Sunteți pe pagina 1din 59

PARAZITOLOGIE CURS 1

Parazit = organism ce trăieşte şi se hrăneşte permanent sau temporar pe seama altui organism numit gazdă. Moartea gazdei antrenează şi moartea parazitului. Parazitism = asociere permanentă sau temporară între două organisme vii, în urma căreia beneficiază numai organismul parazit. Ciclul biologic/ evolutiv/ de viaţă reprezintă totalitatea transformărilor necesare şi obligatorii prin care trece un parazit, care se desfăşoară într-o ordine precisă, la una sau mai multe gazde succesive, cu sau fără pasaj în mediul exterior. Clasificarea paraziţilor:

1. endoparaziţi: localizaţi în interiorul gazdei (în celule, în tubul digestiv, în aparatul

respirator, sânge, limfă, sistemul nervos, diverse căi de excreţie); pot fi intra- sau extracelulari; sunt majoritari.

2. ectoparaziţi: trăiesc pe tegumentul gazdei (Sarcoptes scabiei, păduchii, puricii,

ploşniţe, căpuşe, ţânţari); sunt vectori ai altor boli parazitare, bacteriene sau virale.

I. Endoparaziţii

A. Protozoare – unicelulare:

- Rhizopode (Amoebe)

- Flagelate

- Sporozoare

- Ciliate

- cu taxonomie incertă

B. Helminţi = Metazoare (viermi) – multicelulare:

- Cestode

- Trematode

- Nematode

- Pentastome

A. 1. Clasa Rhizopoda

- amoebe patogene: Entamoeba histolytica

- amoebe nepatogene: Entamoeba coli

- amoebe libere (condiţionat patogene, telurice): Naegleria fowleri, Achantamoeba spp.

Entamoeba histolytica

- produce la om amoebiază asimptomatică la purtători sau simptomatică:

1. intestinală (dizenteria amoebiană) – primară

2. extraintestinală (abcesul amoebian organic; amoebiază cutanată) – secundară

amoebiazei intestinale

- distribuţie geografică:

- amoebiaza asimptomatică – pe toate continentele

- amoebiaza simptomatică/ boală – mai frecventă în ţări tropicale, subtropicale şi cu climat mediteranean

Morfologie

1. Trofozoit (formă vegetativă):

- 20-30 μm, unicelular

- un nucleu caracteristic: ,,roată cu spiţe”

- citoplasmă net diferenţiată în endoplasmă (granulară) şi ectoplasmă (hialină)

- dacă în endoplasmă se găsesc hematii fagocitate = caracter de patogenitate

- un pseudopod emis de ectoplasmă în direcţia de mişcare

- forma cu patogenitate nu rezistă în mediul exterior

2. Chist:

- 10-18 μm, sferic

- tetranucleat când e matur

- baghete siderofile/ corpusculi cromatoizi/ cristaloizi (glicogen)

- forma de rezistenţă în mediul exterior, forma infectantă pentru om, forma de

înmulţire a parazitului

Transmitere

- 90% pe cale digestivă, prin consum de apă sau alimente contaminate cu chisturi

tetranucleate, mâini murdare

- contact homosexual, practici sexuale oro-anale

- sursa de infecţie este omul, mai ales purtătorii asimptomatici (elimină chisturile)

Ciclul biologic Ingestie chist tetranucleat (apă/alimente contaminate) dechistare în intestin:

trofozoiţi – diviziune binară → colon (mucoasă cec, sigmoid, rect)

A. Tulpini nepatogene: multiplicare, închistare, eliminare chisturi,

contaminarea mediului

B. Tulpini patogene: abces în buton de cămaşă (leziune caracteristică

prin acţiune histolitică, hematofagă a trofozoiţilor) eliminare trofozoiţi cu scaun dizenteric (când peristaltismul este crescut nu au timp să se formeze chisturi)

Purtătorul sănătos şi bolnavul cronic sau sub tratament specific elimină chisturi (ciclu complet). Bolnavul în fază acută elimină trofozoiţi (ciclu incomplet).

Patogenie

- datorită multiplicării trofozoiţilor în grosimea peterelui intestinului gros (efect litic)

- incubaţia: în funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa individuală

- mecanism: trofozoitul de Entamoeba histolytica aderă de epiteliul cecal, eliminând

enzime litice care produc microulceraţii în mucoasă ce ajung la nivelul submucoasei intestinale; aici, leziunea se lărgeşte, parazitul se multiplică → leziune primară = abces în buton de cămaşă; consecinţa este amoebiaza intestinală/ dizenteria amoebiană Evoluţia de la leziunea primară:

- unirea abceselor ulceraţii mai mari, care se vor vindeca cu fibroza porţiunii de colon afectate (,,coarda colică”)

- trofozoiţii erodează vasele sangvine de la nivelul submucoasei diseminare pe cale sangvină şi se pot opri (în ordinea frecvenţei) în ficat, plămân, creier şi alte organe, unde formează microabcese, ce prin confluare dau abcese amoebiene extraintestinale: hepatic, pulmonar, cerebral etc.

- penetrarea peretelui intestinal peritonită amoebiană

- amoebiaza extraintestinală cutanată:

- eliminarea spontană a unui abces amoebian organic la tegumente

- puncţie evacuatorie a unui abces amoebian diseminare sangvină/ cutanată

- în cursul unui episod de dizenterie amoebiană, trofozoiţii ajung în zona perianală iritată, unde se localizează

Manifestări clinice

A. Infecţii asimptomatice (purtători)

B. Amoebiaza intestinală:

- dureri abdominale (pe traiectul colonului)

- sindrom dizenteric (scaune frecvente, reduse cantitativ; „scuipat rectal”, conţinând mucus, sânge, puroi)

- tenesme rectale – senzaţia imperioasă de defecare

- complicaţii: amoebom, apendicită, peritonită, diseminare hematogenă

C. Amoebiaza extraintestinală:

- abces amoebian hepatic:

- febră (tip septic)

- hepatomegalie dureroasă, iradiere la spate şi umăr

- stare generală alterată progresiv, icter, anemie

- complicaţii (prin interesare pleurală, peritoneală, pericardică)

- abces amoebian pulmonar:

- febră

- dureri toracice

- tuse cu expectoraţie ciocolatie (hematofagă)

- amoebiaza cutanată: ulceraţie cutanată albicioasă, dureroasă, pruriginoasă

Tratament: Metronidazol, Furamidă, derivaţii nidazonice (Tinidazol, Ornidazol, Secnidazol), evacuare abces (indicată în caz de abces mare sau rezistent la tratament sau ascensiune periculoasă a hemidiafragmului drept)

Profilaxie

- individuală: igienă personală şi alimentară, tratamentul şi controlul amoebiazei

intestinale

- colectivă: control periodic pentru personalul din alimentaţia publică, amplasarea corectă a sursei de apă potabilă şi controlul acesteia, a nu se folosi dejecte umane pentru fertilizarea solului

Amoebe libere

- condiţionat patogene, telurice

- se recunosc după morfologia nucleului, care este asemănător la toate aceste specii (nucleu în ochi de pasăre)

Naegleria fowleri

- produce meningoencefalită amoebiană primară/ boala tinerilor înotători

- evoluţie rapidă şi letală („mâncătoare de creier”)

Morfologie 1. Trofozoit (forma amoeboidală)

- 8-15 μm

- citoplasma este reprezentată de ecto- şi endoplasmă

- un nucleu cu cariozom central mare, înconjurat de halou

- se găseşte în SNC

2. Stadiul amoeboflagelat (stadiu temporar)

- 1-4 (de obicei 2) flageli terminali

- se găseşte în mediul extern, lichid poluat, la temperaturi mari (ape de lacuri şi bălţi, piscine încălzite, ape reziduale)

- este forma infectantă pentru om

3. Chistul

- 7-10 μm, rotund

- perete dublu, neted şi gros, ce conţine 2-3 pori, uneori sigilaţi cu câte un dop mucoid

- un nucleu de amibă liberă

- se găseşte în mediul extern: lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi mici sau în condiţii de uscăciune

- forma de rezistenţă în mediul extern, în condiţii nefavorabile

Transmitere

- forma amoeboflagelată poate pătrunde la nivelul mucoasei nazale, la contactul cu apa infectată, mai ales în timpul înotului în ape calde şi murdare

Ciclul biologic Chist apă, temperaturi mari, mediu nutritiv stadiu amoeboflagelat infecţia mucoasei nazale (enzime litice) trofozoit propriu-zis (forma amoeboidală); migrează 2-4 cm/zi nervii olfactivi bulbii olfactivi răspândire şi multiplicare în masa cerebrală → meningoencefalită

Manifestări clinice

- afectează copiii şi tinerii imunocompetenţi

- incubaţie 2-15 zile

- debutul: febră, obstrucţie nazală cu rinoree şi anosmie, greţuri, vărsături în jet (de origine centrală, nu de cauză digestivă); semne de iritaţie meningeală şi encefalitică

- perioada de stare: cefalee frontală/ temporală persistentă, febră > 39 ºC, greţuri,

vărsături, fotofobie, rigiditatea cefei, stare de confuzie, convulsii generalizate cu sau fără ataxie cerebrală, comă, rigiditate de decerebrare exitus (stop cardio-respirator, edem

pulmonar)

Evoluţie acută/ supraacută, spre deces, prin stop/ edem pulmonar acut în < 10 zile

Tratament

- nu există tratament specific

- antifungic: Amfotericina B; antituberculotic: Rifampicină

- Miconazol

Profilaxie

- individuală: evitarea băilor în locuri expuse, în ape poluate şi netratate

- colectivă: atenţionarea comunităţii medicale, clorinarea adecvată a rezervelor de apă, inclusiv a apelor destinate înotului

Acanthamoeba spp.

- la imunocompetenţi: keratită amoebiană sau lez. cutanate granulomatoase/ mucoase

- la imunodeprimaţi: encefalită granulomatoasă amoebiană cu evoluţie lentă

Morfologie

1. Trofozoitul:

- 30 μm

- un nucleu de amoebă liberă

- acanthopodii – prelungiri citoplasmatice ascuţite, ca nişte spini; nu flageli

- este formă infectantă pentru om

- se găseşte în mediul extern în lichid poluat, la temperaturi mari şi în leziuni.

2. Chistul:

- 13-19 μm

-

1 nucleu

-

perete dublu: endochist poligonal şi ectochist zbârcit

-

este formă infectantă pentru om

-

se găseşte în mediu – lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi scăzute sau în condiţii de

uscăciune şi în leziuni

Transmiterea: prin leziuni preexistente la nivelul mucoaselor, tegumentului, corneei. Ciclul biologic Trofozoit/ chist pătrunde prin leziunile preexistente 1. la imunocompetenţi:

rămân la poarta de intrare multiplicare ulceraţii/ keratite/ leziuni cutanate 2. la imunodeprimaţi:

diseminare hematogenă → SNC multiplicare encefalită

Manifestări clinice

A. keratita amoebiană:

- mai frecventă la purtătorii de lentile de contact

- incubaţie: câteva zile

- perioada de stare: durere intraoculară, senzaţia de corp străin, lăcrimare, fotofobie, hiperemie, edem palpebral, acuitate vizuală ce scade progresiv

- evoluţia: extinderea leziunii în suprafaţă şi profunzime; în lipsa tratam. cecitatea

B. encefalita granulomatoasă amoebiană la imunodeprimaţi

- incubaţie: săptămâni-luni

- perioada de stare: nu sunt specifice; febră, fotofobie, cefalee, convulsii, redoare de

ceafă, greţuri, vărsături, anorexie, tulburări de somn şi auz, tulburări psihice şi halucinaţii, hemipareze, ataxie, comă

- evoluţia: lentă, cronică → moarte

Tratament

1. encefalita: nu există tratament specific

2. keratita: tratament combinat: medicamentos local + chirurgical (keratoplastie,

crioterapie)

Profilaxie

- individuală: evitarea spălării lentilelor de contact cu apă de robinet; recomandarea pentru imunodeprimaţi să nu facă baie în ape termale murdare

- colectivă: educaţie sanitară

Clasa Flagelate

-

cavitare

-

tisulare şi sangvine/ hemoflagelate

Giardia duodenalis/ lamblia/ intestinalis

- produce giardioză/ lambliază

Morfologie

1. Trofozoit:

- 10-12 x 5-7 μm; piriform, cu faţa ventrală concavă şi dorsală convexă

- 2 nuclei în regiunea anterioară

- corpusculi bazali la originea a 4 perechi de flageli

- corpuscul median (seamănă cu o virgulă)

- disc adeziv pe faţa ventrală

- poate avea patogenitate

2. Chist:

- 7-10 μm; ovoid/ rotund

- perete gros, refringent

- 2-4 nuclei (2-imatur; 4-matur)

- flageli liniari (,,S”, litere chinezeşti)

- rezistent în mediu

- forma infectantă

- se găseşte în scaunele cu consistenţă normală la purtători

Transmiterea

- 99% digestivă – consum de apă/ alimente contaminate cu chişti, mâini murdare (contaminare fecal-orală)

- practici sexuale oro-anale

- sursa de infectare: omul sau animale infectate

- distribuţie geografică cosmopolită

Ciclul biologic Chist cale digestivă: dechistare în stomac (suc gastric) sau duoden trofozoiţi, ce se localizează în duoden şi jejun se multiplică prin sciziparitate închistare în colon chisturi în fecale Purtătorul sănătos şi bolnavul cronic sau sub tratament specific insuficient elimină chisturi (ciclu complet). Bolnavul în fază acută elimină trofozoiţi (ciclu incomplet).

Patogenia

- nu e prin mecanism litic

- se datorează multiplicării paraziţilor pe suprafaţa epiteliului intestinal (efect mecanic),

fiind împiedicată absorbţia substanţelor nutritive

- majoritatea persoanelor infectate sunt purtători asimptomatici

- simptomatici: copiii mici, persoane debilitate, imunodeprimaţi

- incubaţia: în funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa individuală

Manifestări clinice

1. Giardioză acută (1-3 săptămâni)

- dureri epigastrice, diaree apoasă fetidă, explozivă, steatoreică

- greaţă, vomă, meteorism, flatulenţă, eructaţii

- intoleranţă la lactoză (iritaţia mecanică a mucoasei)

- complicaţii la copii: malabsorbţie pentru lipide, glucide, proteine, vit. B12, acid folic

2. Giardioză cronică

- inapetenţă, duoden cronic dureros, tulburări de tranzit, manifestări alergice cutanate, respiratorii, oculare

- tulburări nervoase (insomnie, agitaţie, scăderea randamentului intelectual)

Tratament: Metronidazol, Albendazol Profilaxie

- individuală: spălarea mâinilor înainte de masă, protejarea alimentelor de muşte şi

animale, evitarea practicilor sexuale orale

- colectivă: educaţia sanitară a populaţiei, utilizarea numai a apei potabile, clorinarea

apei

PARAZITOLOGIE CURS 2

Trichomonas vaginalis

- produce trichomoniaza uro-genitală

- distribuţie geografică cosmopolită

- sursa de infecţie este omul

Morfologie

Trofozoit:

- piriform, 5-15 μm

- 1 nucleu mare

- 1 kinetoplast anterior de nucleu

- 3-5 flageli liberi

- 1 flagel recurent, care formează membrana ondulantă scurtă, întărită de costa

- 1 axostil (structură tubulară) Nu s-a demonstrat existenţa formelor chistice.

Condiţii optime de dezvoltare a trofozoitului:

- mediu impregnat estrogenic

- pH local (vaginal) de 5,5-5,8 (pH-ul vaginal normal e mai acid)

- temperatura 37 ºC

- umiditate

Nu rezistă în mediul exterior. Creşte în condiţii fiziologice (menstruaţia, sarcina) şi patologice (infecţii cu bacterii sau fungi).

Transmisiune

- contact sexual infectant (cale veneriană)

- contact direct – trecerea nou-născutului prin canalul genital infectat al mamei

- indirect (rar) – instrumente ginecologice infectate, lenjerie intimă

Ciclul biologic Om infectat contact sexual neprotejat; trofozoiţi în secreţiile genitale; multiplicare prin diviziune binară → om infectat

Patogenia

- se datorează multiplicării trofozoiţilor pe epiteliul genital (efect citopatic dependent de contact)

- majoritatea femeilor infectate sunt simptomatice (datorită estrogenilor)

- majoritatea bărbaţilor infectaţi sunt asimptomatici

- incubaţia: zile, în funcţie de doza infectantă şi de condiţiile locale

Manifestări clinice la femei

A. Vulvovaginita acută:

- prurit genital

- senzaţie de arsură

- leucoree (secreţie genitală) abundentă, iniţial spumoasă, putând deveni galbenă, purulentă

- dispareunie (durere la contactul sexual)

Complicaţii:

- disurie, cistită (datorită flagelilor, care-i conferă mobilitate)

- anexite

- mucoasă vaginală cu descuamări şi ulceraţii

- sterilitate temporară (prin fagocitarea spermatozoizilor)

B. Vulvovaginita cronică:

- leucoree seroasă, redusă cantitativ, uneori cu striaţii sanguinolente; creşte în perioadele care corespund menstruaţiei

Manifestări clinice la bărbaţi

A. Uretrita acută: arsură pe uretră, secreţie uretrală abundentă, disurie; mulţi bărbaţi

se vindecă de uretrita acută pentru că nu au estrogen suficient

B. Uretrita cronică (parazit localizat în prostată): picătura matinală

Tratament (la ambii/toţi partenerii sexuali): Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Secnidazol; la femeie se asociază tratament local (singurul indicat în sarcină şi lactaţie), Metronidazol ovule, toaleta intimă

Profilaxie

- individuală: evitarea contactelor sexuale întâmplătoare neprotejate, igienă sexuală şi locală riguroasă

- colectivă: educaţia sexuală a populaţiei

Flagelatele tisulare (hemoflagelatele) Genul Leishmania

- produc leishmaniozele: parazitoze comune omului şi animalelor (zoonoze)

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. gazda nevertebrată – insectă vector; numai femela este hematofagă

- în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, Bazinul Mediteranei: Phlebotomus

- în America de Sud: Lutzomyia

2. gazda vertebrată: omul, câinele, canide sălbatice, rozătoare, maimuţa

Morfologie – identică la toate speciile de Leishmanii

1. Promastigot flagelat – la gazda nevertebrată

- celulă alungită

- 1 nucleu

- 1 kynetoplast

- 1 flagel ce iese prin partea anterioară a celulei

- 12-14 x 1,5-3 μm

- este forma infectantă; se multiplică prin insecte

2. Amastigot

- neflagelat

- intracelular, la gazda vertebrată

- 2-4 μm diametru

- nucleu unic, mare

- kynetoplast mic

Ciclul biologic Gazda nevertebrată (insecta vector hematofagă) preia de la gazda vertebrată paraziţii sub forma neflagelată (amastigoţi) promastigoţi, multiplicare în intestinul insectei migrare către piesa bucală a insectei (promastigotul este forma infectantă); produc dopuri ce astupă esofagul insectei şi prin regurgitare aceasta infectează o nouă gazdă → amastigoţi intracelulari, sistemul monocito-macrofagic

Transmitere

1. vectorial, inoculativ (Phlebotomus, sandfly; Lutzomyia)

2. transfuzii de sânge

3. infecţii de laborator

4. secreţii infectante

A) Leishmanioza cutanată, a lumii vechi

- Leishmania tropica: Butonul de Orient/Alep – forma uscată/urbană; ulcerul de Alep;

localizare în Asia centrală, Orientul Mijlociu, Bazinul Mediteranei

- Leishmania major: forma umedă/rurală; localizare în Asia centrală, India, Orientul Mijlociu, Africa de Vest, Nord, Est Forma uscată:

- incubaţie 2-6 luni (sau mai mult)

- evoluţie lentă; reacţie inflamatorie perilezională minimă

- debut: papulă roşie, nedureroasă, 2-3 cm diametru, unică sau multiplă

- faza de stare: 4-6 săptămâni, ulceraţie acoperită de crustă roşie pe un nodul

inflamator (sindromul Montpellier), superficială, pruriginoasă, cu margini indurate, bine

definite, nedureroasă

- evoluţie trenantă (buton de 1 an), rezistent la tratament, cicatrizare spontan la

imunocompetenţi, cu o cicatrice inestetică Forma umedă:

-

în mediul rural

-

evoluţie mai rapidă

-

înainte de a ulcera apare un infiltrat perilezional important, cu vascularită locală şi

necroză

-

incubaţie 1 lună

-

leziunea are 2-8 cm diametru, asociază limfangită, adenopatie

- evoluţie: cicatrizare spontană rar, sechele inestetice Leishmanioza cutanată este singura boală parazitară la care apare imunitatea; forma umedă lasă imunitate şi pentru forma uscată, iar cea uscată lasă imunitate doar pentru ea.

B) Leishmanioze cutaneo-mucoase, ale lumii noi

- Leishmania mexicana mexicana: ulcerul chiclero (distrugerea pavilionului urechii);

în America centrală

- Leishmania brasiliensis brasiliensis: Espundia; în Costa Rica, Brazilia, Bolivia; în

final se ajunge la distrugerea septului şi pavilionului nazal

- Leishmania brasiliensis guyanensis: pianul de pădure; în Guyana, Brazilia, Columbia; paraziţii se transmit prin monocite şi macrofage prin vasele limfatice, determinând leziuni nodulare cutanate dispuse linear pe traseul vaselor limfatice

- Leishmania peruviana: uta; în Peru; apar noduli mucoşi în mucoasa buco-faringiană care conţin macrofage pline de paraziţi Leishmaniozele cutaneo-mucoase afectează mai ales muncitorii din America Latină, constructorii de drumuri, turiştii, culegătorii de cauciuc din arborii de cauciuc. Leziunile sunt

mai grave şi mai de durată comparativ cu cele ale Lumii vechi, pot deveni mutilante, se suprainfectează; necesită tratament.

C) Leishmanioze cutanate difuze – evoluţie cu diseminare la imunodeprimaţi

- Leishmania aethiopica: în Etiopia, Kenya, Namibia, Tanzania

- Leishmania mexicana pifanoi: în Venezuela

- Leishmania mexicana amazoniensis: în Columbia, Brazilia

Apar leziuni nodulare generalizate pe tegument, simulând o lepră lepromatoasă

(tuberculoză cutanată). Nu ulcerează, nu ating mucoasele. Evoluţia este fatală în lipsa tratamentului. Tratament:

1. local:

-

chirurgical – excizie

-

crioterapie cu azot lichid

-

1-3 infiltraţii cu mepacrină sau pentostam, glucantin

2.

general:

- antimoniu pentavalent (pentamidina)

D) Leishmanioze viscerale/ kala-azar/ boala neagră/ febra dum-dum

- Leishmania donovani: în India, China, Sudan, Kenya, Etiopia

- Leishmania infantum: în Bazinul Mediteranei, China, Asia centrală

- Leishmania chagasi: în America de Sud

De la locul inoculării de către insectă, paraziţii intră în macrofagele cutanate; se multiplică, sparg macrofagele distruse prin multiplicare, apoi intră în monocitele circulante, pe care le folosesc drept vehicul pentru a se localiza în organele bogate în macrofage; aici,

continuă distrucţia acestora datorită multiplicării: splină, ficat, ganglioni limfatici, măduva osoasă hematogenă. Patogenie:

- hiperplazia histiomonocitară a splinei, ficatului, ganglionilor limfatici, măduvei osoase hematogene, unde macrofagele sunt distruse de paraziţi

- măduva se epuizează datorită producţiei prioritare de celule ale sistemului monocito-macrofagic, apărând pancitopenia (lipsa pe toate liniile celulare)

Clinic

- leishmanioza primară: mică leziune cutanată = leishmaniom

- debut acut la persoanele neimune: febră intermitentă, remitentă, cu câteva ascensiuni în 24 de ore, frison, transpiraţii, stare generală bună conservată mult timp

- debut cronic în zonele endemice: pneumonie, dizenterie, dureri în hipocondrul drept

(ficat)

- faza de stare:

- febră anarhică („febra de munte” – cu mai multe vârfuri)

- paloare, corelată cu anemia (însoţită de tahicardie, oboseală)

- hepatomegalie (incizură în unghi drept a marginii inferioare a ficatului)

- splenomegalie (una dintre cele mai mari spline din patologia tropicală; splina poate umple abdomenul)

- limfadenopatie (frecventă în Africa; afectează ganglionii inghinali, femurali)

- caşexie

- leziuni cutanate:

- coloraţie teroasă (pământie) a pielii – India

- depigmentare generalizată, hiperpigm. palmo-plantară sau a mucoaselor

- tegumente albe, marmorate (Leishmania infantum)

- tardiv – LDPKA (leishmanioza dermică post kala-azar): noduli

cutanaţi cu aspect lepromatos; macrofagele tisulare conţin amastigoţi de Leishmania donovani

- pancitopenie: anemie, leucopenie, trombopenie

- evoluţie:

- boală mortală în absenţa tratamentului, prin caşexie sau un sindrom hemoragic sau o infecţie bacteriană

- sunt posibile foarte rar remisiuni spontane

Tratament: Pentostam, Glucantim, Pentamidina – toxice, greu de suportat Profilaxie

- individuală: evitarea contactelor cu vectorul, insecticide DDT (Diclor-Difenil-Tricloretan)

- colectivă: izolarea şi tratarea bolnavilor, în special cei cu LDPKA; educaţie sanitară, distrugerea rozătoarelor, distrugerea vectorului; se lucrează la un vaccin (pentru că toţi paraziţii au structuri genice complexe)

Hemoflagelate Genul Trypanosoma

1) Trypanosoma brucei – africană (Trypanosoma brucei gambiense şi Trypanosoma brucei rhodesiense) 2) Trypanosoma cruzi – americană

Trypanosomiaze africane – Trypanosoma brucei – salivaria (forma infectantă pentru om e în saliva animalului infectant) Trypanosoma brucei gambiense – specific uman: boala somnului, cu evoluţie

lentă, cronică

Trypanosoma brucei rhodesiense – prezent la antilope, bovine, ovine, accidental la om: boala somnului est-africană, cu evoluţie rapidă Distribuţie geografică: 15º latitudine N şi S pe continentul african.

- Trypanosoma brucei gambiense: în Africa centrală şi de vest, în păduri tropicale şi ecuatoriale, savane; cazuri epidemice

- Trypanosoma brucei rhodesiense: cazuri sporadice

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. gazda nevertebrată: o insectă vector, hematofagă ambele sexe (musca Tse-tse):

Glossina palpalis, Glossina morsitans

2. gazda vertebrată: omul pentru Trypanosoma brucei gambiense, iar pentru

Trypanosoma brucei rhodesiense gazda vertebrată e reprezentată de antilope, bovine, ovine, accidental omul

Morfologie

- localizare strict extracelulară La gazda nevertebrată:

1. epimastigot

- forma de multiplicare în intestinul insectei

- 1 nucleu

- 1 flagel ce se inseră anterior

- membrană ondulantă scurtă

2. trypomastigot metaciclic

- forma infectantă, localizată în glandele salivare ale vectorului

- flagel foarte scurt ce se inseră posterior

La gazda vertebrată:

- trypomastigot

- în sânge, ganglioni, LCR

- alungit, 30-40 x 12-25 μm, formă subţire, rezistentă

- 1 nucleu static central

- 1 kynetoplast posterior, flagel anterior

- membrană ondulantă

Ciclul biologic Vector lasă 300-400 de forme infectante (metatrypomastigoţi) prin salivă la inocul om: trypomastigot cale hematogenă şi limfatică → se multiplică extracelular diferite organe şi SNC (plex coroid); variaţie antigenică; fiecare pic (peak) parazitemic antrenează semne clinice vector contaminat prin înţeparea bolnavului trypomastigoţi epimastigoţi; se multiplică şi în 20 de zile ajung în glandele salivare metatrypomastigoţi

Transmitere

- vectorială de tip inoculativ (forma infectantă pentru om e în saliva insectei vector)

- excepţional: transfuzii de sânge

Fiziopatologie

- datorită variaţiei antigenice

- îşi schimbă periodic (3-8 zile) glicoproteinele de suprafaţă, având peste 1000 de gene pentru codare

- confruntă sistemul imun al gazdei cu stimuli antigenici diferiţi în interval de 3-8 zile:

scapă de mecanismele de apărare ale organismului, apărând în valuri de parazitemie

- creşteri semnificative ale nivelului de IgM

- apariţia de complexe imune circulante; apar reacţii imune

Manifestări clinice

A) Boala somnului

- incubaţie: 5-20 de zile până la câţiva ani

- şancrul de inoculare = tripanom; este pruriginos şi dureros, cu adenopatie satelită; persistă câteva zile 1. faza limfatico-sanguină:

- febră 38-38,5 ºC, anarhică, rebelă la tratament

- adenopatie laterocervicală (semnul Winterbottom); nu e obligatoriu, dar e semn clasic (caracteristic)

- hepatosplenomegalie moderată

- semne cutanate:

- tripanide ( „frunză de arţar”) pe trunchi şi la rădăcina membrelor

- prurit generalizat

- edeme ale feţei (fizionomie japoneză)

- semne de atingere neurologică: cefalee, tulburări de sensibilitate şi motorii

2. faza meningo-encefalitică = o encefalită demielinizantă, asociată cu fenomene autoimune

- tulburări de sensibilitate: semnul Kerandell/ semnul cheii (durere la contactul cu planul dur al cheii), parestezii

- tulburări psihice: modificări de caracter, acte necontrolate (suicid, perversiuni ale instinctelor)

- tulburări ale somnului (tardiv, dar sunt caracteristice): inversarea ritmului nictemeral năuceală permanentă → somnolenţă continuă

- tulburări motorii: crize convulsive, tremor, incoordonare, mişcări anormale,

hipotonie, paralizii

- tulburări neuroendocrine – ax diencefalo-hipofizar: termoreglare, sete, pierderea libidoului, amenoree, sterilitate, insuficienţă hipofizară şi tiroidiană

Evoluţie:

- fără tratament: moarte după maximum 18 luni: caşexie, somnolenţă ireversibilă,

comă

- tratamentul trebuie administrat în faza limfatico-sanguină; când a afectat SNC, leziunile sunt ireversibile

B) Boala somnului est-africană

- incubaţie scurtă, evoluţie rapidă

- faza limfatico-sanguină: aspect infecţios (febră, tripanide, cefalee, tulburări cardiace, alterarea stării generale)

- faza cerebrală se instalează rapid, în prima lună

- evoluează spre deces în 3-6 luni

Tratament: Melarsoprol (derivat de arsenic – otravă în ea însăşi), Suramină, Pentamidină

Profilaxie

- individuală: utilizarea hainelor cu mâneci lungi, chimioprofilaxie individuală

- colectivă: insecticide, curăţirea terenurilor de buruieni, lupta biologică – masculi

sterili sau mutanţi, lupta împotriva rezervorului animal (numai pentru Trypanosoma brucei rhodesiense), lupta împotriva rezervorului uman

PARAZITOLOGIE CURS 3

Trypanosomiaza americană – Boala Chagas Trypanosoma cruzi – Stercoralia

- forma infectantă pentru om se găseşte în dejectele insectei vector

- distribuţie geografică: 35º lat. N, 39º lat. S pe continentul american (Peru, Bolivia, Argentina, Texas etc.)

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. Gazda nevertebrată: o insectă vector, hematofagă ambele sexe – ploşniţa:

Trypanosoma infestans, Trypanosoma dimidiada

2. Gazda vertebrată: omul, mamifere

Morfologie

1. Gazda nevertebrată:

- stadiul epimastigot = forma de multiplicare în intestinul ploşniţei

- metatrypomastigot = forma infectantă pentru om, care se găseşte în dejectele

ploşniţei

2. Gazda vertebrată:

- trypomastigot = forma extracelulară a parazitului, de obicei în sânge

- amastigot = forma intracelulară a parazitului în celulele sistemului monocito-macrofagic şi celulele musculare

Ciclul biologic Vectorul preia cu prânzul hematofag forme circulante de la gazda definitivă → multiplicare 2-3 săptămâni în stomacul vectorului: epimastigot metatrypomastigot în fecalele ploşniţei depus pe tegumente sau mucoase umane în timpul prânzului hematofag pătrunde în celulele sistemului reticulo-endotelial, amastigot; se multiplică → cale hematogenă, trypomastigot; după 5-6 zile fibrele musculaturii striate: amastigot

Transmitere

- vectorială de tip contaminativ (forma infectantă pentru om se găseşte în dejectele insectei);

- secundar: transfuzii de sânge sau transmitere congenitală (provoacă malformaţii multiple; embrion neviabil)

Fiziopatogenie

- nu prezintă variaţie antigenică

- intră în sânge, captat de macrofage amastigot intracelular; se multiplică →

trypomastigot

- celula se sparge şi trypomastigoţii invadează alte celule amastigot: muşchii scheletici, muşchii netezi, cord, plex mioenteric, ţesut excitoconductor şi nodal

Clinic

- incubaţie: 10-20 de zile

- debut insidios – semne de acompaniament prezente sau nu

- conjunctivale: 30-40% - semn Romaňa – edem bipalpebral unilateral,

conjunctivită unilaterală, adenopatie preauriculară, cervicală satelită; infecţia ajunge la ochi prin scărpinare la locul înţepăturii urmată de ducerea mâinii la ochi

- cutanate: chagom: 30%; şancrul de inoculare, necrotic, inflamator

- stare febrilă

1. Faza acută (10% deces)

- febră, stare generală alterată

- semne cardiace: tulburări de ritm cu asistole

- meningoencefalită

- hepatosplenomegalie

- adenopatie

- tulburări digestive şi respiratorii

2. Faza nedeterminată sau intermediară:

- latenţă asimptomatică ce poate dura şi 20 de ani

- este timpul în care paraziţii intracelulari distrug din aproape în aproape celulele parazitate până când sunt distruse suficiente celule pentru a apărea manifestări clinice de fază cronică

3. Faza cronică:

- instalare după 15-20 de ani de la faza acută (30-40%)

- datorată distrugerii plexurilor nervoase cardiace şi digestive:

- manifestări cardiace: miocardita chagasiană cronică – tulburări de ritm şi conducere insuficienţă cardiacă

- manifestări digestive: megalii viscerale (esofag, colon); peretele digestiv se subţiază şi se dilată; esofagul dilatat presează organele din jur (ex: cordul)

Tratament: antiparazitar (Nifurtimox, Benznidazole), simptomatic, chirurgical

Profilaxie

- individuală: evitarea contactului cu vectorul, insecticide aplicate profund în

crăpăturile pereţilor, ameliorarea habitatului prin reparaţii

- colectivă: verificarea şi tratarea sângelui pentru transfuzii cu violet de genţiană sau amphotericina B, educaţie sanitară

Clasa Sporozoare

- protozoare unicelulare, cu multiplicare:

- sexuată (sporogonie) oochist (în interiorul lui există paraziţi numiţi sporozoiţi); înmulţirea se face prin diviziune, rezultatul ei numindu-se merozoit sau cistozoit sau bradizoit

- asexuată (schizogonie)

- sunt intracelulare

- pentru sporozoarele la care ciclul evolutiv necesită mai multe gazde, numim:

- gazdă definitivă: cea la care parazitul se înmulţeşte sexuat (sporogonic)

- gazdă intermediară: cea la care parazitul se înmulţeşte asexuat (schizogonic)

Coccidii Toxoplasma gondii

-produce toxoplasmoza: zoonoză cosmopolită, frecventă, oportunistă, adesea latentă la om, dar redutabilă pentru făt, nou-născut şi subiecţii imunodeprimaţi

Ciclul biologic presupune 2 gazde:

1. Gazda definitivă (sporogonia) – multiplicare în epiteliul intestinal; gazda este pisica

2. Gazda intermediară (schizogonia) – orice organism cu sânge cald (omul, mamifere,

păsări); înmulţire asexuată în orice celulă nucleată

Morfologie

1. Gazda intermediară:

- trofozoit: 2-4 μm, aspect de corn sau felie de mandarină, cu un nucleu; prezintă un complex apical cu ajutorul căruia pătrunde în celula gazdă

- chist tisular (până la 200 μm): aglomerare de bradizoiţi/cistozoiţi/merozoiţi

2. Gazda definitivă:

- oochişti: sferici, 9-11 x 11-14 μm; prezintă 2 sporochişti cu câte 4 sporozoiţi

Ciclul biologic Gazda intermediară ingeră trofozoiţi (chişti tisulari) din carne sau sporozoiţi (oochişti) din fecale de pisică → mucoasa intestinală → multiplicare asexuată în macrofage diseminare în viscere multiplicare intracelulară (asexuată) chişti tisulari spargere chişti => trofozoiţi gazda definitivă ingeră carne cu chişti tisulari înmulţire sexuată în epiteliul intestinal oochişti în mediu

Transmitere A. Toxoplasmoza dobândită: digestiv (chişti tisulari, oochişti), prin transfuzii de sânge, transplant de organe (rinichi, cord) B. Toxoplasmoza congenitală: transplacentar (de la mamă la făt), doar dacă primoinfecţia maternă a avut loc în timpul acelei sarcini

Stadiile infecţiei dobândite la imunocompetenţi

1. Stadiul 1 – acut: din momentul ingerării până la apariţia anticorpilor => parazitemie;

anticorpii sunt de tip IgE, IgA, IgM, IgG (IgG apar la aproximativ 10 zile după infecţie)

2. Stadiul 2 – secundar: există răspuns imun eficient paraziţii dispar din sânge, dar

există intracelular (chisturi tisulare), în orice organ

3. Stadiul 3 – cronic: lipseşte parazitemia, există anticorpi circulanţi, există chisturi

tisulare mai ales în aşa-numitele „organe cu imunitate scăzută” (care nu dau un răspuns imun puternic): SNC, ochi

A) Toxoplasmoza dobândită la imunocompetenţi

- forme inaparente – serologie pozitivă descoperită întâmplător la asimptomatici

- toxoplasmoza acută benignă (5-20%) – mai frecvente sunt forma ganglionară, oculară sau cutanată

- adenopatie cervicală (preferenţial), axilară, inghinală, fără semne celsiene

(rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa), uneori inaparentă, cu durată de 4-12 luni

- febră în 50% din cazuri, cotidiană, moderată, câteva săptămâni

- astenie uneori importantă, persistentă câteva săpt. după remisia adenopatiei

- exantem fugace, erupţii maculo-papuloase palmoplantar

- determinări oculare (inflamaţii ale umorilor – uveită)

B) Toxoplasmoza dobândită la imunodeprimaţi (persoane cu HIV, hemopatie

malignă, medicamentos, tratament imunosupresor)

- primoinfecţia: boală generalizantă febrilă, severă, cu determinism multivisceral (pulmonar, cardiac, hepatic, medular, osos)

- reactivarea unei infecţii vechi:

- forma cerebrală (la cei cu SIDA): aspect de abces cerebral sau encefalită toxoplasmică acută ca urmare a reactivării chiştilor tisulari din creier (aceasta se întâmplă deoarece pentru HIV există unele celule permisive, fiind cele care prezintă receptorul CD4, printre care se numără şi nevrogliile; celula gazdă din creier va fi presată din două surse – HIV şi Toxoplasma, ca urmare se va sparge)

- forma oculară (la imunodeprimaţii fără SIDA): leziuni retiniene multifocale,

active, cu reacţie vitreană şi afectarea concomitent şi a segmentului anterior – corioretinita

C) Toxoplasmoza congenitală

- 30% dintre sarcini, gravitatea leziunilor asupra fătului depind de vârsta sarcinii (foarte grave în trimestrul 1, mai puţin grave în trimestrul 3)

- toxoplasmoza congenitală gravă – trimestrul 1 sau debutul trimestrului 2: avort spontan; triada/tetrada Sabin: micro/hidrocefalie (cu blocaje în apeductul Sylvius), calcificări cerebrale, crize comiţiale (epileptice), corioretinită; retard psihomotor, microftalmie

- toxoplasmoza congenitală benignă (când mama se infectează spre sfârşitul sarcinii) –

decelabilă la naştere prin: microftalmie, strabism, corioretinită, calcificări cerebrale, convulsii, icter pasager, hepatomegalie

- toxoplasmoza congenitală latentă: serologie pozitivă de urmărit în primul an de viaţă

- uşurinţa cu care parazitul traversează placenta creşte pe măsura înaintării sarcinii:

când e aproape de naştere trece foarte uşor la făt pentru că placenta are multe lacune, dar nu-l

mai afectează pentru că organele sunt deja formate

Tratament: Pirimetamina, Sulfadiazina, Azitromicina, Cotrimoxazol, Spiramicina

Profilaxie

- prevenirea primoinfecţiei la: pacienţii cu HIV, femeile în perioada de concepţie,

pentru transplant prin evitarea contactului cu pisici şi a consumului de carne crudă sau

insuficient preparată termic, a fructelor şi legumelor nespălate

- toxoplasmoza congenitală:

- supravegherea serologică lunar a gravidelor, pe toată durata sarcinii

- toţi nou-născuţii din mame seropozitive pentru Toxoplasma vor fi investigaţi

serologic la naştere (se ia sânge din cordonul omblicial şi se fac culturi din placentă)

- la imunodeprimaţi: monitorizarea serologică (pentru a surprinde seroconversia sau o posibilă reactivare)

Cryptosporidium parvum

- produce cryptosporidioza: infecţie cosmopolită, oportunistă, fiind o zoonoză cu frecvenţă mare la imunodeprimaţi, în special la cei cu SIDA

Morfologie

Trofozoit:

- 2-5 μm diametru

- localizat în marginea în perie (la polul apical) a enterocitelor (submembranar, extracitoplasmatic, în vacuola parazitoforă) Oochist:

- 4-5 μm diametru

- conţine 4 sporozoiţi (fără sporochist)

a) imatur: perete subţire, permiţând diseminarea la nivelul mucoasei

b) matur: înveliş gros pentalamelar; ajung prin fecalele persoanelor infectate în

mediul exterior

Sursa: omul, numeroase animale (animale tinere de fermă: viţei, purcei) Transmitere digestivă, prin apă/ alimente contaminate cu oochişti maturi. Populaţie receptivă: turişti imunocompetenţi, copii (6 luni – 3 ani), imunodeprimaţi (în special cei cu SIDA), personal medical în contact cu bolnavii şi produsele patologice, îngrijitori de animale

Ciclul biologic (se desfăşoară la aceeaşi gazdă)

Oochist eliminat în materiile fecale ingestie sporozoiţi vacuola

parazitoforă (regiunea microvilară) trofozoiţi parazitată → lumen noi enterocite

1) schizogonie: merozoiţi sparg celula

2) sporogonie: oochist imatur

eliberează in situ sporozoiţi infectanţi (autoinfecţie) oochist matur mediul exterior

Clinic

a) la imunocompetenţi:

- localizare în intestinul subţire

- asimptomatică

- gastroenterită banală:

- evoluţie autolimitată, 3-12 zile

- 3-10 scaune diareice/zi, lichidiene, non-sanguinolente, rareori cu mucozităţi, aspect brun-verzui

- dureri abdominale

- greţuri, rareori vărsături

b) la imunodeprimaţi

- în SIDA inaugurală: în 50% din cazuri (CD4 sub 100/mmc); evoluează ca o infecţie

gravă

- diaree lichidiană, non-sanguinolentă, holeriformă, uneori incoercibilă, 10-20 de

scaune/zi, depleţie lichidiană > 10 l/zi

- localizare pe tot tubul digestiv

- migrare în căile biliare şi vezica biliară cu tablou clinic de angiocolită, colangită

- prin contiguitate poate ajunge şi în tractul respirator (celulele ciliate) pneumonii

interstiţiale

Tratament: nu există tratament antiparazitar specific, dar se poate administra Paronomicină sau Spiramicină; tratamentul simptomatic/suportiv este de primă intenţie, fiind repezentat în principal de reechilibrarea hidroelectrolitică

Profilaxie:

- personală: igienă riguroasă, evitarea contactului cu animale (viţei)

- colectivă: clorinarea apei (nu este întotdeauna eficientă), ozonizarea apei

Isospora belli

- produce isosporoza – infecţie cosmopolită, strict umană, oportunistă, cu incidenţă mare în zonele tropicale şi SUA şi scăzută în Europa

Morfologie

- oochist: 25-30 x 12-16 μm; ovoidal, rezistent în mediu

- imatur (forma de eliminare): 2 sporochişti nesegmentaţi

- matur: 2 sporochişti a câte 4 sporozoiţi (în mediul exterior)

- infectant la puţin timp după eliminare

- se multiplică în celula gazdă; fiind mare, o distruge

Transmitere digestivă, prin alimente şi apă contaminate cu fecale umane (oochist

matur)

- schizogonia şi sporogonia: exclusiv în epiteliul intestinului uman (jejun, ileon)

Clinic

a) la imunocompetenţi:

- incubaţie: 9-15 zile

- formă asimptomatică, descoperită întâmplător coprologic

- enterocolită benignă, evoluţie autolimitată dar lentă (7-10 zile până la câteva luni)

- febră, astenie

- greţuri, vărsături

- dureri abdominale, meteorism, diaree

- eliminarea de oochişti în faza de stare, urmată de regresiunea semnelor clinice

b) la imunodeprimaţi:

- diaree trenantă (luni de zile), cu malabsorbţie prin leziunea mucoasei intestinale

- SIDA (CD4 sub 100/mmc): diaree cronică, evoluţie în pusee (scaune gleroase,

sanguinolente), cu malabsorbţie, slăbire, diseminare extraintestinală (la ganglionii limfatici)

Tratament: Biseptol, derivaţi nitriomidazolici – posologia de la giardioză; la cei cu SIDA care prezintă intoleranţă la sulfamide se dă Pirimetamină

Profilaxie

- individuală: igiena personală şi alimentară, tratamentul şi controlul celor

simptomatici

- colectivă: control coprologic periodic pentru personalul din alimentaţia publică; amplasarea corectă a sursei de apă potabilă şi controlul ei; a nu se folosi dejecte umane pentru fertilizarea solului

PARAZITOLOGIE CURS 4

Pneumocystis carinii

Pneumocistoza/ pneumonia interstiţială plasmocitară/ pneumonia în fagure de miere (dpdv anatomopatologic)/ pneumonia în geam mat (dpdv radiologic)

- apare exclusiv la imunodeprimaţi = infecţie exclusiv oportunistă; cosmopolită.

- nu are încadrare clară într-o clasă.

Morfologie

Trofozoit:

- 1-10 μm diametru

- nucleu mic

- înveliş subţire

- filopodii la suprafaţă (fine expansiuni tubulare – fixare, schimb nutritiv)

- oval/ în formă de corn Chist:

- 4-6 μm diametru

- 8 sporozoiţi grupaţi în rozetă (corpusculi intrachistici)

- membrană groasă

Infecţia – portaj 60-70%, asimptomatic Boala – numai organismele aflate în imunosupresie (nou-născuţi, prematuri, bolnavii de cancer sau de SIDA)

Transmiterea – aerogenă (chişti) – singurul dintre paraziţi

Ciclul biologic la imunodeprimaţi (ciclu complet):

Trofozoit pneumocite tip I, ataşat cu filopodii (extracelular, acoperit de surfactantul alveolar; nu este intracelular) prechist (1-2 ore, trofozoitul creşte progresiv, iar celula gazdă degenerează) chist (multiplicare sexuată) (după 4 ore, aspect sferic, conţine 8 sporozoiţi) efracţia peretelui chistic cu eliberarea sporozoiţilor trofozoiţi (multiplicare asexuată) (după 1-2 ore se detaşează de pneumocit)

Clinic

1. Forma epidemică

- nou-născut prematur/ copil malnutrit/ tarat, cu vârsta între 2 săptămâni şi 6 luni

- incubaţie: 2-6 săptămâni

- pneumonie bilaterală

- apatie, inapetenţă, scădere ponderală, tuse seacă sau minimă expectoraţie (în absenţa

suprainfecţiei), dispnee cu polipnee, cianoză; febra (38-38,5 ºC) este inconstantă; pneumotorax spontan

- examen clinic sărac, discordant cu sindromul funcţional respirator ( nu se aud raluri)

suspiciune diagnostic

2. Forma sporadică

- adult imunodeprimat, în special SIDA, prin reactivarea unor infecţii vechi - incubaţie scurtă (zile)

- epifenomen în stadiul terminal al unei maladii grave (SIDA – CD4 sub

100/μl sau sub 20% din masa limfocitară)

- dispnee, tuse seacă, cianoză, febră, stare generală care se agravează progresiv, P O2 ,

P CO2 , evocând bloc alveolo-capilar insuficienţă cardiacă

- în SIDA – diseminare în toate organele

Tratament: Trimetoprim (Biseptol), Pentamidina

Profilaxie:

- individuală: izolarea bolnavilor, investigaţii specifice înaintea instituirii tratamentului imunosupresiv (profilaxie)

- colectivă: depistarea în rândul personalului medical a purtătorilor

Malaria (paludismul)

- principala boală mondială şi principala boală parazitară: afectează 2 miliarde de persoane pe glob; 3 milioane de decese pe an

- produsă la om de paraziţi din:

- Clasa: Sporozoare

- Ordinul: Hemosporidea

- Familia: Plasmodidae

- Genul: Plasmodium, cu 4 specii parazite pentru om:

Plasmodium falciparum (PF) Plasmodium vivax (PV) Plasmodium ovale (PO) Plasmodium malariae (PM) + o specie parazită pentru om şi macac: Plasmodium knowlesi (PK)

Plasmodium spp.: protozoare intracelulare, din clasa Sporozoare, având ciclu asexuat/ schizogonic la om (gazda intermediară) şi ciclu sexuat/ sporogonic la femela ţânţarului anophel (gazda definitivă).

Transmitere:

- vectorial inoculativ – femela ţânţarului Anopheles

- post-transfuzional

- malaria drogaţilor (ace, seringi)

- vertical (numai la placenta cu anomalii vasculare – lacune)

Repartiţie geografică:

- Europa: a fost eradicată, dar mai e prezentă în mică măsură în Grecia (PV, PM)

- Africa: PV, PM, PF, PO

- Asia: PV, PM, PF; în sud-estul Asiei: PK

- America: PV, PF, PM

- Oceania: PF

- nu există malarie în zonele montane

Ciclul biologic:

1.

Schizogonia – la om:

A)

Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar

a) primar – la toate speciile

b) secundar – la PV şi PO

B)

Ciclul eritrocitar – la toate speciile

2.

Sporogonia – la ţânţar

1.

A) a) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar primar – la toate speciile

Ţânţarul inoculează sporozoiţi circulaţie, 20-30 min ficat (hepatocit):

multiplicare schizont preeritrocitar merozoiţi în circulaţie (prin spargerea schizontului = celulă hepatică cu paraziţi) PF, PK: 6 zile; PV, PO: 8-12 zile; PM: 18-24 zile

b) Ciclul secundar – la PV şi PO

Rămân în hepatocit în stare latentă = hypnozoiţi, 2-3 ani

B) Ciclul eritrocitar

Merozoiţii hematii, multiplicare (consumă hemoglobină):

- Forme asexuate: inel amoebă → prerozetă → rozetă => pigment malaric/ hemozoină (după 10-12 multiplicări); durată: PF – 24/36/48 ore; PV şi PO: 48 ore; PM: 72 ore; PK: 24 ore (pigmentul malaric este restul de hemoglobină nedigerată dintr-o hematie)

- Forme sexuate: microgametociţi (precursorii gameţilor masculini), macrogametociţi (precursorii gameţilor feminini) Când se sparg rozetele, se eliberează:

- merozoiţi, care vor căuta alte hematii pe care să le paraziteze;

- pigment malaric, care va fi depus în macrofagele din ficat şi splină, astfel

explicându-se hepatosplenomegalia din toate formele malariei;

- factori piretogeni, care explică accesul febril;

- factori hemolitici, care duc la distrugerea şi a altor hematii, nu numai a celor parazitate => anemie.

2. Sporogonia – la ţânţar

Ţânţarul preia hematii parazitate stomac: rămân viabili doar gametociţii gameţi celula ou = oochinet, traversează peretele stomacului de ţânţar (de la interior spre exterior); se fixează pe stomacul ţânţarului sub numele de oochist, în interiorul căruia sporozoiţii se multiplică şi sparg peretele oochistului, migrând în saliva ţânţarului.

Rezistenţa la malarie este excepţională: subiecţii care nu prezintă antigene Duffy pe suprafaţa hematiilor (genotip Fy a-b-), mai frecvent aparţinând rasei negre, sunt natural rezistenţi la infecţia cu PV şi PK; lipsa acestor antigene nu reprezintă un deficit genetic. Protecţia conferită de drepanocitoză (hemoglobinopatia S = siclemia, anemia falciformă