FIBRILLAZIONE ATRIALE

EPIDEMIOLOGIA
F.A. laritmia cronica continua, non isolata (a differenza delle extrasistoli), pi frequente. di competenza
del medico di medicina generale.
Grafico: mostra lincidenza nei maschi e
nelle femmine. Si vede come F.A. sia
presente:
giovani adulti (sotto i 40-50anni) in
percentuali modeste <1%.
Le percentuali salgono all 1-5%
sotto 70 anni (40-70 anni).
Sopra i 70anni si arriva ad una
percentuale elevatissima, circa
10% della popolazione.
dunque di rilevanza epidemiologica
enorme.
Si tratta di problemi clinici di grande impatto, molto importanti, con cui ci si confronta spesso.
Altro problema epidemiologico: quanto impatta FA nelle aritmie in ambito ospedaliero?
Molto rispetto a flutter, arresto cardiaco, disturbi di conduzione e via dicendo.
Proiezioni sulla prevalenza: nei prossimi 40anni si avr un incremento formidabile in relazione allaumento
della popolazione generale mondiale (del 25%) e di quella anziana. Si assister ad un raddoppio dei pz
con FA.
Oggi 5.100.000 Americani hanno FA, 4.500.000 in EU, 140.000.000 di pz al mondo.
Proiezione: chi raggiunge oggi let di 40 anni ha una probabilit del 25% di sviluppare FA nel corso della
vita.

MECCANISMO FISIOPATOLOGICO
Le aritmie possono svilupparsi per alterati automatismi, foci ectopici, sviluppo di post-potenzial e si tratta
per lo pi di aritmie singole (extrasistoli) che possono originare dalla muscolatura atriale, dalla giunzione,
dalla muscolatura ventricolare.
Le aritmie sostenute, come FA, sono legate di solito al meccanismo del rientro, che sta alla base della
maggior parte delle aritmie continue (anche di tachicardie ectopiche nodali-extranodali, atriali o
ventricolari).
Questo meccanismo si sviluppa quando esiste nelle vie di conduzione (fasci muscolari del miocardio di
lavoro o di quello specifico: es. tachicardie nodali a livello NAV) la presenza di alcune condizioni:
1. un circuito chiuso (ansa);
2. in una branca, presenza di un blocco unidirezionale: lo stimolo
che arriva al punto di blocco non pu procedere ma pu
tornare verso lalto,
3. nella branca non bloccata, una conduzione rallentata o
anatomicamente particolarmente lunga.
Un tempo particolarmente lungo necessario affinch lo stimolo, una
volta arrivato alla parte inferiore dellansa, possa rientrare nella branca
bloccata, dove non c stata depolarizzazione, raggiunga la sede del

blocco, lo superi, e si reiteri. In una dimensione pi grande prende il nome di conduzione circolare: quando
si hanno camere dilatate pi facile che si verifichi questo fenomeno perch si creano vie lunghe di
conduzione.
Il ritmo di rientro, per avere effetto sul cuore, deve avere una frequenza di scarica MAGGIORE di quella del
NSA (nodo seno-atriale). Se questo circuito di rientro scarica a 20/min, verr soppresso dal NSA. Se scarica a
140/min, prende il sopravvento: si parla di tachiaritmie ectopiche (ritmo accelerato, insorgono in qualsiasi
sede che non sede del normale stimolo elettrico, danno il ritmo al cuore).
Questo meccanismo di rientro pu avere unattivit singola o combinata: quello che succede nelle
tachicardie nodali da rientro intranodale. Sono le forme pi frequenti, che rispondono bene alla manovra di
Valsalva, al massaggio del seno carotideo ma non allo stimolo vagale. Queste manovre vengono usate per la
diagnosi.
Nella FA la situazione pi complessa: si vengono a creare una miriade di meccanismi di rientro negli atri;
non c un meccanismo di rientro con uno stimolo rapido, che anticipa lattivit del NSA e d il ritmo, che si
trasmette a tutto il miocardio.
1. Se ci sono una miriade di circuiti nella muscolatura atriale, latrio viene attivato dal punto di vista
elettrico in modo estremamente caotico (decine, centinaia di circuiti).
Latrio destro ed il sinistro sono in contiguit elettrica (non hanno separazione elettrica!ricordarlo
allesame!), per cui sono coinvolti entrambi in FA. Latrio viene pervaso da 500-600 stimoli/minuto,
scoordinati tra loro.
2. Quando inizia a fibrillare (spesso ci si verifica anche negli interventi cardiochirurgici), latrio perde
la sua funzione contrattile meccanica, a causa della perdita dello stimolo elettrico che fa contrarre
tutte le fibrocellule in modo sincrono. Quindi si perde la sua funzione meccanica, che d un
contributo al riempimento ventricolare alla fine della diastole.
3. Pertanto piove sul NAV (nodo atrio-ventricolare) un firing di stimoli. Non tutti gli stimoli
passano, poich il NAV ha i suoi tempi di refrattariet assoluta, relativa, i suoi tempi di
superconduzione.
Gli stimoli che passano dagli atri ai ventricoli sono legati ad una serie di variabili:
lo stato di refrattariet in cui si trova il NAV quando arriva lo stimolo (se refrattariet assoluta
lo stimolo non passa; se refrattariet relativa uno stimolo pi intenso passa; se in fase di
ipersensibilit passa uno stimolo pi debole).
Lentit dello stimolo. Gli stimoli non sono tutti uguali: uno pi intenso, uno meno ecc.
4. Una volta che lo stimolo arrivato a livello ventricolare, nel ventricolo si verifica una
depolarizzazione normale, seguendo la branca destra-sinistra-fascicolo anteriore sinistro-posteriore
sinistro.
Se il passaggio deriva dalla combinazione caotica dei due elementi precedenti, gli stimoli
arriveranno al ventricolo senza alcun rapporto cronologico (ad es. 2 vicini, poi 1 dopo 1 sec, poi altri
3 dopo 1 msec ecc).
Ci sar unARITMIA TOTALE, con tempi di intervallo tra una contrazione e laltra sempre diversi,
poich non ci sar alcun coordinamento tra lentit degli stimoli e i tempi di refrattariet del NAV.
La conduzione circolare una condizione pi ampia dal punto di vista anatomico.
I rientri possono essere micro/macrorientri.
Il comporsi di pi rientri genera una miriade di scariche sul NAV, che passano in modo irregolare.
Trigger iniziali dellaritmia nellFA: sono importanti per la terapia!
Le sedi di innesco sono in genere:
in prossimit dello sbocco delle vene polmonari,
- in atrio sinistro (dietro latrio sinistro: esofago-seno Allen: spazio tra atrio sin ed esofago).
Nella terapia elettrica della FA si fa unablazione in questa sede con un elettrocatetere (disattivazione della
muscolatura mediante laser) o chirurgica (maze procedure) questultima in Italia non viene fatta. Oggi
lablazione elettrica sta dando risultati sempre migliori.

Presupposti FA:
dilatazione dellatrio/stiramento dellatrio (aumento di tensione delle pareti, non ancora dilatate);
alterazione di canali attivati dallo stiramento;
dispersione dei periodi refrattari della muscolatura atriale, che crea una discrepanza tra i tempi di
ripolarizzazione e quindi crea i presupposti per alterazioni elettriche;
scariche focali (trigger) a livello dello sbocco delle vene polmonari.
Ci si pu sviluppare in un rigurgito o in una stenosi mitralica, per sovraccarico di volume o di pressione, o
pi comunemente in unipertrofia ventricolare associata a riduzione della distensibilit del ventricolo
sinistro (sar necessaria una maggior tensione per far passare il sangue dallatrio sin al ventricolo sin).

CLINICA
1. problema emodinamico
a) perdita contributo atriale:
La contrazione atriale contribuisce al volume finale del ventricolo sinistro per un 20-25%:
costituisce una riserva funzionale di precarico per il cuore, che secondo la legge di FrankStarling si associa ad una maggiore capacit di gittata. In un cuore normale, la FA non
determina particolari rilievi (il ventricolo mantiene la sua funzione e la sua gittata); ma se la
FE gi compromessa, ad esempio per una valvulopatia o per un infarto, la perdita della
componente della contrazione atriale a fine diastole pu mandare il pz in edema
polmonare. Quindi la FA (soprattutto se persistente) pu preludere uno scompenso perch
lario non si contrae pi, la frequenza troppo elevata ( si tratta di una tachiaritmia in cui
non c tempo di riempimento) o anche per gli effetto tossici degli antiaritmici. (la FA una
tachiaritmia).
Vale anche il contrario nel senso che:
FA SCOMPENSO
Infatti lo scompenso cardiaco (ad esempio secondario a IMA) con sovraccarico di volumi
o di pressione che crea fibrosi interstiziale nel ventricolo, a monte genera aumento di
pressione cavitaria, stretch, dilatazione atriale. Le due cose sono strettamente collegate,
difficile capire quale problema nato prima! Possono embricarsi.
b) Aumento frequenza ventricolare:
arrivano al NAV 500-600 stimoli/minuto, passano al ventricolo 120-140 stimoli. Non
aumenta per la gittata!
C una curva di recupero sulla frequenza: se essa accelerata oltre un certo limite (es.
140bpm) i cicli devono accorciarsi, ed in ogni ciclo ci deve stare la sistole (ha dei tempi fissi
e in quanto tale non modificabile) e la diastole ( modificabile, quindi laccorciamento del
ciclo cardiaco a danno suo). Se la diastole non sufficientemente lunga, il ventricolo non
ha tempo di riempirsi (soprattutto se manca anche il contributo atriale), per cui non c
alcun guadagno emodinamico. Ci si verifica soprattutto in FA, in cui i cicli non hanno tutti
la stessa durata. Ci saranno cicli senza gittata perch il cuore si sar contratto senza essersi
riempito adeguatamente.
E possibile anche una FA a frequenza non elevata o normale, ad esempio
nellipotiroidismo in cui il NAV infiltrato di mucopolisaccaridi oppure in presenza di altre
patologie che creano un disturbo di conduzione a livello del NAV. Invece di passare 120
stimoli su 600 ne passano 60 o 70.
2. rischio cardioembolico: quando latrio fibrilla, si innesca una serie di meccanismi della triade di
Virchow, per cui il ristagno di sangue a livello atriale (soprattutto nelle auricole) pu portare alla
formazione di trombi che preludono levento embolico.

Di solito lembolia va a colpire i distretti carotidei con conseguenze devastanti (ictus ischemico).
Quando si ha FA si verificano (triade di Virchow):
a) stasi: latrio effettua microcontrazioni che non danno propulsione al sangue, ed il sangue
ristagna soprattutto a livello delle auricole;
b) danno al lining (rivestimento) allinterno delle cavit: attivazione di ck, IL ecc.
c) ipercoagulabilit: viene abbattuta la fibrinolisi, vengono attivate le piastrine un
problema che non viene rimosso subito dopo la cardioversione! Pertanto dopo questa
procedura (in caso di FA persistente) viene mantenuta lanticoagulazione per un certo
periodo anche dopo aver riportato il pz in ritmo sinusale.
SPETTRO CLINICO
1. SINTOMI:
a. asintomatica, soprattutto se presente da tempo, quindi nella FA CRONICA nel paziente
anziano.
Va ricercata! Bisogna definire la tempistica, quante crisi ha il pz, quanto durano,
soprattutto in FA parossistica. Se si ripetono gli episodi, ci pu essere un rischio
cardioembolico (come nella permanente) e pu essere necessaria una terapia
anticoagulante continua. difficile che succeda in una persona giovane ed ai primi episodi.
b. Palpitazioni, cardiopalmo. Il battito aumentato di frequenza ed irregolare,
continuamente (diversamente dall extrasistole, che si presenta come tuffo al cuore
singolo. La sensazione si ha nella pausa post-extrasistolica, quando il cuore ha una gittata
maggiore);
c. difficolt respiratoria indotta da palpitazioni o scompenso emodinamico;
d. vertigine, instabilit, lipotimia, sincope (se di colpo la frequenza passa da 70bpm
160bpm: calo della gittata e possibile sincope), non frequenti;
e. edema polmonare acuto: se FA insorge in un ventricolo che sgangherato con
sottostante valvulopatia o cardiopatia ischemica (soprattutto mitralico):
2. CONTESTI:
a. Pz senza alterazioni strutturali o emodinamiche (lone AF FA SOLITARIA ): sbilanciamento
tra gli effetti di orto-parasimpatico sulla conduzione interatriale, generano forme di tipo
parossistico. Anche nel soggetto giovane.
b. Patologia strutturale cardiaca: ischemica (ventricolo che non si distende o contrae bene),
scompenso cardiaco, cardiopatia ipertensiva (ipertrofia e difetto della diastole, che causano
stretch dellatrio), tutte le altre patologie strutturali.
c. Patologia cardiaca del tessuto di conduzione: sdr bradi-tachi (SSS: sick sinus syndrome.
Tachiaritmie sopraventricolari, tra cui la pi frequente FA, associate ad anomalie del
tessuto di conduzione), WPW (Wolff-Parkinson-White: accorciamento PQ e onda delta
allinizio del QRS per un fascio anomalo che congiunge direttamente la muscolatura atriale
con quella ventricolare), sdr del PR corto (LGL: Lown-Ganong-Levine): creano un substrato
anatomico per dei meccanismi di macro-rientro, che coinvolgono una via abnorme e quella
fisiologica (NAV), creando circuiti chiusi.
d. Condizioni extracardiache: tireotossicosi (ipertiroidismo), o pi raramente ipotiroidismo;
anemia; disturbi elettrolitici. Il cuore indenne.

DIAGNOSI
Allanamnesi riusciamo a valutare se si tratta del primo episodio o se una recidiva. Inoltre, se il pz avverte
laritmia riusciamo a valutare anche quanto tempo trascorso dallinizio della stessa.
1. Polso radiale:
a. Totalmente irregolare - aritmico
(eccetto nelluso di farmaci dromotropi: pu sembrare ritmico).

Gli intervalli tra un battito e laltro al polso sono tutti diversi, si presenta come ARITMIA
TOTALMENTE IRREGOLARE. I polsi
Sono IRREGOLARI perch l intervallo di tempo tra 2 pulsazioni variabile
Diversamente dal pz con extrasistole, che ha un polso aritmico ma non in aritmia totale; o
da un pz con fenomeno di Luciani, in cui la durata tra un battito e laltro si allunga pian
piano.
b. Ampiezza variabile polsi ineguali
INEGUALI perch le variazioni nellampiezza dellonda sfigmica in periferia dipendono dalle
variazioni della GS (normalmente di 60-70mL), secondarie allentit di riempimento
ventricolare nella fase diastolica. Ma la frazione di eiezione sempre la stessa (70%)
perch il ventricolo mantiene la capacit di contrarsi.
Quindi pi un ciclo lungo, maggiore la durata del tempo di riempimento, maggiori sono
la quantit di sangue eiettato e lampiezza del polso In un ciclo breve, il ventricolo si
riempie poco e la gittata sistolica bassa (pu non sentirsi il polso). La variabilit
dellampiezza del polso dipende dunque dalla durata del riempimento ventricolare, NON
dal fatto che il ventricolo si contragga meglio o peggio!
2. Auscultazione cardiaca:
a. toni cardiaci totalmente irregolari e tachicardici, variabile intensit dei toni cardiaci in
relazione ai tempi di riempimento (in base alla durata dei cicli). Pi lunga la diastole e
meno intenso sar il primo tono, perch la mitrale sar gi quasi completamente chiusa
quando si chiude del tutto. L intervallo tra S1 e S2 variabile e cos lintensit dei toni.
b. deficit centro - periferia: differenza tra gli atti cardiaci ascoltati in contemporanea a livello
di cuore e di polso in periferia. Se la frequenza particolarmente elevata, molti cicli non
daranno una gittata efficace (si sentono i toni a livello del cuore ma non in periferia: il
cuore fa lavoro inutilmente!). Un obiettivo dei farmaci dromotropi eliminare il deficit
centro - periferia rallentando la frequenza ventricolare cardiaca. E importante poi valutare
se questo deficit scompare o meno con la terapia. In particolare, il controllo della
frequenza ventricolare che risolve il deficit centro periferia.
Con la terapia riduciamo la frequenza ventricolare. In tal modo riduciamo tale fenomeno,
permettendo al ventricolo di riempirsi.
3. Findings addizionali:
a. nella stenosi mitralica: rullio diastolico (senza rinforzo presistolico in FA) con un primo tono
che sar una legnata, schiocco di apertura;
b. Nellinsufficienza mitralica: soffio olosistolico puntale irradiato allascella.
4. ECG:
D la conferma della diagnosi. Mostra:
- variabilit degli intervalli R-R corrispondente ad unaritmia totale (elemento fondamentale)
sono irregolarmente irregolari
- Scompaiono le onde P perch manca unattivazione sincrona degli atri (le cerchiamo
soprattutto in V2)
- +/- Onde f: oscillazioni piccole dellisoelettrica, dovute a dei microeventi focali elettrici, se
residua attivit di contrazione atriale

N.B. si assiste ad una scomparsa delle onde P anche nel ritmo giunzionale: P contenuta allinterno del
QRS, ma il ritmo giunzionale, sia che sia attivo che di scappamento, ha una frequenza costante!
Vanno poi anche eseguiti
5. esami di laboratorio (ormoni tiroidei, alcolemia) per accertare leziologia.
6. ecocardiografia.
[Domanda desame: preferiresti avere una fibrillazione atriale o un flutter? Preferirei essere affetto da
fibrillazione perch il rischio di degenerazione dellaritmia di partenza in fibrillazione ventricolare minore
nel caso della fibrillazione rispetto al caso del flutter]
PATOLOGIE CARDIACHE che causano FA
Scompenso cardiaco;
Cardiopatia ischemica: causa pi frequente. FA spesso lunica manifestazione. In cronicit si pu
presentare anche senza angina o disfunzione ventricolare sinistra. cos frequente perch gli
anziani hanno frequentemente una patologia coronarica.
- Oppure pu insorgere in infarto miocardico acuto (non a causa del muscolo necrotico!!che quello
ventricolare, non atriale. Nel tessuto perilesionale possono insorgere aritmie ventricolari: extrasistolia,
tachicardie, flutter, fibrillazione ventricolare), per perdita muscolare: il muscolo ventricolare perde
capacit contrattile, aumenta la pressione telediastolica, latrio si contrae contro una maggior pressione.
unaritmia da difetto di pompa (non da instabilit elettrica correlata allischemia). Pu essere anche
manifestazione della riperfusione (arrivo di sangue in un distretto che era diventato ischemico) se faccio
la trombolisi.
Ipertensione: sia in presenza che in assenza di ipertrofia, si ha un ventricolo sinistro poco
distensibile. Lipertensione arteriosa causa di FA se di lunga durata e non ben trattata.
Lipertrofia ventricolare sinistra che consegue allipertensione determina difetto diastolico con
conseguente stretch atriale.
I meccanismi responsabili sono due:
- Ingrandimento atriale con secondaria alterazione anatomica delle vie di conduzione fascicolari

- Degenerazione fibrosa causata da un aumento dello stress di parete

Valvulopatie (soprattutto mitraliche ma anche aortiche): soprattutto stenosi mitralica la FA pu essere
una complicanza in quanto lAS si dilata molto e lingrandimento della camera atriale crea i presupposti
anatomici per il rientro.
Cardiomiopatie primitive: ipertrofiche: deficit di distensione del ventricolo diastolico - a
prescindere che sia presente con o senza ostruzione; restrittive [ipotiroidismo, emocromatosi,
amiloidosi]: deficit di distensione; dilatative: deficit sistolico
Cor pulmonare: acuto (embolia polmonare), cronico (ipertensione polmonare da patologia
polmonare o da eventi tromboembolici cronici: es. sdr trombofilica). In questi pazienti spesso
sfugge la diagnosi
CASO CLINICO 1: donna con le varici, con le gambe sempre gonfie, che ogni tanto ha le crisi
dispnoiche mentre cucina, faccio lEco e ha 80 di pressione polmonare una malattia
trombo-embolica cronica e muore se non le do lanticoagulante in quanto pu venirle
unembolia polmonare acuta; la manifestazione pu essere la FA.
CASO CLINICO 2: visto una pz di 70 anni che si faceva crisi di FA parossistiche, in cui tutti
avevano pensato ad una genesi ischemica (per l'et) e che invece aveva un cuore
polmonare cronico dovuto a ripetute tromboembolie dagli arti inferiori. Nessuno le aveva
fattu un ecocardio con misurazione della PAPS. morta improvvisamente per un ennesima
EP perch nessuno aveva diagnosticato la causa della FA.
Cardiopatie che interessano il sistema elettrico del cuore (dette Sindromi da pre-eccitazione) non
malattie della meccanica cardiaca come lipertensione: sono patologie in cui sono presenti fasci anomali
di conduzione che shuntano la trasmissione elettrica saltando le normali vie anatomiche. Sono (luc55):
o Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)
o Sindrome di Lown-Ganong-Levine (LGL o di Clerc-Levy-Critesco o sindrome del PR corto)
o Fascio di Mahaim (dal sottonodo alla muscolatura ventricolare)
o Sick sinus syndrome (SSS o malattia del seno malato o malattia aritmica atriale): insieme di
sintomi (capogiri, confusione, astenia, sincope, insufficienza cardiaca congestizia) determinati da
disfunzione del NSA. legata in genere ad una patologia degenerativa del tessuto di conduzione.
Ci sono manifestazioni di tipo tachiaritmico tra cui la FA o bradiaritmico tra cui blocchi SA o AV.
Cardiopatie congenite: DIA
Miocarditi: a causa della perdita acuta della funzione sistolica
Pericarditi;
Endocarditi;
Mixomi;
N.B. MAI dimenticarsi di ricercare una CAUSA della FA!! Spesso si passa direttamente alla terapia senza
essere arrivati alla diagnosi (es. embolie polmonari).
PATOLOGIE EXTRACARDIACHE CHE CAUSANO FA:
Anemia: devo fare emocromo per valutare Hb
Condizioni di decadimento generale
Malattie polmonari croniche (BPCO, EP)
Iper-ipo-tiroidismo: quindi se un paziente ha la FA devo fare gli ormoni tiroidei o almeno il TSH
Alterazioni elettrolitiche (K, Ca)
Ipertono vagale
La FA pu anche insorgere in cuori sanilone atrial fibrillation: non c unalterazione meccanica
o funzionale, dovuta ad uno squilibrio del SNA. Incide soprattutto nelle popolazioni pi giovani.
una diagnosi che si fa per esclusione ed una condizione completamente benigna.

SPETTRO CLINICO
1. forma emodinamicamente instabile: rara, soprattutto in pazienti con scompenso cardiaco. Edema
polmonare, infarto, angina instabile, WPW (rischio che laritmia atrio-ventricolare faccia
degenerare FA in FV). necessaria la cardioversione elettrica!

2. forma emodinamicamente stabile: classificata in base alla possibilit o meno fare cardioversione.
a. Parossistica:
- viene e scompare da s,
- di durata breve (<48h):
breve durata (secondi < durata < 1 ora)
lunga durata (1 ora < durata < 48h)
- Intervenire sempre con una cardioversione immediata, poich la probabilit che si
siano formati coaguli nelle cavit atriali, soprattutto allinterno delle auricole
bassa. Al contrario se non si pu datare linizio della fibrillazione non si cardioverte.
b. Persistente:
- >48h ore - settimane - mesi
- documentabile o meno (non sempre ci sono sintomi che ci permettano di datare da
quando insorta)
- Oltre le 48h si formano trombi allinterno delle auricole per stasi ematica in atrio. Se
latrio dovesse ripartire, vi sarebbe un alto rischio di ictus cardioembolico.
- Valutare se il caso di cardiovertire. In tale forma non sappiamo quando ha avuto
inizio la FA. Se decidiamo di tentare la cardioversione, dobbiamo seguire un
protocollo:
1. Diamo lanticoagulante orale (INR: 2-3) per almeno 4-5 settimane prima della
cardioversione. Monitoriamo lINR una volta a settimana. Eventualmente
usiamo anche un farmaco dromotropo negativo per rallentare la HR.
2. ECOCARDIO (va fatta in tutti i casi): valutiamo lo stato dellatrio. Se molto
dilatato non cardiovertiamo. Valutiamo anche leventuale presenza di trombi
negli atri.
Di solito si esegue la cardioversione elettrica. Dopo averla eseguita continuiamo con
la somministrazione dellanticoagulante per almeno 1 mese. Perch questo?
-FA pu tornare subito o dopo un po
-latrio cmq non si contrae bene: richiede diversi giorni per tornare normale;
-con FA si ha un aumento delle proteine di fase acuta con un conseguente stato
trombofilico
c. Permanente:
- Durata di mesi/anni. Possiamo datarla.
- non si effettua cardioversione.
- La durata dellFA talmente lunga che riportare il ritmo sinusale impossibile. Non vi
risoluzione spontanea.
- Se si effettuasse una cardioversione, lFA recidiverebbe dopo ore - giorni poich si ha
un rimodellamento meccanico ed elettrico degli atri (una desincronizzazione elettrica
dei tre fasci internodali: anteriore del Bechman; mediano di Wenckebach; posteriore
di Thorel => atri dilatati che per mesi ed anni hanno avuto unattivit non sincrona).
difficile che si ripristini stabilmente una normale diffusione dello stimolo elettrico e
quindi un recupero dellattivit meccanica.
- In tale forma il trattamento si basa sul controllo della frequenza ventricolare e sul
trattamento anticoagulante.

Questa distinzione ha anche una base fisiopatologica, poich:

a) le forme parossistiche sono prevalentemente legate a trigger,
b) le forme permanenti hanno invece un atrio che fibrilla da tanto tempo, riadattato meccanicamente
ed elettricamente.

c) La forma persistente sta nel mezzo, crea pi problemi dal punto di vista dellapproccio.
TRATTAMENTO
Obbiettivi del trattamento in generale:
Ristabilire il ritmo sinusale: lo si effettua sempre nella FA parossistica,
mentre nella FA persistente si sceglie in base alla durata.
Diminuzione della frequenza cardiaca: in tutte 3 le forme di FA.
Prevenzione del tromboembolismo: in tutte 3 le forme di FA.
Lo si fa anche nella FA parossistiche perch si notato che quelle
che recidivano spesso e con durata elevata hanno un rischio di
tromboembolismo uguale a quello delle FA croniche.
Prevenire le ricorrenze: nelle FA parossistiche e nelle FA persistenti.

1. RIPRISTINO DEL RITMO SINUSALE Cardioversione

Per la cardioversione valutiamo:
- Diametro antero-posteriore degli atri:
se >5cm non cardiovertiamo. Non sarebbe efficace.
- Valutiamo anche la durata della FA
Se il paziente soffre di FA parossisitca si esegue subito mentre se soffre di FA persistente bisogna
valutare rischi/benefici.
Non si esegue mai nei pazienti con FA cronica.
La cardioversione pu essere:
Farmacologica:
- Antiaritmici 1C: sono quelli pi usati in PS; hanno anche effetto inotropo negativo. Non
vanno dati a pz con disfunzione ventricolare. Vi rischio di edema polmonare acuto.
meglio in questo caso lamiodarone.
- Antiaritmici di classe III;
- Antiaritmici 1: non si usano quasi pi;
Elettrica: si inizia con 100joule e poi si sale. Bisogna anche anestetizzare il pz. La corrente
sincronizzata con il ritmo del pz.
Ha unefficacia dell85%.
Ablazione
2. PREVENZIONE DELLE RICORRENZE
Per pazienti con FA parossistica e persistente dopo la cardioversione (nel 50% dei casi vi un nuovo
episodio entro 1anno).
Non c unalta evidenza di efficacia della prevenzione.
Se il pz ha avuto un solo episodio di FA parossistica o di FA persistente, non va fatta la
prevenzione.
Se il pz ha avuto pi episodi, allora bisogna fare prevenzione.
Che farmaci usiamo?
- Antiaritmici 1C: quelli pi usati.
- Amiodarone: attenzione che alla lunga pu dare effetti collaterali come la fibrosi polmonare.
- Antiaritmici 1C

Procedura ablativeposizioniamo un elettrocatetere in atrio sx. Eseguiamo unablazione vicino

allo sbocco delle vene polmonari. I circuiti da rientro partono di solito da qui.
Tale procedura ottima nei flutter. Lo meno nella FA.
La scelta di tale opzione viene valutata in base al singolo pz
Negli Stati Uniti si eseguono anche procedura chirurgiche, con incisione nello stesso punto dove si
esegue lablazione (MAZE procedure).
Esiste anche lapproccio PILL IN POCKET: il pz tiene in tasca 2 pastiglie di flecainide. Esse vanno assunte
al bisogno, quando il pz sente linsorgenza della FA.
[Se un pz gi in profilassi giunge in PS in FA, come agisco?
Se pz con flecainide in profilassi e mi arriva con la FA, posso cardiovertirlo con lo stesso farmaco o altri,
perch la cardioversione viene effettuata con dosi molto elevate e la capacit di cardiovertire proprio
legata alle dosi. Inoltre non ci sono elementi che indichino che sia meglio effettuare la cardioversione con
un farmaco diverso da quello utilizzato in profilassi, soprattutto se conosci gi che quel farmaco funziona in
quel paziente.]
3. CONTROLLO DELLA FREQUENZA VENTRICOLARE:
trattamento farmacologico volto a ridurre il numero di impulsi che il NAV conduce ai ventricoli.
o - bloccanti (preferibilmente cardioselettivi, come metoprololo, atenololo e bisoprololo)
o Ca++ antagonisti non diidropiridinici (verapamile e diltiazem)
o Digossina (farmaco di seconda linea)
Sfruttiamo il loro effetto dromotropo negativo.
Nella FA cronica possiamo anche utilizzare una combinazione di pi farmaci.
In casi gravi si pu anche ricorrere allablazione del NAV, con posizionamento di un pacemaker (Ablate
and Pace).
Leffetto cmq dei farmaci va monitorato valutando il polso periferico.
4. PREVENZIONE DI EVENTI TROMBO EMBOLICI:
il rischio tromboembolico aumenta con let.
Viene fatta nei pz con FA persistente e in quelli con FA cronica (in questi dobbiamo avviare tale
profilassi e dobbiamo controllare la frequenza ventricolare).
FA PAROSSISTICA:
Per definizione una forma che si innesca e si disinnesca, ma pu recidivare.
Gli obbiettivi del trattamento sono:
Ristabilimento del ritmo sinusale,
Diminuzione la frequenza ventricolare,
Prevenzione della ricorrenze,
Prevenzione del tromboembolismo, (rischio presente comunque)
Ruolo del triggers:
bilanciamento tra tono simpatico e parasimpatico,
stiramento atriale,
alterazioni locali biochimiche ed elettrolitiche,
ipossia, anemia (che causa una ridotta fornitura di ossigeno al muscolo atriale)
intervento chirurgico, spesso in fase perichirurgica avvengono delle FA che possono recidivare in
seguito.

Il metodo usato per la cardioversione dipende dalle circostanze, dalle preferenze e dall'esperienza del
medico.
Farmaci per ristabilire il ritmo sinusale:
Cardioversione farmacologica (40-70% di successo efficacia limitata)
Farmaci antiaritmici puri che interrompono i circuiti di rientro, a dose consistente per via endovenosa; di
classe:
Propafenone (classe IC = agiscono in particolare sulle correnti rapide del Na, della fase 0 del
potenziale di azione): 600 mg OS o 70 mg di IV, si pu ripetere, pu avere una funzione inotropa
negativa, attenzione quindi nei pz con una disfunzione ventricolare sinistra perch con questi
farmaci possono andare in edema polmonare.
Flecainide (classe IC): 300 mg OS o 2 mg/kg IV, pu avere una funzione inotropa negativa
Amiodarone o Sotalolo (classe III): 300 mg IV, fino a 1200 in 24h; non ha funzione inotropa negativa
quindi pi sicuro in ambito cardiaco ma ha importanti effetti collaterali extracardiaci. Da preferire
a quelli di classe 1C.
Procainamide (classe 1A): 100mg IV in 5', pu essere ripetuto, in Italia non disponibile e si usa per
le aritmie sostenute ventricolari.
Quinidina sulfato (classe 1A): 200mg OS + 400 mg dopo 2h, poco utilizzato nella FA, si usa per le
aritmie sostenute ventricolari.
Sono entrambi farmaci di classe IA, che giscono sui canali del Na, come gli Ic, agiscono sulle
correnti fast del Sodio, che inducono la fase 0 della depolarizzazione. Sono un po' meno
efficaci degli Ic nel ridurre questa corrente del Na, sono la Diisopiramide (Ritmodan),
Procainamide, la Chinidina. Sono tutti farmaci che un tempo erano di prima scelta nella
cardioversione farmacologica ma che oggi quasi non si usano pi.
Ibutilide (classe 3): 1 mg IV in 10', pu essere ripetuto dopo 10 min, poco utilizzato nella FA, pi
usato nei flutter atriali.
[Dopo quanto tempo nelle FA parossistiche, dopo cardioversione farmacologica, capisco che non ha
funzionato? E cosa faccio in tal caso?
Nelle parossistiche preferibile fare la cardioversione farmacologica (anche ripetibile). Solitamente torna in
ritmo sinusale nel 99% dei casi, molto raramente necessario fare la cardioversione elettrica a meno che
non ci sia instabilit emodinamica (e in tal caso non provo neanche a cardiovertirlo farmacologicamente).
Se non torna in ritmo in un tempo logico, capisco che in realt non parossistica e quindi lo tratto come se
fosse permanente. ]
Cardioversione elettrica
Nelle forme parossistiche molto raro che sia necessario fare la cardioversione elettrica se non in
caso di instabilit emodinamica in cui si a rischio di perdere la vita del pz.
La cardioversione elettrica ha una % di successo del 85%, maggiore quindi a quella farmacologica,
ma ha un impatto anche psicologico sul pz perch viene fatta in sedazione, bisogna posizionare un
ago-cannula ecc.
Farmaci per rallentare la frequenza cardiaca
Si esegue con farmaci ad azione dromotropa negativa (riduzione della conduzione dello stimolo) per via
endovenosa.
Vengono somministrati al paziente con FA parossistica in attesa che la FA regredisca spontaneamente (70%
dei casi avviene spontaneamente, nel 90% dei casi, quando i farmaci vengono somministrati prontamente):
Li somministriamo ev subito cos da agire sui sintomi da aumentata FC con un effetto dromo tropo
negativo, infatti agendo sul NAV aumentando i tempi di refrattariet, riducendo il numero di stimoli
elettrico che dagli atri passano ai ventricoli.

Verapamil: 5-10mg IV, pu essere ripetuto dopo 30'

entrambi essendo ca-antagonisti

Diltiazem: 20mg IV, pu essere ripetuto dopo 15'

hanno un effetto inotropo-neg
Metoprololo: 5 mg IV, pu essere ripetuto dopo 2', fino a 15 mg
Digossina: 0.5mg IV o PO, fino a 1,5 mg in 24h in realt un pro-aritmico ma qui si usa la sua
azione dromotropa negativa.
I Ca++ antagonisti e la digitale sono da evitare nelle sindromi da preeccitazione in quanto
accelerano la conduzione anomala e favoriscono il rientro.
Trattamento della FA in WPW:
Fa parte della aritmie parossistiche:
Meglio evitare Digitale e Verapamil perch presente pre-eccitazione ventricolare, quindi meglio
utilizzare farmaci antiaritmici di classe IC (flecainide e propafenone), la terapia risolutiva in questi
pz quella ablativa, che va a interrompere i fasci accessori.

Prevenzione delle ricorrenze:

Le forme parossistiche sono sintomatiche, spesso colpiscono le persone giovani, e possono anche essere
fortemente limitanti.
Di interesse sia nel paziente con FA parossistica, (magari giovane e le crisi di FA le sente e gli
danno fastidio, le possono fare anche 2 volte alla settimana e possono durare qualche ora, sono
fastidiose!), sia nella FA persistente, per evitare le recidive dopo al cardioversione.
La prevenzione delle ricorrenza non ha protocolli codificati, si basa molto sull'esperienza personale,
e di solito inefficace nel prevenire le ricorrenze. Anche assumendo l'antiaritmico, se hai una FA
parossistica magari le crisi si riducono in frequenza ma comunque recidivano, se hai una FA
persistente ma cardiovertita, l'assunzione di un antiaritmico non aumenta in modo evidente la
frequenza di permanenza in ritmo sinusale.
Dopo appena il primo episodio di FA parossistica, o dopo la prima cardioversione della FA
persistente NON ha senso dare un antiaritmico in profilassi. Ha senso usare la profilassi solo se le
recidive sono ripetute e frequenti (non i chi ha delle crisi rare, ma in chi ne ha una alla settimana,
per esempio).

Metodi:
Pill in the poket: tenere in tasca alcune pillole per far abortire la crisi di FA appena la crisi inizia
Propafenone: 600 mg se > 70 kg, 450 mg se < 70 kg
Flecainide: 300 mg se > 70 kg, 200 mg se < 70 kg
Profilassi orale cronica
farmaci di classe 1A, 1C e 3: amiodarone, il farmaco pi efficace nel prevenire le recidive.
Se pz in profilassi con Amiodarone in quanto tempo si possono vedere
gli effetti collaterali e dopo quando tempo di terapia devo controllare? Se lo
uso in acuto il problema non si presenta, se invece effettuo una profilassi, gli
effetti collaterali possono presentarsi anche in relativamente poco tempo

Per gli effetti collaterali associati si raccomanda:

Controllo T3, T4, TSH ogni 2-3 mesi allinizio, poi ogni 6 mesi.
Luso cronico di Amiodarone determina disfunzione tiroidea nel 25%
dei casi. Pi frequentemente ipotiroidismo clinico o subclinico. Il
farmaco altera il metabolismo degli ormoni tiroidei, alterando i valori
di T3 e T4. Ci non un problema perch lo possiamo curare con
eutirox.
Se invece si ha l'ipertiroidismo (molto meno frequente, dovuto allo
iodio presente nell'Amiodarone - il Dronedarone non presenta lo iodio
ma ha minore efficacia antiaritmica), un problema maggiore perch

non risponde ai normali ipotiroidei ma solo al perclorato di potassio,

quindi non facilmente trattabile.
ogni 6 mesi visita oculistica (per valutare la presenza di depositi
corneali);
a 6 mesi ed ad 1 anno PFR per valutare la presenza di fibrosi
polmonare, che evolutiva se non ci si accorge per tempo e non si d
la terapia
idiosincrasie epatiche e problemi renali

farmaci ad azione dromotropa: sotalolo: in caso di cardiopatia ischemica. Non digitale

Se i farmaci non funzionano:

Ablazione con elettrocatetere: si inserisce un catetere in atrio sinistro e si effettua l'ablazione

intorno agli sbocchi delle vene polmonari, in questo modo con le radiofrequenze si elimina dei
fasci muscolari, per eliminare i trigger che si trovano in quelle zone. Il risultato varia molto fra i
vari pazienti, ma un tentativo che va fatto se i farmaci non sono soddisfacenti. Pu anche
essere necessario ripetere perch le aritmie possono recidivare. Nel flutter comune invece,
l'ablazione a livello delle vena cava superiore nell'atrio destro risolve molto spesso l'aritmia.

Maze procedure: intervento chirurgico che fa delle incisioni attorno agli sbocchi delle vene
polmonari cercando di interrompere i fasci che generano le FA. Si fa negli USA in pochi centri.

Quindi, come si procede?

1. Al primo episodio: non profilassi o farmaci antitrombotici salvo in caso di rottura equilibrio
emodinamico (edema polmonare) o tromboembolismo.
2. Agli episodi seguenti: si utilizza i metodi pill in the poket o la profilassi cronica con farmaci
antiaritmici classe IC, III beta blockers, digossina, verapamil, diltiazem unita alla profilassi
antitrombotica a meno che lone FA e et <60 anni.
3. Se i farmaci non funzionano molto bene si fa una procedura ablativa o chirurgica che pu essere
risolutiva.

+/- Profilassi tromboembolica:

Il rischio tromboembolico nelle FA parossisstiche con durata > 2 min simile a quello dei pz con la FA
cronica e quindi va fatta la profilassi allo stesso modo, quindi con i farmaci anticoagulanti orali.
Se le crisi sono frequenti e di durata relativamente lunga (spesso questi pazienti sono asintomatici ed
necessario lHolter per diagnosticare la FA).

FA PERSISTENTE:quadro pi frequente
La FA persistente si trova a met tra la parossistica e la permanente, infatti pu essere causata da:
meccanismi trigger e in tal caso possibile ristabilire il ritmo sinusale in modo duraturo (come
accade per le FA parossistiche);
problemi anatomici (rimodellamento atriale e elettrico) e in tal caso non si riesce a ristabilire la
situazione, perch il pz anche se lo riportiamo al ritmo sinusale, torner in FA in breve.
Gli obbiettivi del trattamento sono:
Ristabilimento del ritmo sinusale, anche se bisogna valutare se cardiovertire o meno in base alla
durata dell'episodio di FA,
Diminuzione la frequenza ventricolare,
Prevenzione della ricorrenze,
Prevenzione del trombo-embolismo,
Ristabilire il ritmo sinusale

Si pu fare anche in acuto nel parossistico, in caso di una crisi di FA di recente insorgenza con una
instabilit emodinamica, come nell'EPA.
Nel persistente si preferisce la cardioversione elettrica. Si tratta di una procedura invasiva
(scariche a voltaggio crescente, se inefficaci, a partire da 100J), anche se minimamente invasiva,
che per richiede una pre-anestesia (1 mg di Midazolam) e un anestesista a disposizione.
La cardioversione elettrica pi efficace di quella farmacologica > 85% di cardioversione a ritmo
sinusale (contro il 50-60% di quella farmacologica) anche se limpatto psicologico maggiore
rispetto alla cardioversione farmacologica.
La scarica elettrica provoca una depolarizzazione simultanea di tutto il miocardio con conseguente
equalizzazione dei potenziali transmembrana delle fibre miocardiche: si spengono cos i foci ectopici e
rientri dando modo ai centri fisiologici dellautomatismo di riprendere il comando della
depolarizzazione.

Ci sono degli studi che affermano che non mai il caso di cardiovertire e di trattare tutte le forme
persistenti come permanenti, perch la percentuale di miglioramento duraturo bassa, ma non un
atteggiamento accettabile.
Quindi il tentativo di cardioversione va fatto, anche perch nelle persone in cui si riesce a ristabilire il ritmo
si evita le conseguenze della FA come lo scompenso cardiaco e si abbassa notevolmente il rischio tromboembolico rispetto al pz con FA persistente in cui si effettua una terapia antitrombotica.
Valutare se cardiovertirla
in base a:
durata (anche se non sempre siamo in grado di definire quando sono cominciati i primi episodi di
FA), serve per avere un' idea se il cuore si gia modellato o no.

se > 6-12 mesi no cardioversione

se < 6-12 mesi s cardioversione

valutare il cuore (diametro AP e volume degli atri tramite ecocardiografia - Nellattesa delleco il
paziente con FA persistente viene trattato con terapia per il controllo della frequenza e
anticoagulante)

se dilatazione atriale importante (max 50 mmHg PA o diametro > 5cm) probabilmente il

ripristino del ritmo sinusale non sar duraturo no cardioversione in quanto la situazione
anatomica non la rende vantaggiosa per lelevato rischio di nuova perdita del ritmo sinusale. Il
paziente diventa quindi diagnosticato di FA cronica e la terapia diventa solo di controllo
(riduzione della frequenza cardiaca e terapia anticoagulante).

se non particolare dilatazione atriale si pu avere la possibilit che funzioni, perch mancano le
condizioni di recidiva s cardioversione che viene eseguita dopo 4-5 settimane di
coagulazione efficace
Se non si effettua la cardioversione bisogna mantenere la terapia profilattica con antiaritmici

Controllare la frequenza ventricolare:

Digossina: 0.5mg IV o PO, fino a 1,5 mg in 24h
Verapamil: 5-10mg IV, pu essere ripetuto dopo 30'
Diltiazem: 20mg IV, pu essere ripetuto dopo 15'
Metoprololo: 5 mg IV, pu essere ripetuto dopo 2', fino a 15 mg
come nel caso della FA parossistica.
Prevenzione delle ricorrenze
Trattamento farmacologico: Amiodarone, Sotalolo o Flecainide.
Trattamento chirurgico od interventistico:
o in chi, nonostante i farmaci profilattici, presenta frequenti ricorrenze sintomatiche.

o Ablazioni per via interventistica con un elettrocatetere in cavit atriale sn oppure un intervento
open con delle pinze a radio-frequenza.
o Le ablazioni vengono effettuate attorno allo sbocco delle vene polmonari nellAS (qui c un
focus che si scarica rapidamente).
o La % di successo di questa procedura nella FA molto minore rispetto ad altri tipi di aritmie
sopraventricolari come il flutter ( utile fare la procedura ablativa in pazienti che hanno crisi
ripetute di flutter).
Esiste anche una terapia chirurgica open (Maze procedure) in cui si fanno incisioni nella
muscolatura atriale in modo da eliminare quelle vie di conduzione che sostengono quei circuiti di
rientro che inducono la FA

Profilassi trombo-embolica
per sempre.
Dopo aver cardiovertito il persistente, non si pu gi escludere le complicanze trombo-emboliche e la TAO
va mantenuta per altre 4 settimane e si pu togliere dopo 4 settimane se si mantenuto un ritmo sinusale:
perch recidiva di solito in fase post procedurale
perch l'attivit elettrica viene ripresa immediatamente (normale onda P) ma la muscolatura atriale
ci mette un po' di tempo (anche settimane) per recuperare l'attivit meccanica possono ancora
formasi dei trombi endocavitari nei primi giorni dopo la cardioversione
la FA di solito si associa ad uno stato trombofilico che si risolve solo dopo un po' di tempo dalla
cardioversione correggibile con una terapia abbastanza lunga.
Protocolli per la cardioversione (se si opta per effettuarla):
1) Terapia pre-cardioversione:

Anticoagulante orale per 4 settimane prima della procedura per evitare di avere trombi freschi
che sono quelli che maggiormente embolizzano, quelli vecchi si sono gi organizzati e non
embolizzano. Si fa con Warfarine e si mantiene l'INR tra 2-3 e in seguito si fa la cardioversione;
oppure

con TEE (ecografia trans-esofageo) si vede se ci sono trombi, se non ci sono si fa una settimana
di eparina e si esegue la cardioversione.
2) Cardioversione elettrica unita ai farmaci antiaritmici (Propafenone, Flecainide, Amiodarone) che
ne aumentano le possibilit di successo.
3) Terapia post cardioversione in entrambi i casi con anticoagulante per le 4 settimane successive
perch:

sono il periodo con maggiore rischio di recidiva della FA;

il tempo che il cuore necessita prima di ristabilire la completa funzione contrattile/meccanica,

e il sangue pu ancora ristagnare in parte nell'atrio con aumento del rischio di
cardioembolismo.

lo stato protrombotico non si risolve subito dopo la cardioversione.

A fronte di tutto ci < 50% dei pz cardiovertiti ad 1 anno mantengono un ritmo sinusale. Laltra met
recidiva.
Cmq sempre meglio fare una tentativo di CV perch il 50% che non recidiva non avr le conseguenze e i
rischi della FA.
Quindi la FA persistente pu ripresentarsi, lo fa infatti nel 50% dei casi nel primo anno.
Come procedere?
Al primo episodio: non ha senso dare una profilassi continuativa con i farmaci a meno che non
abbiano avuto fenomeni di tromboembolismo o siano pz sintomatici con instabilit emodinamica.
Agli episodi successivi: considerando le comorbidit effettuo una terapia profilattica

Amiodarone 600mg qd per 2 settimane, poi 200-400 mg qd

Propafenone 150-300 mg t.i.d

Flecainide 50-150 mg t.i.d

Sotalolo 80-160 mg t.i.d

Quinidina solfato 400 mg t.i.d.

Trattamento farmacologico;
Dromotropo bradicadizzante: Digitale, Verapamile o bloccanti (se FC >100 bpm ??? 90 bpm)
TAO: Warfarin (Coumadin) o Acenocumarolo (Sintrom) (con obiettivo di INR a 2,5).
Lanticoagulante evita la formazione di trombi che embolizzano (i trombi che embolizzano sono quelli
formati di recente); i trombi che erano gi presenti prima non sono pi emboligeni perch vanno
incontro ad evoluzione fibrosa.
Il loro utilizzo anche ai fini della cardioversione.
Alcuni in alternativa usano lecografia trans-esofagea fatta sul posto immediatamente, in quanto permette
di visualizzare meglio le auricole, le sedi dove solitamente si formano i trombi; se non c niente dentro le
auricole cardiovertono subito.

FA PERMANENTE /CRONICA:
Non ci si pone il problema della cardioversione perch in questo caso l'atrio completamente rimodellato e
dilatato e la cardioversione non servirebbe a niente.
Obbiettivi del trattamento:
diminuire la frequenza cardiaca
prevenzione del tromboembolismo
Farmaci per rallentare la frequenza cardiaca:
Utile soprattutto nella forma cronica.
Non tutti i pazienti con FA debbono per forza avercela alta (Ipotiroidismo e malattia ischemica in un braditachi)
Un atrio che perde la capacit di contrarsi si dilata e perde la capacit di recuperare la normale conduzione
dello stimolo elettrico. Verosimilmente, dopo i 6-12 mesi dall'insorgenza, la cardioversione inutile.
Betabloccanti (atenololo, metoprololo, carvedilolo) hanno tutti un effetto dromotropo negativo,
riducendo la capacit di conduzione del NAV. Sono i farmaci di prima scelta
Verapamile 120-360 mg qd
entrambi hanno effetto inotropo neg quindi non devono
Diltiazem 180-300 mg qd
essere usati in pz con disfunzione ventricolare sinistra
Digossina (0,0625-0,372 mg qd)

In alcuni pz un solo di questi farmaci non basta, in tal caso si pu fare una combinazione di 2-3
farmaci (senza rallentare troppo la FC perch si pu generare dei blocchi AV).
Come ultima possibilit si pu eseguire l'Ablation + pacing: con un elettro-catetere decapitare il
NAV, e posizionare un pacemaker con la frequenza che decidiamo noi.

Per valutare se la terapia adeguata:

si valuta la FC (l'obbiettivo portarla attorno ai 70 bpm)
Il trattamento deve tenere conto delle comorbidit (FA cronica + ipertensione: gli d il -bloccante
se non ha controindicazioni perch agisce su entrambi i versanti, cosa che la digitale non fa e che fa
anche il verapamil ma molto di meno; se ha FA cronica + cardiopatia ischemica, preferisco il bloccante o il verapamil).
La digitale pu indurre tachicardie atriali con blocco e FV; ma se alla fibrillazione atriale si associa lo
scompenso cardiaco c lindicazione al suo impiego.

 si accerta l'assenza del deficit centro-periferia (indice di un cuore che si contrae ma non genera
una gittata sufficiente).
Se si diminuir efficacemente la frequenza ventricolare, il deficit centro periferica
probabilmente scomparir.
Attenzione perch rallentando la conduzione si possono precipitare crisi bradiaritmche (con SSD o
sindrome bradi-tachi), soprattutto se questi farmaci vengono usati in combinazione dato che
spesso un farmaco solo non sufficiente a controllare la frequenza ventricolare. Addirittura in un 13% di pazienti nemmeno la combinazione di tutti e 3 i farmaci basta per controllare la frequenza
cardiaca.

2. Profilassi tromboembolica:
TAO e/o antiaggregazione piastrinica (con aspirina).
levento pi critico perch si traduce in uno stroke ischemico cardio embolico.
Considerare:
- rischio tromboembolico
- rischio emorragico
- qualit della vita (gestione di terapia ingombrante)
Rischio
tromboembolico
Valvulopatia mitralica (
RR di 18 vv con stenosi
mitralica)
Cardiomiopatia dilatativa
Marcata dilatazione
atriale
Embolie pregresse
Inizio recente di FA
(massimo 1 anno)

Ipertrofia del ventricolo

sinistro

Rischio emorragico
Pazienti anziani che
possono dimenticarsi di
aver gi preso il farmaco
Dementi
Ulcera
Neoplasie a potenziale
emorragico
Ipertensione grave (>
200/120) per il rischio di
emorragia cerebrale
Impossibilit a
monitorare INR: la TAO
reduce la qualit di vita.
Si devono fare controlli
dellINR ogni 7-10gg

Tireotossicosi
Et > 75 a
Diabete mellito
Ipertensione
Se per es il paziente ha ipertiroidismo, curando lipertiroidismo pu tornare il ritmo sinusale.
Se per es il paziente ha anemia, curando lanemia (lo trasfondo) pu tornare il ritmo sinusale.
Possibili scelte:
- anticoagulanti orali
agiscono sulla fase plasmatica dellemostasi, sulla cascata emocoagulativa.
Sono quelli che danno migliori risultati, abbattono il rischio TE di pi del 60%, quindi sono farmaci
che portano il rischio trombo embolico quasi nella norma.
Si tentato luso di anticoagulanti orali a bassa dose per ridurre gli eventi emorragici, ma non
funzionano bene come gli anticoagulanti.

E importante che il paziente controlli lINR ogni 15 giorni perch questo pu essere influenzato
dallalimentazione o dagli altri farmaci.
o warfarin
o acenocumarina
- antiaggreganti
terapia antiaggregante, riduce la capacit di aggregazione piastrinica (piastrine protagoniste di altra
fase dellemostasi che la formazione del trombo bianco)
o aspirina:
- inibitore ciclossigenasi e quindi della produzione di trombossani. 325 mg/die di
Aspirina. Non 100 mg ( la dose vasoprotettiva, non per FA).
- aspirina: vs placebo: effetto molto pi basso, abbatte del 19%
In pi questa riduzione non significativa nelle analisi cumulative degli studi,
solo uno studio, SPAF1 che ha dimostrato efficacia dellaspirina nel prevenire
eventi TE. Inoltre nello studio SPAF1 la dose utilizzata di 325 mg, dose non
vasoprotettiva- per tanto tempo le LG quindi dicevano che se si utilizzava
laspirina bisognava dare la dose da 325 mg (ASCRIPTIN), diverso da
CARDIOASPIRINA (75-125 mg) che anche per la protezione coronarica e
sappiamo che pi alta la dose dellaspirina pi pu dare danni a livello
gastrico.
Gli altri studi, non mostrano questo tipo di evidenza, quindi cumulativamente
laspirina non sembra ridurre il rischio TE, quindi lopzione di utilizzo
dellaspirina non mandatoria.
o Clopidogrel
- clopidogrel non funziona. C solo uno studio fatto con INDOBUFENE, farmaco
antiaggregante italiano, che ha dimostrato leffetto nella prevenzione, ma un unico.
PER CUI NOI FACCIAMO SEMPRE RIFERIMENTO ALLASPIRINA SE VOGLIAMO USARE UN
ANTIAGGREGANTE.
- Inoltre come gi visto c uno studio su combinazione aspirina e clopidogrel che
dimostra riduzione di eventi TE pi significativa della sola aspirina ma anche l aumento
di eventi emorragici. Quindi unopzione che si pone solo in alcuni contesti.
o ticlopidina
o prasugrel ( solo in contesti di SCA, non ancora in cronicit) inibiscono recettore dellADP,
uno degli stimolanti allaggregazione piastrinica.
La prevenzione degli eventi TE la maggior parte delle esperienze mostra lutilizzo di anticoagulanti orali o
aspirina.
Dati di metanalisi: warfarin vs placebo e aspirina vs placebo, i dati cumulativi mostrano che il warfarin sia
pi efficace dellaspirina.
Tra le 2 opzioni in termini di abbattimento del rischio cardiovascolare osserviamo:
Cumadin, SintromINR =2 - 3. Riduciamo il rischio al 2-3%. Senza profilassi abbiamo un rischio del
9-10%.
ASA 325mgriduciamo il rischio al 5-6%. Non diamo 100mg (questa una dose vaso protettiva e
non indicata).

RISCHIO TROMBOTICO RISCHIO EMORRAGICO - CHADSVASC SCORE

Punteggio 0: basso rischio trombo-embolico;
Nella prevenzione del cardioembolismo valutiamo il CHADS2 SCORE.
Punteggio 1-2: rischio moderato;
Punteggio massimo di 9 si decide in base a questo il rischio diPunteggio
trombosi
3-6: alto rischio;
- SCC/disfunzione LV con riduzione FE: 1 pt
SCORE >2 la profilassi d un beneficio che maggiore del
- Ipertensione: 1 pt
rischio emorragico e quindi diamo lanticoagulante.
SCORE < 2 non facciamo la profilassi.
- Et > 75: 2 pti
- DM: 1pt

- Eventi tromboembolici: Stroke/TIA (2 pti)

Oggi si valuta anche il CHADS2 VASc.
Esso migliora la stratificazione del rischio rispetto al precedente score.
- L'et viene valutata in modo diverso, con due categorie (et da 65 a 74 e oltre 75 anni)
vengono aggiunti due fattori di rischio come:
sesso femminile
storia di malattia vascolare;
ogni componente nel punteggio CHA2DS2-VASc vale 1 punto, tranne l'ictus e l'et >75 anni che valgono due
punti.
Chi non ha nessun fattore ha un rischio di eventi ictali uguale a quello delle persone che non hanno FA, man
mano che andiamo su, con lincremento del punteggio (es. solo per il fatto del sesso femminile) si ha un
rischio aggiuntivo modesto, fino ad arrivare per uno score di 9 pti al 15 % di probabilit. Quindi un rischio
molto alto. Es. pz con punteggio 5, rischio del 7%, su 100 pz, quindi 7 pz nellarco di un anno vanno
incontro ad evento TE, ci significa che nellarco di 10 anni, 70 su 100 si fanno lictus.
HAS BLED rischio emorragico
- H: ipertensione
- A: anomala funzione renale (creatinina > 2,3) e epatica
- S: stroke emorragico
- B: sanguinamenti maggiori
- L: INRs labili (lINR deve essere tra 2 e 3 non in controllo adeguato se per di pi del 30% delle
misurazioni non rientra in questo range)
- E: et anziana > 65aa ( ma et aumenta in maniera importante anche il rischio TE)
- D: farmaci o alcol (1 pt ciascuno)
Anche qua si arriva a 9 pti. Se lo score supera i 3-4 punti bisogna considerare con attenzione, non una
misura mandatoria.
[Es pz con pressione 150/95 non ha controindicazione allanticoagulazione, se 120 di minima scenario
diverso invece]
Luso della profilassi TE in tutte le realt sotto utilizzato, per questo vi unalta frequenza di eventi ictali
legati alla FA. Ci devono essere motivazioni solide perch il paziente non venga anticoagulato.
APPROCCIO ALLA TROMBOPROFILASSI
1. nessun fattore di rischio (punteggio 0 al chadsvasc) nessuna terapia (preferito) o aspirina (75325mg). In questo contesto per non abbiamo dati di confronto: il medico di solito d laspirina (ma
non c nessuna efficacia dimostrata)
2. 1 fattore di rischio (ad es. donne)
a. anticoagulante orale o
b. aspirina
bisogna valutare il pz per fare la scelta (ad es. una pz che ha 50 anni, che ha FA parossistica
recidivante di lunga durata o FC, non altri elementi, non la metto in terapia anticoagulante
orale)
3. un rischio maggiore o 2 o pi fattori di rischio rilevanti non maggiori( es. FC, et >65 anni, sesso
femminile anche se non ipertesa e non ha disfunzione ventricolare)
a. anticoagulante orale
Ci sono 2 aree grigie dunque:
- nessun fattore di rischio
- un solo fattore di rischio: pu essere opportuno in base al contesto, se uno maschio, 50 anni,
fibrillante, ma ha 20 % di FE devo dare terapia anticoagulante, questo un elemento pi
importante del sesso.

Target di terapia anticoagulante, studio di riferimento classico di HAYEK, che fa vedere labbattersi del
rischio tromboembolico in base al valore di INR (INR il rapporto del tempo di protrombina ad uno
standard internazionale, valutato in termini singoli, il valore normale 1).
Ma oltre ad un certo limite il rischio emorragico lievita.
Quindi vogliamo stare nel range in cui massimo il potere preventivo ed minimo il rischio emorragico,
che cmq c perch superiore a quello di chi non prende la terapia anticoagulante orale.
Range: 2- 3, l obiettivo ottimale: 2,5.
Pazienti vengono considerati in accettabile controllo se hanno pi del 70% delle misurazioni dellINR tra 2
e 3.
LIMITI DELLA TERAPIA
- risposta non prevedibile
- finestra terapeutica ristretta
- slow onset/offset of action (dinamica della risposta sia nellinizio che nellinterruzione, i tempi di
effetto della terapia anticoagulante per arrivare sopra 2 e i tempi di regressione sono
estremamente variabili.
Es. pz valvulopatica con valvole artificiali che deve fare coronarografia per evento ischemico acuto,
anticoagulata per valvola meccanica, alla sospensione della terapia mostra tempo variabile affinch
vi sia regressione INR e fino a che al di sopra dei valori non pu fare la procedura )
- monitoraggio routinario della coagulazione frequenti aggiustamenti di dose
- resistenza alla warfarin
- interazione con altri farmaci
- interazione con cibi: verdure a foglie larghe

Quindi una terapia poco maneggevole.

Il risultato che almeno 1/3 dei pz che dovrebbero prendere lanticoagulante NON hanno
lanticoagulante prescritto.
La compliance e leffetto poi sono ancora pi bassi. Quindi terapia che si prescrive poco e male, o
viene seguita male, con conseguente alta percentuale di pz che hanno ictus ischemico cardioembolico.
Inibitori della vitamina K, acenocumarina e warfarin, formano epossidi nel fegato che inibiscono la
formazione dei fattori di coagulazione II ( protrombina), V, VII, IX ,X. Quindi limite di questi che
agiscono sulla via estrinseca in pi sedi.

ALTERNATIVE TERAPEUTICHE
Oggi esistono per delle alternative che sono i nuovi anticoagulanti orali che agiscono come:
- Inibitori diretti della trombina (collocata alla fine della cascata emostatica)
- Antagonisti del fattore Xa (che sta a monte della via comune)
sono dei farmaci costosi rispetto agli anticoagulanti classici per cui ci sono delle limitazioni di utilizzo.
Oggi sono unopzione importante per migliorare la qualit della vita.
o dabigatran:
- inibitore diretto della trombina.
- Gi disponibile sul mercato.
- Utilizzo limitato solo per insufficienza renale severa.
- Biodisponibilit molto bassa. Somministrazione BID.
- Il dabigatran il primo venuto fuori, esistono 2 dosaggi da dare due volte al giorno: 150mg
BID // 110mg BID
o rivaroxaban:
- inibitore Xa Gi disponibile.
- Ha forti limitazioni nellinsufficienza renale.
- va preso dopo i pasti perch vengono assorbiti meglio.

o apixaban:
- inibitore Xa, ingresso imminente in commercio.
- Utilizzo limitato solo per insufficienza renale severa.
- Somministrazione BID.
Vanno presi con posologia chiara e educazione lucida.
Ma non richiedono alcun tipo di monitoraggio perch danno effetto pi standardizzato, pi agevoli rispetto
antagonisti della vitamina K.
Studio RELAIS : DABIGATRAN vs WARFARIN
DABIGATRAN
150 mg BID
110 mg BID

WARFARIN
Effetto pi alto nella prevenzione
rispetto al warfarin
Effetto paragonabile e vantaggio
di
MINORE
RISCHIO
EMORRAGICO
rispetto
al
warfarin

Quindi si pu fare un ragionamento sui pazienti: scegliere un dosaggio che dia migliore protezione TE se
hanno un profilo di rischio molto alto o scegliere un dosaggio pi basso se il paziente ha un problema di un
potenziale rischio emorragico.

Sintesi:
-vanno trattate tutte le condizioni di base della fibrillazione atriale
- anticoagulazione e controllo della frequenza in FA parossistica, persistente e permanente.
- FA parossistica e persistente possono avere necessit di profilassi delle recidive o terapie di tipo ablativo.