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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Este se define como el estado o situacion en el que los valores en sangre arterial de la presion parcial de
O2 (PaO2) se situan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), y/o los de la presion parcial de CO2 (PaCO2) son
iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa),
Los valores normales de PaO2 se situan entre 100 mm Hg (20 anos)
y 96 mm Hg (70 anos) (13,6 y 12,8 kPa, respectivamente), con una
media de 100 +- 8 mm Hg (13,3 } 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo
largo de la vida (en ese margen descienden tan solo 6 mm Hg); los
valores de PaCO2 tambien disminuyen con la edad (4 mm Hg entre
los 20 y 70 anos de edad), oscilan entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente,
y su media es de 37 +- 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiologicos
seniles de los gases arteriales reflejan el desequilibrio
progresivo, modesto, en las relaciones ventilacion-perfusion (VA/Q ),
de mecanismo incierto. En la practica clinica se considera que hay
hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa),
e hipercapnia arterial cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg
(6 kPa), en las condiciones basales referidas previamente.

Hipoxia arterial:

es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o una regin del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro

adecuado de oxgeno. La hipoxemia es una disminucin anormal de la presin parcial de oxgeno en sangre arterial
con hipoxia, una disminucin de la difusin de oxgeno en los tejidos y en la clula.

por debajo de 80 mmHg. No debe confundirse

Existen cuatro mecanismos de hipoxemia arterial (hipoventilacion alveolar, limitacion de la difusion


alveolocapilar de O2, cortocircuito y desequilibrio en las relaciones VA/Q ,

Hipoventilacion alveolar: se acompanasiempre de hipercapnia, de ventilacion minuto (V E) reducido y


de una diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15
mm Hg), que se corrige fcilmente con la administracion de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos
clinicos mas representativos son: sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de los musculos
perifericos y obstrucciones de la via respiratoria principal. Se produce cuando se altera el intercambio
normal de gases (Pao2 menor 60mmhg, o Sao2 menor 90%

Limitacion de la difusion alveolocapilar de O2: hipocapnia y de un aumento de la V E y de la


diferencia alveoloarterial de O2, y es reversible tras respirar O2 a concentraciones
elevadas.

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt): Cursa con hipocapnia, aumento de la V


E y elevacion del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracteriza porque la administracion de O2 al 100%
no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2.

Desequilibrios en las relaciones VA/Q: Representan el principal mecanismo de hipoxemia a veces


una retencion moderada de CO2, se presenta conV E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2
aumentado y responde bien a la administracion de O2.
El termino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no
es sinonimo de hipoxemia.
Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxemica), no toda hipoxia se debe a
hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define como el producto del gasto cardiaco por el
contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del
deficit local o generalizado del flujo sanguineo (hipoxia circulatoria), del deficit cuantitativo o cualitativo del
numero de hematies y/o hemoglobina (hipoxia anemica),
de la utilizacion celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disoxica)
causas de hipoxia son variadas y, en razon de su importancia clinica,

junto con las generadoras de hipoxemia, merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares
arteriales, la anemia, la sepsis por germenes gramnegativos, el fallo multiorganico multiple y las
intoxicaciones por CO o cianuro potasico.

Cuadro clnico:
Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del
sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinacin motora, la somnolencia y la
disminucion de la capacidad intelectual, si la hipoxemia empeora puede presentarse depresion de los
centros respiratorios medulares con muerte subita.
Las manifestaciones cardiovasculares
mas caracteristicas en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensin arterial. A medida que se
acentua la reduccion de la PaO2, aparecen bradicardia, depresion miocardica y, finalmente, shock
cardiocirculatorio.
En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg (5,3-6,7
kPa). La hipoxemia crnica se acompana de apatia, falta de concentracion y respuesta lenta a los
diversos estimulos; las manifestaciones cardiovasculares son minimas,
Las manifestaciones clinicas de la hipercapnia arterial dependen de la rapidez de su instauracion. Cuando
lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientacion temporoespacial,
somnolencia, obnubilacion, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones
cardiovasculares son mucho mas variables y estn condicionadas por el grado de vasoconstriccion,
secundaria a la activacion generalizada del sistema simpatico, o de vasodilatacion, propia de los efectos
locales de la acumulacion del CO2. En general,
son patentes la sudacion facial y antetoracica profusa y la taquicardia.
la hipercapnia de evolucion cronica puede presentarse sin manifestaciones clinicas.
no es extrano que manifiesten cefaleas y somnolencia, sintomas propios del efecto vasodilatador del CO2
sobre la circulacion cerebral, y que aparezca temblor aleteante.

Clasificacin:

Insuficiencia respiratoria hipercapnica con parenquima pulmonar sano: ventilacion mecanica sin
emplear FiO2 elevadas.Es aconsejable ademas instaurar todas las medidas que faciliten la eliminacion
rapida del medicamento ingerido, la perfusion de abundantes liquidos para forzar la diuresis y, en algunas
situaciones, la hemodialisis. Como medidas adicionales se debe tratar la acidosis metabolica, Si el
paciente no esta comatoso y se mantiene la ventilacin espontanea, se recomienda instaurar
oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% (tabla 75-4), o canula nasal (a 1 L/min), lo que garantiza
la permeabilidad de la via respiratoria principal.

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