Sunteți pe pagina 1din 35

ntrebri

1. Anatomia si fiziologia n. trigemen


Nervul trigemen este cel mai voluminos.
Este un nerv mixt:
Senzitiv - rdcina senzitiv are originea n ganglionul lui Gasser, situat n cavum Meckel.
Motor.
Este alctuit din 3 ramuri:
Ramura oftalmic
Ramura maxilara
Ramura mandibular
Distibuia ramurilor:
Ramura I oftalmic
a. Distribuia cutaneomucoas inerveaz:
Tegumentele regiunii frontale pn la vecintatea vertexului, pleoapa superioar, globul ocular (corneea i conjunctiva),
Tegumentele dorsului nazal,
Mucoasa sinusurilor frontal, etmoidal si sfenoidal,
Mucoasa nazala superoanterioar,
Zone ntinse din duramater a regiunii frontale si occipitale, cortexul cerebelului si segmentul anterior al sinusului sagital
si sinusul cavernos.
b. Preluarea fibrelor secreii pentru glandele lacrimale prin nervul intermediar
c. Fibre simpatice, ce pleac de la ganglionul ciliar i inerveaz mu chii netezi: tarsal al pleoapei i orbital.
Ramura II maxilar:
a. Conine fibre exclusiv senzitive, dar vehiculeaz i un contingent vegetativ
b. Inerveaz:
Aria senzitiv cuprinde tegumentele regiunii malare si temporale anterioare,
Pleoapa inferioara i glanda lacrimala,
Tegumentele crestei nazale i mucoasele bolii palatine i nazale, labiale superioare si gingivale superioare.
Mucoasa celulelor sinusale malare si etmoidale posterioare.
Nervii dentari anteriori, mijlocii si posteriori asigur inerva ia din ilor superiori.
O ramur meningee inerveaz duramater temporala si cea parietala.
c. Ramura ajunge in ganglionul Gasser prin gaura rotund.
Ramura III mandibular:
a. Intr n cutia cranian prin gaura oval si asigur inerva ia:
Inervaia senzitiv a tegumentele regiunii temporale posteroinferioare, lobului urechii i tragusului, regiunii jugale,
gingivale inferioar i 2/3 anterioare din mucoasa lingual, mucoasa plan eului bucal i celulelor mastoidiene, din ii
inferiori i duramater din zona arterei meningiene mijlocii.
Inervaia glandelor salivare sublinguale si submandibulare prin fibre vegetative parasimpatice de la ganglionul otic
Fibre gustative ale nervului lingual prin coarda timpanului (nervul intermediar)
Fibre motorii pentru muchii: maseter, temporal, pterigoidieni, venterul anterior al digastricului, milohioidianul.
b. Nervul trigemen conine fibre vegetative si senzoriale, care vin din nervul glosofaringian si intermediarul lui Wrisberg,
precum si din simpaticul cervical. Aceste fibre descind spre ganglionii anexa i fiecreia din ramurile trigemenului:
Ganglionul oftalmic, anexat nervului nazal pentru secre ia glandei lacrimale
Ganglionul sfenopalatin, anexat nervului maxilar superior
Ganglionul otic, anexat nervului maxilar inferior.
Ramurile senzitive ale trigemenului, ieind din g. Gasser, traverseaz spa iul pontocerebelos, intr n protuberan pe fa a
anterolateral, unde fibrele se mpart n 3 rdcini:
Rdcina ascendent scurt care se termina in nucleul trigeminal superior, aflat in zona nucleului locus coeruleus.
Rdcina orizontala sfrete in nucleul senzitiv pontin
Rdcina descendent se termina in nucleul tractului spinal (pontobulbar)

Nucleele n. trigemen sunt situate in trunchiul cerebral si reprezentate in bulb, punte, mezencefal:
Nucleul tractului spinal (senzotermoalgic) se ntinde caudal de la nivelul caudal de la nivelul mediopontin si
continuu cu cornul posterior, unde conflueaz cu substana gelatinoasa Rolondo a mduvei spinrii pana la segmentul
I-IV. Acest nucleu este format din 3 pri:
a. Orala
b. Interpolara
c. Caudala
Sensibilitatea termica si dureroasa ajunge in acest nucleu prin 3 ramuri ale n. trigemen de la nivelul fetei, scalpului
anterior, orbitei, cav bucale si nazale, sinusurilor si dinilor.
In acest nucleu, sensibilitatea algotermic are o reprezentare somatotopic: in partea orala, anterioara a nucleului se
termina fibrele nervoase ce conduc sensibilitatea de la receptorii din vecintatea liniei mijlocii a fetei, iar in por iunea
caudala, posterioara a nucleului, se proiecteaz fibrele ce vin din pr ile fetei mai ndeprtate de linia de centru.
In nucleul tractului spinal se proiecteaz si ramurile trigemeniene: fibrele de la ramura oftalmic sunt situate n partea
ventral a nucleului, de la ramura maxilar ocup partea mijlocie, iar de la ramura mandibular sunt proiectate n
partea inferioar a nucleului. Fruntea este reprezentat n partea ventral a nucleului, iar brbia n partea dorsal.

Nucleul pontin principal este implicat n sensibilitatea tactil i discriminativ a fe ei i capului.


Nucleul mezencefalic (proprioceptiv) primete fibrele aferente, prin nervul trigemen de la muchii mimici, limbii,
extrinseci ai globului ocular, masticator si fibre senzitive de la dini, periodont si palatul dur.
Nucleul somatomotor (masticator) al nervului trigemen este situat in segmentul pontin, medial de nucleul senzitiv.

Axonii motoneuronilor din nucleul masticator ies din punte, se altur de rdcina mandibular senzitiv si ajunge ganglionul
Gasser, apoi intr n componenta ramurii mandibulare. Funcia acestui nucleu dirijeaz activitatea mu chilor masticatori:
temporal, cei 2 pterigoidieni, tensor al timpanului, al valului palatin, milohioidianului si venterul anterior al mu chilor
digastric.
Funcia voluntara a masticaiei se controleaz prin cile corticonucleare. Inerva ia este corticala bilaterala, adic n. trigemen
primete aferente corticale att directe, cat si ncruci ate.
Funcia involuntara si tonusul muchilor masticatori se realizeaz prin sistemul extrapiramidal si forma iunea reticulara.
Nucleele n. trigemen sunt antrenate in numeroase reflexe ale trunchiului cerebral:
a. Reflexul osteotendinos masticator la nivel mezencefalic trigemino-trigeminal.
b. Reflexul cornean pontin-trigemen-facial.
c. Reflexul septului pontin-bulbat, realizat prin cile aferente ale nervilor V, IX iar calea eferent nervii V, VII, IX si
XII.
d. Reflexul lacrimal (pontin) trigemen (ramura oftalmica) facial (nucleul lacrimal)
e. Reflexul de strnu trigemen-centrii expiratori, reticulari, bulbari si coarnele anterioare medulare cu angajare
muchilor abdominali intercostali, etc.
f. Reflexul depresor cardiac (bulbar) trigemino-vagal.
Toate aceste reflexe se realizeaz prin participarea forma iunii reticulare a trunchiului cerebral.
Axonii de la nucleele II ale sensibilitii se ncruci eaz la nivelul mediopontin si apoi au traiect ascendent si se termina in
nucleul ventral posterior al talamusului, tractul specific trigeminotalamic. Prin bra ul posterior al capsulei interne ajunge in
girusul postcentral si reprezint o localizare si intensitate a durerii rapide.
Nucleele senzitive ale nervului trigemen fac sinapsa cu forma iunea reticulara a trunchiului cerebral din sistemul masiv
multisinaptic paleoreticulotamic. Acest sistem formeaz tractul senzitiv ascendent nespecific, situat pe partea mediala, care
apoi se proiecteaz difuz, contralateral in cortexul cerebral, unde este perceputa durerea lenta.
2. Metodele de examinare a funciei n. trigemen. Felurile si tipurile de dereglare a sensibilit ii fetei.
Examenul clinic sunt supuse funciile:
Senzitiva
Motorie
Vegetativa
Reflexele

Examenul sensibilitii:
1. Sensibilitatea subiectiva
2. Examinarea punctelor dureroase Valeix prin palpare supraorbital, suborbital (fosa canina) si mentonier. Acestea
constituind locul de emergenta al ramurilor nervului trigemen.
3. Determinarea prezenei diferitor zone trigger pe anumite teritorii ale fetei sau a cavita ii bucale cu ajutorul
unor stimuli banali: declanarea paroxismului dureros.
4. Examinarea sensibilitii:
nainte de a trece la examinare, vom familiariza pacientul cu excitantul respectiv
In timpul examinrii, pacientul va nchide ochii pentru a nu vedea aplicarea excitantului
Se va evita sugestionarea pacientului
Pacientul va rspunde afirmativ da la fiecare aplicare a excitantului.
Sensibilitatea se examineaz simetric in zonele celor 3 ramuri (I, II, III) ale n. trigemen, conform deramtoamelor de
inervaie a fiecrei ramuri si apoi ramurile intre ele.
Se examineaz pe plan orizontal, de la urechi spre linia mediana conform zonelor de inerva ie nucleara segmentar
(varianta de tip segmentar)
Se examineaz sensibilitatea la fata si la trunchi, mini si picioare, panteu constata tipul topografic al tulburrii
sensibilitii, variantele: corticale (hemitip) sau altern de trunchi cerebral.
Examenul sensibilitii se va repeta, apoi se vor trage concluziile
Metodica de examinare a sensibilitii este obiectiva, dar datele obi nuite de la pacient sunt subiective.
5. Examinarea sensibilitii tactile se efectueaz prin atingerea pielii cu o bucata de vata: pacientul, cu ochii nchi i, la
fiecare atingere trebuie sa rspund da.
6. Sensibilitatea termica se examineaz aplicnd 2 eprubete cu apa calda si rece pe locul studiat la fiecare atingere,
pacientul trebuie sa simt si sa deosebeasc diferen a temperaturii.
7. Sensibilitatea dureroasa se folosete un ac cu vrf ascuit. Se procedeaz in acela i mod ca la examinarea
sensibilitii tactile.
8. Sensibilitatea cinetica se determina prin micarea tegumentelor in direc ia sus-jos.
9. Sensibilitatea vibraie picioruul diapazonului cu timbru jos, se aplica simetric pe proeminentele osoase ale fetei si
se apreciaz durata perceperii vibra iei.
10. Sensibilitatea complexa:
a. Dermolexia capacitatea de a recunoate figuri simple desenate de examinator pe tegumentele fetei bolnavului.
b. Discriminarea sensibilitii posibilitatea de a percepe si a deosebi 2 atingeri simulante, fcute cu vrful
compasului Weber, aplicndu-le simetric si in diverse segmente. Se compara datele obi nuite cu cifrele normale. Se
vor examina punctele dureroase vegetative in segmentul cervical si percu ia sinusurilor pentru excluderea
sinuzitelor frontale, maxilare si simpatologia vertebrogena cervicala.
Examenul motilitii
a. Aspectul facial asimetria fetei se determina prin prezenta atrofiei uni sau bilaterala a mu chilor masticatori.
b. Examinarea motilitii active bolnavul i se propune sa execute mi cri in diverse direcii: sa deschid sau sa nchid
gura sau micri de masticaie. Pentru examinarea forei musculare, propunem bolnavului sa strng cu din ii o spatula
introdusa intre arcadele dentare aceasta va iei cu u urin de partea lezat.
c. Examinarea tonusului muscular bolnavul va executa micri de masticaie, iar minile examinatorului se vor plasa
pe muchii masticatori. Astfel se vor aprecia palpator gradul de atrofie si diminuarea sau abolirea tonusului muscular.
Examenul reflexelor
a. Reflexul cornean se examineaz prin atingerea corneei cu o bucic de vata efilata, globul ocular privind in partea
opusa excitaiei (se observa o mi care de clipire). Reflexul cornean include calea aferenta a n. trigemen si calea
eferenta a n. facial, ce inerveaz muchiul orbicular al ochiului.
b. Reflexul mandibular se examineaz prin percuia uoar cu ciocanul neurologic pe brbie, bolnavul fiind cu gura
interdeschis. Rspunsul este contracia musculaturii si ridicarea brusca a mandibulei arcul reflex-trigemen-trigemen.
Nivelurile topice de afectare a n. trigemen:
Periferic
Ganglionar
Radicular
Nuclear

Pontobulbar
Cerebral

Felurile de dereglare a sensibilitii fetei


Hipoestezia atunci cnd pacientul da dovada de faptul ca simul inspectat e redus comparata cu suprafa a sntoasa.
Anestezia atunci cnd pacientul nu simte deloc excitaia aplicata.
Hiperestezia atunci cnd pacientul remarca o senzaie mai crescuta, dect pe suprafa a eventual sntoasa.
Disestezia atunci cnd excitaia aplicata este calificata de pacient in mod eronat (algic este apreciata ca tactila, tactila
ca termica). Allodynia cnd stimulaia nedureroasa provoac durere.
Hiperpatia este o senzaie dureroasa de intensitate mult mai mare dect stimului aplicat, att in aspectul duratei cat si
rspndirii pe suprafaa excitata.
Cauzalgia este o forma extrema de allodynie sau hiperpatie sub forma de durere foarte neplcuta cu caracter de frigere
care poate fi spontana sau se declaneaz la atingere.
Tipurile de dereglare a sensibilitii fetei
a. Periferic
Mononevrita sufer zona de inervarea unui singur nerv, distribuia dereglrilor de sensibilitate e limitata de zona
anatomica de intervatie a lui.
Multinevrita sunt lezai mai muli nervi periferici.
Polinevrita procesul patologic afecteaz toi nervii periferici de la extremit ile superioare si/sau inferioare.
Plexala sufer plexul regional in ntregime sau unii fasciculi ai lui, de cele mai dese ori cel brahial.
b. Segmentar:
Ganglionara este afectat ganglionul intervertebral, de cele mai dese ori de ctre virusul Zona Zoster, manifestnduse prin dureri nevralgice in dermatomerul respectiv.
Radiculara sufer una sau mai multe rdcini medulare, care sunt parte componenta a segmentului medular
respectiv.
Coarne posterioare afectarea selectiva a coarnelor medulare posterioare de unde are loc manifestarea disociata de
dereglare a sensibilitii pe suprafaa dermatomerului cu implicarea sensibilit ii algice si termice, in timp ce
sensibilitatea tactila si cea profunda raman conservate.
Comisurala sau centromedulara sau siringomielica afectare selectiva a mduvei spinrii in plan transvers la
nivelul comisurii anterioare.
c. Conductiv:
Cordoane posterioare sau tabetica sau pseudotabetica suferina de cordoane medulare posterioare, ceia ce clinic
se manifesta prin tulburarea sensibilitii profunde: pierde simul solului sub picioare,
Brown-Sequard sau semisectiune medulara traversa se manifesta prin dereglarea sensibilitii algice si termice
din partea opusa focarului de alteraie si a sensibilit ii algice si termice din partea opusa focarului de altera ie si a
sensibilitii de vibraiune si mioartrocinetice din aceea i parte cu focarul de altera ie.
Semisectiune medulara traversa completa sublezional sufer toate calitatile de sensibilitate (anestezie totala)
Alterna sau semisectiune trunchiulara transversa procesul patologic este la unul din nivelurile trunchiului
cerebral, leznd concomitent de aceeai parte calea sensibilit ii comune care con ine informa ie din partea opusa a
corpului.
Talamica sufer tuberculul optic.
Capsulara este afectata zona anatomica cerebrala numita capsula interna prin care foarte aproape unul de altul rec
mai muli conductori si se instaleaz: hemihipoestezie, hemipareza, hemiataxie din partea opusa focarului de altera ie si
a hemioanopsie stnga, daca focarul e pe dreapta.
d. Cortical:
Monotip cortical dereglri de sensibilitate se depisteaz pe o suprafa a limitata a corpului din partea opusa in raport
cu focarul de suferina ceea ce depinde de rspndirea procesului patologic pe suprafa a analizatorului.
Hemitip cortical sufer toata circumvoluia si respectiv dereglrile de sensibilitate se instaleaz pe jumtate de fata,
corp)
e. Funcional
Paresteziile sunt manifestri spontane cauzate de cele mai dese ori de irita ia structurilor sensibilit ii la nivel periferic,
segmentar sau cortical descrise de ctre pacient sub forma de amor ire, nghe are, ardere furnicare.
3. Etiologia, patogenia si clasificarea nevralgiilor trigeminale.

Etiologia:
Clasica este cauza de compresiunea ramurei trigeminale datorita vaselor aberante sau sinuoase. Aceasta determin
demielinizarea prii proximale a rdcinii trigeminale.
Simptomatica leziuni structurale a ganglionului Gasser, tumoare.
Patogenia:
Cile trigeminale ascendente mediale, reticulocorticale, se proiecteaz att in diferite segmente corticale, cat si in sistemul
limbic, fiind responsabile de funcii comportamentele, emoii si asigurnd rspunsuri afective la dureri trigemeniene.
Conexiunile cailor senzitive cu nucleul Magnus al rafeului si cu forma iunea reticulara situata in protuberanta trunchiului
cerebral prin tracturile ascendente si descendente, cu axonii ce coboar ctre regiunea substan ei gelatinoase care participa la
formarea durerii, explica survenirea durerii la cointeresarea acestor conexiuni si permite administrarea unor preparate
farmacologice ce pot ameliora anumite tipuri de durere.
In patogenia nevralgiei trigeminale clasice participa forma iunea reticulara a trunchiului cerebral, care antreneaz structurile
suprasegmentare, are loc dezechilibrarea mecanismelor inhibitorii centrale, care pot fi stabilizate prin anticonvulsivante.
Clasificarea:
Nevralgia trigeminal se mparte in:
- Clasica
- Simptomatica
4. Manifestrile clinice ale nevralgiilor de trigemen, diagnostic diferen ial si tratament.
Criteriile de diagnostic
Nevralgia clasica
A. Atacuri de la fraciuni de sec pana la 2 min
B. Una din urmtoarele caracteristice ale durerii
1. Intensa, ascuite, superficiala sau de mpungere
2. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului
C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individ
D. Nu exista deficit neurologic evident clasic
E. Nu sunt atribute altor afeciuni
Acuze:
a. Dureri sunt crize unilaterale dureroase cu caracter fulgertor.
b. Durerea este strict pe zona de inervaie a ramurilor nervului trigemen.
Durerea ramurii I iradiaz spre vertex, fie spre orbita.
Durerea ramurii II cu punctul de plecare suborbital poate sa iradieze spre pleoapa inferioara, buza superioara si
arcada dentara superioara (intre comisura bucala sau spre narina de aceea i parte)
c. Durata durerii dureaz de la cteva secunde la 2 min
d. Crizele apar brusc, fara cauze si dispar ca apoi din nou sa se repete.
e. Crizele apar pe parcursul zilei in timpul mi cri mandibulei.
f. Zona trigger pe fata, pe limba si pe palatul moale (nghi itul, tusea, strnutul, deschiderea sau nchiderea gurii,
masticaia, vorbirea)
Nevralgia simptomatica nu se deosebete de nevralgia trigeminal primara, dar este cauzata de leziuni structurale
demonstrate, altele dect compresia vasculara.
A. Atacuri de la fraciuni de sec pana la 2 min
B. Una din urmtoarele caracteristice ale durerii
3. Intensa, ascuite, superficiala sau de mpungere
4. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului
C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individ
D. O leziune cauzala, alta dect compresiv vasculara a fost demondrata la explorarea fosei posterioare
E. Nu sunt atribute altor afeciuni
Tratament
- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol) 200-1200 mg
- Fenitoina (difenin) 100 mg antiepileptic
- Antidepresive (amitriptilina)
- Clonazepam (antelepsin) antiepileptic
- Lamotrigin (lamictal) antiepileptic

Acid valproic (depakin, orfiril) - antiepileptic

5. Nevralgia glosofaringian (clasica si simptomatica). Criterii de diagnostic si tratament.


Neurologia glosofaringiana simptomatica Cauzele
Tumoarea unghiului ponto-cerebelos
Carcinom nazo-faringeal
Anevrism carotidian
Abces peritonzilar
Compresia osteofitului a ligamentului stilohioid
Criterii de diagnostic:
Neuralgia glosofaringiana clasica:
A. Durere faciala de la o fraciune de secunda pana la 2 min
B. Durerea are urmtoarele caracteristici:
Localizare unilaterala
Distribuie in partea posterioara a limbii, fosa tonsilar, faringe sau sub unghi mandibulei si/sau in ureche
Ascuit, de mpungere i sever
Precipitata de deglutiie, masticaie, tuse, vorbire si/sau cscat.
C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare pacient
D. Nu este deficit neurologic clinic evident
E. Nu este atribuita altor afeciuni
Este o durere tranzitorie severa cu caracter de mpungere, localizata in ureche, la baza limbii, fosa tonsilar sau sub unghiul
mandibulei. Durerea este simita in distribuia ramurilor auriculare si faringiene a nervului vag, la fel si a nervului
glosofaringian. Este deobicei provocata de deglutiie, vorbire sau tuse si se poate remite si recidiva asemntor cu nevralgia
trigeminal.
Neuralgia glosofaringiana simptomatica:
Durerea este identica cu neuralgia glosofaringiana clasica
Durerea poate persista intre paroxisme si dereglri senzoriale pot fi gsite in zona distribu iei nervului glosofaringian
O leziune cauzala a fost demonstrata prin investigaii speciale si/sau chirurgical.
Neurologia glosofaringiana clasica - Tratament:
- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol)
- Fenitoina (difenin)
- Baclofen
- Clonazepam (antelepsin)
- Lamotrigin (lamictal)
- Acid valproic (depakin, orfiril)
6. Nevralgia nazociliar. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologia:
- Patologia sinusurilor osului sfenoid
- Patologia celulelor etmoide
- Hipertrofia conhei
- Deviaia septului nazal
Criteriile de diagnostic
- Durere de mpingere cu durata de la sec pana la ore, situat intr-o parte a nasului, cu iradiere in sus spre regiunea
frontala mediana.
- Durerea este precipitata de atingerea par ii laterale a narinei unilaterale
- Durerea este asociata cu dereglri vegetative: lacrimare, rinoree, congestie conjunctivala
- Durerea este suprimat de blocarea sau sec ionarea nervului

Tratament
- Secionarea nervului
- Testul de cocainizarea a mucoasei jumatatii anterioare a fosei nazale

7. Migrena faciala. Diagnostic, tratament.


Criteriile de diagnostic ale migrenei (fr aur)
a. Cel puin 5 atacuri
b. Durata 4-72 ore (netratat sau tratat incorect)
c. Durerea: 2 din urmtoarele
Unilaterala
Pulsatila
Severa sau medie
Agravare la efort fizic
d. 1 din urmtoarele
Greata
Vrsturi
Fotofobie
fonofobie
e. Nu este atribuita altor afeciuni
Tratament:
- Antiinflamatoare nesteroidene - Ibuprofen (600-800 mg) daca durerea se instaleaza lenta
- Ergotamina in doza de 2-3 tablete daca timpul de atingere al durerei maxime < 3
- Dihidroergotamina spray nazal 1 doza (2 mg) daca timpul de atingere al durerii maxime in 1-3 ore.
- Triptanele
8. Cefalee Cluster. Diagnostic, tratament.
Definiie cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale
Descriere: atacuri de cefalee severa, strict unilateral, in regiunea orbitala, supraorbital, temporala sau in orice combina ie a
acestor zone, cu durata de 15-180 minute, care apar cu o frecventa de o data in 2 zile pana la 8 ori/zi. Majoritatea pacien ilor
sunt nelinitii sau agitai in timpul atacului. Atacurile se asociaz cu unul sau mai multe din urmtoarele, toate fiind
ipsilaterale: Injecia conjunctivei, Lacrimaie, Congestie nazal, Rinoree, Transpira ia frun ii i fe ei, Mioza, Ptoz, Edem
palpebral.
Durerea este nocturna, de mare intensitate. Comportamentul bolnavilor in timpul crizei: din cauza durerilor violente, tipa, se
zbucina, nu-si gsesc locul, umbla ncolo-ncoace prin odaie.
Acuze:
1. Cefalee severa unilaterala 15-180 min
2. Asociata cu cel puin 1/6 ipsilaterale:
Hiperemia conjunctivei/lacrimaie
Congestie nazal/rinoree
Edem palpebral
Transpiraia frunii i feei
Mioza/ptoz
Nelinite/agitaie
3. Frecventa de la 1-8 atacuri pe zi
Tratament:
a. Tratament abortiv
- Oxigen pur 100% inhalaie
- Tripatani (sumatriptan) i.n.
- Dihidroergotamina i.v.
- Lidocain i.v.
b. Tratament preventiv:
Corticosteroizi

Verapamil
Litium

9. Hemicrania paroxistica. Diagnostic, tratament


Definiie: cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale
Acuze:
a. Cefalee severa unilaterala 2-20 min (Cluster 15-180 min)
b. Asociata cu cel puin 1/5 ipsilaterale (Cluster 1-6)
Hiperemia conjunctivei/lacrimaie
Congestie nazal/rinoree
Edem palpebral
Transpiraia frunii i feei
Mioza/ptoz
c. Frecventa de la 1-5 atacuri pe zi (Cluster 1-8)
d. Dispare complet la indometacin
Tratament
- Indometacina in doze de 150 mg pe zi
10. Disfuncia ATM. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.
Cauza durerile:
- Deplasare de disc
- Osteoartrita
- Hipermotilitii articular
- Artrita reumatoid
- Poate fi asociata cu durerea miofascila
Criteriile de diagnostic
- Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
- Radiologic, RMN si sau scintigrafia osoasa demonstreaz afec iunea ATM
- Durerea este provocat de mi crile maxilei si sau mastica ia alimentelor dure sau tari
- Deschiderea limitata a gurii
- Sunet in timpul micrilor de deschiderea gurii
- ncordarea capsulei articulare
Cefaleea dureaz <3 luni dupa remisia sau tratamentul cu succes al leziunii cauzale.
11. Sindroamele algice in cadrul patologiei odontogene, mandibulare si a structurilor adiacente.
Acuze:
Durerea de la dini poate fi referita si poate cauza cefalee difus.
Cea mai frecventa cauza de cefalee este periodontita sau pericoronarita ca rezultat al infec iei sau irita iei traumatice in jurul
unui dinte de minte parial erupt.
Criterii de diagnostic:
Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
Evidenta unei afeciuni a dinilor, maxilarelor sau structurilor legate de ele
Relaie temporala strns intre durere si afeciunea cauzala suspectata
Durerea cu durata <3 luni dupa tratamentul cu succes al leziunii cauzale.
12. Sindromul gurii arznde. Criterii de diagnostic.
Descriere: senzaie de arsura intrabucal pentru care nu s-a gsit o cauza medicala sau dentara.
Criteriile de diagnostic
- Durerea in gura este prezentat zilnica si persista pentru cea mai mare parte a zile

Mucoasa bucala este normala


Maladii locale sau sistemice au fost excluse

Comentarii:
- Durerea poate fi limitat la limba (glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomie, parestezii, alterarea gustului

13. Dureri faciale centrale dupa accident vascular cerebral. Manifestrile clinice.
Criterii de diagnostic
Durerea centrala post-infarct Clinica I:
- Durere unilaterala sau dizeztezie asociata cu scderea sensibilit ii, neexplicate de leziunea nervului trigemen si care
- Implica o parte a fetei sau fata in ntregime
- Este atribuita leziunii caii trigeminotalamice, talamusului sau proiec iilor talamocorticale.
- Simptomele pot implica trunchiul si/sau membrele pe partea afectata sau contralateral
Durerea centrala post-infarct simptomatica II:
a. Durere si dizeztezie, implicnd jumtate din fata asociate cu hipoestezie superficiala
b. Unul sau ambele din urmtoarele:
Istoric de debut brusc, sugernd o leziune vasculara (ictus)
Demonstreaz leziunii vasculare de aceea i parte prin CT sau RMN
c. Se dezvolta in 6 luni dupa accidentul cerebral
d. Neexplicata prin leziunea nervului trigemen
Tratament:
Antidepresive
Neuroleptice
Antiepileptice
14. Patologia poriunii motorii a n. trigemen: semnele de iritaie si semnele de lezare.
Semnele de lezare
Lezarea neuronilor motorii a n. V pareza (paralizia) muchilor masticatori uni- sau bilateral
a. nivel de afectare:
nucleul motor al n. V (punte)
fibrele motorii ale n. mandibular
b. clinic:
deplasarea mandibulei spre partea afectat
hipotrofia m. temporal/masseter
Semnele de iritare
Iritarea neuronilor motorii a n. V trismus ncordare tonic a mu chilor masticatori
a. nivel de afectare:
cortex zona motorie a n. V
cile conductive
puntea lui Varolio
Cauze:
tetanus
meningit
tetanie
epilepsie
tumori la nivelul punii
15. Anatomia si fiziologia n. facial.
Nervul facial este un nerv mixt, senzitivo-senzorial, somato-vegetativ, preponderent motor. In componenta lui intra fibrele
motorii eferente din nucleul sau motor, fibrele aferente gustative si secretorii eferente.

Partea superioar a nucleului facial primete fibre de la ambele emisfere, n timp ce poriunea lui inferioar primete fibre
numai de la emisfera controlateral.
Fibrele gustative si secretorii eferente apar in nervului intermediar.
Nervul facial are in componenta sa 3 nuclee situate in punte:
- Nucleul motor (nucleu motor)
- Nucleul senzitiv (nucleu solitar)
- Nucleu secretor (nucleu salivator superior)
Nucleul senzitiv si secretor aparin nervului intermediar.
Inerveaz muchii mimici:
M. orbicular al ochiului
M. Epicranian (occipito-frontal, temporoparietal)
Mm. Din jurul orificiului nazal
Mm din jurul orificiului bucal (m. orbicular al gurii, m. zigomatic, m. rizorius .a.)
Mm. din jurul pavilionului urechii (auricular anterior, superior, posterior)
Nucleul somatomotor al nervului facial se afla in centrul calotei pontine, ventro-lateral de nucleul abducens, si are
urmtoarele subgrupe nucleare:
- Dorsomedial inerveaz muchiul occipital si auricularii
- Ventromedial inerveaz muchiul scriei si platisma
- Intermediar inerveaz muchiul orbicular al pleoapelor
- Sprincenosi inerveaz zigomaticul mare si mic
- Lateral inerveaz muchiul buccinator, orbicularul si dilatorii orificiul bucal.
Axonii din nucleul facial pleac in direcia fosei romboide a ventriculului IV si descriu o bucla mprejurul nucleului abducens
(VI) dupa care emerg prin santul bulbo-protuberential in zona laterala a acestuia.
De aici, nervul facial trece prin unghiul ponto-cerebelos, intra in meatul auditiv intern, nvecinndu-se cu nervul cahleovestibular (VIII) si n. intermediar Wrisberg. Apoi n. facial mpreuna cu n.Wrinberg intra in canalul facial apeductul lui
Fallope din osul temporal. Apoi cotete brusc posterior, situndu-se langa ganglionul geniculat, merge orizontal napoi si pe
tractul descendent de la n. facial divizeaz fibrele nervoase:
- Marele si micul pietros superficial (inervaia parasimpatica a glandei lacrimale)
- N.stapedius (inerveaz muchiul scria)
- Coarda timpanului (fibrele parasimpatice pentru glandele salivare submaxilara si sublinguala) si fibrele senzitive
gustative in 2/3 anterioare a limbii.
Inervaia glandelor salivare
Glandele salivare sublinguale si submandibulare primesc inerva ia din nucleul salivar superior, situat in protuberanta prin nervii
intermediar si traiectul nervului facial, trec in coarda timpanului si prin nervul lingual (ramura n. trigemen), ajung in ganglionii
submaxilar si sublingual, iar de aici prin fibrele postganglionare inerveaz glandele salivare.
Glanda parotida primete inervaia din nucleul salivar inferior, situat in bulbul rahidian, iar de aici fibrele parasimpatice, care
intra in componenta nervului glosofaringian, inerveaz si controleaz secre ia glandei parotide.
In inervaia cavitaii bucale sunt importani 5 ganglioni vegetativi parasimpatici:
- Otic
- Ciliar
- Sfenopalatin
- Sublingual
- Submandibular
Inervaia gustativa a limbii
Se realizeaz prin nucleul tractului solitar, situat la nivelul protuberantei (nucleul superior) si al bulbului (nucleul inferior).
Fibrele nucleului solitar superior intra in componenta ramurii coardei timpanice a nervului facial si inerveaz partea anterioara
a limbii (gust dulce).

Sensibilitatea gustativa din cele 2/3 anterioare ale limbii vine din mucoasa limbii prin intermediul coardei timpanului in
componenta n. lingual al ramurii mandibulare a n. trigemen, ce asigura func ia sensibilit ii generale.
Aceasta structura funcionala mixta a n. lingual face posibila prezenta unor tulburri disociate de sensibilitate la acest nivel si
permite indicatii valoroase de diagnostic diferenial intre leziunile trigeminale si cele fasciale. Afectarea ramurii mandibulare a
n. trigemen determina dereglri ale sensibilitii algotermice in cele 2/3 anterioare ale hemilimbii homolaterale, cu conservarea
sensibilitii gustative in acest teritoriu.
Nucleul tractului solitar inferior culege impulsurile de sensibilitate gustaiva (amar) din 1/3 posterioara a limbii prin
n.glosofarigian.
Axonii sensibilitii gustative din nucleul solitar al trunchiului cerebral, prin cile ascendente, ajung in partea ventro-mediala a
talamusului si se termina in partea medio-bazala a lobului temporal (sistemul limbic, nucleul amigdalar). La acest nivel cortical
se realizeaz funciile superioare de analiza si sinteza unde impulsurile senza iei gustative se transforma in reac ii emo ionale.
Examenul clinic
1. Examenul static:
- Se apreciaz simetria general a feei
- Se observ expresia pliurilor hemifrunii drepte i stngi.
- Se apreciaz simetria i dimensiunile fantelor palpebrale.
- Se apreciaz expresia i dimensiunile anului nazogenian stng i drept.
- Se apreciaz poziia comisurii gurii stngi i drepte.
- Se observ clipitul pentru ambii ochi.
2. Examenul dinamic:
- Pacientul este invitat s ncreeasc fruntea.
- Pacientul este invitat s nchid ochii.
- Pacientul este invitat s arate dinii.
3. Examenul reflexelor:
- Nazoplapebral
- Opticoplapebral.
- Cohleoplapebral
4. Explorarea simului gustativ
16. Semnele de afectare a n. facial la diverse nivele.
Nivelul I
- Gaura stilomastodian
Manifestri clinice:
parez mimic periferic
hiperlacrimaie / epiphor
Nivelul II
- Emergena coardei timpanului
Manifestri clinice:
parez mimic periferic
hiperlacrimaie / epiphor
hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii
Nivelul III
- Emergena n. Muchiului scriei
Manifestri clinice:
parez mimic periferic
hiperlacrimaie / epiphor
hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii
hiperacuzie

17. Diagnosticul diferenial al parezei centrale si periferice a mu chilor mimici. Sindromul Rossolimo-MelkersonRozental.
Pareza mimica centrala:
Semnul paletei Mnerul paletei indic partea suferind.
Pareza mimica periferica:
Pliurile frontale terse
Semnul Bell
Plica nazolabial tears
Colul gurii cobort
Semnul paletei
Pareza neuronului motor periferic:
Etiologia:
- Canalul n. VII - infecii de etiologie virotic (mai frecvent infec ia herpetic)
- Unghiul ponto-cerebelos neurinom de acustic (semne de afectare a n.VIII + sindrom cerebelos)
- Conductul auditiv intern fracturi ale bazei craniului, sifilis, neurinom de acustic, otite medii, mastoidite.
- Puntea lui Varolio infecii, tumori, cauze vasculare
- La nivelul feei traumatism chirurgical, tumoare parotidian.
Pareza neuronului motor central:
Etiologia:
Afectarea cii cortico-nucleare a n. facial (motoneuron central)
accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic),
tumori primitive sau secundare,
infecii,
traumatism
Sindromul Rossolimo-Melkerson-Rozental.
Consta dintr-un edem nedureros al fetei si al buzelor, cu paralizie faciala uni sau bilaterala, cu caracter recidivant, deseori limba
este plicaturata.
Paralizia faciala este cauzata de edemul local, care comprima nervul la ie irea lui din gaura stilomastoidiana.
Edemul facial este determinat de disfuncii vegetative, preponderent simpatice, ce duc la dereglri vasculare venoase, limfatice,
limfostoza.
Acuze:
Edem i majorarea buzelor (macroheilit) i a fe ei
Pareza facial recidivant
Limb plicaturat, geografic
Etiologie
Predispoziie genetic
Patofiziologia mecanism autoimun cu activarea T-limfocitelor i producerii IL12
Factori predispozani produse alimentare (scorioar), factori infec io i, neurotrofici i alergici
Tratament corticosteroizi, antihistaminice.
18. Sindromul bulbar. Etiologia, manifestrile clinice.
NERVII BULBARI (CAUDALI):
IX glosofaringian
X vag
XI accesor
XII hipoglos
Sindromul bulbar - Totalitatea de manifestri clinice care se instaleaz la lezarea unilateral, concomitent a nucleilor motorii
de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)

Etiologia
Lezarea concomitenta a n. glosofaringian, vag si hipoglos tip periferic provoac apari ia sindromului bulbar.
El este incitat in timpul leziunii nucleilor IX, X si XII ale perechilor de nervi cranieni in regiunea bulbului sau a rdcinilor de
la baza creierului.
Manifestrile clinice
Leziunea poate fi unilaterala sau bilaterala.
Leziunea bilaterala conduce deseori la exitus. Aceste leziuni pot aprea in cazul unor afec iuni inflamatoare, vasculare,
demielinizante, tumorale, traumatisme, polineuropatii.
Apare paralizia calului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine rgu it: vorbirea e nceat, nazonat, nedeslu ita
(afonia, disfonia-anartria, dizartria). Se tulbura degluti ia pentru solide si lichide disfagia. Dispar reflexele palatin si
faringian.
La examenul neurologic obiectiv se observa imobilitatea valului palatin si a coardelor vocale, fibrila ii in mu chiul limbii,
atrofia lor si limitarea mi crilor limbii pana la glosoplegie.
Se deregleaz consecutiv si funciile vitale ale organismului (respira ia si func ia cardiaca).
Criterii de diagnostic:
hemilimb geografic,
uvula n stare de repaus deviaz n partea afectat, la contractie n partea sntoas,
limba n stare de repaus deviaz n partea sntoas, la protruzie n partea bolnav,
Diminuarea reflexelor vlului palatin, faringian si vomitiv din partea afectat.
19. Sindromul pseudobulbar. Etiologia, manifestrile clinice.
Sindromul pseudobulbar - Totalitatea de manifestri clinice care se instaleaz la lezarea bilateral, concomitent a cii
cortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos) lezare supranuclear.
Etiologia:
Acest sindrom apare in cazul lezrii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leag cortexul cerebral cu nucleii nervilor IX, X si
XII. ntruct bulbul rahidian rmne in acest caz intact, sindromul a cptat denumirea pseudobulbar.
Acest sindrom poate aprea ca o consecin a unei maladii vasculare, inflamatoare, a unei tumori, intoxica ii, traumatisme
cerebrale.
Manifestri clinice:
Apar dereglri de deglutiie, fonaie si articula ie a vorbirii.
In cazul unei leziuni unilaterale a cailor supranucleare nu vor aprea manifestri clinice de dereglare a func iei n.
glosofaringieni si n. vag deoarece nucleii acestor nervi au o legtura bilaterala cu cortexul cerebral. Se observa numai
dereglarea n. hipoglos manifestata prin devierea limbii la protruzia ei in partea opusa localizrii focarului de afectare.
Tulburri de articulaie a vorbirii in acest caz lipsesc.
Reflexele faringian si velopalatin sunt exagerate.
In afara de disfagie si dizartrie apar reflexe patologice ale automatismului oral: nazolabial, de trompa, Marinescu-Radovici,
de sugere, distansoral, manifestri mimice automate sub forma de ras sau plns spasmodic.
Criterii de diagnostic:
Semnele automatismului oral pozitive:
- Palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) contractia muschilor mentonieri la iritatia palmei.
- Nazo-labial proeminarea buzelor la percutia partii dorsale a nasului.
- De trompa contractia, proeminarea buzelor dupa excitarea pielii din zona buzei inferioare
- Distance-oral contractia buzelor la apropierea unui obiect de fata.
20. Meningita. Clasificarea meningitelor. Triada meningitica.
Meningita este o inflamaie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian n spaiul subarahnoidian al creierului,
mduvei spinrii i n sistemul ventricular.
Clasificarea meningitelor:
1. Patogenic:
Primare: meningococica, pneumococica, coreomeningita limfocitara
Secundare: otogene, sinusogene, posttraumatice, in cadrul unor infectii asa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul
2. Evolutiv:

Acute: meningococica, pneumococica, enterovirale, micoplasmica


Subacute: sifilitica, tuberculoasa
Cronice: brucelozica, borelica, sarcoidozica
3. Dupa continutul exudatului:
Purulente: meningococica, pneumococica, streptococica
Seroase: enterovirala, herpetica, urliana, tuberculoasa, sifilitica
4. Etiologic:
Meningococica, pneumococica, enterovirala, herpetica, sifilitica
Triada meningitica:
1. Semne si simptome generale de infecie:
Febra, cefalee, fotofobie, fonofobie, greuri, voma
2. Prezenta sindromului meningian:
a. Redoarea cefei flexia pasiva a capului pe trunchi ntmpina rezistenta contracturii mu chilor cervicali, ce mpiedica
si oprete flexia capului.
b. Semnul Kerning bolnavul este aezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articula ia coxofemurala sub un
unghi de 90 si in genunchi; la micarea de extensie a piciorului, in genunchi apare o rezistenta musculara, care
mpiedica extensia.
c. Semnul Weiss-Edelman in timpul examinrii semnul Kerning apare extensia halucelui si rsfirarea in evantai a
celorlalte 4 degete.
d. Semnul Brudzinski superior bolnavul este aezat in decubit dorsal. La flexia pasiva a capului pe torace se produce
flectarea gambelor pe coapse si coapselor pe bazin.
e. Semnul Brudzinski mediu la apsare pe pubis (muntele Venerei) apare flexia picioarelor in articula iile
coxofemurale si in genunchi.
f. Semnul Brudzinski inferior bolnavul este aezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articula ia coxofemurala
si in genunchi, apoi la extensia in genunchi se flecteaza piciorul contralateral.
3. Modificri specifice ale lichidului cefalorahidian:
Sindrom licvorean meningitic: creterea att a numrului de celule, cat si a con inutului de proteine comparativ cu
indici normali
21. Meningita meningococica. Manifestrile clinice. Tratament.
Etiologia meningococul
Manifestri clinice:
Perioada de incubaie dureaz 5-10 zile.
Maladia debuteaz brutal prin cefalee sever exprimata, nso it de voma, fotofobie, febra 38-40C si petesii cutanate
Sunt exprimate semnele meningiene Kerning, Brudzinski, redoarea cefei
Semnele neurologice de focar lipsesc
Se instaleaz o stare de soc bacterian numita Sindrom Waterhonse-Frederichsen cu paloare, cianoza, tahicardie,
hipotensiune, urmate de agitaie si intrare in coma.
Sindrom Waterhonse-Frederichsen pleiocitoza avansata polinucleara a LCR, asociata cu erup ii hemoragice cutanate.
Tratament:
a. Empiric:
Ampicilina 12 g/zi i/v
Penicilina G 24 mln U/zi i/v
b. Specific:
Penicilina G 24 mln U/zi
Cefalosporine gen.III: Ceftriaxona 4g/zi, Cefotaxim 12 g/zi
Cefalosporine gen.III+ Vancomicina
c. Simptomatic:
Corticosteroizi
Analgezice, antipiretice, antiemetice
Monitorizare electrolitica
Tratamentul sindromului HIC
Controlul sindromului convulsiv

a.
b.
c.
d.

e.

22. Encefalita. Clasificarea encefalitelor. Manifestri clinice, diagnostic diferen ial.


Encefalita este o leziune a encefalului cu semnificaie infecioasa, infec ios-alergica, alergica, toxica.
Clasificarea encefalitelor:
Histologic: polioencefalita, leucoencefalita, panencefalita
Patogenic: primare, secundare, para si postinfectioase
Evolutiv: acute, subacute, cronice
Etiologic:
Virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale)
Bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete)
Prioni (boala vacilor turbate, boala Creutzfeld- Jacob)
Criteriu sezonier si epidemiologic:
Sezoniere
Non-sezoniere
Endemice
Epidemice
Sporadice
Manifestri clinice:
1. Stare febrila acuta cu atingerea meningelor
2. Tulburri de vigilenta:
Letargie, coma, ncetinire psihica, confuzie, delir, dezorientare
3. Tulburri mentale:
Halucinaii, agitaie, tulburri de personalitate, tulburri de comportament
4. Semne neurologice de focar sau difuze:
Crize epileptice, afazii, hemipareze, ataxie, afectarea nervilor cranieni
Diagnosticul diferenial:

Abcesele cerebrale

Empiemul cerebral

Hematomul subdural

Tumorile cerebrale

Infeciile parazitare, tuberculoase si rickettsiale

Boli de colagen

Vasculite

Afeciuni neoplazice

Sifilisul

Meningita tuberculoasa

Meningita fungica
23. Accident vascular cerebral. Clasificarea, factorii de risc, etiologia, patogenia AVC.
Accidentul vascular - este o afeciune neurologica determinata de ntreruperea sau reducerea alimenta iei sangvine a unei par i
a creierului.

Clasificarea AVC:
a. Ictus Ischemic - 80%
Trombolitic
Embolic
Non-trombotic
b. Ictus Hemoragic - 20%
Hemoragie parenchimatoasa
Hemoragie subarahnoidiana
Hemoragie subarahnoidiana parenchimatoasa
Hemoragie parenchimatoase cu erupie in ventricule
Factorii de risc:
a. Nemodificabili:

Varsta
Rasa
Sexul
Greutatea ponderala mica la nastere
Anamnestic familial de AVC
b. Modificabili:
HTA
Tabagism
Diabet zaharat
Patologia carotidiana
Fibrilatie atriala
Anemia falciforma
Dislipidemia
Stilul alimentar
Obezitatea
Inactivitatea fizica
Terapia hormonala postmenopauzala
Etiologia AVC:
Cauzele AVC ischemic:
Emboliile cardiace
Embolii arterio-cerebrale
Ateroscleroza
Stri de hipercoagulabilitate
Vasculite
Cauzele AVC hemoragic:
HTA=> Hemoragie intracerebrala
Amiloidoza=> Hemoragie intracerebrala
Anticoagulante=> Hemoragie intracerebrala
Cavernoame (tumori benigne)=> Hemoragie intracerebrala
Anevrismul sacular sau malformatia arterio- venoasa=> Hemoragie subarahnoidiana
Patogenia
In condiii normale irigaia sanguina a creierului este constata, alimentnd creierul cu oxigen si glucoza.
1. La diminuarea acestei perfuzii pana la 55ml/100g/min apare primul tip de reacie de inhibiie al sintezei proteice.
2. Diminuarea pana la 35ml/100g/min apare al 2-lea nivel critic este acompaniata de activarea glicolizei anaerobe.
3. Ischemia crescnda pa la 20 ml/100g/min al 3-lea nivel critic conduce la insuficienta energetica si drept rezultat la
disfuncia canalelor transportului activ ionic, la destabilizarea membranelor celulare si a membranelor si la moartea
celulelor.
Deficitul energetic si acidoza metabolica induc reac ii biochimice care au loc in toate grupurile de celule ale SNC si provoac
disfuncii neuronale, astrocitoza, activarea microgliei si disfunc ia factorilor trofici.
Rezultatul acestor schimbri este formarea infectului cerebral, care se poate produce prin 2 mecanisme principale: moartea
necrotica neuronala si apoptoza sau moartea programata.
24. Tabloul clinic AVC in sistemul carotidian. Manifestri clinice si tratament.
Manifestri clinice:
HTA:
Majoritatea pacienilor in faza acuta au valori ridicate ale TA
Vascularizarea zonei de penumbra e dependenta de presiunea arteriala medie
Scderea brusca TA trebuie neaprat evitata
In majoritatea cazurilor TA scade spontan in primele zile dupa AVC
HTA in anamneza: TA 180/100- 105 nu se scade
HTA primar diagnosticata: 160-180/90-100 nu se scade
Acceptata: pana la 220/120 mmHg

Hiperglicemia:
La 60% din pacieni cu AVC fara istoric de diabet zaharat (DZ)
Tratamentul cu insulina sc e necesar la valori> 200 mg/dl (11 mmol/l)
Factor predictiv negativ pentru prognosticul AVC-ului
Poate mari zona de infarct
Hipoglicemia:
P.O. glucoza
Tulburri de contienta, tulburri de deglutiie sau voma: 10- 20% glucoza i/v
Simptomele AVC:
Acut - amorire sau slbiciune a fetei, minii, piciorului pe o parte a corpului
Acut - confuzie, dereglarea vorbirii sau nelegerii
Acut - dereglri de vedere in unul sau ambii ochi
Acut - dereglarea mersului, dezechilibru sau discoordonarea mi crilor
Acut - cefalee severa fara alta cauza
Diagnostic AVC:
CT cerebral, depisteaz 100% daca este snge sau nu
Ultrasonografia Doppler - Duplex a arterelor carotide: daca este sau nu placa de ateroscleroza, daca este risc de rupere a
vaselor, monitorizarea vasului in dinamica (statina)
Angiografia: pentru cel ischemic pentru a vedea stenoza sau ocluzie
Tratamentul AVC acut:
Monitorizarea funciilor vitale: TA, temperatura, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie, satura ia O2, electroli i,
glicemie
Tratament specific: tromboliza
Profilaxia secundara precoce
Prevenirea si tratamentul complicaiilor
Recuperare precoce
Prevenirea ulcerului de stres: Pantozol 40 mg p.o.
Tratament:
1. Funcia respiratorie:
Oxigenarea adecvata a sngelui - ameliorarea perfuziei in zona de penumbra
La pacienii cu simptome neurologice accentuate: 2-4 l O2/ min
Eventual intubare
2. Tratament cardiac:
Frecvent: aritmii cardiace si semne de ischemie cardiaca la ECG
Meninerea unei funcii adecvate de pompa
3. Temperatura crescuta:
Creste zona de infarct, asociata cu prognostic prost
Infecii des la pacienii cu AVC
T> 37,50- antipiretice (Paracetamol)
4. Echilibrul hidro-electrolitic:
Evitarea deshidratrii
Controlul zilnic al electroliilor
Eventuala substituire a acestora
5. Tratament specific AVC:
Tromboliza i/v, rTPA (activator tisular de plasminogen) (< 4,5 ore) tromboliza i/a < 6 ore - cel mai bun si unicul preparat
Recanalizare mecanica (< 8 ore)- trombectomie
25. Hemoragia subarahnoidiana. Manifestri clinice si tratament.
Etiologie:
a. Traumatic SAH
b. Non-traumatic (spontan) SAH:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ruptura intracraniana anevrism (75%)


AVM (5%)
Altele (tumora, vasculite, dereglri in coagulare, tromboza sinusului dural)
Cauze necunoscute (15%): angiograma - negativa SAH
Manifestri clinice:
Durere de cap (deobicei occipitala):
- Fotofobie
- Durere de spate
Scderea contiinei
Greata si vrsturi
Convulsii
Focarele neurologice deficitare:
- Paralizie oculomotorie
- Hemipareza
Hemoragie oculara
Diagnosticul:
- CT
- Angiografia cerebrala
- FLAIR MRI
- CT angiografica
- MRA
Tratamentul:
BP control (restricia fluidelor si terapia antihipertensiv) cnd presiunea arteriala medie dep e te 130 mmHg
ICP control (ageni osmotici, diuretice de ansa)
Tratamentul simptomatic:
Anticonvulsive: Levetiracetam, Fenitoin
Analgezice: Fentanil
Anti-emetice: Odansetron
Blocante canalelor de Ca: Nimodipin, Verapamil=> vasospasmare
Tratament chirurgical:
In caz de rupere a vasului se poate ncle ta, sau prin intermediul unui microcateter sa fie introduse bobine in locul vasului
distrus
Prevenia ictusului:
Anticoagulante (heparin, warfarin)
Antiplatele (aspirin, clopidogrel, dipyridamole/ ASA combinatie, ticlopidine)
Statin
ARB (sartan) sau ACE inhibitor+ HCTZ
Endarterectomia carotida daca este indicata
26. Comele. Etiologia, patogenia, manifestrile clinice.
Coma - stare patologica cu abolirea totala a con tientei (cuno tin ei), asociata cu alterri ale func iilor vegetative, tulburri in
homeostaza si deficit neurologic de diferit grad.
Etiologia:
Traumatism cranio-cerebral (contuzii, hematoame)
Infecii (meningite, encefalite, encefalopatii septice)
Intoxicaii (droguri, medicamente sedative, psihotrope, alcool, substan e organofosforice)
Cauze metabolice (anoxii cerebrale, hipoglicemie, hipo/hiperosmolara, hipo/ hipertermie, insuficienta hepatica, renala)
Tumori
Cauze vasculare (accidente vasculare cerebrale, tromboze cerebrale)
Stare dupa criza epileptica
Multifactoriala
Fiziopatologia comei:
1.
O leziune a trunchiului cerebral sau tulburri metabolice ce lezeaz sau deprima sistemul reticular activator (SRA)

2.

O leziune emisferica bilaterala sau o inhibi ie a activit ii emisferelor

Structuri afectate ce condiioneaz tulburri de contient


Leziunea SRAA a trunchiului cerebral
Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale
Leziuni trunculare (SRAA) i corticale bilaterale
Examenul pacientului comatos:
1. Anamneza (rude, prieteni, martori):
- Modul de debut
- Plngeri recente
- Traumatisme recente
- Maladii anterioare (DZ, insuficienta renala, boli cardiace)
- Acces la medicamente (sedative, psihotrope)
2. Examen general:
a. Semne vitale
b. Mirosul transpiraiei
Alcool (coma etilica)
Acetona (coma diabetica)
Amoniac (coma uremica)
Foetor (coma hepatica)
c. Temperatura
crescuta procese infecioase, hemoragie subarahnoidiana, hemoragia cerebrala
sczuta coma diabetica, coma hipotiroidiana
d. Facies
Congestionat (coma vasculara hemoragie cerebrala)
De culoare roie (coma etilica sau prin insola ie)
Cianotic asociat cu spuma sanguinolenta la nivelul comisurilor labiale, limba (coma epileptica)
Cianoza buzelor (insuficienta cardiaca)
e. Semne de traumatism (echimoze, otoree)
f. Semne de maladii acute/ cronice
g. Hemoragii cutanate:
Peteii +febra (coma din meningita meningococica)
Peteii purpurii (coma hepatica, renala)
h. Umiditatea tegumentelor
Crescuta (coma hipoglicemica)
Sczuta (coma diabetica)
3. Examenul neurologic:
- Reacia fotopupilara
- Micri spontane ale ochilor
- Reflexul oculocefalic (deviaia conjugata a globilor oculari in sensul opus rota iei pe orizontala a capului)
- Reflexul oculocardiac (bradicardie la compresiunea globilor oculari)
- Rspuns oculovestibular
- Reflex corneean
- Rspuns motor
- Reflexe osteo-tendinos
- Semne meningiene
- Ochii de ppua, cnd la ntoarcerea capului spre stnga, ochii se mi ca la dreapta si invers.
- Anizocorie, daca un pacient a suportat un traumatism cranio-cerebral atunci problema este pupila mare (n. oculomotor)
Managementul comei:
I. ABC:
- Airway - eliberarea cailor aeriene, intubaia la necesitate
- Breathing- asigurarea oxigenrii si ventilrii, tratamentul pneumotorax, obstruc iei
- Circulation - ps, FCC, TA. Hipotensiune - semn tardiv al socului, hidratare adecvata identificarea hemoragiei
II. Tratamentul tulburrilor metabolice - a administrarea de glucoza, tiamina (vit.B1)

III.
Evaluarea si tratamentul hipertensiunii intracraniene (manitol, O2)
IV.La pacieni fenrili: antibiotice, aciclovir
V. Evaluarea si tratamentul convulsiilor
VI.
Controlul temperaturii
VII.
Profilaxia trombozei venoase profunde a membrelor inferioare
1.

2.

3.

Scorul Glasgow:
Deschiderea ochilor:
A.
Spontan - 4
B.
La comanda verbala - 3
C.
Durere - 2
D.
Lipsa rspunsului - 1
Rspuns verbal:
A.
Orientat - 5
B.
Confuz - 4
C.
Cuvinte nepotrivite - 3
D.
Sunete nedesluite - 2
E.
Lipsa rspunsului - 1
Rspuns motor:
A.
La comanda - 6
B.
Localizarea stimulului dureros - 5
C.
Flexie necoordonata - 4
D.
Flexia minilor - 3
E.
Extensia minilor - 2
F.
Lipsa rspunsului - 1
Interpretare:
Scor total O+V+M:
Stare de incontienta - 15
Somnolenta - 14-13
Obnubilare, stupoare - 12-9
Coma - 8-4
Moarte cerebral - 3
27. Diagnosticul diferenial al acceselor epileptice, sincopelor si tulburrilor func ionale de con tienta.
Epilepsie descrcare electrica anormala a neuronilor cerebrali, nso ita de manifestri motorii, senzitivo-senzoriali, cognitivi,
comportamentali sau emoionale aprute spontan.
Sincopa pierderea brusca, de scurta durata a cunotinei, cauzata de tulburri cardiovasculare circulatorii, tranzitorii si
respiratorii ce determina anoxie cerebrala.
Diagnosticul diferenial se face cu:
Sincope
Tulburri metabolice (hipoglicemia, uremia, toxemia gravidica)
Intoxicaia cu oxid de carbon
Criteriile de diagnostic diferenial intre sincopa si criza epileptica:
a. Prezenta factorilor declanatori la instalarea crizei epileptice, folosirea buturilor alcoolice, anularea medicamentelor
anticonvulsive
b. Prezenta semnelor contuzionale corporale in timpul cderii prin pierderea cuno tin ei.
c. mprejurrile in care a aprut criza de pierdere a cuno tin ei
d. Manifestrile clinice:
Epilepsia: midriaza cu reacie fotomotorie abolita, semne de muscare a limbii asociata cu spuma nsngerata la gura
Sincopa: cianoza tegumentelor faciale, dereglri respiratorii tahipnee, iar periodic apnee, bradicardie, uneori
incontinenta, fara convulsii si mucarea limbii, confuzie si pierderea urinei.
e. Fazele convulsive tonica si clonica in sincopa convulsiva sunt mult mai scurte
f. Dupa epuizarea crizei epileptice, bolnavul devine somnolent, confuz, dezorientat in spa iu si timp, sunt prezente
adinamia, amnezia, cefaleea.

g. Investigaiile EEG si nregistrrile poligrafice elucideaz diagnosticul.


28. Edemul angioneurotic Quinke.
Edemul Quinke - este o reacie alergica ce este caracterizata printr-o erup ie edematoas subcutanata. Acest edem se poate
declana prin absorbia de alimente, de o neptur de insecta sau de luarea unor medicamente.
Manifestrile clinice:
Edemul afecteaz mucoasele bucale si ale cailor respiratorii superioare, precum si esuturile subcutanate laxe ale fetei.
Se manifesta printr-o umfltur bine delimitat, tare, de culoare roz pal, nepruriginoasa, dar care produce o senza ie de arsura.
Poate cauza din asfixia din cauza localizrii lui.
Tratamentul:
Oprirea imediata a administrrii medicamentului incriminat
Administrare de corticosteroizi in cantitate mare: hemisuccinat de hidrocortizon 300 - 400 mg. i.v si oral (Prednison
40-50 mg/zi
Adrenalina, 1%, 1/2 f. de 1 ml. i.v.
Tavegyl, 1 - 2 f. de 2 mg. i.v. (antihistamice)
Puncie cricotiroidiana
Internare in spital
29. Hemiatrofia progresiva a fetei.
Hemiatrofia faciala mai este numita si Sindromul Parry-Romberg
Clinica:
Lent progresiv si unilateral apare atrofia musculara a fetei, asociata cu tulburri vegeto-trofice ale esuturilor moi:
pielea devine subire, de culoare cafenie-cenu ie, pigmentata, cu dereglarea glandelor sudoripare si sebacee,
cderea genelor si sprincenelor.
apare si atrofia esuturilor adipos si osos
determina un aspect evident asimetria.
Etiologia: colagenoza, sclerodermie, afectarea ganglionilor simpatici cervicali, afectarea hipotalamusului.
30. Criza miastenica. Tratamentul.
Miastenia Gravis este o boal autoimun dobndit a transmisiei neuromusculare.
Criza miastenica - se caracterizeaz prin tulburri respiratorii cu dispnee, ancombrare, cianoz cu hipercapnie i hipoxie.
Anxietatea, hipersudoraia i hipertemia pot preceda un colaps cu exitus.
Manifestri clinice:
Principalul simptom al miasteniei gravis este reprezentat de slbiciunea musculara. Aceasta se agraveaz in timpul activit ilor
fizice. Ea poate fi de asemenea influenata de temperatura, anumite perioade de timp, alte boli asociate si stres.
Pot aprea probleme la nivel ocular. Astfel, pacientul poate avea diplopie sau ptoza palpebrala. Ambele se agraveaz spre
sfritul zilei. Pacientul poate ntmpina dificulti de mestecare, nghi ire sau vorbire. Totodat, el poate avea saliva ie in exces
si poate prezenta tulburri de fizionomie, cu un zmbet deformat.
O alta forma de manifestare a bolii este reprezentata de slbiciunea musculara de la nivelul minilor si picioarelor. Din aceasta
cauza pacientul poate ntmpina dificulti la urcatul scrilor, la splat si la pieptnatul parului. Este de men ionat faptul ca
slbiciunea musculara de la nivelul minilor si picioarelor nu este de obicei primul simptom al miasteniei gravis.
Poate aprea dispneea (senzaia de lipsa de aer). Aceasta este provocata de slbiciunea de la nivelul mu chilor respiratori. In
cazul in care apare dispneea trebuie contactat medicul.
Tratamentul:
spitalizare n ATI,
oprirea medicaiei anticolinesterazice,
asisten respiratorie,
antibiotice,
plasmaferez.
31. Nevrite si nevralgii. Clasificarea maladiilor SNP.
Nevralgii este procesul de iritare a nervilor, cu pstrarea intacta a func ii lor, simptomul de baza fiind durerea.
Nevrite sunt tulburri motorii sau senzitivo-motorii si vegetative cu dereglarea func ii lor.

Clasificarea maladiilor SNP:


In funcie de sediul topografic:
a. Radiculopatii
b. Funiculopatii
c. Gangliopatii
d. Plexopatii
e. Nevrite (neuropatii)
Nevritele se mpart
1. Dupa numr:
Mononevrite
Multinevrite
Polinevrite
2. Sub aspectul etiologic:
a. Caracter exogen:
Viroze
Difterie
Dizenterie
Botulism
Traumatisme
Preparate toxice (plumb, arsen, mercur, pesticide, alcool, ciuperci)

b. Caracter endogen:
Endocrinopatii
Hepatite
Nefrite
Boli intestinale
Cancer
Patologia coloanei vertebrale
32. Radiculopatia lombo-sacrata. Manifestrile clinice, tratamentul.
Radiculopatia - afectarea radiculei nervoase la nivel lombar L5-S1 mai rar L4-L5 si L3- L4
Se manifesta prin hernia de disc.
Etiologie:
discita purulent L4-L5 cu abces epidural
tbc spinal Th12-L1 cu destrucie osoas i abcedare
Manifestarile clinice:
a. Durere lombara iradiaza spre membrul inferior,
L3/L4 partea anterioar a coapsei
L4/L5 - partea lateral
L5/S1 partea posterioar
b. Semnele de elongatie pozitive Semnul Laseque - la indreptarea piciorului are loc flexia unde apare durere
c. Rigiditate
d. Limitarea miscarilor active
e. Deformatii
Metode neuro-imagistice:
IRM - 88%
Mielografia asociat cu TC - 81%

Mielografia convenional - 58%


TC - 50%

Tratamentul:
Antiinflamatoare nesteroidiene
AINS tradiionale i COX-2 selective
Miorelaxante (diazepam, tetrazepam)
Antidepresive
Neurochirurgie
1. TCC. Clasificarea
Chirurgul francez Petite clasifica in:
- Comotia
- Contuzia
- Compresiunea cerebrala
TCC se impart in:
- Deschise: daca tesuturile sunt afectate si permit patrunderea in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
- Inchise: daca nu sunt lezate tesuturile moi si oasele craniului
2. TCC.Comoia cerebral. Manifestri clinice i tratament.
Comotia cerebrala: o trauma ce apare imediat, manifestat prin o scurta pierdere a cunostintei (de la cateva secunde pana la 30
de minute), cu alterari tranzitorii ale functiilor vegetative, determinate de o depolarizare reversibila a neuronilor in sistemul
reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral.
Manifestari clinice:
Se manifesta prin simptome subiective si obiective. Dupa revenirea cunostintei, deseori bolnavul prezinta amnezie anterograda
posttraumatica (ignoreaza pierderea cunostintei) sau amnezie retrograda- pana la trauma.
a. Cefaleea (simptom permanent asociat)
b. Voma si vertij
c. Semnul vestibulo-oculostatic Mann-Gurevici- la miscarea globilor oculari apar dureri oculare, ameteli, vertij, lacrimare
d. Simptomul Sedan- la citire apare diplopie prin dereglarea convergentei
e. Nistagmus
f. Diminuarea si asimetria reflexelor corneene
g. Tremorul pleoapelor si al degetelor mainilor extinse
h. Semnul Marinescu- Radovici preponderent unilateral
i. Reflexele osteo-tendinoase- vii, cu asimetrie moderata
j. Reflexele cutanate abdominale- asimetrice si se epuizeaza repede
k. Simptomul Babinski- uneori unilateral
l. Semnele meningiene- instabile, moderate
m. Tulburarile vegetative:
Paloarea pielii- apare imediat dupa traumatizare si dureaza cateva minute, fiind apoi inlocuita cu hiperemia
tegumentelor fetei, mainile si picioarele devin reci, cu hiperhidroza
Voma, deseori repetata
Tulburari vegetative CV- labilitatea pulsului si a TA, tendinta de hipotonie si asimetrie pana la 15-20 min
Subfebrilitatea
Dermografism rosu, stabil
EEG poate evidentia unele schimbari difuze cu tendinta spre ameliorare
Clinic, comotia cerebrala se caracterizeaza prin absenta semnelor neurologice de focar si evolutie ce decurge spre ameliorarea
si restabilirea completa a functiei creierului.
Tratamentul:
Repaus la pat de 3 saptamani si evitarea eforturilor intelectuale si fizice
Preparate antalgice
Cinarizia- pentru combaterea ametelilor
In starile psihoemotionale, de agitatie, nevrotice se administreaza tranchilizante (relanium, phenazepam) de 2 ori pe zi

Sulfat de magneziu (25%)- 5 ML I/V 12-15


Preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil) pentru combaterea produsilor substantelor histaminice si
diminuarea edemului cerebral
Vitamine C, B6, E

3. TCC. Contuzia cerebral. Clasificarea i manifestri clinice.


Contuzia cerebrala este o leziune traumatica a tesutului cerebral si a vaselor sale. Clinic se manifesta prin dereglari de
constiinta, semne neurologice generalizate si de focar.
Clasificarea:
In functie de profunzimea si durata pierderii cunostintei, nivelul topografic, gravitatea si modul de evolutie a leziunii, se
deosebesc 3 tipuri de contuzie:
- Minora
-

Medie

Grava

Manifestari clinice:
Contuzia cerebrala minora:
- Abolirea starii de constiinta in momentul impactului ulterior avand durata de pana la 1 ora
-

Cefalee difuza, constanta, accentuata la schimbarea brusca a pozitiei capului, cu tendinta de regresare

Ameteli, in special la trecerea in ortostatism

Varsaturi inconstante si neinsotite de greata

Modificari ale functiilor vegetative (puls, TA, respiratie inconstanta)

Simptomele neurologice- discrete si tranzitorii (diplopie, nistagmus, asimetrie de reflexe osteotendinoase)

EEG- prezenta elementelor lente difuze (apar dupa 3-5 zile)

Contuzia cerebrala medie:


- Abolirea starii de constiinta cu durata de mai multe ore sau cateva zile, fiind urmata de tulburari: obnubilare, confuzie,
dezorientare in spatiu si timp, stare psihomotorie, anxietate
-

Cefalee constanta, difuza, violenta sau localizata in primele zile, apoi cu caracter regresiv, persistand mai multe
saptamani

Ametelile si cefaleea devin frecvente si persistente

Tulburari vegetative: puls accelerat, uneori bradicardie, TA poate fi inconstanta, respiratie de tip polipneic, bradipnee
tranzitorie

Simptomele neurologice: semne meningiene de diferit grad


o

Simptomele de nervi cranieni: diplopie (VI), vertij, nistagmus

Reflexele osteotendinoase: anizoreflexie, exagerate

Reflexele cutanate abdominale: abolite sau se epuizeaza repede

Semnul Babinski: constant timp de mai multe zile

LCR: sangvinolent, de diferite grade

EEG: in faza acuta poate prezenta unele modificari cu elemente de ritm rapid alfa, uneori pot aparea unde delta

Radiografia craniana poate fi normala sau poate prezenta diferite tipuri de fracturi craniene, mai frecvent de tip linear

Contuzia cerebrala grava:


Este expresia clinica a unor leziuni vasculare, parenchimatoase, implicand toate structurile cerebrale (corticale, subcorticale si
de trunchi cerebral), care pot deveni partial reversibile sau ireversibile. Se deosebesc 2 forme de contuzie cerebrala grava:
- Cu lezarea structurilor emisferelor cerebrale
-

Cu lezarea trunchiului cerebral (prognostic vital sumbru)

Alterarea starii de constiinta este constanta si poate persista de la cateva ore pana la cateva saptamani. Revenirea starii
de constiinta poate fi totala sau partiala, trecand prin mai multe etape. Se foloseste scara Glasgow. Se considera coma
daca scorul <8

Functiile vegetative initial pot fi grav perturbate: tulburari respiratorii, tahicardie, crize hipertensive, hipertermie,
varsaturi de tip central

Tulburarile tonigene se pot manifesta clinic prin hipotonie generalizata sau rigiditate prin decorticare

Semnele piramidale: extensia halucelui apare spontan, constant si bilateral

Crize convulsive, preponderent jacksoniene

Semnele oculare: deviatia conjugata a globilor oculari in directie orizontala sau verticala, miscari pendulare ale
globilor oculari, nistagmus, modificari de diametru pupilar

LCR este sangvinolent

EEG in faza acuta poate afirma existenta diferitor modificari pe traseele electroencefalografice (grafic- hipovoltaj,
unde de tip delta si tetta)

Radiografia craniana deseori prezinta leziuni craniene, fracturi liniare, preponderent temporale

4. TCCD. Definiia, forme. Clasificarea fracturilor.


Traumatismele craniocerebrale deschise (TCCD): toate traumatismele in care exista o comunicare directa sau indirecta,
reala sau virtuala intre continutul cavitatii craniene si mediul extern.
Clasificarea:
- Plagile intereseaza exclusiv scalpul
-

Plagile scalpului cu diferite tipuri de fracturi craniene subiacente

Plagi ale scalpului cu fracturi craniene si interesarea durei mater

Plagi ale scalpului cu fracturi craniocerebrale si leziune de sinusuri ale durei mater

Plagi ale scalpului cu plaga craniocerebrala

Fongus cerebral (encefalocel)

Fistula de lichid cefalorahidian

Fracturile se impart in:


- Fracturile boltii craniului: pot fi fara infundare sau deplasare de eschile. In primul caz este vorba de o intrerupere
simpla sau multipla a integritatii osoase sub forma unor fisuri liniare, arcuate sau stelare
-

Fracturile bazei craniului: cu infundare cauzeaza denivelarea suprafetei craniului, producand in general compresiune
sau decelerare meningocerebrala prin procese de infundare a oaselor craniului sau prin patrunderea eschilelor osoase in
substanta cerebrala

Simptomatologie:
- Afazie, tulburari motorii, tulburari de sensibilitate, crize epileptice, contuzie, comotie cerebrala, leziune vasculara
5. Hematomul epidural. Clasificare, manifestri clinice, diagnostic, tratament.
Hematomul epidural este un tip de leziune traumatica a creierului in care apare o acumulare de singe intre dura mater
(membrana groasa a sistemului nervos central) si endcraniu.
Clasificare:
Poate fi de natura:
- Arteriala (artera meningiana medie)
-

Venoasa (venele emisare sau osoase (lacune diploice))

Manifestari clinice:

Cefalee, greata, varsaturi

Convulsii

Bradicardie si hipertensiune indicind presiune intracraniana crescuta

Fracturile craniului, hematoame, laceratii

Otoree sau rinoree cu LCR prin fractura de craniu si ruptura durei

Hemotimpanum, instabilitatea coloanei vertebrale

Instabilitatea nivelului de cunostinta- scorul de coma Glasgow

Anizocoria- dilatarea ipsilaterala a pupilelor datorita hernierii uncale cu compresia nervului oculomotor

Leziuni ale nervilor faciali

Slabiciune- hemipareza contralaterala datorita compresiei pedunculilor cerebrali

Alte deficite neurologice focale: afazia, deficite vizuale, ataxia, parestezii

Diagnostic:
- Studii de laborator:

Hemoleucograma completa cu trombocite pentru a monitoriza infectia si evaluarea hematocritului si a


plachetelor pentru riscul hemoragic

Timpul de protrombina, tromboplastina activata partial pentru aidentifica diatezele sanguine

Chimia serului incluzind electroliti, uree, creatinina, glucoza pentru a caracteriza tulburarile metabolice care
pot complica evolutia bolii

Toxicologie si nivelul de alcool din singe pentru a identifica cauze asociate ale traumei si stabilirea necesitatii
de supraveghere fata de simptomele sevrajului

Tipul de singe pentru a pregati o eventuala transfuzie datorita anemiei sau a hemoragiei.

Radiografia plana a capului poate arata fracturi de craniu


Mielografia spatiului epidural identifica o masa care ocupa spatiu

Scanarea CT fara contrast a capului poate vizualiza fracturile dar si hematomul


Studiul RMN al creierului poate defini localizarea hematomului si identifica o malformatie vasculara asociata

Tratament:
-

Resuscitarea initiala trebuie sa cuprinda evaluarea si stabilizarea pacientului, a eliberarii respiratorii, espiratiei si
circulatiei.

Diuretice osmotice si hiperventilatie: pacientii cu presiune intracraniana crescuta cu ridicarea capului patului la unghi
de 30 de grade. Pacientii intubati pot fi hiperventilati intermitent la o frecventa de 16-20 respiratii pe minut cu volum
de aer de 10-12 ml/kg. Este ideala presiunea partiala a CO2 de 28-32 mm Hg deoarece hipercapnia severa poate induce
vasoconstrictie cerebrala si ischemie

Vitamina K, sulfat protamina, plasma congelata, transfuzie de trombocite sau factori de coagulare: in caz de
coagulopatii sau singerari persistente

Tratament chirurgical: craniotomia sau laminectomia este urmata de evacuarea hematomului, coagularea locurilor de
singerare si inspectia durei. Dura este bine lipita de os astfel drenajul epidural poate dura 24 de ore

6. Hematomul subdural. Clasificare, manifestri clinice, diagnostic, tratament.


Hematomul subdural reprezinta o colectie de sange, situata in spatiul subdural intre dura mater si arahnoida.
Clasificare:
- Acut (48 ore)
-

Subacut (4-21 zile)

Cronic (3-4 saptamani)

Manifestari clinice:
- Cefalee spontana, care se intensifica asociindu-se cu voma, cascat, sughit
-

Prezenta semnelor meningiene: redoarea cefei, semnele Kerning si Brudzinski

Tulburari oculare: midriaza ipsilaterala leziunii, miscari pendulare ale globilor oculari, nistagmus

Alterarea starii de constiinta: somnolenta, obnubilare, anxietate, sopor, stare comatoasa de diferite grade

Crize convulsive de tip jacksonian, dupa care pot aparea hemipareza sau hemiplegie controlaterala leziunii

Afazie in afectarea emisferei dominante

Tulburari tonigene: rigiditatea prin decerebrare se considera un sindrom de extrema gravitate

Tulburari bulbare: de deglutitie, respiratorii, CV

Diagnostic:
- Arteriografie
-

Electroencefalografie: indica semne de suferinta cerebrala

Pneumoencefalografie: evidentiaza deplasari ale sistemului ventricular

Radiografie craniana: poate evidentia o fractura de craniu

CT: pune diagnosticul de HSD si indica si varsta ematomului

RMN

Hemoleucograma

Tratament:
Tratamentul chirurgical: evacuarea continutului sangvin prin trepanatie (deschiderea cutiei craniene) cu rezectie minima de
os (2/2 cm), urmata sau nu de drenaj aspirativ
7. Abcesul cerebral. Clasificare, manifestri clinice, diagnostic, tratament.
Abcesul cerebral reprezinta o colectie de puroi continuta intr-o cavitate neoformata, rezultand in principal din necroza unei
zone tisulare consecutiva inflamatiei.
Clasificare:
-

Unice
Multiple

Abcesele cerebrale se clasifica din punct de vedere etiopatogenic in:

Abcese cerebrale adiacente: avand ca punct de plecare un proces infectios care este situat la nivelul extremitatii
cefalice (sinuzite, otite). Diseminarea agentilor etiologici se face prin

Abcese cerebrale metastatice, avand ca punct de plecare un focar infectios care nu se afla la nivelul extremitatii
cefalice. De obicei focarul infectios este situat intratoracic, iar insamantarea se face pe cale hematogena

Abcese cerebrale posttraumatice, avand punctul de plecare situat la nivelul leziunii traumatice craniene initiale (plagi
sau fracturi). Si in acest caz insamantarea se realizeaza prin continuitate

Abcese cerebrale la pacientii imunotarati, acestea aparand la pacientii supusi chimioterapiei, medicatiei
imunosupresoare sau la pacientii cu SIDA

Din punct de vedere anatomopatologic, abcesele cerebrale urmeaza patru stadii evolutive:
-

Stadiul de cerebrita precoce se concretizeaza in primele 3 zile de evolutie a abcesului

Stadiul de cerebrita tardiva se concretizeaza intre zilele 4-9 de evolutie a abcesului

Stadiul de incapsulare precoce incepe din ziua 9 si dureaza pana in ziua 13 de evolutie

Stadiul de incapsulare tardiva se dezvolta dupa ziua 14 de evolutie

In dependenta de localizarea abcesului:


-

Abcesul cerebral se localizeaza cel mai des la nivelul lobului frontal si este in relatie cu o sinuzita cronica de cele mai
multe ori

Urmatoarea localizare ca frecventa este la nivelul lobului temporal

Urmeaza apoi regiunea fronto-parietala

Regiunea parietala

Cerebeloasa

Occipitala

Abcesele care se dezvolta la nivelul trunchiului cerebral, intraselar sau in ganglionii bazali sunt rare.
Manifestari clinice:
-

Cefalee
Febra
Deficite neurologice focale
Tulburarile de comportament apar destul de frecvent si depind de localizarea topografica a abcesului

Crize convulsive

Greata si varsaturi

Redoarea cefei

Edemul papilar

Diagnostic:
- TC
- RMN
Tratament:
- Tratamentul este combinat: medical si chirurgical, exereza chirurgicala a abcesului alaturi de antibioterapia adecvata si
tratamentul antiedematos constituind baza tratamentului in neurochirurgie
- Penicilina G 20-24 milioane de unitati/zi intravenos plus cloramfenicol 1-1, 5 grame/6 ore intravenos. Penicilina
ramane un antibiotic foarte bun impotriva streptococilor (inclusiv pe Streptococcus milleri), are actiune foarte buna pe
anaerobi si reduce mortalitatea prin abcesul cerebral
- Cefotaxim 3 g/8 ore i/v: daca exista alergie la penicilina
- Metronidazolul: cand abcesul este determinat de anaerobi, se introduce in terapie metronidazol
- Nafcilina sau oxacilina 1,5- 2 g/4 ore i/v: in cazul abceselor cerebrale survenite in urma unui traumatism craniocerebral sau in urma unei interventii neurochirurgicale, cand agentul etiologic cel mai frecvent este stafilococul
In general tratamentul medicamentos dureaza in total 4-6 saptamani, iar tratamentul este parenteral (injectabil). Dupa
aceasta perioada, daca este necesar, se continua tratamentul pe cale orala timp de 2-5 luni
- Steroizi, manitol, se efectueaza hiperventilatie: in prezenta unui sindrom de hipertensiune intracraniana sever
- Anticonvulsivante: pentru prevenirea crizelor convulsive
8. Tumorile cerebrale. Etiologia. Clasificarea histologic i topografic.
Tumorile cerebrale: mase de celule maligne care pot creste in creier sau pe invelisurile acestuia.
Etiologia:

Grupa tumorilor ereditare: retinoblastoma, neurofibromatoza lui Reclingauzen

Grupa tumorilor congenitale: teratoma, dermoidul, craniofaringeomul, meduloblastomul, astrocitomul

Grupa tumorilor de radiatie: angioreticulosarcoma, fibrosarcoma

Grupa tumorilor provocate de cancerogenii chimici exogeni: glioblastoamele

Grupa tumorilor dishormonale: tumorile glandelor endocrine, inclusiv hipofiza

Grupul tumorilor virotice: glioblastomul multiform

Clasificarea histologica a tumorilor cerebrale:


I.

Grupa tumorilor neuroectodermale: 60%, ele provin din elementele sistemului nervos, astrocitele,
oligodendrocite, la tumorile intracerebrale- accese convulsive, apare la primele miscari de dimineata:
-

II.
III.
IV.

Astrocitoma, ependioma, neurinoma, oligodendroglioma, spongioblastoma

Grupa tumorilor meningo-vasculare: 20-25% tumorile provenite din meninge (invelis cerebral) sunt benigne, se
trateaza chirurgical, apare cu exoftalmie pe partea afectata:
- Apahnoidendotelioma, angioma, angioreticuloma
Grupa tumorilor hipofizari: 5-7% disminoree, dereglari al campului de vedere:
- Adenoamele si craniofaringlomul
Grupa tumorilor canceroase metastatice:
a. Primul tumora pulmonara
b. Locul 2 tumoarea sanului la femei
c. Locul 3 tumoarea pielii

Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale:


I.
Tumori supratentoriale:

II.

Tumorile lobului frontal

Tumorile lobului parietal

Tumorile lobului temporal

Tumorile lobului occipital

Tumorile hipofizare

Tumori subtentoriale:
-

Tumorile cerebelului

Tumorile unghiului ponto- cerebelos

Tumorile trunchiului cerebral

9. Clinica i diagnosticul tumorilor ale lobului frontal.


- Dereglari psihice
-

Afazia motorica (centrul Broca)

Dereglari de motilitate (mono/ hemipareze, paralizii spastice din partea opusa focarului)

In cazul tumorilor intracerebrale adanci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular, din partea opusa
focarului poate fi extrapiramidal

Pareza centrala a n.facial din partea opusa

Ataxia frontala (Brooks)

Reflexele de automatism oral

Convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea in generalizate

Cand tumorile sunt situate la baza lobului frontal se depisteaza hiposmie sau anosmie din partea tumorii

Lobul frontal- lob motoriu, raspunde la motilitate. Cel mai mare lob.
a. Semne de excitare (convulsive)
b. Semne de afectare (functia)
Semnele de excitare:
- Accesele convulsive tonicoclonice, dereglari psihice
- Dezinhimbare frontala
- Comprimarea primilor perechi a nervilor cranieni hiposmie, anosmie
- Afectarea circumvoluntiunii 2- frontale- pareza centrala n facial
- Afectarea in a 3-a circumvoluntiune frontala- afazie motorie
- Afectarea circumvoluntiunii prerolandice- hemipareza de partea contralaterala
- In profunzimea lobului frontal se afla ganglionii subcorticali care partea din sistemul extrapiramidal de aceea pentu
tumori profunde va fi sindromul parkinsonian pe partea opusa, tremor. Totodata sunt przente semnele automatismului
oral (distance oral, nazolabial, mentonier)
Diagnosticul:
- RMN
-

CT cerebral

Ag cerebrala

Radiografia simpla

EcoES

10. Clinica i diagnosticul tumorilor ale lobului parietal.


Clinica:
dereglri de sensibilitate superficial i profund din partea opus acuza parestezii in hemicorpul opus tumorii sub
forma de furnicaturi, amorteli, foarte rar intepaturisub forma de dureri;
apraxia;
ataxia;
alexia;
akalculia;
agrafia;
agnozia degetului;
autotopognozia;
asteriognozia;
simptomul de excitare a scoarei parestezii, furnicturi, amoreli etc. pe partea opus a tumorii;
afazia semantic.
11. Clinica i diagnosticul tumorilor ale lobului temporal i occipital.
Lobul temporal:
Filogenetic ecel mai tanar lob, 90% sunt tumori maligne, prognostic de supravet 1 an.
1. semnele de excitare se exprim prin crize epileptice temarale cu halucinaii;
2. afazia senzorial i amnestic;
3. parafazii;
4. dereglri a cmpurilor de vedere;
5. ataxia temporal.
Lobul occipital:
1. fotomorfopsii;
2. hemianopsii omonime (cu pstrarea fotoreflexului);
3. dereglri vizuale la culori;
12. Clinica i diagnosticul tumorilor a cerebelului.

1.
2.

3.
4.

I.

Clinica:
1. Pe primul plan n tabloul clinic se manifest simptomatica general: cefalee, voma, edemul papilar.
2. n caz de tumoare a emisferei cerebelului, n muchii membrelor din partea tumorii se depisteaz atonia.
3. Ataxia cerebeloas.
4. Pentru tumorile vermisuluie caracteristic hipotonia general, dereglri statice a corpului i membrelor inferioare, n
timp ce ataxia n membrele superioare e mai slab pronunat.
13. Clinica i diagnosticul tumorilor a unghiului ponto-cerebelar.
Clinica:
1. Iniial, apare zgomot n urechea afectat
2. Treptat, scade acuitatea auzului
3. Din partea afectat apare surditatea, parez periferic a n.facial, nistagm, vertij, dereglri de coordonare i de static.
4. Manifestarea tabloului clinic de mai departe depinde de faptul unde e ndreptat creterea tumorii.
a. dac e n partea oral snt afectai nervii V,IV,III
b. dac snt afectai nervii caudali X,XII,IX, nseamn c tumoarea crete n partea caudal

In aceasta zona apar tumori benigne, mai des la fmei- neurimpnoame de acustic.
Stadiul I: stadiul ORL (otriatic) zgomot in ureche de parte tumorii, scaderea acuitatii auditive, se excita portiune
vestibulara (nistagmus orizontal) si atacuri de vertij
Stadiul II: otoneurologic auzul lipseste, se implica nervul facial, parza periferica an.facial, sindrom cerebelos de parte
a tumorii, se implica n.trigemen (hemiepistezie pe faat de pareta tumorii)
Stadiul III: stadiul avansat de tip terminal, sindromul bulbar cu dereglari de respiratie, deglutitie, hidrocefalia cu crize
ocluzive
14. Clinica i diagnosticul tumorilor a trunchiului cerebral.
Clinica:
a tumorii bulbului rahidian este caracteristic dezvoltarea sindromului bulbar
a tumorii punii lui Varoli n primul rnd apare ataxia, parez a n.VI
a tumorii mezencefalului somnolen, afectarea n.III, cu simptomul lui Parino
15. Anevrismele cerebrale. Etiologie, manifestri clinice i diagnostic.
Anevrismul este o pung format sanguin, care conine snge lichid sau coagulat i comunic cu lumineul vasului purttor
(dilatarea peretelui vascular in zona bifurcatiei)
Etiologia:
Defectele ereditare ale sistemului arterial, Modificarile degenerative ale peretilor arterei, arteroscleroza
Anevrisme hemodinamica, cand apoligonul wilis este incomplet. Presiunea neuniform in acest poligon duce la dilatare, la
presiunea mare. Localizarea selectiv a majoritii anevrismelor n anumite regiuni ale creierului poate fi parial explicat
prin presiunea neuniform a sngelui asupra diferitor sectoare ale pereilor arterelor cerebrale.
Posttraumatici
Postonfectioase
Formele clinice
I. Forma mut
a) asimptomatic;
b) apare ca o descoperire necroptic, sau
c) de imagistic actual angiografie, CT i RMN
Anevrizm cerebral - forma pseudotumoral
Localizarea anevrismului:
1. Anevrismul poriunii supraclinoide a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
n.III oculomotor,n.II opticus, hiazma optic
b. Clinica:
Ptoz,strabism divergent, midriaz

II.

Amblipiopie
Hiopsia la globul ocular din partea anevrismului
2. Anevrism al poriunii intracavernoase a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
n.n. III,IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens
b. Clinica: Sindromul Jefferson(1938)
posterior (3:3) snt afectate 1,2,3 ramuri ale nervului V i toi nervii oculomotorii III,IV.VI
mediu (2:3) snt afectate I,II ramuri n.V i toi III, IV, VI
anterior (1:3) afectat I ramur a n.V i toi III, IV, V
Anevrizmul intracranian rupt sau apoplectic
Perioadele critice ale anevrizmului intercerebral rupt:
1. Perioada prehemoragic
Fr manifestri clinice
Cefalee
2. Perioada hemoragic
Cefalee puternic, Greuri, Vom, Vertij
Slbiciuni generale
Pierderea cunotinei
Convulsii (rar)
Semnele meningiale
Anizocoria
Parez sau paralizie a n. ocular,n.abducens
Parezie central a n.facial (rar)
Hemiparez, hemiplegie, Anizoreflexia
Afasii, Dereglri psihice
3. Perioada post hemoragic.Consecinele hemoragiei se manifest diferit la diferii bolnavi.Deosebim 3 grupe.
1 grup afectarea n.III-IV, afazii, hemiparezii, hemiplegii, cefalee, dereglri de sensibilitate, scderi mentale,
intelectuale, micorarea capabilitii n munc, dereglri psihice.
2 grup hemoragii repetate, care apar la cteva luni dup prima.
3 grup capacitatea de munc e pstrat. E pstrat pericolul de ruptur a anevrizmului peste 10 i mai muli ani dup
prima ruptur
Clinica:
a. Anevrizm la bifurcaia arterei carotidiene interne:
Sindromul hiazmal: hipopsie sau hemianopsie bitemporal, ambliopie bilateral. FO atrofie primar a nervului optic.
Afectarea i a n.oculomotor (III), ptoz, midriaz, strabism divegent.
Ruptura anevrizmului hemiparez sau hemiplagie din partea opus, afazii, dereglri de sensibilitate
b. Anevrizm al arterei comunicante anterioare:
Dereglri psihice, ambliopsii, hemianopsii a cadranelor inferioare
c. Anevrizmul arterelor cerebrale medii
Hemiparez sau hemiplegie din partea opus, dereglri de sensibilitate, dereglri verbale
d. Anevrizmele sistemelor vertebro-bazilar
Semne generale, dizartrie, disfagie, disfonie, nistagm, ataxie, parez a nn.V-VII asociate cu semne de alternare.Rar
amavroz pe scurt timp, dereglri ale cmpurilor de vedere
Diagnostic
a. Examenul oftalmologic
b. Puncia lombar
c. Radiografia simpl
d. Angiografia cerebral
e. CT i RMN
f. Chirurgical: Tratamentul anevrizmelor intracraniene cliparea colului anevrizmal. Endovascular embolizarea
anevrizmului cu mase plastice

16. Malformaiile artereo-venoase cerebrale. Etiologie, manifestri clinice i diagnosti


Malformaie vascular cerebral este existena unui pat vascular ce permite comunicarea direct dintre circulaia arterial i
venoas cu o participare variabil ntre componena arterial i cea venoas.
Clasificarea
a. Malformaii mici sau micromalformaii cavernoame formate din caviti sau vase mici, fr esut nervos ntre ele.
b. Malformaii formate din vase cu esut cerebral ntre ele.
c. Malformaii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale i venoase ce comunic ntre ele i care-s
localizate pe cortexul cerebral, putnd ajunge uneori i pn la ventricul.
Forme clinice:
a. Forma evolutiv apoplectic
b. Forma evolutiv epileptic este sub forma epilepsiei grand mal, rezistent n general la tratament sau crize localizate
(jacksoniene, motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), n funcie de localizarea cortical a malformaiei.
c. Forma evolutiv pseudotumoral
Tratamentul este chirurgical i const n ablaia cavernoamelor, malformaiilor i eventualele hematome
17. Fistule carotido-cavernoase. Etiologie, patogenez, clinica i diagnostic.
Anevrizmul carotido-cavernos se formeaz n rezultatul rupturii anevrizmului arterei carotidiene interne, poriunea
intercavernoas; n rezultat, sngele arterial se amestec cu cel venos.
Fistula carotido-cavernoas se formeaz n rezultatul rupturii peretelui arterei carotidiene n sinusul cavernos n rezultatul
unei traume directe sau indirecte.
Clinica
Zgomot anevrizmatic
Eczoftalm
Pulsaia globului ocular
Dilatarea i pulsaia venelor feei craniului
Tremor(vibraia) venelor dilatate ale feei i a craniului
Hemoz
Majorare tensiunii intraoculare 8.Oftalmoplegia 9.Diplopia 10.Ptoz 11.Dereglri ale fotoreaciei
Atenuarea sau abolirea reflexelor corneal i conjunctival
Dereglri de sensibilitate n zonele de inervaie a n.V
Staz hemoragic n venele nasului
Schimbarea tensiunii arteriale
Dereglri vasculare cerebrale
B) Semnele secundare care apar n rezultatul stazei ndelungate n sinusul cavernos, orbit i sistemul venos cerebral:
Atrofia esutului retrobulbar
Hemoragie n esutul retrobulbar
Ulcer al conjunctivitei
Schimbarea formaiunilor strvezii ale globului ocular
Panoftalmit
Tromboflembit a venelor orbitei
Glaucom acut
Atrofia n.optic
Ambliopia, amavroz
Hemoragii nazale
Compresiunea hiazmo-optic
Atrofia oaselor vecine cu fistula
Complicaii ce deriv din dereglarea circuitului cerebral
C) Semnele generate de traumatism sau boala care a determinat formrea fistulei.

Amavroz
Pareza n.III
Pareza n.V
Semne generale rezultat a TCC
Semne legate cu ateroscleroza cerebral

Diagnosticul:
a. Diagnosticul clinic
exoftalm pulsatar
zgomot n cap
staz n orbit
oftalmoplegie
b. Angiografia cerebral.
18. Hematomul spontan intracerebral. Etiologie, patogenez, clinica i diagnostic
Hemarom intracerebral primar sau spontan este o colecie sangvin intra parenchimatoas bine delimitat, care debuteaz
brusc prin tulburri de contiin, fenomene de H.I.C. i sindrom focal neurologic, avnd o evoluie pseudotumoral acut sau
subacut.
Etiologia:
Micromalformaiile vasculare (cavernom)
Ruptura unor vase alterate de ateroscleroz, hipertensiune
Anevrizm arterial.

arterial, etilism .a. ateriopatii.

Clinica
Debutul: Cefalee, ameeli, vrsturi accentuate dup un efort, emoii, consum de alcool.
Apoi se instaleaz coma de diverse grade, hemiplegii, afazie, crize epileptice, paralizie a n. facial de tip central, afectarea
n.III, dereglri vegetative, TA, respiraie, transpiraie, febr.
Explorarea paraclinic:
angiografia cerebral,
CT,
RMN.