Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados crticos

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Captulo 9. 7. El empleo del oxgeno hiperbrico en Medicina

Intensiva y Urgencias
2. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
Dr. E. Salas Pardo.
2. 1. CONCEPTO.
La podemos definir, segn Elliot (8) como la "patologa que sigue a una reduccin de la presin ambiente suficiente como para
provocar la formacin de burbujas a partir de los gases inertes disueltos en los tejidos".
Es una enfermedad que aparece principalmente en buceadores aunque tambin puede afectar a pilotos y trabajadores que lo
hagan en ambientes a presin mayor que la atmosfrica como los constructores de pilares de puentes y tneles submarinos
(9).
2. 2. FISIOPATOLOGIA
El origen de la Enfermedad Descompresiva (E.D.) es la formacin de burbujas de gas inerte, que en el caso del aire comprimido
es el nitrgeno (N2) el cual ni se metaboliza ni combina con ningn sistema biolgico y permanece disuelto aunque inactivo en
la sangre y en el organismo durante la descompresin, debido a un fenmeno de saturacin de gas.
Mientras el buceador est en inmersin (fase de compresin), se produce un incremento de las presiones parciales de los
gases inertes en alveolo, sangre, tejidos y clulas que van a originar la absorcin y disolucin (fase de saturacin) de los
mismos en el organismo. El N2 es ms liposoluble que hidrosoluble por lo que su difusin es mayor hacia los tejidos ricos en
grasa. La menor tasa de perfusin de estos hace que tarden ms tiempo en alcanzar el estado de saturacin obedeciendo a
mecanismos de difusin simple.
Segn la ley de Henry la cantidad de gas absorbida es proporcional a la presin parcial del gas. En esta absorcin tambin
influyen el tiempo de exposicin, el coeficiente de solubilidad, la temperatura, el riego sanguneo y la perfusin tisular.
Clsicamente se pensaba que el CO2 era un factor favorecedor de la aparicin de E.D. pero los estudios desarrollados por Bell
(10) reflejan lo contrario, ya que la hiperventilacin debida al CO2 y el efecto vasodilatador del mismo pueden mejorar la
eliminacin del gas inerte y con ello disminuir el riesgo de E.D.
Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de descompresin) ocurre el fenmeno inverso: los gases se liberan desde
los tejidos al invertirse el gradiente de presin y salen hacia la sangre y los pulmones (fase de desaturacin).
Por tanto el buceador debe liberar el gas inerte sobrante durante las etapas finales de la emersin; la cantidad de este gas
estar en funcin de la profundidad y duracin de la inmersin.
Si el proceso de liberacin del gas es muy rpido, bien porque se omita la fase de descompresin, o se haga de forma
inadecuada, se pasa de la fase de solucin a la de formacin de burbujas (fase de sobresaturacin) ya que la sobresaturacin
de algunos tejidos puede ser excesiva en comparacin con otros ya desaturados. Cuando la relacin entre estos dos conceptos
sobrepasa un valor determinado (razn o cociente de sobresaturacin) se alcanza un punto crtico de sobresaturacin
("sobresaturacin crtica") a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas.

Para que se produzca la E.D.es necesario que la mezcla respirada contenga algn gas inerte por lo que no puede aparecer E.D.
cuando se bucea respirando O2 puro, pero s pueden darse casos de E.D. cuando se bucea "a pulmn" (buceo en apnea) tras
inmersiones repetidas (11).
Para que exista E.D. tienen que producirse burbujas de gas inerte en los tejidos aunque no est perfectamente determinado el
lugar de formacin primario ya que se han observado en las fases iniciales de la descompresin a nivel intersticial e
intralinftico.
Entre las diferentes teoras sobre la fisiopatologa de la E.D. la ms aceptada en la actualidad es la que lo explica por la
preexistencia de ndulos gaseosos.
Es decir, existiran partculas gaseosas intra o extracelulares absorbidas, obedeciendo a mecanismos tensoactivos que seran
desbordados en caso de agresin disbrica. Las variaciones de tensin superficial, viscosidad, y densidad, asi como la presencia
en disolucin de otros gases, actuaran como factores determinantes de ese equilibrio y seran, en ltima instancia, los
responsables de que el accidente de buceo determine la E.D.
Una vez formadas,"de novo" a partir de ncleos de gas preexistentes o por alteraciones del volumen crtico, las burbujas
circulantes (esquema n 1 [12]) tienden a eliminarse a traves del sistema venoso y los pulmones, ya que la red alveolocapilar
realiza una funcin de filtro, eliminando por via respiratoria las burbujas asintomticas (burbujas silentes).
Las microburbujas pueden permanecer en los tejidos y, dependiendo de su nmero y volumen, pueden ser asintomticas o
provocar obstruccin de vasos, disrupcin de tejidos, compresin nerviosa y lesiones cutaneo-linfticas.
Otra posibilidad es el caso de las burbujas extravasculares que emigran a tejidos vecinos provocando en su trayecto una
dislaceracin intersticial y con ello una mayor desnaturalizacin lipoprotenica lo cual puede perpetuar un fenmeno de
embolismo graso.
Por otra parte, cuando el embolismo venoso es importante, el filtro alveolocapilar puede ser insuficiente, con lo que se
colapsa, provocando un aumento de la presin en el crculo menor, lo cual dar origen a dos fenmenos: Por un lado hay una
apertura de comunicaciones arteriovenosas, pasando las burbujas a la circulacin arterial y quedando retenidas en los vasos
de menor dimetro, en donde se convierten en burbujas estables o sintomticas. Estas afectan principalmente al sistema
nervioso central (SNC).
Por otro lado existen burbujas venosas que siguiendo el trayecto de la zigos desembocan en los espacios epidurales donde
confluyen con otras procedentes del sistema linftico, y la conjuncin de ambas va a provocar un colapso epidural que se
localiza en los segmentos distales de la mdula.
Asimismo, la aparicin de burbujas en la sangre va a originar fenmenos reolgicos y hemodinmicos que podemos considerar
como una autntica enfermedad sistmica. La unin de las burbujas con los componentes sanguneos desencadena
fenmenos electrostticos de superficie en la interfase "sangre/burbuja" originando, en primer trmino, una desnaturalizacin
de las lipoproteinas con alteracin de su estructura, que tendr como resultado una disminucin de la presin coloidosmtica
y subsiguiente prdida de plasma, con lo que resulta una hiperviscosidad plasmtica, enlentecimiento de la circulacin,
incremento de la presin postcapilar, aumento de la permeabilidad precapilar, extravasacin plasmtica con hipovolemia y
hemoconcentracin con mayor hiperviscosidad, cerrndose el crculo.
Asimismo hay una adhesin plaquetaria adems de adherencias de leucocitos y eritrocitos (efecto "sludge") que obstruyen la
circulacin capilar y linftica originando una extravasacin plasmtica, con lo que incide en el crculo anteriormente citado
incrementndose la hiperviscosidad y la hemoconcentracin.
Desde las plaquetas hay una liberacin de sustancias vasoactivas principalmente ADP, PTG, y serotonina que van a favorecer la
agregacin plaquetaria. Las proteinas desnaturalizadas activan por la va intrnseca de la coagulacin el factor Hageman y
favorecen la secrecin de calicreina y bradicinina que, junto con la activacin concomitante del complemento, van a dar lugar
a fenmenos de quimiotaxis y a la activacin del plasmingeno.
Tambin existe una trombocitopenia variable que sirve como parmetro de la intensidad de la E.D.
Todos estos fenmenos aislan la burbuja dificultando los intercambios gaseosos con lo que se impide su resolucin.
Las alteraciones bioqumicas "en cascada" de diversos factores de la coagulacin van a dar lugar a un consumo de los mismos

que puede llegar a convertirse en un sndrome de coagulacin intravascular diseminada lo que explicara fallecimientos tras
E.D. masiva (esquema n 2 [13]).
Un mtodo diagnstico que nos evala la gravedad del efecto sobre la coagulacin es el estudio en laboratorio de los Ddmeros plasmticos (14).
2. 3. CLINICA
La E.D.,en funcin de su sintomatologa ha sido dividida clsicamente en dos categorias: E.D. tipo I o leve y E.D. tipo II o grave,
lo cual se hizo en un intento de diferenciar los casos y de esta forma poder estandarizar la identificacin, pronstico y
tratamiento.
El Departamento de Medicina Subacutica del Hospital Naval de Bethesda (15) ha definido la E.D. tipo I como la patologa
disbrica que se caracteriza por presentar dolor articular (en ingls "bends"),o rash cutneo con manifestacin drmica
variada (eritema, exantema, mculas, ppulas, etc), en la que el examen neurolgico es normal y en el que, sometido el
paciente a una presin de 2,8 ATA respirando O2 al 100%, el dolor desaparece dentro de los diez minutos de recompresin a
dicha profundidad.
Sobre la E.D. tipo I no nos vamos a extender debido a la menor importancia de sus sntomas y por lo tanto, a lo atpico de su
aparicin en un servicio de Medicina Intensiva, y solo la citamos con el propsito de que su conocimiento nos permita valorar
su existencia, porque puede ocurrir que una E.D. tipo I evolucione hacia una E.D. tipo II, lo cual nos debe hacer pensar que
estamos ante un paciente con una E.D. importante.
Las manifestaciones clnicas de la E.D. tipo II implican la posibilidad de afectacin del SNC y perifrico (aunque en la mayoria
de las series es englobado en el mismo grupo que las manifestaciones medulares), del sistema cardiovascular, respiratorio, o
gastrointestinal.
Asimismo, una diferenciacin que habitualmente no se hace, es entre los sntomas vestibulares y cerebelosos, a pesar del
mejor pronostico de la primera localizacin frente a la segunda.
2. 3. 1. Sntomas Neurolgicos
Pueden ser debidos a afectacin cerebral, cerebelosa, medular, o de los nervios perifricos. Suele ser mas comn entre los
buceadores con aire que efectan inmersiones de repeticin.
Las manifestaciones cerebrales suelen ser ms sbitas en su aparicin (el 50% dentro de los 3 primeros minutos)
observndose que cuanto mas breve es el periodo entre la llegada a la superficie y la aparicin de los sntomas, mayor es la
severidad del cuadro y peor es el pronstico.
2. 3. 1. 1. Afectacin cerebral
Las manifestaciones clnicas dependen del lugar de la obstruccin vascular y de la posibilidad de circulacin colateral, aunque
lo habitual es la afectacin de mltiples puntos localizados principalmente en los lbulos frontal y parietal.
Cualquier afectacin del tejido cerebral va a dar lugar a manifestaciones anlogas a la de cualquier otra patologa
cerebrovascular, por lo que nos podemos encontrar con sntomas de hemiplejia, monoplejia, convulsiones focales o generales,
afasia, estados confusionales, cefaleas (por edema cerebral), visin borrosa o "en tnel", escotomas, disartria, etc.(16).
Como medios diagnsticos, una vez efectuado el tratamiento recompresivo oportuno, podemos utilizar el EEG, sobre todo en
los casos de hemianopsia, y estudios mediante TAC y RMN que nos pueden localizar las zonas afectadas.
Otras pruebas ms sofisticadas, como el empleo de perfusiones con tecnecio, o la tomografa con emisin de fotones nos
pueden ayudar para identificar las lesiones mltiples y difusas.
2. 3. 1. 2. Afectacion cerebelosa
Estas lesiones se pueden manifestar en forma de ataxia, descoordinacin, con tpicos signos neurolgicos de hipotona,

disminucin de los reflejos, asinergia, dismetra, tremor, diadococinesia y nistagmus (17).

Los vrtigos, habitualmente descritos como vestibulares son probablemente de origen cerebeloso en la mayora de los casos.
2. 3. 1. 3. Afectacion medular
La localizacin mas frecuente, y por este orden, corresponde a la zona torcica media, lumbar superior y cervical baja. Aparece
mas comnmente en pacientes que presentan sntomas respiratorios ("chokes").
Los signos y sntomas tpicos de la afeccin medular pueden ser precedidos por un tpico "dolor en cinturn" que puede ser el
aviso de una enfermedad medular grave.
La sintomatologa ms habitual se presenta en forma de paraplejia o paraparesia, con retencin urinaria por parlisis vesical,
la cual puede dar origen a un dolor plvico que en muchos casos es mal diagnosticado y peor tratado. Asimismo, los afectados
pueden presentar prdida del control esfinteriano y disestesias en tronco y abdomen (18).
En el diagnstico de la E.D. medular se puede utilizar los potenciales evocados somatosensoriales para conocer la extensin de
la lesin medular adems de servir tambin para valorar la efectividad del tratamiento (19).
En relacin con la E.D. neurolgica se ha observado una mayor prevalencia en los pacientes que presentan un foramen oval
persistente con shunts interauriculares (20), que dara lugar a que las burbujas que escapan al filtro pulmonar pasen a la
circulacin arterial, aunque trabajos recientes (21) ponen en duda dicha prevalencia.
En los casos en que se sospeche la existencia de un foramen oval persistente efectuaremos una ecocardiografa transesofgica
con contraste para confirmarlo (22).
2. 3. 1. 4. Afectacin de los nervios perifricos
La formacin de burbujas en la mielina de los nervios perifricos puede manifestarse por una desigual afectacin motora o
sensitiva que afecta principalmente a los miembros inferiores, siendo la sintomatologa mas comn las parestesias,
adormecimiento y debilidad motora.
El diagnstico diferencial entre la afectacin neurolgica perifrica y medular es importante ya que el pronstico es mejor en
el primer caso.
2. 3. 2. Sntomas vestibulares
La E.D. por localizacin de la burbuja en odo interno es mas frecuente en el buceo con mezclas de Helio (principalmente
cuando se produce un cambio rpido de respirar Helio a aire) o Hidrgeno, y mas inusual cuando se bucea con aire.
Pese a ser una rara manifestacin de E.D. es importante su conocimiento para efectuar un diagnstico diferencial correcto
con los accidentes de buceo por barotraumatismo de oido interno (tabla n 5), puesto que en el primer caso el tratamiento
recompresivo es fundamental y en cambio la recompresin en el caso de un barotrauma est totalmente contraindicada ya
que ademas de no ser de utilidad puede agravar el estado del paciente, empeorando el pronstico desde el punto de vista
funcional del oido interno.
La E.D. se manifiesta mediante sntomas cocleares, como acfenos e hipoacusia neurosensorial, y/o sntomas vestibulares con
vrtigos, nuseas y vmitos (23).
Puede suceder que ante un cuadro de E.D. neurolgica generalizada, los sntomas vestibulares pasen desapercibidos o
confundidos con sntomas cerebelosos. Para complementar el diagnstico diferencial puede ser de utilidad el empleo de la
electronistagmografa, que especificar el origen perifrico o central de la E.D.
2. 3. 3. Sntomas gastrointestinales
Se pueden manifestar por nuseas, vmitos, diarreas o espasmos abdominales. En los casos mas graves pueden presentarse
cuadros de isquemia y hemorragia intestinal.

Debido a lo infrecuente de su aparicin es importante realizar un minucioso diagnstico diferencial con otros cuadros
gastrointestinales mas frecuentes (24).
En algunos casos de E.D. fulminante la hemorragia gastrointestinal ha sido la causa final de la muerte.
2. 3. 4. Sntomas respiratorios y cardiacos
Cuando la liberacin de burbujas por parte de los tejidos sucede de forma masiva puede ocurrir que el lecho vascular
pulmonar no sea capaz de evacuar todo el volumen de burbujas que le llega, dando lugar a manifestaciones pulmonares
("chokes") con signos y sntomas de distress respiratorio. Para que esto ocurra tiene que obstruirse un 10% o ms del lecho
vascular pulmonar.
El gas en el interior de los vasos pulmonares produce el desplazamiento de la sangre provocando una expansin de los
pulmones intravascularmente. El paciente presenta disnea, taquipnea significativa, dolor subesternal que se agrava con la
inspiracin, tos irritativa paroxstica y cianosis.
Sin tratamiento, el paciente evoluciona hacia un edema pulmonar (25) (en otras, muy raras ocasiones, el edema pulmonar
ocurre por ahogamiento en los casos de E.D. severa y de instauracin inmediata [26]). Adems, el efecto sobre la circulacin
pulmonar puede originar una disminucin del ritmo cardiaco y de la presin sangunea, pudiendo en los casos severos
desencadenar un colapso circulatorio y muerte del paciente.
El diagnstico clnico ser complementado con una radiografa de trax en el que se evidencia el edema pulmonar.
En el EKG podemos encontrar una desviacin del eje derecho con una elevacin de la onda P, lo cual sern datos a favor de
una significativa oclusin de la circulacin pulmonar. La afeccin cardiaca como sintomatologa exclusiva es mas rara. Se han
descrito casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado (27). En otras ocasiones los cambios en el EKG pueden deberse
a burbujas en la circulacin coronaria que van a originar la clnica isqumica correspondiente.
2. 3. 5. Manifestaciones hematolgicas
En los casos de una descompresin explosiva podemos encontrar una presencia masiva de gas en la sangre, lo cual va a
originar importantes cambios reolgicos que se van a manifestar con una hemoconcentracin grave, llegando a un cuadro de
coagulacin intravascular diseminada.
Asimismo aparecen signos y sntomas de shock hipovolmico con hemoconcentracin, hipotensin postural, sncope, mnima
(o nula) diuresis, etc..
Los datos del laboratorio mostrarn trombocitopenia, aumento de la VSG, disminucin del sodio y acido lctico, alteraciones
enzimticas, etc...
2. 4. TRATAMIENTO.
2. 4. 1. Evacuacin
Al paciente disbrico lo debemos considerar como un "paciente especial" ya que en su tratamiento se va a requerir el empleo
del OHB y por tanto ser necesario disponer de una C.H. Esto es importante, pues no existen en nuestro pas suficientes
centros hiperbricos hospitalarios. Actualmente, los pacientes con patologa disbrica son trasladados a diferentes hospitales
generales hasta que en uno de ellos , y de forma casi siempre casual, alguien recomienda su evacuacin a un centro
hiperbrico. Este peregrinaje debiera evitarse, puesto que el tratamiento fundamental de la E.D. es el recompresivo en C.H.
respirando O2 al 100 % segn unas tablas de tratamiento con un protocolo acorde al estado del paciente (28).
Antes de comentar el tratamiento en s haremos algn comentario respecto a la evacuacin del enfermo.
Ante una llamada comunicndonos el envo de un buceador con sospecha de patologa disbrica, debemos recomendar como
norma principal que el paciente respire O2 puro con un flujo de 8-10 L/min (mejor si lo hace en un sistema de circuito cerrado
ya que permite una mayor duracin de la botella de O2). Con esto conseguimos una ms rpida eliminacin del N2 del
organismo as como contrarrestar el proceso isqumico que la burbuja est provocando.

El paciente debe estar en posicin horizontal, bien abrigado y sindole suministrado fluidoterapia, principalmente con suero
fisiolgico y Ringer-lactado.
Si el paciente va a ser trasladado en helicptero, este no debe sobrepasar los 150 metros como cota mxima de vuelo, y si es
por va terrestre se evitaran accidentes orogrficos mayores de 150 metros de altura. En ambos casos lo que se pretende
evitar es la prdida de altitud y la consiguiente disminucin de la presin atmosfrica, pues ello se traduce en un aumento del
dimetro de la burbuja empeorando el estado, pronstico y evolucin del paciente.
2. 4. 2. Oxigenoterapia Hiperbrica
En cuanto al tratamiento en si, como ya hemos dicho anteriormente, lo principal y prioritario ser la recompresin teraputica
en C.H., donde el paciente respirar O2 al 100 % segn un protocolo de tratamiento con tablas de O2 a baja presin (29) [N.
del A.: Estimo que excede a los fines propuestos en este Tratado el especificar minuciosamente todos los protocolos de
tablas recompresivas de tratamiento que existen para los accidentes de buceo, ya que dentro de unos conceptos comunes los
hay diferentes en funcin de la presin,[O2] y duracin de la tabla administrada].
El OHB le llega al paciente bien mediante mascarilla oronasal o a travs de una "capucha" transparente que le cubre
totalmente la cabeza, y en los casos mas graves por intubacin endotraqueal. En las C.H. monoplazas, debido a que se
recomprimen con O2 el paciente puede respirarlo directamente.
En todos los casos, la mxima presin a la que se puede respirar O2 al 100 % no debe exceder de las 3 ATA, lo cual se consigue
con el llenado de la C.H. con aire comprimido, o de O2 en algunas C.H. monoplaza aunque existen tambin algunos modelos
de estas que se presurizan con aire y el O2 le llega al paciente mediante los dispositivos anteriormente citados.
Mediante el empleo del OHB no queremos actuar sobre el dimetro de la burbuja, ya que en la mayora de los casos y debido
al retraso en comenzar el tratamiento en C.H. no habr una burbuja de aire sino mas bien un trombo ya organizado y sobre el
cual la accin de la presin no tendr demasiado efecto para reducir su tamao. Ms bien la utilizacin de las tablas
sobreoxigenadas se justifica para contrarrestar la situacin de isquemia que la E.D. est provocando. Por tal motivo en la
actualidad se tiende a "saturar" al enfermo con O2, para lo cual lo mantenemos hasta 8 horas continuadas respirando OHB
(aunque haciendo las oportunas pausas respirando aire para evitar los efectos indeseables broncopulmonares y neurolgicos
que puede originar el O2 respirado sin interrupcin durante mas de 2 horas y a una presin de 2,8 ATA).
Asimismo, el OHB tiene una accin reolgica mejorando la deformidad eritrocitaria, lo cual da lugar a una disminucin de los
fenmenos de "sludge" (30).
Para los casos de E.D. neurolgica, principalmente las que afectan a la mdula espinal, que no responden bien al tratamiento
con tablas de O2 , ltimamente (31) se estn empleando las tablas mixtas O2-helio con ptimos resultados; no obstante, se
precisan ms estudios con resultados convincentes que justifiquen el alto costo que este tipo de tratamiento supone.
Como es norma en Medicina Intensiva, para conseguir los mejores resultados y no empeorar el pronstico, evitando asimismo
la posibilidad de secuelas, el tratamiento, en este caso el recompresivo, debe iniciarse tan pronto como sea posible.
2. 4. 3. Fluidoterapia
Otra actitud teraputica en la que, como en el punto anterior, todos los autores estn de acuerdo es en el empleo de una
fluidoterapia adecuada que solucione la situacin de hipovolemia y trastornos reolgicos que tienen lugar, y que depender
de la importancia del cuadro.
En los casos leves emplearemos soluciones electrolticas, principalmente Ringer-lactato, ya que su osmolaridad est mas
prxima a la del plasma que la del suero salino fisiolgico.
En los enfermos ms graves utilizaremos expansores del plasma de bajo peso molecular (dextrano 40.000) (32). En el primer
caso no tenemos la necesidad de corregir urgentemente la hipovolemia, ademas de que el Ringer lactato posee una capacidad
de expansin volmica debil.
El segundo caso es a la inversa pues ante un paciente grave las soluciones coloidales artificiales se caracterizan por su poder
de expansin volmica elevada, y de ellas el de poder expansor ms rpido es el dextrano 40.000.

Un protocolo puede ser administrar 500 ml inmediatamente y repetirlo a las 4 y 24 horas (33) o bien repetirlo cada 12 horas
en las primeras 48 horas (34). En cualquier caso no se debe sobrepasar la cantidad de 1,5 gr/Kgr/da, con una diuresis entre
60-100 ml/hora.
Por otra parte el dextrano,ademas de su propiedad expansora, tiene un efecto anti-sludge, al disminuir la viscosidad
sangunea, principalmente el dextrano 70.000.
En la actualidad (34) tambien se recomienda el empleo de otros coloides artificiales como el Hidroxietilamidn pero no hay
suficiente experiencia para discutir su idoneidad
Debido al riesgo que existe de sobrecarga vascular, y posible edema pulmonar, originado por la utilizacin de los coloides
artificiales, es por lo que algunos autores los desaconsejan ademas de por la posibilidad de provocar reacciones anafilcticas.
Finalmente est totalmente desaconsejado el empleo de las soluciones glucosadas debido a su efecto deletreo sobre la clula
isqumica.
Al contrario de lo que ocurre con respecto al empleo del OHB y de la fluidoterapia, en donde existe unanimidad de utilizacin
en el tratamiento de la E.D., a continuacin citaremos otras actitudes teraputicas para las que, o bien no est
suficientemente fundamentado su uso o bien porque al existir estudios con resultados contradictorios, hace que su indicacin
tenga mas bien el carcter de recomendacin que de obligacin.
2. 4. 4. Corticosteroides
Refirindonos a los corticoides, su empleo ha originado gran controversia entre los distintos autores, adems de que los
resultados experimentales en modelo animal son insuficientes para justificar el entusiasmo mostrado en alguna publicacin.
En relacin al uso de la metilprednisolona (MP) en forma de "megadosis" (20 mgr/Kg) hay trabajos (35) que concluyen
afirmando la ausencia de inters de la administracin de MP a altas dosis, teniendo en cuenta que la utilizacin de estos
glucocorticoides es dificil de justificar en razn de sus efectos adversos, en particular la hipotensin por vasodilatacin
perifrica susceptible de comprometer la perfusin medular, ademas de poder aumentar la sensibilidad del paciente a la
neurotoxicidad del OHB (efecto "Paul Bert").
Con respecto a la dexametasona, recientemente (36) se ha comprobado la ineficacia de su empleo "en bolo" en el
tratamiento del edema cerebral originado en la E.D.
Por otra parte y para conseguir un inmediato efecto antiinflamatorio s se recomienda que en la fase pre-hospitalaria
utilicemos hemisuccinato de hidrocortisona en dosis de 1 gr por via iv ,ya que su pico srico es alcanzado rpidamente (el nivel
de mxima concentracin srica se obtiene en 1 hora).
2. 4. 5. Antiagregantes plaquetarios
En lo que respecta a la correccin de los trastornos de la coagulacin, la indicacin de los antiagregantes plaquetarios (AAP) es
siempre controvertida en razn de la ausencia de resultados de ensayos clnicos controlados que puedan legitimar su
prescripcin. En todo caso se pueden utilizar mas como medida preventiva (37) que por su actividad teraputica.
De entre todos los AAP solo dos han demostrado su actividad: El acido acetil saliclico (AAS) y la ticlopidina. Por tal motivo en
el supuesto de utilizar algn AAP emplearemos el AAS a dosis bajas (150-300 mgr) y debiramos administralo en el momento
de la aparicin de los primeros sntomas de E.D. para evitar la posibilidad de trombosis intravasculares.
2. 4. 6. Heparina
Otro frmaco utilizado en la correccin de los posibles trastornos de la coagulacin es la heparina, de la que algunos autores
proponen su utilizacin principalmente en los casos de E.D. neurolgica, aunque para otros la falta de ensayos controlados, as
como sus resultados inciertos y todo ello unido a la posibilidad de que podamos agravar fenmenos hemorrgicos, facilitados
por las burbujas de aire o de origen laberntico, hace que su uso est localizado en determinados centros hiperbricos.
La heparina nunca ser utilizada en la fase pre-hospitalaria, sino algunas horas despus del ingreso incluso, tras el tratamiento

recompresivo. La escuela francesa (38) recomienda el empleo de heparina subcutnea a dosis de 0,2-0,3 mL aunque las
mismas estarn en funcin de las pruebas de coagulacin.
2. 4. 7. Otras Actitudes Teraputicas
Con respecto a los analgsicos, estn totalmente prohibidos, pues podran enmascarar un dolor muscular que fuera un
sntoma-gua que facilitase el diagnstico.
S puede ser til la administracin de vitamina-E para prevenir la neurotoxicidad del OHB en pacientes tratados con
glucocorticoides.
Por ltimo, en los casos de cuadros neurolgicos con parlisis vesical es necesario su sondaje pues no siempre hay
recuperacin en el primer tratamiento recompresivo, lo que hace preciso dicho sondaje vesical aunque retrase la
normalizacin de la funcin esfinteriana.
(Tabla n 6: Tratamiento de la E.D.)
2.4.8. Tratamiento Post-Intensivo
Una vez superado el cuadro agudo, el paciente, en funcin de su estado o de las posibles secuelas que presente - ya que un
porcentaje notable de casos con afectacin medular o del SNC no consiguen una satisfactoria mejora despus del tratamiento
inicial (39) - puede necesitar continuar con OHB siguiendo un protocolo de 10 sesiones, a 2-2,5 ATA de presin y con una
duracin de 90 min/sesin (40), as como tratamiento rehabilitador.
Se recomienda un seguimiento de al menos 2 aos para valorar la eficacia del tratamiento administrado (41).

Nota: Esta informacin fue tomada del manual Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados crticos.
Referencias:
Salas Pardo E. (s/f) Captulo 9. 7. El empleo del oxgeno hiperbrico en Medicina Intensiva y Urgencias en Principios de
Urgencias y Cuidados crticos. Extrado de: ttp://tratado.uninet.edu/c090702.html.