Nicols lvarez

Alexis Gutirrez

L-Dopa

La levodopa, tambin conocido como L-DOPA, es el precursor metablico de

la dopamina y es el medicamento aislado ms eficaz en el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson; los efectos teraputicos y adversos de la levodopa
resultan de su descarboxilacin en dopamina por medio de la enzima
descarboxilasa.
La dopamina produce potenciales postsinpticos tanto excitatorios como
inhibitorios, dependiendo del receptor postsinptico. Es es uno de los
neurotransmisores ms interesantes ya que ha sido involucrado en varias
funciones importantes, incluyendo el movimiento, la atencin, el aprendizaje y los
efectos reforzantes de las drogas de las que las personas tienden a abusar.
El precursor de las dos principales catecolaminas neurotransmisoras, dopamina y
noradrenalina, es la tirosina, un aminocido esencial que debemos obtener de la
dieta. La tirosina recibe un grupo hidroxilo y se convierte en L-DOPA. La L-Dopa
pierde un grupo carboxilo a travs de la actividad de la enzima Dopa
descarboxilasa y se convierte en dopamina.
La

degeneracin

dopaminrgicas

de
que

las

neuronas

conectan

la

sustancia

negra con el ncleo caudado causa la

de

Parkinson,

caracterizado

un

por

trastorno
temblores,

enfermedad

del
rigidez

movimiento
de

miembros, equilibrio deficiente, y dificultad en

los movimientos. Los cuerpos celulares de
estas neuronas se localizan en una regin
cerebral llamada sustancia negra.

los
iniciar

Nicols lvarez
Alexis Gutirrez

Se observa que en pacientes con esta enfermedad la dopamina estriatal se agota,

pero que las clulas ngricas restantes an son capaces de producir un poco de
dopamina captando su precursor, L-DOPA. El nmero de neuronas en el cuerpo
estriado no est disminuido y conservan su receptividad a la dopamina que se
administra, actuando a travs de las neuronas ngricas residuales.
A las personas con la enfermedad de Parkinson se les suministra entonces, LDopa. Aunque la dopamina no puede cruzar la barrera hematoenceflica, la LDopa s que puede. Una vez que la L-Dopa alcanza el encfalo, es recogida por
las neuronas dopaminrgicas y es convertida a dopamina. El aumento de sntesis
de dopamina provoca mayor liberacin de dopamina por las neuronas
dopaminrgicas

supervivientes

en

pacientes

con

esta

enfermedad.

En

consecuencia, los sntomas del paciente se alivian.

Sin embargo, con el tiempo el nmero residual de clulas de la sustancia negra

con capacidad para convertir la L-dopa en dopamina se torna inadecuado, y la
capacidad de receptividad de dopamina de las neuronas estriatales blanco se
vuelve excesiva, quiz como resultado de hipersensibilidad por desnervacin; lo
anterior da origen tanto a disminucin en la respuesta a la L-dopa, como
movimientos paradjicos y exagerados (discinesias) con cada dosis.
La accin de la dopamina en estos sitios refuerza las acciones estriatales, adems
de regular el nivel de actividad cortical a travs de las dos familias de los
receptores dopaminrgicos, los D1 y los D2, mismos que se encuentran
segregados en las neuronas de proyeccin del estriado. La activacin de los

Nicols lvarez
Alexis Gutirrez

receptores D1 estimula la actividad cortical por desinhibicin, en tanto que la de

D2 la refuerza bloqueando la actividad de los circuitos inhibitorios.

Referencias
Carlson, N. R. (2006). Fisiologa de la Conducta (8 ed.). Madrid, Espaa:
Pearson Educacin.