MIOCARDITA

ef lucrri dr. Ciprian Rezu

Clinica a III-a Medical Spitalul Sf. Spiridon Iai
UMF Gr. T. Popa Iai

Definiie
Inflamaie a miocardului nsoit de necroz i/sau leziuni
degenerative ale celulelor miocardice (n absena
evenimentelor ischemice), consecin a expunerii la antigene
externe (virale, bacteriene, parazitare, fungice, medicamente)
sau la triggeri interni (activarea auto-imun mpotriva
autoantigenelor).
Cardiomiopatie inflamatorie conform clasificrii OMS.

Clasificarea clinico-morfologic
Miocardita acut
Miocardita cronic relativ rar
aspect de CMD

Clasificarea etiologic
Miocardite infecioase
Miocardite neinfecioase

Clasificarea histopatologic
Miocardita limfocitar
Viral, imun, polimiozita, sarcoidoza, boala Kawasaki

Miocardita eozinofilic
Idiopatic, parazitar, hipersensibilizare la droguri,
hipereozinofilie, CM restrictiv

Miocardita cu celelule gigante sau granuloame

Idiopatic, Sarcoidoza, Infecioas, Poliartrita reumatoid
RAA, hipersensibilizare la droguri

Miocardita neutrofilic sau mixt

Idiopatic, Infecie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor

Epidemiologie
Incidena i prevalena sunt dificil de apreciat
O estimare ar fi ntre 8-10 la 100 000 (12% din pacienii cu
moarte subit; 40-50% din pacienii cu CMD)
Inciden similar la brbaii i femei
Vrsta medie este de 42 ani.

Fiziopatologie
Injuria miocardic apare prin urmtoarele
mecanisme:
Efect direct citotoxic al agentului cauzant
Rspuns imun secundar
Expresia citokinic n miocard
Inducerea aberant a apoptozei

11/98

Miocardita acut

Miocardita subacut

Miocardita cronic

Infecia viral
Necroza miocitelor

Activarea macrofagelor

Celule natural killer

Expresia citokinelor
Interleukina-1
Interleukina-2
Factorul de necroz
tumoral
Interferon-

Viremia

Infiltrat celular
mononuclear
Limfocite T
citotoxice
Limfocite B

Perforine (proteine
citolitice)
Oxid nitric

4 zile

Anticorpi
neutralizani

Diminuarea viremiei

Fibroz
Cardiomiopatie dilatativ
Insuficien cardiac

14 zile

90 zile
Remisia viral

Fiziopatologie
Injuria i iniierea rspunsului imun
Virusuri
i toxine

Necroza miocitelor prin

agresiunea viral
direct, celulele T sau
apoptoz

Miocite

Injuria miocitar
iniial prin toxine
sau patogeni

Expunerea sistemului imun aciunii

agenilor patogeni i sechestrarea
intracelular a antigenelor
Celula
prezentatoare
de antigen
(APC)

Hipofuncia celulelor T
reglatoare, activarea
celulelot T citolitice i a
citokinelor Th1 i Th2

Rspunsul imun dobndit

Celule T
reglatoare

APC stimuleaz rspunsul

patogen-specific al
celulelor T

Ex

Anticorpii dezvoltai fa de
agentul patogenic reacioneaz Cel T
ncruciat cu epitopii endogeni
(ex. miozina cardiac sau
receptorii -adrenergici)

APC

Cel B

Miocit

Rspndirea epitopului
printre epitopii endogeni
miocardici

Fiziopatologie
Rspunsul imun dobndit

APC stimuleaz rspunsul

patogen-specific al
celulelor T

Anticorpii dezvoltai fa de
agentul patogenic reacioneaz
ncruciat cu epitopii endogeni
(ex. miozina cardiac sau
receptorii -adrenergici)

Cel T

APC
Virus

Cel B
Miocit

Rspndirea epitopului
printre epitopii endogeni
miocardici

Remodelarea cardiac sau

cardiomiopatia persistent

Remisia viral i diminuarea

rspunsului imun

Permanentizarea injuriei cu persistena

infeciei virale i a rspunsului imun

Fiziopatologie
n miocardita viral
virusul poate duce la distrugere celular sau
hipertrofie, intervenind direct asupra cilor de
sintez a proteinelor i de semnalizare
sau
poate modifica citoscheletul miocitelor i
determin cardiomiopatie dilatativ.

Anatomopatologie
Din punct de vedere histologic nicio modificare nu
este specific.
Conform criteriilor Dallas:
infiltrat
inflamator
al
miocardului
cu
necroz/degenerare a miocitelor adiacente, i care
nu este tipic pentru modificrile ischemice asociate
bolii coronariene

Clasificarea histologic
(criteriile Dallas 1986)
Biopsia iniial

A 2-a biopsie

miocardit:
necroz/degenerare/ambele n absena
BCI+infiltrat inflamator adiacent sau
fibroz sau ambele

miocardita borderline:
infiltrat inflamator rar sau afectare
miocardic inaparent

fr miocardit:
fr infiltrat inflamator sau afectare
miocardic

miocardit sau fibroz

persistente sau ambele
miocardit sau fibroz n
remisiune sau ambele
miocardit sau fibroz
vindecate sau ambele

Clinico-patologic
Miocardita fulminant (17%)
- Debut acut
- Rezoluie complet, spontan/deteriorare rapid i deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezoluie complet

Miocardita acut (65%)

- Debut insidios
- Compromitere C-V moderat i recuperare incomplet, adesea IC, tablou nalt
sugestiv de infarct miocardic
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezoluie complet

Miocardita cronic (11%)

- Disfuncie cardiac uoar/moderat, ocazional cu fiziologie restrictiv
- Histologic: fibroz n evoluie sugernd modificri inflamatorii cronice

Miocardita cu celule gigante

- Dezvoltarea insuficienei cardiace cu evoluie progresiv, nefavorabil
- Histologic: prezena celulelor gigante i a inflamaiei active
- Unii pacieni rspund la terapia imun agresiv

Prognostic
Factori care influeneaz nefavorabil:
- vrste extreme
- disfuncie miocardic sever
- anomalii ECG (microvoltaj, fibrilaie atrial)
- sincopa
Factori favorabili:
- funcie VS pstrat
- istoric recent
- prezentare fulminant la debut

Istorie natural
n faza acut prognosticul este negativ indiferent
de clasificarea clinico-patologic
La cazurile spitalizate supravieuirea la 11 ani a
fost de 93% pt. pacienii cu miocardit fulminant
Pn la 1/2 din pacieni dezvolt cardiomiopatie
subsecvent de la 3 luni pn la 13 ani

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe:
-

Contextul etiologic;
Examenul obiectiv;
Modificri ECG recente (i de obicei regresive);
Modificri de cinetic parietal;
Elemente de disfuncie ventricular;
Sindrom febril;

Diagnostic diferenial
CMD cu stare febril;
Cardiomiopatii specifice (ischemic, metabolic,
alcoolic);
Modificri ECG n strile febrile, hipoxice,
diselectrolitice, iatrogene;
ntre miocarditele infecioase i cele neinfecioase;

Tratament
n general boala este autolimitat.
1. Managementul disfunciei de VS, tratamentul IC (IEC/BRA, -blocante,
diuretice, vasodilatatoare)
2. Repausul la pat minim 14 zile (efortul poate intensifica rspunsul inflamator,
necroza, remodelarea cardiac)
3. Oxigenoterapie n cazurile cu dispnee, IC, infiltrate pulmonare
4. Tratamentul aritmiilor:
-pacing temporar n caz de BAV complet;
-antiaritmice (Mexiletin, Sotalol, Amiodaron n aritmii ventriculare
persistente, digital n tahiaritmii supraventriculare)
5. Tratamentul cu AINS de evitat n faza acut, putnd mpiedica vindecarea
miocardului i chiar exacerba procesul inflamator => mortalitatea
6. Terapia imunosupresoare rezervat doar cazurilor refractare la terapie i pt.
cele cu miocardit cu celule gigante confirmate prin biopsie
Ghidurile nu recomand utilizarea de rutin a imunosupresoarelor.

Tratament
Alte terapii:
Nifurtamox n boala Chagas
Ganciclovir i.v. pt miocardita produs de CMV
IFN
Ig iv
Antihelmintice n cazul miocarditelor produse de
protozoare
Modularea sistemului imun

Monitorizare
Urmrirea clinic ndeaproape, ntruct se
poate dezvolta cardiomiopatia dilatativ
Iniial intervale de 1-3 luni pentru stabilirea
dozelor terapeutice i a gradului de activitate
fizic

V mulumesc!