REACCIN BIOQUMICA DE TGO Y TGP:

Clnicamente existen dos transaminasas importantes de suero:

TGP: Transaminasa Glutmico pirvica.
TGO: Transaminasa Glutmico Oxalactica.
Son procesos de escape de enzimas con mayor abundancia en hgado y miocardio
respectivamente.
Acido glutmico: es un aminocido no esencial y glutmico. Reaccin metablica en
especial en procesos de trasnominacin. Se forma a partir del alpha ceto glutamato por el
proceso de trasnominacin reversible, donan el grupo amino del aspartato o alanina,
pasos catabolizados por TGP Y TGO.
El glutamato a su vez transfiere su radical amino para convertirlos en aminocidos, as se
transforma el piruvato en alanina y oxalacetato en aspartato.
DISTRIBUCIN DE tgo y tgp:
TGP y TGO se encuentran distribuidos en todo el cuerpo, pero con mayor frecuencia TGO
se encuentra en miocardio y en Hgado TGP.

ENFERMEDADES CON TGO Y TGP ELEVADAS:

En clnica slo tiene inters la hipertransaminasemia, que puede responder a las
siguientes causas:
1. Hepatitis aguda: salvo en la etiologa alcohlica, en ascenso suele ser algo mayor para
la TGP que para la TGO.
A) Viral: Es una de las causas que produce mayores aumentos. Puede tambin
incrementarse en la infeccin aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, en la
infeccin aguda por VIH, aunque los alimentos son ms moderados (no ms de 8 veces el
valor normal).
B) Otros agentes infecciosos: Provocan aumentos moderados, generalmente inferiores a
300 U/L (Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea,

C) Txico-farmacolgico: Existen multitud de agentes que pueden producir

hipertransaminasemia, aunque tpicos con aumentos muy marcados son la
intoxicacin por paracetamol y tetracloruro de carbono.
D) Alcohlica: Se produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior
a 500 U/L. Un aumento mayor de la TGO de la TGP es propio de esta causa; si el

cociente TGO/TGP es mayor de 2, la probabilidad de sta etiologa es muy alta.

E) Autoinmune: la hepatitis autoinmune puede presentarse de modo agudo con

elevaciones muy manifiestas de las transaminasas.

2. Insuficiencia heptica aguda, grave y sndrome de Reye: Cursan con un

ascenso muy intenso de las transaminasas en los primeros das.
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3. Hepatitis crnica: por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC),
sobre infeccin por virus delta, hepatitis crnica autoinmune, enfermedades
metablicas hereditarias como la enfermedad de Wilson y algunos frmacos. Se
producen ascensos moderados, generalmente inferiores a 300 U/L.
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4. Cirrosis heptica: en ella lo ascensos tambin son moderados, de menos de
300 U/L, provocados por multitud de etiologas (virus de hepatitis, alcohol,
frmacos y txicos, enfermedades hereditarias, enfermedades colestsicas
crnicas).

5. Colestasis: ascensos moderados, generalmente de menos de 500 U/L,

acompaados de fosfatasa alcalina aumentada ms del triple de su valor normal.
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6. Neoplasias primarias y metstasis: generalmente de forma moderada y en fases
avanzadas.

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7. Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligero-moderado, principalmente a

expensas de la TGO y es un factor pronstico de gravedad cuando supera los 250
U/L.
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8. Hgado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/L),
retornando a la normalidad al cabo de una semana.

9. Infarto agudo de miocardio: En esta circunstancia slo se eleva la TGO; la TGP

lo hace de forma mnima. La elevacin de la TGO comienza a las 8 horas de
iniciado en infarto, presenta un pico mximo de 36 horas (en torno a seis veces su
valor normal mximo, dependiendo de la extensin) y vuelve a la normalidad a los
3-4 das.
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10. Miocarditis aguda: Se producen elevaciones generalmente ligeras, a expensas
de la TGO.
11. Insuficiencia cardiaca congestiva; por la estasis heptica. Cursa con ascensos
ligeros de las transaminasas.
12. Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce
una elevacin moderada de la TGO.

A) Rabdomiolisis y traumatismos musculares extensos.

B) Polimiositis
C) Distrofias musculares
D) Mioglobinuria
E) Triquinosis
F) Ejercicio muscular violento.

TIEMPO DE APARICION Y DESAPARICIN DE LA TGO y TGP:

En las lesiones hepticas aumentan ambas transaminasas en el suero, cuando
sobreviene la mejora clnica, descienden en forma paralela y si aparece una
recada, las dos suben nuevamente.
El tejido miocrdico es muy rico en TGO y el ascenso de esta enzima acompaa a
los procesos destructivos del corazn, Como fundamento de TGP tenemos que la
alanina aminotransferasa (ALT o TGP) cataliza la transferencia del grupo amino de
la alanina al 2-oxoglutarato, formando piruvato y glutamato. La concentracin
cataltica se determina empleando la reaccin acoplada de la lactato
deshidrogenasa (LDH), a partir de la velocidad de desaparicin de NADH.
Alanina + 2-oxoglutarato Piruvato + Glutamato

Piruvato + NADH + H+ Lactato + NADH+

Tambin existe un fundamento para la TGO que consiste en que la aspartato

aminotransferasa (AST o TGO) cataliza la transferencia del grupo amino del
aspartato al 2-oxoglutarato, formando oxalacetato y glutamato. La concentracin
cataltica se determina empleando la reaccin acoplada de la malato
deshidrogenasa (MDH), a partir de la velocidad de desaparicin del NADH.

Aspartato + 2-oxoglutarato Oxalacetato +