Alteraciones Del K

Alteraciones del Potasio
UNJBG - 2015
ALTERACIONES DEL POTASIO

RESUMEN
Las alteraciones del metabolismo del potasio son muy frecuentes en la prctica clnica, con un
espectro de presentacin que vara desde leve hipopotasemia asintomtica secundaria al uso
de diurticos a hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias graves o parada cardiaca. Tanto la
hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan una alteracin de la polarizacin de la
membrana celular, dando lugar a una alteracin en la excitabilidad del corazn, tejido nervioso
y del musculo liso y esqueltico. Por tanto, es esencial tanto el conocimiento de la homeostasis
para poder evitar sus efectos deletreos, como el reconocimiento precoz de este trastorno
electroltico para poder instaurar rpidamente un tratamiento eficaz.
FISIOPATOLOGA DEL METABOLISMO

DEL POTASIO
DISTRIBUCIN
TRANSCELULAR
DE
POTASIO:
El potasio (K) es el catin intracelular ms
La diferencia de concentracin del K entre
importante del organismo. El 98% del K
el espacio extracelular e intracelular es
corporal total (alrededor de 3.000 mEq) se
mantenida por la bomba Na/K-ATPasa que
encuentra en el interior de las clulas y
cataliza la entrada de 2 moles de K a la
slo un 2% se halla en el lquido
clula por cada 3 moles de sodio (Na) que
extracelular. Por tanto, la concentracin
salen,
del K intracelular es de 140 mEq/l y la
electronegativo intracelular.
concentracin del K extracelular (que es la
La insulina es el principal estmulo de la
que se mide en la prctica clnica) es de 4-5
bomba
mEq/l.
entrada de K al interior de la clula. Los
Esta diferencia de concentracin a ambos
cambios en el pH y de la osmolalidad en el
lados de la membrana celular es el mayor
plasma regulan tambin el movimiento de
determinante del potencial de membrana
K transcelular.
en reposo, que es fundamental para la
Insulina
generando
Na/K-ATPasa
un
gradiente
promoviendo
la
excitabilidad cardiaca y neuromuscular, as

como el mantenimiento de las funciones
celulares.
Estimula rpidamente la entrada de K a las

clulas activando la bomba Na/K-ATPasa.
La administracin de una sobrecarga de
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glucosa en pacientes con una reserva de
En resumen, los factores que favorecen la
insulina intacta promueve la liberacin de
entrada de K en la clula son: alcalosis
insulina
un
metablica, insulina, y la aldosterona. El
feedback para la insulina, de tal manera
conocimiento de estos factores tiene
que la hipopotasemia inhibe la secrecin
inters en la prctica clnica, ya que en
de insulina y la hiperpotasemia estimula su
ellos se basa el tratamiento de la
liberacin.
hiperpotasemia grave.
hipopotasemia.
Existe
Aldosterona
HIPERPOTASEMIA
Aunque su principal actuacin es la
Se define la hiperpotasemia como una
excrecin de K a nivel renal, estimula
concentracin de K srico mayor de 5,5
tambin la secrecin de K por el intestino,
mEq/l. Es el trastorno electroltico ms
las glndulas sudorparas y las salivares y
grave, ya que puede producir arritmias
favorece la entrada de K en la clula.
ventriculares letales y parada cardiaca.
Al igual que con la insulina, existe un
Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-
feedback
5,9 mEq/l), moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o
para
la
aldosterona.
La
hiperpotasemia estimula la liberacin de
grave
aldosterona (a travs de la angiotensina II)
concentracin srica de K superior a 10
y la hipopotasemia la inhibe.
mEq/l suele ser letal. Est presente en el
Estimula la sntesis de Na/K-ATPasa, lo cual

puede contribuir a la hiperpotasemia que
presentan los pacientes hipertiroideos.
hipopotasemia.
respiratorias
del
la
se
asocia
alcalosis
Las
equilibrio
a
a
alteraciones
cido-base
tienen poco efecto sobre el movimiento

transcelular del K.
mEq/l). Una
Su incidencia est aumentando sobre todo

en la poblacin anciana tratada con
frmacos bloqueadores del sistema reninaNo
es
infrecuente que algunos de estos frmacos
metablica
hiperpotasemia
6,5
angiotensina-aldosterona.
Cambios en el pH
acidosis
ms de
10% de los pacientes ingresados.
Hormona tiroidea
La
(K
se utilicen de forma simultnea en un

mismo paciente, siendo a menudo un
trastorno iatrognico y, por tanto, la
mayora de las veces evitable.
MECANISMO ETIOPATOGNICO:
Las causas de hiperpotasemia pueden ser
debidas a una excrecin renal insuficiente
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de K, desplazamiento transcelular, aporte
aguja muy pequea, presin excesiva
excesivo y rpido de K y errores en la
ejercida sobre el mbolo) o por muestras
medida. ( tabla 1)
dejadas reposar mucho tiempo antes de

hacer la determinacin son las causas ms
frecuentes.
Determinadas
enfermedades
hematolgicas que cursan con leucocitosis

elevadas (> 120.000/l) como la leucemia
linftica
crnica
pueden
producir
por
elevada
pseudohiperpotasemia
fragilidad celular. Ocurre tanto en la

muestra de suero como de plasma. El valor
exacto del K en este contexto puede
obtenerse permitiendo la formacin del
cogulo para separar el suero de las clulas
antes de la centrifugacin.
En caso de trombocitosis por encima de
50.000/l, la liberacin de K de las
plaquetas tras la formacin del cogulo
origina pseudohiperpotasemia. El valor del
K en la muestra de plasma ser el exacto.
Las pseudohiperpotasemias no provocan
Aunque las causas de hiperpotasemia son
alteraciones electrocardiogrficas, lo que
numerosas, en la prctica clnica la
puede ayudar en el diagnstico.
insuficiencia renal es la principal causa de

hiperpotasemia,
seguida
del
uso
de
frmacos y la hemolisis.
Algunos
elevaciones
procesos
de
obstante,
un
paciente
con
hiperpotasemia verdadera puede tener

tambin una muestra hemolizada, por lo
originan
K
No
en
falsas
sangre
que las anotaciones del laboratorio, como

muestra hemolizada, deben tomarse con
pseudohiperpotasemia. Las muestras de
cautela y
sangre hemolizadas por una mala tcnica
determinacin de K para confirmar el valor
de extraccin (torniquete muy apretado,
real del K.
repetir
inmediatamente
la
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La salida del K del interior de la clula al
La disminucin del filtrado glomerular
lquido
puede
extracelular
provoca
producir
hiperpotasemia.
No
hiperpotasemia. Entre las causas que
obstante, en ausencia de otros factores
originan esta salida del K al lquido
como frmacos, la insuficiencia renal slo
extracelular se encuentran: la acidosis
produce
metablica, el dficit de insulina, el estado
aclaramiento cae por debajo de 10-15
de hiperosmolaridad (por arrastre de
ml/min.
solvente) y la lisis celular (traumatismos

extensos, administracin de citotxicos en
pacientes oncolgicos o en la hipotermia
accidental). En la cetoacidosis diabtica, la
combinacin de dficit de insulina e
hiperosmolalidad
secundaria
la
hiperglucemia frecuentemente conduce a

hiperpotasemia incluso cuando puede
existir una marcada deplecin de K debida
a las prdidas urinarias secundaria a la
diuresis osmtica.
hiperpotasemia
cuando
el
La excrecin renal de K depende de tres

factores:
adecuada
aldosterona,
secrecin
adecuada
respuesta
de
a
aldosterona y adecuado aporte de Na y

agua en la nefrona distal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las
manifestaciones
hiperpotasemia
son
clnicas
de
la
debidas
las
alteraciones en el potencial de membrana

de reposo de los tejidos excitables como
La parlisis peridica hiperpotasmica es
corazn, msculo y nervios. La elevacin de
una enfermedad autosmica dominante
K extracelular va a dar lugar a una
que se caracteriza por episodios de
despolarizacin de la membrana, siendo de
debilidad o parlisis que aparece tras la
vital importancia a nivel cardiaco.
exposicin al fro, ejercicio intenso o

ingestin de pequeas cantidades de K.
Las manifestaciones clnicas son variadas,

abarcando desde sntomas inespecficos de
causan
cansancio o malestar a trastornos graves
hiperpotasemia al promover la salida de K
de la conduccin cardiaca. La rapidez en el
del interior de la clula: intoxicacin
cambio
digitlica,
pacientes
importante que el valor absoluto de K, por
Numerosos
frmacos
succinilcolina
(en
del
extracelular
es
ms
quemados
con
inmovilizacin
lo que generalmente las manifestaciones
prolongada),
el
cido
aminocaproico,
clnicas aparecen cuando el K srico es
arginina, bloqueadores E-adrenrgicos no
mayor de 7 mEq/l en la hiperpotasemia
selectivos (propanolol y labetalol) y los
crnica y a valores ligeramente ms bajos
agonistas D-adrenrgicos.
cuando la hiperpotasemia es aguda.
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desaparece. El complejo QRS se ensancha
Manifestaciones neuromusculares
La aparicin de calambres, parestesia y
debilidad es frecuente. Puede progresar a
una parlisis flcida ascendente que
comienza en las piernas y progresa al
tronco y brazos (imitando al sndrome de
Guillain-Barr).
Los
osteotendinosos
estn
reflejos
abolidos
con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con

cifras
superiores,
el
complejo
QRS
converge con la onda T formando una onda

sinuosa seguida de fibrilacin ventricular y
asistolia.
Las arritmias ms frecuentes en la
hiperpotasemia son: bradicardia, asistolia,
disminuidos con preservacin de los
taquicardia
nervios craneales y tono del esfnter.
ventricular, actividad elctrica sin pulso y
Raramente
en pacientes portadores de marcapasos
se
afectan
los
msculos
Existe una alteracin gentica autosmica

la
parlisis
peridica
hiperpotasmica que cursa con episodios

de
miopata
desencadenados
por
liberacin de K tras ejercicio intenso o

ingesta de pequeas cantidades de K.
umbral de estimulacin.
Manifestaciones metablicas
La
hiperpotasemia
hiperpotasemia
despolariza
membrana celular, enlenteciendo
interfiere
con
la
eliminacin renal de amonio, dando lugar a

acidosis metablica.
HIPOPOTASEMIA
Manifestaciones cardiacas
La
fibrilacin
una alteracin en la captura al elevar el
respiratorios.
dominante,
ventricular,
la
la
conduccin ventricular y disminuyendo la

duracin del potencial de accin. Estos
cambios dan lugar a las manifestaciones
clsicas electrocardiogrficas, alteracin de
la conduccin y arritmias vistas en la
hiperpotasemia.
Con niveles de K alrededor de 6,5 mEq/l
Se define hipopotasemia como el valor de

K srico inferior a 3,5 mEq/l. Es la
alteracin electroltica ms frecuente,
apareciendo en el 20% de los pacientes
hospitalizados.
ETIOLOGA
Puede ser debida a un dficit en la ingesta,
redistribucin al espacio intracelular o por
prdidas (renales o extrarrenales)(tabla 2).
aparecen ondas T picudas, con cifras en

torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el
intervalo PR y la onda P se aplana o
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importantes en quemaduras extensas o

ejercicio fsico intenso.
Prdidas renales
Los principales factores de hipopotasemia
son: el aumento distal del aporte de agua y
Na
el
aumento
de
la
actividad
mineralcorticoide. El uso de diurticos

(inhibidores de la anhidrasa carbnica,
tiazidas y diurticos de asa) es la causa ms
comn de hipopotasemia.
El
incremento
de
la
actividad
mineralcorticoide es un factor relevante de

muchas hipopotasemias. Es el mecanismo
principal de los casos de aldosteronismo
primario por adenoma suprarrenal, cursa
con hipertensin arterial y con niveles
Disminucin de la ingesta
bajos de renina.
Es una causa infrecuente dehipopotasemia,
El sndrome de Liddle es un defecto
ya que los riones son capaces de
congnito autosmico dominante en el
disminuir la excrecin diaria de K hasta 5-
canal de Na del tbulo colector que se
25 mEq/da.
caracteriza por alcalosis hipopotasmica e

hipertensin
Prdidas de K
con
aldosterona
normal.
Mejora con amilorida y triamtereno.
Las prdidas de K renales o extrarrenales

son una tercera causa de hipopotasemia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La
Prdidas extrarrenales
magnitud
de
los
sntomas
es
proporcional al grado y duracin de la
Prdidas digestivas en caso de vmitos,
reduccin del K. En general, los sntomas
aspiracin gstrica, fstula gastrointestinal
aparecen cuando el K srico cae por debajo
baja, diarrea profusa o abuso de laxantes.
de 3 mmol/l, exceptuando los pacientes
Pueden
con
existir
prdidas
cutneas
patologa
(isquemia
cardiaca
miocrdica,
coexistente
insuficiencia
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cardiaca o hipertrofia ventricular izquierda)
polidipsia
en los que favorece el riesgo de arritmias.
produccin de amonio (favoreciendo la
la
bicarbonato y Na favoreciendo la aparicin
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5

mEq/l) aparecen sntomas de debilidad que
comienzan en las extremidades y avanzan a
tronco y miembros inferiores, pudiendo
progresar a parlisis con afectacin de los
msculos respiratorios. En hipopotasemias
graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen
necrosis
incrementa
encefalopata heptica) y la reabsorcin de
SNTOMAS NEUROMUSCULARES
calambres,
secundaria,
muscular
rabdomiolisis.
de alcalosis metablica e hipertensin.

La
hipopotasemia
mantenida
provoca
cambios estructurales en el parnquima

renal con vacuolizacin, fibrosis y aparicin
de quistes mltiples. A nivel metablico
reduce la secrecin de insulina con la
aparicin
de
intolerancia
los
carbohidratos.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
La
hipopotasemia
produce
unas
BIBLIOGRAFA:
alteraciones en el ECG caractersticas como
Sequera Ortiz P, Alczar Arroyo R,
son la presencia de onda U, aplanamiento
Abalate Ramn M. Trastorno del
de la onda T y depresin del segmento ST.
potasio. En: Nefrologa al da.
Predispone a la aparicin de extrasstoles

auriculares y ventriculares, taquicardia
auricular
paroxstica,
bloqueo
auriculoventricular, taquicardia ventricular

y
fibrilacin
ventricular.
Asimismo,
potencia la toxicidad de la digoxina y en

pacientes tratados con antiarrtmicos que
prolongan el QT incrementa el riesgo de
torsades de pointes.
AFECTACIN RENAL
Por alteracin de la funcin tubular
Sociedad Espaola de Nefrologa.

2010.
Sequera P, Rodrguez Puyol D.
Alteraciones del metabolismo del
potasio. En: Nefrologa Clnica. 2
ed.
Madrid:
Editorial
Mrica
Panamericana; 2003.
Pepin J, Shields S. Advances in
diagnosis and management of
hipokaliemic and hiperkaliemic
emergencies. Emerg Med Pract.
2012;14:1-17.
produce una disminucin de la capacidad

de concentracin de la orina con poliuria y
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ALTERACIONES DEL POTASIO

FISIOPATOLOGA DEL METABOLISMO

El potasio (K) es el catin intracelular ms

La diferencia de concentracin del K entre

importante del organismo. El 98% del K

el espacio extracelular e intracelular es

corporal total (alrededor de 3.000 mEq) se

mantenida por la bomba Na/K-ATPasa que

encuentra en el interior de las clulas y

cataliza la entrada de 2 moles de K a la

slo un 2% se halla en el lquido

clula por cada 3 moles de sodio (Na) que

extracelular. Por tanto, la concentracin

del K intracelular es de 140 mEq/l y la

concentracin del K extracelular (que es la

La insulina es el principal estmulo de la

que se mide en la prctica clnica) es de 4-5

entrada de K al interior de la clula. Los

Esta diferencia de concentracin a ambos

lados de la membrana celular es el mayor

plasma regulan tambin el movimiento de

determinante del potencial de membrana

en reposo, que es fundamental para la

excitabilidad cardiaca y neuromuscular, as

Estimula rpidamente la entrada de K a las

Alteraciones del Potasio

glucosa en pacientes con una reserva de

En resumen, los factores que favorecen la

insulina intacta promueve la liberacin de

entrada de K en la clula son: alcalosis

metablica, insulina, y la aldosterona. El

feedback para la insulina, de tal manera

conocimiento de estos factores tiene

que la hipopotasemia inhibe la secrecin

inters en la prctica clnica, ya que en

de insulina y la hiperpotasemia estimula su

ellos se basa el tratamiento de la

Aunque su principal actuacin es la

Se define la hiperpotasemia como una

excrecin de K a nivel renal, estimula

concentracin de K srico mayor de 5,5

tambin la secrecin de K por el intestino,

mEq/l. Es el trastorno electroltico ms

las glndulas sudorparas y las salivares y

grave, ya que puede producir arritmias

favorece la entrada de K en la clula.

ventriculares letales y parada cardiaca.

Al igual que con la insulina, existe un

Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-

5,9 mEq/l), moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o

hiperpotasemia estimula la liberacin de

aldosterona (a travs de la angiotensina II)

concentracin srica de K superior a 10

mEq/l suele ser letal. Est presente en el

Estimula la sntesis de Na/K-ATPasa, lo cual

tienen poco efecto sobre el movimiento

Su incidencia est aumentando sobre todo

infrecuente que algunos de estos frmacos

10% de los pacientes ingresados.

se utilicen de forma simultnea en un

Alteraciones del Potasio

de K, desplazamiento transcelular, aporte