INFERTILIDAD MASCULINA

Los testculos son compartimentos en donde se desarrolla la

espermatognesis, dentro de estos en los tbulos seminferos existe una
barrera testicular que previene el ingreso de leucocitos entre otras clulas,
cuando esta barrera sufre algn dao por un trauma, inflamacin, orquitis o
ligadura del epiddimo, se puede comenzar a generar anticuerpos contra las
clulas espermticas que se encontrarn dentro de este compartimento o en el
caso que la persona tenga una infeccin causada por enfermedades como
gonorrea entre otras ETS, conllevara a una infiltracin de distintas clulas
sanguneas que causaran de igual forma infertilidad.
INFERTILIDAD CAUSADA POR EL ANTICUERPO ANTIESPERMA
Los anticuerpos antiesperma pueden afectar etapas de pre y posfertilizacin
del proceso reproductivo, tambin puede producirse de forma sistmica o
localmente en el tracto del aparato reproductor masculino, estos puedes estar
dirigidos a diferentes regiones de la superficie espermtica, por lo que las
respuestas son variables. Se van a necesitar altas cantidades de anticuerpos
en suero para que puedan ingresar en el lquido seminal.
Los anticuerpos son los receptores de los antgenos y son las molculas
efectoras de la inmunidad humoral; la interaccin de estos con los antgenos
permite la activacin y respuesta de los linfocitos B. Los anticuerpos son
producidos por los linfocitos B y son expresados de 2 formas: a) unidos a la
membrana del linfocito, como receptores de antgenos permitiendo una
respuesta celular; o b) secretados se unen al antgeno desencadenando
actividad del sistema inmune innato a travs de mecanismos de neutralizacin,
activacin del complemento, opsonizacin de antgenos potenciando la
fagocitosis, causando citotoxicidad mediada por clulas dependientes de
anticuerpos34.
Existen 3 tipos estructurales de anticuerpos antiespermatozoides tipo
inmunoglobulinas (Ig) en humanos: IgG, IgA y con menos frecuencia IgM
debido a gran tamao, los cuales son producidos en hombres y en mujeres por
las propiedades autoantignicas e isoantignicas del espermatozoide. La
cantidad y clase de AAE unidos al espermatozoide es importante debido a que
cada AAE puede variar en su habilidad para deteriorar principalmente la unin
del espermatozoide a la zona pelcida del oocito. Los anticuerpos pueden
adherirse independientemente de su tipo a sitios diferentes del espermatozoide
y cada uno tiene especificidad por una regin o toda la superficie del mismo.
Los anticuerpos que reaccionan con la superficie del espermatozoide estn
asociados con la aglutinacin e inmovilizacin, inclusive diversos patrones de
aglutinacin se presentan en sueros de pacientes incubados con sus
espermatozoides, unindose cabeza con cabeza, cola con cola, cabeza con
cola y por la punta de la cola; esto indica que pueden existir diferentes
autoantgenos espermticos35. Los AAE se unen a los antgenos en la regin
acrosomal, postacrosomal, regin ecuatorial, pieza media y en la cola del
espermatozoide.

Los AAE tipo IgA han sido detectados en el plasma seminal de hombres
infrtiles; el nico sitio de unin de IgA es la cabeza del espermatozoide,
causando un deterioro en la capacidad de fertilizacin.
Los AAE tipo IgM se producen en las primeras etapas de la respuesta del
sistema inmune ante la exposicin a antgenos y disminuyen progresivamente,
posteriormente cambian a otros isotipos (IgG, IgA) por parte de los linfocitos B.
Los anticuerpos IgG se elevan y se mantienen en suero durante un largo
perodo, y en el caso de IgA en parejas infrtiles est aumentado comparado
con parejas frtiles
Se postula que este tipo de anticuerpos entran a travs de un trasudado de la
prstata, sin embargo han sido detectados en bajos niveles en el fluido de la
rete testis y en el fluido epididimal de conejos.
INFERTILIDAD CAUSADA POR INFLAMACIN DE LAS GLNDULAS
ACCESORIAS MASCULINAS
La inflamacin de las glndulas accesorias masculinas (masculino infecciones
de las glndulas accesorias - MAGI) es un factor causal de casi el 15% de los
casos de infertilidad masculina. Se sugiere que la alteracin de la fertilidad es
causada por el efecto directo de la inflamacin de las glndulas accesorias en
la capacidad de fertilizacin de los espermatozoides. Trastornos de la
espermatognesis y el transporte anmalo de semen son importantes
mecanismos adicionales relacionados con la inflamacin etiologa de la
infertilidad .
Hombres que padecen de glndulas accesorias inflamadas parece estar
relacionado a la densidad semen disminuido, disminucin del nmero y
motilidad del espermatozoide, y cambios en los niveles de inflamacin
marcadores en el plasma seminal . Los procesos inmunolgicos incluyen la
migracin de leucocitos al sitio de reaccin inflamatoria inducida por estmulos
quimiotcticos y secrecin de citoquinas, que son indispensables para la
transmisin de seales entre las clulas inmunocompetentes .
En la etapa siguiente, la adhesin de los leucocitos al endotelio se produce y es
seguida por su migracin a extravascular espacio, que constituye el principio de
inflamatoria cascada de reaccin. Infiltrado de leucocitos es responsable de
perturbar el equilibrio de antioxidantes, en consecuencia, conduce a la
sobreproduccin de radicales libres oxgeno y a los sntomas clnicos
infertilidad.
Los mediadores ms importantes de la reaccin inflamatoria incluyen: IL-1 y
, IL-18, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-, y interferones (IFN-, i ). Esas citoquinas
juegan un papel de estimular factores responsables de la activacin de
linfocitos, expresin de partculas adhesivas, y la induccin de fase aguda
protenas
Se ha demostrado que IL-1 se produce constitutivamente en condiciones
fisiolgicas por las clulas de Sertoli y tiene una funcin reguladora dentro del
eplitelio seminfero. Pero aumentada en los tbulos seminferos, afecta a los

espermatogonios causando la inhibicin de la actividad de la aromatasa

cuando estos sean espermatozoides maduros
En la actualidad, se cree que la IL-1 podra daar los espermatozoides a
travs de la estimulacin de la peroxidacin de lpidos en su celular
membranas . De acuerdo con estudios realizados la correlacin observada
entre la concentracin de IL-1 con la tasa de espermatozoides patolgica, y
los datos de otros informes parece que esas relaciones podran deberse a la
induccin de estrs oxidativo y el exceso de radicales libres deoxgeno
relacionados con la formacin de infiltrado de leucocitos, a este infiltrado se le
conoce como leucocitospermia.
La falta de las diferencias entre IL-1 en el grupo control y grupos con semen
patologa pueden ser explicados por el hecho de que la IL-1 se produce
principalmente al principio de la cascada de la inflamacin. As, es posible que
en caso de patologa duradera concentraciones ms largos de IL-1 que ya
estaba presente, pero en concentraciones menores en el comienzo mismo de
la infeccin / inflamacin.