Alumno: Eliseo Jos Hernndez

Materia: Clnica de Aves

Profesor: M.V.Z. Jorge A. Escamilla Jurez
UPAV-Veterinaria

EL SNDROME ASCTICO EN POLLOS

La etiologa y patognia del sndrome asctico (SA) en los pollos de engorda ha sido desde su
aparicin objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes de
diversos agentes, ambientales, nutricionales, genticos, de manejo, infecciosos, txicos
y fsicos que provocan el SA. Algunas de estas etiologas se refieren a reportes de campo o a
casos aislados, y no siempre corresponden al cuadro clnico-patolgico del SA; los sntomas
y lesiones descritos sugieren la participacin de diversos factores que estn
interrelacionados
La hipoxia en la patognia del sndrome asctico
El SA puede considerarse como una manifestacin de una insuficiencia cardiaca
congestiva derecha, que provoca una hipertensin hidrosttica venosa generalizada,
hipertrofia cardiaca derecha y edema .El nombre de Sndrome de Hipertensin Pulmonar
propuesto describe con mayor claridad este grave problema, que es promovida por la hipoxia
crnica.
La hipoxia crnica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre ellas
las de aumentar el nmero de glbulos rojos y consecuentemente del hematocrito,
ocasionando que la sangre sea ms viscosa por la hemoconcentracin que no est
influenciada por las protenas plasmticas, se produce constriccin de las arteriolas
pulmonares, y por ello hipertensin pulmonar; el corazn aumenta su trabajo para impulsar
la sangre hacia los pulmones.
El corazn en general no est diseado para bombear esa sangre que tiene mayor
presin, por lo que al efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamao en
su lado derecho; si la situacin continua, el corazn se torna flcido y se dilata, este
trastorno puede o no ser simultneo a una lesin pulmonar, que bloquea el trnsito de
la sangre (la mal funcin primaria puede ser cardiaca o pulmonar), por lo que se
produce una elevacin de la presin sangunea en la arteria pulmonar, e impide que las
vlvulas cardiacas no cierren adecuadamente ,por ello hay un reflujo de sangre, este retorno

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produce un aumento de la presin en todo el sistema venoso, los rganos se

congestionan por la sangre acumulada, y para reducir la presin, sale lquido a la
cavidad celmica, y al saco pericrdico.
Aunque la formacin de lquido en los pulmones, no es considerable, afecta severamente el
intercambio de gases en los capilares areos, y es el resultado de una congestin en las venas
pulmonares.
Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su crianza
en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilacin en la caseta, un aumento en
las necesidades de oxigenacin de los pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales o
por una rpida velocidad de crecimiento, la inadecuada combustin de las fuentes de calor,
la presencia de altas concentraciones de amoniaco, prcticas inadecuadas de incubacin),
dao en tejido pulmonar por reacciones posvacunales, causas infecciosas, fsicas o qumicas
o lesiones cardiacas entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA;. La predisposicin a
la hipertensin pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento
vascular del pulmn, aumentando por la interaccin de otros factores causales especficos.
Si a estas situaciones que se presentan comnmente durante la produccin de pollos de
engorda, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por factores
ambientales e infecciosos, adems de que los pulmones de las aves anatmicamente son
poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrin del pollo
es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la posibilidad de que se
presente un problema de SA.
Algunas modificaciones mediante la seleccin gentica en el pollo de engorda actual con
respecto al Gallus gallus, as como las prcticas modernas de una produccin intensiva,
predisponen en gran medida la presentacin del SA por los siguientes aspectos:
El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e infecciosos. Los
principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales afectan directamente al
sistema respiratorio. Los pulmones de los pollos de engorda anatmicamente son poco
eficientes para el intercambio gaseoso; la capacidad de difusin de oxgeno de la barrera

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Profesor: M.V.Z. Jorge A. Escamilla Jurez
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tisular aerohemtica del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la
barrera aerohemtica tisular del gallo domstico es 28% ms gruesa que la del gallo silvestre,
los pulmones del gallo domstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre .Los
pulmones de los pollos de engorda crecen en menor proporcin que el resto del
cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad cardiopulmonar del pollo de engorda
puede estar funcionando muy cerca de sus lmites fisiolgicos. En las aves con SA se
observa congestin de los capilares hemticos, presencia de eritrocitos en los capilares
areos y engrosamiento de la barrera aerohemtica, adems del depsito de elementos
plasmticos entre capilares areos y hemticos, contraccin de las clulas musculares de las
arteriolas y marcada colagenizacin de la pared arterioral. Cualquier alteracin en la pared de
los capilares areos y hemticos har ms difcil la difusin del oxgeno. El SA ha sido
reportado desde el primer da de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o cardacas
ocurridas en la incubacin o durante el nacimiento.
El mantener la temperatura ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la
integridad del sistema respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.