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y el
afrontamiento.
Espero, finalmente, aportar algn bosquejo sobre este tema tan amplio, que sin la ayuda de las
diferentes investigaciones no se puede realizar estos artculos, ensayos o monografas.
CAPITULO I
LA ESQUIZOFRNIA
1.1. Esquizofrenia
Todos tenemos momentos de tristeza, decaimiento, das de mal humor... pero esto es normal
y no significa padecer una enfermedad mental. Se convierte en patologa cuando esta
situacin no se puede resolver y se vuelve habitual e insuperable, afectando a la relacin
normal con el resto de las personas. Uno de estos casos es la esquizofrenia, quiz la
enfermedad mental ms llamativa. Antes no era reconocida como una patologa. La gente
que padeca este trastorno era calificada de luntica, endemoniada o simplemente loca. Los
esquizofrnicos de antao eran apedreados, quemados y tomados por malditos. Se pensaba
que espritus malignos se haban apoderado de ellos. Se tiene noticia de esquizofrnicos en
todas las pocas de la humanidad. Existieron locos famosos que influyeron en su tiempo:
filsofos, msicos, poetas... Pero mi experiencia me dice que esta enfermedad no aporta
nada positivo.
Quizs, una visin diferente de la realidad. Con seguridad, incapacidad para realizar ciertas
actividades, obsesiones, desvaros, conflictos, angustias... En fin, podra definir la locura
como un estado en el cual la cabeza no funciona bien, aparte de que se siente un
sufrimiento muy similar al que puede haber en el infierno. Hay un decaimiento total, apata
generalizada, irritabilidad, la voluntad aniquilada y se siente dolor del alma. Es como si el
pensamiento patinara. Uno no puede controlar lo que piensa y sufre paranoias y delirios que
le hacen vivir en otra realidad. En definitiva un caos, un plato de mal gusto. Ciertamente es
de padecerla.
Aun as, el factor gentico no es determinante. Segn eso, por ejemplo, en el caso de dos
hermanos gemelos idnticos, si uno tiene esquizofrenia, el otro debera padecerla
necesariamente. La enfermedad se tiene que desencadenar por otros factores como puede
ser un golpe fuerte en la cabeza, una situacin de estrs continua, una infeccin... o incluso
una intoxicacin. Sobre este punto cabe sealar que hay ms casos de psicosis en los
jvenes por causa de las drogas que por la gentica. Lo que s est claro es que se trata de
una enfermedad. Se ha descubierto un desequilibrio en los neurotransmisores del cerebro,
aunque se ignora si esto es una causa o consecuencia de la enfermedad. Tambin se han
detectado ciertas anomalas en el cerebro del paciente, observndose que algunas partes son
ms pequeas o tienen limitadas sus funciones. Se est incluso estudiando la influencia de
infecciones por virus en el feto durante el embarazo, relacionndose la gripe en este
aspecto. En realidad se sabe poco, pero hay que pensar que las nuevas tecnologas
facilitarn a los cientficos el estudio de esta patologa.
1.2. Etiopatogenia
En torno a la etiopatogenia de la esquizofrenia, existen varias teoras que oscilan desde las
aproximaciones ms biolgicas hasta las propuestas ms integradoras. En la actualidad,
an no se conoce la fisiopatologa que sustenta esta enfermedad. A continuacin se
exponen los principales modelos desarrollados hasta el momento.
1.2.1. Teora Biolgica
Aunque an no se ha determinado la asociacin de los mecanismos biolgicos con la
fenomenologa y la clnica, actualmente resultara impensable no tener en cuenta la
participacin de factores biolgicos en la aparicin y el curso de la enfermedad.
Segn este modelo, los sntomas que conforman el cuadro clnico se producen por una
causa orgnica bioqumica a nivel cerebral por defecto gentico, metablico, endocrino,
infeccioso o traumtico. Como consecuencia de este enfoque, el tratamiento va a ser
biolgico, haciendo hincapi en la supuesta etiologa orgnica y sus expresiones. Los
distintos factores biolgicos abordados por este modelo son principalmente la gentica y la
bioqumica, aunque tambin se han publicado hallazgos referentes a la inmunologa y
factores vricos.
1.2.1.1.
Segn la Gentica
de una misma familia, lo que significa que si los miembros afectados de una familia
tienen los mismos alelos marcadores, los alelos relevantes para la esquizofrenia
deberan estar en la misma zona del cromosoma porque existen muchas probabilidades
de que los alelos hayan sido transferidos de padres a hijos en el mismo fragmento de
DNA (Green, 2003). La investigacin involucra a segmentos de los cromosomas 5, 6, 8,
10, 13 y 22 (Moldin y Gottesman, 1997). Pero hay que recordar que los estudios
exitosos de ligamiento tan slo revelan una regin del DNA, y no un gen individual.
Los estudios de asociacin, a diferencia de los estudios de ligamiento, buscan un gen
particular debido a que el producto de ese gen particular (su protena) se considera
relevante para la enfermedad. Para ello, primero se debe identificar el gen responsable
de esa determinada sustancia, por ejemplo, uno que contenga el cdigo de la protena
usada para sintetizar esa sustancia. Despus se compara ese gen entre un grupo de
pacientes y un grupo control. Si los dos grupos tienen diferentes alelos de este gen,
entonces se acepta la hiptesis propuesta. Estos estudios se encuentran en estadios
iniciales, porque aunque se tenga una idea aproximada de cules pueden ser las
sustancias anmalas en la esquizofrenia, todava se desconoce en qu parte del genoma
estn codificadas. Sin embargo avanzan con gran rapidez, y en un futuro prximo se
espera que empiecen a obtenerse resultados esperanzadores (Green, 2003).
1.2.1.2.
Teora NeuroBioqumicas
La idea de una alteracin qumica como desorden fundamental aparece muy temprano
en la literatura. Por otro lado, existe un amplio volumen de investigacin que sugiere la
implicacin de varios sistemas de neurotransmisores en los procesos fisiopatolgicos de
la enfermedad. Entre los neurotransmisores, son la dopamina (DA) y el glutamato
(GLU) los que ms atencin han recibido, si bien tambin parecen implicados los
sistemas GABAergicos (cido -aminobutrico), serotoninrgicos, colinrgicos y
opioides.
A pesar de la importancia de la hiptesis, sta ha recibido varias crticas. Por un lado,
Davis (1978) plantea que aunque el efecto antagonista de los frmacos antipsicticos
sobre los receptores de la DA es rpido, del orden de horas, el efecto de estos frmacos
sobre los sntomas de la esquizofrenia es relativamente lento e implica semanas. Este
lapso de tiempo es al menos parcialmente incompatible con la hiptesis de que la causa
de los sntomas sea la hiperactividad de la DA. Otro problema es la diversa respuesta de
los pacientes a la medicacin antipsictica, que oscila desde una enorme reduccin de
los sntomas hasta un efecto nulo. Otros investigadores encontraron que a pesar de estar
recibiendo medicacin antipsictica, aproximadamente el 50% de los pacientes recaen
en un plazo de tiempo no superior a dos aos. Si bien la hiptesis de la DA proporciona
una base para explicar los sntomas positivos, falla a la hora de explicar la persistencia
de los sntomas negativos y cognitivos (Javitt y Laruelle, 2006). Se han propuesto
hiptesis bioqumicas alternativas, incluyendo otros sistemas de neurotransmisores, a
saber, la serotonina, noradrenalina, colina y glutamato. La hiptesis serotoninrgica ha
surgido debido a la fuerte accin antiserotoninrgica de la clozapina.
Conductista
Psicodinmica
Todos los modelos psicodinmicos se basan en la idea de que los sntomas psicticos
tienen significado en esta patologa.
Segn Freud (1937), la esquizofrenia se debe a fijaciones del desarrollo que se
producen en una etapa anterior a la aparicin de la neurosis. Plante que en la
esquizofrenia, la desintegracin del yo representa una regresin a una etapa en la que el
yo no estaba establecido o empezaba a hacerlo, y que este dficit madurativo impide la
Dinmica Familiar
El enfoque comn de este modelo parte del binomio familia-ambiente, y las escuelas
pertenecientes a este enfoque consideran los patrones de comunicacin y de relacin
dentro del sistema familiar como los factores causales de la enfermedad. Los problemas
familiares podran alterar el desarrollo cognitivo y afectivo del nio. Bateson, Jackson,
Haley, y Weakland (1956) desarrollaron el concepto de doble vnculo, un patrn de
comunicacin en el que los hijos reciben mensajes parentales contradictorios acerca de
su comportamiento, actitudes y sentimientos. Segn esta hiptesis, los nios se retraen
a un estado psictico para escapar de la confusin creada por el doble mensaje.
El problema surge cuando el nio tiene que atender a esas demandas mutuamente
exclusivas, aunque no puede huir de esa situacin y tampoco puede clarificar o
desambiguar la situacin, ya que se le niega la posibilidad de reconocer la
contradiccin de la paradoja. Por otro lado, Lidz, Fleck, y Cornelison (1965)
describieron dos patrones anormales de comportamiento familiar. En uno de los tipos
familiares, con una escisin entre progenitores, se da una relacin demasiado estrecha
entre un progenitor y un hijo del sexo opuesto. En el otro tipo de familia, se observara
una lucha de poder entre ambos progenitores y el dominio de uno de ellos a raz de una
relacin sesgada entre un hijo y uno de los progenitores.
La dinmica de estrs a la que se ve sometida la persona con limitadas capacidades
adaptativas dara como resultado la esquizofrenia, esto es, un estilo de vida que se
impone el paciente para intentar escapar de esos conflictos intrafamiliares.
Posteriormente se desarroll la nocin de Emocin Expresada (EE) de los familiares,
Pero posteriormente observaron que la mayora de los pacientes no podan ser incluidos
exclusivamente en uno de los grupos, ya que compartan caractersticas. La solucin fue
aadir un tercer grupo, el de mixtos.
Strauss, Carpenter, y Bartko (1974) propusieron un modelo tridimensional:
a) Dimensin positiva (delirios, alucinaciones, catatona y algunos trastornos formales del
pensamiento),
b) dimensin negativa (embotamiento afectivo, alogia, apata y anhedonia) y
c) desorganizada (trastornos formales del pensamiento, conducta extraa y afectividad
inapropiada).
Bilder, Mukherjee, Rieder, y Pandurangi (1985) plantearon tambin un modelo con tres
dimensiones de sntomas:
a) sntomas negativos (embotamiento afectivo, apata y anhedonia),
b) distorsin de la realidad (delirios y alucinaciones), y
c) desorganizacin del pensamiento (alteraciones del curso y contenido del
pensamiento, alteraciones de la atencin).
Estos modelos dimensionales han sido replicados y analizados mediante anlisis factoriales,
cuyos resultados sugieren la independencia de los factores entre s, y su asociacin con
marcadores biolgicos, y medidas clnicas y pronsticas (Peralta, De Len, y Cuesta, 1992).
material.
Memoria de Trabajo: Se han encontrado alteraciones en la memoria de trabajo tanto en
pacientes con esquizofrenia, como en familiares y en pacientes del espectro
esquizofrnico. De hecho, algunos autores describen la memoria de trabajo como un
componente bsico de los dficits cognitivos en la esquizofrenia. Se ha sugerido tambin
que los circuitos neuronales que incluyen las regiones corticales prefrontales estn
relacionados con la memoria de trabajo y que stos podran verse alterados
significativamente en la esquizofrenia.
Fluidez verbal: En tareas de fluidez verbal, tanto la fonolgica (capacidad para producir
el mximo nmero posible de palabras que empiecen por una determinada letra en un
determinado periodo de tiempo) como la semntica (capacidad para producir el mximo
nmero posible de palabras que se incluyan en una determinada categora en un
determinado periodo de tiempo), los pacientes con esquizofrenia producen menos
palabras que los sujetos sanos. Adems, tambin producen frecuentemente palabras
inadecuadas, como frutas en vez de vegetales.