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2010
La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a a
EDITORIAL
La endocrinologa puede ser un tema fascinante, aunque tambin frustrante, para el veterinario de hoy en da. Las reacciones
qumicas, la interrelacin entre los diferentes rganos y los efectos de las hormonas han constituido un desafo para todos los
que trabajan con nuestros animales de compaa. Dado el detalle y precisin de los que dependemos para emitir un diagnstico y el avance de la farmacologa para tratar muchas enfermedades endocrinas, cabra postular que el estudio de las alteraciones hormonales es una nueva rama de la medicina. Pero esto es errneo ya que en China, hace ya unos dos mil aos se reconoci la diabetes mellitus en el hombre, que no slo fue documentada, sino tambin tratada con cierto xito en el ao 1000
a.c..As mismo, la palabra hormona procede del griego antiguo, significando mpetu o puesta en marcha.
La complejidad del sistema endocrino puede atraer al cientfico y al filsofo; la elegancia de las vas de feed back negativo
homeosttico y la implicacin vinculada de las neurohormonas y las hormonas trficas (las sustancias qumicas del hipotlamo y de la hipfisis que
controlan la produccin de otras hormonas en otras partes del organismo) pueden parecer un microcosomos del sistema con un control perfecto.
Sin embargo, la endocrinologa puede ser engaosamente sencilla. Cuanto ms ahondamos en ella, ms compleja se vuelve, y esto resulta especialmente cierto cuando uno de estos sistemas de control se estropea. La propia naturaleza de las hormonas, que afecta a tantos elementos del funcionamiento diario de un animal, implica que la presentacin clnica es frecuentemente variable y engaosa, la etiologa es normalmente oscura y difcil de descifrar, y el mantenimiento de un tratamiento satisfactorio suele ser un reto. En las pginas siguientes el lector encontrar mucha de la informacin ms actualizada que han aportado algunos de los mejores autores en el campo. Si este nmero de la revista Veterinary FOCUS cumple su
propsito, y hace que el lector adquiera ms conocimiento sobre la endocrinologa, quiz pueda decirse que la propia revista es como una hormona,
que motiva y da mpetu al veterinario clnico.
Ewan McNeill
Editor en Jefe
CONTENIDO
Hipotiroidismo canino
p. 02
Victor Castillo
p. 09
Claudia Reusch
p. 17
Elizabeth Lund
p. 19
Catharine Scott-Moncrieff
p. 27
p. 35
p. 40
Fabia Scarampella
p. 47
Sara Galac
Veterinary Focus, Vol 21 n1 - 2011
Puede encontrar los nmeros ms recientes de Veterinary Focus en la pgina web de IVIS: www.ivis.org
Comit editorial
Dr. Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD,
Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Health & Nutrional
Sciences Director, Royal Canin, Francia
Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific
Communication Manager, Royal Canin, Francia
Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific
Communications and External Affairs,
Royal Canin, Reino Unido
Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific
Communications, Royal Canin, Alemania
Dr. Laura Diana, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific
Communications, Royal Canin, Argentina
Dr. Mara Elena Fernndez, DVM Scientific
Control de traduccin
Dr. Imke Engelke, DVM (Alemn)
Dr. Noemi Del Castillo, PhD (Espaol)
Dr. Carla Teixeira e Dr. Ins Barbosa
(Portugus)
Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano)
Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francs)
Dr. Matthias Ma, DVM (Chino)
Dr. Ben Albalas, DVM (Griego)
Dr. Atsushi Yamamoto, DVM (Japons)
Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)
Editor
Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS
Secretara de redaccin
Laurent Cathalan
lcathalan@buena-media.fr
Olivia Amos
Material grfico
Youri Xerri
Publicado por Royal Canin
Los arreglos de licencia de los agentes teraputicos propuestos para uso en especies de pequeos animales varan mucho a nivel mundial.
En ausencia de una licencia especfica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administracin del medicamento.
Hipotiroidismo
canino
Vctor Castillo, PhD
Medicina Interna de Pequeos
Animales,Universidad de Buenos
Aires, Argentina
El Dr. Castillo se licenci en veterinaria
por la Universidad de Buenos Aires
(UBA) en 1988 y realiz el doctorado
sobre las Enfermedades Tiroideas y del Desarrollo seo.
Reconocido como especialista en Endocrinologa por la
Sociedad Argentina de Endocrinologa y del Metabolismo,
en la actualidad es Profesor Asociado de Medicina Interna de
Pequeos Animales en la Universidad de Buenos Aires,
donde dirige la Unidad de Endocrinologa del Hospital
Veterinario. Sus temas de principal inters son los adenomas
productores de ACTH, el hiperadrenocorticismo y el carcinoma tiroideo canino.
Introduccin
El hipotiroidismo es la endocrinopata canina ms
frecuente. La mayora de los casos se dan en perros
mayores de un ao, aunque quiz el 10% puede afectar
a los animales ms jvenes. Un pequeo nmero de
casos (~ 3%) son congnitos, mientras que el resto
estn relacionados con una enfermedad adquirida
durante el crecimiento.
La glndula tiroides canina est localizada lateral a la
trquea, en la regin de los anillos traqueales
proximales (1). Desde el punto de vista histolgico, la
PUNTOS CLAVE
El hipotiroidismo es la endocrinopata canina ms
frecuente.
Se reconocen dos formas: juvenil y del adulto.
Conocer las bases del desarrollo y de la endocrinologa,
ayuda a la comprensin de esta enfermedad.
Los signos clnicos pueden variar y no siempre son, los
tpicos descritos en libros de texto como la obesidad,
letargia y la mala calidad del pelo.
HIPOTIROIDISMO CANINO
Figura 1.
Localizacin anatmica de la glndula tiroides (a) e imagen
histolgica (b).
a - L: laringe, T: trquea, MES: msculo esternoceflico. Los
lbulos estn perfilados por las lneas de puntos.
b - 1: folculos en reposo (los ms grandes y con numerosas
vacuolas) y 2: folculos activos (de menor tamao).
T4 (g/dl)
TSH (ng/ml)
0,6
0,4
0,2
NN 0d
5d
7d
15d 30d
E DA D
T4
Od: 0 das
Figura 2.
Maduracin anatmica de la glndula tiroidea en el cachorro recin nacido (izquierda). Los cambios pueden observarse desde el
primer da, con un desarrollo escaso del folculo, mientras que a las 48 horas los folculos empiezan a desarrollarse, coincidiendo
con el pico de TSH y la disminucin de T4. Despus de una semana, la glndula est madura. Cambios en la TSH y la T4 desde el
nacimiento hasta los 30 das de edad (derecha).
Victor Castillo
Victor Castillo
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo se define como la accin deficiente de
la hormona tiroidea sobre sus rganos diana, que es
secundaria a la secrecin insuficiente de T4 y T3, a
defectos en los receptores nucleares (resistencia a la
hormona) o a defectos moleculares o secretores de la
TSH (2). Las formas juvenil y del adulto de la
enfermedad son diferentes desde el punto de vista
clnico y etiolgico.
Hipotiroidismo subclnico
El hipotiroidismo subclnico es la primera fase de la
enfermedad y representa aproximadamente el 25% de
todos los casos (5,7). Se caracteriza por un aumento en
la concentracin de TSH con niveles de T4 (fraccin
libre o total) dentro del rango de referencia. A medida
que la glndula tiroidea se va afectando, disminuye la
secrecin diaria de T4, pero las concentraciones
sanguneas se mantienen dentro del rango normal de
referencia, aunque cerca del lmite inferior. En este
punto, los diferentes tejidos empiezan a experimentar
la falta de T4. Estas variaciones en los niveles de T4 se
detectan en la hipfisis y en el hipotlamo, provocando
la menor conversin de T4 a T3. El sistema responde
con un aumento de la sensibilidad de las clulas
tirotrpicas a la estimulacin de la TRH. A medida que
avanza la enfermedad y se deteriora cada vez ms la
secrecin de T4, la hipfisis responde con un aumento
de la TSH para forzar la produccin de T4 y mantener
as el estado eutiroideo (5,7). Los primeros cambios se
observan en el metabolismo lipdico (aumento en la
fraccin de colesterol-LDL), el sistema reproductivo e
inmune y en la piel (con infecciones recurrentes). La
manifestacin clnica o bioqumica de estas funciones
alteradas proporcionar pistas sobre la existencia de un
hipotiroidismo subclnico.
Hipotiroidismo clnico
Esta fase de la enfermedad se caracteriza por signos
clnicos obvios que pueden ser caractersticos del
hipotiroidismo. En este punto, la secrecin diaria de T4
se ve gravemente afectada.
Tabla 1.
Clasificacin del hipotiroidismo en funcin de sus manifestaciones clnicas y los parmetros bioqumicos
endocrinos (adaptado de la bibliografa 7).
Estmulo TRH-TSH
TSH
T4 (total o libre)
T3
Estadio 1
Hiperrespuesta
Normal
Normal
Normal
Estadio 2
Imposible
Aumentada
Normal
Normal
Estadio 3
Imposible
Aumentada
Disminuida
Normal
Estadio 4
Imposible
Aumentada
Disminuida
Disminuida
Hipotiroidismo subclnico
Hipotiroidismo clnico
Figura 3a.
Victor Castillo
Victor Castillo
HIPOTIROIDISMO CANINO
Figura 3b.
A menudo se hace demasiado nfasis en la presentacin clnica dermatolgica del hipotiroidismo. Esta
presentacin aparece en los estadios ms tardos de la
enfermedad. La mayora de los perros con hipotiroidismo no muestran una cada generalizada del
pelo (20%). Por el contrario, es comn observar una
seborrea seca, seborrea grasa, y/o la denominada
cola de ratn (Figura 3).
Por lo tanto, es importante no suponer que el hipotiroidismo siempre se manifiesta con obesidad, letargia y
alopecia seborreica bilateral. Es necesario considerar la
variedad de signos, algunos menos obvios, o que pueden
sugerir la existencia de alguna otra enfermedad.
Figura 4.
Husky Siberiano con hipotiroidismo clnico. Ntese la prdida de
pelo y el bocio (destacado en la esquina inferior derecha). El
comportamiento agresivo hizo necesaria la utilizacin de un bozal.
Victor Castillo
Victor Castillo
Figura 5.
Cachorro mestizo de 30 das (izquierda). Adems de la alopecia severa, ntese el aspecto somnoliento. La fontanela craneana
segua abierta. El mismo cachorro, activo y con ganas de jugar junto a su hermano tras 20 das de tratamiento (derecha).
Diagnstico de hipotiroidismo
Para el diagnstico del hipotiroidismo en cualquiera
de sus fases, el autor realiza tres evaluaciones.
Exploracin clnica mediante palpacin
- Con la cabeza del animal elevada, el veterinario se
coloca detrs del perro y utiliza ambas manos para
palpar suavemente la zona de la laringe/trquea con
un movimiento ascendente/descendente hasta
detectar ambas glndulas.
Diagnstico por imagen
Victor Castillo
Figura 6.
Pastor Alemn de 7 meses. Ntese el escaso crecimiento del pelo. El animal estaba letrgico y tena dificultades para caminar
(izquierda). Las radiografas mostraron una maduracin sea muy retrasada y una leve osteopenia en el carpo y las vrtebras
(centro). El mismo cachorro despus de un ao de tratamiento con levotiroxina (derecha).
HIPOTIROIDISMO CANINO
2
Figura 7.
Victor Castillo
HIPOTIROIDISMO CANINO
Conclusin
El hipotiroidismo es la patologa endocrina ms
frecuente en el perro, pero su diagnstico puede resultar
difcil dada la naturaleza de la enfermedad, la posibilidad de una presentacin subclnica y la variabilidad
en las determinaciones bioqumicas y hormonales.
La simplificacin excesiva del problema puede ser
engaosa y el veterinario debe tener en cuenta que no
se trata de una simple enfermedad de perros mayores
y con una presentacin clnica uniforme.
BIBLIOGRAFA
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Diabetes mellitus
felina
Claudia Reusch, DVM,
Dipl. ECVIM-CA
Clnica de Medicina Interna de
Pequeos Animales, Facultad de
Veterinaria de la Universidad de
Zurich, Suiza
La Dra. Reusch, tras licenciarse en
Veterinaria por la Universidad Justus-Liebig de Giessen en
Alemania, trabaj durante varios aos en clnicas privadas de
Pequeos Animales. Posteriormente se traslad a la
Universidad de Munich donde complet su formacin sobre
las Nefropatas diabticas caninas y felinas. En 1993 fue
elegida profesora de Medicina Interna de Pequeos Animales
en la Universidad de Munich. En 1996 acept la ctedra de
Medicina Interna de Pequeos Animales y la direccin del
Departamento en la Universidad de Zurich. Despus de haber
obtenido su diploma ECVIM-CA en 1997, fue presidenta del
colegio entre 2003 y 2006. Es miembro fundador de la
Sociedad Europea de Endocrinologa Veterinaria (ESVE) y
asumi su presidencia entre 2001 y 2003.
Introduccin
La diabetes mellitus es una endocrinopata frecuente en
los gatos. La incidencia de la enfermedad est
aumentando, probablemente debido al aumento de los
factores de riesgo, como la obesidad, la inactividad fsica
y la edad avanzada. Las cifras exactas son difciles de
PUNTOS CLAVE
La mayora de los gatos con diabetes desarrollan un tipo de
diabetes similar a la diabetes de tipo 2 humana.
El diagnstico se basa en los signos clnicos y en la
hiperglucemia / glucosuria persistente. En la evaluacin
inicial no slo se debe aclarar la gravedad de la enfermedad,
sino que tambin se debe buscar cualquier enfermedad
concomitante u otros factores implicados.
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras el
diagnstico. La administracin de insulina y de una dieta
apropiada, son las piedras angulares del tratamiento.
La mayora de los gatos pueden estabilizarse
adecuadamente en los 3 primeros meses de tratamiento. Si
los signos clnicos persisten a pesar del tratamiento, se
recomienda su estudio de forma ordenada y sistemtica.
Tipos de diabetes
Tradicionalmente la clasificacin de la diabetes mellitus
en gatos ha seguido ms o menos el esquema utilizado
en Medicina Humana. No todos los mecanismos
etiopatognicos pueden ser idnticos, pero este enfoque
es til para proporcionar una gua que permita la
identificacin y la diferenciacin de las diversas formas
de la enfermedad. La diabetes humana se clasifica en
diabetes tipo 1, tipo 2, otros tipos especficos y diabetes
gestacional. En los gatos, la diabetes tipo 1 parece ser
extremadamente rara. Actualmente se supone que la
gran mayora (es decir, el 80%) de la diabetes felina es
de tipo 2, siendo una enfermedad heterognea en la que
se combina la alteracin en la accin de la insulina
(resistencia a la insulina) y la insuficiencia de las clulas
. Para que ambos defectos aparezcan desempean un
importante papel, los factores ambientales y genticos.
Estos ltimos no se han caracterizado todava en el gato,
pero la evidencia de los factores genticos procede de
los estudios realizados en la raza Burms, en la cual se ha
demostrado que los casos de diabetes son varias veces
superiores respecto a los gatos domsticos (1,2). Otros
factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo
masculino, la esterilizacin, la inactividad fsica, la
administracin de glucocorticoides y progestina, y la
obesidad. Al igual que en el hombre, el factor de riesgo
ms importante es la obesidad y se ha demostrado que
los gatos obesos tienen una probabilidad 3,9 veces
mayor, de desarrollar diabetes, que los gatos en su
peso ptimo. Es importante observar que, aunque la
obesidad induce la resistencia a la insulina, no todos los
gatos obesos desarrollan diabetes. Cuando las clulas
estn sanas, la respuesta adaptativa a la obesidad y a la
resistencia a la insulina consiste en un aumento de la
secrecin de insulina, de manera que la tolerancia a la
Figura 2.
Manifestaciones clnicas
Procedimiento diagnstico
La diabetes se diagnostica en funcin de los sntomas
clnicos, y la hiperglucemia y glucosuria persistentes. La
Figura 1.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es eliminar los sntomas,
prevenir las complicaciones a corto plazo (hipoglucemia,
cetoacidosis) y permitir as una buena calidad de vida. Al
contrario de lo que ocurre en perros, los gatos diabticos
tienen una posibilidad relativamente elevada de
remisin con el tratamiento apropiado. La remisin se
define como la normalizacin de la glucemia y de los
niveles de fructosamina, junto con la resolucin de los
signos clnicos y de la glucosuria sin necesidad posterior
de tratamiento, y puede darse en hasta el 50% de los
gatos, normalmente durante los 3 primeros meses de
tratamiento. Un buen control de la glucemia revierte el
Figura 3.
Gato con postura plantgrada por neuropata diabtica.
Tabla 1.
Protocolo de manejo de los gatos con diabetes mellitus en la Clnica de Medicina Interna de Pequeos Animales de
la Universidad de Zurich.
Presentacin inicial
Diagnstico de diabetes mellitus (hiperglucemia, glucosuria, aumento de la fructosamina)
Evaluacin laboratorial sistemtica (hemograma completo, bioqumica srica, anlisis y cultivo de orina)
Radiografa, ecografa abdominal, fPLI si estuviese indicado
Cese de los frmacos diabetgenos
Comienzo de la insulina de accin intermedia o de accin larga (1-2 UI/gato 2 veces al da, dependiendo del peso corporal, la
severidad de los signos clnicos y el grado de hiperglucemia)
Comienzo del tratamiento de los problemas concomitantes (por ejemplo, la infeccin de las vas urinarias, la estomatitis)
Prescripcin de un tratamiento nutricional; dietas de alto contenido proteico y bajo en carbohidratos (siempre que no haya otras
enfermedades prioritarias sobre la diabetes mellitus) a 45-60 kcal/kg/da; si hay sobrepeso, el objetivo es la prdida del 1-2% del
peso por semana
Instrucciones para el propietario en la consulta (requiere al menos una hora) y por escrito
Revisin 1 semana despus del diagnstico
Administracin de insulina y alimento en casa y traer al gato a la clnica lo antes posible
Anamnesis, exploracin fsica, peso corporal
Determinacin de la glucosa cada 1-2 horas durante el resto del da junto con una muestra de fructosamina.
Ajuste de la dosis de insulina si es necesario: 0,5-1,0 Ul/inyeccin. En caso de efecto de Somogyi o de hipoglucemia manifiesta,
reduccin de la dosis como mnimo en un 50%
Revisin 3 semanas despus del diagnstico
Repetir todos los procedimientos realizados en la primera revisin
Introduccin del control domstico e instrucciones sobre todos los aspectos tcnicos relevantes (requiere como mnimo 30 minutos)
El propietario debe medir la glucemia en ayunas 2 veces por semana y elaborar una concentracin de glucemia (curva de glucemia) una
vez al mes
Revisin 6 a 8 semanas despus del diagnstico
Repetir todos los procedimientos realizados en la primera revisin
Quiz no sea necesaria la elaboracin de una curva de glucemia si el gato est clnicamente bien, la glucemia medida cerca del
momento de administracin de la insulina es de 10-15 mmol/l 180-270 mg/dl y la fructosamina de 350-450 mol/l
Si se realiza control domstico debe evaluarse la tcnica del propietario. Comprobar si existe enfermedad subyacente cuando
aparezcan signos compatibles
Revisin 10-12 semanas despus del diagnstico y luego cada 4 meses
Repetir todos los procedimientos realizados 6 a 8 semanas despus del diagnstico
Objetivos del tratamiento
Signos clnicos: resolucin de la poliuria/polidipsia y la polifagia, peso corporal normal
Glucemia: idealmente entre 15 mmol/l 270 mg/dl (antes de la administracin de la insulina) y 5 mmol/l 90 mg/dl (durante el
nadir de la insulina)
Concentracin de fructosamina: idealmente entre 350 y 450 mol/l (nota: la concentracin de fructosamina es la variable menos
importante para la evaluacin del control metablico)
Hipoglucemiantes orales
Insulinoterapia
La administracin de insulina y el manejo nutricional son
las piedras angulares del tratamiento en los gatos
diabticos. Las insulinas de primera eleccin en los gatos
con diabetes no complicada son los compuestos de accin
intermedia. La disponibilidad de las preparaciones vara,
pero en muchos pases se ha autorizado la insulina lente
derivada del cerdo para su uso en gatos. Ntese que, en
algunos gatos, la accin de esta insulina dura menos de
12 horas y, de hecho este problema de la corta accin, es
bien reconocido en gatos y se aplica no slo a la insulina
lente, sino tambin a otros tipos de insulina. Adems, la
absorcin de la insulina puede ser inconstante, provocando concentraciones errticas de la glucosa sangunea.
En la diabetes humana, existe el mismo problema, lo que
recientemente ha llevado al desarrollo de anlogos de la
insulina. En la actualidad, el compuesto utilizado con
ms frecuencia es una sustancia conocida como insulina
glargina. ltimamente este frmaco ha ganado una gran
popularidad entre los propietarios de gatos diabticos. Su
accin es de duracin ms prolongada que las de tipo
lente, pero normalmente es inferior a 24 horas, por lo que
para un mayor control es mejor inyectarla 2 veces al da
en lugar de una. La glargina puede ser una alternativa
adecuada para los gatos en los que la insulina de tipo lente
es de accin demasiado corta como para conseguir un
control metablico. Se ha postulado una tasa de remisin
superior en gatos tratados con glargina en comparacin
con otros tipos de insulina (7). Sin embargo, el nmero
de casos publicados sigue siendo reducido y, por
consiguiente, no es posible una conclusin definitiva.
La autora prefiere comenzar el tratamiento con una
insulina lente o con glargina, aunque la insulina-PZI
(protamina-zinc) es tambin una buena opcin (8). Este
preparado es difcil de obtener en muchos pases. La
Manejo nutricional
El gato es un carnvoro estricto, lo que le distingue
claramente del perro que es omnvoro. La dieta natural
de los felinos salvajes, por ejemplo, ratones y pjaros,
contiene menos del 10% de hidratos de carbono por
materia seca. Esto es muy diferente a la concentracin
de muchos alimentos comerciales para gatos, ya que
Vol 21 No 1 / / 2011 / / Veterinary Focus / / 13
mg/dl
Glucosa
mmol/l
Figura 4.
Ejemplos de curvas de glucemia obtenidas a lo largo de 12 horas
en gatos tratados con una insulina de accin intermedia 2 veces al da:
rea gris: intervalo deseado de la concentracin de glucosa en sangre.
A: curva ideal.
B: duracin breve del efecto de la insulina.
C: fenmeno de Somogyi con contrarregulacin posterior a una
disminucin rpida de la glucemia.
D: mala respuesta debida a problemas tcnicos, fase contrarreguladora del fenmeno de Somogyi, resistencia a la insulina
o mala absorcin.
Figura 6.
ello. En un estudio reciente, todos los propietarios apuntaban a que el control domstico haba aumentado su
autoconfianza con respecto a su capacidad para controlar
la enfermedad en sus mascotas (14). Ntese que tambin
puede observarse cierta variabilidad en las curvas de
glucemia realizadas en casa y, por consiguiente, una sola
curva puede ser engaosa. En los casos complicados,
puede realizarse ms de una curva antes de tomar alguna
decisin sobre el tratamiento (15,16).
Figura 5.
Dificultades asociadas a la
regulacin de la diabetes
La mayora de los gatos se estabilizan adecuadamente en
los 3 primeros meses de tratamiento. Sin embargo, es
normal que despus de esta fase sean necesarios ajustes,
por ejemplo, por una posterior prdida de clulas o por
un cambio en la sensibilidad a la insulina debido a una
enfermedad concomitante. En los casos en los que
persistan los signos clnicos a pesar de haberse instaurado un tratamiento, se recomienda un abordaje gradual
del problema.
1. Asegurarse de que el estudio diagnstico y el tratamiento previo se han hecho de acuerdo al protocolo.
Aumentar la dosis de insulina cada 5 a 7 das hasta que
el gato reciba una dosis de 1,0-1,5 UI/kg 2 veces al da
(insulina lente).
2. Comprobar si la insulina utilizada por el propietario
est caducada, se ha agitado, diluido, congelado o
calentado, y verificar si se han utilizado las jeringas
adecuadas. Comprobar el mtodo de mezcla, manejo e
inyeccin de la insulina por parte del propietario, y
revisar la dieta. Suele omitirse esta parte del protocolo
de solucin de problemas, pero los errores tcnicos son
a menudo el origen de un mal control de la diabetes.
3. Realizar curvas de glucemia para identificar cualquier
fenmeno de Somogyi o una duracin breve del efecto
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Conclusin
Figura 7.
Gato con diabetes mellitus y acromegalia. Un signo tpico de la
acromegalia es el prognatismo inferior.
de una insulina. Debe considerarse el control domstico, que permite la obtencin frecuente de muestras
sin el estrs de la visita a la clnica.
4. Si no se identifica ningn problema, debe iniciarse un
estudio diagnstico de enfermedades que provoquen
resistencia a la insulina. En principio, cualquier otra
enfermedad simultnea (inflamatoria, infecciosa, o
neoplsica) puede provocar resistencia a la insulina.
Los problemas ms relevantes son la pancreatitis,
la neoplasia pancretica, hiperadrenocorticismo
(HAC), hipersomatotropismo, infeccin de la cavidad
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Epidemiologa de la
diabetes mellitus felina
Elizabeth Lund,
Mtodo
Se ha estimado la prevalencia por ao y regin en los
Estados Unidos de Norteamrica a partir del nmero
n=367.714
n=321.782
n=289.479
n=273.167
n=251.316
n=230.773
n=216.236
Prevalencia
Figura 1.
Prevalencia (en 10.000 gatos) de diabetes felina y cetoacidosis
diabtica, por ao.
Figura 2.
Diabetes mellitus felina por edades.
Tabla 1.
Tabla 2.
Gnero
Gatos con
Gatos sin diabetes
diabetes (n=604)
(n=604)
Raza
Macho castrado
60,8%
48,7%
Maine Coon
Hembra esterilizada
35,9%
47,2%
Macho entero
1,6%
1,7%
Azul Ruso
Hembra entera
1,7%
2,4%
Siams
Recuento de
la poblacin de
2008
Prevalencia
por 10.000
4.760
123,9
36.105
82,8
1.635
73,4
14.027
72,7
238.577
67,0
47.633
63,0
Himalayo
4.268
60,9
Persa
6.411
42,1
Ragdoll
2.012
29,8
Bengal
1.849
21,6
Resultados
La prevalencia de diabetes aument desde el 40,3
hasta el 67,8 en 10.000 gatos entre 2002 y 2008
(Figura 1) y se observ regionalmente una variacin
desde la baja prevalencia en el noroeste del pas (63,5
por 10.000) hasta una elevada prevalencia en la
regin sur central (68,9 por 10.000). En 2008, se
identificaron un total de 604 gatos diabticos, el 95%
de los cuales fueron diagnosticados de DM y el 5% de
DKA. La edad media, mostrada en la Figura 2, fue de
10,1 aos, con un peso medio de 5,6 kg. La edad
media de la poblacin control fue de 10 aos con un
peso medio de 4,95 kg. En el grupo estaban sobrerepresentados los machos castrados, en comparacin
con el correspondiente control de la misma edad
(Tabla 1). Las razas con una mayor prevalencia de
diabetes mellitus en comparacin con la poblacin
general son: Maine Coon, Domstico de Pelo Largo,
Azul Ruso, Siams y Domstico de Pelo Corto (Tabla 2).
Discusin
Ha habido un aumento lineal de hasta el 70%, en la
prevalencia de la diabetes felina diagnosticada en la
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CMO ABORDAR
La enfermedad de Addison
en el perro
Catharine
Scott-Moncrieff
MA, Vet MB, MS, DACVIM,
DSAM, DECVIM
Dpto. de Ciencias Clnicas
Veterinarias, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad
de Purdue, Indiana, EE.UU.
La Dra. Scott-Moncrieff se licenci en Veterinaria por la
Universidad de Cambridge en 1985. Realiz un internado
en Medicina y Ciruga de Pequeos Animales en la
Universidad de Saskatchewan (Canad), y posteriormente
una residencia y mster en Medicina Interna en la
Universidad Purdue. En 1989 se incorpor como docente
en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es
profesora de Medicina Interna de Pequeos Animales y
Directora de los Programas Internacionales.
Introduccin
La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es
una deficiencia de la secrecin de corticoesteroides por las
glndulas adrenales. En los perros, la causa ms frecuente
es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da
lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol)
y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una
causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la
disfuncin hipofisaria, que provoca una disminucin o
falta de la secrecin de ACTH y una insuficiencia adrenal
secundaria.
PUNTOS CLAVE
Los signos clnicos de la enfermedad de Addison,
pueden ser extremadamente vagos e inespecficos, y
la enfermedad puede parecerse a muchas otras
patologas.
El diagnstico y tratamiento precoz de los perros
afectados es vital.
La prueba de estimulacin con ACTH es la prueba clave
para el diagnstico.
Con el diagnstico y el tratamiento apropiado, los
animales afectados pueden tener una buena calidad y
una esperanza de vida normal.
CMO ABORDAR
HIPOTLAMO
CRH
Feed back
negativo
HIPFISIS
ANTERIOR
ACTH
ARTERIOLA
Cortisol
Vasoconstriccin
Corteza
adrenal
Angiotensina II
Hiperpotasemia
Aldosterona
Enzima conversora
de la angiotensina
Angiotensina I
Renina
Angiotensingeno
HGADO
RIN
Figura 1.
Eje hipotalmico - hipfisis - adrenal.
Tabla 1.
Exploracin fsica
Anorexia
Vmitos/diarrea
Letargia, debilidad
Letargia/debilidad
Deshidratacin
Bradicardia
Dolor abdominal
Pulso dbil
Convulsiones (hipoglucemia)
Hipotermia
Hemorragia
gastrointestinal
Shock hipovolmico
Calambres musculares
episdicos
Shock hipovolmico
Melena o hematoquecia
Tabla 2.
% afectado
Anemia no regenerativa
27
Eosinofilia
20
Neutrofilia
32
Linfocitosis
10
92
Panel bioqumico
Hiperpotasemia
95
Hiponatremia
81
Hipocloremia
42
Hipercalcemia
31
Azotemia
88
Hiperfosfatemia
68
Hipoglucemia
17
30-50
40
Hipoalbuminemia
6-39
Hipocolesterolemia
Orina
Densidad especfica <1,030
60
Figura 2.
Radiografa de trax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia
en un Gran Dans de 5 aos con hipoadrenocorticismo.
CMO ABORDAR
Figura 3.
ECG que muestra los cambios esperados antes y despus del tratamiento de la hiperpotasemia.
Qu pruebas endocrinas
deben realizarse para confirmar
el diagnstico?
Cortisol (nmol/l)
Normal
Iatrognica
Enfermedad
de Addison
Figura 4.
Prueba de estimulacin con ACTH. Las lneas representan una
respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de
Addison y una respuesta que es ms compatible con la exposicin
a corticosteroides exgenos.
CMO ABORDAR
Cul es el pronstico de la
enfermedad de Addison?
El pronstico para los perros con enfermedad de Addison
suele ser excelente, aunque el coste de los mineralocorticoides (en especial en perros grandes) puede hacer
que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio
de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media
de supervivencia fue de 4,7 aos (rango, 7 das-11,8 aos)
(19).
Conclusin
Enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides: los perros sin alteraciones electrolticas
(hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo
primario atpico) no necesitan inicialmente suplementacin con mineralocorticoides; sin embargo, los
perros con hipoadrenocorticismo atpico primario (ver
caso clnico 2) deben ser controlados cuidadosamente
debido al riesgo de progresin a una insuficiencia adrenal
completa. Las concentraciones de electrolitos deben
supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el
primer ao despus del diagnstico y debe instruirse a los
propietarios para que controlen los signos clnicos de
carencia de mineralocorticoides.
Shelby
9470
6000-17000
6820
3000-12000
Linfocitos
(clulas/l)
1610
1000-5000
Glucosa
en sangre
(mmol/l)
5,3
3,8-7,4
(mg/dl)
95,5
68,5-133,3
Sodio
(mmol/l)
128
138 -148
Potasio
(mmol/l)
10,5
3,5-5,0
Cloro
(mmol/l)
95
105-117
(mmol/l)
7,6
0,7-2,5
(mg/dl)
23,6
2,2-7,9
(g/l)
41
23-39
(mmol/l)
3,9
3,2-7,8
150,6
125,5-301,1
72
2,5 -11,4
(mg/dl)
201,7
7-31,9
(mol/l)
610
44-133
(mg/dl)
6,9
0,5-1,5
(mmol/l)
3,5
2,4-3,1
14,1
9,7-12,4
(mmol/l)
13-24
34,9
9-18
Leucocitos
Charlie
Caso clnico n 1:
Tratamiento de urgencia del
hipoadrenocorticismo
Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada,
Terrier Irlands
Fsforo
Albmina
Colesterol
Nitrgeno
ureico sanguneo
Creatinina
Calcio
Dixido de carbono
(clulas/l)
(mg/dl)
(mmol/l)
(mg/dl)
No obtenido
Urianlisis
Tratamiento:
Colocacin IV del catter en vena ceflica (o yugular)
Comienzo de fluidoterapia con solucin salina al
0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las
2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg)
Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg)
Recogida de muestras de sangre y orina para hemograma completo, perfil bioqumico (con electrolitos),
uiranlisis, cortisol basal (ver resumen de los datos
laboratoriales)
Administracin de 250 g de ACTH sinttica IV (5
g/kg hasta un mximo de 250 g)
Recogida de una segunda muestra de sangre para
medir el cortisol post-ACTH una hora ms tarde
Se aade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de
dexametasona c/12 horas en los fluidos
Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de
insulina utilizando dextrosa al 25%)
Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg)
Gluconato clcico (10%) 5 ml IV lento durante
10 minutos (2-10 ml/perro)
Bicarbonato sdico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq)
= peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)]
Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)
Rango de referencia
Valor
Parmetro
<27
27-162
<27
189-459
Cortisol - basal
Caso clnico n 2:
Presentacin atpica de la
enfermedad de Addison
Charlie, 5 aos, Caniche, macho castrado
Valor
Rango de referencia
Leucocitos
(clulas/l)
19200
6000 - 17000
Neutrfilos
segmentados
(clulas/l)
14780
3000 - 12000
Linfocitos
(clulas/l)
3460
1000 - 5000
Glucosa
sangunea
(mmol/l)
1,7
3,8 - 7,4
31,3
68,5 - 133,3
140
138 - 148
(mmol/l)
3,6
3,5 - 5,0
Sodio
Potasio
(mg/dl)
(mmol/l)
Albmina
(g/l)
21
23 - 39
Colesterol
(mmol/l)
3,9
3,2 - 7,8
(mol/l)
24,9
(pmol/l)
13
1 - 46
<36 cuando la
Insulina
(Ul/ml)
1,9
Amoniaco
<5,2
Cortisol basal
Cortisol post-ACTH
ACTH plasmtica
endgena
(nmol/l)
(nmol/l)
<27
27 - 162
<27
189 - 459
57
4,4 - 11
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Hipercalcemia:
diagnstico y tratamiento
en el perro y el gato
Joao Felipe de Brito
Galvao, MV
Dennis Chew,
Patricia Schenck,
DVM, PhD
Universidad del Estado de
Michigan, Lansing, MI, EE.UU.
La Dra. Schenck obtuvo el Mster en
Ciencias Animales y su licenciatura
en la Universidad de Illinois. Complet un doctorado en Bioqumica de Lpidos en la
Universidad de Florida. Despus de un postdoctorado en
la USDA se traslad a la Universidad del Estado de Ohio,
donde empez a interesarse por la investigacin del
metabolismo del calcio. En 2001 se incorpor al rea de
Diagnstico Endocrino del Centro de Diagnstico para
Salud Animal y Poblacin en la Universidad del Estado
de Michigan. Sus intereses en investigacin abarcan la
creciente utilidad diagnstica de las alteraciones del
calcio y de los lpidos, la hipercalcemia idioptica en el
gato y la hiperlipidemia canina.
Introduccin
El calcio es necesario para varias funciones intracelulares
y extracelulares, as como para el mantenimiento del
esqueleto. El calcio total (Cat) es la forma de calcio que se
mide ms a menudo. El calcio circulante existe en tres
fracciones: ionizada, en forma de complejos (ligado a
fosfato, bicarbonato, etc.) y unido a protenas (1). En los
perros sanos, el calcio ionizado constituye el 55% del
calcio total srico, el calcio en complejos el 10% y el unido
a protenas el 35% (2). En los gatos, los valores son
similares (3). El calcio ionizado (Cai) es la fraccin
biolgicamente activa y por lo tanto es la que se regula y la
que sirve de referencia para la estimacin de los niveles de
calcio.
PUNTOS CLAVE
Para la correcta valoracin de la hipercalcemia es obligatorio medir el calcio ionizado.
La principal causa de hipercalcemia en el perro son las neoplasias.
Un perro aparentemente sano con hipercalcemia e hipofosfatemia crnicas probablemente tenga un
hiperparatiroidismo primario.
Un gato aparentemente sano con hipercalcemia crnica probablemente tenga hipercalcemia idioptica.
Hormona paratiroidea
El estudio de la PTH intacta permite la determinacin
Metabolitos de la vitamina D
Los metabolitos de la vitamina D son idnticos en todas
las especies. La concentracin de 25-hidroxivitamina D es
un buen indicador de la ingesta de vitamina D. Puede
medirse en suero o en plasma, pero las muestras deben
protegerse de la luz para impedir su degradacin. El
calcitriol (1,25-hidroxivitamina D) es el metabolito activo
de la vitamina D, pero por desgracia su anlisis
laboratorial no est fcilmente disponible.
Signos clnicos
Anorexia, poliuria/polidipsia, letargia y debilidad son los
signos clnicos ms frecuentes en perros con hipercalcemia, pero cada animal presenta diferencias notables
en cuanto a los signos clnicos aunque los niveles de
hipercalcemia sean similares. Pese a que se ha descrito
que la poliuria y la polidipsia es frecuente en el inicio, en
los gatos, es bastante menos frecuente ya que parece que
pueden mantener la capacidad de concentrar la orina
con niveles de hipercalcemia superiores en comparacin
con el perro. Los signos clnicos, los resultados de las
pruebas laboratoriales y las lesiones, tambin dependen
si se presentan adems alteraciones en las concentraciones de otros electrlitos, as como disfunciones de
rganos secundarias a la hipercalcemia. La severidad de
los signos clnicos y la aparicin de lesiones por la
hipercalcemia dependen no slo de la magnitud de esta
ltima, sino tambin de su velocidad de desarrollo y de su
duracin. Por ejemplo, perros con el mismo nivel de
hipercalcemia pueden presentarse con signos clnicos
muy diferentes. Un perro con hiperparatiroidismo
primario puede presentar slo poliuria/polidipsia,
mientras que un perro con linfoma o adenocarcinoma del
saco anal puede presentarse con vmitos, anorexia y
poliuria/polidipsia pese a tener los mismos valores de
hipercalcemia. Los signos clnicos de hipercalcemia en los
No excluye la neoplasia
Medir el Cai
Medir
la PTH
Medir la 25 (OH)
vitamina D
Medir
la PTH-rP
PTH elevada o
por encima de 2/3
Rango de referencia
(dependiente del paratiroides)
Hiperparatiroidismo
primario o enfermedad renal
Normal
Elevado
Medir el calcitriol
Elevado
Bajo o normal
Normal
No se descarta
Sobredosis de calcitriol
Enfermedad granulomatosa
Plantas txicas
Figura 1.
Diagrama de decisiones para el enfoque clnico de los trastornos que inicialmente manifiestan una concentracin srica elevada de Cat.
Diagnstico diferencial,
procedimiento diagnstico
y tratamiento
En la Tabla 1 se proporciona una lista de las causas de
hipercalcemia. La caracterizacin de la hipercalcemia
Elevada
Probable
neoplasia
Tabla 1.
Causas transitorias
Hemoconcentracin
Hiperproteinemia
Hipotermia ambiental grave
(raro)
Tabla 2.
Dosis
Indicaciones
Comentarios
NaCl al 0,9%
Hipercalcemia
de moderada a severa
Contraindicado en la insuficiencia
cardiaca congestiva y la hipertensin.
Furosemida
Hipercalcemia
de moderada a severa
Prednisona/
prednisolona
1-2,2 mg/kg
c/12 h IV, SC, PO
Hipercalcemia
de moderada a severa
Dexametasona
Calcitonina
5-20 mg/gato/semana PO
Hipercalcemia idioptica
Hiperparatiroidismo
primario intratable
Alendronato
Hipercalcemia
de moderada a severa
Figura 2.
Figura 3.
Hipoadrenocorticismo
Es la segunda causa ms frecuente de hipercalcemia en el
perro si se tiene en cuenta slo el Cat, pero se da slo en
el 5% de los casos si lo que se valora es el Cai (14). Es raro
en gatos. Cuando la concentracin srica de potasio es
superior a > 6,0-6,5 mEq/l se detecta una correlacin
entre el grado de hiperpotasemia y la hipercalcemia en el
perro. En comparacin con los casos de hipercalcemia
atpica, los perros con hipoadrenocorticismo tpico
suelen mostrar acidosis, azotemia e hipercalcemia (15).
La concentracin srica de Cat vuelve rpidamente a la
normalidad despus de 1 2 das de tratamiento con
corticoesteroides, y la fluidoterapia IV puede normalizar
la concentracin srica de calcio en unas pocas horas. El
hipoadrenocorticismo debe incluirse siempre en el
diagnstico diferencial de la hipercalcemia porque los
Hipervitaminosis D
La hipervitaminosis D por consumo de rodenticidas que
contengan colecalciferol suele estar asociada con la
aparicin de hipercalcemia a las 24 horas de la ingestin.
La hipercalcemia suele ser grave, y normalmente se
desarrolla hiperfosfatemia de leve a moderada. En estos
casos la mineralizacin de los tejidos blandos suele ser
ms severa. Al comienzo la azotemia est ausente, pero
puede aparecer, normalmente al cabo de 72 horas,
como consecuencia de las lesiones renales causadas
por la hipercalcemia.
Las pomadas tpicas que contienen calcipotrieno para el
tratamiento de la soriasis humana pueden provocar
hipercalcemia cuando los gatos o los perros ingieren
cantidades txicas. El fsforo, el Cat y el Cai estn
elevados en los casos de toxicidad por calcipotrieno,
y la mayora desarrollan un fallo renal agudo. La
hipercalcemia disminuye despus de varios das, en
vez de prolongarse durante semanas o meses.
La ingestin de plantas txicas que contengan glucsidos
de calcitriol es una causa posible de hipercalcemia.
La determinacin de la concentracin srica de 25hidroxivitamina D puede proporcionar indicios de hipervitaminosis D despus de la exposicin al colecalciferol/
ergocalciferol, pero no es til cuando la hipercalcemia
est causada por otros metabolitos de la vitamina D.
Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es una causa poco
frecuente de hipercalcemia en el perro y an menos
frecuente en el gato. La secrecin excesiva e inapropiada
de PTH por las glndulas paratiroides caracteriza esta
patologa. La hipofosfatemia tambin es frecuente. La
mayora de los casos tienen como origen un adenoma
paratiroideo nico (16). Sin embargo, estudios recientes
(17) sugieren que la hiperplasia es frecuente y puede ser
difcil distinguir la hiperplasia del adenoma. La ecografa
del cuello permite localizar la glndula paratiroides
afectada. Las glndulas no visibles (pueden estar atrofiadas) o las glndulas con una anchura mxima < 2 mm
se consideran normales. Las glndulas que miden de 2 a
4 mm se consideran en el lmite de la normalidad,
sugiriendo hiperplasia (en especial si est afectada ms de
una glndula) y las glndulas superiores a 4 mm son
caractersticas de un adenoma (18). Los signos clnicos
relacionados con la hipercalcemia pueden ser leves
(poliuria/polidipsia, letargia, debilidad) o incluso estar
Vol 21 No 1 / / 2011 / / Veterinary Focus / / 33
Conclusin
El tratamiento y el pronstico apropiado depender de la
causa primaria de hipercalcemia. Por consiguiente, es
esencial buscar la causa de hipercalcemia persistente
mediante un procedimiento diagnstico ordenado y
sistemtico para identificar correctamente la causa
subyacente (Figura 1). La especie, la historia clnica y los
signos clnicos desempean un papel importante para
poder priorizar en la lista del diagnstico diferencial.
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Endocrinopatas caninas y
felinas poco frecuentes
Ghita Benchekroun, DVM
Universidad de Cambridge,
Departamento de Medicina
Veterinaria, Cambridge, Reino Unido
Introduccin
Algunas patologas endocrinas en el perro y el gato se
diagnostican en raras ocasiones. Esto puede deberse a que
son poco frecuentes, pero tambin a que no se llegan a
diagnosticar. Conocer la existencia de una enfermedad
influye directamente en la frecuencia de su diagnstico.
En este artculo se revisan algunas de las alteraciones
hormonales menos frecuentes. No se pretende realizar
una evaluacin exhaustiva, sino ms bien una sinopsis de
algunas de las denominadas endocrinopatas emergentes , centrndonos en el hiperaldosteronismo felino,
la acromegalia felina, la diabetes inspida central, el
enanismo hipofisario y el hipoparatiroidismo primario.
PUNTOS CLAVE
El diagnstico diferencial de la hipertensin arterial
sistmica en gatos debe incluir el hiperaldosteronismo.
La acromegalia felina es una causa infradiagnosticada de
diabetes mellitus felina, especialmente en los casos de
resistencia a la insulina.
Cuando se realizan pruebas diagnsticas para la diabetes
inspida central pueden surgir problemas prcticos.
El enanismo hipofisario en perros puede tratarse
mediante la administracin de progestgenos.
La presencia de cataratas en pacientes con hipocalcemia
es muy sugerente de hipoparatiroidismo.
Hiperaldosteronismo primario
felino
El hiperaldosteronismo primario es una patologa
endocrina felina emergente. Inicialmente se han
descrito casos clnicos aislados, y recientemente esta
patologa ha sido tema de estudio (1-2). La mayora de
los casos tiene como origen una neoplasia adrenal
unilateral (adenoma/adenocarcinoma), pero tambin
se han comunicado casos de neoplasias bilaterales,
neoplasias adrenocorticales mixtas (secretoras de
aldosterona y de progesterona) e hiperplasia bilateral
(1). Los sntomas en los gatos que se presentan con
hiperaldosteronismo primario pueden ser frustrantes.
Los signos ms frecuentes son debilidad, ventroflexin
de la cabeza y el cuello (Figura 1), poliuria/polidipsia
y alteraciones cardiacas u oculares asociadas a la
hipertensin arterial (1-2). Dos hechos que pueden
sugerir hiperaldosteronismo son la hipertensin arterial
junto con hipopotasemia y sodio normal o elevado.
Tambin es frecuente que se diagnostique un fallo renal
concomitante (2).
El diagnstico definitivo de hiperaldosteronismo
primario se realiza comparando los niveles circulantes
de aldosterona y la actividad basal de renina plasmtica
durante un episodio de hipopotasemia. El objetivo es
demostrar la secrecin independiente de aldosterona
por la zona glomerular de la corteza adrenal. Una
actividad de la renina plasmtica muy disminuida junto
con niveles normales o elevados de aldosterona srica
Figura 1.
Debilidad generalizada en un gato con hiperaldosteronismo
primario.
Acromegalia felina
La acromegalia felina se ha considerado durante mucho
tiempo una enfermedad extremadamente rara (5), pero
recientes publicaciones indican que la incidencia de esta
enfermedad es significativa en los gatos diabticos
(5,6). Tiene su origen en un tumor hipofisario (normal36 / / Veterinary Focus / / Vol 21 No 1 / / 2011
Figura 2.
Enanismo hipofisario
Cualquier organognesis defectuosa de la hipfisis
puede provocar un defecto en la secrecin de una o ms
hormonas hipofisarias. Se ha descrito enanismo en el
perro, con cierta predisposicin racial y, en ocasiones, en
el gato. Se ha demostrado transmisin autosmica
recesiva asociada con panhipopituitarismo, con escasa
funcin corticotrpica, en el Pastor Alemn (14).
Vol 21 No 1 / / 2011 / / Veterinary Focus / / 37
Hipoparatiroidismo primario
El hipoparatiroidismo primario tiene su origen en la
destruccin (o atrofia) de las glndulas paratiroideas.
38 / / Veterinary Focus / / Vol 21 No 1 / / 2011
Figura 4.
Figura 3.
Conclusin
Ciertas patologas endocrinas pueden ser poco frecuentes, pero esto no significa que no existan. Conocer
los signos ms tpicos de presentacin y llevar a cabo un
enfoque diagnstico sistemtico garantizar no pasar
por alto estos casos tan interesantes y desafiantes.
BIBLIOGRAFA
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11. Meij BP, Auriemma E, Grinwis G, et al. Successful treatment of
Alopecia endocrina
en perros
Fabia Scarampella,
DVM, MSc, Dipl.ECVD
Clnica Veterinaria
Dermatolgica, Miln, Italia
La Dra. Scarampella se diplom por
el Colegio Europeo de Dermatologa
Veterinaria en 2000, y en 2007
realiz un Mster en Medicina Basada en la Evidencia y
en Metodologa de Investigacin en Atencin Sanitaria.
Co-autora del Manual prctico de Dermatologa
Veterinaria, ha escrito en libros y revistas cientficas. En
la actualidad es presidenta de la Sociedad Italiana de
Dermatologa Veterinaria (SIDEV), coordinadora cientfica
de la Estancia en Dermatologa de la Scuola di
Formazione Veterinaria Post Universitaria, y trabaja en
la clnica privada y exclusivamente en Dermatologa
Veterinaria. Tambin es asesora y cocreadora de la pgina
Web sobre dermatologa veterinaria: www.teledermvet.com.
PUNTOS CLAVE
La alopecia simtrica no pruriginosa en perros,
normalmente se asocia a patologas endocrinas,
neoplasias testiculares/ovricas, displasia folicular y
alopecia idioptica.
Aunque son poco frecuentes, deben descartarse
las patologas infecciosas y parasitarias del folculo
piloso, en particular la demodicosis.
Es recomendable el estudio ecogrfico en perras
con la vulva y mamas hinchadas y en perros con
criptorquidia o modificaciones del
tamao/consistencia de los testculos.
Los anlisis laboratoriales iniciales deben incluir
hemograma, bioqumica completa y urianlisis
completo.
Se debe evaluar la funcionalidad tiroidea junto con
las pruebas de funcionalidad adrenal.
La biopsia cutnea puede ser til en el diagnstico
de la displasia folicular y de alopecia idioptica
(Alopecia X).
Introduccin
El folculo piloso est influenciado por la actividad
hormonal, de diferentes maneras y por una amplia
gama de hormonas. En la rata, se ha demostrado que el
estradiol, la testosterona y los esteroides producidos por
las glndulas adrenales retrasan el comienzo de la fase
de anagen (crecimiento activo), mientras que las
hormonas tiroideas aceleran la actividad folicular (1).
En el perro, ciertas endocrinopatas (hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo), neoplasias funcionales de
las gnadas (hiperestrogenismo) y ciertas displasias
foliculares (alopecia cclica de los flancos) estn
asociadas con alteraciones del ciclo folicular, dando
lugar a alopecias simtricas.
El objetivo de este artculo es proporcionar un resumen
actualizado de la patognesis y signos dermatolgicos
de las enfermedades hormonales que originan alteraciones en el ciclo folicular, as como ofrecer un enfoque
diagnstico para la alopecia simtrica no pruriginosa en
perros.
Hipotiroidismo
En todos los tejidos existen receptores de hormonas
tiroideas. En la piel, estos receptores son especialmente
abundantes en las clulas sebceas, clulas de la vaina
folicular externa y en la papila drmica. Por este motivo,
la glndula tiroidea ejerce una significativa influencia
sobre el ciclo del folculo piloso y la produccin de sebo.
Las hormonas tiroideas controlan tambin la lipognesis y las concentraciones sricas y cutneas de
cidos grasos. Adems, estimulan la proliferacin
de fibroblastos y la sntesis del colgeno, e influyen
(a travs de la regulacin de la sntesis y el catabolismo
de los glucosaminoglicanos) en el grosor de la dermis.
La glndula tiroidea produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en una proporcin de 4:1. En sangre
circulante gran parte de estas hormonas estn unidas a
protenas plasmticas. Esto ayuda al almacenamiento y
la regulacin de la concentracin srica hormonal.
Menos del 0,05% de la T4 y menos del 0,5% de la T3
estn presentes en la sangre en forma libre (2). La
Fabia Scarampella.
Figura 1.
Hipotiroidismo en una hembra Golden Retriever (izquierda). Ntese la alopecia perineal (derecha).
Fabia Scarampella.
Fabia Scarampella.
Figura 2.
Figura 3.
Hiperadrenocorticismo
Los glucocorticoides influyen en el crecimiento del
pelo y en la pigmentacin folicular por medio de los
receptores intracelulares especficos que se encuentran
en las clulas de la epidermis interfolicular y en las
clulas basales de los folculos pilosos. En ratones se ha
demostrado que la supresin de estas hormonas tiene
un efecto marcado sobre el crecimiento folicular (6),
pero no se conoce todava el mecanismo molecular
exacto por medio del cual se produce este fenmeno en
perros. El hiperadrenocorticismo puede tener su origen
en una produccin excesiva de cortisol en las glndulas
adrenales (hiperadrenocorticismo espontneo); o en
la administracin excesiva de corticoides exgenos
(forma iatrognica). En el hiperadrenocorticismo
espontneo, la enfermedad est causada por una neoplasia del lbulo frontal o, menos frecuentemente,
del lbulo intermedio, de la hipfisis, o por tumores
adrenales. La forma hipofisaria constituye el 80-85% de
Figura 5.
Hiperestrogenismo
Los estrgenos normalmente se sintetizan en los ovarios
en las hembras y, en ambos sexos, en la corteza adrenal,
hgado y glndulas mamarias. Los folculos pilosos son
capaces de sintetizar estrgenos a partir de andrgenos
mediante accin enzimtica. Los estrgenos son potentes
moduladores del crecimiento folicular y retrasan el
Laura Ordeix.
Figura 4.
Fabia Scarampella.
Laura Ordeix.
Laura Ordeix.
Figura 6.
Figura 7.
Procedimiento diagnstico de
la alopecia simtrica no pruriginosa
Ante un caso de alopecia simtrica no pruriginosa, deben
considerarse todas las enfermedades bacterianas,
fngicas y parasitarias que puedan afectar al folculo
piloso. El estudio microscpico del pelo en esta etapa
del procedimiento diagnstico puede ser til y se
resume en la Tabla 1. Si se descartan estas etiologas,
debe considerarse la presencia de enfermedades metablicas, neoplasia funcional de las gnadas (neoplasia
ovrica o sertolioma), quistes ovricos y displasia folicular.
Si durante el estudio microscpico se detectan alteraciones de la vaina del pelo, como deformaciones de la
corteza y presencia de melanina (macro-melanosomas),
o si la alopecia es estacional y localizada en la regin
Tabla 1.
Papel del estudio microscpico del pelo en el procedimiento diagnstico de la alopecia simtrica.
Esporas e hifas
fngicas
Cultivo
de hongos
Demodex
Alteraciones
de la pigmentacin
Anagen
versus telogen
Ecografa
abdominal/
testicular
Alopecias vinculadas
al color de la capa
Biopsia
cutnea
Biopsia
cutnea
Tabla 2.
Bioqumica
Colesterol
Triglicridos
Fructosamina
Fosfatasa
Leucocitosis y
neutrofilia
Linfopenia
Eosinopenia
Monocitosis
Trombocitosis
Fosfatasa alcalina
(ALP)
Colesterol
alcalina (ALP) Triglicridos
Alanina amino- Alanina aminotransferasa
(ALT)
transferasa (ALT)
$ Nitrgeno ureico
en sangre
Glucosa
Urianlisis
Densidad especfica
<1,015-1,020
Proteinuria
Glucosuria
Tabla 3.
Raspados cutneos
profundos y estudio
microscpico de la piel
Examen con lmpara
ultravioleta
Cultivo para dermatfitos
Citologa cutnea
Biopsia
cutnea
Hematologa,
bioqumica y
urianlisis
Prueba de
funcionalidad
adrenal
Evaluacin de la
funcionalidad
tiroidea
Si hay alteraciones en
la pigmentacin del pelo
Si la ecografa
es negativa
Ecografa
abdominal/
testicular
Biopsia
cutnea
Estudio
anatomopatolgico
de la piel
Si la prueba de
funcionalidad adrenal y
tiroidea est dentro de
los lmites normales
Conclusin
En la Tabla 3 se resume el procedimiento diagnstico
de la alopecia simtrica en el perro. La alopecia
simtrica no pruriginosa es una situacin clnica
que se observa con frecuencia en perros con patologas
endocrinas sistmicas (hiperadrenocorticismo e hipo-
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Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Ettinger SJ and Feldman EC. Elsevier
Saunders 2005; 1535-1544.
Manifestacin clnica
Departamento de Ciencias Clnicas de Animales de Compaa, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, Pases Bajos.
Sntomas clnicos: poliuria/polidipsia, polifagia, prdida muscular, aumento del volumen abdominal, alopecia, piel fina, jadeo en reposo, etc.
Resultados de los anlisis laboratoriales de rutina: aumento de la fosfatasa alcalina, hiperglucemia, hipopotasemia, eosinopenia, linfopenia, baja densidad especfica urinaria, proteinuria, etc.
Sospecha de hiperadrenocorticismo
Aumento de la produccin de cortisol
O
Disminucin de la sensibilidad al feed back con
glucocorticoides
El propietario recoge una muestra de orina matu- Se administran 0,01 mg/kg de dexametasona IV;
se mide la concentracin plasmtica de cortisol
tina durante 2 das consecutivos.
antes y 8 horas despus de la inyeccin
CCCU > lmite superior del rango de referencia
Hiperadrenocorticismo
Supresin>50%
Supresin <50%
Hiperadrenocorticismo hipofisario
Hipofisario
se suprime
Adrenal
*(NOTA: si se hizo una supresin con dosis bajas de dexametasona en la parte 1 y se obtuvo una muestra de cortisol a las 4 y
a las 8 horas despus de la inyeccin, estas muestras son suficientes para ver si se trata de hiperadrenocorticismo hipofisario)
Ecografa
Hiperadrenocorticismo hipofisario
Hiperadrenocorticismo adrenal
TAC/RMN
Eliminar el exceso
de glucocorticoides
Hipofisectoma
Tratamiento mdico
Tratamiento
Frmaco
Trilostano
Adrenalectoma
Cuando no hay metstasis detectables, es necesaria la sustitucin
transitoria con glucocorticoides.
Mitotano
Mecanismo
de accin
Dosis inicial
Tratamiento
a largo plazo
Ajustar la dosis en funcin de los signos 1. Administracin semanal (una sola dosis
clnicos y prueba de estimulacin con
diaria).
ACTH cada 3 meses. Administrar 1 vez al
O
da, aunque puede ser necesaria administrarlo 2 veces al da si persisten los signos 2. Ajustar la dosis en funcin de los signos clnicos y la prueba de estimulacin con ACTH.
clnicos.
Notas
BIBLIOGRAFA
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