Pancreatite Aguda em Caes - Ana Paula de Abreu Silva

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS

CURSO DE PS-GRADUAO EM MEDICINA VETERINRIA
PANCREATITE AGUDA EM CES RELATO DE CASO
Ana Paula de Abreu Silva
Rio de Janeiro, Novembro de 2006
ANA PAULA DE ABREU SILVA

Aluna do Curso de ps-graduao em Medicina Veterinria da UCB
vi
Monografia submetida defesa para

Concluso do curso de Ps-graduao
em Clnica Mdica e Cirrgica de
Pequenos Animais sob a orientao do
Prof. Ms Jorge Luiz Costa Castro
Elaborado por Ana Paula de Abreu Silva

Aluna do curso de ps-graduao em medicina veterinria da UCB
vii
Foi analisado e aprovado com grau:......................
Rio de Janeiro, ______de _____________ de _____.
________________________________
Membro
________________________________
Membro
________________________________
Prof. Ms Jorge Luiz Costa Castro
viii
Dedico este trabalho aos meus familiares,

principalmente ao meu irmo e meu pai.
RESUMO
A pancreatite aguda uma doena de

elevada complexidade patognica, com sinais clnicos no caractersticos, diagnstico difcil e
tratamento inespecfico, demorado e dispendioso, o que torna esta doena muito frustrante
para proprietrios e mdicos veterinrios. O caso relatado possui alguns pontos similares aos
da literatura: os itens no encontrados na literatura merecem investigao posterior a fim de
determinar sua relevncia para esta doena.
Palavra-chave: pncreas, pancreatite, co.
ix
ABSTRACT
The acute pancreatitis is a disease with a high pathogenic complexity, clinical

signs not characteristic, difficult diagnosis and indeterminate, delayed and costly treatment,
what makes this disease very frustrating for owners and veterinary doctors. The mentioned
case has some similar points like of the literature; the topics not found in the literature deserve
future investigation to determine theirs relevance for this disease.
Key words: pancreas, pancreatitis, and dog.
SUMRIO
RESUMO
ii
ABSTRATC
iii
I INTRODUO
01
II REVISO DE LITERATURA
02
1 ANATOMIA DO PNCREAS
02
2 FISIOLOGIA DO PNCREAS EXCRINO
03
3 PATOLOGIA
3.1 PANCREATITE AGUDA
08
08
4 EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE
09
5 FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLGICOS DA PANCREATITE

5.1 OBESIDADE
5.2 DIETA COM ALTO TEOR DE GORDURA
5.3 DROGAS
5.4 DOENAS INTERCORRENTES
5.5 UREMIA
5.6 ISQUEMIA PANCRETICA
5.7 INFECO
5.8 HIPERCALCEMIA
5.9 HIPERLIPOPROTEINEMIA
5.10 HIPERESTIMULAO
10
10
11
12
14
15
15
16
16
17
17
xi
5.11 REFLUXO DUODENAL

5.12 OBSTRUO DOS DUCTOS PANCRETICOS
5.13 TRAUMA ABDOMINAL E PROCEDIMENTOS CIRRGICOS
18
18
19
6 FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE
20
7 DIAGNSTICO
24
7.1 SINAIS CLINICOS E ACHADOS FSICOS
25
7.2 EXAMES LABORATORIAIS

7.2.1 Hemograma
7.2.2 Urinlise
7.2.3 Bioqumica Srica
7.2.3.1 Enzimas Pancreticas
A) Amilase
B) Isoamilases
C) Lpase
D) Fosfolipase A2
E) Alteraes de Origem no Pancretica
7.2.3.2 Uria Nitrogenada Sangnea (BUN) e Creatinina
7.2.3.3 Enzimas Hepticas e Concentrao de Bilirrubina
7.2.3.4 Glicose
7.2.3.5 Sdio
7.2.3.6 Potssio
7.2.3.7 Cloro
7.2.3.8 Fosfato
7.2.3.9 Clcio
7.2.3.10 Concentrao de Protena
7.2.3.11 Colesterol e Triglicrides
7.2.3.12 Tripsina e Tripsinognio
7.2.3.13 Protena Associada Pancreatite (PAP)
7.2.3.14 Interleucina-6
7.2.4 Imunodiagnstico
7.2.4.1 Polipeptdeo Pancretico (PP)
7.2.4.2 Imunorreatividade Semelhante da Tripsina Srica
7.2.4.3 Peptdeo de Ativao de Tripsinognio (TAP)
7.2.5 Testes de Coagulao
7.2.6 Avaliao do Fluido Peritoneal e Pleural
7.2.7 Exame de Fezes
7.2.8 Gasometria
27
27
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29
29
30
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32
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40
40
40
41
41
41
42
43
44
45
46
7.3 RADIOGRAFIA
7.3.1 Radiografia Abdominal
7.3.2 Radiografia Torcica
46
46
48
xii
7.4 ULTRA-SONOGRAFIA ABDOMINAL
48
7.5 LAPAROTOMIA EXPLORATRIA
52
8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL
9- TRATAMENTO CLNICO
9.1 FLUIDOTERAPIA
9.2 REDUO DO ESTMULO SECREO PANCRETICA
9.3 CONTROLE DO VMITO
9.4 CONTOLO DA DOR ABDOMINAL
9.5 ANTIBIOTICOTERAPIA
9.6 CORTICOSTERIDES
9.7 LAVAGEM PERITONEAL
9.8 INIBIDORES DA PROTEASE
9.9 OUTROS TRATAMENTOS
53
53
54
55
57
57
58
60
60
60
62
10 TRATAMENTO CIRRGICO
63
11 COMPLICAES AGUDAS
65
12 COMPLICAES CRNICAS E SEQELAS
67
13 PROGNSTICO
68
III MATERIAL E MTODO
70
1 MATERIAL
70
2 MTODO
70
2.1 EXAME CLNICO

2.1.1 Histrico e Anamnese
2.1.2 Exame Fsico
2.1.3 Meios de Diagnstico
2.1.4 Tratamento
70
70
71
71
72
IV RESULTADOS
73
DISCUSSO
75
84
CONCLUSO
xiii
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
85
ANEXOS
100
xiv
15
LISTA DE ILUSTRAES
Fig. 1 Ductos pancreticos e excretrios caninos

100
Fig. 2 Aspecto ventral do estmago, duodeno e pncreas de co.
101
Fig. 3 Aspecto ventral do abdmen aberto de co macho
102
Tab. 1 Funes do pncreas excrino
103
Fig. 4 Pancreatite hemorrgica
104
Tab. 2 Formas clnicas da pancreatite aguda
105
Quadro 1 Sinais clnicos e achados do exame fsico de acordo com a forma
clnica da pancreatite aguda
106
Tab. 3 Diagnstico diferencial da pancreatite aguda
107
Tab. 4 Tabela comparativa dos hemogramas completos
108
Tab. 5 Bioqumica srica
109
15
16
Tab. 6 Tabela comparativa das dosagens sricas de amilase e lpase

109
Tab. 7 Tabela comparativa das urinlises
110
Tab. 8 Tabela comparativa dos exames de fezes
111
I Introduo
O pncreas assim como qualquer outro rgo pode apresentar algumas

alteraes, em relao funo excrina, as principais desordens incluem pancreatite,
insuficincia pancretica excrina (IPE) e neoplasia, merecendo destaque a pancreatite
aguda, que atormenta muitos veterinrios, devido a sua complexidade em ser tratada
(WILLIAMS, 1992).
A pancreatite aguda apresenta uma incidncia de 0,5 % e a maioria das
ocorrncias envolve cadelas de meia idade, obesas e sedentrias, com um histrico clinico
de inicio sbito, com vmito, anorexia e depresso (SHEN et al., 1992). um processo
inflamatrio agudo resultante da ativao intrapancretica de enzimas com autodigesto
progressiva da glndula, e apresenta duas formas clnicas: pancreatite aguda leve,
intersticial ou edematosa; e a pancreatite aguda purulenta (NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Estudos recentes sugerem que junto aos efeitos autodigestivos da
pancreatite, ocorra tambm distrbios da circulao pancretica, enzimas lisossomais e
16
17
radicais de oxignio. Embora possveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos
idioptica e h pouca considerao sobre os fatores predisponentes ou eventos
iniciais.Sua epidemiologia e fisiopatogenia ainda so pouco compreendidas (KIRK &
BISTNER 1987 E NELSON & COUTO, 1994).
17
18
O objetivo deste trabalho foi relatar a ocorrncia de um caso de pancreatite

aguda canina e promover a atualizao cientifica a partir da literatura.
REVISO DE LITERATURA
1. ANATOMIA DO PNCREAS
Em geral h dois ductos pancreticos secretores (ELLENPORT, 1986) que

se abrem no ducto onde os dois lobos divergem (DYCE, SACK & WENSING, 1990). O
ducto pancretico (ducto de Wirsung), que o menor, se abre junto ao ducto biliar, na
altura papila duodenal maior. O ducto pancretico acessrio (ducto de Santorini), o
principal canal, abre-se na altura da papila duodenal menor (DYCE, SACK & WENSING,
1990; WILLIAMS, 1992) (Figura 1).
O pncreas canino tem o formato semelhante ao da letra V (ELLENPORT,
1986; THORNBURG, 1988; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), consistindo
em dois longos lobos estreitos (direito e esquerdo), que se unem em um pequeno corpo
central (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS, 1992) em um ngulo agudo
caudalmente ao piloro (ELLENPORT, 1986; THORNBURG, 1988). (Figuras 1 e 2).
Segundo Dyce et al, 1990, o pncreas relaciona-se dorsalmente com a
superfcie visceral do fgado e caudalmente com a superfcie ventral do rim, estando lateral
ao clon ascendente e dorsal ao intestino delgado. Encontra-se estreitamento associado ao
estmago, fgado, duodeno (WILLIANS, 1992), jejuno, leo, ceco, rim direito, cava
posterior, aorta e ducto biliar comum (HORNBURG, 1988) (Figura 3).
18
19
A constituio do pncreas se d por tecido excrino e endcrino

(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
BROBST, 1997). O tecido endcrino corresponde s ilhotas de Langerhans e representa 1
a 2 % da glndula; o tecido excrino, constitudo pelas clulas acinares, e seus vasos e
nervos associados representam mais de 98 % do parnquima pancretico (WILLIAMS,
1992).
Normalmente esses dois ductos se unem dentro do pncreas; entretanto, em
alguns ces existe apenas o ducto pancretico acessrio (EVANS & CHRISTENSEN*
apud WILLIAMS, 1992). Ambas as papilas podem ser percebidas a olho nu (DYCE,
SACK & WENSING, 1990).
A vascularizao da glndula pancretica realizada atravs dos ramos das
artrias celaca e mesentrica cranial (EVANS & CHRISTENSEN* apud WILLIAMS,
1992). A inervao no realizada por nervos extrnsecos bem definidos, dessa forma,
suprido por fibras nervosas mielinizadas e no-mielinizadas, alm de troncos nervosos e
gnglios intra-hepticos que so encontrados disseminados pelo parnquima (HOLST*
apud WILLIAMS, 1992).
2. FISIOLOGIA DO PNCREAS EXCRINO
As clulas excrinas do pncreas so organizadas em cinos. As clulas

acinares so responsveis pela produo de enzimas digestivas, as quais so armazenadas
nos grnulos de zimognio (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996;
BROBST, 1997). As clulas do sistema ductal so responsveis pela secreo de gua e
19
20
eletrlitos, especialmente as dos menores ductos que contem altos nveis de anidrase
carbnica (ARGENZIO, 1996; BROBST, 1997).
As enzimas so armazenadas no citoplasma apical das clulas acinares sob a
forma de grnulos de zimognio, e cada um deles contm uma serie completa de enzimas
digestivas. Esses grnulos so movimentados para a membrana celular apical e os
contedos so esvaziados dentro do lmen do ducto glandular atravs do processo de
exocitose (Ibid.).
As principais funes do pncreas excrino so (1) secreo de bicarbonato
(HCO-3) numa tentativa de corrigir o pH cido do contedo gstrico que flui para dentro
do duodeno e (2) secreo de todas as enzimas e precursores de enzimas (proenzimas)
necessrias para a digesto luminal de carboidratos, lipdios e protenas (MURDOCH,
1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Alm
disso, regula a microbiota da regio proximal do intestino delgado e atua na absoro de
cianocobalamina (vitamina B12) (BROBST, 1997) (Tabela 1).
Os produtos da digesto gstrica sofrem ao das enzimas pancreticas
depois que tais produtos penetram no duodeno. As enzimas pancreticas so secretadas
freqentemente como proenzimas, e ativadas no lmen intestinal (MACLACHLAN &
CULLEN, 1990), como ocorre com o tripsinognio (forma inativa) que ativado em
tripsina no intestino pelos ons clcio, sais biliares e enteroquinases intestinais (DUNCAN
& PRASSE, 1982; MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994; ARGENEZIO, 1996;
BROBST, 1997). Essa tripsina ativa ento se torna o ativador para as outras proenzimas
(DUCAN & PRASSE, 1982; ARGENZIO, 1996).
Outras proteases tambm so secretadas na forma de proenzimas e incluem
quimiotripsinognio, elastase e carboxipeptidases A e B (REECE, 1996; BROBST, 1997).
20
21
As enzimas ativadas vo agir sobre as protenas complexas do contedo

intestinal em diferentes pontos de suas molculas para produzir polipeptdeos e
aminocidos (MURDOCH, 1989).
A digesto do pncreas prevenida, pois alm das enzimas proteolticas
serem secretadas como proenzimas (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; NELSON &
COUTO, 1994; REECE, 1996), existem inibidores das enzimas pancreticas presentes no
parnquima do rgo (inibidor da tripsina secretria pancretica e a 1-antitripsina)
(DUNCAN & PRASSE, 1982; MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e na circulao (1antitripsina e -macroglobulinas) (NELSON & COUTO, 1994). Embora o tripsinognio
possa transformar-se espontaneamente em tripsina quando em soluo, essa converso
suprimida no pncreas pela presena do inibidor de tripsina (ARGENZIO, 1996;
BROBST, 1997). No fosse assim, a tripsina ativa seria capaz de digerir a prpria glndula
pancretica (ARGENZIO, 1996).
Alem disto, a digesto do pncreas impedida pela separao fsica dada
pelo empacotamento dos zimgenos nos grnulos ligados membrana no interior das
clulas acinares, juntamente com a distncia entre o local de liberao da enteroquinase e
os zimgenos, evitando assim a ativao prematura das enzimas. Ademais, os esfncteres
musculares nos ductos pancreticos bloqueiam o fluxo do contedo duodenal (NELSON &
COUTO, 1994). As clulas de Gobet, tambm presentes nos ductos pancreticos, secretam
muco que pode atuar como uma barreira protetora contra o refluxo de bicarbonato e
degradao do epitlio ductal por enzimas digestivas (HOOTMAM & ONDARZA apud
BROBST, 1997).
A lipase e a fosfolipase so enzimas lipolticas. A lpase pancretica,
secretada em sua forma ativa, possui a capacidade de hidrolisar os triglicerdios da dieta
21
22
em glicerol e cidos graxos, constituintes que podem se solubilizados e absorvidos

(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996). Os sais biliares melhoram sua
eficincia lipoltica por aumentar a superfcie de contato da interface leo-gua para a qual
a lipase efetiva. Ela exibe atividade tima sob condio de alcalinidade e parece requerer
tambm o clcio para sua ativao. As fosfolipases A e B tambm esto presentes no suco
pancretico. A fosfolipase A quebra o acido graxo de lecitina ou cefalina para a forma
lisolecitina e lisocefalina. A fosfolipase B capaz de quebrar o acido graxo e a lisolecitina
para a forma glicerofosforilcolina (BROBST, 1997).
A amilase pancretica uma A-amilase secretada no suco pancretico em
sua forma ativa, sendo responsvel pela catalizao da hidrlise do amido e glicognio
(MURDOCH, 1989; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996), e est presente no soro de
animais sadios (COLES, 1984). Sua atividade tima obtida na presena de uma variedade
de nions inorgnicos, onde o cloro o mais efetivo (BROBST, 1997).
Um considervel nmero de rgos alem do pncreas, tais como intestino,
rins e tero, tambm contm amilase (Ibid.) Embora ainda no se tenha definitivamente
determinado sua procedncia, a maior parte da (se no toda) amilase presente no plasma
normal provavelmente de origem heptica (COLES, 1984). A manuteno dos nveis de
amilase srica aps a remoo do pncreas em algumas espcies sugere que as fontes no
pancreticas dessa enzima so importantes na regulao dos nveis normais de amilase
circulante (BROBST, 1997).
A secreo de enzimas, eletrlitos e gua esta sob controle do sistema
nervoso autnomo, bem como dos hormnios gastrintestinais, colecistocinina (CCK) e
secretina (MEYER, COLES & RICH, 1995; ARGENZIO, 1996; REECE, 1996; BROBST,
1997). Em muitos animais existe uma taxa basal de secreo pancretica, mas com a
22
23
ingesto de alimentos entra em ao uma srie de mecanismos hormonais e neurais para

ativar e controlar a secreo pancretica de gua, eletrlitos e enzimas digestivas
(BROBST, 1997).
Todos os nervos secretrios para o pncreas so colinergicos (ARGENZIO,
1996) e na maioria das espcies, a estimulao colinrgicos induz aumento da liberao de
enzimas com pequeno aumento na secreo de gua e eletrlitos (ARGENZIO, 1996;
REECE, 1996). O nervo vago tem uma ao direta sobre o pncreas, e alm disso, existem
arcos reflexos entre o estmago e o pncreas que estimulam a secreo pancretica aps a
distenso da regio fndica do estomago. Portanto, a resposta colinrgica mediada por
reflexo assim como por estimulao central (ARGENZIO, 1996).
A somatostatina pode inibir a secreo pancretica excrina atravs da
inibio da secreo gstrica e da inibio da liberao dos hormnios CCK e secreo
(HEINTGES et al * apud BROBST, 1997).
Dois hormnios liberados do intestino, a secretina e a CCK, tem maiores
efeitos sobre a secreo pancretica. A secretina liberada em resposta ao acido que
perfunde o duodeno e a colecistocinina liberada em resposta presena de protena e
gordura no duodeno. O efeito destas sobre o pncreas o de aumentar a secreo de gua e
bicarbonato e a secreo enzimtica, respectivamente (MURDOCH, 1989; ARGENZIO,
1996; BROBST, 1997). Ambas tem efeito sinrgico uma sobre a outra (REECE, 1996).
Os mecanismos pelos quais as clulas do epitlio ductal secretam
bicarbonato no esto bem esclarecidos. A taxa de secreo de bicarbonato dependente da
secretina maior em valores altos de presso parcial de dixido de carbono (PCO2), com
pH sangneo normal, que em valores normais (BROBST, 1997).
23
24
O pncreas do co secreta mais enzimas e mais fluido por grama de tecido

que o pncreas do ovino. O suco pancretico do co tem um pH entre 8 e 8,3 e
isosmtico com o plasma. Possui concentraes de sdio e potssio paralelas as
concentraes plasmticas, enquanto a concentrao de clcio menor que no plasma
(Ibid).
3. PATOLOGIA
3.1. PANCREATITE AGUDA
A pancreatite aguda uma condio inflamatria aguda que se desenvolve

quando h ativao intrapancreatica de enzimas, resultando em progressiva autodigesto da
glndula. Possui duas formas clinicas principal, que so: (1) leve, intersticial ou edematosa
e (2) severa, necrotizante ou hemorrgica (figura 4) (tabela 2) (NELSON & COUTO,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Outra
forma
clinica
relatada
pancreatite
aguda
purulenta
(PARAGUASS et al., 1992). Esta se apresenta na forma supurativa ou com formao de

abscessos solitrios ou mltiplos, ou ainda na forma fleigmosa, verificando-se infiltrao
purulenta e difusa no interstcio (NIEBERLE & COHRS, 1970).
24
25
4. EPIDEMIOLOGIA DA PANCREATITE
A pancreatite aguda uma doena comum em ces, com uma incidncia de

0,5 % (SHEN et al., 1992). Outros autores relataram que a freqncia desta doena
permanece indefinida (MURDOCH, 1989).
Segundo Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) as fmeas so
mais predispostas ao desenvolvimento de pancreatite. Outros estudos revelaram que
fmeas e machos castrados tem maior risco de desenvolver pancreatite aguda que machos
sexualmente intactos (COOK et al., 1993). Hess et al., (1999) revelaram que existe um
maior risco para fmeas castradas e machos em comparao com fmeas sexualmente
intactas.
Em relao idade, os ces de meia idade a idosos (faixa etria de 6,5 a 8,5
anos) esto mais predispostos a desenvolver pancreatite (KIRK & BISTNER, 1987;
EDWARDS et al., 1990; COOK et al., 1993; NELSON & COUTO, 1994; FINCH, 1998;
HESS et al., 1999). Isso talvez se deva a processos normais do envelhecimento ou ao
desenvolvimento de doenas mais freqentes em animais idosos (COOK et al., 1993;
HESS et al., 1999), tais como neoplasia, hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus
(FELDMAN, 1992; HESS et al., 1999).
Comparando as diversas raas, constatou-se que as raas do tipo terrier
(Schnauzer Miniatura, Airedale, Cairn Terrier) e no-esportivas (Poodle miniatura, Lhasa
Apso) possuem risco potencial para desenvolver a doena, embora seja possvel que o
estilo de vida, especialmente em relao a dieta e exerccio, constitua o fator determinante
e no a raa em si (COOK et al., 1993). Ces da raa Yorkshire Terrier possuem maior
risco de desenvolver pancreatite aguda enquanto h reduo do risco para as raas poodle
25
26
Miniatura e Retriever do Labrador, possivelmente por um componente hereditrio (HESS

et al., 1999).
A predisposio especifica de raa pode ser anloga a da sndrome da
pancreatite hereditria descrita em seres humanos (ROTHSTEIN, WYLLIE &
GAUDERER, 1985) ou pode ser uma manifestao de anormalidades matablicas, tais
como desordens hiperlipoproteinmicas familiares (ROGERS, DONOVAN & KOCIBA,
1975), vistas nos ces da raa Schnauzer Miniatura (FORD, 1993).
5. FATORES
PREDISPONENTES
OU
ETIOLGICOS
DA
PANCREATITE
Embora possveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos

idioptica (WILLIAMS, 1992; MEYER, COLES & RICH, 1995) e h pouca considerao
sobre os fatores predisponentes ou eventos iniciantes (EDWARDS et al., 1990).
5.1. Obesidade
A obesidade um fator predisponente para o desenvolvimento da

pancreatite aguda (Kirk & Bistner, 1987; Cook et al., 1993; Sherding, Birchard & Johnson,
1994; HESS et al., 1999). Independente de raa ou sexo, a maioria dos coes acometidos
pela pancreatite aguda est com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994;
HESS et al., 1999). Desta forma, ces magros so mais resistentes a esta patologia
(COODHEAD, 1971).
26
27
Edney e Smith (1986) documentaram a associao entre raa e obesidade.

Outro estudo revela que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al., 1999).
A concentrao de triglicrideos em ces obesos significantemente maior
que em ces com peso adequado raa (CHIKAMUNE et al., 1995), com alteraes de
lipdeos e lipoprotenas sricas similares s verificadas na pancreatite (WHITNEY et al.,
1987).
A verificao clinica da condio corporal subjetiva, o que exige cautela
na sua interpretao (COOK et al., 1993).
5.2. Dieta com Alto Teor de Gordura
Embora a importncia do tipo de dieta seja contestada, est comprovado que

a ingesto de dieta com alto teor de gordura por longo tempo e a ingesto de uma refeio
rica em gordura aumentam a susceptibilidade dos ces para a injuria pancretica (HAIG,
1970), podendo levar a pancreatite aguda (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &
CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995). Isso ocorre porque a lipase
pancretica metaboliza os triglicerdeos ingeridos na dieta em cidos graxos livres nos
capilares pancreticos, e estes so diretamente lesivos ao pncreas (MCREYNOLDS,
1998).
Verificou-se em trabalhos experimentais que h uma rpida adaptao da
secreo de enzimas pancreticas ao teor de gordura da dieta (MAAS et al., 1996).
27
28
5.3. Drogas
A pancreatite induzida por drogas em seres humanos tem sido mais

extensivamente pesquisada do que em ces. No entanto, apenas poucos agentes foram
comprovados como indutores dessa doena, e certas drogas ou seus metablitos apenas
causam efeito txico idiossincrtico no pncreas de indivduos hipersensveis (MALLORY
& KERN, 1980).
As drogas suspeitas comumente utilizadas em medicina veterinria so:
azatioprina, (MORIELLO, BOWEN & MEYER, 1987; COOK et al., 1993; MEYER,
COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), furosemida (COOK et al., 1993;
MCREYNOLDS, 1998), diurticos tiazdicos (MALLORY & KERN, 1980), Sulfonamidas
(MEYER,
COLES
&
RICH,
1995),
Tetraciclinas
(MCREYNOLDS,
1998),
Clorpromazina, estrognio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), cido valprico
(MURTAUGH, 1987), L-asparaginase e agentes quimioterapicos (MALLORY & KERN,
1980). A exposio a inseticidas organofosforados tambm est incriminada (COOK et al.,
1993; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998) devido estas substncias
serem intrinsecamente txicas ao tecido pancretico (STEINBERG, 1985).
O uso de glicocorticoides ou hormnios adrenocorticotrficos tem sido
associado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al., 1993; SHERDING,
BIRCHARD & JOHSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS,
1998; HESS et al., 1999). Existe controvrsia considervel se os corticosterides podem ou
no induzir uma pancreatite, o que representa um problema de particular importncia, j
que eles podem ser de valor no seu tratamento (MALLORY & KERN, 1980).
28
29
Pode haver o desenvolvimento de pancreatite aguda em ces com doena

neurolgica tratados com dexametasona, mas no possvel especificar se o uso de
dexametasona em ces j estressados pela condio neurolgica causa pancreatite ou se os
ces com doena neurolgica esto predispostos a desenvolver pancreatite (PARENT,
1982).
O uso de brometo de potssio (KBr) pode ter como efeito adverso a
ocorrncia de pancreatite, mas isso raro (CHRISMAN, 1985). Um estudo envolvendo o
uso de brometo de potssio associado a fenobarbital para o tratamento de epilepsia
comprovou o risco de pancreatite est associado ao uso do KBr apenas ou a associao
deste com o fenobarbital (GASKILL & CRIBB, 2000).
A alterao da secreo pancretica aps a administrao de inibidores da
enzima de converso da angiotensina (IECA) pode ser um fator patognico para a gerao
de pancreatite aguda (NIEBERGALL et al., 1996).
Um estudo revelou que a administrao em longo prazo de enalapril e
furosemida em doses teraputicas capaz de aumentar a secreo pancretica de
bicarbonato; contudo, a hiptese da secreo pancretica alterada como causa primria de
casos de pancreatite aguda observada aps a administrao de enalapril incerta, mas no
refutvel (Ibid.).
As drogas quimioterapicas para o tratamento de neoplasia, tais como
doxorrubicina, ciclofosfamida, metotrexate e cisplatina, os agentes anestsicos e a
medicao usada no trans-operatrio podem predispor o desenvolvimento da pancreatite
aguda em ces (COOK et al., 1993).
29
30
5.4. Doenas Intercorrentes
A pancreatite aguda pode estar associada a vrias doenas, entre as quais,

leishmaniose visceral canina (CARRASCO et al., 1997), insuficincia renal aguda (GOAD
& GOAD, 1986) e crnica (COOK et al., 1993), e doena hepatobiliar (THORNBURG,
1988).
A prvia existncia de doena aguda ou crnica do trato gastrintestinal um
fator de risco para o desenvolvimento da pancreatite aguda (HESS et al., 1999).
Doenas metablicas, tais como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e
hipotireoidismo, esto associados a um maior risco de desenvolvimento dessa patologia
pancretica (COOK et al., 1993; HESS et al., 1999). possvel que as desordens
metablicas observadas nessas doenas, especialmente a hipertrigliceridemia, sejam as
responsveis por essa associao (FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; HESS et al., 1999).
A presena de neoplasia, especialmente a neoplasia pancretica, representa
um fator de risco (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Esse achado pode se
explicado, em parte, pela idade da populao, mas pode estar relacionado tambm
quimioterapia e cirurgia (COOK et al., 1993).
Foi relatada a associao entre epilepsia e pancreatite aguda. A razo para
isto no conhecida, mas provavelmente deve-se ao tratamento anticonvulsivante (HESS
et al., 1999; GASKILL & CRIBB, 2000).
Doenas auto-imunes, tais como vasculite imuno-mediada (MURTAUGH,
1987), trombocitopenia imuno-mediada, anemia hemoltica auto-imune e lpus eritematoso
sistmico (LES), podem estar associadas a pancreatite aguda canina (COOK et al., 1993).
30
31
As afeces do disco intervertebral nos ces tm sido associadas a

pancreatite aguda, mas no se conhece se esta surge como conseqncia direta do
traumatismo da coluna vertebral, da terapia com corticosterides ou pela associao destes
fatores (MOORE & WITHROW, 1982).
Outras doenas que podem estar associadas so a insuficincia cardaca
congestiva (ICC) e a infeco do trato urinrio (COOK et al., 1993).
5.5. Uremia
Acredita-se que a uremia possa causar pancreatite aguda (MURTAUGH,

1987; WILLIAMS, 1992), no entanto as leses pancreticas encontradas em ces com
insuficincia renal so sutis e inconsistentes (POLZIN et al. Apud COOK et al., 1993).
5.6. Isquemia Pancretica
Achados clnicos e laboratoriais tm indicado que a isquemia importante

na patogenia da pancreatite aguda, seja exercendo o papel de causa primria (MEYER,
COLES & RICH, 1995) ou de influencia exacerbadora (SHEN et al., 1992). A isquemia
pode desenvolver um papel na converso da pancreatite aguda edematoso para pancreatite
aguda hemorrgica (BROBST, 1997). A isquemia pancretica pode ser decorrente de
hipovolemia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998),
aterosclerose (MURTAUGH, 1987), trombose ou estase local da microvasculatura
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
31
32
O infarto e a trombose tm sido associados com a pancreatite aguda em

ces, tanto como fator de risco quanto como conseqncia. possvel que uma
coagulopatia, tal como observada no hiperadrenocorticismo, cause infarto e a formao de
trombos, prejudicando o fluxo sangneo pancretico e resultando em pancreatite aguda
(VAN WINKLE & BRUCE, 1993).
5.7. Infeco
A infeco pancretica pode atuar como fator predisponente ou etiolgico

para a pancreatite aguda, tendo como principais agentes bactrias entricas, parvovrus e
migrao de parasitas intestinais por ciclo errtico (SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994).
No se sabe se a infeco desempenha papel no desenvolvimento de
pancreatite isolada em alguns casos, mas tem sido relatado que uma infeco bacteriana
pode aumentar a gravidade da pancreatite experimental; ento, ela pode atuar de maneira
similar na molstia espontnea (KEYNES, 1980).
5.8. Hipercalcemia
A pancreatite aguda em ces tem sido associada com a hipercalcemia,

especialmente a de origem iatrognica (COOK et al., 1993; MCREYNOLDS, 1998).
A hipercalcemia ocorre quando o clcio srico total excede 15 mg/dl, o que
visto na hipercalcemia iatrognica, hiperparatireoidismo e intoxicao por vitamina D
32
33
5.9. Hiperlipoproteinemia
A hiperlipoproteinemia, que geralmente se apresenta de maneira acentuada,

comum em ces com pancreatite aguda e poder ser causa da molstia ou desenvolver-se
secundariamente pancreatite, como resultado de esteatonecrose (ANDERSON &
STRAFUSS, 1971). Pode ocorrer como resultado da ingesto de refeio rica em gordura
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), e de determinadas patologias, tais como,
hiperadrenocorticismo, diabetes melittus, hipotireoidismo (SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999) ou hiperlipidemia idioptica do Schnauzer Miniatura
(FORD, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JONSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A hiperlipidemia idioptica do Schnauzer Miniatura um defeito primrio
ou familiar no identificado do metabolismo das lipoprotenas, no qual h uma base
hereditria (FORD, 1993).
J se sabe porque a hiperlipidemia pode causar a pancreatite, porem tem
sido sugerido que os cidos graxos txicos so gerados dentro do pncreas pela ao da
lpase quando h concentraes altamente anormais de triglicrides nos capilares
pancreticos (STEER apud WILLIANS, 1992).
5.10. Hiperestimulao
A hiperestimulao do pncreas realizada por agentes tais como veneno

de escorpio, inibidores da colinesterase, agonistas colinrgicos, etionina e carulena
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; SIMPSON, 2000).
33
34
Estudos feitos in vivo e in vitro concluram que a toxina do escorpio Titus

serrulatus um eficaz agente indutor de pancreatite aguda (FLETCHER, POSSANI &
FLETCHER, 1994; MCREYNOLDS, 1998; NOVAES et al., 1998).
5.11. Refluxo Duodenal
O refluxo de contedo duodenal seja este de bile, enteropeptidase, enzimas

pancreticas ativadas ou bactrias, dentro do ducto pancretico pode levar pancreatite
aguda (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
O refluxo secundrio a ao cirrgica numa ala duodenal fechada causa
pancreatite aguda grave (ADLER et al. * apud WILLIAMS, 1992).
Sob circunstancias normais, improvvel que este refluxo ocorra, j que a
abertura do ducto circundada por mucosa macia, compacta e especializada sobre a papila
duodenal e est equipada com um esfncter muscular independente (KEANE et al., 1981).
Contudo, este mecanismo anti-refluxo pode falhar algumas vezes frente a uma presso
duodenal muito alta, o que pode ocorrer em caso de vmito (ADLER et al. * apud
WILLIAMS, 1992).
5.12. Obstruo dos Ductos Pancreticos
As condies clnicas que podem levar a obstruo parcial ou total dos

ductos pancreticos incluem a duodenite, o edema do ducto ou da parede duodenal, os
espasmos do esfncter, clculos biliares, neoplasia, intervenes cirrgicas ou migrao
34
35
errtica de parasitas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,

1998).
Os clculos biliares constituem a maior causa de pancreatite nos seres
humanos. Mas isto no tem sido relatado em ces e gatos, presumivelmente devido a baixa
incidncia de clculos biliares nestas espcies, e alm disso, nos ces, pela separao dos
ductos pancreticos e biliares (WILLIAMS, 1992).
5.13. Trauma Abdominal e procedimentos Cirrgicos
O trauma abdominal pode ser considerado como a causa da pancreatite

aguda em alguns casos (MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998).
A injria por esmagamento ou impacto do abdmen resulta no escape de
enzimas do pncreas em decorrncia do trauma, iniciando um processo de necrose e
inflamao do rgo e dos tecidos adjacentes (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).
Entretanto, a injuria pancretica associada com trauma abdominal rara.
Est associada com quedas de edifcios, mais freqentes em gatos, levando a pancreatite
traumtica e formao de reas de gordura saponificada (BIRCHARD & FINGLAND,
1986).
A manipulao cirrgica do pncreas normalmente no causa pancreatite
(NELSON & COUTO, 1994). A pancreatite aguda rara aps a resseco de neoplasias
pancreticas e representa uma complicao tambm rara da biopsia pancretica que utiliza
tcnicas de inciso ou de perfurao (MOOSSA & ALTORKI, 1983). Contudo, o
traumatismo provocado pela biopsia em um pncreas j inflamado pode exacerbar a
35
36
inflamao existente e complicar mais a recuperao ps-operatria (NELSON &

COUTO, 1994).
A pancreatite ps-operatria foi relatada em ces, embora o procedimento
cirrgico no tenha envolvido diretamente o pncreas (LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; MACREYNALDS, 1998; COOK et al., 1999). Isso sujere o envolvimento de
alteraes sistmicas e a possvel contribuio de agentes anestsicos ou medicao transoperatoria (COOK et al., 1999).
Ela responsvel por alta mortalidade possivelmente por demora no
diagnstico e tratamento, visto que os sinais da pancreatite aguda (anorexia, vmito e dor)
podem ser inicialmente atribudos prpria cirurgia (ibid.).
6. FISIOPATOGENIA DA PANCREATITE
A doena caracterizada por um sbito comeo de inflamao pancretica,

associada com ativao intracelular de enzimas digestivas (WILLIAMS, 1992). Entretanto,
um ponto importante na compreenso da fisiopatogenia da pancreatite aguda determinar
quando o evento iniciante ocorre (BROBST, 1997).
Acredita-se que h escape de suco pancretico de pequenos ductos para o
espao intersticial do pncreas (Ibid.), com ativao de enzimas digestrias dentro da
prpria glndula (KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN & CULLEN, 1990;
LEACH et al., 1993; DIMSKI, 1999), em torno desta (KIRK & BISTNER, 1987;
MACLACHLAN & CULLEN, 1990) e tambm na corrente sangnea (KIRK &
BISTNER, 1987). Os mecanismos no so completamente compreendidos, mas o dano
membrana da clula acinar (permeabilidade), o escape de enzimas proteolticas para o
36
37
interstcio pancretico e a ativao intrapancreatica dessas enzimas esto envolvidas

(MURTAUGH, 1987; BROBST, 1997).
Dados experimentais sugerem que a ativao intracelular de enzimas ocorre
aps a fuso das membranas de grnulos de zimognio contendo enzimas pancreticas
inativas com as membranas dos lisossomos (NELSON & COUTO, 1994; MURTAUGH,
1987), resultando em ativao do tripsinognio e sua converso em tripsina (NELSON &
COUTO, 1994).
A ativao inicia pela tripsina, que ento ativa outras enzimas digestivas,
resultando em uma progressiva cascata de ativao intrapancreatica de enzimas e
autodigesto do pncreas (MCREYNOLDS, 1998; BROBST, 1997), aumento da
permeabilidade vascular e incio da cascata vasoativa (WILLIAMS, 1992; NELSON &
COUTO, 1994), resultando em inflamao, necrose e anormalidades metablicas severas
(DIMSKI, 1999). A necrose, o edema e a hemorragia desenvolvidos dentro do pncreas
causam sinais de dor abdominal e vmito (WILLIAMS, 1992).
O fluxo sangneo pancretico prejudicado contribui para a iniciao e
perpetuao do processo autodigestivo e patognese da doena (MURTAUGH, 1987). A
necrose do tecido pancretico e peripancretico reconhecida como um elemento-chave na
evoluo da doena da forma leve para a severa. A questo se a injria necrotizante
causada pelas w enzimas ou por isquemia (KLAR et al., 1990).
H muita evidncia clinica e experimental sugerindo que a isquemia
pancretica na fase inicial da patologia importante no desenvolvimento da necrose
pancretica. A principal alterao circulatria a depleo do volume intravascular, com
distrbios adicionais da microcirculao pancretica, tais como, vasoconstrio
quimicamente induzida, injria direta parede do vaso, coagulao intravascular e
37
38
aumento
da
permeabilidade
endotelial,
resultando
em
edema
pancretico,
hemoconcentrao e estase da drenagem venosa. Todo este processo resulta em isquemia

pancretica (Ibid.).
Um estudo experimental confirma tambm a participao incontestvel do
sistema neurovegetativo simptico na patogenia da necrose pancretica aguda (SALAZAR
et al., 1987).
Desenvolvem-se complicaes sistmicas se as enzimas pancreticas
ativadas entram na circulao sangnea (MCREYNOLDS, 1998). As enzimas digestivas
podem ganhar acesso ao sistema porta causando dano hepatocelular difuso, alm de atingir
o lobo caudado do fgado, atravs do contato direto desta estrutura com o pncreas,
podendo levar necrose hepatocelular (THORNBURG, 1988). Casos severos podem
progredir par colapso circulatrio e coagulao intravascular disseminada (CID)
(MACLACHLAN & CULLEN, 1990; COOK et al., 1993).
Uma vez iniciada, a amplificao e progresso da pancreatite envolvem
diversos fatores, tais como, enzimas pancreticas, mediadores inflamatrios (histamina,
prostaglandinas, fator depressor do miocrdio, fator de ativao plaquetria, fator de
necrose tumoral, radicais livres derivados do oxignio, complemento ativado, sistema
calicrena-cinina), CID, endotoxinas bacterianas, isquemia pancretica (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997; SIMPSON, 2000), hemorragia e
choque (MACLACHLAN & CULLEN, 1990).
A tripsina promove a perpetuao da autodigesto atravs da ativao de
mais tripsina e outras proteases, e do consumo de inibidores de protease plasmticos.
Participa de processos que levam coagulao e/ou fibrinlise, dentre os quais, trombose
de vasos sanguneos pancreticos, necrose pancretica isqumica e CID (SHERDING,
38
39
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997). A quimiotripsina ativa a xantina

oxidase gerando radicais livres derivados do oxignio. Estes por sua vez, causam dano
tecidual por ruptura das membranas celulares atravs da peroxidao de lipdios da
membrana, e injria s clulas endoteliais, com conseqente edema pancretico,
hemorragia e CID (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A lipase promove necrose da gordura local originando peritonite,
saponificao da gordura e conseqente hipocalcemia (Ibid.).
A fosfolipase causa dano membrana celular, levando necrose e edema
pulmonar no-cardiognico, e liberao de toxinas, tais como o fator depressor do
miocrdio (Ibid.). Ainda, induz a ao de prostaglandinas e leucotrienos que ativam
leuccitos e causam vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular, a qual pode
aumentar o edema e estimular a migrao de leuccitos (BROBST, 1997).
A elastase tambm causa dano vascular, sendo a enzima responsvel pela
progresso da forma edematosa para a forma hemorrgica da doena (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
A liberao de enzimas pancreticas na cavidade peritoneal causa uma
peritonite qumica que pode evoluir para uma peritonite sptica. Quantidades considerveis
de fluido podem acumular-se no abdmen (MURDOCH, 1989). Este fluido pode conter
nveis elevados de tripsina, amilase e lipase, alm de endotoxinas e altas concentraes de
substncias vasoativas, tais como, bradicinina, histamina e prostaglandina (SATAKE et al.,
1985).
A ativao do sistema calicrena-cinina leva vasodilatao, aumento da
permeabilidade vascular, hipotenso e choque atravs da atuao da bradicinina
(MURDOCH, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
39
40
Promove tambm a ativao da cascata de coagulao que, associada ao dano das clulas
endoteliais vasculares por radicais livres ou pelo fator de ativao plaquetria, pode
produzir
microtrombos
nos
microcapilares,
induzindo
necrose
pancretica
(YOTSUMOTO, MANABE & OHSHIO apud BROBST, 1997).

Ocorre um ciclo de retroalimentao positiva onde o edema pancretico
resulta na produo de mais tripsina e esta, por sua vez, libera mais bradicinina, e assim
sucessivamente (MURDOCH, 1989).
A ativao do complemento leva inflamao local, agregao de
leuccitos e peritonite (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A possibilidade que peptdeos opiides endgenos possam contribuir para a
pancreatite aguda foi sustentada por estudos recentes, ou seja, danos pancreticos e
pancreatite freqentemente ocorreram no choque, injria espinhal e outras situaes de
estresse, durante as quais peptdeos opiides endgenos so freqentemente liberados
(BERTON apud SHEN et al., 1992).
Embora a pancreatite aguda dita raramente constitua uma doena
bacteriana, o pncreas e a gordura peripancretica desvitalizados junto com a peritonite
localizada podem criar um local para a reproduo bacteriana (DIMSKI, 1999). A infeco
nestes tecidos desvitalizados um fator determinante da gravidade da doena, pois as reas
necrosadas, por no serem irrigadas, no sofrem ao dos antibiticos (HORN, 1991).
7. Diagnstico da pancreatite
O diagnstico de pancreatite aguda difcil porque os sinais clnicos,

achados do exame fsico e anormalidades clnico-patolgicas so geralmente inespecficos
40
41
(WILLIAMS, 1992; BROBST, 1997). Com exceo da histologia, nenhum teste nico
pode diagnosticar a pancreatite (MCREYNOLDS, 1998).
A confirmao laboratorial da pancreatite canina difcil (WHITNEY,
1993). Atualmente, nenhum procedimento laboratorial satisfatrio para identificar
adequadamente o surgimento dessa doena e refletir sua severidade (BROBST, 1997).
Entretanto, a historia clnica, achados do exame fsico, achados radiogrficos e ultrasonogrficos e resultados de testes laboratoriais apropriados geralmente permitem um
diagnstico presuntivo (WILLIAMS, 1992).
Dessa forma, os resultados dos exames laboratoriais e da radiografia e ultrasonografia abdominal podem ter um importante papel no estabelecimento do diagnostico
(HESS et al., 1998; DIMSKI, 1999).
7.1. Sinais Clnicos e Achados Fsicos
Os sinais clnicos variam em severidade de um vago mal-estar morte

sbita (MURDOCH, 1989). Em ces a doena geralmente se manifesta com um incio
sbito de vmito severo, dor abdominal, anorexia, depresso, ictercia, fraqueza,
desidratao e febre (quadro 1) (KIRK & BISTNER, 1987; THORNBURG, 1988;
MURDOCH, 1989; MACLACHLAN & CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998;
MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).
Os ces afetados podem vomitar muitas vezes por hora por perodos
extensos (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994) ou, se for pancreatite aguda
41
42
hemorrgica, apenas por poucas horas (MCREYNOLDS, 1998). A diarria est associada
com a irritao duodenal (KIRL & BISTNER, 1987).
O vmito pode levar o paciente a um quadro de alcalose metablica e o
choque pode resultar em acidose metablica (MURDOCH, 1989).
A dor abdominal pode se severa aguda e particularmente evidente no
quadrante abdominal superior direito (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), e os animais afetados podem mostrar um
comportamento sugestivo dessa dor, estando extremamente sensveis manipulao,
andando com o dorso arqueado e em posio de cavalete rgido (LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994), ou tomando uma posio de splica (MURDOCH, 1989; LEWIS,
MORRIS JR. & HAND, 1994).
Em alguns casos tambm ocorrem leo paraltico (LEWIS, MORRIS JR. &
HAND, 1994), complicaes cardacas (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1980),
murmrio cardaco, exacerbao do som pulmonar, melena e hematemese. A perda de
peso, poliria e polidipsia observadas em alguns casos possivelmente so um resultado de
doena intercorrente. (HESS et al., 1998).
Podem ocorrer sinais clnicos indicativos de distrbios da coagulao, tais
como petquias, equimose, epistaxe e hematomas. Os sinais de anormalidades
neurolgicas observadas so: convulses, nistagmo, anisocoria, desorientao, estupor,
pressionamento da cabea contra objetos, tetraparesia e tiques nervosos (Ibid.).
42
43
7.2. Exames Laboratoriais
O exame laboratorial essencial para um diagnstico preciso (KIRK &

BISTNER, 1987). Os testes de avaliao da atividade serica de amilase (pelo mtodo
amiloclstico) e lpase so os mais confiveis para o diagnstico da pancreatite, sendo
dessa forma os testes de escolha (KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993).
A avaliao laboratorial inicial do paciente suspeito de ter pancreatite
tambm pode incluir hemograma, urinlise e perfil bioqumico srico, incluindo a
mensurao de uria, creatinina, glicose, enzimas hepticas, sdio, potssio, cloro e clcio.
A gasometria tambm muito til, mas nem sempre possvel (WHITNEY, 1993).
7.2.1. Hemograma
Nas fases iniciais da pancreatite aguda, a resposta leucocitria tpica de

estresse, com leucocitose por neutrofilia acompanhada de linfopenia e eosinopenia
(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; THORNBURG, 1988; NELSON &
COUTO, 1994; FINCH, 1998). Com a evoluo do processo, pode haver exacerbao da
neutrofilia, surgindo por vezes desvio nuclear neutroflico esquerda (DNNE)
regenerativo (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; MURTAUGH, 1987; LEWIS,
MORRIS JR. & HAND, 1994; HESS et al., 1998), que nos estgios terminais pode se
tornar degenerativo (COLES, 1984; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Os
abscessos pancreticos podem causar um DNNE com toxicidade (SALISBURY et al.,
1988).
43
44
Ocasionalmente ocorre monocitose (DUNCAN & PRASSE, 1982) e h

casos onde se observa leucopenia, mas geralmente essa ocorrncia no muito freqente
(MURTAUGH, 1987; HESS ET al., 1998).
Em
alguns
casos
de
pancreatite
aguda
observa-se
anemia
hemoconcentrao (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD &

JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Contudo, outros casos revelam valores normais de
numero de eritrcitos, hematcrito e concentrao de hemoglobina, normalmente com
trombocitopenia (HESS et al., 1998).
O volume globular (VG) pode estar aumentado (THORNBURG, 1988;
WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994), diminudo ou normal (THORNBURG,
1988). O aumento do VG associado maior concentrao de protenas plasmticas revela
uma policitemia relativa, resultante de desvio de lquidos (DUNCAN & PRASSE, 1982).
O nmero de plaquetas geralmente adequado a menos que a CID esteja
presente (Nelson & Couto, 1994), mas pode haver trombocitopenia (WHITNEY, 1993;
HESS et al., 1998). A presena de fragmentos de eritrcitos e macroplaquetas consistente
com CID subclnica (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O plasma comumente est lipmico ou ictrico (NELSON & COUTO,
7.2.2. Urinlise
A urina para anlise deve ser obtida antes de se administrar fluidos para
avaliar melhor a patogenia da azotemia. Outros aspectos importantes para verificar a
44
45
progresso da doena e estabelecer comparao com os valores sricos so os teores de

glicose e bilirrubina na urina (NELSON & COUTO, 1994).
Pode ser observada glicosria em casos de hiperglicemia (COLES, 1984;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).
A avaliao da densidade especifica urinria muito til, especialmente se
o paciente est azotmico, pois permite diferenciar entre causas renais e pr-renais de
azotemia (WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994),
especialmente quando associado s dosagens de amilase, lpase, uria e creatinina sricas
(MEYER, COLES & RICH, 1995).
A determinao da amilase urinria pode ser til porque esta
freqentemente aumentada na pancreatite aguda (COLES, 1984). Contudo, diante de nveis
normais de amilase serica, a amilase urinria pode estar inaparente ou apresentar baixas
concentraes (PERMAM & STEVENS, 1969).
7.2.3. Bioqumica Srica
7.2.3.1. Enzimas Pancreticas
Apesar das enzimas pancreticas amilase e lipase serem produzidas tambm

nas clulas das mucosas gstricas e intestinal (MCREYNOLDS, 1998), os exames das
enzimas pancreticas e dos zimognios no soro constituem os testes mais especficos para
a pancreatite (THORNBURG, 1988; WHITNEY, 1993).
Amilase e lipase geralmente aumentam paralelamente, mas a avaliao
simultnea de ambas melhor para o diagnstico. Quando h pancreatite severa, uma
45
46
enzima ou ambas podem estar normais, provavelmente devido a depleo de enzimas

armazenadas no pncreas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A magnitude do aumento na atividade das enzimas pancreticas nem
sempre reflete a severidade da inflamao pancretica (WHITNEY, 1993).
Existem numerosos e diversos mtodos de exames, incluindo os exames
catalticos convencionais e os recentes imunoensaios altamente especficos (DUNCAN &
PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Ao se interpretar o resultado, deve-se lembrar que para ocorrer uma
elevao, deve existir tecido acinar suficiente para permitir a produo destas enzimas
(MURDOCH, 1989).
A) Amilase
A amilase canina pode ser verificada com segurana pelos mtodos

amiloclsticos; contudo, os mtodos sacarognicos apresentam valores altos e falsos
devido presena de maltase e de glicoamilase no soro canino (DUNCAN & PRASSE,
A atividade da amilase srica aumenta em associao com as doenas
pancreticas (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON &
COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998). Embora o mecanismo de penetrao de enzimas
no sangue ainda no seja completamente conhecido, h grande probabilidade que isso
resulte de um escape da enzima para o interior da cavidade peritoneal, com absoro
aumentada atravs dos linfticos e veias, ou ento da reabsoro da amilase do tecido
intersticial pancretico (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984). Esse escape por
46
47
permeabilidade alterada em geral ocasionado por necrose de clulas pancreticas

(DUNCAN & PRASSE, 1982; BROBST, 1997). A elevao da atividade da amilase serica
tambm pode se decorrente da obstruo de sistema de ductos (COLES, 1984; BROBST,
1997).
B) Isoamilases
A separao da atividade da amilase srica total em isoamilases especificas

para os rgos aumenta a preciso diagnstica deste teste, especialmente nos ces com
pancreatite que apresentam valores normais (NELSON & COUTO, 1994). Existem pelo
menos trs isoamilases no soro do canino (MURTAUGH & JACOBS, 1985). As
isoamilases 3 e 4 possuem origem pancretica, embora a isoamilases 4 tambm tenha
origem no intestino delgado. Sua mensurao menos influenciada por doenas
extrapancreticas em comparao com a amilase srica total (JACOBS et al., 1988).
Portanto, a mensurao de isoamilases sricas feitas por eletroforese pode fornecer um
meio especfico de identificar a doena pancretica aguda (MEYER, COLES & RICH,
1995; BROBST, 1997).
O aumento da atividade destes isoamilases pode ser um til indicador
diagnstico de pancreatite aguda (MURTAUGH & JACOBS, 1985). Entretanto, o teste de
isoamilases sricas ainda no est disponvel comercialmente (NELSON & COUTO,
1994).
47
48
C) Lipase
Devido aos aumentos inespecficos observados na amilase srica, a

determinao da lpase srica tem sido preferida na deteco de pancreatite aguda
(COLES, 1984).Como o pncreas a fonte primaria da lpase srica (BROBST, 1997), sua
elevao considerada a mais confivel indicao de pancreatite no co (MURDOCH,
1989).
A hiperlipasemia ocorre usualmente em animais portadores de pancreatite
aguda (COLES, 1984; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; MCREYNOLDS, 1998), e
a lpase srica pode permanecer elevada por mais tempo que a amilase srica aps necrose
pancretica (DUNCAN & PRASSE, 1982: COLES, 1984; BROBST, 1997).
D) Fosfolipase A2
A fosfolipase A2 encontra-se elevada em ces com pancreatite aguda

severa, sendo um importante indicador no diagnstico e prognstico da doena
(SIMPSON, 2000).
E) Alteraes de Origem no Pancretica
A amilase srica pode estar aumentada de modo inespecfico em certas

doenas no-pancreticas, como leses salivares, prostatite, outras doenas intraabdominais (DUNCAN & PRASSE, 1982; THORNBURG, 1988; BROBST, 1997),
estresse (MURDOCH, 1989), obstrues intestinais e aps terapia com corticosterides
48
49
(MURDOCH, 1989; MEYER, COLES & RICH, 1995). Contudo, as elevaes no

pancreticas geralmente no excedem duas a quatro vezes o limite mximo normal
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST, 1997).
Como amilase e lipase so excretadas na urina, uma insuficincia renal pode
resultar no aumento destas (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK &
BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES &
RICH, 1995; BROBST, 1997; MCREYNOLDS, 1998). No entanto, na insuficincia renal
sem pancreatite esse aumento geralmente menor que o verificado no caso de pancreatite
aguda com ou sem insuficincia renal (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994).
Pacientes azotmicos podem apresentar valores elevados de amilase e lipase
sricas. Isso representa um dilema diagnstico porque a pancreatite aguda geralmente
causa azotemia pr-renal e, algumas vezes, insuficincia renal oligria (MURTAUGH,
s vezes estas enzimas podem estar elevadas nas doenas neoplsicas,
gastrintestinais e hepticas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; BROBST,
1997).
A administrao de corticosterides, como a dexametasona, eleva
significativamente a atividade da lpase srica e diminui ou mantm normal a atividade d
amilase srica sem evidencias clinicas e histolgicas de pancreatite (PARENT, 1982;
WHITNEY, 1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES
&RICH, 1995; MCREYNOLDS, 1998), possivelmente pela liberao de lpase de outros
tecidos induzida por drogas (BROBST, 1997). Isto representa uma dicotomia uma vez que
os glicocorticides so incriminados como uma causa de pancreatite aguda (MEYER,
COLES & RICH, 1995).
49
50
A laparotomia exploratria com manipulao do pncreas tambm pode

resultar num leve aumento da atividade da lipase srica sem evidncia de pancreatite
(NELSON & COUTO, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995).
Amilase e lipase sricas podem estar aumentadas em animais sem doena
pancretica, e a atividade enzimtica normal no descarta pancreatite (WHITNEY, 1993).
Dessa forma, muitos ces tm pancreatite confirmada mesmo apresentando nveis normais
de ambas as enzimas (MCREYNOLDS, 1998). Os ces que so trazidos ao veterinrio 3 a
4 dias aps os primeiros sinais da doena podem ter valores normais de ambas as enzimas
(THORNBURG, 1998). Isto pode ser devido ao bloqueio da perfuso pancretica,
depleo das enzimas estocadas e/ou interrupo da sntese de novas enzimas
(MCREYNOLDS, 1998).
7.2.3.2. Uria Nitrogenada Sangnea (BUN) e creatinina
A azotemia, que o aumento da uria e creatinina, geralmente est presente

na pancreatite aguda (COLES, 1984; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; DIMSKI, 1999).
Esta azotemia pode ser um reflexo da desidratao, mas algumas vezes pode
ser devido a insuficincia renal aguda secundaria a hipotenso e hipovolemia (DUNCAN
& PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994) ou a outros mecanismos, tais como agentes vasotxicos circulantes e
obstruo da microvascularizao renal por depsitos de gordura ou por microtrombos
decorrentes da CID (SCHAER, 1979).
50
51
Desta forma, importante avaliar a densidade urinria e os nveis de uria e

creatinina nos animais com pancreatite aguda. Valores elevados de uria e creatinina
associados a densidades urinrias superiores a 1020 iro confirmar a azotemia pr-renal
(COLES, 1984).
7.2.3.3. Enzimas Hepticas e Concentrao de Bilirrubina
A pancreatite aguda pode causar uma variedade de valores laboratoriais

anormais que refletem dano ao fgado (THORNBURG, 1988).
As enzimas hepticas alamina aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) geralmente esto aumentadas na pancreatite aguda (COLES, 1984;
WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; DIMSKI, 1999), refletindo obstruo biliar ou leso hepatocelular resultante de
isquemia heptica, sepse ou de exposio do fgado a altas concentraes de produtos
txicos no sangue portal provenientes do pncreas (THORNBURG, 1988; NELSON &
COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O aumento da atividade da fosfatase alcalina durante a pancreatite tambm
pode ser observado (MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999).
Em alguns casos h hiperbilirrubinemia acentuada, com ictercia
clinicamente evidente, indicando possivelmente grave leso hepatocelular e/ou obstruo
intra-heptica ou extra-heptica do fluxo biliar (MURTAUG, 1987; WILLIMAS, 1992;
MEYER, COLES & RICH, 1995).
51
52
7.2.3.4. Glicose
As determinaes de glicose no sangue tm utilidade no como prova

diagnostica para pancreatite aguda, mas na avaliao da possibilidade de ocorrncia
simultnea de diabetes mellitus (COLES, 1984).
A glicose sangnea pode estar normal ou aumentada (Ibid.). A
hiperglicemia comum (KIRK & BISTNER, 1987; WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993;
LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998) provavelmente como resultado do aumento do glucagon no
sangue (WILLIAMS, 1992; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) e de aumentos
das concentraes de catecolaminas e do cortisol relacionados ao estresse (WILLIAMS,
1992; WHITNEY, 1993).
7.2.3.5. Sdio
A concentrao serica de sdio pode estar aumentada, normal ou diminuda

(SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987), dependendo das perdas gastrintestinais, volume
de depleo e, possivelmente, outros fatores, tais como diurese osmtica ocasionada pela
hiperglicemia (SCHAER, 1979).
7.2.3.6. Potssio
A determinao do potssio srico bastante til para o manejo do paciente

(WHITNEY, 1993). Este pode estar aumentado ou diminudo na pancreatite aguda
52
53
(MURTAUGH, 1987). A hipocalemia relativamente comum e tem sido atribudas a

perdas gastrintestinais, anorexia, diurese osmtica e estimulao pela aldosterona
secundaria a hipovolemia (WHITNEY, 1993).
7.2.3.7. Cloro
A hipocloremia pode estar presente (SCHAER, 1979; WHITNEY, 1993).
7.2.3.8. Fosfato
A hiperfosfatemia tambm pode estar presente, especialmente em animais

azotmicos (SCHAER, 1979; MURTAUGH, 1987).
7.2.3.9. Clcio
A hipocalcemia pode ser observada em pacientes com pancreatite (COLES,

1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; LEWIS, MORRIS JR. & HAND,
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), sendo
geralmente leve a moderada, sem sintomas clnicos de tetania (WILLIAMS, 1992;
O mecanismo da hipocalcemia incerto, mas pode envolver a deposio
peripancretica de clcio ionizado combinado a cidos graxos na forma de sabes
insolveis, aps a quebra da gordura pela lpase pancretica liberada (DUNCAN &
53
54
PRASSE, 1982; WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO, 1994). Em alguns casos ocorre
secundariamente a hipoalbuminemia (NELSON & COUTO, 1994).
A hipercalcemia menos freqente, sendo registrada como causa potencial
de pancreatite aguda em ces (SCHAER, 1979).
7.2.3.10. Concentrao de Protena
Pacientes com pancreatite podem ter concentraes de protena srica total e

albumina diminudas (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987). Normais
(SCHAER, 1979) ou aumentadas (DUNCAN & PRASSE, 1982; FINCH, 1998).
Entretanto, o aumento da concentrao de protena srica tambm est presente em
pacientes desidratados (WHITNEY, 1993).
Podem ser vistos nveis elevados de metemalbumina, que o produto de
atuao da enzima pancretica sobre a hemoglobina no local onde h hemorragia
pancretica (KIRK & BISTNER, 1987; MURTAUGH, 1987).
A determinao da metemalbumina no soro ou fluido asctico pode se til
na diferenciao entre pancreatite edematosa e hemorrgica, indicando um possvel valor
prognstico para ces. No entanto, sua determinao no est disponvel rotineiramente e
est longe de ser considerada til nesta espcie (MURTAUGH, 1987; WILLIAMS, 1992;
54
55
7.2.3.11. - Colesterol e Triglicerdeos
Freqentemente existe uma hiperlipidemia srica na pancreatite canina

(DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WILLIMS,
1992). Tanto a hipercolesterolemia quanto a hipertrigliceridemia so observadas, e a
hipertrigliceridemia pode ser de magnitude suficiente para causar lipemia (WHITNEY et
al., 1987; WILLIAMS, 1992; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; BROBST, 1997).
A necrose pancretica aguda canina freqentemente determina uma lipemia
do jejum (COLES, 1984; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994). A verificao de um plasma turbidamente leitoso em um animal que
no est se alimentando por algum tempo sugere lipemia (COLES, 1984; BROBST, 1997).
Esta suspeita pode ser confirmada pelo exame microscpico dos eritrcitos tratados com o
novo azul de metileno (COLES, 1984).
Apesar da freqncia da lipemia em ces com pancreatite, a eletroforese de
lipoprotenas no til para o diagnstico devido falta de especificidade das alteraes
que ocorrem. Os pacientes que permanecem lipmico podem ser susceptveis recidiva da
pancreatite, devendo ser monitorados para determinar quando a resoluo clnica da
pancreatite est acompanhada pela resoluo da lipemia. Os pacientes que permanecem
lipmico podem ter outra doena que cause lipemia ou um defeito primrio no
metabolismo
lipdico
(WHITNEY,
1987).
Sndrome
nefrtica,
hipotireoidismo,
hepatopatias, hiperadrenocortisismo (COLES, 1984) e diabetes mellittus so exemplos de

doenas que tambm determinam lipemia (DUNCAN & PRASSE, 1982; COLES, 1984).
55
56
7.2.3.12. Tripsina e Tripsinognio
Pequenas quantidades de tripsinognio esto presentes normalmente na

circulao, mas a tripsina deve estar presente apenas se o pncreas est inflamado
(WHITNEY, 1993).
Em ces com pancreatite mais leve o tripsinognio predomina no plasma,
enquanto em casos mais severos h quantidades significantes de tripsina limitada por
inibidores de protease (BROBST, 1997).
7.2.3.13. Protena Associada a Pancreatite (PAP)
O valor srico da protena associada a pancreatite (PAP) pode atuar como

um inibidor do desenvolvimento e severidade da pancreatite aguda. Em pacientes humanos
com pancreatite aguda, os valores de PAP esto muito maiores nos pacientes com necrose
pancretica que naqueles com pancreatite leve (Ibid.).
A elevao contnua da concentrao de PAP srica informa ao clnico que
a doena ainda est em progresso e a estabilizao do valor de PAP reflete o clmax da
crise. A reduo sustentada da concentrao de PAP reflete uma melhora na condio do
paciente (Ibid.).
7.2.3.14. Interleucina-6
A interleucina-6 aparenta ser o principal medidor da resposta protica da

fase aguda. Alguns pesquisadores acreditam que as concentraes sricas de interleucina-6
56
57
podem ser teis como indicadores da severidade da pancreatite aguda (BROBST, 1997;
SIMPSON, 2000).
7.2.4. Imunodiagnstico
7.2.4.1. Polipeptdeo Pancretico (PP)
O polipeptdeo pancretico srico (PP) um hormnio peptdico produzido

por clulas dispersas atravs do pncreas excrino e endcrino. O mecanismo de ao do
PP pode envolver modulao de processos digestivos pela diminuio da secreo biliar e
pancretica (BROBST, 1997).
A concentrao srica de PP imunorreativo em ces com pancreatite aguda
alcana o pico entre 4 e 1 horas e volta ao normal cerca de 96 horas aps o incio da
doena (MURTAUGH et al. Apud BROBST, 1997). Pode servir como um indicador da
inflamao aguda do pncreas, mas tem uma limitada utilidade no diagnstico por causa do
curto perodo de tempo em que permanece aumentada (BROBST, 1997).
7.2.4.2. Imunorreatividade Semelhante da Tripsina Srica

(TLI)
Por ser de origem especificamente pancretica no co, a imunorreatividade

semelhante da tripsina srica (TLI) pode ser um teste especfico para pancreatite aguda,
sendo um indicador mais precoce que as atividades de amilase e lpase sricas (SIMPSON
et al., 1989; BROBST, 1997). A TLI aumenta no caso de pancreatite aguda em alguns ces
57
58
(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999), mas tambm pode
apresentar concentraes normais e sub-normais (SIMPSON, 2000).
Ces com pancreatite aguda que esto prximos ao bito apresentam
quantidades maiores de TLI no fluido asctico que no plasma, embora os nveis
plasmticos aumentem durante o curso da doena (BROBST, 1997).
Alguns autores afirmam que o TLI srico um teste diagnstico til para
pancreatite quando for preciso contar com doena renal na interpretao dos resultados.
Contudo, a magnitude do aumento de TLI nem sempre est correlacionada com a
severidade da doena pancretica (MANSFIELD & JONES, 2000).
Outros citam que este teste no possui o grau de sensibilidade necessrio
para um diagnstico confivel (STROMBECK & GUILFORD apud DIMSKI, 1999)
porque, alm de ser afetado pela perfuso renal, a obteno do resultado demora vrios
dias (MCREYNOLDS, 1998; SIMPSON, 2000).
7.2.4.3. Peptdeos de Ativao de Tripsinognio (TAP)
Estudos feitos atravs de radioimunoensaio em ratos com pancreatite aguda

experimentalmente induzida mostram que a ativao de tripsinognio fora do intestino
causa uma liberao direta de TAP na circulao, e que a concentrao dessa substncia no
plasma e urina forneceu uma predio precisa e precoce da mortalidade (SCHMIDT et al.
Apud BROBST, 1997).
A concentrao de TAP plasmtica e urinaria encontra-se normal ou baixa
na maioria dos casos de pancreatite leve, e marcadamente elevada em ces que morrem
com pancreatite severa (MANSFIELD & JONES, 2000).
58
59
Dessa forma, a concentrao de TAP representa um bom indicador

prognstico na pancreatite aguda canina, auxiliando na verificao dos casos com maior
probabilidade de desenvolver complicaes para iniciar um tratamento mais intensivo
(MANSFIELD & JONES, 2000; SIMPSON, 2000).
O ensaio para TAP tem algumas vantagens sobre o ensaio de TLI por no
apresentar reatividade cruzada com a tripsina ou tripsinognio, e refletir a quantidade de
ativao de tripsinognio extraintestinal. Diferentemente do TLI, o TAP no limitado por
inibidores da protease e est inteiramente disponvel para ligar-se ao anticorpo (BROBST,
1997).
Ces com doena severa tm concentraes plasmticas de TAP
acentuadamente elevadas. Isto sugere que sua mensurao no mais sensvel que a
mensurao do TLI srico, tendo limitada aplicao como uma ferramenta diagnstica
nica na pancreatite aguda. Contudo, a mensurao do TAP plasmtico mais sensvel que
da amilase e lpase (MANSFIELD & JONES, 2000).
7.2.5. Testes de coagulao
Ocasionalmente alguns distrbios da coagulao podem estar associados

pancreatite aguda (COLES, 1984).
Podem ser observadas diminuies nas concentraes de complemento e
antitrombina III, aumentos nas concentraes de fibrinognio e plasminognio, alm de
tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina prolongados (SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998). Outras alteraes observadas so a
59
60
trombocitopenia, a hipofibrinognemia e o aumento de produtos da degradao da fibrina

7.2.6. Avaliao do Fluido Peritoneal e Pleural
A pancreatite pode causar um exsudato peritoneal sero-sanguinolento

assptico (ETTINGER, 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994), caracterizado por gotculas de lipdios, eritrcitos e neutrfilos
(DUNCAN & PRASSE, 1982). A presena de alta atividade de enzimas pancreticas no
fluido peritoneal, maior que a encontrada no soro, altamente sugestiva de pancreatite
(COLES, 1984; KIRK & BISTNER, 1987; WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998), embora
perfuraes duodenais e outras condies tambm possam produzir esse resultado
(WHITNEY, 1993). A magnitude do aumento da atividade enzimtica no fluido peritoneal
aparenta estar correlacionada taxa de mortalidade em seres humanos (MURTAUGH,
1987).
A presena de mais que 1000 leuccitos por mililitro de fluido peritoneal
associada presena de bactrias ou neutrfilos txicos indica necrose pancretica sptica.
Essa condio requer laparotomia exploratria e geralmente indica abscedao pancretica
(KIRK & BISTNER, 1987).
Os animais com pancreatite aguda podem desenvolver uma efuso pleural, a
qual geralmente de baixo volume e autolimitante (WHITNEY, 1993). A patognese
desconhecida, mas normalmente a efuso um exsudato, contm um elevado nmero de
leuccitos e pode apresentar atividade de lipase maior que no soro (BAUER, 1992).
60
61
7.2.7. Exame de Fezes
As fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para

gordura cerca de 1 a 2 dias aps o inicio da doena (COLES, 1984).
A verificao de fezes brilhantes revela a presena de gordura no digerida,
indicando a menor digesto de lipdios como resultado da reduo da quantidade de lpase
no suco pancretico. Os lipdios fecais so detectados microscopicamente atravs da
observao de glbulos de gordura neutra ao se examinar a amostra fecal corada pelo
Sudan II (Ibid.).
As provas de digesto de gelatina, utilizando pelcula radiogrfica ou tubos
de gelatina, so indicadores da ao da tripsina fecal (DUNCAN & PRASSE, 1982;
COLES, 1984; BROBST, 1997), permitindo avaliar a funo pancretica excrina e
verificar a possvel cronificao do processo ou insuficincia pancretica (COLES, 1984).
A tripsina fecal presente na pancreatite aguda e ausente no processo crnico
e na IPE (Ibid.).
A prova do filme radiogrfico uma tcnica menos sensvel, e a
confirmao da deficincia de tripsina depende da demonstrao repetida do achado
(Ibid.). Infelizmente, so testes no muito confiveis porque podem dar muitos falsonegativos e falso-positivos (DUNCAN & PRASSE, 1982; MEYER, COLES & RICH,
1995; BROBST, 1997).
61
62
7.2.8. Gasometria
Podem ocorrer alteraes dos gases sanguneos simples quanto dos mistos.
A alcalose e a acidose metablica podem ocorrer secundariamente ao vmito a ao choque,
respectivamente. O desenvolvimento de insuficincia renal agrava mais a acidose
metablica (WHITNEY, 1993).
A gasometria inicial e seriada tem sido defendida como o melhor meio de
verificar o desenvolvimento de complicaes respiratrias durante a pancreatite (Ibid.).
7.3. Radiografia
7.3.1. Radiografia Abdominal
A radiografia abdominal deve ser realizada nas posies ventro-dorsal e

lateral (KIRK & BISTNER, 1987). Raramente os achados radiogrficos so definitivos
para a pancreatite (SAUNDERS, 1991), entretanto constituem uma ferramenta importante
para descartar outras doenas gastrintestinais (HESS et al., 1998).
A freqncia e apresentao das mudanas radiogrficas causadas pela
pancreatite aguda so variveis. As alteraes podem estar localizadas na poro cranial
direita do abdmen, onde o lobo direito do pncreas est intimamente associado ao
duodeno proximal e antro pilrico, ou na linha mdia caudal do estmago, onde o lobo
esquerdo do pncreas est localizado (MAHAFFEY & BARBER, 1998).
62
63
As principais alteraes encontradas so o aumento da densidade

radiogrfica, a reduo do contraste e a presena de granulaes no abdmen cranial
direito (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A opacidade aumentada e irregular de partes moles na metade cranial direita
do abdmen indica peritonite localizada (NELSON & COUTO, 1994; MAHAFFEY &
BARBER, 1998). Abscessos, massas inflamatrias e pseudocistos podem estar presentes
como aquelas da pancreatite (SALISBURY et al., 1988).
O duodeno proximal descendente pode estar deslocado ventralmente ou
direita fazendo uma ampla curvatura (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). O estmago pode ser
distendido e deslocado para a esquerda ou para a margem do antro-pilrico (KIRK &
BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MAHAFFEY &
BARBER, 1998). Observa-se com menor freqncia o deslocamento caudal do clon
transverso (MAHAFFEY & BARBER, 1998).
As alas intestinais adjacentes ao pncreas tais como o duodeno proximal
descendente, podem conter gs, ter perda de tnus e estar dilatadas ou apresentar
espessamento de parede (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MAHAFFEY & BARBER, 1998). Podem ocorrer focos de
mineralizao em reas de necrose gordurosa (KLEINE & HORNBUCKLE* apud
MAHAFFEY & BARBER, 1998).
Na radiografia contrastada pode haver retardo na sada de brio do
estomago e sua passagem atravs do duodeno (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
63
64
7.3.2. Radiografia Torcica
A radiografia torcica pode revelar a existncia de doena pulmonar. Podem

ser observadas efuso pleural, edema pulmonar e pneumonia (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994; HESS et al., 1998).
O edema pulmonar e a pneumonia podem surgir como resultado da
aspirao de vmito (HESS et al., 1998), sndrome de angstia respiratria aguda
(PARENT et al., 1996) ou tromboembolismo pulmonar (HAWKINS, 1995).
7.4. Ultra-sonografia Abdominal
O ultra-som o mtodo de imagem de escolha para a avaliao do pncreas

em pequenos animais (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), Obtendo resultados mais
consistentes com o diagnostico de pancreatite aguda que a radiografia abdominal (HESS et
al., 1998). Podem fornecer informaes sobre o tamanho, forma, contorno e
homogeneidade do pncreas e pode sugerir a presena de inflamao, abscedao ou
neoplasia (SAUNDERS, 1991; NELSON & COUTO, 1994; BILLER, 2000).
Entretanto, a ultra-sonografia pancretica em pequenos animais no est
bem estabelecida como na medicina humana, particularmente por ainda estar sendo usada
em poucos centros e porque o pncreas no pode ser identificado seguramente em ces
sadios (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989).
Existem diversas limitaes ultra-sonografia pancretica. O pncreas
normal no usualmente visto como uma estrutura distinta; ento, deve ser examinada a
rea pancretica e no apenas o rgo. H falta de especificidade ultra-sonografia e, na
64
65
maioria dos casos, os achados ultra-sonogrficos no permitem a diferenciao entre

processo inflamatrio ou neoplsico. A proximidade entre o pncreas e o gs dentro do
estmago, clon e duodeno pode impedir uma avaliao completa e precisa da regio
pancretica (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
Alm disso, a dor abdominal freqentemente presente na pancreatite aguda
pode impedir a aplicao de presso no transdutor requerida para obter a imagem
sonogrfica da regio cranial direita do abdmen (SAUNDERS, 1991).
Apesar dessas desvantagens, a ultra-sonografia pode fornecer valiosas
informaes diagnsticas na maioria dos animais com doenas inflamatrias ou
neoplsicas do pncreas se for realizada pacientemente com a tcnica adequada (BILLER,
2000).
Permite identificar anormalidades pancreticas em animais com pancreatite
espontnea ou experimentalmente induzida, fornecendo, em muitos casos, informao
sobre a severidade da inflamao pancretica, e avaliar estruturas peripancretica, tais
como sistema biliar, duodeno e estmago, os quais podem estar secundariamente
envolvidos na pancreatite aguda (Ibid.).
uma tcnica no-invasiva que pode ser repetida freqentemente, sendo
um meio adequado para acompanhar a progresso e/ou resoluo da doena. Alm disso,
uma importante ferramenta para a identificao de complicaes da pancreatite, tais como
obstruo, abscedao e formao de pseudocistos (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000).
A visualizao ultra-sonografia do pncreas freqentemente pode ser
prejudicada por interposio de gs em ala intestinal (LAMB, 1989; SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000). Essa interferncia pode ser minimizada atravs do jejum do paciente antes
da realizao do exame (SAUNDERS, 1991; BILLER, 2000), do uso de metoclopramida,
65
66
que auxilia a dissipar o gs presente melhorando a visualizao (DUCRET et al. Apud

LAMB, 1989), da administrao de glucagon e do preenchimento do estmago com gua
(OP DEN ORTH apud LAMB, 1989).
Os achados ultra-sonogrficos que caracterizam a pancreatite representam
qualquer alterao no pncreas ou nas estruturas peripancretica (SAUNDERS, 1991;
BILLER, 2000).
A mais comum anormalidade observada em animais com pancreatite a
presena de uma massa hipoecognica focal ou difusa (Ibid.), ventral veia porta, medial
ao rim direito (NYLAND, MULVANY & STROMBECK apud LAMB, 1989),
dorsomedial ao duodeno descendente e caudal ao estmago (BILLER, 2000). Essa massa
representa o pncreas inflamado e, embora geralmente a ecogenicidade esteja totalmente
diminuda, pode algumas vezes apresentar-se no homogneo (NELSON & COUTO,
1994; BILLER, 2000).
O mesentrio peripancretico e a gordura associada esto geralmente
hiperecicos, mas pode haver ecogenicidade varivel (SAUNDERS, 1991; BILLER,
2000).
As bordas do pncreas esto distintas se a inflamao leve, mas tornam-se
pouco definidas quando a pancreatite severa est presente, provavelmente como um
resultado do edema, necrose e hemorragia que acompanham a inflamao pancretica
severa. A imagem pancretica total tende a se tornar melhor com a reduo da inflamao,
apresentando bordas mais distintas; essa resoluo das margens pancreticas pode estar
relacionada em parte saponificao da gordura adjacente (BILLER, 2000).
As alteraes nas estruturas peripancretica tambm contribuem para o
diagnstico ultra-sonogrfico de pancreatite. Fluido peritoneal livre secundrio
66
67
pancreatite focal pode estar aparente na regio pancretica. O duodeno descendente

encontrado tipicamente dilatado e repleto de liquido, com paredes espessadas e sem
peristalse aparente (SAUNDERS, 1991; LAMB et al., 1996; BILLER, 2000). Quando h
duodenite severa a parede duodenal pode ter uma aparncia enrugada (BILLER, 2000).
Outras alteraes ultra-sonogrficas podem ser encontradas em alguns casos
de pancreatite, tais como a visualizao do ducto pancretico, que no normalmente
observado em ces (LAMB, 1989). A identificao do ducto dilatado indicativa de
doena pancretica, mas no especifica para pancreatite, pois pode ser encontrada em
carcinoma pancretico (CAMPBELL & WILSON, 1988) ou litase pancretica (ISIKOFF
& HILL apud LAMB, 1989). Entretanto, esse achado em um co com suspeita de
pancreatite fornece base para confirmar o diagnstico (LAMB, 1989).
As complicaes em potencial incluem a formao de pseudocistos ou de
fleimo pancretico, abscedao pancretica e obstruo biliar. Infelizmente, a ultrasonografia no permite diferenciar normalmente entre fleimo, abscesso ou pseudocisto
pancretico (BILLER, 2000).
Os pseudocistos apresentem se ultra-sonograficamente como massas
primariamente anecicas, mas podem conter alguma ecogenicidade interna. Eles
promovem leve aumento acstico das estruturas distais (Ibid.). Foi relatada a identificao
ultra-sonogrfica de pseudocisto pancretico em um co (RUTGERS, HERRING E
ORTON, 1989). Pseudocistos pancreticos tambm foram diagnosticados em 4 ces e 2
gatos que tinham diagnstico clnico de pancreatite (VANENKEVORT, OBRIEN &
YONG, 1999). H tambm o relato da presena de pseudocisto no corpo do pncreas de
um co de 3 anos de idade com pancreatite recorrente (MARCHEVSKY, YOVICH E
WYATT, 2000).
67
68
Os fleimes e abscessos pancreticos apresentam-se ultra-sonograficamente

como massa de ecogenicidade mista e tamanho varivel. A presena de gs dentro de uma
massa pancretica identificada como uma interface ecognica com posterior sombreamento
sugestiva de abscedao (BILLER, 2000).
A trombose espontnea da veia porta em ces, que pode ocorrer como uma
seqela da pancreatite (VAN WINKLE & BRUCE, 1993; LAMB, 1996) levando
hipertenso portal aguda, visualizada por ultra-som como um tecido ecognico no lmen
da veia porta com sinais Doppler muito fracos, indicando fluxo sanguneo reduzido
(LAMB, 1996).
Outra
complicao
da
pancreatite
aguda
diagnosticada
ultra-
sonograficamente a obstruo biliar extra-heptica, que pode necessitar de cirurgia

(BILLER, 2000).
7.5 Laparotomia Exploratria
Freqentemente o diagnostico da pancreatite aguda tem sido atravs de

laparotomia exploratria e bipsia pancretica (NELSON & COUTO, 1994). A
laparotomia com inspeo direta do pncreas tambm pode ser necessria para descartar a
possibilidade de outra doena abdominal (WHITNEY, 1993).
Edema, hemorragia e placas de necrose gordurosa peripancretica so bem
identificadas macroscopicamente como indicadores de inflamao pancretica. Se a
bipsia provoca pancreatite, controvertido (NELSON & COUTO, 1994).
68
69
8. Diagnstico Diferencial
O diagnstico diferencial mais importante a obstruo intestinal aguda

(MURDOCH, 1989). Outros possveis diagnsticos que devem ser considerados esto
listados na tabela 3.
9. TRATAMENTO CLNICO
Os cincos princpios do tratamento da pancreatite aguda so: (1) manter a

glndula pancretica em repouso, (2) inibir a secreo excrina do pncreas, (3) inibir as
enzimas liberadas, (4) retirar as enzimas liberadas e (5) aumentar a microcirculao
pancretica (AUMAIS, 1984).
As estratgias teraputicas anteriores foram direcionadas primariamente a
limitar a secreo das clulas acinares ou inibir a atividade das enzimas digestivas, contudo
sem alcanar sucesso evidente (LEACH et al., 1993). Modelos experimentais sugerem a
melhora da perfuso pancretica pelo uso de varias drogas e bloqueadores simpticos
(KLAR et al., 1990).
Atualmente no h terapia medica ou cirrgica que possa efetivamente
limitar a inflamao, a autodigesto e a necrose pancretica (LEACH et al., 1993). O
tratamento do paciente permanece ainda amplamente conservativo, com ateno
direcionada a manter um adequado volume circulatrio, maximizar a perfuso renal, dar
suporte respiratrio, e corrigir o choque e as anormalidades hidro-eletrolticas e cidobsicas (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; THORAT et al., 1995).
69
70
Caso a suspeita seja de pancreatite induzida por drogas, qualquer agente que
seja incriminado dever ser suspenso e, se necessrio, substitudo por outra droga
alternativa no relacionada com a anterior (WILLIAMS, 1992).
9.1. Fluidoterapia
O tratamento da pancreatite aguda geralmente no iniciado dentro das

primeiras 8 a 24 horas. Quando o paciente trazido ao consultrio veterinrio j existe
considervel hemoconcentrao devido a menor ingesto de lquidos associada ao
seqestro extravascular de fluido (KLAR et al., 1990).
Desta forma, o elemento mais importante no tratamento conservativo a
administrao adequada de lquidos (KLAR et al., 1990; MCREYNOLDS, 1998). A
diminuio da perfuso pancretica devido a hipovolemia, que pode resultar do vomito e
das perdas para os espaos cavitrios, pode levar a progresso da doena se a fluidoterapia
inadequada (MCREYNOLDS, 1998). A fluidoterapia intravenosa deve ser realizada para
repor as perdas gastrintestinais, manter o volume vascular e aumentar o fluxo sangneo
para o pncreas (WILLIAMS, 1992; DIMSKI, 1999).
A fluidoterapia deve ser intensa, com grandes volumes de fluidos de
reposio extracelular, tais como a soluo de Ringer com Lactato. A falha em administrar
quantidades adequadas de fluido rapidamente a causa de bito em pacientes com
pancreatite aguda (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982).
Entretanto, a reduo especifica da microcirculao pancretica no pode
ser prevenida meramente pela reposio do volume intravascular com cristalides,
albumina ou plasma, apesar da normalizao da macro-hemodinmica. Em contraste, a
70
71
reposio parcial de sangue por preparaes de dextrano aumentam a perfuso pancretica

por melhorar a fluidez do sangue. A hemodiluio isovolmica associada a fluidoterapia
convencional pode fornecer um novo e efetivo significado a proteo do pncreas de
injuria secundaria a isquemia (KLAR et al., 1990).
A administrao de lquidos colides (plasma, dextrano 70) um
componente importante no tratamento da pancreatite aguda. Em particular, a transfuso
com sangue ou plasma fresco congelado (10 a 20 ml/kg) importante nos casos moderados
a graves, no s por fornecer as propriedades oncticas, mas tambm os fatores de
coagulao para a CID e inibidores de protease que desativam as enzimas pancreticas na
circulao sistmica (SHEN et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
Em caso de hipocalcemia, pode ser benfico adicionar 10 ml de gluconato
de clcio a 23 % por litro de fluido administrado para auxiliar na correo desse
desequilbrio (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994). Muitos animais tornam-se
hipocalmicos e a correo deve ser feita atravs da adio de cloreto de potssio ao fluido
administrado, de acordo com a necessidade (WILLIAMS, 1992; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
9.2. Reduo do Estimulo a Secreo Pancretica
Alimentos, gua ou mesmo medicamentos por via oral devem ser suspensos
por 2 a 5 dias (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; NELSON & COUTO, 1994;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) A FIM DE SUPRIMIR O ESTIMULO A
SECREO PANCRETICA (KIRK & BISTNER, 1987; DIMSKI, 1999). Se possvel
71
72
viso e o cheiro de comida devem ser evitados, uma vez que tambm participam do inicio
da secreo pancretica (NELSON & COUTO, 1994).
Um dia aps ter cessado o vmito deve-se oferecer pequenas quantidades de
gua por via oral e, se esta for tolerada, comece a fornecer gradualmente o alimento,
inicialmente usando uma dieta de carboidratos (por exemplo, arroz, macarro), restrita em
gordura e protena (NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994; MCREYNOLDS, 1998).
A dieta deve ser alterada para diminuir a necessidade de digesto de
gorduras e aumentar a disponibilidade de carboidratos para energia (DIMSKI, 1999). Em
outras palavras, deve ser altamente digestvel, com moderada restrio de gordura e
administrada em pequenas pores diversas vezes ao dia. Essa dieta e regime alimentar
deve ser continuada aps a recuperao para prevenir recorrncia e eventual
desenvolvimento de insuficincia excrina ou endcrina (LEWIS, MORRIS JR. &
COUTO, 1994).
A maioria dos pacientes com pancreatite leve se recupera aps este manejo
alimentar sem necessidade de outros medicamentos (NELSON & COUTO, 1994).
Em casos de pancreatite latente preciso prolongar a restrio oral por uma
ou duas semanas, havendo necessidade de nutrio enteral atravs de cateter de
jejunostomia ou nutrio parenteral total, provendo nutrio com um mnimo de
estimulao
do
pncreas
(SHERDING,
BIRCHARD
&
JOHNSON,
1994;
MCREYNOLDS, 1998).
O uso de atropina para suprimir o estimulo a secreo pancretica
questionvel, pois os anticolinrgicos podem reduzir ainda mais a motilidade num trato
72
73
intestinal j com atonia e vlvulo (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
Algumas modalidades de tratamento experimental para reduzir as secrees
pancreticas incluem a administrao de glucagon (MURDOCH, 1989; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994), somatostatina, inibidores da colecistocinina e
inibidores enzimticos (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
O uso de anticidos (MCREYNOLDS, 1998) e bloqueadores H2 tambm
recomendado (AUMAIS, 1984), entretanto sua efetividade controversa (SHERDING,
9.3. Controle do Vmito
O vmito pode ser suprimido pela administrao dos antiemticos de ao

central proclorperazina ou clorpromazina (KIRK & BISTNER, 1987; NELSON &
COUTO, 1994).
9.4. Controle da Dor Abdominal
O descanso e o confinamento ajudam a minimizar a dor (SHERDING,

A dor abdominal pode ser controlada coma a administrao de meperidina
(KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992; SHERDING,
BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999), oximorfona (NELSON & COUTO,
1994), buprenorfina, fentanil (SIMPSON, 2000) ou butorfanol (NELSON & COUTO,
73
74
1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMSKI, 1999). O uso de morfina
contra-indicado j que produz espasmo no ducto pancretico (MURDOCH, 1989).
Os adesivos transdrmicos de fentanil aplicados numa rea de pele limpa e
sem plos so uma opo para prover uma analgesia de longa durao (SIMPSON, 2000).
9.5. Antibioticoterapia
O tratamento com antibiticos deve preencher trs pr-requisitos: (1) o

microrganismo deve ser sensvel ao antibitico empregado, (2) o antibitico deve ter boa
penetrao no tecido pancretico e (3) a concentrao bactericida deve ser mantida por um
certo tempo para inibir novo crescimento bacteriano (HAYASHI et al., 1996).
Dessa forma, devem ser administrados antimicrobianos de amplo espectro
Gram-positivo e Gram-negativo, com boa penetrao no tecido pancretico, para
minimizar o risco de infeco bacteriana (MURDOCH, 1989; TRUDEL, WITTNICH &
BROWN, 1994; MCREYNOLDS, 1998; DIMSKI, 1999).
Os antibiticos mais reconhecidos so: penicilina G procana (KIRK &
BISTNER, 1987; MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982), cloranfenicol (HORN,
1991) ou cefalosporina (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994) para germes
anaerbios e canamicina (MULVANY, FEINBERG & TILSON, 1982) ou gentamicina
para aerbios (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Em um trabalho experimental em ces apenas clindamicina, cloranfenicol e
metronidazol obtiveram um nvel teraputico no tecido pancretico normal ou inflamado,
enquanto ampicilina, gentamicina e cefazolina alcanaram somente nveis teraputicos no
sangue. Os autores tambm recomendam o uso de clindamicina, cefotaxina e imipenem
74
75
(TRUDEL, WITTINICH & BROWN, 1994), amicacina, ampicilina (NELSON &

COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994), sulfametoxazoltrimetoprim, cefalotina e ciprofloxacina, esta ltima disponvel apenas em preparaes
orais (Nelson & Couto, 1994).
Um estudo revelou que os antibiticos mezlocilina, piperacilina, ceftizoxina
e cefotaxina alcanaram nveis moderados de concentrao no tecido pancretico,
enquanto os antibiticos imipenem, ciprofloxacina e ofloxacina atingiram nveis elevados
de concentrao tissular (HAYASHI et al., 1996).
Outro antibitico recomendado o flomoxef, um representante da nova
classe de antibiticos -lactmicos chamados oxacefens. Possui um amplo espectro
bactericida contra bactrias aerbias e anaerbias, Gram-positivas e Gram-negativas,
incluindo a maioria das enterobactrias, e possui boa penetrao no tecido pancretico
(Ibid.).
Quando o antibitico administrado por infuso endovenosa intermitente, o
intervalo entre doses pode determinar uma concentrao sub-tima e permitir nova
multiplicao de microrganismos. A infuso intra-arterial contnua de antibiticos dentro
do tronco celaco melhor para se obter uma concentrao tissular tima, minimizando os
efeitos txicos, reduzindo a gravidade da doena e melhorando a taxa de sobrevivncia.
Clinicamente, entretanto, a realizao deste mtodo relativamente difcil e complicada
(Ibid.).
75
76
9.6. Corticosterides
O uso de glicocorticides controvertido. Enquanto alguns autores no

recomendam o uso de corticosteride (LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994), outros
citam que seu uso deve ser restrito aos casos onde h inflamao e choque severos (KIRK
& BISTNER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994). Foi relatada, melhora na condio clnica de ces com pancreatite
aguda aps o uso dessas drogas (FINCH, 1998).
9.7. Lavagem Peritoneal
A lavagem peritoneal usando um cateter de dilise recomendada para

reduzir os efeitos enzimticos na cavidade peritoneal, diminuir a sepse e eliminar as
substncias txicas presentes no fluido asctico, reduzindo a mortalidade (SATAKE et al.,
1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
DIMSKI, 1999).
Embora no seja pratico recomendar a lavagem peritoneal como um mtodo
de rotina no tratamento, esta pode ser benfica em casos de pancreatite com efuso
abdominal (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
9.8. Inibidores da Protease
H anos tem-se considerado o uso de antiproteases na terapia da pancreatite

aguda, mas sua efetividade ainda controversa (DOBOSZ et al., 1992).
76
77
A lavagem peritoneal com soluo contendo inibidores da protease pode ser

um mtodo efetivo para o tratamento da pancreatite hemorrgica (SATAKE et al., 1985).
A infuso arterial contnua de inibidores da protease, como o nafamostat
mesilate (FUT-175), tem se mostrado efetivo no estagio inicial da pancreatite aguda
experimental,
reduzindo
acentuadamente
extenso
da
necrose
pancretica
(KAKUGAWA et al., 1989).

A ao inibitria do FUT-175 cerca de cem vezes mais potente que dos
inibidores da protease gabexate mesilate (FOY) e aprotinina (SATAKE et al., 1985).
A clara evidncia de proteo oferecida pelos inibidores da protease FOY e
FUT-175 durante as fases iniciais da pancreatite aguda experimentalmente induzida no co
sugerem que a administrao precoce de uma terapia antiproteoltica pode ser til para
alguns pacientes, reduzindo tambm as complicaes perigosas (DOBOSZ et al., 1992).
A administrao dos inibidores sintticos d protease FUT-187 e camostat
mesilate em ces com pancreatite aguda experimentalmente induzida reduziu
significativamente a mortalidade e suprimiu a atividade da tripsina e de vrias proteases
plasmticas, reduzindo a autodigesto do pncreas e a posterior liberao de enzimas
pancreticas (MURAKAMI et al., 1990).
A tripsina pode ser inibida pelo uso do Trasylol (anti-calicreina), mas
devido ao elevado custo dessa droga isso pode se tornar invivel (KIRK & BISTNER,
1987). Um estudo experimental cita que o uso desse inibidor enzimtico no eficaz no
controle das alteraes pancreticas agudas (SALAZAR et al., 1987).
77
78
9.9. Outros Tratamentos
O uso de heparina recomendado se h suspeita de CID (KIRK &

BISTENER, 1987; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994). A formao de trombos nos vasos pancreticos pode ser impedida pelo uso de
50.000 unidades de fibrinolisina em 25 ml de dextrose a 5 % (IV, TID) (KIRK &
BISTNER, 1987).
A vitamina K pode ser utilizada em certos casos de anormalidades da
coagulao (SIMPSON, 2000).
O tratamento com insulina pode ser necessrio no caso de hiperglicemia,
cetose ou desenvolvimento da diabetes mellitus (WILLIAMS, 1992; NELSON & COUTO,
Pode ser necessrio fazer o controle da oligria atravs da administrao de
furosemida (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A suplementao oral de enzimas pancreticas diminui a dor que
acompanha a pancreatite nos seres humanos, provavelmente atravs da inibio por
retroalimentao da secreo das enzimas pancreticas endgenas. No se conhece o valor
deste tratamento para ces, mas nos indivduos com sintomas recidivantes ou crnicos
deve-se experimentar a terapia enzimtica (WILLIAMS, 1992; SIMPSON, 2000).
Um estudo experimental mostrou que o uso de naloxone, um antagonista
opiide, limitou a progresso de pancreatite edematosa para hemorrgica atravs da
preservao do fluxo sangneo e melhora da hemodinmica sistmica na fase inicial da
pancreatite aguda, possivelmente por atuar sobre peptdeos opiides endgenos que podem
ser liberados devido ao estresse da doena (SHEN et al., 1992).
78
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A planta medicinal Emblica officinalis descrita no Ayurveda, o sistema

medicinal tradicional da ndia, para o tratamento das desordens relacionadas ao pncreas
(GOGATE apud THORAT et al., 1995). O estudo experimental sobre os efeitos desta
planta em ces com pancreatite aguda experimental mostrou seu potencial apenas na
preveno da pancreatite aguda necrotizante (THORAT et al., 1995).
A utilizao do glicognio insolvel, uma substncia absorvente atxica
metabolizvel, pode representar um novo aspecto na terapia da pancreatite aguda
necrotizante devido sua capacidade de se ligar a endotoxinas e fosfolipase A2 secretada,
prevenindo a necrose e a degenerao tissular pancretica. O produto final da degradao
do glicognio insolvel a glicose, no exercendo nenhuma toxicidade significativa
(SIPKA et al., 1997).
Um estudo com pancreatite experimentalmente induzida utilizando
novocana em infuso endovenosa contnua revela a utilidade desta droga em manter um
bom estado geral dos caninos, anular a dor e interferir na seqncia anatomopatolgica do
quadro na fase inicial de edema (SALAZAR et al., 1987).
10. Tratamento Cirrgico
Na maioria dos casos a pancreatite tratada clinicamente e as intervenes

cirrgicas no so recomendadas (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNODS, 1998).
A deciso de operar um paciente com pancreatite muito difcil porque tais
pacientes freqentemente tm riscos anestsico e cirrgico desfavorveis. O procedimento
79
80
cirrgico pode piorar a condio geral do animal. Contudo, a cirurgia pode ser apropriada
em certas situaes (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
A cirurgia o tratamento de escolha quando os pacientes desenvolvem
pancreatite severa, peritonite sptica, pseudocistos ou abscessos pancreticos, a fim de
realizar a drenagem, remover o tecido necrosado e lavar o abdmen (RUTGERS,
HERRING & ORTON, 1989; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). Entretanto, a interveno cirrgica necessria para o tratamento
destas patologias muitas vezes no tem sucesso, e a maioria dos ces morre (DIMSKI,
1999).
Pode ser necessrio realizar o debridamento cirrgico para remover gordura
e pncreas desvitalizados e desviar o sistema biliar obstrudo (WILLIAMS, 1992;
NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI,
1999).
A laparotomia exploratria tambm deve ser considerada em pacientes que
continuam a piorar mesmo com o tratamento clnico agressivo (SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994).
Um trabalho experimental realizado em ces sugere o bloqueio mecnico do
ducto pancretico atravs d ocluso deste com trs substncias que possuem as mesmas
propriedades fsicas: prolamina, tissucol (um tecido biolgico adesivo) e silicone. Segundo
os autores, este tratamento especfico limita o processo fisiopatolgico da doena em ces,
reduzindo de forma intensa a taxa de mortalidade (TORINO et al., 1989).
80
81
11. Complicaes Agudas
As complicaes mais freqentes so as anomalias lquidas e eletrolticas.

Desequilbrios eletrolticos podem desenvolver uma peritonite qumica localizada
caracterizada por um exsudato assptico, produzindo vlvulo intestinal, diarria e necrose
da gordura intra-abdominal (KIRK & BISTNER, 1987; SHERDING & JOHNSON, 1994).
A infeco bacteriana secundaria do pncreas a mais letal complicao da
pancreatite aguda, sendo responsvel por cerca de 80% dos bitos verificados nessa doena
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; TRUDEL, WITTNICH & BROW,
1994). As toxinas produzidas pelas bactrias intestinais podem levar endotoxemia, que
associada hipovolemia resulta em choque, colapso e hipotermia (KIRK & BISTNER,
Um peptdeo txico denominado fator depressor do miocrdio pode mais
tarde levar ao choque, hiperemia, cardiomiopatia e arritmia cardaca (KIRK & BISTNER,
1987; SHERING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994). Podem surgir tambm isquemia e
necrose do miocrdio (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
Podem ser observadas leses hepticas, caracterizadas pela necrose
heptica, infiltraes gordurosa, congesto e arquitetura heptica alterada (KIRK &
BISTNER, 1987). Colestase intra-hepatica, necrose hepatocelular ou obstruo biliar
podem levar ictercia (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS,
1998).
s vezes surgem distrbios da coagulao, tais como trombocitopenia, e
anormalidades da coagulao indicativas de CID (NELSON & COUTO, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). A CID uma complicao potencial da pancreatite,
81
82
especialmente na forma aguda necrotizante ou hemorrgica da doena (WHITNEY, 1993),

resultando em sangramento, trombose e infarto (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
A liberao das enzimas proteolticas do pncreas causa dano endotelial que
resulta em infarto e formao de trombos (VAN WINKLE & BRUCE, 1993).
A complicao respiratria mais freqente a angustia respiratria
(NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998); raramente observa-se edema
pulmonar no cardiognico ou efuso pleural (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON,
1994).
A hipotenso e a taquicardia podem indicar sndrome de resposta
inflamatria sistmica (NELSON & COUTO, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A oligria observada pode indicar insuficincia renal aguda (NELSON &
COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MCREYNOLDS, 1998).
A azotemia renal e a insuficincia renal aguda so complicaes raras, contudo srias da
pancreatite aguda grava, podendo estar relacionadas a vasoconstrio induzida por aminas
vasoativas ou hipovolemia (WHITNEY, 1993; NELSON & COUTO, 1994) causada por
vmitos e diarria. A insuficincia renal aguda tambm pode resultar de leses renais por
toxinas circulantes e obstruo dos vasos sanguneos renais por mbolos (WHITNEY,
1993).
Outras complicaes agudas observadas so hipomotilidade intestinal, a
hiperglicemia devido a hiperglucagonemia e hipoinsulinemia, e a hipocalcemia, raramente
com tetania (SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994).
82
83
12. Complicaes Crnicas e seqelas
Freqentemente h o desenvolvimento de deficincias pancreticas acinares

e ou insulnicas, especialmente quando ocorrem episdios de recorrncia com fibrose e
atrofia da glndula, resultando em insuficincia pancretica excrina (IPE) e diabetes
mellitus, respectivamente, as quais so as complicaes mais comuns da pancreatite aguda
(COLES,
1984;
KIRK
&
BISTNER,
1987;
NELSON
&
COUTO,
1994;
MCREYNOLDAS, 1998).
A obstruo intestinal, geralmente duodenal, a paniculite nodular (NELSON
& COUTO, 1994) e a pancreatite crnica recidivante, caracterizada por doena crnica
latente com ataques peridicos, so outras complicaes observadas (SHERDING,
Pode haver o desenvolvimento de doenas hepticas resultantes da
obstruo do ducto biliar comum a pancreatite crnica fibrosante (NELSON & COUTO,
Outras
possveis
complicaes
so
os
pseudocistos
abscessos
pancreticos, caracterizados pela persistncia ou recorrncia dos sinais associados com o

desenvolvimento de uma massa pancretica cavitria contendo debris necrticos
liquefeitos, os quais podem ser estreis (pseudcisto) ou infectados (abscesso)
(SAUNDERS, 1001; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994).
83
84
13. Prognstico
Embora muitos pacientes se recuperem, a pancreatite uma doena

imprevisvel, com curso clnico prolongado, de gravidade e difcil para determinar um
prognstico, o qual geralmente reservado (WILLIAMS, 1992; SHERDING, BIRCHARD
& JOHNSON, 1994).
O prognstico para ces com pancreatite leve a moderada bom (NELSON
& COUTO, 1994; SIMPSON, 2000), e a maioria dos pacientes com pancreatite no
complicada se recuperam e se tornam gradativamente mais sadios medida que as dietas
ricas em gordura so evitadas (WILLIAMS, 1992).
Na pancreatite severa ou recorrente o prognstico torna-se reservado
(NELSON & COUTO, 1994; SIMPSON, 2000). Os ces com pancreatite aguda fulminante
geralmente morrem, apesar das medidas de suporte. Entretanto, alguns ces conseguem se
recuperar aps um episdio severo, enquanto outros sofrem eutansia devido a falta de
sucesso na recuperao e gastos exacerbados do tratamento em longo prazo (WILLIAMS,
1992).
Quanto maior a quantidade de complicaes pior o prognstico (NELSON
& COUTO, 1994). Quando a pancreatite est complicada por choque sptico, CID,
insuficincia renal aguda ou infarto intestinal o prognstico ruim (SHERDING,
A percepo da severidade fundamental para o manejo da pancreatite
aguda, influenciando o prognostico e a agressividade do tratamento, alm do custo do
tratamento com o qual o proprietrio deve arcar. No seguro verificar a severidade da
pancreatite aguda canina usando os valores enzimticos pancreticos. Para isto prefervel
84
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usar um escore baseado no comprometimento de sistemas orgnicos, o que compatvel

com a hiptese de que esta doena uma sndrome de falncia orgnica mltipla (RUAUX
& ATWELL, 1998).
Um estudo realizado procurou estabelecer um escore orgnico, variando de
0 a 4, baseado no numero de sistemas orgnicos extrapancreticos mostrando evidencias de
comprometimento ou falncia. Os critrios usados para esta avaliao foram: leucograma,
uria e creatinina sricas, fosfatase alcalina, ALT, AST, glicemia e concentrao srica de
mortalidade observada neste estudo mostrada na (Ibid).
O escore orgnico mostra um aumento gradativo na taxa de mortalidade
com um declnio tambm na freqncia dos casos. Isso mostra que h maior probabilidade
da pancreatite aguda canina ser menos severa e no ter uma recuperao complicada.
Todos os proprietrios que optaram pela eutansia alegaram dificuldade financeira para
manter o tratamento (Ibid.).
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86
II - MATERIAL E MTODO
1. MATERIAL
O presente trabalho de pancreatite foi realizado no Consultrio Veterinrio

Arca dos Bichos, no municpio de Itabora (RJ). Este paciente um canino de 4 anos de
idade, fmea da raa Poodle, pesando 5 kg.
2. MTODO
2.1. Exame Clnico
2.1.1. Histrico e Anamnese
O animal foi levado ao consultrio em 04 de Janeiro de 2006 onde foi

relatado pelo proprietrio que o mesmo havia apresentado 2 dias de diarria com pouca
quantidade de fezes, presena de sangue e muco, inapetncia e febre, de surgimento sbito.
A anamnese revelou que o animal havia ido para casa da me da
proprietria aproximadamente 60 dias. Nesse perodo, o animal que pesava 3 kg atingiu
cerca de 5,5kg.
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Em seguida, foi submetido ao estresse de uma viagem de Campos (RJ) at

Itabora (RJ). noite comeou a manifestar os sintomas j mencionados.
2.1.2. Exame Fsico
Ao exame fsico observou-se apatia, anorexia, temperatura de 40.6 C,

dispnia intensa, posio de splica, protuso da terceira plpebra, dor abdominal
palpao e melena.O peso corporal foi de 5kg.
As suspeitas clnicas iniciais foram: hemoparasitos (erlichiose associada
babesiose), verminose intensa ou hepatite infecciosa.
2.1.3. Meios de Diagnstico
Aps a internao no dia 04/01/06 coletou-se sangue atravs da venopuno

ceflica para a realizao de um hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos e
dosagens sricas de uria, creatinina, ALT e AST (Tabelas 4 e 5).
No dia 06/01/06 foi realizada a ultra-sonografia abdominal. Coletou-se
sangue atravs do mtodo j citado para dosagem srica de glicose, amilase e lpase
(Tabelas 5 e 6) e urina atravs de mico natural para realizao do exame de analise de
elementos anormais e sedimentos (EAS) (Tabela 7).
No dia 10/01/06 fez-se uma nova coleta de sangue de acordo com o mtodo
citado para a realizao de hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos (Tabela
4).
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No dia 19/01/06 foi realizada outra ultra-sonografia abdominal para avaliar

a progresso da doena.
O animal recebeu alta no dia 30/01/06, e 15 dias aps (14/02/06) foram
realizadas novas coletas de urina e sangue, de acordo com os mtodos citados, para
realizao de EAS, hemograma completo e dosagem srica de amilase e lpase (Tabelas 4,
6 e 7). Coletou-se tambm fezes frescas aps defecao natural para realizao do exame
de fezes (Tabela 8).
No dia 02/03/06, novas coletas de sangue para dosagem srica de amilase e
lpase (Tabela 6), urina (Tabela 7) e fezes (Tabela 8) de acordo com os mtodos citados.
2.1.4. Tratamento
O animal foi medicado com amoxicilina trihidratada (1ml/20kg, SID, IM,

por 21 dias), metronidazol (10 mg/kg, SID, IV, por 5 dias), cloridrato de levamisol (10
mg/kg, dose nica, SC), dipirona sdica e brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID,
PO), furosemida (1mg/kg,de acordo com a necessidade, IV) e fitomenadiona (1/2 ampola,
SC). A fluidoterapia foi feita com soluo de glicose a 5%, soluo fisiolgica de cloreto
de sdio a 0.9% e soluo de Ringer lactato de sdio, em propores no definidas com um
volume total dirio mdio de 500ml, em associao com Mercepton (3ml em cada frasco
de soro).
Aps a realizao da ultra-sonografia abdominal, acrescentou-se ao
tratamento dimeticona (6 gotas, TID, PO), bromoprida (7 gotas, TID, PO) e nada por via
oral (NPVO) por 7 dias.
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No dia 11/01/06 a febre cedeu e foi suspensa a administrao de dipirona

sdica utilizando-se apenas o brometo de N-butilescopolamina (7 gotas, TID, PO). A gua
foi fornecida lentamente, sendo associada com bicarbonato de sdio em p (2g/200ml)
para evitar a acidose metablica devido dispnia apresentada pelo animal.
Dois dias depois foi novamente introduzido o alimento, utilizando-se
primeiramente queijo cottage puro ou associado com arroz cozido e depois a rao W/D
(Hill`s) em pasta, administrada em pequenas pores divididas em 4 refeies dirias,
cerca de 10 minutos aps a administrao de bromoprida. Alm disso, foi iniciada a
administrao de pepsina, pancreatina e diastase (7 gotas, BID, PO).
IV - RESULTADOS
Os resultados dos exames do dia 04/01/06 mostraram, no hemograma

DNNE leve com eosinopenia absoluta: na contagem de protenas totais, hipoproteinemia: e
a pesquisa de hemoparasitas foi negativa. A bioqumica srica revelou aumento na AST
(Tabelas 4 e 5). A ausncia de hemoparasitos descartou a suspeita clinica de ehrlichiose
e/ou babesiose.
A ultra-sonografia abdominal 06/01/06 mostrou a presena de muitos gases
nas alas intestinais, alm de imagens sugestivas de nefrite leve, hepatomegalia discreta
(congesto?) e pancreatite leve, sugerindo o diagnstico de pancreatite aguda.As enzimas
pancreticas amilase e lpase tiveram valores dentro da normalidade (Tabela 6) e foi
verificada hipoglicemia (Tabela 5). A urinlise teve como resultados alterados a presena
de traos de protena, cilindros granulosos finos, clulas de transio, corpsculos graxos e
lipria (Tabela 7).
89
90
O resultado do hemograma completo com pesquisa de hemoparasitos do dia

10/01/06 mostrou a persistncia do DNNE, no entanto com monocitose absoluta,
anisocitose leve, hiperfibrinogenemia e ausncia de hemoparasitos na amostra (Tabela 4).
A ultra-sonografia abdominal do dia 19/01/06 sugeriu regresso da doena,
pois no foi mais possvel a visualizao do pncreas.
Os resultados dos exames do dia 14/02/06 foram: na urinalise, pH cido,
aumento da proteinria, densidade aumentada, hemcias acima do valor normal, e presena
de hemoglobina, cilindros epiteliais grossos, cilindros granulosos grossos, clulas
descamativas e vesicais, e ausncia de lipria (Tabela 7); no hemograma completo,
eosinofilia (Tabela 4); na bioqumica srica, hiperamilasemia (Tabela 6), e no exame de
fezes, presena de gordura e ovos de Ancylostoma caninum. Com digesto de gelatina
positiva (Tabela 8).
A bioqumica srica do dia 02/03/06 teve valores normais de amilase e
lipase (Tabela 6), enquanto no exame de fezes observou-se menor presena de gordura,
ausncia de endoparasitas e digesto de gelatina negativa (Tabela 8). Os resultados da
urinalise foram reduo da proteinria e hemoglobinria, alm de presena de lipria e
raros cilindros granulosos grossos e clulas vesicais (Tabela 7).
Aps 26 dias de internao o animal foi liberado com prescrio de pepsina,
pancreatina e diastase, bromoprida e rao W/D.
Atualmente o referido animal est bem clinicamente, mas apresenta
episdios de dor aps exerccios fsicos. Voltou a se alimentar com rao comercial e s
vezes faz uso de bromoprida e pepsina, pancreatina e diastase.
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91
III - DISCUSSO
A pancreatite aguda afeta principalmente ces de meia-idade a idosos

(KIRK & BISTNER, 1987; EDWARDS ET AL., 1990; COOK ET AL., 1993; NELSON
& COUTO, 1994; FINCH, 1998; HESS ET AL., 1999), embora nesse trabalho o animal
apresentasse 4 anos, sendo portanto jovem.
Cook et al. (1993) citaram que raas do tipo terrier e no-esportivas, como
os ces da raa Poodle Miniatura, possuem maior risco de desenvolver pancreatite aguda,
mas Hess et al. (1999) relataram que h reduo do risco para esta raa e para o Retriever
do Labrador, possivelmente por um componente hereditrio. Contudo este trabalho tratou
de um animal da raa Poodle.
Segundo Nelson & Couto (1994) a predileo por sexo controvertida. J
estudos de Kirk & Bistner (1987) e Nelson & Couto (1994) demonstraram que as fmeas
so ligeiramente mais predispostas. Entretanto Cook et al. (1993) citaram que fmeas e
machos castrados tm maior risco de desenvolver pancreatite aguda que os machos
sexualmente intactos, enquanto um estudo mais recente feito por Hess et al. (1999) revelou
maior risco para fmeas castradas e machos em comparao com fmeas sexualmente
intactas. Confirmando, pois, o animal do caso relatado uma fmea castrada.
A obesidade um fator predisponente para o desenvolvimento da pancreatite
aguda (KIRK & BISTNER, 1987; COOK ET AL., 1993; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; HESS et al., 1999), pois independente de raa ou sexo, a maioria dos
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ces acometidos est com o peso acima do normal (NELSON & COUTO, 1994; HESS et
al., 1999). Foi verificada a associao entre raa e obesidade (EDNEY E SMITH, 1986),
mas outro estudo mostrou que esses fatores atuam de forma independente (HESS et al.,
1999). Contudo, como a verificao da condio corporal subjetiva, esta deve ser
interpretada cautelosamente (COOK et al., 1993). Quando se iniciou a doena, o referido
animal estava com sobrepeso, que foi adquirido em pouco tempo.
Os dados da literatura mostraram que dietas com alto teor de gordura,
ingeridas recentemente ou durante um longo tempo, aumentaram a susceptibilidade dos
ces para a leso pancretica (HAIG, 1970; KIRK & BISTNER, 1987; MACLACHLAN &
CULLEN, 1990; LEWIS, MORRIS JR. & HAND, 1994; SHERDING, BIRCHARD &
JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995) e que no houve uma rpida
adaptao da secreo de enzimas pancreticas ao teor de gordura da dieta (MAAS et al.,
1996). O alimento fornecido ao animal era rao misturada com comida caseira.
Alguns autores citaram que o uso de glicocorticides ou hormnios
adrenocorticotrficos est ligado ao desenvolvimento de pancreatite aguda (COOK et al.,
1993; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; MEYER, COLES & RICH, 1995;
MCREYNOLDS, 1998; HESS et al., 1999), mas Mallory & Kern (1989) relataram que isto
controverso. J Parent (1982) citou que poderia haver o desenvolvimento de pancreatite
aguda em ces com doena neurolgica tratados com dexametasona, mas que no foi
possvel especificar se isto se deveu ao uso da dexametasona ou doena neurolgica.
Chrisman (1985) citou que o uso de brometo de potssio (KBr) poderia ter
como efeito adverso a ocorrncia de pancreatite, porm um estudo feito por Gaskill&
Cribb (2000) comprovou este risco, mas no esclareceu se est associado ao uso do KBr
apenas ou a associao deste com o fenobarbital.
92
93
Nelson & Couto (1994) citaram que a manipulao cirrgica do pncreas

normalmente no causa pancreatite, mas que o traumatismo provocado pela bipsia do
pncreas inflamado poderia agravar o quadro e apresentar um ps-operatrio complicado.
Entretanto, Moossa & Altorki (1983) relataram que a pancreatite aguda rara aps a
resseco de neoplasias pancreticas e a bipsia pancretica atravs de tcnicas de inciso
ou de perfurao.
A pancreatite aguda leve a moderadamente severa se apresenta clinicamente
com anorexia, depresso, febre (39 a 41 C), nusea, vmito de intestino delgado e/ou
grosso, desidratao, distenso abdominal e dor abdominal (KIRK & BISTNER, 1987;
MURTAUGH, 1987; NELSON & COUTO, 1994). Ento, com base na literatura, os sinais
clnicos e achados do exame fsico observados indicam que o animal do relato
provavelmente tinha pancreatite aguda leve a moderadamente severa.
As fezes do animal relatado apresentavam sangue, o que foi citado por Hess
et al. (1998). A sensibilidade palpao observada neste animal est de acordo com o
relato da Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A posio de suplica assumida pelo animal e a
dor aguda no quadrante abdominal superior direito so achados relatados por Murdoch
(1989) e Lewis, Morris Jr. & Hand (1994). A protuso da terceira plpebra no foi citada
na literatura.
A avaliao laboratorial inicial do animal do relato incluiu hemograma
completo, urinlise e perfil bioqumico srico, com dosagens de uria, creatinina, enzimas
hepticas, glicose e enzimas pancreticas, o que est de acordo com a citao de Whitney
(1993).
A eosinopenia e o DNNE verificado no hemograma do animal relatado
tambm foram observados por Duncan & Prasse (1982), Coles (1984), Murtaugh (1987),
93
94
Thornburg (1988), Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994), Finch (1998)
e Hess et al. (1998), assim como a monocitose verificada est de acordo com o relato de
Duncan & Prasse (1982). Contudo, a eosinofilia observada no animal no foi citada na
literatura, mas pode estar presente normalmente durante o processo de convalescena ou
estar relacionada ao parasitismo pelo Ancylostoma caninum.
Segundo Hess et al. (1998) alguns casos de pancreatite aguda revelam
valores normais de nmeros de eritrcitos, hematcrito e concentrao de hemoglobina, o
que foi verificado nos hemogramas do animal do relato.
O aumento da AST verificado na bioqumica srica do animal do relato est
de acordo com as citaes de Coles (1984), Williams (1992), Nelson & Couto (1994),
Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Dimski (1999). De acordo com os relatos de
Thornburg (1988), Nelson & Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994), este
aumento reflete leso hepatocelular resultante de isquemia heptica, sepse ou de exposio
do fgado a altas concentraes de produtos txicos provenientes do pncreas.
Duncan & Prasse (1982) e Finch (1998) citaram que pacientes com
pancreatite tem concentrao de protena srica total e albumina aumentadas, enquanto
Schaer (1979) relatou que os valores podem ser normais. Porm, Kirk & Bistner (1987) e
Murtaugh (1987) citaram que essas concentraes esto diminudas (KIRK & BISTNER,
1987; MURTAUGH, 1987), o que foi observado inicialmente no animal do relato.
Sherding, Birchard & Johnson (1994) e Hess et al. (1998) relataram a
ocorrncia de aumento do fibrinognio, o que foi tambm observado neste caso relatado.
Os exames de urina do animal do relato revelaram progressiva leso do trato
urinrio, sugerindo pielonefrite e infeco, com posterior melhora do quadro.
94
95
A primeira dosagem de enzimas pancreticas sricas do animal do relato

resultou em valores normais, o que est de acordo com os relatos de alguns autores,
Whitney (1993) citou que a atividade normal de amilase e lpase srica no descarta
pancreatite,enquanto McReynolds (1998) relatou que muitos ces tm pancreatite
confirmada mesmo apresentando nveis normais de ambas as enzimas por causa do
bloqueio da perfuso pancretica, depleo das enzimas estocadas e/ou interrupo da
sntese de novas enzimas. J Thornburg (1988) citou que os ces que so trazidos ao
veterinrio 3 a 4 dias aps os primeiros sinais da doena podem ter valores normais de
ambas as enzimas.
Apesar de Coles (1984) ter relatado que a amilase urinria freqentemente
estaria aumentada na pancreatite aguda, Perman & Stevens (1969) citaram que, diante de
nveis normais de amilase srica, a amilase urinria pode estar inaparente ou apresentar
baixas concentraes.
Segundo coles (1984) a glicose sangnea pode estar normal ou aumentada,
e as fezes podem apresentar-se impregnadas com sangue e positivas para gordura. Neste
caso relatado, os achados do exame de fezes foram semelhantes aos citados por este autor,
entretanto, em relao glicose verificou-se hipoglicemia. Este mesmo autor citou que a
tripsina fecal est presente na pancreatite aguda e ausente no processo crnico e na IPE.
Desta forma, observou-se no animal do relato a presena da tripsina no incio da doena e
sua ausncia com a continuidade do processo, sugerindo uma cronificao ou deficincia
acinar.
Saunders (1991) e Biller (2000) relataram que o ultra-som o mtodo de
imagem de escolha para avaliao do pncreas em pequenos animais, permitindo sugerir a
presena de inflamao, abscedao ou neoplasia, enquanto Hess et al. (1998) citou que
95
96
este mtodo obtm melhores resultados para o diagnstico de pancreatite aguda que a
radiografia abdominal. A importncia da ultra-sonografia foi evidente neste caso relatado,
pois foi o mtodo de diagnstico que permitiu a suspeita de pancreatite aguda.
Klar et al. (1990) e McReynolds (1998) citaram que o elemento mais
importante no tratamento conservativo a administrao adequada de lquidos. Mulvany,
Feinberg & Tilson (1982) concordaram e acrescentaram que a fluidoterapia deve ser
intensa, com grandes volumes de fluidos cristalides. Entretanto, outros autores relataram
que a administrao de lquidos colides (plasma, dextrano 70) e a transfuso com sangue
ou plasma fresco congelado tambm era importante nos casos moderados a graves (SHEN
et al., 1992; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
MCREYNOLDS, 1998). O animal do relato recebeu fluidos cristalides intravenosos, mas
no foi realizada transfuso ou administrao de lquidos colides.
Lewis, Morris Jr. & Hand (1994), Nelson & Couto (1994) e Sherding,
Birchard & Johnson (1994) relataram que alimentos, gua e medicamentos por via oral
devem ser suspensos por 2 a 5 dias. Mas Nelson & Couto (1994), Sherding, Birchard &
Johnson e McReynolds (1998) citaram que, aps cessar o vmito, deve-se fornecer
gradualmente a gua e o alimento, inicialmente usando dieta rica em carboidratos e restrita
em gordura e protena. J Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) relataram que esta dieta deve
ser administrada em pequenas pores diversas vezes ao dia, sendo continuada aps a
recuperao para prevenir recorrncia e desenvolvimento de insuficincia excrina ou
endcrina. Ento, os procedimentos de NPVO e o fornecimento gradual de gua e alimento
citados na literatura foram realizados no caso relatado, contudo ao final do tratamento o
animal passou a se alimentar de rao comercial.
96
97
McReynolds (1998) recomendou o uso de anticidos para reduzir o estmulo

secreo pancretica, enquanto Aumais (1984) indicou os bloqueadores H2. Entretanto
Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram que sua efetividade controversa.
Alguns autores citaram que a analgesia pode ser obtida como uso de
meperidina (KIRK & BISTNER, 1987; MURDOCH, 1989; WILLIAMS, 1992;
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994; DIMISKI, 1999). No entanto, Nelson &
Couto (1994) recomendaram a oximorfina e o butorfanol, enquanto Simpson (2000)
indicou a buprenorfina e o fentanil. J outros autores tambm recomendaram o butorfanol
(SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994. DIMSKI, 1999). Contudo, Murdoch
(1989) contra-indicou o uso de morfina. Embora no citado na literatura, no caso relatado
utilizou-se o brometo de N-butilescopolamina para controle da dor.
Embora Hayashi et al. (1996) tenha relatado que a ciprofloxacina atinge
nveis elevados de concentrao no tecido pancretico, Nelson & Couto (1994)
contestaram seu uso por estar disponvel apenas em preparaes orais. Kirk & Bistner
(1987) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) recomendaram o uso de gentamicina no
tratamento da pancreatite aguda. Contudo, Trudel, Wittnich & Brown (1994) relataram que
este antibitico alcanou nveis teraputicos no sangue, mas no no tecido pancretico
normal ou inflamado. Estes autores recomendaram o metronidazol por este alcanar nveis
teraputicos teciduais, o qual foi utilizado no tratamento do animal relatado, em associao
com a amoxicilina.
Embora Lewis, Morris Jr. & Hand (1994) no tenha recomendado o uso de
corticosterides no tratamento da pancreatite aguda, Kirk & Bistner (1987), Nelson &
Couto (1994) e Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que seu uso deve ser restrito
97
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aos casos onde h inflamao e choque severos. Contudo Finch (1998) relatou melhora
clnica aps o uso dessas drogas.
Diversos autores recomendaram a lavagem peritoneal (SATAKE ET AL.,
1985; NELSON & COUTO, 1994; SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994;
DIMSKI, 1999). No entanto Sherding, Birchard & Johnson (1994) citaram que este no
um mtodo de rotina no tratamento.
Satake et al. (1985) recomendaram o uso de antiproteases atravs de
lavagem peritoneal. J Kakugawa et al. (1989) indicaram a utilizao de antiproteases, mas
atravs de infuso arterial continua. Contudo, Salazar et al. (1987) e Dobosz et al. (1992)
relataram que o valor do uso de antiproteases permanece controverso. Entretanto,
Murakami et al. (1990) e Dobosz et al. (1992) sugeriram que a administrao precoce de
uma terapia antiproteoltica pode ser til para alguns pacientes.
Segundo Simpson (2000), a vitamina K poderia ser utilizada em algumas
alteraes da coagulao, e esta foi administrada no animal do relato em decorrncia da
melena.
Sherding, Birchard & Johnson (1994) relataram o controle da oligria
atravs da administrao de furosemida, e esta foi utilizada no animal relatado, de acordo
com a necessidade, para aumentar a diurese e tambm prevenir o edema pulmonar.
De acordo com Williams (1992) e Simpson (2000), a suplementao oral de
enzimas pancreticas reduz a dor na pancreatite humana e, apesar de no se conhecer seu
valor para ces, aqueles que tm sintomas recidivantes ou crnicos devem experimentar
esta terapia. Esta suplementao foi realizada no animal relatado, utilizando-se pepsina,
pancreatina e diastase.
98
99
Foram utilizadas outras drogas como terapia de suporte. O cloridrato de

levamisol foi utilizado no incio do tratamento em decorrncia da suspeita de parasitismo
intenso. A dimeticona foi administrada para reduzir os gases e a dipirona para controlar a
febre. A bromoprida foi utilizada no incio do tratamento para reduzir a nusea e, aps o
fornecimento do alimento, para melhorar a digesto deste. Adicionou-se bicarbonato de
sdio em p gua para evitar a acidose metablica.
Embora Rutgers, Herring & Orton (1989), Sherding, Birchard & Johnson
(1994) e McReynolds (1998) no tenham recomendado as intervenes cirrgicas no
tratamento da pancreatite, restringindo seu uso para quando os pacientes continuam a
piorar mesmo com o tratamento clnico agressivo ou desenvolvem complicaes, Torino et
al. (989) sugeriram um tratamento cirrgico atravs do bloqueio mecnico do ducto
pancretico com prolamina, tissucol e silicine.
99
100
IV - CONCLUSO
Foram observados diversos achados similares e outros diferentes dos

encontrados na literatura, mas como se trata de um nico animal no possvel estabelecer
uma comparao precisa, sendo necessrio realizao de estudos posteriores.
Alguns aspectos epidemiolgicos da doena verificados no caso relatado,
tais como idade, sexo, e raa, devem ser investigados.
A grande variedade de fatores predisponentes e/ou determinantes dificulta e
atrasa o diagnostico precoce e, por conseguinte, o tratamento da pancreatite aguda canina.
A ultra-sonografia um instrumento eficaz e no invasivo de diagnostico,
especialmente quando em associao com exames laboratoriais como hemograma
completo, urinlise, dosagem srica de amilase e lpase, e perfil bioqumico.
A histologia o nico meio de diagnostico que isoladamente pode
diagnosticar a pancreatite aguda.
O regime alimentar um fator relevante para o tratamento desta doena e
aps a recuperao da mesma.
O tratamento clnico da pancreatite aguda inespecfico, demorado,
dispendioso e muitas vezes frustrante.
A pancreatite aguda canina representa um desafio clnico ao medico
veterinrio.
100
101
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116
ANEXOS
Figura 1. Ductos pancreticos e excretrios caninos, in situ, aspecto ventral.
Fonte: SLATTER, D. Textbook of small animal surgery. 2 ed. Philadelphia: W. B.

Saunders, 1993. v. 1, p. 683.
116
117
Figura 2. Aspecto ventral do estmago, duodeno e pncreas de co.
1- Crdia
2- Fundo
3- Antro pilrico
4- Piloro
5- Omento Menor
6- Artria gstrica esquerda
7- Omento maior
8- Artria gastroepiplica esquerda
9- Artria gastroepiplica direita
10- Vasos linfticos
11- Duodeno descendente
12- Duodeno ascendente
13- Lobo direito do pncreas

14- Lobo esquerdo do pncreas
15- Artria pancreaticoduodenal
(da artria cecoclica)
16- Artria pancreaticoduodenal
(artria mesentrica cranial)
17- Mesoduodeno
18- Linfonodo duodenal
19- Linfonodo mesentrico
20- Ramos gastroduodenais das
fibras nervosas autnomas
Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clnica do
co e do gato. So Paulo: Manole, 1993. p. 133.
117
118
Figura 3. Aspecto ventral do abdmen aberto de co macho.
123456-
Diafragma
Fgado
Superfcie parietal do estmago
Duodeno descendente
Duodeno ascendente
Pncreas no mesoduodeno
7- Clon ascendente
8- Clon transverso
9- Clon descendente
10- Mesocolo
11- Hilo do bao
12- Ligamento gastroesplnico
13- Bexiga urinria
Fonte: BOYD, J. S., PATERSON, C., MAY, A. H. Atlas colorido de anatomia clinica do
co e do gato. So Paulo: Manole, 1993. p. 125.
118
Tabela 1. Funes do pncreas excrino.

Produtos da secreo
Funes
Enzimas digestivas
Tripsina
Digesto de Protena
Quimiotripsina
Digesto de Protena
Elastases
Digesto de Protena
Carboxipeptidases
Digesto de Protena
Amilase
Digesto de Polissacardeos
Fosfolipase
Digesto de Lipdios
Lipase
Digesto de Lipdios
Colipase
Coenzima facilitadora de lipase
Bicarbonato
Neutralizao do cido gstrico que entra

no duodeno
Inibidor da tripsina pancretica
Proteo contra autodigesto
Fator intrnseco pancretico
Facilitao da absoro de cobalamina

(vitamina B12)
Miscelnea
Facilitao da absoro de zinco

Antibacteriana (inibe a multiplicao
excessiva de bactrias intestinais)
iii
Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.
Figura 4. Pancreatite hemorrgica. Tumefao, rubor e edema locais.
iv
Fonte: MOUWEN, J. M. V. M., DE GROOT, E. C. B. M. Atlas de patologia veterinria.

So Paulo: Manole, 1987. p. 82.
Tabela 2. Formas clnicas da pancreatite aguda.

Forma clnica
Caractersticas
Autolimitante
Sem comprometimento vascular
Leve ou Edematosa
Sem falncia multissistmica ou complicaes
Recuperao no complicada
Progressiva
Severa ou Hemorrgica
Comprometimento vascular
Complicaes severas
Falncia multissistmica
Prognstico reservado
Fonte: SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON, 1994.
Quadro 1. Sinais clnicos e achados do exame fsico de acordo com a forma clnica da
pancreatite aguda.
Leve
Moderada a Grave
Sinais Clnicos
Depresso, anorexia
Depresso, anorexia
vi
Nusea
---
Vmito
Vmito (possivelmente hematmese)
Posio de splica
Posio de splica
Diarria (intestino delgado ou grosso)
Hematoquezia / Melena
---
Ictercia, desconforto respiratrio e choque

Achados do Exame Fsico
Dor abdominal localizada no
Dor abdominal localizada no quadrante cranial
quadrante cranial direito
direito ou generalizada
Febre (39 a 41 C) e fraqueza
Febre ou hipotermia
Desidratao
Desidratao
---
Mucosas hipermicas; petquias e equimoses
---
Distenso abdominal com aumento pancretico

e efuso exsudativa peritonial
---
Taquicardia, arritmia cardaca e hipotenso
---
Taquipnia
---
Glossite, escara lingual
Fontes: KIRK & BISTNER (1987), MURTAUGH (1987), NELSON & COUTO (1994),
SHERDING, BIRCHARD & JOHNSON (1994).
vii
Tabela 3. Diagnstico diferencial da pancreatite aguda.

rgos / Sistema
Fgado
Doena
Hepatite aguda (viral, bacteriana, txica)
Colangite
Gastroenterite aguda
Enterite pelo parvovrus
Gastroenterite hemorrgica
Gastrintestinal
Obstruo intestinal alta

Dilatao/toro gstrica
Perfurao gastrintestinal
Corpo estranho intestinal
Doena renal aguda
Urinrio
Obstruo urinria
Ruptura urinria
Peritonite
Protruso do disco toracolombar
Piometra
Metrite
Miscelnea
Prostatite aguda
viii
Toro testicular
Toro do bao
Ingesto de toxina
Sepse
Fonte: MURDOCH, 1989; NELSON & COUTO, 1994.
Tabela 4. Tabela comparativa dos hemogramas completos.
04/01/20061 10/01/2006 14/02/2006 Valores de referncia
Hemcias (cels/l)
5.6
7.2
6.9
5.5 a 8.5
Hematcrito (%)
38
46
44
37 a 55
Hemoglobina (g/dl)
12,7
14,6
15,5
12 a 18
VCM (fentolitros)
67,8
63,9
63,8
60 a 77
CHCM (%)
33,4
31,7
35,2
31 a 36
Leuccitos (cels/l)
7.600
15.200
12.700
6.000 a 17.000
Bastonetes (cels/l)
988
1.216
254
0 a 300
Segmentados (cels/l)
5.016
9.272
9.779
3000 a 11500
Linfcitos (cels/l)
1.140
1.520
1.143
1000 a 4800
Moncitos (cels/l)
456
2.128
254
150 a 1350
Eosinfilos (cels/l)
1.064
1.270
100 a 1250
Basfilos (cels/l)
Raros
ix
Protena total (g/dl)
4,3
6,2
7,4
6a8
Fibrinognio (mg/dl)
200
600
200
200 a 400
Hemoparasitos
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Fonte: Laboratrio Checkup.
Tabela 5. Bioqumica srica.

04/01/2006
Uria (mg/dl)
15,0
Creatinina (mg/dl)
0,7
ALT (U/l)
43,0
AST (U/l)
97,0
Glicose
06/01/2006
61,0
Valores de
referncia
4,5 a 30,5
0,5 a 1,5
3,0 a 50,0
1,0 a 37,0
67,0 a 147,0
Tabela 6. Tabela comparativa das dosagens sricas de amilase e lipase.

06/01/2006
14/02/2006
02/03/2006
Amilase (U/l)
942,0
Lipase (U/l)
583,0
Fonte: Laboratrio Checkup
1.057,0
328,0
842,0
421,0
Valores de
referncia
388,0 a 1.007,0
286,0 a 1.769,0
Tabela 7. Tabela comparativa das urinlises.

06/01/2006
Aspecto
14/02/2006
Lmpido
02/03/2006
Translcido
Turvo
Valores
normais
Lmpido
xi
Cor
Amarelo ouro
Odor
Amarelo ouro
Sui generis
Alterado
PH
Amarelo ouro
7,0
Protena
Amarelo
Sui generis
Aliceo
5,0
7,0
6,0 a 7,0
(++)
(+)
(-)
Traos
Glicose
Ausente
Ausentes
Ausente
(-)
Corpos
cetnicos
Hemoglobina
Ausentes
Ausentes
Ausentes
(-)
Ausente
(+)
(-)
Traos
Pigmentos
biliares
Hemcias
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Traos
0 a 2/campo
5 a 7/campo
Raras
4/campo 400x
Leuccitos
Ausentes
6 a 8/campo
Raros
6/campo 400x
Cilindros
Granulosos
Finos (+)
Cristais
Clulas
Ausentes
Transio (+)
Corpsculos
Graxos (raros)
Lipria
(+++)
Densidade
1032
Nitrito
Bactrias
(+)
Muco
Epiteliais
grossos (++)
Granulosos
grossos (++)
Ausentes
Descamativas
(+++)
Vesicais (++)
Ausente
1058
Ausente
Raras
Ausentes
(-)
Granulosos
Grossos (raros)
Ausentes
Vesicais (raras)
(-)
Raras
(+)
1044
-
(-)
(-)
1025 a 1045
(-)
(*)
(*)
xii
Tabela 8. Tabela comparativa dos exames de fezes.
pH
Cor
14/02/2006
7,0
02/03/2006
4,0
Amarela
Marrom escuro
Odor
Aspecto
Consistncia
Ftido
Modelado
fermentao
Amorfo
Pastosa
Gordura (+++)
Positiva
Intensidade aumentada em
nmero
Ovos de ancylostoma
caninum (++)
Gordura (++)
Negativa
Diminuda em nmero
Firme
Elementos anormais
Digesto de gelatina
Populao bacteriana
Endoparasitos
No observados

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

CENTRO DE CINCIAS BIOLGICAS

PANCREATITE AGUDA EM CES RELATO DE CASO

Ana Paula de Abreu Silva

Rio de Janeiro, Novembro de 2006

ANA PAULA DE ABREU SILVA

PANCREATITE AGUDA EM CES RELATO DE CASO

Monografia submetida defesa para

Rio de Janeiro, Novembro de 2006

PANCREATITE AGUDA EM CES RELATO DE CASO

Elaborado por Ana Paula de Abreu Silva

Foi analisado e aprovado com grau:......................

Rio de Janeiro, ______de _____________ de _____.

Rio de Janeiro, Novembro de 2006

Dedico este trabalho aos meus familiares,

A pancreatite aguda uma doena de

Palavra-chave: pncreas, pancreatite, co.

The acute pancreatitis is a disease with a high pathogenic complexity, clinical

Key words: pancreas, pancreatitis, and dog.

2 FISIOLOGIA DO PNCREAS EXCRINO

5 FATORES PREDISPONENTES OU ETIOLGICOS DA PANCREATITE

5.11 REFLUXO DUODENAL

7.1 SINAIS CLINICOS E ACHADOS FSICOS

7.2 EXAMES LABORATORIAIS

7.4 ULTRA-SONOGRAFIA ABDOMINAL

7.5 LAPAROTOMIA EXPLORATRIA

12 COMPLICAES CRNICAS E SEQELAS

III MATERIAL E MTODO

2.1 EXAME CLNICO

Fig. 1 Ductos pancreticos e excretrios caninos

Tab. 6 Tabela comparativa das dosagens sricas de amilase e lpase

O pncreas assim como qualquer outro rgo pode apresentar algumas

O objetivo deste trabalho foi relatar a ocorrncia de um caso de pancreatite

Em geral h dois ductos pancreticos secretores (ELLENPORT, 1986) que

A constituio do pncreas se d por tecido excrino e endcrino

2. FISIOLOGIA DO PNCREAS EXCRINO

As clulas excrinas do pncreas so organizadas em cinos. As clulas

As enzimas ativadas vo agir sobre as protenas complexas do contedo

em glicerol e cidos graxos, constituintes que podem se solubilizados e absorvidos

ingesto de alimentos entra em ao uma srie de mecanismos hormonais e neurais para

O pncreas do co secreta mais enzimas e mais fluido por grama de tecido

3.1. PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda uma condio inflamatria aguda que se desenvolve

(PARAGUASS et al., 1992). Esta se apresenta na forma supurativa ou com formao de

A pancreatite aguda uma doena comum em ces, com uma incidncia de

Miniatura e Retriever do Labrador, possivelmente por um componente hereditrio (HESS

Embora possveis causas tenham sido propostas, a maioria dos casos

A obesidade um fator predisponente para o desenvolvimento da

Edney e Smith (1986) documentaram a associao entre raa e obesidade.

5.2. Dieta com Alto Teor de Gordura

Embora a importncia do tipo de dieta seja contestada, est comprovado que

A pancreatite induzida por drogas em seres humanos tem sido mais

Pode haver o desenvolvimento de pancreatite aguda em ces com doena

5.4. Doenas Intercorrentes

A pancreatite aguda pode estar associada a vrias doenas, entre as quais,

As afeces do disco intervertebral nos ces tm sido associadas a

Acredita-se que a uremia possa causar pancreatite aguda (MURTAUGH,

5.6. Isquemia Pancretica

Achados clnicos e laboratoriais tm indicado que a isquemia importante

O infarto e a trombose tm sido associados com a pancreatite aguda em

A infeco pancretica pode atuar como fator predisponente ou etiolgico

A pancreatite aguda em ces tem sido associada com a hipercalcemia,

A hiperlipoproteinemia, que geralmente se apresenta de maneira acentuada,

Rio de Janeiro, de ___ de _.