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14
Infecciones quirrgicas
y eleccin de antibiticos
Daniel A. Anaya, MD y
E. Patchen Dellinger, MD
del nmero de pacientes geritricos con enfermedades crnicas o debilitantes, numerosas tcnicas quirrgicas nuevas
con implantacin de material extrao, un nmero rpidamente creciente de trasplantes de rganos que obligan a
seguir un tratamiento inmunodepresor y un uso creciente
de mtodos diagnsticos y teraputicos que aumentan la
exposicin a las bacterias o la supresin de la resistencia
normal del husped.
El cirujano moderno no puede eludir la responsabilidad
de enfrentarse a las infecciones y de tener los conocimientos
para un uso apropiado de la tcnica de asepsia y antisepsia,
uso correcto tanto profilctico como teraputico de los antibiticos, y una monitorizacin y apoyo adecuados con tcnicas complementarias novedosas quirrgicas, farmacolgicas y no farmacolgicas. Es esencial un conocimiento bsico
del sistema de defensa del organismo frente a la infeccin
para poder aplicar racionalmente los principios quirrgicos
y teraputicos al control de la infeccin.
299
300
Tabla 14-1 Factores de riesgo de infeccin del foco quirrgico (IFQ) segn los tres determinantes principales
MICROORGANISMO
HERIDA
PACIENTE
Tcnica quirrgica:
Hematoma/seroma
Necrosis
Suturas
Drenajes
Cuerpos extraos
Edad
Inmunodepresin
Corticoesteroides
Cncer
Obesidad
Diabetes
Malnutricin
Comorbilidad mltiple
Transfusiones
Fumar cigarrillos
Oxgeno
Temperatura
Control glucosa
tacin de material extrao (como una malla, un injerto vascular o una prtesis articular). Las infecciones incisionales
son las ms frecuentes, suponen entre el 60% y el 80% de
todas las IFQ y tienen mejor pronstico que las IFQ relacionadas con rgano/cavidad, ya que estas ltimas representan
el 93% de la mortalidad relacionada con IFQ1-3.
La microbiologa de la IFQ est relacionada con la flora
bacteriana presente en la regin anatmica expuesta durante
una intervencin concreta, y se ha mantenido relativamente
constante durante los 30 ltimos aos, como lo demuestran
los estudios del National Nosocomial Infection Surveillance
System (NNIS) a travs de los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC). Este estudio ha demostrado que Staphylococcus aureus sigue siendo el patgeno ms frecuente en las
IFQ, seguido por Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus y Escherichia coli. Sin embargo, en la ciruga limpia-contaminada y contaminada, la causa ms frecuente de IFQ es
Escherichia coli y otras enterobacterias. En los ltimos aos
ha aumentado la frecuencia de algunos otros patgenos. Se
han aislado con ms frecuencia enterococos resistentes a
vancomicina (ERV) y bacilos gramnegativos con patrones
inusuales de resistencia. Tiene un inters particular el
aumento de frecuencia de especies de Candida como causa
de IFQ y de infecciones quirrgicas en general2.
Es importante un buen conocimiento de la microbiologa
para aplicar el tratamiento emprico inicial a las infecciones
en un paciente determinado, as como para la identificacin
de brotes, y para las estrategias de control de la profilaxis
antibitica, como se expone ms adelante en este captulo.
TIPO DE HERIDA
DEFINICIN
Factores de riesgo
Limpia
Limpia-contaminada
Contaminada
Sucia
Tabla 14-3
quirrgica de cada cirujano. La ciruga anula algunos mecanismos de defensa de barrera elementales, como la piel y la
mucosa digestiva, lo que representa un factor claramente
relacionado con las IFQ. Una buena tcnica quirrgica es el
mejor mtodo para evitar una IFQ, acompaada de una
manipulacin delicada de los tejidos (herida local) y del uso
de suturas, drenajes y materiales extraos segn las indicaciones correctas.
Los factores relacionados con el paciente son la edad, la
imunodepresin, corticoesteroides, cncer, obesidad, transfusiones preoperatorias, hbito de fumar, diabetes, otras
enfermedades previas y malnutricin, entre otros. Resulta
difcil completar un estudio en el que pueda demostrarse una
relacin independiente de cada factor con la IFQ. Sin embargo, parece demostrado que los factores relacionados con el
paciente tienen una influencia importante en la IFQ, y
comienzan a aplicarse estrategias preventivas sobre estos,
como se comenta ms adelante en este captulo. Hallazgos
recientes sealan que el mantenimiento de la normotermia y
la administracin de oxgeno con una fraccin inspirada
(FIO2) del 80% o ms en el quirfano y en la sala de reanimacin reduciran la cifra de IFQ al mejorar la tensin de
oxgeno y la funcin de los leucocitos en la incisin quirrgica. Adems, estos hallazgos sealan que el control de la
glucemia en el perodo perioperatorio y hasta 48 horas tras
la intervencin, tanto en personas diabticas como sin dia-
301
RIESGO DE IFQ
0
1
2
3
1,5%
2,9%
6,8%
13%
Tabla 14-4
Todas
Limpia
2,3
5,4
2,1
Limpiacontaminada
Contaminada
2,1
9,5
3,3
3,4
6,8
13,2
6,4
Sucia
3,1
8,1
12,8
7,1
Todas
1,5
2,9
6,8
13
302
Microorganismo
Local
Paciente
Preoperatorio
Optimizar la nutricin
Calentamiento preoperatorio
Control estrecho de la glucosa
(perfusin de insulina)
Dejar de fumar
Tcnica quirrgica:
Hematoma/seroma
Buena perfusin
Desbridamiento completo
Espacios muertos
Suturas monofilamento
Drenaje justificado (cerrado)
Limitar el uso de suturas/cuerpos
extraos
Cierre primario diferido cuando
est indicado
Vendaje postoperatorio durante
48-72 horas
Oxgeno suplementario
Calentamiento intraoperatorio
Reposicin adecuada de
lquidos
Control estrecho de la glucosa
(perfusin de insulina)
Intraoperatorio
Postoperatorio
Prevencin
El conocimiento de los factores de riesgo y de las medidas
preventivas ayuda a mejorar el control y reducir el nmero
de infecciones. Dos de los hitos fundamentales en la prevencin de las IFQ han sido algunas medidas preventivas
especficas: en primer lugar, la tcnica asptica y antisptica propuesta por Lister y, en segundo lugar, el uso correcto
de los antibiticos profilcticos. Actualmente se est definiendo un tercer hito, consistente en medidas para mejorar y
potenciar la capacidad del propio paciente para prevenir
las infecciones. Los microorganismos forman parte del
microambiente del cuerpo humano. Incluso las heridas limpias tienen un nmero escaso de bacterias al fi nal de la
operacin. Las primeras medidas de prevencin aplicadas
se concentraban en el control de los factores bacterianos
para las infecciones de las heridas. En los ltimos aos la
investigacin se ha concentrado en la modificacin de los
factores del husped (paciente) para ayudar al organismo a
enfrentarse a los factores bacterianos fijos (asumiendo que
se han aplicado correctamente todas las medidas preventivas). El futuro en la lucha contra la infeccin se concentrar en los factores del paciente y en la capacidad del organismo para contrarrestar la presencia obligatoria de
microorganismos. Por ltimo, conforme nos vamos introduciendo en la era de la asistencia sanitaria y los seguros
de calidad, ha surgido un componente esencial adicional
(al que recientemente se ha otorgado gran importancia) en
la prevencin de las IFQ: la capacidad para poner en marcha y trasladar a la prctica diaria determinadas medidas
preventivas bien conocidas16,17.
Tambin es posible clasificar las medidas preventivas
segn los tres factores determinantes de infeccin de la herida, y segn la secuencia de implementacin (preoperatorias,
intraoperatorias, postoperatorias) (v. tabla 14-5).
Profilaxis antimicrobiana
La profilaxis antimicrobiana sistmica es una medida preventiva muy efectiva frente a la IFQ que con frecuencia se
aplica de forma equivocada, debido ms a la ausencia de
un protocolo en el hospital y el quirfano que a una falta
de conocimiento. La experiencia ha demostrado que la eficacia de la profilaxis antibitica depende de un sistema
organizado para asegurarse su aplicacin efectiva. Si no se
dispone de este protocolo, los resultados son fracasos al
azar. Algunos estudios nacionales de vigilancia recientes
han detectado un uso inadecuado de la profilaxis antibitica en el 40% al 50% de las intervenciones quirrgicas. Est
claro que la administracin de dosis teraputicas de antibiticos puede prevenir la infeccin en heridas contaminadas por bacterias sensibles a dichos antibiticos. No obstante, la decisin de emplear profilaxis antibitica debe
basarse en la comparacin de los beneficios probables frente a los efectos adversos probables. No es aconsejable el
uso indiscriminado de antibiticos, porque puede favorecer
la aparicin de cepas de determinadas especies resistentes
a antibiticos, o reacciones de hipersensibilidad graves. En
concreto, el uso prolongado de antibiticos profilcticos
puede adems dificultar el diagnstico de infecciones establecidas al enmascarar sus signos, y provoca un aumento
del nmero de patgenos resistentes aislados en los pacientes quirrgicos19.
303
304
305
mellitus, uremia, prematuridad, quemadura o lesin traumtica, cncer avanzado, edad avanzada, obesidad, malnutricin y diferentes inmunodeficiencias hereditarias. En los
pacientes quirrgicos con estos problemas u otros similares, hay que tomar precauciones adicionales para prevenir
el desarrollo de infecciones en la herida, como la correccin o el control del defecto subyacente siempre que sea
posible.
La malnutricin y el descenso de la concentracin de albmina se relacionan con una mayor tasa de IFQ. La optimizacin del estado nutricional antes de la ciruga y en el perodo
postoperatorio inmediato con inmunonutricin especfica
(preparados con arginina, nuceltidos, cidos grasos omega-3)
puede disminuir la probabilidad de IFQ en los pacientes con
cncer del tubo digestivo superior28-30. Estudios recientes han
demostrado tambin que el mantenimiento de una presin
parcial de oxgeno ms alta mediante una FIO2 ms elevada
y una reposicin adecuada de lquidos se acompaa de un
descenso del nmero de IFQ. El mecanismo probable es un
aumento de la disponibilidad de oxgeno por los leucocitos
para destruir las bacterias presentes en la herida en el
momento de la operacin. Tambin se ha comprobado que
el calentamiento preoperatorio reduce la tasa de IFQ en dos
recientes estudios prospectivos aleatorizados con controles.
Otros estudios han demostrado que un aumento de la temperatura de 4 C provoca un aumento de la perfusin y del
aporte de oxgeno en la zona de la incisin. Por ltimo, en
los pacientes en estado crtico, el tratamiento perioperatorio intensivo mediante un goteo de insulina para mantener
la concentracin de glucosa entre 80 mg/dL y 110 mg/dL
reduce la mortalidad en este grupo de pacientes. Otros
estudios de ciruga cardaca y digestiva han demostrado un
aumento de la tasa de IFQ cuando la glucemia perioperatoria supera los 200 mg/dL en pacientes diabticos y no
diabticos6-13.
306
Tratamiento
El tratamiento de las IFQ se basa en los principios convencionales para combatir todas las infecciones quirrgicas,
que explicaremos ms adelante. En general, el tratamiento
se basa fundamentalmente en el control de la fuente infecciosa o el drenaje de la zona infectada. En el caso de una
SSI superficial, esto implica abrir la herida a nivel cutneo
y subcutneo, limpiar la herida, y cambiar el vendaje dos o
tres veces al da. En ocasiones, es necesario realizar un
desbridamiento inciso para permitir la cicatrizacin de la
herida abierta. Una vez controlada la infeccin de la herida,
se pueden usar tambin sistemas de aspiracin para limitar
las molestias derivadas de los cambios frecuentes del vendaje y posiblemente para acelerar la cicatrizacin de la herida. En el caso de las SSI causadas por intervenciones en
rganos internos, generalmente es posible controlar la
fuente infecciosa mediante drenaje percutneo. Es obligatorio asegurarse de que el drenaje percutneo permite controlar adecuadamente la infeccin; si la infeccin afecta a
una zona ms difusa de una cavidad humana (es decir,
peritonitis difusa, mediastinitis), se recomienda optar por el
drenaje quirrgico, incluyendo la reparacin de cualquier
posible causa anatmica de infeccin (p. ej., una fuga anastomtica) si existiera. La administracin de antibiticos no
es un tratamiento estndar para las IFQ postincisin. Su uso
se recomienda nicamente como tratamiento coadyuvante
cuando se produce una celulitis perifrica o cuando se combate una IFQ profunda (relacionada con una intervencin
en un rgano interno).
Es posible hacer algunas generalizaciones sobre las diferencias tpicas entre infecciones mdicas y quirrgicas. En las
infecciones mdicas adquiridas en la comunidad habituales,
como una neumona primaria, las defensas generales del
husped suelen estar indemnes. Existen algunas excepciones, como aquellos pacientes sometidos a tratamiento sistmico de un cncer o para evitar el rechazo de un trasplante,
y los pacientes con infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Por el contrario, la mayora de las infecciones quirrgicas son el resultado de una alteracin de las
defensas del husped, sobre todo una lesin de la barrera
epitelial que en condiciones normales protege el ambiente
interno estril frente a bacterias endgenas y exgenas. Los
defectos inmunitarios pueden ser adquiridos, por un traumatismo (accidental o quirrgico) o por un tumor. Los defectos
no mecnicos de las defensas del husped son globales,
causados por una deficiencia nutricional y/o por los efectos
sistmicos del traumatismo.
Los patgenos presentes en las infecciones mdicas suelen ser nicos y aerobios. Proceden de fuentes exgenas o
estn presentes slo en una minora de huspedes sanos
asintomticos. De forma tpica, poseen propiedades de virulencia que les permiten invadir e infectar a pesar de que la
barrera epitelial est ntegra. Algunos ejemplos son los
estreptococos -hemolticos, S. pneumoniae, Shigella, Salmonella, y Vibrio cholerae. Por el contrario, los patgenos
que causan infecciones quirrgicas son mixtos con frecuencia, aerobios y anaerobios, y suelen proceder de la flora
endgena del propio paciente. Estos patgenos son oportunistas, y a menudo dependen de un defecto epitelial adquirido para causar la infeccin.
El principio principal al tratar las infecciones quirrgicas
es el control de la fuente. Esto se refiere al drenaje de la
infeccin o a la correccin de la causa predisponente (o ambos). Los tipos habituales de control de la fuente son el drenaje de un absceso, la reseccin o desbridamiento del tejido
muerto, derivacin intestinal, aliviar la obstruccin, cerrar
una perforacin, y otros. El tratamiento antibitico de una
infeccin quirrgica sin esta solucin mecnica no resolver la infeccin. El aspecto ms importante del abordaje
inicial de una infeccin quirrgica es el reconocimiento de
que es necesaria una intervencin quirrgica. El tratamiento antibitico y el soporte sistmico slo son medidas complementarias que ayudan al paciente a superar la infeccin
cuando ya se ha logrado el control adecuado de la fuente
de infeccin.
Infecciones no necrosantes
de las partes blandas
La distincin entre infecciones mdicas y quirrgicas en los
tejidos superficiales depende de la presencia de tejido necrtico en las infecciones quirrgicas. El ejemplo ms claro de
una infeccin quirrgica es un absceso subcutneo, un proceso infeccioso caracterizado por un centro necrtico sin
aporte sanguneo y formado por restos de tejidos locales,
leucocitos muertos o en fase de desaparicin, componentes
de la sangre y el plasma, y bacterias. Esta porcin central
semilquida (pus) est rodeada de una zona vascularizada de
tejido inflamatorio. El absceso no desaparece a menos que
se drene y se evacue el pus. Se reconoce clnicamente como
un abultamiento localizado con signos de inflamacin y
dolor a la palpacin. No hay que confundir el absceso con
una celulitis, que es una infeccin de las partes blandas con un
aporte sanguneo intacto y tejido viable, caracterizada por
una respuesta inflamatoria aguda con dilatacin y estancamiento de los pequeos vasos sanguneos, fuga endotelial
con edema intersticial, e infiltracin por leucocitos polimorfonucleares. La celulitis desaparece con tratamiento antibitico como nica medida si este se inicia antes de que se
produzca necrosis del tejido.
El absceso puede confundirse con la celulitis cuando la
porcin central necrtica se localiza en la profundidad
bajo capas de tejido, y no puede identificarse fcilmente
mediante exploracin clnica. Tambin puede ocurrir en
localizaciones anatmicas en las que existen tabiques
fibrosos que conectan la piel y la fascia, que dividen el
tejido subcutneo en compartimentos que limitan la expresin local de la fluctuacin al tiempo que ocasionan presiones elevadas que producen isquemia y favorecen la
muerte tisular precoz. Algunos ejemplos de estas infecciones son los abscesos perirrectales, los abscesos mamarios,
el fornculo en la regin posterior del cuello y zona alta
de la espalda, y las infecciones en la falange distal del
dedo (panadizo).
El conocimiento de la anatoma y fisiopatologa local de
estos abscesos peculiares ayuda a realizar un tratamiento
oportuno. El absceso perirrectal se asocia a menudo a una
fstula que comunica con una cripta anal. Hay que drenar
el absceso rectal y, si no encuentra una fstula aguda, el
cirujano debe permanecer alerta ante la posibilidad de que
aparezca en el perodo postoperatorio. Un panadizo debe
drenarse mediante una incisin lateral para evitar una
cicatriz dolorosa en el pulpejo del dedo. En el momento
de la incisin y drenaje de un panadizo hay que seccionar
todos los tabiques fibrosos del pulpejo para solucionar la
infeccin.
Los abscesos superficiales en el tronco, cabeza y cuello
suelen estar provocados por S. aureus, combinado a menudo con estreptococos. Los abscesos en la axila tienen a
menudo un componente gramnegativo prominente. Los
abscesos por debajo de la cintura, sobre todo en el perineo,
suelen contener una flora gramnegativa mixta aerobia y
anaerobia.
Las heridas por traumatismo suturadas que se infectan
suponen una complicacin quirrgica que precisa apertura,
drenaje y tratamiento con antibiticos cuando se acompaan
de celulitis o compromiso sistmico. Las heridas de ms de
6 horas de evolucin, aquellas con una contaminacin intensa (sucias, como las mordeduras humanas o animales) con
presencia de tejido isqumico y/o necrtico, heridas por
puncin, heridas por arma blanca o por arma de fuego, y las
heridas por aplastamiento o arrancamiento no deben cerrarse. Estas heridas, as como aquellas ms profundas de 1 cm
y las causadas por quemaduras o congelacin, deben recibir
profilaxis antitetnica si la dosis de recuerdo ms reciente se
administr hace 5 aos o ms. No se ha demostrado que el
uso de antibiticos en los cortes simples en las extremidades
reduzca el riesgo de infeccin tras el cierre.
307
308
Tabla 14-6 Comparacin entre infecciones por clostridios y por otros patgenos
MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS
Eritema
Tumefaccin/edema
Exudado
Leucocitos
Bacterias
Habitualmente ausente
Leve a moderado
Fino
Habitualmente ausente
BGP otros
Signos avanzados
Hiperestesia
Decoloracin bronce
Ampollas hemorrgicas
Gangrena cutnea
Crepitacin
Afectacin profunda
Msculo ! piel
Inflamacin mnima
Necrosis muscular
Histologa
Fisiologa
Tratamiento
General
Antibiticos
O2 hiperbrico
Ciruga
Antitoxina
COBERTURA FRENTE A
ANAEROBIOS
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Netilmicina
Cefotaxima
Ceftizoxima
Ceftriaxona
Ceftazidima
Cefepima
Aztreonam*
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Levofloxacino
Infecciones intraabdominales
y retroperitoneales
Las infecciones intraabdominales ms graves requieren un
tratamiento quirrgico. En este contexto, la intervencin quirrgica puede ser el drenaje percutneo de abscesos intraabdominales. Las excepciones a la necesidad de tratamiento
quirrgico son la pielonefritis, salpingitis, absceso heptico
amebiano, enteritis (p. ej., Shigella, Yersinia), peritonitis bacteriana espontnea, algunos casos de diverticulitis y algunos
309
N. DE PUNTOS
Temperatura # 36 C
Edad ! 50 aos
Hematocrito ! 50
CATEGORA DE
GRUPOS
1
2
3
N. DE PUNTOS
RIESGO DE
MORTALIDAD
0-2
3-5
6%
24%
$6
88%
Tomado de Anaya DA, Bulger EM, Kwon YS, et al: Predicting mortality
in necrotizing soft tissue infections: A clinical score. Paper presented at the
25th Annual Meeting of the Surgical Infection Society and the 2nd Joint
Meeting with the Surgical Infection SocietyEurope, May 5-7, 2005, Miami.
310
Intervencin quirrgica
El objetivo de la intervencin quirrgica en los pacientes con
infeccin intraabdominal es corregir el problema anatmico
subyacente que provoca o mantiene la infeccin. Debe
corregirse la causa de la peritonitis. Hay que extraer de la
cavidad peritoneal el material extrao que inhibe la funcin
de los leucocitos y favorece el crecimiento bacteriano (heces,
alimento, bilis, mucina, sangre). Tambin hay que extirpar
los depsitos grandes de fibrina que atrapan bacterias, permiten el crecimiento bacteriano e impiden la fagocitosis49,50.
Un absceso intraabdominal o retroperitoneal requiere
drenaje. La tomografa computarizada aporta informacin
precisa sobre la localizacin de los abscesos intraabdominales, y permite el drenaje percutneo guiado por radiologa o
ecografa de abscesos seleccionados. Si el absceso es nico
y el trayecto hasta la pared abdominal es directo sin afectar
al intestino, puede drenarse por va percutnea. Esto se realiza mediante puncin con aguja y aspiracin de una pequea muestra de pus para confirmar la localizacin y el diagnstico. A continuacin se introduce un alambre gua por la
aguja, y se retira la aguja. El alambre gua permite dilatar el
trayecto, seguido de la colocacin de un catter de drenaje.
El proceso de cierre del absceso puede vigilarse con radiografas simples tras la introduccin de materiales de contraste. Si el drenaje percutneo no consigue su propsito, es
necesario el drenaje mediante ciruga abierta51.
Si el paciente tiene mltiples abscesos o abscesos combinados con una enfermedad subyacente que precisa una
correccin quirrgica, o si no es posible lograr un acceso
percutneo directo y seguro al absceso, puede ser necesario
un drenaje quirrgico abierto. Un absceso nico subfrnico
o subheptico puede drenarse mediante una va de abordaje subcostal extraperitoneal o posterior a la altura de la duodcima costilla, que permite el drenaje abierto sin exponer
la cavidad peritoneal al contenido del absceso. De modo
similar, la mayora de los abscesos retroperitoneales deben
drenarse por una va de abordaje retroperitoneal. No obstante, la mayora de los abscesos pancreticos, que en realidad
estn formados por tejido retroperitoneal peripancretico
necrtico con infeccin difusa, precisan un drenaje y desbridamiento transabdominal. Algunos artculos recientes
demuestran que algunos casos de pancreatitis necrosante
pueden desbridarse y drenarse mediante tcnicas mnimamente invasivas asistidas por laparoscopia. El absceso plvico puede drenarse por va transrectal o transvaginal.
Fiebre postoperatoria
El 2% aproximadamente de todas las laparotomas primarias
va seguido de una operacin no programada por infeccin
intraabdominal, y alrededor del 50% de todas las infecciones intraabdominales graves son postoperatorias. Las infecciones de la herida son ms frecuentes y menos graves. La
fiebre postoperatoria es frecuente y puede ser causa de preocupacin del mdico y paciente. La fiebre se relaciona con
infeccin, y el tratamiento emprico con antibiticos es una
respuesta habitual a la fiebre. Sin embargo, la mayora de los
pacientes con fiebre en el postoperatorio no tienen infeccin,
e incluso una proporcin significativa de pacientes infectados puede estar afebril, segn la definicin de fiebre. Como
la fiebre es frecuente en ausencia de infeccin, resulta importante considerar otras causas de fiebre postoperatoria diferentes de la infeccin, y realizar un diagnstico de sospecha
antes de iniciar el tratamiento antibitico52.
311
PATGENOS EN INFECCIONES
QUIRRGICAS
Esta exposicin sobre los patgenos habitualmente responsables de las infecciones quirrgicas no pretende ser una
312
(+)
Staphylococcus
Streptococcus
Agar-sangre (hemoltico)
Coagulasa
(+)
S. aureus
(Grupos A, B, C, D, F, G)
(S. pyogenes, Enterococcus)
()
S. epidermidis + otros
estafilococos coagulasa negativos
Figura 14-1
Pruebas bioqumicas usadas para identificar patgenos especficos entre los cocos grampositivos.
revisin exhaustiva. Por el contrario, se concentra en algunas diferencias y clasificaciones burdas que ayudan a organizar la abundante informacin sobre la flora bacteriana
habitual en diferentes infecciones quirrgicas, y la sensibilidad a los antibiticos de estos patgenos. Las bacterias
importantes en las infecciones quirrgicas se clasifican de
forma grosera en aerobias y anaerobias facultativas en un
grupo y en bacterias anaerobias en el otro, en bacterias
gramnegativas y grampositivas, o en bacilos (bastones) y
cocos.
La mayora de las infecciones que afectan a los pacientes
quirrgicos estn causadas por bacterias endgenas. En
determinadas regiones del cuerpo se encuentran bacterias
especficas, y las zonas anatmicas expuestas durante una
intervencin quirrgica suelen ser habitualmente el origen
de los microorganismos que causan la infeccin. Es til
conocer la flora microbiana normal del cuerpo, ya que esto
facilita la profilaxis antibitica, la eleccin de un tratamiento
emprico adecuado, y la sospecha del origen de una causa
desconocida de infeccin en los pacientes con hemocultivos
positivos.
Tambin resulta conveniente estar familiarizado con las
diferentes clasificaciones de las bacterias (v. figuras 14-1 y
14-2), ya que el resultado especfico del cultivo puede demorarse hasta 72 horas. No obstante, la tincin de Gram y algunas pruebas bioqumicas permiten conocer antes qu grupo
de bacterias puede ser responsable de la infeccin.
Cocos grampositivos
Los cocos grampositivos importantes para el cirujano son los
estafilococos y los estreptococos. Los estafi lococos se dividen en cepas coagulasa-positivas y coagulasa-negativas. Los
estafilococos coagulasa-positivos son S. aureus, que son el
patgeno ms comn en las infecciones de heridas e incisiones no sometidas a contaminacin endgena. Estos estafilo-
313
()
Otros
(+)
Oxidasa
(+)
Fermentacin de lactosa
(+)
Otros
()
Fermentacin de lactosa
Enterobacterias
(+)
()
Spp. Pseudomonas
Otros
()
Spp. Acinetobacter
Otros
Figura 14-2 Pruebas bioqumicas utilizadas para identificar patgenos especficos entre los bacilos gramnegativos.
nosocomial, y a menudo estn relacionados con infecciones clnicamente significativas de dispositivos intravasculares. Tambin se aslan con frecuencia en la endocarditis,
infecciones de prtesis articulares, infecciones de injertos
vasculares y mediastinitis postquirrgica. La mayora de los
estafilococos coagulasa-negativos es meticiln-resistente.
Aunque la mayora de las infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares se cura simplemente mediante
retirada del dispositivo, si est indicado un tratamiento
emprico, conviene utilizar vancomicina, quinupristina/
dalfopristina o linezolida.
Las especies de estreptococos comprenden estreptococos
-hemolticos (sobre todo del grupo A o S. pyogenes),
S. pneumoniae, y otros estreptococos -hemolticos. Estas
especies eran al principio uniformemente sensibles a la penicilina G y a casi todos los restantes antibiticos %-lactmicos.
Ahora se asla S. pneumoniae resistente a penicilina en casi
todas las comunidades urbanas. Los estreptococos %-hemolticos por s solos, aunque no se aslan con frecuencia en
heridas de partes blandas, pueden causar infecciones con
riesgo para la vida. S. pneumoniae es una causa frecuente
de neumona adquirida en la comunidad, pero es un patgeno menos frecuente en los pacientes quirrgicos hospitalizados. Los otros estreptococos %-hemolticos o estreptococos viridans son patgenos importantes en los pacientes
quirrgicos. Se encuentran con frecuencia en las membranas
mucosas y en la piel, y pueden encontrarse en la cavidad
peritoneal tras perforaciones digestivas altas, pero casi nunca se encuentran como causa nica de infecciones quirrgicas importantes.
La importancia precisa de los enterococos (estreptococos del grupo D) en las infecciones quirrgicas es controvertida. Los enterococos se aslan con frecuencia como
parte de una flora mixta en las infecciones intraabdominales. Es infrecuente hallar enterococos solos en una infeccin quirrgica. En modelos animales de infeccin queda
314
Anaerobios
Las bacterias anaerobias son los habitantes ms numerosos
del aparato digestivo normal, incluyendo la boca. La bacteria
anaerobia aislada con ms frecuencia en las infecciones quirrgicas es Bacteroides fragilis. B. fragilis y Bacteroides the-
Hongos
Los hongos son infrecuentemente los patgenos principales
en las infecciones quirrgicas profundas. Sin embargo, las
infecciones por Candida han aumentado en frecuencia como
causa de infeccin quirrgica en los ltimos aos. Los datos
del NNIS demuestran que en la actualidad es la cuarta causa
de bacteriemia en pacientes hospitalizados en EE. UU., y
otros estudios demuestran que puede ser causa de infecciones intraabdominales en el 8% de los casos.
Los patgenos del gnero Candida pueden verse con frecuencia como invasor oportunista en pacientes con infecciones
quirrgicas graves que han recibido tratamiento antibitico
de amplio espectro que suprime la flora endgena normal.
La mejor manera de evitar estas infecciones es el uso juicioso de antibiticos sistmicos de amplio espectro, y mediante la profilaxis con nistatina o ketoconazol oral cuando se
Virus
Los virus no producen infecciones que requieran un tratamiento quirrgico para solucionarlas, por lo que no se
exponen con detalle. Como resultado de la supresin inmunitaria para evitar el rechazo, los pacientes trasplantados
tienen un riesgo significativo de infeccin viral, sobre todo
por citomegalovirus. Las infecciones virales de mayor relevancia para los pacientes quirrgicos habituales son los
virus transmitidos por la sangre que pueden transmitirse
por transfusin de sangre: virus de la hepatitis B (VHB),
virus de la hepatitis C (VHC) y VIH. La transmisin de VHB
y VIH mediante transfusin es inusual por el uso de pruebas apropiadas para el cribado de unidades de sangre infectadas. Previamente, el VHC era uno de los virus transmitidos con ms frecuencia por las transfusiones, pero una
nueva prueba serolgica para el VHC ha reducido mucho
este riesgo. El citomegalovirus tambin puede transmitirse
con frecuencia mediante transfusin de sangre. No obstante, es probable que en el futuro se detecten otros virus de
transmisin sangunea. Por tanto, es una buena medida
limitar la transfusin de sangre a los casos en los que est
claramente indicada.
ANTIMICROBIANOS
Este apartado sobre los antibiticos no pretende ser exhaustivo, sino que se concentra en los antibiticos que se emplean
habitualmente en el tratamiento de los pacientes con infecciones quirrgicas. La tabla 14-9 recoge estos antibiticos
con sus semividas relativas, mecanismo de accin, toxicidades importantes y espectro antimicrobiano general. Existen
varios manuales de referencia que se actualizan cada ao y
proporcionan informacin ms detallada sobre todos los
antibiticos comercializados, e incluyen dosis e intervalo de
dosis, datos farmacocinticos, incompatibilidades, y datos
sobre su excrecin.
315
Principios generales
Sea cual sea el antibitico empleado, el objetivo del tratamiento es conseguir una concentracin de antibitico en el
foco de infeccin superior a la concentracin inhibitoria
mnima para los patgenos presentes. Para las infecciones
leves, incluyendo aquellas que pueden tratarse sin ingreso
hospitalario, esto puede lograrse con antibiticos orales cuando existen opciones apropiadas. Sin embargo, en las
in fecciones quirrgicas graves, la respuesta sistmica a la
infeccin puede hacer imprevisible la absorcin digestiva
de los antibiticos, por lo que la concentracin de antibitico no es fiable. Adems, en las infecciones intraabdominales, la funcin digestiva suele estar directamente alterada. Por esta razn, la mayor parte de los tratamientos
antibiticos iniciales para las infecciones quirrgicas se
realizan por va intravenosa.
Todo paciente con una infeccin grave debe someterse a
una evaluacin diaria o ms frecuente para evaluar la respuesta al tratamiento. Si no se aprecia una mejora evidente
en 2 a 3 das, suele surgir la siguiente pregunta Qu antibitico debo aadir (o cambiar)?. Esta pregunta es muy
apropiada, sin embargo, slo despus de haber respondido
la siguiente pregunta: por qu no mejora el paciente? Las
respuestas ms probables son:
1. La intervencin quirrgica inicial no fue adecuada.
2. La intervencin inicial fue adecuada, pero ha surgido una
complicacin.
3. Se ha producido una superinfeccin en una localizacin
distinta.
4. El antibitico elegido es correcto, pero la dosis es insuficiente.
5. Es necesario otro antibitico o uno diferente.
La eleccin de antibiticos no es la causa ms frecuente
de fracaso, a menos que la eleccin inicial fuera claramente
inapropiada, como no dar cobertura a los anaerobios en una
infeccin intraabdominal.
Conforme el paciente mejora, hay que decidir cundo
finalizar el tratamiento antibitico. Para la mayora de las
infecciones quirrgicas no existe una duracin ideal del tratamiento antibitico. Los antibiticos generalmente ayudan a
las defensas del paciente hasta que las respuestas locales son
suficientes para controlar la infeccin. Cuando se drena un
absceso, los antibiticos impiden la infeccin bacteriana
invasiva en los planos tisulares sanos abiertos para conseguir
el drenaje. Tras 3 a 5 das, las respuestas locales, como la
formacin de capilares nuevos y el infiltrado inflamatorio,
proporcionan una defensa local competente. En las infecciones profundas o mal localizadas puede ser necesario un tratamiento ms prolongado. Una recomendacin fiable es
mantener los antibiticos hasta que el paciente experimenta
una mejora clnica evidente, confirmada mediante exploracin clnica, y tiene una temperatura normal durante 48 horas
o ms. Los signos de mejora son la mejora del estado mental, la reanudacin de la funcin intestinal, la desaparicin
de la taquicardia y la diuresis espontnea. Puede ser suficiente un perodo de tratamiento antibitico ms corto, pero no
existen datos que apoyen una duracin especfica.
La reciente disponibilidad de antibiticos sistmicos
potentes que pueden administrarse por va oral ha llevado a
realizar algunos estudios que demuestran que los pacientes
con infecciones intraabdominales y otras infecciones serias
pueden tratarse inicialmente con antibiticos parenterales, y
El texto contina en la pgina 322
316
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
Penicilinas
Penicilina G
Antiestafiloccicas
Meticilina
COMENTARIO
SEMIVIDA
TOXICIDAD
Mecanismo -lactmico:
inhibe la pared de la
clula bacteriana
mediante unin a las
protenas de unin a
penicilina (PUP). Inhibe
la transpeptidacin final
de la sntesis de
peptidoglicanos en la
pared celular bacteriana
Prototipo.
Hidrolizada por
-lactamasas
Corta
Especies de
estreptococos
excepto enterococos
y neumococos
resistente a
penicilina; especies
de Neisseria, excepto
gonococos
productores de
lactamasa
Mecanismo -lactmico.
Tambin penicilasa
resistente y estable en
medio cido
Primer antibitico
antiestafiloccico
Corta
Nefritis intersticial
Corta
Corta
Nefritis intersticial
Nefritis intersticial
Especies de
estafilococos
(meticiln sensible) y
especies de
estreptococos,
excepto enterococos
Espectro estrecho;
habitualmente se usa
slo para infecciones
estafiloccicas
Corta
Baja; diarrea y
exantema
Especies de
estreptococos,
incluyendo muchos
enterococos, especies
de Neisseria (no
productoras de
betalactamasa),
Haemophilus
influenzae (no
productor de
betalactamasa),
algunas Escherichia
coli y Proteus
mirabilis
Contenido en sodio
elevado. Inhibe la
agregacin
plaquetaria
Ampla mucho el
espectro frente
gramnegativos
mientras conserva la
actividad frente a
estreptococos,
incluyendo
enterococos.
Actividad anaerobia
moderada. No es
muy fiable como
nico frmaco en
infecciones
establecidas por
bacilos gramnegativos
Igual, pero menos
actividad frente
enterococos
Oxacilina
Nafcilina
Gramnegativos
fciles
Ampicilina
Mecanismo -lactmico
Hidrolizada por
todas las
betalactamasas
Amoxilicina
Espectro ampliado
Carbenicilina
Media
Mecanismo -lactmico
Hidrolizada por
todas las
-lactamasas
Corta
Ticarcilina
Mecanismo -lactmico
Igual
Corta
Espectro muy
avanzado
Mezlocilina
Mecanismo -lactmico
Hidrolizada por
todas las
-lactamasas
Igual
Corta
Baja
Corta
Baja
Piperacilina
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
MECANISMO DE ACCIN
317
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
MECANISMO DE ACCIN
Combinacin con
inhibidor de
-lactamasa
cido clavulnico
ms
Mecanismo -lactmico
ms
Ampicilina
Tazobactam ms
Piperacilina
Cefalosporinas
Primera generacin
Mecanismo -lactmico
ms
Mecanismo sulbactam:
forma un complejo
sulbactam-enzima que
inhibe las -lactamasas
Cefuroxima
Semivida ms
larga
Ceforanida
Cefonicid
TOXICIDAD
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
Slo oral
Corta
Media
Slo IV
Corta
Mecanismo -lactmico
ms
Mecanismo tazobactam:
inhibe las -lactamasas.
Ms potente que
sulbactam o cido
clavulnico
Similar a piperacilina
ms Staphylococcus
(meticiln sensible),
algunos bacilos
gramnegativos
productores de
lactamasa y
anaerobios
Mecanismo -lactmico
Semivida corta
Cefalotina
Cefapirina
Semivida ms larga
Cefazolina
Segunda
generacin
Escasa actividad
frente a
anaerobios
Semivida ms
corta
Cefamandol
SEMIVIDA
Mecanismo cido
clavulnico: inhibidor
de -lactamasa que
aumenta la actividad
antibacteriana de los
antibiticos
-lactmicos
Ticarcilina
Amoxicilina
Sulbactam ms
COMENTARIO
Baja
Baja
Media
Baja
Corta
Baja
Media
Baja
Mecanismo -lactmico
Actividad
antiestafiloccica
reducida
Especies de
estreptococos
excepto enterococos,
especies de
estafilococos
(meticiln-sensibles) y
bacilos gramnegativos
fciles
Igual que la primera
generacin pero con
mayor actividad
frente a
gramnegativos
excepto
Pseudomonas,
Acinetobacter o
Serratia
Larga
Larga
(Contina)
318
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
MECANISMO DE ACCIN
COMENTARIO
TOXICIDAD
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
Buena actividad
frente
anaerobios
Semivida corta
Cefoxitina
Semivida ms
larga
Cefmetazol
Cefotetn
Tercera generacin
SEMIVIDA
Corta
Baja
Media
Larga
Baja
Prolonga el tiempo de
protrombina
Mecanismo -lactmico
Pobre actividad
frente a
Pseudomonas
Semivida corta
Cefotaxima
Ceftizoxima
Semivida larga
Ceftriaxona
Corta
Media
Baja
Baja
Larga
Baja
Media
Media
Baja
Baja
Media
Baja
Seguro en la
mayora de los
pacientes con
alergia a
penicilina
Corta
Baja
Excelente actividad
frente a la mayora de
los gramnegativos
como Pseudomonas y
Serratia. Inactivo
frente a cocos
grampositivos,
anaerobios y la
mayora de las cepas
de Acinetobacter
Mecanismo -lactmico
ms
Imipenem/cilastatina Mecanismo cilastatina:
inactiva
dehidropeptidasas, lo
que normalmente
rompe el anillo
-lactmico de
imipenem en el tbulo
proximal
Se combina con
cilastatina para
evitar la
descomposicin
y la toxicidad
renal
Corta
Baja. Convulsiones en
ciertos pacientes de
alto riesgo
Meropenem
Corta
Potencial escaso de
convulsiones
Buena actividad
frente a
Pseudomonas
Cefoperazona
Ceftazidima
Cefepima
Monobactmicos
Aztreonam
Mecanismo -lactmico:
preferencia por la PUP 3
de bacterias
gramnegativas; muy
estable frente a
-lactamasas
Carbapenmicos
319
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
MECANISMO DE ACCIN
Ertapenem
Quinolonas
Actividad pobre
frente anaerobios
SEMIVIDA
TOXICIDAD
Larga
Baja
Baja
Interaccin produce
acumulacin de
teofilina
Actividad gramnegativa
muy amplia. Actividad
grampositiva y
gramnegativa muy
amplia, incluyendo
Pseudomonas,
Acinetobacter y
Serratia. Actividad
pobre frente
anaerobios
Inhibe la enzima
bacteriana ADN-girasa,
lo que inhibe la
replicacin del ADN
Norfloxacino
Larga
Slo oral; slo
concentracin en
orina
Ciprofloxacino
Oral e intravenosa
(se aplica a los
siguientes)
Mezcla
racmica de
levofloxacino
(activa) y
dextrofloxacino
(inactiva)
Ofloxacino
Levofloxacino
Mejor actividad
anaerobia
Larga
Larga
Larga
Gatifloxacino
Muy larga
Moxifloxacino
Muy larga
Media
Nefrotoxicidad y
toxicidad del nervio
VIII craneal, tanto la
parte auditiva como
la vestibular
Gentamicina
Vase ms arriba
Media
Vase ms arriba
Tobramicina
Vase ms arriba
Media
Estadsticamente menor
nefrotoxicidad (no
significativo
clnicamente)
Aminoglucsidos
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
COMENTARIO
320
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
COMENTARIO
SEMIVIDA
TOXICIDAD
Amikacina
Vase ms arriba
Media
Vase ms arriba
(aminoglucsidos)
Activa frente a un
nmero significativo
de microorganismos
resistentes a
gentamicinatobramicina
Netilmicina
Vase ms arriba
Media
Vase ms arriba
(aminoglucsidos)
Vase ms arriba
(aminoglucsidos)
Oral o IV
Larga
Dosis-dependiente,
supresin reversible
de la mdula sea
Rara la aplasia medular
irreversible
(1/25.000-40.000)
Muchos grampositivos y
bacilos gramnegativos
fciles. H. influenzae,
mayora de
anaerobios
Oral o IV
Larga
Oral o IV
Muy larga
Reaccin tipo
disulfiram.
Neuropata perifrica
con uso prolongado
Especies de
estreptococos
excepto enterococos,
estafilococos, mayora
de anaerobios.
Inactiva frente a
bacilos gramnegativos
Muy activo frente a la
mayora de los
anaerobios. Inactivo
contra bacterias
aerobias y
facultativas. Activo
contra protozoos
(amebas y Giardia)
Muy larga
Hipotensin y
fenmeno de
liberacin de
histamina (sndrome
del hombre rojo)
durante la infusin.
Nefrotoxicidad y
ototoxicidad
Especies de
estreptococos,
incluyendo muchos
enterococos,
estafilococos
(incluyendo cepas
meticiln-resistentes),
especies de
Clostridium. Sin
actividad frente
bacilos gramnegativos
Media
Elevaciones reversibles
de transaminasas
Mayora de patgenos
grampositivos,
incluyendo
Enterococcus faecium
meticiln-resistente a
vancomicina,
Staphylococcus
aureus y
Staphylococcus
epidermidis, y
Streptococcus
penumonae
peniciln- resistente,
pero no Enterococcus
faecalis
Otros
antianaerobios
Cloranfenicol
Clindamicina
Metronidazol
Glucopptidos
Vancomicina
Estreptograminas
Quinupristina/
dalfopristina
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la sntesis de
protena bacteriana
mediante unin
reversible a la
subunidad 50S del
ribosoma bacteriano
70S
Inhibe la sntesis de
protenas bacterianas
mediante unin a la
subunidad 50S del
ribosoma bacteriano
Slo IV. No
Inhibe la sntesis de la
absorcin oral
pared celular mediante
unin a las subunidades
carboxilo en las
subunidades peptdicas
que contienen D-alanilD-alanina libre (sitio
diferente a los
betalactmicos, sin
resistencia cruzada), y
tambin puede afectar a
la permeabilidad de la
membrana, as como
inhibir la sntesis de
ARN
Se une a diferentes
lugares de la subunidad
50S de los ribosomas
bacterianos. En
presencia de
dalfopristina se produce
un descenso 5-10 veces
menor de la constante
de disociacin de la
quinupristina
Tabla 14-9
GRUPO Y NOMBRE
Oxazolidinonas
Linezolid
Macrlidos
Eritromicina
Tetraciclinas
Tetraciclina
Doxiciclina
Glicilciclinas
Tigeciclina
Triazoles
antifngicos
Fluconazol
Voriconazol
Polienos
Anfotericina B
321
Equinocandinas
Caspofungina
ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
MECANISMO DE ACCIN
COMENTARIO
SEMIVIDA
TOXICIDAD
Oral o IV
Larga
La mayora de bacterias
Inhibicin reversible
grampositivas,
de la
incluyendo S. aureus
monoaminooxidasa
meticiln-resistente
con posible
y enterococos
interaccin con
vancomicnfrmacos
resistentes
adrenrgicos o
serotoninrgicos y
provoca hipertensin
Mielosupresin
reversible con
trombocitopenia,
anemia y leucopenia
Oral o IV
Media
Mayora de
grampositivos,
Neisseria,
Campylobacter,
Mycoplasma,
Chlamydia,
Rickettsia, Legionella
Inhiben la sntesis de
protenas al unirse a la
subunidad 30S del
ribosoma bacteriano
Oral o IV
Larga
Oral o IV
Muy larga
Muchos grampositivos,
bacilos gramnegativos
fciles, algunos
anaerobios, Rickettsia,
Chlamydia,
Mycoplasma
Inhibe la sntesis de
protenas unindose a
la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano
IV
Larga
No se han descrito
todava efectos
txicos importantes
Bueno frente a
estafilococos y
estreptococos
polirresistentes
(incluidos
enterococos). No
protege contra
Pseudomonas
Inhibicin de la sntesis
de ergosterol
dependiente del
citocromo P-450
Oral o IV
Muy larga
Elevacin de las
pruebas de funcin
heptica
Trastornos visuales,
fiebre
IV
Muy larga
Nefrotoxicidad, fiebre
y escalofrios
Mayora de hongos
Inhibe la -glucano
sintetasa, altera la
integridad de la pared
celular y provoca
lisis celular
IV
Muy larga
Fiebre. Complicaciones
relacionadas con
infusin
Mayora de hongos
Larga
Se han agrupado los frmacos segn la semivida corta, media, larga y muy larga. Los de semivida corta tienen una semivida de &1 hora y habitualmente
se administran cada 3-6 horas segn la gravedad de la infeccin y la sensibilidad del patgeno. Los de semivida media tienen una semivida de 1-2 horas y se
administran cada 6-12 horas, habitualmente cada 8 horas. Los de semivida larga tienen una semivida !2 horas y suelen administrarse cada 12-24 horas. Aquellos
de semivida muy larga suelen tener una semivida !6-8 horas y pueden administrarse de forma segura cada 24 horas en la mayora de los casos. La anfotericina,
que tiene una semivida de aproximadamente 24 horas, puede administrarse a das alternos.
*El efecto postantibitico es el efecto de ciertos antibiticos que inhibe el crecimiento bacteriano durante varias horas despus de que la concentracin de
antibitico haya descendido por debajo de la concentracin inhibitoria mnima.
Cloranfenicol, clindamicina y metronidazol tienen semividas !2 horas, pero tradicionalmente se administran a intervalos de 6-8 horas por razones histricas
ms que farmacocinticas.
322
Sobreinfeccin
Una sobreinfeccin es una infeccin nueva que surge
durante el tratamiento antibitico de la infeccin original.
Siempre que se emplean antibiticos, estos ejercen una presin selectiva sobre la flora endgena del paciente y sobre
las bacterias exgenas que colonizan las localizaciones de
riesgo. Las bacterias que sobreviven son resistentes al antibitico empleado, y se convierten en patgenas causantes
de la superinfeccin. Las infecciones del aparato respiratorio son superinfecciones frecuentes que surgen durante el
tratamiento de una infeccin intraabdominal. Cuanto mayor
sea la gravedad de la infeccin abdominal y mayor sea el
riesgo de un mal resultado, mayor ser tambin el riesgo
de neumona.
El seguimiento cuidadoso de los pacientes hospitalizados revela superinfecciones en el 2% al 10% de los pacientes tratados con antibiticos, dependiendo de los factores
de riesgo subyacentes. La mejor accin preventiva es limitar
la dosis y la duracin del tratamiento antibitico, as como
permanecer alerta a la posibilidad de superinfecciones. El
uso creciente de antibiticos ms potentes y con un espectro ms amplio durante las 2 ltimas dcadas ha contribuido tambin al aumento de incidencia de infecciones por
hongos.
La colitis relacionada con antibiticos es otra sobreinfeccin significativa que puede surgir en pacientes hospitalizados con enfermedades leves o graves. Este trastorno est
causado por el patgeno entrico C. difficile, y se ha identificado tras el tratamiento con cualquier antibitico excepto
la vancomicina. La colitis por C. difficile puede ser un problema leve autolimitado o bien un proceso sptico rpidamente progresivo que acaba con la vida del paciente. El paso
ms importante en el tratamiento de esta enfermedad es
sospecharla. La mejor manera de alcanzar el diagnstico
es la deteccin de la toxina de C. difficile en las heces. En
los casos graves, la endoscopia, que revela los cambios
caractersticos en la mucosa con inflamacin, ulceracin y
formacin de placas, puede acelerar el diagnstico de la
forma grave de la enfermedad, la colitis seudomembranosa.
El tratamiento es de soporte con lquidos y electrlitos, retirada del antibitico causal si es posible, y metronidazol por
va oral para tratar la superinfeccin. La vancomicina debe
reservarse para los casos en los que el metronidazol fracasa.
En casos excepcionales en los que una colitis incontenible
no responde al tratamiento mdico, puede ser necesaria una
colectoma de emergencia.
Resistencia a antibiticos
La resistencia a antibiticos es un problema creciente que
afecta sobre todo a los pacientes ingresados en las UCI. Sus
implicaciones son una prolongacin de la estancia, un
aumento del coste, y, lo que es ms importante, un aumento
de la morbilidad y mortalidad derivado de las infecciones
tratadas sin xito.
La resistencia suele dividirse en dos formas principales:
1) resistencia intrnseca, en la que una especie concreta tiene
una resistencia inherente a un antibitico especfico (p. ej.,
bacterias gramnegativas a la vancomicina), y 2) resistencia
adquirida, en la que se produce un cambio en el material
gentico de la bacteria. Esta resistencia adquirida puede ser
el resultado de cambios intrnsecos en el material gentico
original del patgeno o puede ser transferido desde otras
especies.
Los mecanismos moleculares por los que las bacterias
adquieren resistencia a los antibiticos pueden clasificarse de
forma burda en las cuatro categoras siguientes53:
1. Descanso de la concentracin intracelular de antibitico,
bien por una disminucin del flujo de entrada o por un
aumento del flujo de salida. La mayora de los antibiticos
son vulnerables a este mecanismo (Pseudomonas/Enterobacterias a betalactmicos).
323
Antimicrobianos especficos
Penicilinas
Las penicilinas pueden dividirse a grandes rasgos en aquellas que son estables frente a la penicilasa estafiloccica y
todas las dems. Las penicilinas antiestafiloccicas son activas frente a las especies de estafilococos meticiln-sensibles,
pero con una actividad reducida frente a especies de estreptococos, y esencialmente sin actividad frente a bacilos
gramnegativos o bacterias anaerobias. Todas las penicilinas
restantes se hidrolizan inmediatamente por la penicilasa
estafiloccica, por lo que son inadecuadas para tratar las
infecciones estafiloccicas. Todas tienen una actividad
excelente contra otros cocos grampositivos, excepto los
enterococos, que tienen una resistencia variable. La diferencia principal entre estas penicilinas radica en su espectro de
actividad frente a bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las acilureido-penicilinas ms avanzadas son muy
activas contra este grupo, incluyendo los bacilos gramnegativos difciles.
Recientemente, se han combinado varias penicilinas con
uno de los inhibidores de la betaclactamasa, cido clavulnico, sulbactam o tazobactam. Estas combinaciones permiten
mantener su amplia actividad frente a gramnegativos, al tiempo que actan contra los estafilococos meticiln-sensibles y
anaerobios, especies facultativas y bacterias aerobias resistentes a las penicilinas mediante la produccin de betalactamasa. Sin embargo, las betalactamasas producidas por algunas especies de E. coli y de Pseudomonas, Enterobacter,
Citrobacter y especies de Serratia no son sensibles a estos
inhibidores, por lo que estos microorganismos no son sensibles a las combinaciones de antibiticos basadas en la inhibicin de la betalactamasa, a menos que sean sensibles al
antibitico nico.
Cefalosporinas
El grupo de las cefalosporinas es el ms amplio y el utilizado
con ms frecuencia. Habitualmente se divide en tres generaciones, pero tambin existen diferencias importantes entre
los miembros de cada generacin. Las cefalosporinas de primera generacin tienen una actividad excelente frente a los
estafilococos meticiln-sensibles y todas las especies de estreptococos, pero no frente a enterococos. Ninguna cefalosporina de cualquier generacin tiene una actividad adecuada
frente a enterococos, e incluso muchas cefalosporinas parecen favorecer la multiplicacin de enterococos. Las cefalosporinas de primera generacin tienen tambin una actividad
modesta frente a las Enterobacterias fciles, como E. coli,
Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La nica
diferencia importante entre los miembros de la primera generacin estriba en su semivida. La cefazolina, con su semivida
ms prolongada, puede administrarse cada 8 horas en lugar
de cada 4 a 6 horas, y mantiene una concentracin srica y
tisular ms fiable cuando se utiliza como profilaxis que otros
miembros de este grupo.
Las cefalosporinas de segunda generacin tienen una
actividad ampliada frente a gramnegativos cuando se comparan con las de primera generacin, pero carecen de actividad frente a muchos bacilos gramnegativos. Pueden utilizarse cuando se conocen los patrones de sensibilidad o
cuando se tratan infecciones adquiridas en la comunidad
con una baja probabilidad de bacterias resistentes a antibiticos. Esta clase de antibiticos no es aconsejable para el
tratamiento emprico de infecciones por bacilos gramnegativos adquiridas en el hospital. La diferencia ms importan-
324
Monobactmicos
El aztreonam es el nico miembro de este grupo comercializado en la actualidad. Ofrece cobertura frente a gramnegativos, incluso frente a numerosas especies de Pseudomonas, y lo mismo que los aminoglucsidos carece de actividad
significativa frente a cocos grampositivos y anaerobios.
Tambin carece de actividad frente a la mayora de las especies de Acinetobacter. Comparte el perfil de seguridad de
otros antibiticos betalactmicos, pero no produce reaccin
cruzada en los pacientes alrgicos a penicilinas o cefalosporinas.
Carbapenmicos
El imipenem y meropenem son los primeros representantes
de este grupo. Tienen un espectro de actividad antibacteriana muy amplio, con excelente actividad contra todos los
cocos grampositivos, excepto los SAMR, y slo una actividad
modesta frente a enterococos. Son muy activos contra todas
las bacterias anaerobias, con una actividad amplia contra los
bacilos gramnegativos, como la mayora de las especies de
Pseudomonas, pero son inactivos frente a Pseudomonas
cepacia y S. maltophilia, y las cepas de Proteus indol-positivas
suelen ser resistentes. Igual que sucede con otros antibiticos, las especies de Pseudomonas tienen una desgraciada
tendencia a desarrollar resistencia durante el tratamiento. El
imipenem se comercializa slo en combinacin con el inhibidor enzimtico cilastatina, que previene su hidrlisis en los
riones, y evita la nefrotoxicidad. El meropenem se administra sin inhibidor enzimtico renal. Ms recientemente se ha
comercializado el ertapenem, un nuevo carbapenem. Difiere
Quinolonas
En los ltimos aos se ha desarrollado un nmero elevado
de nuevos antibiticos fluorquinolonas, y en la actualidad se
comercializan seis antibiticos de este grupo. Los miembros
de este grupo disponibles en la actualidad son norfloxacino,
que slo alcanza niveles tiles en la orina, ciprofloxacino,
ofloxacino, levofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino, que
son efectivas contra patgenos sensibles en todo el cuerpo.
Este grupo se caracteriza por una actividad extremadamente
amplia contra bacilos gramnegativos, como muchas especies
de Pseudomonas. No obstante, esta actividad ha disminuido
en los ltimos aos debido a la aparicin de ms bacilos
gramnegativos resistentes. La mayora de ellas demuestran
tambin una actividad relativamente amplia frente a cocos
grampositivos, incluidos algunos estafilococos resistentes a
la meticilina, aunque no disponemos de suficiente informacin clnica para poder recomendar su uso rutinario frente
a estafilococos resistentes a meticilina. La actividad frente a
anaerobios es escasa en todas las fluorquinolonas, excepto
moxifloxacino, que presenta una buena actividad frente a
estas especies, as como frente a cocos grampositivos (mejor
que otras quinolonas), aunque su espectro frente a algunas
Enterobacterias y especies de Pseudomonas puede ser limitado en comparacin con ciprofloxacino. Las fluorquinolonas distintas de norfloxacino se distinguen por una excelente penetracin en los tejidos, y por una concentracin
comparable en sangre y tejidos cuando se administran por
va oral o intravenosa.
Aminoglucsidos
Durante muchos aos, este grupo de antibiticos era el nico fiable para el tratamiento emprico de las infecciones graves por gramnegativos. El desarrollo de las cefalosporinas de
tercera generacin, penicilinas de generacin avanzada,
monobactmicos, carbapenmicos, y ahora de las fluoroquinolonas, ha reducido de forma considerable los casos en los
que deben utilizarse aminoglucsidos. Como grupo, los aminoglucsidos tienen un espectro de actividad amplio frente
a bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Poseen una
actividad relativamente indiferente contra los cocos grampositivos, pero son un componente importante del tratamiento
sinrgico frente a enterococos cuando se combinan con una
penicilina o vancomicina. Los aminoglucsidos no son efectivos frente a los anaerobios ni a bacterias facultativas en un
ambiente anaerobio.
El uso clnico de los aminoglucsidos es delicado porque
la dosis teraputica est muy prxima a la dosis txica, en
una proporcin de aproximadamente 2:3. La toxicidad principal es la nefrotoxicidad y la lesin del octavo nervio craneal, tanto su rama auditiva como la vestibular. Los aminoglucsidos se distribuyen por el lquido intersticial, un
compartimento corporal que vara de forma pronunciada en
caso de enfermedad, y cuyo volumen est muy aumentado
en los pacientes con infecciones que ponen en riesgo la vida.
Por tanto, es muy importante ajustar las dosis y la frecuencia
de administracin en cada paciente, y deben confirmarse los
efectos mediante determinacin de la concentracin srica.
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Antianaerobios
Tetraciclinas
Las tetraciclinas eran antes un grupo de antibiticos importante con actividad antianaerobia significativa. Adems de su
efectividad contra los anaerobios, las tetraciclinas poseen
una actividad modesta contra los bacilos gramnegativos y
numerosos cocos grampositivos. En la actualidad es preferible usar otros antibiticos como primera y segunda opcin
para la mayora de las infecciones quirrgicas.
Glicilciclinas
Los antibiticos con actividad importante contra los anaerobios slo comparten esta propiedad. El ms antiguo de estos
antibiticos antianaerobios es el cloranfenicol. Sigue siendo
muy efectivo contra la mayora de los patgenos anaerobios
en las pruebas in vitro, pero se usa con poca frecuencia por
el riesgo de toxicidad sobre la mdula sea. La clindamicina
tiene actividad contra la mayor parte de lasa bacterias anaerobias, as como contra las bacterias grampositivas. Carece
por completo de actividad frente a los bacilos gramnegativos
aerobios y facultativos, por los que debe usarse en combinacin con otro antibitico para cubrir los patgenos que
acompaan habitualmente a los anaerobios en las infecciones clnicas. Su espectro frente a especies de Bacteroides no
es tan bueno como el de metronidazol. En modelos animales,
la clindamicina mejora el resultado en infecciones causadas
por clostridios, estreptococos o estafilococos productores de
toxinas, presumiblemente porque inhibe la produccin y
liberacin de exotoxinas.
En la actualidad, el antibitico con actividad ms completa frente a todos los patgenos anaerobios es el metronidazol. No obstante, carece de actividad contra los patgenos
aerobios o facultativos, ni grampositivos ni gramnegativos,
por lo que siempre debe combinarse con otro antibitico
para completar la cobertura. Su combinacin con aztreonam para
el tratamiento de infecciones mixtas por aerobios y anaerobios deja sin cobertura frente a los cocos grampositivos porque carece de actividad frente a este grupo de patgenos
potencialmente importante, a diferencia de la clindamicina.
Por esta razn, en teora es mejor combinar el metronidazol
con una cefalosporina de tercera generacin o una fluorquinolona. El metronidazol es activo frente a C. difficile. Otros
antibiticos con actividad anaerobia importante son cefoxitina, cefotetn, las combinaciones de penicilina con inhibidor
de betalactamasa, carbapenmicos y moxifloxacino, recogidos
en otros apartados.
El primer antibitico hidrosoluble de este grupo es en realidad una combinacin, quinupristina/dalfopristina. Es activo
contra casi todos los patgenos grampositivos, incluso Enterococcus faecium resistente a vancomicina (pero no contra
Enterococcus faecalis), S. aureus resistente a mltiples antibiticos y S. pneumoniae resistente a penicilina.
Macrlidos
Oxazolidinonas
Glucopptidos
La vancomicina es el nico antibitico glucopptido disponible en EE. UU., mientras que en Europa tambin utilizan
la teicoplanina. Es activa contra prcticamente todos los
cocos grampositivos, sobre todo SAMR, para el que es uno
de los tres antibiticos fiables. Tambin tiene una actividad
moderada contra enterococos. La vancomicina es activa contra la mayora de las especies de Clostridium, sobre todo
C. difficile, el patgeno responsable principal de la diarrea
relacionada con antibiticos. Sin embargo, no debe utilizarse
como primera opcin en la diarrea por C. difficile, debido al
riesgo de que esto aumente la incidencia de enterococos
resistentes a vancomicina. Existen varios nuevos antibiticos
glucopptidos en desarrollo, y algunos pueden ser efectivos
contra enterococos y estafilococos resistentes a vancomicina.
Estreptograminas
Antifngicos
Los triazoles son un tipo de antifngicos que actan sobre la
funcin de la pared celular mediante inhibicin de la sntesis
de ergosterol dependiente de citocromo P-450. Fluconazol es
el triazol usado con ms frecuencia en los pacientes quirrgicos. Tiene un buen espectro contra Cryptococcus y la
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mayora de las especies de Candida, aunque se han detectado resistencias de C. krusei y de otros subtipos. Su uso en
pacientes quirrgicos comprende el tratamiento de la infeccin sistmica por Candida, as como la profilaxis en pacientes de alto riesgo. Voriconazol es un triazol recientemente
desarrollado con un espectro ms amplio que fluconazol.
Tiene una actividad excelente contra todas las especies de
Candida, como C. krusei, C. glabrata, C. tropicalis y C. parapsilosis, que en ocasiones son resistentes a fluconazol. Este
nuevo antifngico ha permitido un tratamiento satisfactorio
de algunas infecciones fngicas mortales sin la toxicidad de
la anfotericina B. Tambin posee una actividad muy buena
contra las infecciones por Aspergillus. Estos dos triazoles
pueden utilizarse por va oral y parenteral.
La anfotericina B es un antifngico polinico con un
espectro de actividad amplio pero con toxicidad significativa.
Acta mediante unin a los esteroles de la pared celular e
interfiriendo con la permeabilidad de la membrana. Tradicionalmente se ha utilizado slo para el tratamiento de infecciones mortales (debido a su toxicidad), habitualmente secundaria a Candida, Aspergillus e Histoplasma.
La caspofungina es un agente antifngico sistmico derivado de equinocandina. Acta mediante inhibicin de la sintetasa de -glucano, lo que altera la integridad de la pared
celular y provoca la lisis celular. Est indicada en el tratamiento de las infecciones fngicas sistmicas refractarias causadas por Aspergillus y Candida.
Bibliografa seleccionada
Fry DE (ed): Surgical Infections. Boston, Little, Brown, 1995.
Se trata de un libro de texto dedicado a las infecciones quirrgicas, su
prevencin, diagnstico y tratamiento. Es completo, est bien escrito,
y es una fuente muy valiosa de informacin ms detallada sobre las
infecciones quirrgicas.
Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA, The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Hyde Park, VT, Antimicrobial Therapy Inc, 2006.
Esta gua manual de las indicaciones y dosis de todos los agentes antimicrobianos disponibles se actualiza cada ao. Tiene un tamao de
bolsillo o puede descargarse en ordenadores digitales personales.
Suele estar ms actualizada respecto en dosis y nuevas indicaciones
que un libro de texto estndar.
Wilmore DE, Cheung LY, Harken AH, et al (eds): American College of Surgeons Surgery. New York, WebMD, 2002.
Se trata de un libro de texto quirrgico completo, on-line, con actualizaciones peridicas con atencin destacada a los cuidados postoperatorios del paciente quirrgico. Contiene toda una seccin con varios
captulos dedicada a todos los aspectos de la infeccin quirrgica.
Bibliografa
1. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, et al: CDC definitions
of nosocomial surgical site infections, 1992: A modification
of CDC definitions of surgical wound infections. Infect
Control Hosp Epidemiol 13:606-608, 1992.