IRA comunitaria, enfermedades transmisibles

y animales ponzoosos
Mauricio Younes-Ibrahim
Profesor Asociado de la Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Co-Director del Comit de IRA de SLANH
Coordinador del Departamento de IRA de la Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN)
Brasil

Introduccin
Las condiciones ambientales e infecciosas pueden interferir en la salud humana y culminar en el desarrollo de
injuria renal aguda. Varias de estas situaciones son geogrficamente peculiares, predominan en las zonas
tropical y subtropical del planeta y se encuentran reunidas en lo que denominamos Nefrologa Tropical. En
este aspecto, la insuficiencia renal aguda adquirida (IRA) es una emergencia nefrolgica que ocurre con
frecuencia elevada en los 20 pases de Amrica Latina1 (una poblacin de 539 millones de habitantes). Al
contrario de las etiologas predominantes en los pases desarrollados, la IRA tropical es adquirida en las
comunidades y acomete a una poblacin ms joven (incluyendo nios) que suele estar previamente saludable.
Si los mtodos dialticos empleados para tratar la IRA en los pases tropicales pueden ser iguales a los
utilizados en los pases desarrollados, los aspectos fisiopatolgicos y los abordajes clnicos de las
enfermedades que determinaron la IRA tropical son, muchas veces, singulares, exigiendo medidas especficas
para cada una de sus respectivas etiologas.
A continuacin describimos algunas de las causas ms comunes de IRA tropical en Amrica Latina: malaria,
dengue, leptospirosis, animales ponzoosos (serpiente, abeja, lonomia y araa). Por la limitacin de espacio
impuesta en esta edicin, no abordaremos otras causas tambin importantes de IRA tropical en Amrica
Latina, tales como: diarreas infecciosas, hantavirus, sndrome urmico hemoltico y fiebre amarilla.

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Malaria
Amrica Latina es una de las regiones del mundo con malaria endmica, presente en todos los pases
amaznicos de Sudamrica (Brasil, Bolivia, Per, Ecuador, Colombia, Venezuela, Guyana, Surinam, Guyana
Francesa) y en Paraguay2. Mediante la picadura de la hembra del mosquito Anopheles infectada con
esporozotos se produce la transmisin clsica de la malaria humana, con protozoarios del gnero
Plasmodium. Como el parsito se encuentra en la circulacin sangunea, la malaria tambin puede ser
transmitida a travs de una transfusin de sangre, trasplante de rganos, de la embarazada al hijo (malaria
congnita) y por compartir jeringas contaminadas. El perodo de incubacin entre la inoculacin y el
surgimiento de los sntomas vara de 8 a 30 das. El diagnstico se confirma por la visualizacin directa del
zngano en el frotis de sangre perifrica, por la coloracin de Giemsa.
El P. vivax y el P. ovale infectan eritrocitos jvenes, el P. malariae infecta solo a los glbulos rojos maduros, y el
P. falciparum invade eritrocitos de todas las edades, lo que justifica la elevada parasitemia asociada a este
ltimo parsito. Por eso, las formas graves de malaria son ms frecuentes en las infecciones por P. falciparum,
P. vivax o por ambos plasmodios, cuando a parasitemia, frecuentemente, permanece por encima del 5%. En
estos pacientes, la IRA ocurre con un patrn epidemiolgico curioso. En individuos nativos de reas endmicas
la IRA vara entre 1% y 5%. Ya en los pacientes viajeros, supuestamente no inmunizados naturalmente, la IRA
ocurre entre 25% y 30%3. La presencia de falla renal impone un pronstico ms reservado, con una mortalidad
variable entre 15% y 45%3,4. Se observaron algunos factores que determinan peor pronstico para el desarrollo
de IRA en la malaria por el P. falciparum: la parasitemia maciza, tiempo de enfermedad prolongado, el uso
anterior de antipaldicos, primoinfeccin, alteraciones de la conciencia, hiperbilirrubinemia, utilizacin de
teraputica antipaldica (esquizonticidas rpidas artemisininas), sexo femenino, leucocitosis y anemia
acentuada.
Los glbulos rojos parasitados, en la malaria, presentan compromiso metablico, inmunolgico y
hemodinmico que participan en la patogenia de la infeccin. Los eritrocitos parasitados son pegajosos,
adhiriendo con facilidad a los eritrocitos sanos adyacentes, a las plaquetas y al endotelio capilar,
comprometiendo la buena perfusin microcirculatoria. Esta caracterstica se debe, principalmente, a la
expresin de protenas de adhesin llamadas de PfEMP (Plasmodium falciparum Erythrocyte Membrane
Proteins)5. No solo la obstruccin mecnica capilar, sino tambin la activacin endotelial, la SIRS (Sndrome de
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la Respuesta Inflamatoria Sistmica) con liberacin de citocinas y de radicales libres, la deposicin de

imunocomplexos y la hipovolemia son los principales mecanismos involucrados en la fisiopatologa de la
enfermedad. Estas alteraciones son traducidas clnicamente en fiebre, anemia, ictericia, trombocitopenia,
hemorragia, diarrea, coagulacin intravascular diseminada (CID), convulsin, choque circulatorio, insuficiencia
heptica y Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto (SDRA). La presencia de vmitos puede ser resultado
de la propia malaria, de la uremia o ser un efecto de las medicaciones antipaldicas utilizadas.
La infeccin por P. falciparum promueve manifestaciones renales agudas que van de simples anormalidades
urinarias asintomticas hasta disturbios electrolticos, para finalizar en IRA y soporte dialtico. La IRA, en la
malaria, es multifactorial, pero est asociada a la ictericia en el 75% de los casos6. La hemoglobinuria
blackwater fever es caracterstica, con un predominio de la forma oligoanrica y con mortalidad elevada,
sobretodo, cuando los pacientes son derivados tardamente al especialista y si los mtodos de sustitucin de la
funcin renal no estn disponibles. La hiponatremia es un hallazgo bioqumico tpico, presente en el 55% de
los pacientes con Injuria Renal Aguda por malaria, y resulta de la asociacin del componente dilucional con la
prdida urinaria de sodio verificada en una fase pre-oligrica7. La hipercalemia, que es determinante y, a
veces, fatal, es una consecuencia de la hemlisis, de la rabdomilisis y la acidosis asociada al fallo renal.
Las alteraciones histopatolgicas renales descritas en la malaria muestran acometimiento de intensidad
variable, pudiendo producirse patrones de necrosis tubular aguda (NTA), nefritis tbulo-intersticial y
glomerulonefrite3,7,8. La NTA es el hallazgo ms consistente, cursando con lesin epitelial necrtica y cilindros
de hemoglobina en el interior de los tbulos. La lesin intersticial muestra edema con infiltrado mononuclear,
y las vnulas pueden contener aglomerados de eritrocitos parasitados. Las lesiones glomerulares son
reportadas en cerca de 1/5 de las autopsias de pacientes con malaria por P. falciparum, marcadas por la
proliferacin mesangial con deposicin de material eosinoflico en los capilares, en el mesangio y en la cpsula
de Bowman. Con frecuencia, los capilares glomerulares se presentan vacos, conteniendo eritrocitos
parasitados y masas de rosetas. Los pacientes que desarrollan coagulacin intravascular diseminada (CIVD)
tambin presentan necrosis segmentaria de asas glomerulares. La inmunofluorescencia revela depsitos
finamente graneados de IgM y C3 en las asas capilares y en el mesangio7. Los antgenos de la malaria son
descritos en el endotelio glomerular, y la microscopia electrnica muestra depsitos electrodensos de material
amorfo fibrilar granear subendotelial y mesangial7.

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El tratamiento de la IRA, en la malaria, es una emergencia mdica y debe ser lo ms precoz, en un ambiente de
terapia intensiva. La estrategia de tratamiento envuelve medidas teraputicas generales que contemplan
correccin de la volemia, correccin hidroelectroltica venosa, reposicin sangunea, medicaciones
antipaldicas y mtodos dialticos. La dilisis peritoneal o hemodilisis pueden ser utilizadas. La depuracin
extrarrenal precoz y eficiente contribuye a la reduccin de la mortalidad7,8,9,10. La plasmafresis y la
exanguinotransfusin (EXT) son alternativas de tratamiento en los casos de elevadas tasas de parasitemia9.

Dengue
El dengue es la ms importante enfermedad viral transmitida por artrpodos a los seres humanos. Se trata de
un flavivirus febril agudo, cuyo virus (DENV 1, DENV 2, DENV 3, o DENV 4) es transmitido del hombre al
hombre a travs de la picadura de la hembras de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictu. Existen
relatos de transmisin vertical de madre a hijo11. El virus posee tres protenas estructurales (cpside [C],
protena de la membrana [M] y glicoprotena de la envoltura viral [E]) y siete protenas no estructurales (NS1,
NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, y NS5)12. Las propiedades biolgicas de estos virus estn concentradas en la
protena E, mientras que las protenas no estructurales estaran involucradas en sus replicaciones. La infeccin
por un serotipo del virus del dengue no confiere inmunidad cruzada para otro serotipo. En teora, un mismo
individuo puede ser infectado, sucesivamente, por los cuatro serotipos del virus. Los sntomas aparecen entre
3 y 14 das despus de la inoculacin, con predominio de fiebre, astenia, cefalea y quejas generales, que duran
cerca de una semana. La mayora de las veces, la primoinfeccin evoluciona de forma benigna. Pero, sobre
todo en los casos de reinfeccin, cuando se produce un fenmeno denominado inmunoamplificacin
dependiente de anticuerpos, la enfermedad puede evolucionar a dengue hemorrgico (DH) o al sndrome del
choque asociado al dengue (SCD), con amenaza de vida de los pacientes.
Ms de un tercio de la poblacin mundial vive en reas de riesgo para la infeccin, que llegan a 400 millones
de nuevos casos por ao. Datos de la Organizacin Panamericana de la Salud muestran que la enfermedad
est presente en toda Amrica Latina13, con raras excepciones como Uruguay y algunos pases en Las
Bahamas, que an no presentaron casos autctonos. El dengue tuvo una expansin alarmante en la ltima
dcada, en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta; en Amrica Latina, se registraron 517 mil

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casos en el ao 2003, contra 2,3 millones de casos de dengue en 2013, cuando caus 1.289 decesos13. La
distribucin del dengue en Amrica Latina se encuentra representada en la siguiente tabla:

Ao 2013
Casos
bitos
Brasil
1 400 000
522
Mxico
194 000
66
Am. Central
161 000
50
Paraguay
150 000
242
Colombia
112 000
133
Venezuela
50 400
Ecuador
16 000
23
Bolivia
12 300
8
Per
11 800
16
Argentina
7 500
0
Chile
30
0
Tabla 1. Nmero de casos de dengue en el ao 2013
en Amrica Latina y los respectivos decesos.

El virus del dengue se replica en las clulas mononucleares del sistema fagocitario (macrfagos, monocitos y
clulas B) y puede infectar leucocitos en la sangre perifrica, en cualquier parte del organismo, como en el
hgado, bazo, linfonodos, mdula sea, timo, corazn, riones, estmago y pulmones. Cuando el organismo
combate adecuadamente la infeccin, el paciente se recupera rpidamente, despus de la fase febril
(virmica). La persistencia de la enfermedad, con la liberacin en masa de factores inflamatorios, lleva a la fase
de extravasacin, manifestada por el DH y/o SCD. La gravedad de la infeccin se correlaciona directamente
con la intensidad de la viremia14. Los niveles circulantes de la protena NS1 (no estructural) y el nmero de
clulas infectadas son directamente proporcionales a la produccin de citocinas (TNF- y IFN-) y de otros
mediadores qumicos que causan un aumento de la permeabilidad vascular, extravasacin anormal de plasma
para el intersticio, hemoconcentracin, hipovolemia, shock, alteraciones hemostticas y hemorragia
tisular14,15. La presencia de apoptosis en clulas endoteliales agrava el cuadro clnico y contribuye a una intensa
extravasacin vascular generalizada. Las evidencias clnicas ms comunes para el diagnstico de infeccin por
el virus del dengue incluyen fiebre de inicio abrupto, dolor retro-orbitario, mialgia, artralgia, exantema
morbiliforme, eczema, petequias y equimosis, nuseas, derrames pleurales y peritoneales, y edema pulmonar.
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La confirmacin diagnstica puede realizase por serologa. La prueba ms actual es el MAC-ELISA, que detecta
IgM antiviral, aparece desde el 6 da de la enfermedad y permanece positivo por 30 a 90 das. El patrn oro
para el diagnstico es el aislamiento vrico, por la tcnica de inmunofluorescencia. El diagnstico mediante la
deteccin de antgeno NS1 puede ser hecho por ensayo inmunoenzimtico y captura de antgenos virales en la
sangre del paciente, hasta el 5 da de enfermedad. Tambin puede utilizarse RT-PCR.
La OMS16 y la Organizacin Panamericana de la Salud16 definen DH con el cumplimiento de los siguientes
criterios:
1-

Fiebre o historia de fiebre de hasta 7 das;

2-

Plaquetopenia (< 100 000 plaquetas por L);

3-

Manifestaciones hemorrgicas y evidencias;

4-

Aumento de la permeabilidad capilar y derrame plasmtico, manifestado por un aumento del

20% o ms del hematocrito, cada >20% del hematocrito, luego de reposicin de fluidos, signos
de extravasacin de plasma (derrame pleural, ascitis, hipoalbuminemia o hipoproteinemia).

5-

Si la nica manifestacin hemorrgica es una prueba del torniquete positiva, la infeccin es

clasificada como DH grado I.

6-

La presencia de hemorragia espontnea, incluso si es leve, indica DH grado II.

7-

La presencia y la intensidad del colapso circulatorio caracteriza, progresivamente, el DH en

grado III o IV, clasificados como sndrome del choque asociado al dengue (SCD)15.

Signos clnicos presentes de insuficiencia circulatoria, como pulso rpida y dbil, disminucin de la presin del
pulso ( 20 mmHg o hipotensin, para la edad), reperfusin capilar prolongada, piel fra y hmeda, y agitacin.
En el dengue, el choque es agudo y se produce en la fase de defervescencia, en general, luego de 2-5 das de
fiebre. La temperatura corporal cae por debajo de lo normal, con piel fra y hmeda, y pulso rpido y dbil.
La presencia de derrame pleural y ascitis son indicadores objetivos de la evolucin para SCD. El dolor
abdominal intenso es una queja frecuente, que suele preceder por poco al choque, que, generalmente, es de
corta duracin y no afecta el nivel de conciencia. El bito suele ocurrir en las primeras 24 horas despus el
inicio del choque. Si hay reposicin adecuada de fluidos, la recuperacin suele ser rpida, pero, si no es
tratado, el choque evoluciona en acidosis metablica, hemorragias en el trato gastrointestinal y en otros
6

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rganos, indicando un pronstico reservado. Los sobrevivientes se recuperan en 2 a 5 das, aunque puedan
persistir derrames pleurales y ascitis, por un tiempo ms prolongado.
Los pacientes con dengue pueden presentar diferentes formas de injuria renal, desde un discreto aumento de
la creatinina srica y la proteinuria, hasta glomerulonefritis, sndrome urmico hemoltico e insuficiencia renal
aguda17,18. La mayora de los casos de IRA est asociada al DH o SCD, aunque, ms raramente, tambin ya haya
sido descrita en pacientes que desarrollaron la forma simple febril del dengue19. Cuanto ms grave sea la
intensidad de la disfuncin renal, mayor ser la posibilidad de complicaciones de la DH y SCD y ms elevado el
riesgo de mortalidad. La IRA es una complicacin menos comn en el dengue y, cuando se presenta, tambin
se debe considerar la posibilidad de infecciones mixtas, como las ya descritas, entre dengue y malaria20, y
dengue y leptospirosis21.
Ms raramente, ya fue descrita la presencia de rabdomilisis asociada a la IRA en pacientes con dengue22. La
histopatologa renal lograda por necropsias o en biopsias22,23 mostr una hipertrofia e hiperplasia de las clulas
endoteliales y mesangiales, presencia de clulas monocito-like en algunos lmenes capilares, engrosamiento
focal de la membrana basal glomerular, hemorragia en las asas capilares glomerulares y en los tbulos
proximales; infiltrados mononucleares permeando la mdula renal alrededor de los tbulos colectores, con
focos hemorrgicos, edema intersticial y congestin vascular; inmunocomplejos IgM, IgG o ambos y C3
presentes en los glomrulos y en la pared arteriolar, con antgenos virales en el interior en las clulas
tubulares. En el caso de rabdomilisis, la necrosis tubular aguda est acompaada de depsito de mioglobina
en el parnquima renal.
No existe un tratamiento especfico contra el virus del dengue, y el tratamiento es de soporte clnico y
sintomtico, corrigiendo eventuales problemas metablicos, con foco en la deshidratacin, en los disturbios
hemorrgicos e hidroelectrolticos24. Los dolores y fiebre no deben ser tratadas con cido acetilsaliclico
(aspirina) o medicamento que contenga esta substancia asociada, pues su efecto anticoagulante puede causar
sangrados. Por el mismo motivo, los anti-inflamatorios no hormonales (diclofenaco, ibuprofeno y piroxicam)
tambin deben ser evitados. Los casos graves deben ser tratados en unidad de terapia intensiva. Tanto la
dilisis peritoneal como la hemodilisis pueden ser utilizadas como mtodo de reemplazo de la funcin renal.
La eficiencia de la dilisis peritoneal en los enfermos con la forma grave del dengue an es controversial25.
7

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Leptospirosis
La leptospirosis es la zoonosis ms prevalente en todo el mundo y predomina en las reas tropical y
subtropical, donde se encuentra la mayora de los pases latinoamericanos. La infeccin es causada por
espiroquetas del gnero Leptospira, que congrega ms de 250 serogrupos patgenos capaces de producir la
enfermedad febril aguda, que es potencialmente fatal. Los serogrupos principales, en la regin, son L.
icterohaemorrhagiae y L. pomona. Debido a los cambios climticos y meteorolgicos, con impacto en el
calentamiento global, la Organizacin Mundial de la Salud incluy a la leptospirosis en el grupo de las
enfermedades infecciosas consideradas re-emergentes, que amenazan tanto a los pases desarrollados como
los subdesarrollados26. Los vectores usuales de la leptospirosis son animales salvajes y mamferos domsticos
(incluyendo roedores, perros, porcinos, bovinos, caprinos y equinos), que eliminan la bacteria en la orina y la
transmiten al hombre a travs de contacto directo o indirecto. El vector principal en la cadena de transmisin
es el ratn (Rattus norvegicus, Rattus rattus y Mus musculus) que habita las regiones urbanas. La Leptospira
puede permanecer en el suelo hmedo o en el agua durante semanas o meses, penetrando en el organismo a
travs de abrasiones en la piel, de las mucosas (ojos, nariz, boca) o de la ingesta de agua y alimentos
contaminados. La L. interrogans es una bacteria mvil, aerbica, no teida por el mtodo Gram. La membrana
externa, adems de lipopolisacridos (LPS), que no tienen actividad biolgica, contiene glicolipoprotena27
(GLP), con efecto citotxico directo y lipoprotenas (LPL), especialmente, lipoprotena 32, que tiene efectos
inmunolgicos y es una nueva esperanza para una vacuna humana universal para a leptospirosis.
La falta de saneamiento bsico facilita la propagacin de la leptospirosis humana, que es endmica en Amrica
Latina y alcanza escalas epidmicas luego de perodos de lluvia con inundaciones o en situaciones de desastres
naturales. La leptospirosis humana afecta de 0,1 a 1 por 100 000 habitantes/ao, en los climas templados, y de
10 a 100 por 100 000 habitantes/ao en los climas tropicales28. Estos nmeros aumentan en los grupos de alto
riesgo, como son los trabajadores de cloacas, agricultores, veterinarios y militares. Fuero relatadas epidemias
de leptospirosis en Nicaragua29, en 1995 y 1998 (cuando el huracn Mitch alcanz Central Amrica), y en
Puerto Rico30, despus de un huracn en 1996. En Brasil, entre 1985 y 1997, 35.403 casos fueron reportados,
con una tasa de mortalidad de 12,5%31. Los datos brasileos entre 1997-2006 muestran nmeros semejantes:
33.043 casos, con una tasa de letalidad del 11,2%32. Estudios de prevalencia de anticuerpos anti-Leptospira, en
la poblacin general, mostraron que la infeccin no siempre es acompaada de manifestaciones clnicas. En
Colombia33, 18,4% de la poblacin; en Rio de Janeiro34 (nios con edades entre 0-12), la prevalencia fue de
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27,6%, y, en Per35 el 33,1% de la poblacin asintomtica fue positiva para anti-Leptospira. A travs de la
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), el 29% de los pequeos animales salvajes, en el Amazonas
peruano, se mostraron infectados por leptospiras36.
El perodo de incubacin de la leptospirosis lleva, en promedio, 7 a 14 das. Al penetrar en el organismo, las
leptospiras alcanzan la corriente sangunea y se multiplican, en la llamada fase de leptospiremia, cuando
predomina la fiebre, mialgia intensa, cefalea, malestar digestivo, sufusiones conjuntivales y erupciones
cutneas. La plaquetopenia y la elevacin de las enzimas musculares (CPK) pueden ser evidenciadas. En la fase
siguiente, denominada fase inmune, surgen los anticuerpos IgM anti-Leptospira, y la ictericia rubnica suele
dirigir el diagnstico, aunque la enfermedad tambin exista en la forma anictrica. El cuadro clnico de la
leptospirosis es pleomrfico, pudiendo simular un simple estado gripal o producir la forma grave de la
enfermedad de Weil, caracterizada por la trade ictericia, hemorragias e insuficiencia renal, que afecta,
tambin, corazn, pulmn y msculo esqueltico. El diagnstico serolgico por reaccin de micro o
macroaglutinacin es el ms utilizado clnicamente.
El comprometimiento renal, en la leptospirosis, se desarrolla desde la infiltracin de la Leptospira en el tejido
renal, predominando la nefritis tbulo-intersticial aguda (NTIA). Puede ocurrir necrosis tubular aguda (NTA),
aislada o simultneamente con la (NTIA). No se produce alteracin glomerular relevante, en esta infeccin. Las
leptospiras tienen tropismo especial para los riones, donde la endotoxina GLP inhibe la enzima Na-K-ATPasa
tubular37, comprometiendo el transporte inico en el epitelio renal. Este mismo mecanismo molecular es
potencialmente capaz de explicar la fisiopatologa celular de la leptospirosis, en los diferentes tejidos
comprometidos (hgado, msculo, pulmones etc.)38. La tubulopata de la leptospirosis cursa con aumento de la
fraccin de excrecin de sodio, potasio, magnesio y fosfato. Como consecuencia, los pacientes desarrollan
insuficiencia renal aguda peculiar, con una hipocalemia paradjica. La incidencia de IRA, en la leptospirosis,
vara, de acuerdo a las series, de menos de 10% a ms de 60%, predominando la forma oligrica39.
El tratamiento de la leptospirosis debe contemplar la antibioticoterapia lo ms precozmente posible, que
puede ser por va oral, con amoxicilina o doxiciclina, en las formas leves, y, en las formas graves,
obligatoriamente, por la va venosa, con penicilina cristalina, amplicilina, ceftriaxona o cefotaxima. Cuando se
indican mtodos de depuracin extrarrenal deben ser implantados precozmente, con un cuidado especfico
para a hipocalemia. En estos pacientes, los baos de hemodilisis o de dilisis peritoneal deben ser
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complementados con concentraciones ms elevadas de cloruro de potasio (para 3 a 4 mEq/L). Esta medida no
solo sirve para evitar mayor deplecin, sino tambin para promover una eventual reposicin del ion en el
organismo, de forma rpida y segura.
Considerando que los pacientes con leptospirosis presentan hipoalbuminemia acompaada del aumento de
las concentraciones de cidos grasos libres en el suero40, la relacin molar srica cido oleico/albumina se
encuentra anormalmente aumentada. Esta relacin bioqumica, asociada a la lipotoxicidad alveolar aguda
promovida por el cido oleico, predispone para el Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto40. Por tanto, la
reposicin venosa de albmina siempre debe ser considerada como una herramienta teraputica potencial
para los pacientes con la enfermedad de Weil.

Animales ponzoosos
Los accidentes con animales ponzoosos representan un gran problema de salud pblica en Amrica Latina,
donde la IRA grave puede ocurrir despus de accidentes con serpientes, insectos (abejas y lagartas) y araas.

Serpientes
Las serpientes son responsables de cerca del 80% a 90% de los accidentes ponzoosos en la regin. Ms de
3.000 especies de serpientes son registradas por la Organizacin Mundial de la Salud, siendo 600 de estas
ponzoosas. En Amrica Latina, los clculos ms recientes sealan de 10.000 a 100.000 accidentes con
serpientes venenosas/ao/100.000 hab., con 100 a 1.000 muertes por picadura de serpiente/ao/100.000
hab.42. La mayora de los accidentes con animales ponzoosos ocurre en las reas rurales de Amrica Central y
Amrica del Sur y se debe a los gneros Bothrops y Crotalus, siendo la IRA oligrica su ms grave y letal
complicacin, que requiere frecuentemente la utilizacin de mtodos dialticos. La etiopatogenia de la lesin
renal en los accidentes ofdicos es multifactorial y atribuida a la nefrotoxicidad directa del veneno, miolisis,
hemlisis, hipotensin, coagulacin capilar glomerular, accin txica vascular y reaccin de hipersensibilidad al
veneno o al suero antiofdico.

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10

El veneno crotlico contiene enzimas, toxinas y pptidos en su composicin (crotamina, crotoxina, girotoxina,
crotapotina, fosfolipasa A2)43 y es uno de los ms txicos, con letalidad de 72% en los pacientes no tratados, y
5% en los tratados con soroterapia44. La presencia de neurotoxicidad con ptosis palpebral y rabdomilisis es
muy sugestiva de accidente crotlico. El tiempo transcurrido para la administracin del antiveneno crotlico
interfiere directamente en el surgimiento de la rabdomilise y de la IRA. Cuando es aplicado con ms 2 horas,
las posibilidades de desarrollar IRA se elevan 16,8 veces45. Algunos relatos indican entre 1,5 y 10% de IRA en
las series de accidentes ofdicos, pero pueden estar subestimados. En una serie brasilea, la prevalencia de
injuria renal aguda, en el 3 da despus de picada de Crotalus, fue de 29%45,46.
El veneno bothrpico contiene propiedades inflamatorias agudas, hemorrgicas y anticoagulantes. Las
manifestaciones clnicas son proporcionales a la cantidad de veneno inoculada. La inflamacin en la
proximidad de la picadura es intensa, con dolor y edema, pudiendo aparecer ampollas y necrosis de partes
blandas, que son caractersticas clnicas fundamentales para el diagnstico etiolgico del tipo de accidente
ofdico. Las complicaciones locales ms graves y temibles son necrosis extensas, sndrome de compartimiento
y gangrena. El efecto hemorrgico se debe a la presencia de hemorraginas en el veneno. El efecto
anticoagulante, causado por la fraccin del veneno tipo trombina, es capaz de activar los factores de la
coagulacin sangunea, con consumo de fibringeno y formacin de fibrina intravascular47. Por otro lado,
substancias del veneno capaces de activar a protrombina y el factor X actan, tambin, sobre la agregacin y la
aglutinacin plaquetarias, volviendo a la sangre incoagulable47.
La incidencia de IRA en accidentes ofdicos varia, en las series retrospectivas48,49,50, y aparece precozmente en
las primeras 48 h, cursando con oligria y un patrn histolgico predominante de necrosis tubular aguda,
coagulacin intravascular y hemlisis, con casos descritos de necrosis cortical, que es la complicacin renal
ms temida de los accidentes ofdicos49. La aplicacin precoz del suero antibotrpico o anticrotlico reduce las
complicaciones del veneno en el organismo, incluyendo la IRA. Los cuidados intensivos con soporte nefrolgico
dialtico son necesarios para la reduccin de la mortalidad en las vctimas de accidentes ofdicos.

Abejas
11

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La propagacin de abejas africanizadas en Amrica Latina aument considerablemente el nmero de casos de

IRA inducida por el veneno de abeja51. Las subespecies de abejas tienen el mismo tipo de veneno, compuesto
por melitina, fosfolipasa A2 y hialuronidasa252. Los pacientes que reciben, simultneamente, cientos de
picaduras

de

abeja

pueden

desarrollar

hemlisis

intravascular,

rabdomilisis,

lesin

heptica,

trombocitopenia, coagulopata, sangrado, alteraciones pulmonares y cardiovascular, con desarrollo precoz de

IRA oligo-anrica53,54. Se produce una asociacin de fenmenos txico-isqumicos, con choque hipovolmico,
agravada o no por la ocurrencia de anafilaxia asociada a la lesin tubular por pigmentos. La mortalidad de
estos pacientes es elevada, por encima del 20%, a pesar de la utilizacin de mtodos dialticos55. Los estudios
experimentales, en los pocos casos en los que la histologa renal estuvo disponible, mostraron la presencia de
necrosis tubular aguda56. El empleo precoz de dilisis peritoneal o de hemodilisis contribuye a reducir la
mortalidad de estos pacientes. Otro aspecto considerado relevante es la remocin precoz de los aguijones de
las abejas, que deben ser removidos lo ms rpido posible, pues cuanto ms tiempo permanecen los
aguijones, mayor es la cantidad de veneno inoculado en la vctima57. Los aguijones pueden ser retirados con
pinzas o por raspado.

Lonomia (lagarta)
Los accidentes con lagartas del gnero Lonomia producen desrdenes hemorrgicos graves. El veneno tiene
fuerte accin fibrinoltica y actividad enzimtica semejante al factor activador del plasmingeno tisular, la
calicrena, el factor Xa y la uroquinasa58. El sndrome hemorrgico inducido por el veneno presenta ambos
efectos, fibrinoltico y coagulante.
Una dermatitis urticante aparece inmediatamente despus del contacto de la lagarta con la piel, seguida de
manifestaciones inespecficas, como cefalea, nuseas y vmitos, mialgias, dolores abdominales, hipotermia e
hipotensin. La discrasia sangunea se desarrolla en hasta 48 horas, y diversas manifestaciones hemorrgicas
aparecen entre las 8 y 72 horas59. Tambin, complicaciones hematolgicas, con equimosis y sufusiones
hemorrgicas extensas, hematomas espontneos o provocados por trauma o en lesiones cicatrizadas,
hemorragias de mucosas (gingivorragia, epistaxis, hematemesis, enterorragia), hematuria macroscpica,
sangrados en heridas recientes, hemorragias intraarticulares, abdominales (intra y extraperitoneales),
pulmonares, glandulares (tiroidea, glndulas salivares), y hemorragia intraparenquimatosa cerebral.
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En funcin de la intensidad de los disturbios hemostticos, el accidente se clasifica en leve, moderado o

grave60. La forma es considerada leve cuando hay apenas lesin local, sin alteracin de la coagulacin ni
sangrados, hasta 48 horas despus el accidente. Es moderada si el envenenamiento local es acompaado de
alteracin de la coagulacin o de manifestaciones hemorrgicas en la piel y/o en mucosas (gingivorragia,
equimosis, hematoma), hematuria, sin alteracin hemodinmica (hipotensin, taquicardia o choque). En la
forma grave, el accidente causa alteracin intensa de la coagulacin, con manifestaciones hemorrgicas
viscerales (hematemesis, hipermenorrea, sangrado pulmonar, hemorragia intracraneal) que causan
alteraciones hemodinmicas y/o falla de mltiples rganos o sistemas. El suero antilonmico (SALon) est
disponible para uso clnico, en varias regiones de Amrica Latina y debe ser utilizado precozmente. La mayora
de las muertes, en las formas graves, ocurre antes de la administracin del SALon.
En una serie de 2.067 accidentes con Lonomia obliqua, en Brasil, 39 pacientes (1,9%) desarrollaron AKI, con
hematuria e injuria isqumica. De estos, el 32% recibi tratamiento hemodialtico y el 4% evolucion con
insuficiencia renal crnica61.

Araa
Los arcnidos del gnero Loxosceles pueden inducir lesiones isqumicas, con necrosis en el lugar de la
picadura, causando hemlisis intravascular, rabdomilise, alteraciones del sistema de coagulacin y lesin
renal aguda. El veneno contiene enzimas potentes (fosfatasa alcalina, hialuronidasa, 5-ribonucleotdeo
fosfohidrolasa y esfingomilelinasa D), con efectos proteoltico, hemoltico, coagulante e inflamatorio. Incluso
pacientes con lesiones cutneas discretas pueden presentar hemlisis grave e IRA, que es la principal
complicacin y causa de muerte despus de estos accidentes62,63.

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