Revista Cubana de Ginecologa y Obstetricia 2014;40(4)

ARTCULO DE INVESTIGACIN

Preeclampsia anterior como factor de riesgo en el

embarazo actual

Previous Eclampsia as a Risk Factor in Current Pregnancy

MSc. Dr. Juan Antonio Surez Gonzlez, MSc. Dr. Mario Gutirrez Machado,
MSc. Dra Vivian Cairo Gonzlez, MSc. Dra. Yoani Marn Tapanes, Dra.
Lourdes Rodrguez Relo, Dra. Maydelis Veita Muoz.
Hospital Universitario Ginecobsttrico Mariana Grajales, Santa Clara, Villa Clara.
Cuba

RESUMEN
Introduccin: el antecedente de pre eclampsia anterior constituye un riesgo
importante de recurrencia.
Objetivo: identificar la repercusin de la preeclampsia anterior como factor de
riesgo.
Mtodo: estudio descriptivo retrospectivo en el Hospital Materno Provincial
"Mariana Grajales" de Santa Clara en los aos comprendidos entre 2011 y 2013, se
seleccion una muestra aleatoria simple de 238 gestantes. Se les aplic una
encuesta.
Resultados: en la mayora de los casos, las edades oscilan entre los 20 y 34 aos.
La pobre ingesta previa de calcio y durante la gestacin; la obesidad; y los
antecedentes patolgicos familiares de primera lnea resultaron los principales
factores de riesgo. En 99 gestantes, se diagnostic pre eclampsia.
Conclusiones: el antecedente de pre eclampsia/eclampsia constituye un factor de
riesgo en toda gestante que inicie un embarazo, por las complicaciones maternas y
perinatales que pueden ocurrir.
Palabras clave: pre eclampsia, factores de riesgo, retardo del crecimiento
intrauterino.

ABSTRACT
Introduction: history of previous pre eclampsia is a major risk of recurrence.
Objective: identify the impact of previous preeclampsia as a risk factor.
Methods: retrospective descriptive study at was conducted Mariana Grajales
Provincial Maternity Hospital in Santa Clara from 2011 to 2013. A simple random
sample of 238 pregnant women was selected. They were given a survey.
Results: in most cases, ages ranged between 20 and 34 years. Poor calcium
intakes prior to and during pregnancy, obesity, and pathological family history of
frontline were the main risk factors. Pre eclampsia was diagnosed in 99 pregnant
women.
Conclusion: previous eclampsia constitutes a risk factor for any pregnant to
initiate a pregnancy due to maternal and perinatal complications which can occur.
Keywords: preeclampsia; risk factors; intrauterine growth retardation.

INTRODUCCIN
La pre eclampsia/eclampsia es una enfermedad de etiologa desconocida en la que
aparece un sustrato fisiopatolgico de hipoxia tisular generalizada, particularmente
en la microcirculacin, con repercusin multisistmica que afectar, especialmente,
al rin, el hgado, los vasos sanguneos y el sistema nervioso central.1,2 La hipoxia,
por otras razones (hipxica, anmica), agravar ms la situacin de la paciente al
incrementar el insulto a la microcirculacin.3
El embarazo puede inducir una hipertensin arterial (HTA) en mujeres sanas o bien
agravar una hipertensin preexistente; en general, los trastornos hipertensivos que
complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infeccin,
constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que es
uno de los grandes problemas de la Obstetricia.4
A pesar de mltiples esfuerzos por dilucidar la etiologa de la pre eclampsia, an se
estima que la importancia capital radica en el diagnstico precoz de los factores de
riesgo de la misma para poder minimizar las complicaciones maternas y
perinatales.5 Existen muchos factores de riesgo, que no son excluyentes y esto
agrava su repercusin.
Factores que incrementan el riesgo de desarrollar pre eclampsia en una gestante:
1. Edades en los extremos de la vida reproductiva
2. Factores ambientales
3. Paridad (nulparas)
4. Predisposicin gentica

5. Raza (mayor predisposicin en la raza negra)6

6. Sobredistensin uterina
7. Malnutricin
8. Presencia de anticuerpos antifosfolpidos7
9. Antecedentes de diabetes, hipertensin arterial crnica y enfermedad renal 2,8
El antecedente de pre eclampsia o hipertensin en embarazos anteriores se
convierte en un elemento importante en la historia obsttrica de las
pacientes. Sibai seala que la pre eclampsia tiene un 20 % de recurrencia.2 Al tener
en cuenta este antecedente de hipertensin en embarazos anteriores, se decidi
realizar este estudio para identificar la repercusin del mismo en el embarazo
actual.

MTODO
Se realiz un estudio descriptivo retrospectivo en el Hospital Materno Provincial
Mariana Grajales de Santa Clara en el periodo comprendido entre enero del 2011
hasta diciembre del 2013. Del total de gestantes que acuden a la consulta de riesgo
de pre eclampsia en la provincia de Villa Clara en el periodo de estudio se
seleccion una muestra aleatoria simple de 238 gestantes donde se recoga el
antecedente de pre eclampsia anterior. A las mismas se les aplic una encuesta
donde se recogen variables generales (edad, estado civil, color de la piel,
antecedentes obsttricos, antecedentes patolgicos personales y otros) y otras
especficas para el estudio (evolucin clnica, variables antropomtricas, resultado
del seguimiento por ultrasonido Doppler de las arterias uterinas, tipo de parto y
resultados maternos y perinatales)
Las variables antropomtricas se evaluaron en la primera consulta antes de las 20
semanas de gestacin, donde se midieron la circunferencia abdominal, la
circunferencia de la cadera, circunferencia de la cintura, la circunferencia medio
braquial, el peso en kilogramos, la talla en centmetros y el clculo del ndice de
masa corporal.
Para la realizacin de la ultrasonografa se emple un equipo con Doppler color
asociado. Todos los estudios fueron realizados por dos especialistas en Imaginologa
y en Obstetricia y Ginecologa, certificados para la realizacin del ultrasonido. Se
tomaron en cada caso tres medidas de cada segmento para un resultado final
promedio.
A todas las pacientes se les realiz flujometra Doppler de las arterias uterinas
hasta de la semana 20 de la gestacin y se consider anormal cuando se encontr
alguno de los siguientes resultados:
ndice sstole/distole (S/D) 2,7
ndice de pulsatilidad 1,45 o menor del 95 percentil de la curva de valores
segn edad gestacional preestablecida por otros autores.
Presencia de muesca diastlica uni o bilateral.

En los casos con resultados alterados se repiti a las 24 semanas y se consider

patolgico la persistencia de las alteraciones en los ndices de pulsatilidad y
resistencia y la presencia de muesca diastlica uni o bilateral persistente despus
de las 24 semanas.
Se calcul la media para la edad materna, con identificacin del mnimo y mximo
para esta variable. Todos los datos se procesaron mediante el paquete estadstico
SPSS versin 11.1. Se utiliz la distribucin de frecuencias en cada variable, la
media y desviacin estndar como medidas de resumen de las variables
cuantitativas y el porcentaje para las cualitativas.

RESULTADOS
De las 238 pacientes de la muestra, segn se muestra en la tabla 1, las edades
reproductivas entre los 20 y 34 aos se corresponden con la mayora de los casos,
con un 75,21 %. No obstante por la importancia que tiene la edad como factor de
riesgo, las adolescentes 7,98 % y las embarazadas con avanzada edad 16,80 %,
representa un grupo a considerar. La media para la edad materna resulto en
28,89 + 7,07 con un valor mximo de 42 aos y una edad mnima de 15 aos.

En la tabla 2 se describen los factores de riesgo de pre eclampsia/eclampsia en

estas pacientes, y se destaca la pobre ingesta de calcio previa a la gestacin 83,23
%; la obesidad 87,39 %; la ingesta deficitaria de calcio ya durante el embarazo
86,55 % y los antecedentes patolgicos familiares de primera lnea 65,54 % como
los principales factores de riesgo encontrados en esta muestra, pero en sentido
general tambin coincidieron con la pre eclampsia anterior, otros factores
reconocidos genticos, inmunolgicos, relacionados con la pareja sexual, etc.

Las caractersticas antropomtricas de las gestantes con antecedentes de pre

eclampsia en embarazos anteriores se muestran en la tabla 3 donde se encontr
que en el 99,57 % el ndice cintura/cadera mayor de 0,85 representa un indicador
de riesgo cardiovascular para estas pacientes. El 83,19 % presentaba una
circunferencia abdominal mayor de 88 cms que en la mujer es uno de los
elementos diagnsticos del sndrome metablico. Un elemento importante
encontrado en la antropometra fue el aumento brusco de peso que tuvieron 178
gestantes, representado un 74,78 %.

En la tabla 4 se describe la evolucin del embarazo actual donde 198 pacientes, el

83,19 % present hipertensin arterial durante el embarazo, el parto o el puerperio
inmediato. En 99 gestantes, 41,59 % se diagnostic pre eclampsia, de ellas 32;
13,44 % resultaron pre eclampsia con signos de agravamiento. El ndice de
pulsatilidad promedio mayor de 1,45 y la presencia de muesca diastlica uni o
bilateral persistente despus de las 24 semanas en Doppler arterias uterinas se
presentaron como las principales alteraciones de la ultrasonografa Doppler en 48
pacientes en ambos casos representando un 20,16 %. El retardo de crecimiento
intrauterino (RCIU) severo por debajo del 3er percentil, se encontr en el 6,30% de
la muestra.

DISCUSIN
La literatura mdica destaca que en las mujeres ms jvenes, y a su vez nulparas,
son en las que ms influye la hipertensin,3 lo que permite aceptar las teoras
hereditarias e inmunolgicas y que se interprete, fundamentalmente, por una
mayor resistencia del msculo uterino y una deficiente adaptacin del rbol
vascular a las necesidades que impone la gestacin; 9 mientras que en la mujer
mayor de 35 aos, a la que se suma la multiparidad, se explica por los daos ya
crnicos del sistema vascular, que sufre desgastes a causa de la edad, con la
consecuente esclerosis que compromete el aporte sanguneo adecuado en un nuevo
embarazo y establece una insuficiencia circulatoria con isquemia
uteroplacentaria.4,10
La historia de hipertensin arterial en un embarazo anterior como factor de riesgo,
a pesar de que se ha sealado que la pre eclampsia confiere cierto grado de
inmunidad, hay situaciones -como cuando se instala tempranamente- en que tiende
a repetirse en embarazos posteriores; es posible que esto traduzca una enfermedad
vascular subyacente no diagnosticada, ya que pocos casos se confirman
histolgicamente.11 De cualquier forma, el haber tenido un trastorno hipertensivo en
un embarazo predispone a padecer otro trastorno hipertensivo en un siguiente
embarazo, trtese este de una pre eclampsia o no; Sibai seala que la pre
eclampsia tiene un 20 % de recurrencia.2

Los resultados encontrados coinciden con los criterios planteados donde los factores
de riesgo no son excluyentes, y la diversidad de estos en una poblacin incrementa
el riesgo per se de pre eclampsia/eclampsia.
La antropometra ha demostrado ser un instrumento til para el manejo del mtodo
clnico en el diagnostico precoz de enfermedades crnicas no trasmisibles,12 y en
este caso coincide en su utilidad para el diagnstico precoz de preeclampsia/
eclampsia, riesgo cardiovascular y de sndrome metablico en esta poblacin.
El ndice de masa corporal (IMC) pre gestacional tiene relacin directa con la salud
materna y fetal independientemente de la ganancia de peso en el embarazo.13
El ndice cintura-cadera (IC-C) es una medida antropomtrica especfica para medir
los niveles de grasa intraabdominal, relaciona el permetro de la cintura con el de la
cadera (en cm) y en dependencia del resultado se estima si hay cierto riesgo
cardiovascular.14 Adems la circunferencia abdominal mayor de 88 cm es uno de los
elementos que identifican el sndrome metablico.15 En este estudio existe un
nmero importante de gestantes con estas condicionales lo que incrementa el
enfoque de riesgo para el embarazo y para toda la vida, al incrementar el riesgo de
enfermedades crnicas no trasmisibles.
La hipertensin arterial anterior se convierte en un factor de riesgo a considerar en
el embarazo actual, los resultados de este estudio coinciden con lo revisado por
otros autores donde el riesgo relativo de preeclampsia/eclampsia con este
antecedente se precisa en un 20 %.2,16
La pre eclampsia y la RCIU posiblemente se asocien a una alteracin del flujo teroplacentario que se atribuye a un defecto en la invasin trofoblstica.16,17 La
flujometra Doppler permite estudiar la circulacin tero placentaria durante la
gestacin, son las arterias uterinas las ms frecuentemente estudiadas.18-20 A travs
de la medicin de las velocidades de la sangre durante la sstole y la distole se han
propuesto varios ndices: resistencia (IR), pulsatilidad (IP) y relacin sstole/distole
(S/D); generalmente el valor de estos parmetros es directamente proporcional a la
resistencia inmediata al vaso evaluado.4,5 La invasin trofoblstica normal hacia las
arterias espirales produce a nivel tero placentario un sistema de alta perfusin y
baja resistencia, la ecografa Doppler de las arterias uterinas evala el xito de
esa invasin.16
Se concluye que el antecedente de preeclampsia/eclampsia constituye un factor de
riesgo a considerar en toda gestante que inicie un embarazo, por las complicaciones
maternas y perinatales que pueden ocurrir.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. MINSAP. Direccin nacional de estadsticas. Anuario estadstico de salud. UNICEF.
La Habana: OPS; 2009.
2. Sibai BM, Caritis S, Hauth J. Diagnosis, controversies and management of the
sndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count. Obstet
Gynecol. 2004 May; 103 (5 Pt 1):981-91.

3. Kupfermic MJ, Eldor A, Steinman N, Many A, Bar-am A, Jaffa A, et al. Increased

frecuency of genetic trombophilia in women with complications of pregnancy. N Eng
J Med. 2009; 340(1):9-13.
4. Cruz-Martnez R, Figueras F, Hernndez-Andrade E, Oros D, Gratacos E. Fetal
brain Doppler to predict cesarean delivery for nonreassuring fetal status in term
small-for gestational-age fetuses. 3 p. Obstet Gynecol [Internet]. 2011 [citado 30
dic 2013]; 117(3):618-26. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21343765
5. Bahado-Singh RO, Jodicke C. Uterine artery Doppler in first-trimester pregnancy
screening. Clin Obstet Gynecol [Internet]. 2010 Dec [citado 8 dic 2013]; 53(4):
879-87.Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048455
6. Izci-Balserak B, Pien GW. Sleep-disordered breathing and pregnancy: potential
mechanisms and evidence for maternal and fetal morbidity. Curr Opin Pulm Med
[Internet]. 2010 Nov [citado 5 dic 2013]; 16(6):57482. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20859210
7. Zeng X, Sun Y, Yan HX, Li D, Li YX, Liao QP, et al. Plasma level of soluble c-Met is
tightly associated with the clinical risk of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
[Internet]. 2009 Dic [citado 6 dic 2013]; 201(6):618.e1-7. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19766985
8. Surez Gonzlez JA, Cabrera Delgado MR, Gutirrez Machado M, Corrales
Gutirrez A, Cairo Gonzlez V, Rodrguez Royelo L. Resultados de la atencin a
pacientes con riesgo de preeclampsia-eclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol
[Internet]. 2012 [citado 21 dic 2013]; 38(3): [aprox. 8 p.]. Disponible
en: http://scielo.sld.cu/pdf/gin/v38n3/gin03312.pdf
9. Infante Ricardo Y, Avello Faura M, Apiao Brito S, Prez Pieda M, Isaac Gonzlez
M. Hipertensin arterial en el embarazo. Algunos aspectos epidemiolgicos. 2do
semestre del 2004. Rev Electrn (Las Tunas) [Internet]. 2007 [citado 17 Dic 2013];
32(1): [aprox. 11p.]. Disponible
en: http://www.ltu.sld.cu/revista/index_files/articles/2007/enemarz07/enear2007_5.htm
10. Dragun D, Haase-Fielitz A. Low catechol-O-methyltransferase and 2methoxyestradiol in pre-eclampsia: more than a unifying hypothesis. Nephrol Dial
Transplant [Internet]. 2009 [citado 19 nov 2013]; 24:31-3. Disponible
en: http://ndt.oxfordjournals.org/content/24/1/31.full.pdf
11. Winn VD, Gormley M, Paquet AC, Kjaer-Sorensen K, Kramer A, Rumer KK, et al.
Severe preeclampsia-related changes in gene expression at the maternal-fetal
interface include sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-6 and pappalysin-2.
Endocrinology [Internet]. 2009 [citado 14 dic 2013]; 150:452-62. Disponible
en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18818296
12. Maynard SE, Thadhani R. Pregnancy and the kidney. J Am Soc Nephrol
[Internet]. 2009 Jan [citado 4 May 2014]; 20(1):14-22. Disponible
en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19118150
13. Cabal Giner MA, Hernndez Oviedo G, Torres Daz G, Guerra Marn M.
Alteraciones del estado nutricional y la tensin arterial como seales tempranas de
aterosclerosis en adolescentes. Rev Cubana Med Gen Integr [Internet]. 2010
[citado 18 Jul 2011]; 26(2): [aprox. 6 p.]. Disponible

en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S086421252010000200005&script=sci_arttext
14. Lovgren TR, Dugoff L, Galan HL. Uterine artery Doppler and prediction of
preeclampsia. Clin Obstet Gynecol [Internet]. 2010 Dec [citado 12 Ago
2011];53(4):888-98. Disponible
en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048456
15. Humberto Rivera M. Hipertensin y embarazo. Rev Fac Cien Med Univ Nac
Cordoba [Internet]. 2009 [citado 2 Abr 2012]. [aprox. 9 p.]. Disponible
en:http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2009/pdf/RFCMVol6-1-2009-9.pdf
16. Sibai BM. Hypertension. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics:
normal and problem pregnancies. 6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012:
35.
17. Rojas Domnguez DM, Garca Bacallao L, Claps Hernndez S, lvarez
Corredera MS. El xido ntrico: implicaciones fisiopatolgicas en la preeclampsia.
Rev Cubana Invest Biomed. 2003[citado 8 jun 2014]; 22(2). Disponible
en: http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_2_03/ibi09203
18. Vzquez Niebla JC, Vzquez Cabrera J, Namfantche J. Asociacin entre la
hipertensin arterial durante el embarazo, bajo peso al nacer y algunos resultados
del embarazo y el parto. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2003 [citado 4 jul 2014];
29(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/gin/vol29_1_03/gin05103.htm
19. Sheppard SJ, Khalil RA. Risk factors and mediators of the vascular dysfunction
associated with hypertension in pregnancy. Cardiovasc Hematol Disord Drug
Targets. 2010 Mar; 10(1):33-52.
20. Hawfield A, Freedman BI. Pre-eclampsia: the pivotal role of the placenta in its
pathophysiology and markers for early detection. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2009;
3: 65-73.
Recibido: 3-septiembre-2014
Aprobado: 20-septiembre-2014

MSc. Dr. Juan Antonio Surez Gonzlez. Correo

electrnico: jasuarez@hmmg.vcl.sld.cu

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Rev Cubana Med Gen Integr 2007;23(4)

Factores de riesgo de preeclampsia: enfoque

inmunoendocrino. Parte I
Jedd Cruz Hernndez,1 Pilar Hernndez Garca,2 Marelis Yanes Quesada3 y Ariana Isla Valds4

RESUMEN
En esta primera parte se realiza una amplia revisin de los factores clsicos de
riesgo de preeclampsia, enfatizando en los aspectos inmunoendocrinos en
cada uno de los casos. Se propuso una clasificacin que los divide en 2
grandes grupos: maternos y ambientales, y esta constituye el eje central a
partir del cual se realiza la discusin de los diferentes aspectos que integran
esta revisin, la cual evidencia la importancia que tienen el sistema
inmunolgico y el endocrino en la fisiopatologa, y el surgimiento de la
enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo.
Palabras clave: Preeclampsia, factores de riesgo, enfoque inmunoendocrino.
INTRODUCCIN
La preeclampsia (PE) es una enfermedad exclusiva de la gestacin humana,
que conlleva a morbimortalidad perinatal elevada, y que se caracteriza por el
aumento de la presin arterial y proteinuria durante la segunda mitad del
embarazo. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia general
que vara entre el 5 y el 7 %; sin embargo, diferencias geogrficas,
socioeconmicas y raciales hacen que su frecuencia en algunas reas sea 3
veces mayor que en otras.
1

A pesar de la importancia de la PE en trminos de salud pblica, ya que

constituye la mayor causa de mortalidad materna en los pases desarrollados,
as como de morbilidad gestacional a corto y largo plazo, de muerte perinatal,
parto pretrmino y retardo del crecimiento intrauterino, los mecanismos que
la desencadenan no estn totalmente precisados y han sido mltiples las
teoras que se han enumerado para explicar su etiologa. Se acepta que es una
enfermedad compleja, en la cual la manifestacin individual de la enfermedad
depende de la interaccin entre varios genes maternos con el genotipo fetal y
con factores medioambientales, lo que determina la generacin de una
respuesta que conduce a la aparicin de hipertensin arterial, proteinuria y
edema, signos evidentes del desarrollo de la PE. No obstante, aunque se ha
acumulado bastante evidencia sobre el aporte gentico y medioambiental en la
predisposicin a desarrollar una PE, pocos estudios hasta la fecha han
intentado cuantificar y discriminar el peso que cada uno de ellos tiene, en
relacin con este aspecto, y menos clara es todava la importancia que tienen
los nuevos factores de riesgo para anticipar el surgimiento de esta enfermedad.
Por todo ello, nos propusimos hacer una amplia y actualizada revisin del
tema en cuestin, para tratar de profundizar en el conocimiento que se tiene
2,3

4,5

sobre los factores de riesgo de PE en este momento, y agrupar en este artculo

la mayor cantidad de informacin posible, en relacin con este aspecto de este
proceso mrbido.
FACTORES DE RIESGO DE PE
Los factores de riesgo de PE han sido clasificados o divididos de diferente
manera por varios autores. As, Serrano y otros los dividen en genticos y
medioambientales, mientras que Contreras y otros en preconcepcionales o
crnicos y vinculados con el embarazo. En otros estudios epidemiolgicos se
ha encontrado que son clasificados en modificables y no modificables, visin
que pudiera ser ms operativa y prctica, ya que acepta o da la opcin de
cambiar algunos de ellos, en este caso, los que se consideran
modificables. Tambin se acepta la divisin en placentarios y maternos.
6

8,9

10

En este trabajo proponemos una clasificacin que los divide en maternos

(preconcepcionales y relacionados con la gestacin en curso) y
medioambientales:
Factores de riesgo de PE
1. Maternos:
Preconcepcionales:
- Edad materna menor de 20 y mayor de 35 aos.
- Raza negra.
- Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
- Presencia de algunas enfermedades crnicas: hipertensin arterial,
obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad renal,
neurofibromatosis, sndrome antifosfolpido primario (anticuerpos
antifosfolpidos) y otras enfermedades autoinmunes (sndrome
antifosfolpido secundario), trombofilias y dislipidemia.
Relacionados con la gestacin en curso:
- Primigravidez o embarazo de un nuevo compaero sexual.
- Sobredistencin uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
- Embarazo molar en nulpara.
2. Ambientales:
- Malnutricin por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestacin.
- Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
- Alcoholismo durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconmico.
- Cuidados prenatales deficientes.
- Estrs crnico.

Factores de riesgo maternos preconcepcionales

Edad materna: para algunos autores las edades extremas (menor de 20 y

mayor de 35 aos) constituyen uno de los principales factores de riesgo de
hipertensin inducida por el embarazo, y se ha informado que en estos casos
el riesgo de padecer una PE se duplica. As, lvarez y Mendoza, del Hospital
Central Dr. Antonio Mara Pineda de Barquisimeto (Venezuela), lo
corroboran en su estudio descriptivo transversal, que incluy a 100 pacientes
que cumplieron con los criterios diagnsticos establecidos de PE. En Cuba,
esto ha sido precisado tambin por Lugo y otros, lvarez y otros y Moyay
otros, entre otros.
11

12

13

Mltiples conjeturas han tratado de explicar este riesgo incrementado. Se ha

planteado que las mujeres mayores de 35 aos padecen con mayor frecuencia
enfermedades crnicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE. Por
otra parte, se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jvenes se forman
con mayor frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teora de la
placentacin inadecuada como causa de la PE.
14

Raza negra: algunos autores informan que la PE aparece con mayor

frecuencia en las mujeres de esta raza, lo cual ha sido explicado por el hecho
de que la hipertensin arterial crnica es ms frecuente y severa en estas
personas. Adems, la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 tambin son ms
prevalentes en la poblacin afronorteamericana de los EE.UU. que en la
caucsica, y gran parte de los estudios sobre factores de riesgo de PE se han
hecho en este pas. Es sabido que padecer cualquiera de estas enfermedades
crnicas incrementa el riesgo de sufrir una hipertensin inducida por el
embarazo.
7,10,15

Historia familiar de preeclampsia: en estudios familiares observacionales y

descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer una PE en
hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una PE durante su gestacin. Se
plantea que las familiares de primer grado de consaguinidad de una mujer que
ha padecido una PE, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la
enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las familiares de segundo
grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con
aquellas mujeres en cuyas familias no hay historia de PE. Este tipo de
predisposicin familiar apoya la definicin de la PE como una enfermedad
compleja, en la que los factores genticos que contribuyen a su origen, y que
suelen ser mltiples, interactuaran de la forma siguiente entre ellos y con el
ambiente: 2 o ms genes entre s (herencia polignica), o 2 o ms genes con
diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde la
heterogeneidad gentica del individuo determinara diferentes respuestas a un
factor externo. Los genes que estn implicados en el surgimiento de la PE, de
los cuales se han encontrado ms de 26, han sido agrupados, de acuerdo con

su papel etiolgico en 4 grupos: aquellos que regulan el proceso de

placentacin, los que intervienen en el control de la tensin arterial (TA), los
que estn involucrados en el fenmeno de isquemia placentaria y, por ltimo,
los que rigen el proceso de dao/remodelado del endotelio vascular.
La influencia del componente gentico en el surgimiento la PE ha sido puesta
en evidencia por estudios hechos en gemelos de sexo femenino, muchos de los
cuales han demostrado una mayor frecuencia de aparicin de PE entre
gemelos homocigticos que en dicigticos. Por su parte, se ha precisado que
el efecto gentico sobre la susceptibilidad para desarrollar una PE est dado,
en gran medida, por genes de origen materno; pero que tambin los genes
paternos, por medio del genotipo fetal, pueden contribuir a esta
predisposicin, ya que estos ltimos genes tienen un papel clave en la
placentacin. La influencia de los genes paternos como factor de riesgo de
PE, se pone de manifiesto al encontrar que una mujer tiene 80 % ms de
riesgo para desarrollar una PE si su compaero sexual tiene como antecedente
ser el progenitor masculino de una gestacin previa en la que la mujer sufri
una PE. A su vez, los hombres cuyas madres padecieron una PE durante la
gestacin que los procre, tienen 110 % ms riesgo de que una mujer por ellos
embarazada desarrolle esta enfermedad durante la gestacin.
6,16,17

As, como la susceptibilidad para desarrollar una PE est mediada en gran

parte por un componente gentico heredable, que contribuye en
aproximadamente un 50 % al riesgo de sufrir la enfermedad, indagar sobre la
existencia de historia familiar de PE puede ser una herramienta valiosa para
detectar embarazos con alto riesgo de padecerla.
Historia personal de preeclampsia: se ha observado que entre un 20 y 50 %
de las pacientes que padecieron una PE durante un embarazo anterior, sufren
una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestacin. Torales y otros3
hallaron en su estudio de 56 gestantes hipertensas que el 31 % tena el
antecedente de haber sufrido una PE durante el embarazo anterior, mientras
que lvarez y Mendoza encontraron en su investigacin hecha en 100
embarazadas hipertensas en Barquisimeto, que el 50 % tena tambin el
mismo antecedente ya referido. Asimismo, Snchez y otros plantearon que
uno de los hallazgos ms llamativos de su estudio de 183 mujeres
preeclmpsicas, fue la diferencia significativa entre casos y controles, en
cuanto al antecedente referido de PE en un embarazo previo, y concluyeron
que las mujeres con este antecedente tuvieron un riesgo de padecer una PE
durante la gestacin actual que se estudi, casi 9 veces mayor que las que no
la refirieron. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia estara justificado
por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una PE en toda
mujer que la sufre, y en esto jugara su papel el factor gentico utilizando
como mediador al sistema inmunolgico. Este supuesto tendra una
explicacin satisfactoria, sobre todo, en el caso de las pacientes que no
9

10

lograron desarrollar una tolerancia inmunolgica a los mismos antgenos

paternos a los que ya se expusieron en gestaciones anteriores.
9,10

Presencia de algunas enfermedades crnicas

Hipertensin arterial crnica: es conocido que un alto ndice de enfermedad

hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensin arterial preexistente,
y que en la medida en que es mayor la TA pregestacional, mayor es el riesgo
de padecer una PE. La hipertensin arterial crnica produce dao vascular por
diferentes mecanismos, y la placenta anatmicamente es un rgano vascular
por excelencia, lo cual puede condicionar una oxigenacin inadecuada del
trofoblasto y favorecer el surgimiento de la PE. Se ha informado tambin que
en la PE se produce un aumento de la sensibilidad a la norepinefrina, y que
esta es an ms intensa en las pacientes que ya tienen una hipertensin arterial
crnica, cuando la PE se le asocia. Por otra parte, se ha visto que el 20 % de
las mujeres que sufren una PE durante su embarazo y que no eran hipertensas
con anterioridad, pueden quedar en este estado para siempre, sobre todo, si la
toxemia apareci antes de las 30 semanas de gestacin.
3,8-

10

18

18,19

Obesidad: la obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la

hipertensin arterial, y por otro, provoca una excesiva expansin del volumen
sanguneo y un aumento exagerado del gasto cardaco, que son necesarios
para cubrir las demandas metablicas incrementadas, que esta le impone al
organismo, lo que contribuye per se a elevar la TA. Por otro lado, los
adipositos secretan citoquinas, en especial el factor de necrosis
tumoral (FNT), que producen dao vascular, lo que empeora el estrs
oxidativo, fenmeno que tambin est involucrado en el surgimiento de la
PE.
15

20-22

Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus pregestacional puede existir

microangiopata y generalmente hay un aumento del estrs oxidativo y del
dao endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusin uteroplacentaria y
favorecer el surgimiento de la PE, que es 10 veces ms frecuente en las
pacientes que padecen esta enfermedad. Asimismo, tambin se ha visto que la
diabetes gestacional se asocia con frecuencia con la PE, aunque todava no se
tiene una explicacin satisfactoria para este hecho.
7

7,23,24

Resistencia a la insulina: en los ltimos tiempos se ha reunido alguna

evidencia para considerar a la resistencia a la insulina como un factor de
riesgo de PE; sin embargo, el embarazo por s mismo est asociado con una
reduccin de la sensibilidad a la insulina, por lo que es difcil precisar a partir
de qu grado la resistencia a la insulina comienza a ser anormal durante la
gestacin.
En el estado hiperinsulinmico existe una hiperactividad
simptica y una retencin de sodio y agua por el rin debido a la accin
natriurtica directa de la insulina, todo lo cual puede contribuir al incremento
19,23,25-27

de la TA durante el embarazo. El responsable directo de las alteraciones

metablicas que se producen en el estado hiperinsulinmico parece ser el
FNT. Esta citoquina acta directamente sobre el receptor de la insulina, y lo
hace resistente a la accin de la hormona, y adems, estimula la liberacin de
cidos grasos libres y disminuye la produccin de xido ntrico, lo que
contribuye a aumentar an ms el estado de insulinorresistencia y favorecer la
vasoconstriccin, respectivamente.
23

28

Enfermedad renal crnica (nefropatas): las nefropatas, algunas de las cuales

ya quedan contempladas dentro de procesos morbosos como la diabetes
mellitus (nefropata diabtica) y la hipertensin arterial (nefroangioesclerosis),
pueden favorecer por diferentes mecanismos el surgimiento de una PE.
En
los casos de la nefropata diabtica y la hipertensiva, puede producirse una
placentacin anormal, dado que conjuntamente con los vasos renales estn
afectados los de todo el organismo, incluidos los uterinos. Por otra parte, en
las enfermedades renales en la que existe un dao renal importante, se
produce con frecuencia hipertensin arterial, y como ya se coment, su
presencia en la gestante puede coadyuvar a la aparicin de la PE.
7,29

30

31,32

Presencia de anticuerpos antifosfolpidos: estos estn presentes en varias

enfermedades autoinmunes, como el sndrome antifosfolpido primario y el
lupus eritematoso sistmico, y su presencia (prevalencia aproximada de 15 %
en mujeres con alto riesgo obsttrico) se ha relacionado con un aumento de la
probabilidad de padecer una PE. En el estudio de Branch y otros en 43
gestantes que presentaron PE severa antes de la semana 34 de edad
gestacional, se encontr que el 16 % de las pacientes tenan niveles
significativamente elevados de estos anticuerpos y ninguno de los controles de
edad gestacional similar (p<0,001). Esta asociacin tambin ha sido
encontrada por Pampus y otros, Kupferminc y otros, y Yasuda y otros, en
sus respectivas investigaciones.
33,34

36

35

37

38

La presencia de anticuerpos antifosfolpidos se asocia con un aumento de la

tendencia a la trombosis. Esto puede afectar la placenta, tornndola
insuficiente, lo que resulta por trombosis de los vasos placentarios, infartos y
dao de las arterias espirales. Se alterara as el desarrollo del trofoblasto
desde su inicio y no habra una efectiva circulacin fetoplacentaria (isquemia),
y en etapas tardas, aparecera un dao importante de la vasculatura
uteroplacentaria, lo que producira un estado de insuficiencia placentaria y
surgiran las complicaciones gestacionales que se asocian con esta. Por otro
lado, se producira tambin un aumento de la respuesta inflamatoria del
endotelio de todo el rbol vascular, con porosidad de la membrana
vasculosincitial, secrecin de molculas proadhesivas y citoquinas, e ingreso
fcil al espacio subendotelial de autoanticuerpos de tipo IgG, todo lo cual ha
sido implicado tambin en la fisiopatologa de la PE. En resumen, los
mecanismos patognicos para el surgimiento de la trombosis placentaria en el
39

sndrome antifosfolpido seran los siguientes: hipercoagulabilidad

plaquetaria inducida por la presencia de los autoanticuerpos, disminucin de
la produccin de prostaciclina, aumento de la sntesis del factor Von
Willebrand y del factor activador plaquetario, inhibicin de la actividad
anticoagulante de las protenas C y S, y de la antitrombina III, deterioro de la
fibrinolisis y, finalmente, disminucin de la anexina V, protena producida por
la placenta que se une a los fosfolpidos aninicos membranales
exteriorizados, para hacer las superficies de las membranas de los vasos
plancentarios no trombognicas.
39,40

Trombofilias: su presencia se asocia con un mayor riesgo de presentar

enfermedad tromboemblica durante el embarazo y el puerperio, alteraciones
vasculares placentarias, aborto recurrente y PE. En el estudio de tipo casocontrol de Kupferminc y otros en 110 mujeres con antecedentes de
complicaciones vasculares placentarias tardas (PE severa, abruptio placentae,
retardo del crecimiento intrauterino y/o muerte fetal intrauterina), se detect
algn tipo de trombofilia en el 52 % de los casos. Asimismo, se ha observado
una mayor incidencia de resistencia al efecto de la protena C activada, de
deficiencia de protena S y de mutacin del factor V de Leiden en mujeres que
tienen antecedentes de PE, de resultados perinatales adversos o de ambos. Por
lo tanto, las mujeres con trombofilia familiar tienen un mayor riesgo de PE y
de prdida fetal.
41

37

Es necesario aclarar que cuando se habla de trombofilias se refiere a trastornos

de la coagulacin que padece la mujer, en este caso, antes del embarazo, y en
los cuales existe una situacin de hipercoagulabilidad, por lo que pueden
contribuir a acentuar el estado procoagulante propio de cualquier embarazo
normal. Otro aparte merecen los trastornos de la coagulacin que pueden
aparecer en el curso de una PE, que son muy variados,
y que por supuesto,
no estn presentes antes del surgimiento de esta enfermedad.
16,27,42

Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrs oxidativo y

con la aparicin de disfuncin endotelial, condiciones que estn vinculadas
con la gnesis de la PE, adems, generalmente se presenta acompaando a
otras enfermedades crnicas, como la obesidad, la diabetes mellitus y la
hipertensin arterial, lo que incrementa an ms el riesgo de padecer una PE.
Al parecer, un simple aumento del substrato oxidable (lpidos circulantes, y
ms especficamente, LDL pequeas y densas ricas en triglicridos), que logre
superar la capacidad amortiguadora antioxidante de la gestante, podra ser
responsable de la liberacin de productos derivados de la oxidacin lipdica,
que pueden afectar la integridad de las membranas celulares y generar una
cascada de eventos que tendran como colofn a la disfuncin endotelial.
19,43

En cultivos de clulas placentarias se ha visto que la modificacin de los

lpidos membranales por reacciones como la oxidacin, disminuye la

secrecin de progesterona, afectndose el proceso de placentacin, y as

tambin se ha relacionado la presencia de una hipertrigliceridemia importante
al inicio del embarazo con el incremento de la probabilidad de sufrir una PE
en la segunda mitad de la gestacin. Debido a que los triglicridos (TGC)
son los lpidos predominantes en las lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL), el aumento de su concentracin encontrado en gestantes
preeclmpsicas pudiera ser explicado por la gran resistencia a la accin de la
insulina que tambin tienen estas pacientes, ya que esta hormona inhibe la
secrecin heptica de VLDL. Son estos TGC en exceso los que se acumulan
en las clulas endoteliales y contribuyen al surgimiento de la disfuncin
endotelial, por lo que se ha planteado que la alteracin en el metabolismo
lipdico es un prerrequisito para la aparicin de la disfuncin endotelial en la
PE.
43

23,43

Factores de riesgo maternos relacionados con la gestacin en curso

Primigravidez o embarazo de nuevo compaero sexual: esto ha sido

comprobado por mltiples estudios epidemiolgicos, que sustentan la validez
de este planteamiento, siendo en las primagestas la susceptibilidad de 6 a 8
veces mayor que en las multparas.
3,8-10

La PE se reconoce actualmente como una enfermedad provocada por un

fenmeno de inadaptacin inmunitaria de la madre al conceptus fetal. La
unidad fetoplacentaria contiene antgenos paternos que son extraos para la
madre husped, y que se supone sean los responsables de desencadenar todo
el proceso inmunolgico que provocara el dao vascular, causante directo de
la aparicin de la enfermedad. En la PE, el sistema reticuloendotelial no
elimina los antgenos fetales que pasan a la circulacin materna, y se forman
entonces inmunocomplejos, que se depositan finalmente en los pequeos
vasos sanguneos y provocan dao vascular y activacin de la coagulacin
con nefastas consecuencias para todo el organismo. Durante el primer
embarazo se pondra en marcha todo este mecanismo inmunolgico y surgira
la PE pero, a la vez, tambin se desarrollara el fenmeno de tolerancia
inmunolgica, que evitar que la enfermedad aparezca en gestaciones
posteriores, siempre que se mantenga el mismo compaero sexual. As, el
efecto protector de la multiparidad se pierde con un cambio de compaero. El
fenmeno de tolerancia inmunolgica disminuye con el tiempo y
aproximadamente 10 aos despus de una primera gestacin, la mujer ha
perdido la proteccin que le confiere esta.
44-46

Se ha comprobado, asimismo, que la escasa duracin de la cohabitacin

sexual es un determinante importante del surgimiento de la enfermedad. En
varios estudios ya se ha demostrado que tanto en las primigestas como en las
multparas, la mayor duracin de la cohabitacin sexual antes de la
concepcin tiene una relacin inversa con la incidencia de PE. Por el

contrario, la modificacin de la paternidad o un breve perodo de exposicin a

los espermatozoides del compaero sexual, se han relacionado con un
incremento sustancial del riesgo de padecer la enfermedad, y lo mismo sucede
con los embarazos ocurridos por inseminacin artificial heterloga o por
donacin de ovocitos, y con el hecho de tener un compaero que fue el
progenitor masculino en un embarazo con PE en otra mujer.
46,47

Por otra parte, se ha dicho tambin que la mujer primigesta, por no haber
tenido sometido previamente el tero a la distensin de un embarazo, tiene
durante toda su evolucin un mayor tono del miometrio que, por compresin,
disminuye el calibre de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusin
sangunea a esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblstica,
fenmeno que tambin ha sido implicado en la gnesis de la PE. As, la
inadecuada perfusin de la placenta es seguida por sus cambios patolgicos, el
escape de trofoblasto a la circulacin, y el consecuente y lento desarrollo de
una coagulacin intravascular sistmica con efectos deletreos importantes en
todo el organismo.
14,48

Se ha comprobado que en la PE la irrigacin uteroplacentaria est disminuida

en un 50 %, lo que produce una degeneracin acelerada del sincitiotrofoblasto
y trombosis intervellosa e infartos placentarios, lo cual conduce al sndrome
de insuficiencia placentaria, y altera el intercambio diaplacentario de
sustancias y la produccin y secrecin hormonal de la placenta, facilitndose,
adems, su desprendimiento prematuro, con sus consecuencias nefastas para
la madre y el feto.
49,50

Sobredistensin uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): tanto el

embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios generan
sobredistensin del miometrio; esto disminuye la perfusin placentaria y
produce hipoxia trofoblstica, que, por mecanismos complejos, ya explicados
en parte, pueden favorecer la aparicin de la enfermedad. As, se ha informado
que la PE es 6 veces ms frecuente en el embarazo mltiple que en el
sencillo.
14,51

Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria

y, por consiguiente, un incremento del material gentico paterno vinculado
con la placenta, por lo que el fenmeno inmunofisiopatolgico tpico de la PE
puede ser ms precoz e intenso en estos casos.
52

Embarazo molar: la frecuencia de PE es 10 veces superior en estos casos a la

encontrada en el embarazo normal. Durante el embarazo molar se produce un
mayor y ms rpido crecimiento del tero, lo que genera distensin brusca del
miometrio, con el consiguiente aumento del tono uterino, disminucin del
flujo sanguneo placentario e hipoxia que, como ya se coment, est vinculada
con la aparicin de la enfermedad. Asimismo, en el embarazo molar est
7,53

aumentada la masa placentaria, ya que hay una superabundancia de

vellosidades corinicas, lo cual puede anticipar y acrecentar la reaccin
inmunitaria anormal vinculada con la aparicin de la PE. Por su parte, en
este tipo de gestacin est muy elevada la hCG, situacin que tambin se ha
asociado con un incremento de la incidencia de PE, incluso en el embarazo
que no est afectado por una mola. Gkdeniz y otros publicaron en 1999 un
estudio en el cual compararon los niveles de -hCG encontrados al principio
del tercer trimestre en mujeres preeclmpsicas y en otras con gestacin
normal, y concluyeron que esta estaba muy elevada en las primeras y que su
temprano (inicio del segundo trimestre) y marcado incremento pudiera
predecir el surgimiento posterior de una PE.
7,53

54

Factores de riesgo ambientales

Malnutricin por defecto o por exceso: se ha visto que, con frecuencia, la

malnutricin por defecto se asocia con la PE. La justificacin de este hecho es
compleja. La desnutricin se acompaa generalmente de anemia, lo cual
significa un dficit en la captacin y transporte de oxgeno, que puede
ocasionar la hipoxia del trofoblasto. Por otro lado, en la desnutricin tambin
existe deficiencia de varios micronutrientes, como calcio, magnesio, zinc,
selenio y cido flico, cuya falta o disminucin se ha relacionado con la
aparicin de la PE.
En relacin con la malnutricin por exceso, ya fue
abordado el tema cuando nos referimos a la obesidad.
14,54,55

Escasa ingesta de calcio: estudios epidemiolgicos en mujeres embarazadas

encuentran una relacin inversa entre el calcio ingerido en la dieta y la
hipertensin inducida por el embarazo.
Un trabajo reciente en el cual se le
administr a gestantes adultas un suplemento de 1,5 g de calcio elemental al
da (en forma de carbonato de calcio), y a embarazadas adolescentes, otro con
una concentracin de calcio elemental de 2 g, mostr una disminucin de la
PE en los grupos que recibieron el suplemento. Se plantea que una excrecin
urinaria de calcio menor que 12 mg/dL puede predecir el surgimiento de la PE
con una sensibilidad de 85 %, una especificidad de 91 %, un valor predictivo
positivo de 85 % y un valor predictivo negativo de 91 %.
43,56-58

59

60-63

La disminucin del calcio extracelular conlleva, a travs de mecanismos

reguladores, al aumento del calcio intracelular, lo que produce una elevacin
de la reactividad y una disminucin de la refractariedad a los vasopresores;
entonces, la noradrenalina acta sobre los receptores alfa y produce
vasoconstriccin y aumento de la TA. Con la disminucin del calcio
plasmtico, disminuye tambin la sntesis de prostaglandina I (prostaciclina),
que es un vasodilatador. En esencia, la hipocalcemia en el lquido extracelular
despolariza las membranas de las clulas nerviosas y musculares, y aumenta la
produccin de potenciales de accin.
2

60,64,65

Asimismo, a diferencia de los embarazos normales, en la PE los niveles de la

hormona paratiroidea, en respuesta a la hipercalcemia inicial, se encuentran
significativamente elevados y los de vitamina D3, disminuidos, producindose
esto ltimo luego del aumento plasmtico de la PTH y del incremento de la
calcemia. Todo lo anterior pudiera explicar la menor excrecin de calcio por la
orina, y la reduccin de la absorcin intestinal de este in que se presentan en
la PE. Otros autores han hablado tambin de la existencia de una ATPasa de
calcio (bomba de calcio) defectuosa en las mujeres con PE. Esta enzima es
responsable de la regulacin de los niveles de calcio inico intracelular, y
tiene como funcin extraer el calcio del interior de la clula y llevarlo al
espacio extracelular. Su defecto conducira a una acumulacin intracelular de
calcio que producira un aumento del tono de la musculatura lisa arteriolar,
vasoconstriccin, aumento de la resistencia vascular parifrica y, finalmente,
de la TA.
64,65

Adems, en el embarazo, el metabolismo del calcio se modifica, sobre todo,

para compensar el flujo activo transplacentario de este in al feto. El
equilibrio del calcio es afectado por la dilucin de este elemento que se
produce por la expansin del volumen del lquido extracelular, as como por la
hipercalciuria que resulta del aumento de la tasa de filtracin glomerular
durante la gestacin. Por tanto, para mantener un balance positivo de este
elemento, la embarazada tiene que ingerir ms calcio que la mujer no
embarazada. Se ha comprobado tambin que en el ser humano el calcio es
un inductor de la fosfolipasa A2, enzima que interviene en la sntesis del cido
araquidnico, que es un precursor de otros elementos que tienen funcin
vasodilatadora, y de la xido ntrico sintetasa, que est vinculada con la
produccin de xido ntrico, el vasodilatador natural por excelencia. Por todo
ello, el suministro adecuado de calcio parece disminuir la respuesta
vasopresora y, por ende, mejora la microcirculacin, lo que reduce, en
consecuencia, la posibilidad de padecer hipertensin arterial durante el
embarazo. Los resultados son apreciables despus de las 8 semanas de terapia
suplementaria con 2 g de calcio al da.
65,66

66

65,66

Hipomagnesemia: la disminucin del magnesio debido a su funcin

reguladora del calcio intracelular, del tono vascular central y de la
conductividad nerviosa, tambin se considera un factor precipitante de la
hipertensin durante la gestacin, lo cual ha sido informado por Davison y
otros; sin embargo, estos resultados no son concluyentes, dado que otros
investigadores han encontrado en sus estudios lo contrario, es decir, una
asociacin entre la hipermagnesemia y la PE, por lo que se necesitan ms
investigaciones sobre el tema para poder resolver esta disyuntiva.
67

68-70

Bajo nivel socioeconmico y cuidados prenatales deficientes: mltiples son

los estudios que relacionan estas 2 situaciones con la presencia de PE. La

causa de esto se ha informado que es multifactorial e involucra a varios de los

factores individuales mencionados en esta revisin.
7,9,10

Estrs crnico: varios estudios evidencian que el aumento de los niveles de

las hormonas asociadas con el estrs puede afectar tanto la TA de la madre,
como el crecimiento y el desarrollo del feto. Las mujeres sometidas a estrs
crnico presentan una elevacin en sangre de la ACTH, que es producida
fundamentalmente por la hipfisis, pero tambin por la placenta. La elevacin
de la ACTH favorece el incremento de la sntesis de cortisol por las glndulas
suprarrenales y este produce un aumento de la TA, pero tambin acta sobre la
placenta adelantando su reloj biolgico, y puede as desencadenarse el parto
antes de las 37 semanas.
71,72

CONSIDERACIONES FINALES
Los sistemas orgnicos inmunolgico y endocrino estn implicados de forma
importante en la gnesis de la PE, como qued evidenciado en esta revisin,
acerca de les factores clsicos de riesgo de esta enfermedad gestacional.
Detectar tempranamente durante el embarazo los factores de riesgo de PE
tiene gran importancia, ya que esto permitir diagnosticarla de forma precoz y,
en algunos casos, hasta prevenirla y actuar sobre ellos, evitando as todo el
malestar que puede causar esta enfermedad en la madre, su producto y el
personal de salud que los atiende.
SUMMARY
Risk factors for preeclampsia: an immunoendocrine approach. Part I

In this first part, a wide review of the classical risk factors for preeclampsia
was made, making emphasis on the endocrine aspects in each case. It was
proposed a classification that divided them into 2 large groups: maternal and
environmental. This was the central axis from which the different aspects of
this review were discussed, evidencing the importance of the immunological
and endocrine systems in the physiopathology, and the appearance of the
hypertensive disease induced by pregnancy.
Key words: Preeclampsia, risk factors, immunoendocrine approach.
REFERENCIAS BIBLIOGRFCAS
1. Serrano NC, Pez MC, Martnez MP, Casas JP, Gil L, Navarro AA.
Bases genticas y moleculares de la preeclampsia. Rev MEDUNAB.
2002;5(15):185-94.
2. Ciero M, Rodrguez D, Fernndez F. Hipertensin arterial: riesgo para
la madre y el beb. Farmacoter. 2003;1(3):91-8.

3. Ulanowicz MG, Parra KE, Rozas GV, Tisiana L. Hipertensin

gestacional. Consideraciones generales, efectos sobre la madre y el
producto de la concepcin. Rev Posgr VIa Catedr Med. 2005;152:1922.
4. Torales CM, Zelaya MB, Schiaffino PM, Lanzs SC, Irrazabal JE,
Aguirre JD, et al. Estados hipertensivos del embarazo en el Hospital
Dr. Ramn Madariaga. Rev Posgr VIa Catedr Med. 2003;126:20-8.
5. Monterrosa A, Bello AM. Incidencia y aspectos clnicos relacionados
con la eclampsia. Hospital de Maternidad Rafael Calvo, Cartagena,
Colombia 1995-2001. Rev Colomb Obstet Ginecol. 2002;53(3):279-90.
6. Serrano NC, Daz LA. Influencia de los factores genticos y
medioambientales en la susceptibilidad para desarrollar preeclampsia.
Rev MEDUNAB. 2005;8(2):159-63.
7. Contreras F, Betancourt MC, Salas J, Chacn H, Velasco M. Nuevos
aspectos en el tratamiento de la pre-eclampsia y eclampsia. Arch Venez
Farmacol Terap. 2003;22(2):1-23.
8. Lugo A, lvarez V, Rodrguez A. Factores epidemiolgicos de la
hipertensin en el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol.
1999;25(1):61-5.
9. lvarez TP, Mendoza M. Incidencia de los factores de riesgo de la
hipertensin arterial grave inducida por el embarazo. Bol Md Postgr.
2001;XVII(2):1-8.
10.Snchez S, Ware-Jauregui S, Larrabure G, Bazul V, Ingar H, Zhang C,
et al. Factores de riesgo de preeclampsia en mujeres. Rev Ginecol
Obstet Per. 2001;47(2):102-11.
11. Pedraza D, Silva A. Sndrome hipertensivo del embarazo. En: Salinas
H, Parra M, Valds E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. 1ra. ed. Ed.
RED, Santiago de Chile; 2005:329-36.
12.lvarez PL, Acosta R, Cspedes E, Fernndez R, Sinobas H.
Eclampsia. Estudio en tres hospitales de maternidad en la Ciudad de La
Habana. Rev Cubana Obstet Ginecol. 1986;12(4):463-8.
13.Moya BC, Lugones MA, Gazapo R, Len FJ. Aplicacin de la prueba
de Gant en la prediccin de la enfermedad hipertensiva gestacional.
Rev Cubana Med Gen Integr. 1996;12(3):1-6.

14.Garca FJ, Costales CA, Jimeno JM. Fisiopatologa y factores

etiopatognicos de la hipertensin arterial en el embarazo. Revisin de
la literatura. Toko-Gin Pract. 2000;59(4):194-212.
15.Moreno Z, Snchez S, Pia F, Reyes A, Williams M. Obesidad
pregestacional como factor de riesgo asociado a preeclampsia. An Fac
Med. 2003;24(2):1-12.
16.Quintana NP, Rey DF, Sisi TG, Antonelli CA, Ramos MH.
Preeclampsia. Rev Posgr VIa Catedr Med. 2003;133:16-20.
17.Agrawal S, Kumar M. The potential role of HLA-G polymorphism in
maternal tolerance to the developing fetus. J Hematotherap Stem Cell
Research. 2003;12:749-56.
18.Lpez R, Santos M, Molina C, De Bellabarba G, Villarroel V.
Preeclampsia y actividad simptica en embarazadas a trmino. Mrida.
Venezuela. Rev MedULA. 2001;10(1-4):21-3.
19.Sattar N. Do Pregnancy Complications and CVD Share Common
Antecedents? Atherosc Suppl. 2004;5(2):3-7.
20.Myers JE, Baker PN. Hypertensive disease and eclampsia. Curr Opin
Obstet Gynecol. 2002;14:119-25.
21.Wilson MI, Goodwin TM, Pan VI, Ingles SA. Molecular epidemiology
of preeclampsia. Obstet Gynecol Survey. 2003;58(1):39-66.
22.Pridjian G, Puschett JB. Preeclampsia. Experimental and genetic
considerations. Obstet Gynecol Survey. 2002;57(9):619-40.
23.Reyna E, Prieto M, Torres M, Reyna N, Mejas J. Alteracin en el
metabolismo de los carbohidratos y lpidos en mujeres que han sufrido
preeclampsia. Rev Obstet Ginecol Venez. 2002;62(2):1-11.
24.Vzquez JC, Vzquez J, Namfantche J. Asociacin entre la hipertensin
arterial durante el embarazo, el bajo peso al nacer y algunos resultados
del embarazo y el parto. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2003;29(1):1-6.
25.Valds E, Parra M, Muoz H, Hircsh S, Barja P, Papapietro V.
Evaluacin del diagnstico de insulino-resistencia durante el primer
trimestre del embarazo como factor predictor de riesgo en el desarrollo
de preeclampsia: estudio preliminar. Rev Chil Ultrasonog. 2005;8:1726.

26.Wilkin TJ, Voss LD. Metabolic Syndrome: Maladaptation to a Modern

World. J Royal Soc Med. 2004;97(11):511-20.
27.Pacheco J. Preeclampsia y eclampsia. Rev Ginecol Obstet Per.
2001;47(2):1-13.
28.Rivera R, Santiago C, Mitelman G, Bahamondes F, Larran A.
Hiperinsulinismo, fisiopatologa y manifestaciones clnicas en
obstetricia y ginecologa. Rev Chil Obstet Ginecol. 2003;68(1):58-64.
29.Mathiesen E, Damm P. Embarazo y nefropata diabtica. Diabetes
Voice. 2003;48 (nmero especial):30-2.
30.Licea ME. Salud reproductiva y diabetes. Neuropata diabtica y su
efecto sobre el embarazo. Rev Cubana Endocrinol. 2000;11(2):121-34.
31.Snchez R, Rodrguez N. Enfermedades renales y embarazo. Rev
Cubana Med Gen Integr. 1996;12(4):1-6.
32.Villegas I, Castrilln R. Insuficiencia renal crnica avanzada y
embarazo. Presentacin de 3 casos. Rev IATREIA. 1989;2(3):244-8.
33.Der S. Sndrome antifosfolpidos en obstetricia y ginecologa. Rev
Hosp Mat Inf Ramn Sarda. 1999;18(1)14-9.
34.Correa A, Valderrama O, ngel R, Sez J, Villablanca E. Sndrome
antifosfolpidos y embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. 2002;67(3):196202.
35.Branch D, Andres R, Digre K. The Association of Antiphospholipid
Antibodies with Severe Preeclampsia. Obstet Gynecol. 1989;73:541-5.
36.Van Pampus MG, Wolf H, Buller HR. Underlying disorders associated
with severe preeclampsia an hellp syndrome. Am J Obstet Gynecol.
1997;175:26.
37.Kupferminc M, Eldor A, Steinman N. Increased frecuency of genetic
thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Eng J
Med. 1999;340:9-13.
38.Yasuda M. Takakuwa K, Tokunaga A. Prospective studies of the
association between anticardiolipin antibody and outcome of
pregnancy. Obstet Gynecol. 1995;86:555-9.
39.Stone S, Khamastha MA, Poston L. Placentation, antiphospholipid
syndrome and pregnancy outcome. Lupus. 2001;10:67-74.

40.Sibai B. Aspectos inmunitarios de la PE. Cln Obstet Ginecol.

1991;1:27-33.
41.Halligan A, Bonnar J, Sheppard B, Darling M, Walshe J. Haemostatic,
fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and preeclampsia. B J Obstet Gynecol. 1994;101:488-92.
42.Almagro D. Preeclampsia y eclampsia. En: Almagro D. La hemostasia
en las complicaciones obsttricas. Editorial Ciencias Mdicas, La
Habana; 1997.p.25-34.
43.Martnez MP, Lozano JG. Hipertrigliceridemia y preeclampsia: papel
fisiopatolgico y evidencia actual. Rev MedUNAB. 2005;8(2):118-24.
44.Dekker GA. Risk factors for preeclampsia. Clin Obstet Gynecol.
1999;42(3):422-35.
45.Haddad T. Update on preeclampsia. Inter Aneth Clin. 2002;40(4):11535.
46.Esplin MS, Fausett MB, Fraser A. Paternal and maternal components
of the predisposition to preecampsia. N Engl J Med. 2001;344(12):86772.
47.Zeeman GG, Dekker GA. Pathogenesis of preeclampsia: a hiypothesis.
Clin Obstet Gynecol. 1992;35:317-37.
48.Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia:
current concepts. Am J Obstet Gynecol. 1998;179:1359-75.
49.Robert JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced
hypertension. Lancet. 1993;341:1447-51.
50.Robert JM, Taylor RN, Goldfien A. Clinical and biochemical evidence
of endothelial cell dysfunction in the pregnancy syndrome
preeclampsia. Am J Hypertens. 1991;4:700-8.
51.Sibai BM, Hauth J, Caritis S, Lindheimer MD, MacPherson C,
Klebanoff M et al. Desrdenes hipertensivos en embarazos
dobles versus embarazos simples. Am J Obstet Gynecol.
2000;182(4):938-42.
52.lvarez PL, Acosta R. Hipertensin y embarazo. En: Rigol O.
Obstetricia y ginecologa. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas;
2004.p.127-36.

53.Williams DJ, De Swiet M. The pathophysiology of pre-eclampsia.

Intensive Care Med. 1997;23:620-9.
54.Gkdeniz R, Arigulolu E, Bazolu N, Balat O. Elevated serum B-hCG
levels in severe preeclampsia. Turk J Med Sci. 2000;30:43-5.
55.Redman CW, Sargent IL. Lastet advances in understanding
preeclampsia. Science. 2005;308:1592-4.
56.Herrera JA, Shahabuddin AKM, Faisal M, Ersheng G, Wei Y, Lixia D,
et al. Efectos en la suplementacin oral con calcio y cido lenoleico
conjugado en primigrvidas de alto riesgo. Colomb Med. 2004;35:31-7.
57.Sarmiento A, Pinzn W. Prevencin de preeclampsia y eclampsia. Rev
Colomb Obstet Ginecol. 1999;50(4):1-8.
58.Wallenburg HCS. Prevencin de la preeclampsia: situacin y
perspectivas en el ao 2000. Europ J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2001;1:254-63.
59.Gmez E. Trastornos hipertensivos durante el embarazo. Rev Cubana
Obstet Ginecol. 1999;26(2):99-114.
60.Agudelo B. Aspectos nutricionales que pueden influir en la hipertensin
arterial durante la gestin. Rev IATREIA. 1999;12(1):38-44.
61.Romero R. Hipertensin y gestacin. Rev Peruana Cardiol.
1997;XXIII(3):65-8.
62.Linares B, Tlatilpa I, Cervantes E, Amador N. Hipocalciuria durante el
embarazo como factor de riesgo de preeclampsia. Ginecol Obstet Mx.
2004;72(11):570-4.
63.Vzquez A, Virgilii I, Lara A, Carrillo H, Lucena C, Brito MA, et al.
Preeclampsia-eclampsia: calcio urinario como marcador de prediccin.
Rev Obstet Ginecol Venez. 2006;66(1):7-11.
64.Palacios C. El calcio y las enfermedades crnicas: un resumen de las
evidencias. An Venez Nutr. 2003;16(2):1-15.
65.Balestena JM, Pereda S. El calcio en los estados hipertensivos del
embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2000;26(1):41-7.
66.Herrera JA. Aspectos preventivos de la ingesta de calcio en los
diferentes ciclos vitales del ser humano. Colomb Md. 2002;33(1):6-9.

67.Dawson EB, Evans DR, Kelly R, Van Hook JW. Blood cell lead,
calcium, and magnesiym levels associated with pregnancy-induced
hypertension and preeclampsia. Biol Trace Elem Res. 2000;74:107-16.
68.Villanueva A, Figueroa A, Villanueva S. Concentraciones sricas de
calcio y magnesio en mujeres con preeclampsia severa. Ginecol Obstet
Mx. 2001;69(7):277-81.
69.Sanders R, Konijnenberg A, Huigen HJ. Intracellular and extracellular
ionized and total magnesium in pre-eclampsia and uncomplicated
pregnancy. Clin Chem Lab Med.1999;37:55-9.
70.Hernndez A, Ayala AR, Pereyra AC, Hernndez C, Vadillo F.
Concentracin de calcio y magnesio en el plasma de mujeres
embarazadas normales y con hipertensin gestacional. Ginecol Obstet
Mx. 1988;56:35-8.
71.Glynn L. When stress happens matters: effects earthquake timing on
stress responsivity in pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
2004;184(4):637-42.
72.Hobel CI. Maternal plasma corticotroping-releasing hormone
associated with stress at 20 weeks station in pregnancies ending in
preterm delivery. Am J Obstet Gynecol. 1999;180(1):257-63.
Recibido: 10 de mayo de 2007. Aprobado: 20 de junio de 2007.
Dr. Jedd Cruz Hernndez. Hospital Ginecoobsttrico Docente Amrica
Arias. Calle Lnea y G, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana,
Cuba.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Endocrinologa. Mster en Atencin
Integral a la Mujer. Asistente. Hospital Ginecoobsttrico Docente Amrica Arias.
2
Especialista de II Grado en Laboratorio Clnico. Profesora Auxiliar. Hospital Peditrico
Docente Marfn.
3
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Endocrinologa. Asistente. Instituto
Nacional de Endocrinologa.
4
Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Mster en Atencin Integral a la Mujer.
Asistente. Hospital Ginecoobsttrico Docente Amrica Arias.
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versin ISSN 0138-6557

RevCubMedMilvol.43no.3CiudaddelaHabanajul.set.2014

ARTCULO ORIGINAL

Factores de riesgo para preeclampsia

Risk factors for preeclampsia

MSc. Magel Valds Yong,I MSc. Jnathan Hernndez NezII

I

Hospital Militar Central "Dr. Luis Daz Soto". La Habana, Cuba.

Hospital "Alberto Fernndez Valds". La Habana, Cuba.

II

RESUMEN
Introduccin: la preeclampsia trae consigo mltiples complicaciones que
incrementan la morbilidad y mortalidad materna y perinatal.
Objetivo: identificar los factores de riesgo asociados a la preeclampsia.
Mtodos: estudio de casos y controles en el Hospital Militar Central "Dr. Luis Daz
Soto" entre enero de 2012 y diciembre de 2013. Se conform la muestra con 128
pacientes, divididos en dos grupos; 64 con preeclampsia en el grupo estudio y 64
sanas en el grupo control escogidas al azar. Se recogieron los datos mediante una
encuesta y la revisin de la historia clnica para analizar la edad materna, estado
nutricional, ganancia de peso, afecciones propias del embarazo, antecedentes
obsttricos, paridad y antecedentes familiares . Se emplearon los estadgrafos,
media, desviacin estndar, porcentaje, prueba t de Student, prueba de
independencia chi cuadrado y Odds Ratio.
Resultados: los factores que influyeron en la preeclampsia fueron la edad materna
de 35 aos o ms (OR= 4,27), el sobrepeso materno al inicio de la gestacin (OR=
2,61), la nuliparidad (OR= 3,35) y el antecedente familiar de madre con
preeclampsia (OR= 7,35) o hermana (OR= 5,59); no as las afecciones propias de
la gestacin, la ganancia global de peso, ni los antecedentes obsttricos
desfavorables.
Conclusiones: la mayora de los factores de riesgo para preeclampsia no son
modificables, por lo que se requiere una esmerada atencin prenatal que garantice
el diagnstico precoz y el manejo oportuno de esta entidad .
Palabras clave: preeclampsia-eclampsia, factores de riesgo, mortalidad materna.

ABSTRACT
Introduction: preeclampsia brings multiple complications that increase maternal
and perinatal morbidity and mortality rates.
Objective: to identify risk factors for preeclampsia in pregnant women.
Methods: a case-control study was conducted in "Dr Luis Diaz Soto" military
hospital from January 2012 to December 2013. The sample was made up of 128
patients divided into two groups, that is, 64 preeclampsia cases in the study group
and 64 healthy women randomly selected for the control group. Data were collected
by survey and clinical history review in order to analyze maternal age, nutritional
status, global weight gain, pregnancy-related disorders, obstetrics history, parity,

and family histories. For the statistical analysis, the statistic, the mean, the
standard deviation, the percentages, Student's t test, independent Chi square test
and the odds ratio were all used.
Results: significant risk factors for preeclampsia were maternal age of 35 years old
or more (OR= 4.27), maternal overweight at the beginning of gestation (OR=
2.61), nulliparity (OR= 3.35) and family history of mother (OR= 7.35) or sister with
preeclampsia (OR= 5.59). Gestational disorders, global weight gain and unfavorable
obstetrical history were not significant risk factors.
Conclusions: most of the risk factors for preeclampsia were not modifiable, so a
very good prenatal care is required to assure the early diagnosis and timely
management of this problem.
Keywords: preeclampsia-eclampsia, risk factors, maternal mortality.

INTRODUCCIN
La preeclampsia (PE) constituye la primera causa de muerte materna en los pases
desarrollados y la tercera en los pases en va de desarrollo; se han descrito
alrededor de 237 defunciones por cada 10 000 nacimientos, cada 3 min muere en
el mundo una mujer por PE y 50 000 cada ao.1
Factores hereditarios y adquiridos, familiares, ambientales, inmunolgicos e
individuales parecen interactuar de diversas maneras para que aparezca la PE. Esta
entidad se presenta en el 5-10 % de todos los embarazos y es ms bien una
enfermedad de primigestas (85 %), la padecen del 14,5 al 20 % de las pacientes
con embarazo mltiple y el 25 % de las mujeres con hipertensin crnica.2,3
Otros factores identificados que incrementan el riesgo de PE son las edades
maternas extremas, exposicin limitada al esperma de la pareja, cnyuge con
antecedente de PE en un embarazo con otra mujer, antecedente de preeclampsia,
hipertensin crnica, enfermedad renal, diabetes mellitus, trombofilias, obesidad,
sndrome de ovarios poliqusticos y el antecedente personal materno de restriccin
en el crecimiento intrauterino.2-4
La PE constituye una de las principales complicaciones obsttricas y de mayor
repercusin en la salud materna y fetal. Entre los riesgos asociados a la PE estn la
restriccin del crecimiento fetal, el oligoamnios, la muerte fetal, el hematoma
retroplacentario, la insuficiencia o infartos placentarios y el parto pretrmino.5
En la actualidad es un problema de salud frecuente y es significativa su relacin con
el aumento de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal; por esta razn se
realiz este estudio con el objetivo de identificar los factores de riesgo asociados a
la PE.

MTODOS
Se realiz un estudio analtico, observacional, retrospectivo (de casos y controles).
A partir de un universo de 96 embarazadas con diagnstico de preeclampsia,
durante el embarazo, parto o primeras 48 h del puerperio, atendidas en el Hospital
Militar Central "Dr. Luis Das Soto" entre enero de 2012 y diciembre de 2013, se
escogi una muestra de 64 pacientes que conform el grupo estudio, a travs de un
muestreo probabilstico aleatorio simple, se us una lista de nmeros aleatorios. Se
form un grupo control de igual cantidad de pacientes sin antecedentes de
trastornos hipertensivos en el embarazo, parto o primeras 48 h del puerperio,
escogidas igualmente al azar; se sigui una relacin de 1:1 y que adems
cumplieran con los criterios de contar con un domicilio particular en una de las
reas de salud pertenecientes al hospital, y haber dado su consentimiento para
participar en el estudio.
Los datos se recolectaron mediante encuesta a las pacientes y la revisin de la
historia clnica hospitalaria. Se analiz el comportamiento de las siguientes
variables: edad materna, estado nutricional a la captacin, ganancia global de peso,
afecciones propias de la gestacin, antecedentes de afecciones obsttricas, paridad
y antecedentes familiares.
El estado nutricional a la seleccin se consider segn el ndice de masa corporal
(IMC) de la paciente: bajo peso, menor de 18,9 km/m2; normopeso, entre 18,9 y
25,5 kg/m2; sobrepeso, entre 25,6 y 28,5 kg/m2 y obesa, mayor de 28,5 kg/m2.
La ganancia global de peso se consider: insuficiente (por debajo de la
recomendada para su IMC a la captacin), adecuada (dentro de lmites normales
segn la recomendada para su IMC a la captacin) y exagerada (por encima de la
recomendada para su IMC a la captacin). Las ganancias recomendadas para el IMC
a la captacin utilizadas fueron, para las pacientes con bajo peso, 12,5 a 18 kg;
para las normopeso, 11,5 a 16 kg; para las sobrepeso, 7 a 11,5 kg y para las
obesas, 6 a 8 kg.
Los datos se procesaron en Excel 2007 y con el paquete estadstico SPSS versin
15.0. Los estadsticos empleados fueron la distribucin de frecuencias, la media y la
desviacin estndar para la edad y el porcentaje como medida de resumen de las
variables cualitativas. Para el anlisis inferencial se utiliz el test de Studentcomo
prueba de hiptesis para la edad; la prueba de independencia se realiz mediante
chi cuadrado para las variables cualitativas; ambas con un nivel de confiabilidad del
95 %. Se emple tambin la razn de productos cruzados (OR) para confirmar la
asociacin entre los factores de riesgo y la preeclampsia, con un intervalo de
confianza del 95 %. La investigacin se realiz con previo consentimiento informado
de las pacientes y se cumpli con todos los fundamentos bsicos de la tica mdica
profesional y previa aprobacin por el Comit de tica de las Investigaciones del
hospital.

RESULTADOS
La edad materna de 35 o ms aos constituy un factor de riesgo significativo para
PE (tabla 1), con 17 pacientes en el grupo estudio (26,6 %) y 5 en el grupo control
(7,8 %) (OR= 4,27; IC-95 %= 1,37-15,74; p= 0,0049). Igualmente se observ
una diferencia estadsticamente significativa entre la media y desviacin estndar
entre ambos grupos (t= 3,7395; p= 0,0004) con 27,4 8,2 aos en el grupo
estudio contra 25,2 5,0 aos en el grupo control.

El sobrepeso materno al inicio del embarazo contribuy de manera significativa a la

aparicin de la PE (OR= 2,61; IC-95 %= 1,13-6,09; p= 0,0138), con 27 casos en el
grupo estudio (42,2 %) y 14 en el grupo control (21,9 %) (tabla 2). La ganancia de
peso global no fue un factor de riesgo significativo.
Las afecciones propias de la gestacin no constituyeron factores de riesgo
significativos en el hospital (tabla 3).
Por otra parte, la nuliparidad fue un factor de riesgo significativo para la PE, con 31
pacientes del grupo estudio (20,3 %) y 14 del grupo control (21,9 %) (OR= 3,35;
IC-95 %= 1,46-7,81; p= 0,0016) (tabla 4). No se encontraron diferencias
significativas entre ambos grupos de estudio en cuanto a otros antecedentes
obsttricos.
El antecedente de madre o hermana con PE (tabla 5) tambin constituy un riesgo
significativo en estas pacientes (OR= 7,35; p= 0,0007 y OR= 5,69; p= 0,0042
respectivamente).

DISCUSIN
La edad se convierte en un factor de riesgo para la preeclampsia-eclampsia cuando
se presenta el embarazo en sus extremos de riesgo, la adolescencia y la edad
materna avanzada. Un estudio realizado por Surez Gonzlez y otros, informan que
el subtotal de edades extremas en la muestra fue de 58,0 % con 105 mujeres;
hubo un predominio de la avanzada edad materna como factor de riesgo con 69

casos (38,1 %), aspecto que coincide con los resultados de este estudio.6 Por su
parte, Diago Caballero y otros observaron que la PE predomin en las menores de
19 aos con el 22,5 % de los casos.7
Se plantea que esta enfermedad puede afectar a mujeres mayores de 35 aos
debido a los daos crnicos del sistema vascular que sufre desgastes, con la
consecuente esclerosis de los vasos, lo cual afecta el aporte sanguneo adecuado
durante el embarazo y se establece una insuficiencia circulatoria, que produce
isquemia tero-placentaria. Por otra parte, en las adolescentes el msculo uterino
ofrece mayor resistencia y existe una deficiente adaptacin del rbol vascular a las
necesidades que impone la gestacin.8,9
Parra y otros informan que la incidencia de PE en el embarazo gemelar es cinco
veces superior a la de los embarazos sencillos. Estos autores consideran que la
sobredistensin del miometrio en estos casos disminuye la perfusin placentaria y
produce hipoxia trofoblstica que, por mecanismos complejos, pueden favorecer la
aparicin de la enfermedad.10
Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y,
por consiguiente, un incremento del material gentico paterno vinculado con la
placenta, por lo que el fenmeno inmunofisiopatolgico tpico de la PE puede ser
ms precoz e intenso en estos casos.10,11 Sin embargo, los resultados del estudio
difieren, quizs por el bajo nmero de pacientes con embarazo gemelar que se
atienden en el hospital.
Se hace referencia a que todos los trastornos nutricionales al inicio de la gestacin
contribuyen al incremento del riesgo de PE.11 En este estudio, solo el sobrepeso
materno constituy un factor influyente. Un reciente estudio realizado
por Hernndez Nez y otros sobre los resultados perinatales en gestantes con bajo
peso pregestacional, no encontraron relacin significativa (OR= 0,98; IC-95 %=
0,56-1,72; p> 0,05) entre este trastorno nutricional por defecto y la aparicin de
preeclampsia-eclampsia.12
Surez Gonzlez y otros, en un estudio realizado en Villa Clara, encontraron que en
las pacientes con obesidad durante el embarazo predominaron los trastornos
hipertensivos en el 71,5 % de la muestra; la PE agravada se present en el 21,1 %
de las obesas y solo en el 8,2 % del grupo control (p< 0,05) y se inform un 2,18
% de casos con eclampsia vs. 0,4 % (p< 0,05).13
Para estos autores, la paciente obesa tiene un grupo de factores de riesgo
relacionados con su estilo de vida que la convierten en una mujer candidata a
riesgo de enfermedades cardiovasculares, enfermedad tromboemblica,
enfermedades crnicas no trasmisibles. Estos factores estn presentes en el
momento de la captacin porque ya la paciente representaba un riesgo antes del
embarazo, o sea, en el riesgo reproductivo preconcepcional ya estaban incluidos
estos elementos que al incorporarse el embarazo lo convierten en un alto riesgo
obsttrico.13
En una revisin realizada por OBrien y otros, se evidenci que el riesgo de PE se
duplica por cada incremento de 5 a 7 kg/m2 del IMC antes del

embarazo.14 Para Callaway, la obesidad est asociada a un incremento de PE debido

a la resistencia a la insulina y la diabetes insipiente no diagnosticada.15
Otros autores consideran que la relacin obesidad/hipertensin se debe al
incremento de la leptina que aumenta progresivamente. Esta protena producida
principalmente en los adipocitos juega un posible papel regulador del tono vascular
y por ende de la presin arterial, igualmente es responsable de la relacin
obesidad/resistencia a la insulina, pues disminuye la unin de la insulina con sus
receptores, lo que lleva al incremento de la presin arterial y la PE.16,17
La paridad nula o primiparidad fue un factor de riesgo significativo. Surez
Gonzlez y otros, observaron que la nuliparidad en 63 pacientes (34,8 %) y el
antecedente de PE anterior en 54 (29,8 %) fueron factores de riesgo; el
antecedente de una nueva pareja sexual estuvo presente en 52 casos (28,7 %) y
tenan antecedente de muerte fetal asociada a trastornos hipertensivos en
embarazos anteriores 18 gestantes (9,9 %).6
En un estudio realizado por Garca Mirs y otros en La Habana, el factor de riesgo
que se asoci con ms frecuencia a la PE fue la nuliparidad de los casos (82,5 %);
otros factores encontrados fueron la edad materna extrema (26,7 %), la obesidad
(19,7 %) y la hipertensin arterial crnica (18,6 %).18
Jasovic-Siveska y otros notificaron que hasta el 85 % de los casos de PE ocurren en
pacientes nulparas, siendo de 6 a 8 veces ms susceptibles que las multparas.
Para estos autores, durante el primer embarazo se inicia una reaccin inmunolgica
aberrante en la primera exposicin a antgenos paternos y fetales extraos a la
placenta, que contribuye a este trastorno.19
Para Sibai, la explicacin de la nuliparidad y la multiparidad con embarazos de
nuevo cnyuge en el desarrollo de la PE se sustenta en varias teoras, desde la
isquemia placentaria con disfuncin endotelial, las lipoprotenas de muy baja
densidad como actividad que previene toxicidad, hasta la adaptacin inmunitaria
deficiente y la impronta gentica; estas dos ltimas son las que pudieran explicar el
desarrollo de la enfermedad en este tipo de pacientes que en su primer embarazo
son homocigticas para un gen relativamente comn susceptible.20
Los antecedentes de madre o hermana con PE fueron tambin factores de riesgo.
En el estudio realizado porDiago Caballero y otros, los antecedentes patolgicos
familiares de hipertensin arterial ocuparon el primer lugar con 40 %.7 Por otra
parte, segn Kanasaki y Kalluri, existe una alta susceptibilidad a los trastornos
hipertensivos en el embarazo en aquellas mujeres nacidas de madres con iguales
antecedentes; se incrementa la relacin cuando la madre de la actual gestante ha
sufrido este episodio durante su embarazo. La naturaleza de distribucin familiar de
la PE ha sido suficientemente demostrada; se considera que el riesgo de desarrollar
PE durante el embarazo, aumenta dos a cinco veces en parientes de primer grado
de mujeres afectadas.21
Los experimentos de mapeo gentico, de alcance genmico y de ligamiento, han
identificado regiones cromosmicas asociadas a PE en todos los cromosomas, con
un patrn leve de concentracin hacia los brazos largos de los cromosomas 2 y 22;

sin embargo, la identificacin de los genes particularmente involucrados ha sido

evasiva.22
Los resultados ms promisorios, se han obtenido a partir de estudios de alcance
genmico en los cuales se contina el anlisis bajo priorizacin objetiva de genes
candidatos. Algunos genes implicados en placentacin como ACVR2 y STOX1, as
como otros involucrados en angiognesis (PIGF, VEGF, Flt-1 y ENG) parecen ser los
ms indicados para investigaciones futuras en el largo camino de encontrar el gen o
grupo de genes asociados al desarrollo de la PE.22
A modo de conclusin, los principales factores de riesgo para PE son generalmente
la edad y el exceso de peso materno, la paridad y los antecedentes familiares de
esta afeccin; la mayora de ellos no modificables, por lo que se requiere una
esmerada atencin prenatal que garantice el diagnstico precoz y el manejo
oportuno de esta entidad.
Por estas razones se debe tener en cuenta para la atencin primaria de salud, dado
su importante rol en la prevencin, los siguientes elementos: incrementar la
identificacin y control de las mujeres en edad frtil con riesgo preconcepcional
para que se involucren en el proceso de la reproduccin en el momento oportuno y
en la edad adecuada y las mejores condiciones posibles, as como estar atentos en
la identificacin de los signos precoces de la PE que garanticen una intervencin
temprana en estas gestantes.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Sem Perinatol
[Internet]. 2009 [citado 2013 Dic 20];33(3):130-7. Available
from: http://www.seminperinat.com/article/S0146-0005%2809%29000214/abstract
2. Pacheco J. Ginecologa y Obstetricia. 2da ed. Lima: MAD Corp SA; 2006.
3. Morgan Ortiz F, Caldern Lara SA, Martnez Flix JI, Gonzlez Beltrn A, Quevedo
Castro E. Factores de riesgo asociados con preeclampsia: estudio de casos y
controles. Ginecol Obstet Mex [Internet]. 2010 [citado 20 Dic 2013];78(3):153-9.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom2010/gom103b.pdf
4. Villanueva Egan LA, Collado Pea P. Conceptos actuales sobre la preeclampsiaeclampsia. Rev Fac Med UNAM [Internet]. 2007 Mar-Abr [citado 20 Dic
2013];50(2):57-61. Disponible en:http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un2007/un072b.pdf
5. Sez Cantero V, Prez Hernndez MT, Agero Alfonso G, Gonzlez Garca H,
Alfonso Dvila A. Resultados perinatales relacionados con trastornos hipertensivos
del embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2012;38(1):36-44.

6. Surez Gonzlez JA, Cabrera Delgado MR, Gutirrez Machado M, Corrales

Gutirrez A, Cairo Gonzlez V, Rodrguez Royelo L. Resultados de la atencin a
pacientes con riesgo de preeclampsia-eclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol.
2012;38(3):305-12.
7. Diago Caballero D, Vila Vaillant F, Ramos Guilarte E, Garcia Valds R. Factores de
riesgo en la hipertensin inducida por el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol.
2011;37(4):448-56.
8. Stergiotou I, Crispi F, Valenzuela-Alcaraz B, Bijnens B, Gratacos E. Patterns of
maternal vascular remodeling and responsiveness in early- versus late-onset
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol [Internet]. 2013 Dec [citado 20 Dic
2013];209(6):558.e1-558.e14. Disponible
en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23911383
9. Boure P. Risk factors for preeclampsia. Med Sante Trop [Internet]. 2012 [citado
2013 Dic 20];22(3):263-4. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23387010
10. Parra M, San Martn A, Valds E, Hasbn J, Quiroz L, Schepeler M, et al.
Espectro clnico de la preeclampsia: estudio comparativo de sus diversos grados de
severidad. Rev Chil Obstet Ginecol [Internet]. 2007 [citado 20 Dic
2013];72(3):169-75. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S071775262007000300007&script=sci_arttext
11. Fox NS, Roman AS, Saltzman DH, Hourizadeh T, Hastings J, Rebarber A. Risk
Factors for Preeclampsia in Twin Pregnancies. Am J Perinatol [Internet]. 2013 Apr
16 [citado 2013 Dic 20]. Available
from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23592316
12. Hernndez Nez J, Valds Yong M, Chong Len L, Gonzlez Medina IM, Garca
Soto MM. Resultados perinatales en gestantes con bajo peso pregestacional. Rev
Cubana Obstet Ginecol. 2013;39(2):76-86.
13. Surez Gonzlez JA, Preciado Guerrero R, Gutirrez Machado M, Cabrera
Delgado MR, Marn Tpanes Y, Cairo Gonzlez V. Influencia de la obesidad
pregestacional en el riesgo de preeclampsia/eclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol.
2013;39(1):3-11.
14. O'Brien TE, Ray JG, Chan WS. Maternal body mass index and the risk of
preeclampsia: a systematic overview. Epidemiology [Internet]. 2003 [citado 2013
Dic 20];14:368-74. Available
from:http://journals.lww.com/epidem/Abstract/2003/05000/Maternal_Body_Mass_I
ndex_and_the_Risk_of.20.aspx
15. Callaway LK, Prins JB, Chang AM, McIntyre HD. The prevalence and impact of
overweight and obesity in an Australian obstetric population. Med J Aust [Internet].
2006 [citado 2013 Dic 20];184: 56-9. Available
from:http://www.mja.com.au/journal/2006/184/2/prevalence-and-impactoverweight-and-obesity-australian-obstetric-population

16. Fattah C, Barry S, O'connor N, Farah N, Stuart B, Turner MJ . Maternal leptin

and body composition in the first trimester of pregnancy. Gynecol Endocrinol
[Internet]. 2011 [citado 2013 Dic 20];27(4):263-6. Available
from: http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/09513590.2010.491167
17. Mikhail N. The metabolic syndrome: insulin resistance. Curr Hypertens Rep
[Internet]. 2009 [citado 2013 Dic 20];11(2):156-8. Available
from: http://link.springer.com/article/10.1007/s11906-009-0027-4
18. Garca Mirs R, Llera Valds A, Pacheco Bermdez AL, Delgado Gonzlez MJ,
Gonzlez Snchez A. Resultados maternos-perinatales de pacientes con
preeclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2012;38(4):467-77.
19. Jasovic-Siveska E, Jasovic V, Stoilova S. Previous pregnancy history, parity,
maternal age and risk of pregnancy induced hypertension. Bratisl Lek Listy
[Internet]. 2011 [citado 2013 Dic 20];112(4):188-91. Available
from: http://www.bratislleklisty.sk/2011/11204-07.pdf
20. Sibai BM, Koch MA, Freire S, Pinto JL. The impact of prior preeclampsia on the
risk of superimposed preeclampsia and other adverse pregnancy outcomes in
patients with chronic hypertension. Am J Obstet Gynecol [Internet]. 2011 [citado
2013 Dic 20];204(4):345.e1-345.e6. Available
from: http://www.ajog.org/article/S0002-9378%2810%2902289-1/abstract
21. Kanasaki K, Kalluri R. The biology of preeclampsia. Kidney Int [Internet]. 2009
[citado 2013 Dic 20];76(8):831-7. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657323
22. Mutze S, Rudnik-Schoneborn S, Zerres K, Rath W. Genes and the preeclampsia
syndrome. J Perinat Med. 2008 [citado 2013 Dic 20];36(1):38-58. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18184097

Recibido: 21 de febrero de 2014.

Aprobado: 20 de marzo de 2014.

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