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Introduccin
Comprender los mecanismos arrtmicos resulta til para el manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de
arritmias. Dado que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias clnicas se deban a anomalas
que van ms all de los tejidos, es esencial comprender lo que sucede en las clulas.
Figura 1. El potencial de accin cardiaco. A: potencial de accin del ndulo sinusal. B: potencial de accin de la
clula muscular.
En condiciones normales, el ndulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazn, con un potencial de
membrana en reposo de aproximadamente 60mV. Estudios previos han demostrado que la corriente
If (funny) desempea un papel fundamental en la iniciacin de la despolarizacin diastlica 4. La actividad
conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na +) y, por lo tanto, a un aumento del
potencial de membrana. Cuando este alcanza 40mV, se activan las corrientes de calcio (Ca 2+) (tipo T ICa,T- y tipo
L ICa,L), que son los transportadores inicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las clulas
marcapasos4 (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K +) y se
inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K +, el principal
ion repolarizante del corazn. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente
una y otra vez.
El potencial de membrana de reposo de las clulas musculares es de 90mV. La entrada de cargas elctricas
positivas (Ca2+ y Na+) a travs de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral
(aproximadamente 65mV)3, y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran
corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rpidamente, tras lo cual se
produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarizacin (fase 1). Durante la fase de meseta del PA (fase
2), la ICa,L desempea un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,Les la principal va de entrada de
Ca2+ y desencadena la liberacin de Ca2+ del retculo sarcoplsmico, con lo que se inicia la contraccin del
miocito. La activacin de los canales de K+ rectificadores tardos y la inactivacin de los canales de Ca 2+ dan
lugar a la interrupcin de la fase de meseta e inician la repolarizacin tarda (fase 3). Por ltimo, los canales de
salida de K+ completan la fase de repolarizacin final (fase 4).
Tras la contraccin, es necesario que las clulas cardiacas se relajen, lo que explica la importancia de la fase
refractaria, durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo refractario se define como el
intervalo de tiempo posterior a la despolarizacin durante el cual la clula no es excitable. Esto se debe a la falta
de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las clulas musculares). Se clasifica como
absoluto o relativo (Figura 2), en funcin de que no se pueda excitar la clula en absoluto o que requiera un
estmulo superior a lo normal.
Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo durante el potencial de accin.
Automatismo
Reentrada
Reentrada anatmica
Automatismo anormal
Reentrada funcional
Actividad desencadenada
Pospotenciales tardos
Pospotenciales precoces
Trastornos de la formacin del impulsoAutomatismoAutomatismo normal alterado
Como se ha descrito previamente, algunas clulas cardiacas especializadas como las del ndulo sinoauricular, el
ndulo auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como algunas clulas de ambas aurculas 5,
poseen la propiedad de automatismo o actividad de marcapasos. La supresin o potenciacin de esta actividad
puede derivar en arritmias clnicas.
En condiciones normales, las clulas del ndulo sinoauricular poseen la frecuencia de descarga ms rpida, y las
clulas de los denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuencia inferior manteniendo la
jerarqua normal. La frecuencia de descarga est determinada por la interaccin de tres factores: el potencial
diastlico mximo, el potencial umbral al que se inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacin de la
fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (Figura 3) puede modificar la frecuencia de generacin de los
impulsos6.
Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B: aumento del umbral de voltaje. C:
disminucin del potencial diastlico de membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacin de
fase 4. PDM: potencial diastlico de membrana; Umb: umbral.
El sistema nervioso autnomo controla la actividad de marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores
sistmicos como anomalas metablicas y sustancias endgenas o farmacolgicas.
La actividad parasimptica reduce la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos (Figura 4) al liberar
acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las clulas mediante un aumento de la conductancia de los canales de K +.
Tambin puede reducir la actividad de ICa-L e If, lo que reduce an ms la frecuencia.
Figura 5. Supresin por sobreestimulacin en una fibra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresin.
Este mecanismo desempea un papel crucial en el mantenimiento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua
la actividad de las clulas de marcapasos subsidiarios6. En pacientes portadores de marcapasos externos, este es el
mecanismo por el que se inhibe su ritmo intrnseco9.
La ausencia de supresin por sobreestimulacin puede indicar que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del
aumento de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es cierto, dado que un automatismo
normal alterado puede no responder a la sobreestimulacin a causa de un bloqueo de entrada 3.
Ejemplos clnicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y
ventriculares; taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unin AV.
Automatismo anormal
Las clulas miocrdicas no marcapasos de las aurculas y ventrculos, que en condiciones normales no muestran
actividad espontnea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto puede ocurrir en situaciones en las que
el potencial diastlico mximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la interaccin de numerosas
corrientes que, conjuntamente, dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccin de la
conductancia del potasio.
La frecuencia intrnseca de un foco automtico anormal depende del potencial de membrana; cuanto ms positivo
sea el potencial de membrana, ms rpida ser la frecuencia automtica6. Se postula que el automatismo anormal
puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas.
Una distincin importante entre el automatismo normal alterado y el automatismo anormal es que este es menos
sensible a la supresin por sobreestimulacin10, aunque hay situaciones en las que s puede observarse. En estas
circunstancias, un foco automtico ectpico puede mostrar caractersticas propias de otros mecanismos de
arritmias11.Ejemplos clnicos:extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
ventricular (TV), especialmente en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusin.
Actividad desencadenada
La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define como la iniciacin del impulso causado por
pospotenciales (oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente despus de un
PA precedente)12. Los pospotenciales nicamente pueden producirse en presencia de un PA previo (el
desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desencadenada y as perpetuar el mecanismo.
En funcin de su relacin temporal, se describen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP)
se producen durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardos (PPT) se producen despus de completar
la fase de repolarizacin (Figura 6).
isquemia, se cree que se producen a travs de la acumulacin de lisofosfoglicridos en el tejido isqumico 16, lo
cual causa elevacin del Na+ y el Ca2+. Asimismo, la funcin anormal del retculo sarcoplsmico (p. ej., debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambin a una sobrecarga de Ca 2+intracelular, lo cual
facilita arritmias clnicas como la TV polimrfica catecolaminrgica 17.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracin del PA. Un PA ms prolongado se asocia a una
mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los frmacos que prolongan el PA (como los antiarrtmicos
de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.
Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por extraestmulos nicos, por lo que son necesarias otras
caractersticas electrofisiolgicas para diferenciarlas de las taquicardias por reentrada. La frecuencia del intervalo
de acoplamiento puede ser til, puesto que en la mayora de los casos de arritmias inducidas por PPT, cuanto ms
corto es el ciclo de estimulacin, ms breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida. Esto contrasta
con la relacin inversa observada en las arritmias por reentrada, en las que, cuanto ms cortos son los intervalos
de acoplamiento de los extraestmulos, ms largo es el intervalo de acoplamiento del primer latido de la arritmia 3.
Dado que esto no es una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades electrofisiolgicas de las
arritmias.
La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el diagnstico de los PPT. La adenosina reduce la
corriente de entrada de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato ciclasa y el
adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera
los PPT secundarios a la inhibicin de la bomba de Na+/K+. La interrupcin de una TV por adenosina apunta a
PPT inducidos por catecolaminas como mecanismo subyacente18.Ejemplos clnicos: taquicardia auricular,
taquicardia inducida por toxicidad digitlica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de
miocardio, algunas formas de TV monomrfica repetitiva, arritmias inducidas por reperfusin, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV polimrfica catecolaminrgica).
Actividad desencadenada por pospotenciales precoces
Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o
durante la repolarizacin tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en condiciones experimentales
similares, pero difieren tanto morfolgicamente como en su mecanismo inico subyacente. Los PPP de fase 2
parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19, mientras que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una
corriente electrnica durante la repolarizacin o de una IK1 baja20.
La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de membrana3 y bajo flujo de corriente. Como
consecuencia, pequeos cambios de las corrientes de repolarizacin o despolarizacin pueden acarrear profundos
cambios en la duracin y el perfil del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones que pueden
conducir a una disminucin de la corriente de salida o un aumento de la corriente de entrada (lo que modifica la
corriente de salida normal) y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias para que se produzcan PPP (Tabla
2).
Tabla 2. Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces
Distensin mecnica
Hipopotasemia
Hipoxia
Acidosis
Fenotiacinas
Eritromicina
Antihistamnicos
Cesio
Amilorida
Bario
Una condicin fundamental que subyace al desarrollo de los PPP es la prolongacin del PA, que se manifiesta en
el electrocardiograma (ECG) de superficie como prolongacin del intervalo QT. Algunos frmacos antiarrtmicos,
sobre todo los de clases IA y III, pueden presentar efectos proarrtmicos, debido a su efecto en la prolongacin del
PA. Hay otros muchos frmacos (Tabla 2) que pueden predisponer a la formacin de PPP, especialmente cuando
se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores adicionales que causan una prolongacin del PA7.
Las catecolaminas pueden potenciar la aparicin de PPP al elevar la corriente de Ca2+; sin embargo, su efecto en
el incremento de la frecuencia cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K + que producen, reduce de
manera efectiva la duracin del PA y, por lo tanto, los PPP7.
La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las arritmias que acontecen en el contexto del
sndrome de QT largo. Aunque contina habiendo controversia respecto al mecanismo exacto por el que se
producen estas arritmias, se acepta que la dispersin de la repolarizacin observada en pacientes con este
sndrome puede crear un sustrato proarrtmico21 en el que un PPP puede iniciar la taquicardia.
Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en general, la amplitud de los PPP aumenta a
frecuencias lentas. En consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca mediante extraestmulos (que
se asocian a una aceleracin de la repolarizacin que reduce la amplitud del PPP). Una excepcin es la presencia
de una pausa compensatoria prolongada tras un estmulo prematuro, que puede ser ms importante an que la
bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22.Ejemplos clnicos: torsades de pointes(torsin
de puntas), la TV polimrfica caracterstica que se observa en pacientes con sndrome de QT largo.
Trastornos de la conduccin del impulsoBloqueo
Los retrasos y bloqueos en la conduccin se producen cuando falla la propagacin del impulso elctrico. Existen
diversos factores que determinan la velocidad de conduccin de un impulso y que se produzca o no de forma
satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimuladora del
impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite el impulso 13. Las uniones gap o de hendidura desempean
un papel crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacin del impulso 23.
Lo ms frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rpidas como resultado de una recuperacin
incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que todava se encuentra refractario, la
conduccin no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica
varios fenmenos como el bloqueo o la conduccin funcional slo por una de las ramas del haz de His de un
latido prematuro, el fenmeno de Ashman durante fibrilacin auricular (FA) o la conduccin aberrante
dependiente de la aceleracin.
Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desaceleracin o bradicardia dependiente est causado por la
reduccin de la excitabilidad que ocurre en los intervalos diastlicos largos, que resultan en una reduccin de la
amplitud del PA.
Muchos factores pueden alterar la conduccin de un impulso, como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono
del sistema autnomo, los frmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloqueadores beta, digital,
adenosina/adenosintrifosfato) o procesos degenerativos (porque alteran la fisiologa del tejido y la capacidad de
conduccin de los impulsos).
Reentrada
Durante la actividad elctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el ndulo sinoauricular y contina
propagndose hasta activar todo el corazn. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una
fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha
activado durante la onda inicial de despolarizacin, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el
impulso, porque an estn a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vnculo para volver
a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarizacin inicial 6. Este tipo de
proceso se denomina con diversos nombres, como reentrada, excitacin reentrante, movimiento circular, latidos
recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagacin repetitiva de la onda de
activacin que vuelve a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada 12.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (Tabla 3): reentrada anatmica o clsica, en la que el
circuito est determinado por estructuras anatmicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes
mecanismos. La reentrada funcional se caracteriza por carecer de lmites anatmicos. Ambas formas pueden
coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos biofsicos comunes 24. La reentrada es el mecanismo
arrtmico que se observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en su forma clsica como en forma
de variantes funcionales.
Tabla 3. Tipos de reentrada
Reentrada anatmica
Reentrada funcional
Reentrada anisotrpica
Reentrada en ocho
Reflejo
Figura 7. Reentrada anatmica: el obstculo central establece dos vas; cuando el impulso llega al circuito, se
produce un bloqueo unidireccional, y la conduccin lenta a travs de la otra va permite que se inicie la reentrada.
El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la velocidad de conduccin y del periodo refractario de
cada va, los cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda = velocidad de conduccin periodo
refractario). Para que se produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser ms corta que la longitud de la va.
Las condiciones que reduzcan la velocidad de conduccin o que acorten el periodo refractario permitirn la
creacin de circuitos ms pequeos, de modo que facilitan el inicio y el mantenimiento de la reentrada.
El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para comprender el mecanismo de reentrada (Figura 8).
Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y
la cola de la onda precedente24. Este intervalo permite que la onda reentrante contine propagndose por el
circuito. Su presencia posibilita adems que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de
estimulacin externas y explica los fenmenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e
interrupcin de la taquicardia mediante la estimulacin elctrica.Ejemplos clnicos:taquicardia de reentrada AV
asociada a una va accesoria, taquicardia de reentrada del ndulo AV, flutter auricular, TV de reentrada de rama
del haz, TV postinfarto.
La localizacin y el tamao de los circuitos de reentrada funcionales puede variar, pero generalmente son
pequeos e inestables.
Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes
mecanismos:
Reentrada de circuito gua (leading circle) (Figura 9). En 1976, Allesie et al describieron un
mecanismo de reentrada en el que no haba ningn lmite anatmico. Esos autores propusieron que el
impulso circulaba alrededor de un ncleo central que se mantena en un estado refractario al ser
bombardeado constantemente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido parcialmente refractario 25.
El circuito gua se defini como el circuito ms pequeo posible en que el impulso puede continuar
circulando26. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a reciclaje, encarrilamiento e interrupcin
mediante maniobras de estimulacin, puesto que no existe un intervalo plenamente excitable.
Reentrada de onda espiral (rotor) (Figura 11). Las ondas espirales se pueden producir en una amplia
variedad de entornos en los que existe tejido excitable 30. Representan la forma bidimensional de
propagacin rotatoria de una onda, que puede producirse tambin de forma tridimensional. Cuando la
actividad de onda espiral se produce en tres dimensiones, este fenmeno se denomina scroll waves.
Inicialmente, el trmino rotor haca referencia al origen de la rotacin y la onda espiral defina la
forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los trminos, y tambin se utilizan otros
como vrtices o reverberadores para describir este fenmeno. La activacin de la onda espiral se
organiza alrededor de un ncleo que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la
espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de propagacin de la espiral y causa
conduccin lenta y bloqueo25. A diferencia del modelo de circuito gua, en este tipo de reentrada s que
existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la onda se desplaza a lo largo de una trayectoria
compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina rotura break-up
de la onda madre). Las espirales pueden tener una dinmica completamente diferente y circular con
diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o desplazarse o migrar continuamente 6.
Estas caractersticas dan lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomrficos como polimrficos.
Figura 12. A: circuito de reentrada. B: un estmulo prematuro puede entrar en el circuito; retrgradamente
colisiona contra el impulso previo y en sentido antergrado sale antes de lo esperado. C: la interrupcin se
produce cuando el estmulo entra en el circuito durante al periodo refractario relativo (colisiona retrgradamente
y se bloquea de forma antergrada). Estim: estmulo.
Fusin
Un latido de fusin posee una morfologa intermedia entre un complejo plenamente estimulado y el complejo de
taquicardia. Puede observarse en el ECG de superficie (si se despolariza una cantidad significativa de
miocardio34) o en registros intracardiacos. Para que la fusin se produzca, el frente de onda de taquicardia debe
salir del circuito y colisionar con el estmulo elctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio
circundante (Figura 13). Esto requiere que el circuito reentrante posea zonas de entrada y salida bien
diferenciadas. El reciclaje y el encarrilamiento con fusin son especficos de las arritmias de reentrada pero, dado
que a veces su identificacin puede resultar difcil, que no se detecten no invalida la reentrada como mecanismo
de la arritmia.
Automatismo
Actividad
desencadenada
Reentrada
Iniciacin
mediante EEP
No
S
(estimulacin
continua)
Interrupcin
mediante EEP
No
A veces
Primer intervalo al
inicio
Largo, calentamiento
Corto (igual o
ms corto que
el resto)
Morfologa del
primer latido
Idntico a siguientes
Diferente de los
siguientes
Diferente de los
siguientes
Adenosina
Enlentecimiento
transitorio o sin
respuesta
Interrupcin
Ausencia de respuesta
o bloqueo AV
Catecolaminas
Aumento
Aumento (si
PPT)
Aumento/disminucin
Respuesta a EEP
durante la
taquicardia
Reciclaje o pausa
compensatoria
Reciclaje o
interrupcin
Reciclaje o
interrupcin
Reciclaje con
fusin
No
No
Respuesta a la
estimulacin
continua durante
la taquicardia
Supresin por
sobreestimulacin (si
automatismo normal
aumentado)
Aceleracin o
interrupcin
Encarrilamiento o
interrupcin
Encarrilamiento
con fusin
No
No
Bradiarritmias
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos (Figura 14):
Fallo en la generacin del impulso. El fallo en la generacin del impulso ocurre cuando las clulas
marcapasos no son capaces de generar los impulsos elctricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia
se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automtico
normal puede estar afectado, es posible que su fallo slo se aprecie cuando se produzca la supresin de
la funcin de las clulas marcapasos superiores. Por lo tanto, el fallo del ndulo sinusal causar pausas
de mayor o menor importancia dependiendo de la funcin de las clulas marcapasos subsidiarias.
Fallo en la propagacin del impulso. El fallo en la propagacin del impulso se refiere a la falta de
conduccin normal de los impulsos elctricos generados por las clulas marcapasos a travs del sistema
de conduccin. Este mecanismo implica una anomala de la velocidad de conduccin y/o un estado
refractario en el sistema de conduccin, y puede causar bloqueo cardiaco a diversos niveles.
La taquicardia sinusal fisiolgica corresponde a una potenciacin de descarga del ndulo sinusal en
respuesta al estrs fisiolgico, y se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despolarizacin de
la fase 4 en las clulas del ndulo sinusal.
En el flutter tpico, el frente de onda circula por la aurcula derecha alrededor del anillo de la vlvula tricspide en
sentido antihorario u horario. El flutter auricular tpico es el ejemplo ms frecuente de circuito de
macrorreentrada, en el que obstculos anatmicos y funcionales crean el sustrato.
Flutter auricular atpico
En este tipo de flutter, el obstculo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean
barreras anatmicas grandes (cicatriz de atriotoma, lneas de sutura o ablacin por radiofrecuencia) o facilitan
una zona de conduccin lenta que posibilita la reentrada (p. ej., flutter auricular izquierdo relacionado con una
ablacin de FA previa). A diferencia de la forma tpica, el flutter auricular atpico muestra ocasionalmente
caractersticas de un mecanismo focal y se solapa con las taquicardias auriculares.
Fibrilacin auricular
La FA es la arritmia sostenida ms frecuente en la prctica clnica. A pesar de que su mecanismo subyacente
contina siendo objeto de controversia entre los electrofisilogos, la FA probablemente corresponda a una
compleja interaccin entre estmulos que causan su iniciacin y el sustrato anatmico auricular necesario para su
perpetuacin38.
El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares y puede corresponder a
formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de
las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autnomo 39. Las venas pulmonares no
slo contribuyen a la iniciacin de la FA, sino que tambin participan en el mantenimiento de la arritmia 40. Se han
descrito tambin otros focos desencadenantes no pulmonares, como los del seno coronario, la vena cava
superior41 o el ligamento de Marshall42.
El mantenimiento de la arritmia es consecuencia de una combinacin de factores electrofisiolgicos y
estructurales que crean el sustrato para perpetuar la FA. Se han propuesto diversos mecanismos, como la
presencia de mltiples pequeas ondas de reentrada o un circuito rotor madre, as como una actividad de alta
frecuencia en las aurculas42. Adems, el remodelado estructural y elctrico de las aurculas con el paso del tiempo
contribuye a producir el sustrato arritmognico.
Complejos prematuros de la unin
Los complejos prematuros de la unin son muy poco frecuentes. Se atribuyen a una probable potenciacin del
automatismo normal.
Taquicardia de reentrada del ndulo auriculoventricular
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxstica se produce por el mecanismo de reentrada clsico. La
presencia de dos vas en el ndulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiolgicas hace posible esta
arritmia.
En condiciones normales, un impulso sinusal se desplazar por ambas vas. En respuesta a un estmulo prematuro,
el estmulo puede bloquearse en la va rpida a causa de un periodo refractario ms largo y propagarse por la va
lenta. Si la conduccin es lo suficientemente lenta, la va rpida previamente bloqueada puede tener tiempo para
recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada, que se traduce en una taquicardia del ndulo
AV cuando se perpeta (Figura 15).
Figura 15. Iniciacin de una taquicardia del ndulo auriculoventricular con un complejo auricular prematuro que
se bloquea en la va rpida y se propaga por la va lenta para establecer la reentrada. AV: auriculoventricular;
CAP: complejo auricular prematuro.
Se habla de la forma atpica de taquicardia del ndulo AV cuando la activacin del circuito se produce en el
sentido inverso.
Taquicardia de la unin auriculoventricular
Las taquicardias de la unin AV se producen de forma caracterstica en el contexto de un aumento del tono
adrenrgico o efecto de un frmaco en pacientes con disfuncin del ndulo sinusal a los que previamente se ha
practicado una intervencin o que presentan toxicidad digitlica. Pueden estar relacionadas con aumento del
automatismo normal, automatismo anormal o AD43.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a travs de una va accesoria
La va accesoria tpica posee una conduccin rpida y un periodo refractario ms largo que el del ndulo AV, lo
cual crea el sustrato para la reentrada. El circuito en el que interviene una va accesoria suele ser un circuito de
macrorreentrada grande, formado por el sistema de conduccin especfico, la va accesoria y el tejido auricular y
ventricular situado entre ellos. En el tipo ortodrmico, que es la arritmia relacionada con vas accesorias ms
frecuente, el ndulo AV acta como brazo antergrado y la va accesoria como va retrgrada. La taquicardia
antidrmica se produce cuando la activacin ocurre en el sentido contrario (antergrado por la va accesoria y
retrgrado por el ndulo AV), con lo que se crea un complejo de QRS ancho. La TRAV antidrmica es menos
frecuente, y puede desencadenarse por alteraciones que hacen que la conduccin antergrada por el ndulo AV
sea ms lenta, mientras que la conduccin retrgrada rpida por el ndulo AV est preservada.
En los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y FA, puede producirse una conduccin rpida por la
va accesoria con preexcitacin ventricular. La FA preexcitada puede derivar en FA y parada cardiaca. La
prevalencia de FA en los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White es ms alta que lo habitual en
ausencia de una cardiopata orgnica. Aunque todava se desconoce el mecanismo exacto, se ha propuesto que la
presencia de la va accesoria en s y la activacin retrgrada de las aurculas durante la taquicardia
supraventricular ortodrmica desempean un papel importante en la iniciacin de la FA44.
Ritmo idioventricular acelerado
Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a automatismo anormal relacionado con la fase aguda del
infarto de miocardio, as como con la intoxicacin por cocana, la miocarditis aguda, la intoxicacin por digoxina
y el postoperatorio de la ciruga cardiaca45.
Taquicardia ventricular
Este tipo de arritmia puede presentar multitud de caractersticas y comportamientos diferentes. Los mecanismos
subyacentes predominantes de la mayora de las TV son el automatismo anormal, la AD y la reentrada. Esta es el
mecanismo ms frecuente como causa de TV45.
Taquicardia ventricular monomrfica
Se cree que, en ausencia de cardiopata estructural, la mayor parte de las TV corresponden a mecanismos de AD o
un mecanismo automtico35 (que se diferencian con las maniobras ya explicadas). Sin embargo, la mayor parte de
las TV monomrficas se producen en presencia de cardiopata estructural, y el mecanismo predominante es la
reentrada. La mayora de los pacientes de este grupo muestran una TV en relacin con miocardiopata isqumica.
El proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de miocitos supervivientes. Esto favorece una
conduccin lenta y discontinua y/o a un bloqueo de la conduccin a travs del tejido viable, que se atribuye a la
alteracin de la distribucin y la funcin de las uniones gapy a un mal acoplamiento intercelular46. Todas estas
alteraciones crean el sustrato electrofisiolgico y anatmico ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada
(conduccin lenta y bloqueo unidireccional).
Sndrome de Brugada. Las mutaciones genticas que causan una reduccin de la corriente de entrada de
sodio en el epicardio del tracto de salida ventricular derecho son la causa de este sndrome. Como
consecuencia de la alteracin inica, la corriente de salida de potasio no tiene oposicin en algunas
localizaciones epicrdicas, y ello da origen a la dispersin epicrdica de la repolarizacin que crea una
ventana de vulnerabilidad durante la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de
reentrada de fase 229.
Sndrome de QT corto. Las anomalas genticas que causan este sndrome dan lugar a una disminucin
del tiempo de repolarizacin y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que fomenta las arritmias por
reentrada50.
Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica. La TV polimrfica catecolaminrgica se debe a
trastornos genticos de los canales y protenas (rianodina y calquestrina) que regulan el calcio
intracelular17. Estos defectos causan una acumulacin de calcio intracelular que puede facilitar la AD
que se produce a travs de los PPT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estrs emocional, que
causan un aumento de la concentracin de calcio intracelular.