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Caract
erisation de la cin
ematique et de la dynamique
musculaire lors de la marche chez les sujets
h
emipar
etiques : approche par mod
elisation
musculosquelettique.
Nicolas LAMPIRE
To cite this version:

Nicolas LAMPIRE. Caracterisation de la cinematique et de la dynamique musculaire lors de
la marche chez les sujets hemiparetiques : approche par modelisation musculosquelettique..
Bioengineering. UNIVERSITE DE LYON, 2012. French. <tel-00991136>
HAL Id: tel-00991136

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Submitted on 28 May 2014
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publics ou prives.
THSE
Prsente devant
LUNIVERSITE CLAUDE BERNARD LYON 1
Pour lobtention
du DIPLME DE DOCTORAT
Spcialit :
Biomcanique
Sera prsente et soutenue publiquement le 10 dcembre 2012
par
Nicolas LAMPIRE
Caractrisation de la cinmatique et de la dynamique

musculaire lors de la marche chez les sujets hmipartiques :
approche par modlisation musculosquelettique.
Directeur de thse : Laurence CHZE

Co-Directeur de thse : Didier PRADON
JURY :
Nicolas ROCHE
MCU-PH, Hpital R. Poincar, Garches
Prsident
Redha TAIAR
PU, LACMDTI, Reims
Rapporteur
Eric WATELAIN
MCU HDR, LAMIH, Valenciennes
Rapporteur
Bernard PARATTE
PU-PH MPR, CHU Jean Minjoz, Besanon Examinateur
Pierre CARNE
MPR, CMPR LADAPT Loiret, Amilly
Invit
UNIVERSITE CLAUDE BERNARD - LYON 1

Prsident de lUniversit
M. A. Bonmartin
Vice-prsident du Conseil dAdministration
M. le Professeur G. Annat
Vice-prsident du Conseil des Etudes et de la Vie Universitaire
M. le Professeur D. Simon
Vice-prsident du Conseil Scientifique
M. le Professeur J-F. Mornex
Secrtaire Gnral
M. G. Gay
COMPOSANTES SANTE
Facult de Mdecine Lyon Est Claude Bernard
Directeur : M. le Professeur J. Etienne
Facult de Mdecine et de Maeutique Lyon Sud Charles Directeur : M. le Professeur F-N. Gilly
Mrieux
UFR dOdontologie
Directeur : M. le Professeur D. Bourgeois
Institut des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques
Directeur : M. le Professeur F. Locher
Institut des Sciences et Techniques de la Radaptation
Directeur : M. le Professeur Y. Matillon
Dpartement de formation et Centre de Recherche en Biologie Directeur : M. le Professeur P. Farge

Humaine
COMPOSANTES ET DEPARTEMENTS DE SCIENCES ET TECHNOLOGIE

Facult des Sciences et Technologies
Directeur : M. le Professeur F. De Marchi
Dpartement Biologie
Directeur : M. le Professeur F. Fleury
Dpartement Chimie Biochimie
Directeur : Mme le Professeur H. Parrot
Dpartement GEP
Directeur : M. N. Siauve
Dpartement Informatique
Directeur : M. le Professeur S. Akkouche
Dpartement Mathmatiques
Directeur : M. le Professeur A. Goldman
Dpartement Mcanique
Directeur : M. le Professeur H. Ben Hadid
Dpartement Physique
Directeur : Mme S. Fleck
Dpartement Sciences de la Terre
Directeur : Mme le Professeur I. Daniel
UFR Sciences et Techniques des Activits Physiques et Sportives Directeur : M. C. Collignon

Observatoire de Lyon
Directeur : M. B. Guiderdoni
Ecole Polytechnique Universitaire de Lyon 1
Directeur : M. P. Fournier
Ecole Suprieure de Chimie Physique Electronique
Directeur : M. G. Pignault
Institut Universitaire de Technologie de Lyon 1
Directeur : M. le Professeur C. Coulet
Institut de Science Financire et d'Assurances
Directeur : M. le Professeur J-C. Augros
Institut Universitaire de Formation des Matres
Directeur : M. R. Bernard
A mes parents, ma sur,

A Aurlie et Lilou
Remerciements
Avant propos
Cette thse a t ralise dans le cadre dune convention CIFRE, marquant la collaboration
entre le LBMC (Laboratoire de Biomcanique et Mcanique des Chocs) et le Centre de
Mdecine Physique et de Radaptation LADAPT Loiret.
Le LBMC rsulte du rapprochement en janvier 2003 dune quipe denseignants-chercheurs
de luniversit Claude Bernard Lyon1 et du Laboratoire de Biomcanique et Mcanique des
Chocs de lINRETS (devenu lIFSTTAR depuis sa fusion avec le LCPC). Regroupant
environ 40 permanents, dont Laurence CHEZE, ma directrice de thse, le LBMC est dirig
par Philippe VEZIN, Directeur de Recherche lIFSTTAR.
Le CMPR LADAPT Loiret est un centre de rducation situ sur le site hospitalier dAmilly,
proximit de Montargis. Son activit est axe sur les pathologies neurologiques (paraplgies,
ttraplgies, hmiplgies, maladies dgnratives du systme nerveux central), la
traumatologie (suites daccident de la voie publique et traumatologie du sport) et
l'appareillage des amputations du membre infrieur. Le nouveau btiment (fin 2007) dispose
d'quipements de dernire gnration et d'un plateau technique de 1990 m avec gymnase
sportif et balnothrapie. Il dispose galement dun laboratoire danalyse quantifie de la
marche. Lintgration dun doctorant dans lquipe du Docteur CARN permettait, dune part,
de dvelopper lactivit de ce laboratoire, et dautre part de mettre en place une activit de
recherche clinique. Mon activit professionnelle consiste raliser des examens, vise
diagnostique, danalyse quantifie de la marche. Lactivit de recherche est en lien avec
lactivit clinique et loffre de soin lie lanalyse du mouvement (prise en charge
thrapeutique, injection de toxine, orthse de marche, ...).
Il faut galement associer ces deux structures lquipe Motricit du GRCTH (Groupement
de Recherche Clinique et Technologique sur le Handicap, EA 4497) de lUniversit de
Versailles Saint Quentin, associe au CIC-IT 805 et plus particulirement Didier PRADON,
mon co-directeur de thse.
La thmatique de recherche mergeant de cette collaboration est la caractrisation des
troubles de la marche des sujets affects par une pathologie du systme nerveux central.
Table des matires

Remerciements
Avant propos
Introduction gnrale
12
I. Troubles de la marche et prise en charge clinique des sujets

crbrolss : cas de lAccident Vasculaire Crbral AVC
14
A.
Les mcanismes impliqus lors de la marche

Rappels sur la marche
De la commande au mouvement
B. Laccident vasculaire crbral AVC
1. Dfinition Etiologie
2. Physiopathologie du syndrome pyramidal
1.
2.
a.
b.
c.
3.
a.
b.
4.
C.
La spasticit
Le phnomne de co-contraction
La rtraction musculaire
14
14
16
18
18
19
19
20
21
Les troubles de la marche chez le sujet hmiplgique
21
Paramtres spatio-temporels
Paramtres cinmatiques
i. Dficiences au niveau de la hanche
ii. Dficiences au niveau du genou
iii. Dficiences au niveau de la cheville
21
22
22
22
25
Prise en charge des troubles de la marche chez le sujet hmipartique
26
a.
Evaluation
i. Examens cliniques
ii. Examens fonctionnels
iii. Lanalyse tridimensionnelle quantifie de la marche AQM
b. Diffrentes thrapeutiques
i. Rducation
ii. Traitement pharmacologique
iii. Chirurgie
26
26
28
28
30
30
31
32
Conclusion
34
II. Estimation de la force musculaire lors de la marche par modlisation

musculo-squelettique : modle et limites dutilisation clinique
36
A.
B.
Mthodes invasives dvaluation de la force musculaire

Mthodes non-invasives dvaluation de la force musculaire
1. Les mthodes par ultrasons
2. Les mthodes lectromyographiques
3. Mthode par modlisation mcanique
a.
b.
4.
a.
b.
c.
37
37
37
38
39
Modle cinmatique
Modle dynamique
i. Paramtres inertiels
ii. Dynamique articulaire
40
41
41
42
Modle musculaire
43
Gomtrie musculaire
Dynamique dactivation
Dynamique de contraction : le complexe muscle tendon
43
45
45
Loptimisation
Optimisation statique
Optimisation dynamique directe
EMG et optimisation
48
49
50
52
C. Dtermination de la force musculo-tendineuse par modlisation musculosquelettique

48
a.
b.
c.
d.
D. Utilisation des modles musculo-squelettiques pour des sujets

crbrolss
53
E. Prsentation du modle musculo-squelettique utilis dans le cadre de cette
thse.
56
1. Modle articulaire
57
2. Gomtrie et paramtres musculaires
59
3. Estimation de la force dveloppe par le CMT
61
F. Conclusion
64
III. Effets de la vitesse de marche sur la dynamique musculaire chez des

sujets sains.
65
A.
B.
Introduction
Mthode
1. Sujets
2. Protocole
3. Analyse des donnes
4. Analyse statistique
C. Rsultats
1. Paramtres spatio-temporels
2. Paramtres cinmatiques et dynamiques
3. Force musculaire
D. Discussion
E. Conclusion
65
66
66
66
67
69
69
69
70
72
73
80
IV. Cinmatique et dynamique musculaires chez les sujets hmipartiques

prsentant un dficit de flexion de genou en phase oscillante. Effet dune
injection de toxine botulique dans le rectus femoris.
82
A. Introduction
82
B. Etude 1 : Effet dune injection de toxine botulique sur la cinmatique du
Rectus Femoris au cours de la marche chez des sujets hmipartiques.
84
1. Mthode
85
a.
b.
Sujets
Protocole
i. Injection de toxine botulique
ii. Analyse quantifie de la marche
iii. Cinmatique articulaire
iv. Cinmatique et dynamique musculaire
c. Analyse statistique
2.
Rsultats
a.
b.
c.
d.
3.
4.
85
86
86
86
86
87
88
88
Cinmatique
Comparaison des paramtres anthropomtriques
Cinmatique du muscle RF
Discussion
88
89
89
89
93
a. Quels sont les mcanismes responsables de la diminution de la longueur du RF

spastique chez les sujets hmipartiques
94
b. Dficit de flexion de genou en phase oscillante chez les sujets hmipartiques : cause
mono ou plurifactorielle
95
c. Laction de la toxine botulique se limite-t-elle la jonction neuromusculaire ?
96
Conclusion
97
C. Etude 2 : Cinmatique et dynamique musculaires au cours de la marche
chez des sujets hmipartiques. Effet dune injection de toxine botulique dans le
Rectus Femoris spastique.
98
1. Mthode
98
a.
b.
Sujets
Protocole
98
98
8
i. Cinmatique articulaire
ii. Cinmatique et dynamique musculaire
c. Analyse statistique
2.
Rsultats
a.
b.
c.
d.
e.
3.
D.
101
Cinmatique articulaire
Dynamique articulaire
Cinmatique musculaire
Dynamique musculaire
101
101
104
105
108
Discussion
a.
b.
98
99
100
113
Comportement des muscles extenseurs du genou

Comportement des muscles flchisseurs du genou
Conclusion
114
116
119
V. Conclusion gnrale
121
Bibliographie
125
Index des figures

Figure I-1: Dcoupe d'un cycle de marche (d'aprs Sudarsky, 1990).
14
Figure I-2: Des structures motrices l'effecteur...
18
Figure II-1: Schma de la simplification du systme osto-articulaire du bassin et des membres

infrieurs.
40
Figure II-2: modle de Hill avec tendon (adapt de Zajac, 1989).
46
Figure II-3: Axe talo-calcanen ou axe de (enke daprs )sman & )nman, 9 9 .
58
Figure II-5: Exemple de lignes d'action musculaire.
60
Figure II-4: Axe mtatarsophalangien daprs )sman & Inman, 1969).
Figure II- : Proprits du modle de (ill avec tendon daprs Erdemir,
59
60
Figure II-7 : Calcul de la force musculaire en dynamique directe avec asservissement de donnes.
62
Figure III-1 : Force musculaire au cours du cycle de marche.
73
Figure IV- : Vitesse dtirement du rectus femoris pour un cycle de marche.
88
Figure IV-2: Longueur du RF et cinmatique de la hanche et de genou. Exemple du sujet n6.
90
Figure IV-3: Vitesse d'tirement du RF.
92
Figure VI-4: Illustration du calcul de l'aire sous la courbe de force musculaire. Exemple du calcul
de laire en phase dappui et celle en phase oscillante.
101
Figure IV-5: Cinmatique de hanche.
102
Figure IV-6: Cinmatique de genou.
103
Figure IV-7: Cinmatique de cheville.
103
Figure IV-8: Longueur normalise des muscles tudis.
106
Figure IV-9: Vitesse d'tirement des muscles tudis.
107
Figure IV-10: Force musculaire normalise des muscles tudis.
108
10
Index des tables
Table III-1 : Valeurs spatio-temporelles moyennes.
69
Table III-2 : Valeurs moyennes des paramtres cinmatiques et dynamiques.
71
Table III-3 : Force maximale au cours de la marche des 8 muscles tudis.
72
Table IV-1 : Caractristiques des sujets hmipartiques.
85
Table IV-2 : Valeur moyenne des paramtres tudis.
89
Table IV-3 : Moyenne des principaux paramtres spatio-temporels tudis.
101
Table IV-4: Valeur moyenne des paramtres cinmatiques articulaires.
104
Table IV-5: Valeur moyenne des paramtres dynamiques articulaires.
105
Table IV-6: Valeur moyenne des pics de longueur des muscles tudis.
106
Table IV-7: Valeur moyenne des pics de vitesse d'tirement des muscles tudis.
108
Table IV-8: Valeur moyenne des pics de force des muscles tudis.
109
Table IV-9: Aire sous la courbe de force pour les muscles tudis durant lensemble du cycle de
marche.
110
Table IV-10: Aire sous la courbe de force des muscles tudis lors de la pr phase oscillante. 112
Table IV-11: Aire sous la courbe de force pour les muscles tudis en phase oscillante.
11
112
Introduction gnrale
Introduction gnrale
L'accident vasculaire crbral est la premire cause de handicap physique de l'adulte
en France. Chaque anne, 130 000 personnes sont victimes dun AVC. Parmi elles, 40 000
dcderont et 30 000 resteront lourdement handicapes. LAVC entrane de multiples
dficiences sensitives, cognitives et motrices. Deux tiers des personnes victimes dun AVC
prsentent une hmiparsie avec des squelles motrices affectant majoritairement le membre
suprieur, et un moindre degr le membre infrieur.
Le patron locomoteur de ces patients est diffrent de celui des sujets sains. Outre les
anomalies spatio-temporelles et posturales frquemment observes, on note des anomalies de
la cinmatique articulaire.
Lun des objectifs de la prise en charge de ces patients est le retour une marche
fonctionnelle avec ou sans aide technique (canne). Aussi, pour adapter au mieux la prise en
charge, lexploration des caractristiques biomcaniques du patron locomoteur est ncessaire.
A ce jour, les principaux dficits au niveau de la cinmatique et de la dynamique articulaire
ont t explors. Chez les sujets hmipartiques, il existe des perturbations de lactivit de
certains muscles sollicits durant la marche, avec notamment une hyperactivit conscutive
ltirement de ces derniers. La comprhension de lorganisation musculaire (cinmatique et
dynamique) au cours de la marche chez ces sujets pourrait apporter des lments susceptibles
damliorer leur prise en charge.
Ce document comporte 5 chapitres. Le chapitre 1 constitue une revue de littrature

o nous exposons les principaux mcanismes impliqus lors de la marche, la
physiopathologie des sujets hmiplgiques, les troubles de la marche associs ainsi que les
outils dvaluation permettant de guider la prise en charge thrapeutique. Le chapitre 2 dcrit
la mthodologie et le contexte mthodologique choisis pour ce travail. La notion de modle
musculaire sera aborde en deux temps. Aprs, une prsentation des principaux modles
existants, nous nous attarderons sur le modle musculo-squelettique utilis dans le cadre de ce
travail. Les limites du modle ainsi que les contraintes dutilisation, notamment chez les
sujets crbrolss, seront au cur de ce chapitre. Le chapitre 3 correspond ltude de la
dynamique musculaire au cours de la marche diffrentes vitesses chez des sujets sains. Le
chapitre 4 porte sur ltude de la cinmatique et de la dynamique articulaire chez des sujets
hmipartiques ayant un dficit de flexion de genou en lien avec une activit inapproprie du
muscle rectus femoris en phase oscillante. Leffet dun traitement thrapeutique par injection
12
Introduction gnrale
de toxine botulique sur les paramtres musculaires est galement tudi. Le chapitre 5
comporte nos conclusions gnrales ainsi que les perspectives envisages quant lintrt
dune approche par modlisation musculo-squelettique dans le cadre dune utilisation clinique.
13
Chapitre I : Troubles de la marche et prise en charge clinique des sujets crbrolss : cas
de LAVC
I.
Troubles de la marche et prise en charge clinique des
sujets crbrolss : cas de lAccident Vasculaire Crbral

(AVC)
Ce premier chapitre vise rappeler les bases physiologiques lies la marche aprs une brve
dfinition de cette dernire. Nous nous attarderons sur les causes dun AVC et sa
physiopathologie qui gnrent un trouble de la marche. Cette partie nous permettra de
prsenter les difficults de prise en charge de ces troubles.
A.
Les mcanismes impliqus lors de la marche

1.
Rappels sur la marche
Bouisset (2002) dfinit la marche comme un dplacement consistant en une translation de

lensemble du corps, conscutive des mouvements de rotation articulaires. Elle utilise une
rptition de squences de mouvement des segments corporels pour dplacer le corps vers
lavant tout en maintenant lquilibre (Perry, 1992). Ainsi, la marche est une activit
rythmique quil convient de dcouper en diffrentes phases afin de pouvoir la dcrire et la
comprendre.
Figure I-1: Dcoupe d'un cycle de marche (d'aprs Sudarsky, 1990). DAini =
double appui initial; SA = simple appui; DAfin = double appui final; OS = phase
oscillante.
14
de LAVC
La marche humaine comporte deux grandes phases que sont la phase dappui et la phase
oscillante (Perry, 1992). Chacune delle se subdivise en 3 phases que nous allons dtailler.
La phase dappui consiste maintenir le corps en quilibre sur la jambe analyse, pour
permettre davancer le membre infrieur controlatral. Elle correspond 60% du cycle de
marche.
La phase oscillante est la priode o loprateur dporte son membre infrieur observ vers
lavant. Elle commence au moment o les orteils quittent le sol, et se termine lorsque le talon
vient au contact du sol en avant. Elle est gale 40% du temps total du cycle de marche.
De 0% 60% nous assistons donc la phase dappui, divise elle-mme en trois temps :
De 0% 10% : le double appui initial, correspond au dbut du cycle de marche.

Cette phase dbute au contact du talon avec le sol et se finit lorsque les orteils
controlatraux dcollent du sol. Une majeure partie des muscles amortit le choc avec
le sol pour assurer la rception du membre infrieur. Par un travail excentrique, les
muscles de la loge antro-externe de la jambe freinent le mouvement de mise plat
du pied au sol. Le genou est en quasi rectitude (par la co-contraction du quadriceps et
des ischio-jambiers)
De 10% 50% : la phase de simple appui. Elle dbute lorsque les orteils
controlatraux dcollent du sol. Durant cette phase le bassin va se positionner la
verticale du pied dans le plan sagittal. Le tronc est alors en quilibre. Le moyen
fessier assure la stabilit du bassin dans le plan frontal. Le quadriceps et les ischiojambiers ne travaillent quasiment pas, la stabilit du genou est assure par le triceps
sural grce son travail en chane ferme. La phase se termine lorsque le talon du
ct controlatral entre en contact avec le sol. Le tronc passe alors en avant du pied
en contact avec le sol. Le triceps assure toujours la stabilit du genou. On rentre dans
la phase de double appui final.
De 50% 60% : le double appui final. Le talon se soulve par laction du triceps. La
propulsion du membre se prpare alors. On va entrer dans la phase oscillante.
De 60% 100% du cycle a lieu la phase doscillation, divise en trois parties:
De 60 73% : dbut doscillation. Cette phase dmarre lorsque les orteils du membre
infrieur observ quittent le sol et finit lorsque les malloles sont la verticale des
malloles controlatrales dans le plan sagittal. Lautre jambe rentre en phase de
simple appui.
15
de LAVC
De 73 86% : milieu doscillation. Le membre infrieur se plie pour passer en avant.

La flexion de hanche seffectue sous limpulsion du droit fmoral accompagne de
laction du psoas-iliaque, du sartorius et des adducteurs (qui ont une fonction de
flexion car le membre infrieur se retrouve en extension). La flexion de genou
seffectue sous leffet de la pesanteur : cest leffet du double pendule.
De 86 100% : la phase de fin doscillation. Le segment jambier est frein et les

muscles se prparent amortir le choc et assurer la stabilit du ct qui sapprte
toucher le sol. On va ainsi retrouver le double appui initial et le cycle peut alors
recommencer.
2.
De la commande au mouvement
Lorganisation dun mouvement est rgule par le systme nerveux, subdivis en un systme
nerveux central (SNC), compos de lencphale (cerveau, cervelet et tronc crbral) et de la
moelle pinire, et un systme nerveux priphrique (SNP), compos de nerfs qui stendent
travers tout le corps (Figure I-2). Lors dun mouvement volontaire, les aires corticales
interagissent avec les zones infrieures du cerveau et la moelle pinire par lintermdiaire de
la voie motrice cortico-spinale. La commande est donc gnre au niveau du SNC pour tre
ensuite achemine, via le SNP, jusquau muscle qui gnre le mouvement.
La motricit volontaire est dirige par la voie pyramidale (ou cortico-spinale). Les fibres
pyramidales sont issues du cortex, et notamment des aires 4 et 6 de Brodmann. Au niveau du
bulbe, ces fibres croisent la ligne mdiane pour descendre dans le cordon latral de la moelle
pinire (faisceau pyramidal latral) et se terminer sur les motoneurones contro-latraux. De
ce motoneurone part une fibre nerveuse qui passe par le nerf priphrique pour se rendre au
niveau du muscle. Environ 20% des fibres pyramidales ne croisent pas la ligne mdiane au
niveau du bulbe et constituent le faisceau pyramidal ventral. Les fibres du faisceau pyramidal
latral se distribuent sur les noyaux moteurs des muscles proximaux et distaux, et davantage
sur les muscles flchisseurs. Le faisceau pyramidal ventral innerve les muscles axiaux. Laire
motrice gauche envoie donc des informations quasi exclusivement la musculature de la
partie droite du corps et inversement.
16
de LAVC
La transmission de l'influx lectrique le long de la
voie pyramidale puis des nerfs priphriques
permet au cerveau de commander l'ensemble des
muscles du corps et donc de gnrer un mouvement.
En effet, lors dun mouvement, lactivation du
cortex moteur primaire gnre un influx nerveux,
ou potentiel daction, au niveau du motoneurone
suprieur. Cet influx nerveux se propage le long de
la voie cortico-spinale pour aller activer, au niveau
spinal, le motoneurone alpha. Les potentiels
daction sont achemins jusquau muscle par
lintermdiaire des nerfs priphriques.
Le transfert de linflux nerveux entre la terminaison
axonale du motoneurone alpha et le muscle se fait
au niveau de la plaque motrice. Si le potentiel
daction qui arrive au niveau de la plaque motrice
est suffisamment intense pour dclencher la
libration dactylcholine dans la fente synaptique,
il sensuit une dpolarisation de la membrane postsynaptique. Le potentiel daction excitateur ainsi
gnr va se propager dans le muscle et provoquer,
via
une
raction
chimique
(hydrolyse
de
l'Adnosine Tri Phosphate) qui libre l'nergie

ncessaire,
un
raccourcissement
des
fibres
musculaires par glissement des filaments dactine

par rapport aux filaments de myosine (thorie des
filaments glissants ; Huxley, 1957) : on parle ainsi
de contraction musculaire.
Le
mouvement,
ou
plutt
lensemble
des
mouvements ncessaires la marche, met en jeu un

grand nombre de muscles pour mobiliser les
diffrents segments osseux et ainsi dplacer le
corps vers lavant. La coordination des contractions
musculaires permet un mouvement homogne,
Figure I-2: Des stru tu es ot i es l'effe teu ... dap s

http://imagesbiogeolfxm.free.fr/sn/original/MOUVEMEN fluide et optimal. Une perturbation de cette
TS%20COMMANDE.html).
17
de LAVC
coordination musculaire engendre une perturbation du schma de marche. En effet, le systme
nerveux doit contrler un grand nombre de muscles pour produire un mouvement fluide et
coordonn dun nombre restreint darticulations. Cette notion est dnomme redondance
musculaire. La bonne gestion des activits musculaires par le systme nerveux, tant sur le
plan temporel que sur le niveau dactivation des diffrents muscles, est primordiale pour
produire un mouvement homogne. Lexcution motrice coordonne rsulte dune gestion
efficace des activits musculaires agonistes et antagonistes en synergie et avec un dosage de
lintensit dactivation musculaire (Reisman et al., 2002). Cependant, dans le cas dun sujet
hmiplgique, la coordination entre les muscles agonistes et antagonistes peut tre altre
(Dietz et al., 1981). En effet, durant la marche, une activit anormale des muscles agonistes et
antagonistes du ct partique peut gnrer des dficits spatio-temporels et cinmatiques.
B.
La ide t vas ulai e
al AVC
Dfinition Etiologie
1.
Laccident vasculaire crbral est un dficit brutal dune fonction crbrale focale sans autre
cause apparente quune cause vasculaire. Les cellules nerveuses ne sont donc plus irrigues
normalement, entranant une dtrioration de celles-ci.
Les AVC ont deux origines possibles :
ischmique (80% des cas), c'est--dire que lartre se bouche. Ces accidents sont les
plus souvent conscutifs un thrombus (caillot se formant dans une artre), ou un
embole (corps tranger, entrain la plupart du temps par la circulation, obstruant ainsi
lartre en aval) ou encore un rtrcissement de lartre par lathrosclrose (plaque
dathrome provoquant un paississement de la paroi interne).
hmorragique (20% des cas), c'est--dire que lune des artres crbrales se rompt,
engendrant un panchement de sang dans le tissu crbral. Les principales causes
sont la rupture danvrisme et lhypertension artrielle.
Tout AVC comporte donc une lsion crbrale responsable du dficit et une lsion vasculaire
sous-jacente qui est la cause immdiate de lAVC. La lsion du SNC est responsable de
dficiences motrices (atteinte du faisceau pyramidal), mais elle peut galement entraner des
troubles des fonctions suprieures, sensoriels, ou encore sensitifs.
Au niveau moteur, latteinte du faisceau cortico-spinal est responsable cliniquement dun
syndrome pyramidal qui associe un dficit de la commande motrice, des troubles du tonus
musculaire secondaires une exagration, vitesse dpendante, du rflexe dtirement
18
de LAVC
(spasticit) et des mouvements syncintiques (Lance, 1980). Le syndrome pyramidal est
galement responsable de modifications histologiques des effecteurs (rtraction des tissus
mous).
2.
Physiopathologie du syndrome pyramidal
La consquence immdiate dun syndrome pyramidal est linterruption des voies

descendantes qui exercent des influences facilitatrices ou inhibitrices sur des circuits rflexes
mdullaires. Le fonctionnement de ces derniers est donc altr ; il sensuit lapparition de
rponses rflexes anormales (signe de Babinski par exemple). Vient ensuite le stade de
lhmiplgie spastique, avec une hyperactivit musculaire. Cette hyperactivit musculaire se
caractrise notamment par de la spasticit et/ou des phnomnes de co-contractions. Enfin, un
phnomne de rtraction musculaire peut apparatre.
a.
La spasticit
La spasticit est dfinie comme tant un dsordre moteur caractris par une augmentation
vitesse dpendante du rflexe tonique dtirement (tonus musculaire), et par une
augmentation des rflexes ostotendineux, rsultant dune hyperexcitabilit du rflexe
dtirement, dans le cadre dun syndrome pyramidal (Lance, 1980). Le rflexe dtirement
est une contraction musculaire survenant en rponse un tirement du muscle. Ltirement du
muscle excite les fuseaux musculaires qui envoient en retour des impulsions vers la moelle
pinire via les fibres sensorielles Ia. Les affrences Ia transportent les informations
proprioceptives jusqu une synapse excitatrice monosynaptique directe avec le motoneurone
alpha homonyme. Cela entrane une dpolarisation de ce motoneurone gnrant des potentiels
dactions, provoquant une contraction rflexe du muscle son propre tirement. Une
excitation importante des fuseaux musculaires, signe dun tirement trop important du muscle,
entranera par consquent une contraction de ce mme muscle afin de mettre fin ltirement.
Paralllement ces circuits monosynaptiques, il existe des circuits polysynaptiques mettant
en jeu des interneurones. Cest le cas de linhibition rciproque. Les fibres affrentes Ia, qui
vont se projeter sur le motoneurone du muscle agoniste, activent galement un interneurone
inhibiteur qui va aller inhiber le motoneurone du muscle antagoniste et permettre le
relchement de celui-ci lors de la contraction de lagoniste. Il existe galement un circuit
dinhibition rcurrente, qui est en fait un rtrocontrle inhibiteur exerc par le motoneurone
alpha sur lui-mme via linterneurone de Renshaw. Ceci va permettre de moduler la force
exerce au cours dune contraction. Enfin, linhibition pr synaptique (Frank et Fuortes, 1957)
est importante dans la modulation du contrle moteur au cours du mouvement. Ce circuit met
19
de LAVC
en jeu des interneurones inhibiteurs en srie, dont le rle est de filtrer la vole affrente. Ils
contrlent en permanence lexcitabilit de larc rflexe monosynaptique.
La spasticit est due au fait que le seuil de dclenchement de la contraction rflexe
ltirement est abaiss. Ds lors, mme des tirements de faible amplitude et relativement
lents produisent une rponse rflexe. Plusieurs mcanismes spinaux peuvent rendre compte de
lhyperexcitabilit du rflexe dtirement : la diminution de linhibition rciproque
(Yanagisawa et al., 1976) qui gnre une difficult de relaxation de lantagoniste lors de la
contraction de lagoniste ; la diminution de linhibition pr synaptique (Aymard et al., 2000)
ce qui entrane une exagration du rflexe monosynaptique ; et la diminution de la dpression
homosynaptique la synapse fibres Ia - motoneurone alpha (Lamy et al. 2009). On peut
galement ajouter une diminution du seuil de dpolarisation des affrences Ia.
b.
Le phnomne de co-contraction
La coordination des activits musculaires des muscles agonistes et antagonistes qui agissent
sur une articulation au cours dun mouvement est primordiale, notamment lors de la marche
(Lamontagne et al., 2000). Dans le cas dun sujet hmipartique, la coordination entre les
muscles agonistes et antagonistes peut tre altre (Dietz et al., 1981). En effet, on observe
une dissociation anormale de lactivit des muscles agonistes et antagonistes au niveau de la
jambe partique. De mme, il existe une diminution anormale de la coactivation agonistesantagonistes au niveau de la cheville partique lors de la marche (Lamontagne et al., 2000).
On note galement des activations anormales des antagonistes au niveau de lensemble des
articulations du membre infrieur partique lors de la marche et/ou defforts maximaux
(Neckel et al., 2006, Hidler et al., 2007). Des modifications dans la rgulation des seuils de la
rponse rflexe des muscles antagonistes pourraient en partie expliquer ces phnomnes
(Levin et al., 2000). Par ailleurs, un dysfonctionnement de la rgulation des interneurones
inhibiteurs Ia, et notamment une modification de la modulation de ces interneurones par les
voies cortico, vestibulo et rubrospinales, serait un autre facteur explicatif de ces
cocontractions anormales (Schomburg, 1990, Bourbonnais et al., 1992).
Chez les sujets hmipartiques, on peut galement observer une synergie musculaire
anormale accompagnant un mouvement volontaire. Ce phnomne est appel syncinsie. Il
sagit dune coactivation involontaire dun ou plusieurs muscles dun membre lors de
lactivation des muscles homologues ou non-homologues du membre controlatral. Au niveau
des membres infrieurs, ceci peut se traduire par un schma en triple flexion lorsque le patient
souhaite flchir la hanche. A cette flexion de hanche viennent sajouter une flexion de genou
ainsi quune dorsi flexion de cheville. Le schma en triple extension entranera, quant lui,
une extension de genou ainsi quune flexion plantaire de cheville lors dun mouvement
20
de LAVC
volontaire dextension de hanche. Ce phnomne de suncinsie serait la consquence dune
diminution de la rgulation supraspinale des circuits spinaux, entranant une hyperactivit des
circuits spinaux intersegmentaires qui favoriserait ltablissement de synergies de recrutement
musculaire associes aux mouvements volontaires (Dewald & Beer, 2001).
Lensemble des phnomnes que nous venons de voir peut tre mis en jeu lors des activits
locomotrices du sujet hmiplgique, pouvant expliquer en partie certains des troubles de la
marche que nous dcrirons plus loin.
c.
La rtraction musculaire
Dans une revue de littrature sur la spasticit et lhypertonie musculaire, Dietz & Sinkjaer
(2007) citent de nombreux travaux qui dmontrent les modifications de raideur intrinsque
des fibres musculaires, du tissu conjonctif musculaire (collagne, tissu adipeux) et tendineux,
du type de fibre musculaire (lente ou rapide) associes la spasticit. Ces modifications des
proprits musculaires entranent une raideur musculaire qui serait lorigine i) dune
diminution de la longueur maximale du muscle spastique, ii) dune diminution importante de
ses capacits dtirement et iii) dune diminution des amplitudes angulaires de larticulation
sur laquelle il agit. Ces rsultats rejoignent la dfinition de la spasticit propose par Crenna
(1998) selon laquelle lhypertonie spastique associerait lexagration du rflexe dtirement
classiquement dcrite une notion de rsistance mcanique musculaire accrue.
3.
Les troubles de la marche chez le sujet hmiplgique
La locomotion des sujets hmiplgiques dans les suites dun accident vasculaire crbral
(AVC) diffre de celle des sujets sains. Outre les anomalies spatio-temporelles et posturales,
on observe des anomalies cinmatiques et cintiques, que nous allons dcrire.
a.
La marche du sujet hmiplgique est caractrise par une vitesse de marche rduite, une
faible longueur de pas ainsi quune cadence diminue (Olney & Richars, 1996 ; ken et al.,
2008 ; Chisholm et al., 2011 ; Kesar, et al., 2011). De plus, du ct partique, le temps de
simple appui est nettement infrieur la norme. Ces modifications favorisent laugmentation
du temps dappui ct sain au dtriment de celui ct partique (Patterson et al., 2010 ;
Chisholm et al., 2011).
21
de LAVC
Ces modifications des paramtres spatio-temporels par rapport la norme rsultent
danomalies cinmatiques et cintiques que lon retrouve lors de la marche des sujets
hmiplgiques (Olney & Richars, 1996).
b.
Paramtres cinmatiques
i.
Dficiences au niveau de la hanche
Chez les sujets hmiplgiques, on note une faiblesse de la contraction concentrique des
extenseurs de hanche, diminuant ainsi lavance du bassin (Olney et al., 1991). Il existe
galement une limitation de lextension passive de la hanche en seconde moiti de phase
dappui du fait de lhyperactivit du quadriceps, et notamment du rectus femoris. Ceci peut
expliquer en partie la rduction de la longueur de pas du ct sain (Kuan et al., 1999).
En phase oscillante, de nombreux sujets hmiplgiques prsentent une diminution de la
flexion active de hanche, ainsi quun dficit de moment en flexion de hanche, entranant une
lvation insuffisante du membre infrieur (Kerrigan et al., 1999). Ce phnomne altre ainsi
le passage du pas et augmente le risque de chute. Ce dficit de flexion de hanche en phase
oscillante peut sexpliquer par une faiblesse des flchisseurs de hanche (psoas iliaque) ou par
une activit inapproprie du rectus femoris en pr phase oscillante et en phase oscillante. En
effet, lactivit anormale du rectus femoris, prsente chez de nombreux sujets, entrane une
raideur du membre infrieur, augmentant ainsi son moment dinertie (le membre infrieur
tant plus tendu que la normale, la distance moyenne des masses par rapport laxe de
flexion de hanche est augmente). Ds lors, la flexion volontaire de la hanche est rendue plus
difficile. Pour compenser cela, les sujets hmipartiques prsentent une lvation de lhmi
bassin ct partique (Olney & Richars, 1996, Kuan et al., 1999), facilitant ainsi le passage du
pas.
ii.
Dficiences au niveau du genou
Au niveau du genou, lhyperextension en phase dappui et le dficit de flexion en phase

oscillante sont deux dficiences frquentes (Olney & Richars, 1996).
Lhyperextension du genou rsulte bien souvent dune hyperactivit du triceps sural en phase
dappui. En effet, la flexion dorsale de la cheville, consquence de lavance du bassin par
rapport au pied, tire les flchisseurs plantaires, entranant une contraction spastique de ces
muscles (Olney & Richars, 1996). Un moment exagr en extension du genou apparat alors
en phase dappui et tire le genou vers larrire (chane ferme) ce qui engendre une
hyperextension (Kerrigan et al., 1996 ; Bleyenheuft et al., 2010).
22
de LAVC
Le dficit de flexion de genou en phase oscillante est un des dficits les plus frquents dans la
marche des sujets hmipartiques (Kerrigan et al.,2001a & 2001b).
La flexion de genou en dbut de phase oscillante est indispensable lavance de la jambe qui
oscille vers lavant. Cette flexion de genou assure la progression vers lavant du membre
infrieur oscillant. De sa qualit dpend en grande partie la qualit de la phase oscillante.
Cette flexion de genou rsulte directement de contractions musculaires (flchisseurs de
hanche), et indirectement de forces produites au niveau dautres articulations qui sont
couples dynamiquement avec le genou. En effet, lacclration vers lavant de la cuisse
(flexion de hanche) entrane, par un mcanisme de double pendule, une acclration vers
larrire du segment jambier (flexion de genou) (Riley & Kerrigan, 1999).
Plusieurs mcanismes ont t proposs pour expliquer le dficit de flexion de genou. La
spasticit du rectus femoris associe ou non celle dun autre chef du quadriceps est
ltiologie du dficit de flexion de genou la plus souvent voque (Goldberg, 2004).
Egalement, les mcanismes dterminant la vitesse angulaire du genou et de la hanche ainsi
que du moment en flexion de la hanche sont proposs (Piazza & Delp, 1996). Cependant, le
rle respectif de chacun de ces mcanismes reste dterminer.
La diminution de la vitesse angulaire des mouvements est un symptme frquent chez les
sujets porteurs dune lsion du SNC ; elle est lie laltration de la commande automatique
et volontaire. Goldberg et al. (2006) ont not une corrlation de R2 = 0.56 entre la diminution
de la vitesse angulaire de flexion du genou au dcollement des orteils et limportance du
dficit du pic de flexion en phase oscillante chez des sujets ayant un dficit de flexion de
genou. De mme, chez des enfants Infirmes Moteurs Crbraux (IMC) marchant avec un
dficit de flexion de genou, laugmentation simule de la vitesse angulaire du genou cet
instant normalise la flexion maximale du genou voire la rend plus leve (Goldberg et al.,
2003).
Le moment en flexion de la hanche peut tre rduit par une diminution de la force des
muscles flchisseurs de hanche (rectus femoris, psoas-iliaque) ou par une rtraction ou une
spasticit des extenseurs. Kerrigan et al. (1998) ont montr, lors dune simulation visant
augmenter le moment en flexion de la hanche pendant la phase oscillante chez des sujets
ayant un dficit de flexion de genou, une amlioration de langle de flexion du genou prdite
par le calcul de 16,4 7,6. Toutefois, Goldberg et al. (2003 & 2006) nont pas retrouv de
diminution du moment en flexion de hanche pendant la phase oscillante chez des sujets ayant
un dficit de flexion de genou. Ils mettent cependant en avant quune modification du
moment en flexion de hanche en phase pr oscillante a un impact sur la phase oscillante
23
de LAVC
(Kerrigan, 2001a ; Goldberg et al., 2003 & 2004). Ainsi, la flexion de genou en phase
oscillante serait dabord conditionne par la qualit de la pr phase oscillante.
Riley et Kerrigan (1998) ont montr que, thoriquement, une augmentation du moment en
extension du genou pendant la phase oscillante pourrait diminuer la flexion du genou.
Cependant, le moment en extension du genou pendant la phase oscillante de sujets ayant un
dficit de flexion de genou ne semble pas tre major. En revanche, une augmentation du
moment en extension du genou dans cette mme population a t observe pendant la phase
portante (Kerrigan et al., 2001b ; Goldberg et al., 2003 & 2006). Pour ces derniers auteurs, il
existe une relation entre le moment en extension du genou pendant la phase portante et la
vitesse angulaire de flexion du genou au dcollement des orteils. (R2 = 0.54). Cette
majoration du moment en extension du genou est attribue une spasticit du rectus femoris
et/ou dun autre chef du quadriceps.
Lors de la marche normale, le RF est activ lors du double contact final et lors du double
contact initial. Des tudes ralises avec EMG piqu (i.e. avec lectrode intramusculaire) ont
cependant montr que lactivit EMG enregistre lors du double contact initial rsulte en
partie dun phnomne de diaphonie avec les vastes (Ounpuu et al., 1997). Il apparat donc
que lessentiel de lactivation normale du RF survienne lors du double contact final. Chez le
sujet sain , lactivit du RF augmente quand la vitesse angulaire de flexion du genou est
trop importante (Zajac et al., 2003). Murray et al. (1984) ont mis en vidence que lactivit du
RF et la vitesse angulaire du genou diminuent avec la diminution de la vitesse de marche,
sans diminution de langle maximal de flexion du genou et sans modification du pattern
angulaire de flexion de genou.
Chez les sujets porteurs de lsion du SNC, la spasticit du rectus femoris (RF), associe ou
non celle dun autre chef du quadriceps, est ltiologie du dficit de flexion de genou la plus
souvent voque. Cette spasticit saccompagne dune perturbation de son pattern
dactivation. Kerrigan et al. (1991) ont ainsi mis en vidence, par EMG, une activit
inapproprie du RF, isole ou associe celle dun autre chef du quadriceps, pendant la phase
oscillante chez 21 sur 23 sujets adultes porteurs de lsion du SNC et prsentant un dficit de
flexion de genou en phase oscillante.
La contribution du RF au dficit de flexion de genou a t value par simulation de la phase
oscillante en utilisant les donnes de sujets marchant avec un dficit de flexion de genou
(Riley et Kerrigan, 1998). La diminution de lactivit du RF de 25%, 50% et 100% a
augment la flexion du genou de 5, 14 et 27 respectivement. Ce rsultat montre une
contribution importante de lactivit du RF dans la diminution de la flexion du genou.
24
de LAVC
De plus, les sujets porteurs de lsion du SNC prsentant un dficit de flexion de genou et une
vitesse de marche rduite ne semblent pas capables de rguler lactivit du RF (Piazza & Delp,
1996).
Enfin, des tudes ralises chez des sujets normaux montrent que, ni le moment en flexion
plantaire de la cheville (Riley & Kerrigan, 1999), ni la vitesse angulaire en flexion plantaire
(Piazza & Delp, 1996), ne contribuent la flexion du genou. Cependant, il est propos que,
chez des sujets ayant un dficit de flexion de genou, laltration de la cinmatique et de la
cintique de la cheville serait une des causes de la diminution de la flexion du genou.
Kerrigan et al. (2001a) ont observ une diminution moyenne de 17 de la flexion du genou
chez des sujets sains qui marchaient sur la pointe des pieds. Pour ces auteurs, ces rsultats
montrent un lien entre la cinmatique de la cheville et la flexion du genou pendant la phase
oscillante. Dans une autre tude avec des sujets adultes prsentant un dficit de flexion de
genou, on observe une diminution de lamplitude maximale de flexion plantaire atteinte
pendant la phase portante et une diminution de la gnration et de labsorption dnergie au
niveau de la cheville (Kerrigan et al., 2001b). Les auteurs suggrent que ces anomalies sont
en partie les causes du dficit de flexion de genou. Cependant, la contribution de ces dficits
la diminution de la flexion du genou nest pas vidente et peu tudie.
iii.
Dficiences au niveau de la cheville
Au niveau de la cheville, on observe frquemment une raideur des flchisseurs plantaires,

ventuellement associe un dficit dactivit du jambier antrieur (flchisseur dorsal).
La raideur des flchisseurs plantaires sexplique la fois par une composante active et par
une composante passive (en grande partie conscutive la composante active) (Lamontagne
et al., 2000). En effet, ltirement des flchisseurs plantaires caus par lamorce de
mouvement en flexion dorsale passive (en dbut de phase dappui) ou active (en dbut de
phase oscillante) entrane un rflexe spastique au niveau du triceps sural, gnrant ainsi un
moment en flexion plantaire. Il en rsulte un dficit de dorsi flexion, voire une position en
flexion plantaire continue (quin). Le maintien de la cheville dans cette position peut conduire
trs vite un phnomne de rtraction musculaire, expliquant elle aussi la raideur des
flchisseurs plantaires. A cela peut sajouter une composante de dformation du pied vers la
supination. On retrouve dans ce cas une position dite en varus quin de la cheville, trs
frquente chez les sujets hmipartiques (Waters et al., 1982 ; Voigt & Sinkjaer, 2000).
25
de LAVC
4.
Prise en charge des troubles de la marche chez le sujet hmipartique
La prise en charge des troubles de la marche est lun des objectifs essentiels de la rducation
chez les sujets hmipartiques. Pour ces sujets, la rcupration dune marche proche de la
norme, et avec un minimum daide technique, est synonyme dautonomie, bien quil persiste
souvent des dficiences au niveau du membre suprieur. De plus, ces sujets redoutent limage
quils renvoient lorsquils ont besoin dune aide technique visible (e.g. une canne anglaise,
une canne simple). Au-del de laspect purement fonctionnel, le retour une marche
normale va donc permettre au patient daccepter plus facilement sa situation et
lencourager poursuivre la rducation en vue daccrotre son autonomie et donc sa qualit
de vie au quotidien.
Afin quelle soit adapte au mieux chaque patient, la prise en charge sappuie sur un certain
nombre dexamens et de bilans diagnostics. Cette valuation clinique va permettre didentifier
et de quantifier les mcanismes impliqus dans les dficiences fonctionnelles que prsente le
patient, permettant ainsi un traitement adapt.
a.
Evaluation
i.
Examens cliniques
Amplitude articulaire
Ltude des amplitudes articulaires se fait de manire passive ou active laide dun
goniomtre. Cette mesure permet de connatre rapidement les limitations articulaires des
patients et ventuellement de cibler les mesures pertinentes raliser ensuite (i.e. cotation de
la force musculaire, de la spasticit de certains groupes musculaires).
Force musculaire
Lchelle MRC (Medical Research Council Scale, MRC, Pisano et al. 2000) renvoie une
quantification, selon cinq grades, de la force maximale quun patient peut gnrer pour tenter
de dplacer un segment corporel. Une cotation 0 indique quaucun mouvement nest
possible et quil ny a pas de trace de contraction tandis quune cotation 5 traduit un
mouvement ralisable contre rsistance dans toute lamplitude articulaire.
Lvaluation de la commande de lhmiplgique de Held et Pierrot-Desseilligny (Lacote et
al., 1996) apprcie la force selon une cotation de 0 5 allant dune absence de contraction
une force identique au ct sain.
26
de LAVC
Un capteur dynamomtrique mono-axial est un outil de mesure qui permet de mesurer la
quantit de force gnre par un groupe musculaire. Les rsultats quil donne sont prcis mais
lutilisation de cet outil demande beaucoup plus de temps que lvaluation MRC.
Spasticit
Il existe trois chelles pour la cotation de la spasticit : l'chelle d'Ashworth (Ashworth, 1964),
lchelle dAshworth modifie (Bohannon & Smith, 1987), et lchelle de Tardieu (Tardieu et
al. 1954 ; 1957). Celles dAshworth et dAshworth modifie sont les plus utilises. Elles
quantifient la rsistance ltirement rapide et y associent le secteur angulaire dapparition de
la rsistance. Lchelle de Tardieu est, quant elle, plus prcise puisque ltirement est ralis
trois vitesses dtirement (lent, normal, rapide), et langle dapparition ainsi que lintensit
de la spasticit sont indiqus.
Il est galement possible de mesurer langle de survenue de la spasticit durant un
mouvement articulaire passif. Pour cela, les systmes de goniomtrie manuel ou lectronique
peuvent tre utiliss. Les capteurs dynamomtriques informent, en plus de langle de
survenue de la raction spastique, sur le moment articulaire rsultant des contractions des
muscles agonistes et antagonistes. L encore, la mise en uvre de ce type dvaluation est
trs longue.
Un enregistrement de lactivit lectromyographique peut tre ralis sur la table dexamen,
afin de dtecter lactivit musculaire inapproprie lors des mobilisations articulaires passives.
Rtraction
La longueur d'un muscle ou dun groupe musculaire est value par la course de son
mouvement passif ralis vitesse suffisamment lente pour viter la survenue du rflexe
d'tirement. La goniomtrie ou lacclromtrie instrumente sont requises pour cette
valuation.
La distinction entre la rtraction des jumeaux et celle du solaire peut tre faite grce au test
de Silverskild, qui consiste en lvaluation du patient ralisant une flexion dorsale passive
maximale, genou flchi (i.e. position courte des jumeaux) et genou tendu (i.e. tirement des
jumeaux et du solaire). Cette dissociation apparait essentielle puisque limportance de la
rtraction dun ou de plusieurs chefs du triceps sural a invitablement des rpercussions
diffrentes sur les troubles de la marche, la flexion du genou variant de 0 60 au cours du
cycle.
27
de LAVC
ii.
Examens fonctionnels
Un test de marche chronomtr, vitesse spontane ou maximale, avec le comptage du

nombre de pas effectus par le patient parcourant une distance connue (e.g. test de marche sur
5 ou 10 mtres, test des 6 minutes, Brandstater et al., 1983 ; Schmid et al., 2007 ; Bowden et
al., 2008 ; Dobkin, 2006) permet de quantifier les trois principaux paramtres spatiotemporels : la vitesse, la cadence et la longueur de pas. Le test consistant se lever dune
chaise, marcher sur trois mtres puis revenir sassoir (Time Up and Go test, Podsiadlo &
Richardson 2000) est galement souvent utilis. Il permet dvaluer les transferts assis /
dbout, la marche et les changements de direction du patient. Cest le test le plus simple en
consultation et probablement lun des plus fiables.
Lchelle FAC modifie (New Fonctional Ambulation Classification, Brun et al., 2000)
permet dvaluer la dambulation des patients, et plus particulirement lautonomie la
marche selon 9 classes (0 8).
Lchelle de Berg (Berg et al., 1995) value sensiblement les mmes points que le Time-up
and Go Test. Elle est galement simple utiliser, mais elle comporte 14 items qui se rvlent
assez peu sensibles.
Toujours dans le mme registre, lchelle de Tinetti (Tinetti, 1986) value la performance
dquilibre (gestes de la vie quotidienne) et de la marche. Ce test est galement rapide et
assez fiable, donc trs utilis en milieu clinique.
Il existe de nombreuses autres chelles dvaluation fonctionnelle des patients mais celles
prsentes ci-dessus sont les plus couramment utilises sur le plan international.
Outre ces chelles fonctionnelles ncessitant peu de matriel et de temps, de plus en plus de
services de mdecine physique et de radaptation se dotent doutils de mesure prcis pour
valuer la marche et objectiver les paramtres spatio-temporels, cinmatiques, dynamiques ou
encore lectromyographiques chez les patients.
iii.
La alyse t idi e sio
elle ua tifie de la
a che AQM
LAQM est un examen complmentaire, prescrit par un mdecin, qui donne des informations
quantitatives sur lorganisation du systme musculo-squelettique afin de mieux comprendre
les mcanismes mis en jeu lors de la marche dun patient. Grce aux donnes prcises quil
fournit, cet examen va venir infirmer, confirmer ou prciser le diagnostic mdical initial. Il
apparait dailleurs dans la Classification Commune des Actes Mdicaux depuis 2005, dans le
regroupement des Actes Techniques Mdicaux remboursables (Code : NKQP003, libell :
Analyse tridimensionnelle de la marche sur plateforme de force).
28
de LAVC
Diffrents outils de mesure composent ce systme danalyse de la marche. Des camras
optolectroniques enregistrent le dplacement de nombreux marqueurs placs sur le sujet, et
un logiciel ddi calcule en temps rel les trajectoires tridimensionnelles de ces marqueurs.
Des plateformes de force informent sur les vnements du cycle de marche et mesurent
laction de contact entre le sol et le pied lors de lappui. Une modlisation cinmatique permet,
partir des trajectoires de marqueurs cutans, de calculer les mouvements articulaires et une
modlisation dynamique inverse, utilisant en plus les donnes des plateformes de force, les
moments nets articulaires rsultant de laction des muscles agonistes et antagonistes. Enfin,
des lectrodes de surface permettent denregistrer lactivit lectromyographique des muscles
de surface au cours du mouvement.
Le sujet est donc quip de marqueurs situs sur des points anatomiques prcis. Les
lectrodes de surface sont galement fixes sur la surface de la peau afin denregistrer
lactivit musculaire de certains muscles ayant une fonction importante lors de la marche.
Une fois quip, le sujet effectue des allers-retours dans le volume denregistrement selon une
marche spontane, puis ventuellement dans diffrentes conditions la demande du clinicien
(e.g. vitesse de marche ou longueur de pas plus importante, port dune orthse). Les donnes
recueillies lors de chaque passage, et plus particulirement pour chaque cycle de marche, sont
ensuite moyennes afin dobtenir le patron de marche moyen du sujet. Les
caractristiques de ce patron de marche sont analyses et compares par rapport la norme
afin de mettre en vidence les principales dficiences motrices.
Cet examen est indiqu afin de quantifier des troubles complexes de la marche, chez
ladulte et lenfant ; il permet de rechercher la cause du trouble, les effets secondaires sur la
marche et la compensation consquente. Chez lenfant, lanalyse a un intrt diagnostique
reconnu. [] Cet examen a un gros intrt en terme de bnfices thrapeutiques. Lanalyse
en laboratoire peut permettre de corriger un diagnostic obtenu par analyse classique. Il
permet de modifier des dcisions thrapeutiques en sorientant par exemple vers plus de
toxine botulinique et moins de chirurgie. Il permet de mieux dfinir les indications
thrapeutiques mdicamenteuses, orthtiques ou chirurgicales, et permet de diminuer les
cots chirurgicaux. [] Lanalyse tridimensionnelle apporte des donnes supplmentaires
par rapport aux donnes issues des mthodes classiques danalyse dans lvaluation des
troubles complexes de la marche, particulirement dans les affections neuro-orthopdiques
(IMC, myopathies et amputs). Lvaluation plus approfondie qui en rsulte, apporte un
bnfice thrapeutique pour le patient ; elle permet en propratoire de mieux orienter le
choix thrapeutique, et en postopratoire danalyser les rsultats obtenus et dintroduire des
modifications de traitement si ncessaire (HAS 2006).
29
de LAVC
Ces passages issus dun document de lHAS, paru en novembre 2006, dmontrent lintrt de
cet examen dans laide au diagnostic et donc au choix des stratgies thrapeutiques proposes
aux patients. De plus, il permet un suivi objectif des patients, facilitant ainsi le rajustement
de la prise en charge si ncessaire.
b.
Diffrentes thrapeutiques
La prise en charge thrapeutique des sujets hmipartiques est multidisciplinaire, prcoce et

adapte chaque sujet. Lobjectif est datteindre la meilleure autonomie possible. Cette prise
en charge commence gnralement par une rducation analytique, suivie et complte par
une rducation fonctionnelle. Le rapprentissage et le rentranement des habilets motrices
est vis travers ce travail. Il peut tre facilit, pour certains patients, par des gestes
thrapeutiques visant rduire les mcanismes sous-jacents la pathologie (e.g. spasticit,
rtraction). Le traitement pharmacologique ou encore la chirurgie orthopdique font partie des
gestes thrapeutiques envisageables en complment de la rducation en kinsithrapie.
i.
Rducation
La rcupration des sujets hmipartiques se fait de faon spontane, mais aussi et surtout par
une rducation et un rapprentissage moteur. En effet, les lsions du systme nerveux central
entranent des dficits fonctionnels, notamment au niveau du contrle et de lorganisation du
mouvement, sans affecter les capacits dapprentissage (Winstein et al., 1999). Cette notion
dapprentissage est celle qui guide la rducation et le travail des kinsithrapeutes au
quotidien. La rptition consciente des postures et des gestes va permettre au patient de
rcuprer certaines habilets motrices au cours de la rducation (Frenkel, 1907).
Les kinsithrapeutes ont aujourdhui diffrentes possibilits pour amener le patient
retrouver un maximum de capacits motrices et ainsi une marche autonome. Un des prrequis est la rcupration dune commande motrice volontaire et dun minimum de force
musculaire. Les techniques de Bobath (1977) et Perfetti (Picard et al., 1996) contribuent la
rducation de la motricit volontaire. La premire vise amliorer le contrle postural,
faire diminuer le tonus musculaire anormalement lev et inhiber les mouvements
involontaires par des tirements et des positions spcifiques, sans recherche de gain de force.
La seconde utilise les informations sensitives et visuelles dans un but doptimisation de la
motricit et de contrle de la spasticit. La technique de Carr et Shepherd (1998) vise, quant
elle, un rapprentissage moteur par la rptition de tches motrices fonctionnelles de manire
intensive et dans un contexte rel.
Le renforcement musculaire tait, il y a encore peu de temps, considr comme inutile et
dangereux et risquant daccrotre les rponses spastiques. Des travaux dmontrent aujourdhui
30
de LAVC
que le renforcement musculaire pur est utile et nentrane pas daugmentation de la spasticit,
quil soit effectu sur machine isocintique (Sharp & Brouwer, 1997) ou contre rsistance
(Teixeira-Salmela et al., 1999).
Lensemble des moyens mis en uvre par les rducateurs, bien que leur efficacit soit
avre, ne parvient pas toujours inhiber les mcanismes lis la spasticit et amliorer les
capacits motrices des patients. Afin de complter cette prise en charge, il existe diffrents
traitements pharmacologiques.
ii.
Traitement pharmacologique
Le traitement mdicamenteux de la spasticit peut tre envisag lorsque la spasticit

reprsente une relle gne pour le patient et que la rducation classique ne permet pas une
diminution suffisante de ce phnomne. Le choix du traitement va dpendre du caractre
localis ou diffus de la spasticit, lapproche focale tant tout de mme privilgier.
Concernant le traitement focal de la spasticit, le plus rpandu est linjection intramusculaire
de toxine botulique de type A. Ce traitement consiste bloquer le re largage dactylcholine
au niveau de la jonction neuro musculaire. Il entrane un blocage de la synapse entre laxone
moteur et la plaque motrice pendant une dure de trois mois. Leffet de la toxine botulique a
t valu dans le rectus femoris par Stoquart et al. (2008) qui ont rvl une augmentation
moyenne de 5 de la flexion du genou lors de la marche suite une injection de toxine
botulique. Linjection de toxine botulique dans les muscles hyperactifs du membre infrieur
permet de rduire la rsistance au mouvement et donc damliorer les amplitudes articulaires
(notamment au niveau du genou et de la cheville) et les paramtres spatio-temporels lors de la
marche (Pittock, et al., 2003 ; Caty et al., 2008 ; Stoquart et al., 2008 ; Robertson et al., 2009).
Les effets de la toxine botulique apparaissent aprs un dlai estim trois jours, et
augmentent pour atteindre un pic defficacit aprs trois semaines. La rptition des injections
se justifie par leffet transitoire de la toxine. Celui-ci est dune dure de 3 4 mois, avec un
dlai de 3 mois minimum entre chaque injection (AFSSAPS 2009).
Linjection dalcool ou de phnol au contact du nerf peut galement permettre de diminuer la
spasticit. En effet, cette injection diminue la force musculaire des muscles innervs par le
nerf inject. Lefficacit de ce traitement est transitoire et perdure 3 6 mois.
Le traitement diffus de la spasticit se fait par voie orale ou par voie intrathcale. La prise de
mdicaments par voie orale base de dantrolene, baclofne, tizanidine ou diazepam permet
de rduire le tonus musculaire global du patient. La voie intrathcale consiste en
limplantation sous la peau de labdomen dune pompe permettant de diffuser le baclofne
directement au niveau de la moelle pinire par lintermdiaire dun cathter. Le baclofne
31
de LAVC
inhibe ainsi la transmission synaptique mdullaire et rduit lhypertonie de diffrents groupes
musculaires, selon le site de diffusion sur la moelle pinire.
iii.
Chirurgie
Le traitement chirurgical peut intervenir dune part pour traiter la rtraction musculaire, et,
dautre part, pour diminuer lactivit de certains muscles.
Au niveau des nerfs, la neurotomie priphrique consiste en une section partielle dun nerf
moteur dun muscle hyperactif. Lobjectif de cette intervention est de diminuer la spasticit,
mais elle entraine galement une rduction des capacits motrices. Seulement, la
rinnervation des versants moteurs et sensitifs nest pas gale, si bien que la rcupration
motrice survient toujours tandis que la rcupration sensitive est beaucoup plus alatoire. La
rduction des capacits motrices est donc transitoire linverse de la diminution de la
spasticit (Decq, 2003). Au niveau du membre infrieur, les neurotomies obturatrice, des
ischio-jambiers et tibiale, traitant respectivement la spasticit des adducteurs, des ischiojambiers et le pied spastique varus quin, sont les plus pratiques (Decq, 2003).
Au niveau des muscles, la chirurgie sattache particulirement traiter les rtractions. Dans
ce cadre, les deux interventions les plus frquentes sont la dsinsertion du rectus femoris et la
tnotomie dallongement du tendon dAchille.
Le rectus femoris est un muscle biarticulaire qui a pour origine lpine iliaque antroinfrieure et pour terminaison le tendon rotulien. Il est la fois flchisseur de hanche et
extenseur de genou. La dsinsertion proximale du droit fmoral est indique dans
lhmiparsie lorsque ce muscle est rtract, et lorsquil cause une antversion du bassin, un
flessum de hanche et un dficit de flexion de genou conscutif la flexion de la hanche. Ce
traitement semble efficace chez les adultes hmiplgiques dans 25% des cas (Water et al.,
1979).
Les muscles jumeaux, biarticulaires, sinsrent sur les coques condyliennes fmorales et sur le
tendon dAchille, leur insertion distale tant commune avec le muscle solaire. Ils sont la
fois flchisseurs plantaire et flchisseurs de genou. Le solaire, dont linsertion proximale est
sur le bord postrieur mdial du tibia, agit uniquement sur la flexion plantaire de la cheville.
La rtraction des chefs du triceps sural est implique dans la raideur de la cheville, fixe en
quin. Un allongement du tendon dAchille est indiqu dans ce cas (Park et al., 2006).
Lintervention correspond une tnotomie dcale sur le tendon, puis glissement en
continuit, appele aussi tnotomie en Z. La chirurgie est ralise ciel ouvert avec la section
puis la suture des extrmits tendineuses. Lobjectif de cette chirurgie est de restaurer la
flexion dorsale de la cheville.
32
de LAVC
Souvent associ lallongement du tendon dAchille dans le traitement du pied varus quin,
et particulirement du varus, le transplant du jambier antrieur permet de modifier lgrement
la fonction de ce muscle afin de remettre le pied plat. En effet, le transfert externe (sur los
cubode) dune partie du tendon du jambier antrieur permet de rquilibrer le pied dans le
plan frontal. Ce traitement est indiqu lorsque le patient marche avec une inversion
dynamique du pied en phase oscillante et lors de lattaque du pas.
33
de LAVC
C.
Conclusion
Nous avons voqu dans ce chapitre les grands principes qui rgissent le mouvement, de la
commande jusqu la contraction musculaire permettant ainsi le dplacement de segments
osseux les uns par rapport aux autres. Les causes et les consquences fonctionnelles dun
accident vasculaire crbral ont galement t abordes, notamment au niveau du membre
infrieur, et ont mis en vidence un certain nombre de dficits du systme neuro-musculaire.
Ceux-ci peuvent engendrer des dficiences motrices qui perturbent les activits locomotrices
des sujets hmipartiques.
Lvaluation clinique analytique de ces troubles par lutilisation de tests et dchelles aide
llaboration
dune
stratgie
de
prise
en
charge
thrapeutique
pluridisciplinaire
(mdicamenteux et/ou rducation et/ou chirurgicale). Cependant, les valuations analytiques,

ralises en position statique assise ou allonge sur une table dexamen, testent isolment une
articulation ou un groupe musculaire. Or, les mcanismes pathologiques sous-jacents lAVC
ne sexpriment pas de la mme faon en fonction des conditions dexcution motrices dans
lesquelles se trouve le patient. En effet, si lon prend lexemple de la spasticit, elle
nintervient pas de la mme manire et na pas la mme influence sur la tche accomplir
lors dun mouvement passif de flexion / extension du genou et lors de la marche. Lvaluation
fonctionnelle et instrumente prend alors tout son sens afin de complter lvaluation clinique
analytique.
Les outils instruments apportent aujourdhui davantage de prcision quant au diagnostic et
au suivi des capacits et des dficits fonctionnels des patients. Ils constituent une aide
importante dans le choix dune thrapeutique personnalise et adapte. Les informations
objectives obtenues grce lanalyse quantifie de la marche vont donc au-del de
lvaluation analytique, tant en terme de prcision quen terme de quantit dinformations.
Les paramtres spatio-temporels sont ainsi dtaills, les amplitudes articulaires galement. A
ces paramtres, que lon sait tudier cliniquement sans avoir recours des outils de mesure
prcis, sajoute la possibilit davoir des informations sur les moments articulaires ainsi que
sur lactivit musculaire au cours de la marche.
Cet outil quest lanalyse quantifie de la marche permet en fait didentifier (i) les activations
musculaires anormales au cours du mouvement et (ii) leur consquence au niveau des
articulations sur lesquelles elles agissent. Le pattern dactivation musculaire peut donc tre
identifi et ainsi compar la norme. Cependant, lactivit musculaire enregistre ne reflte
pas intgralement le comportement du muscle au cours du mouvement. En effet, les
caractristiques du comportement musculaire, et plus particulirement la faon dont le muscle
34
de LAVC
se contracte et stire, ainsi que la force quil gnre, et qui contribue au moment articulaire
rsultant, ne sont pas directement accessibles par lanalyse tridimensionnelle quantifie de la
marche. Or, le phnomne de spasticit, que lon retrouve frquemment lors de la marche des
sujets hmipartiques et qui constitue un des problmes majeurs, sexplique par une capacit
diminue du muscle stirer, et ce dautant plus que le mouvement est rapide. Il existe donc
un rel intrt pour le clinicien de pouvoir valuer/caractriser la cinmatique ainsi que la
dynamique musculaire au cours de la marche des sujets hmipartiques. Ceci permettrait de
cibler encore mieux les dficiences neuro musculaires et ainsi proposer une prise en charge
optimale, tant en rducation quen traitement pharmacologique et/ou chirurgical.
Actuellement, lanalyse de marche sappuie sur un certain nombre de simplifications du
fonctionnement du corps humain, qui constituent la modlisation du systme osto-articulaire.
Cette approche est de plus en plus utilise en milieu clinique afin de guider la prise en charge
thrapeutique. Les modles voluent au fil des annes notamment grce limagerie mdicale
de plus en plus prcise et accessible, mais aussi et surtout grce lintrt grandissant pour la
comprhension des mcanismes de la marche. La modlisation musculo-squelettique permet
aujourdhui dapporter de nouveaux lments de comprhension tant au niveau de la marche
normale quau niveau de la marche pathologique, en compltant les modles ostoarticulaires par des modles musculaires. Il est dsormais possible dexplorer la cinmatique
et surtout la dynamique musculaire au cours de la marche.
Le chapitre suivant va permettre daborder cette notion de modlisation musculo-squelettique
et den comprendre les tenants, les aboutissants mais aussi les limites.
35
Chapitre II : Estimation de la force musculaire lors de la marche par modlisation

musculo-squelettique
II.
Estimation de la force musculaire lors de la marche par
modlisation
musculo-squelettique :
modle
et
limites
dutilisation clinique
Nous avons vu dans le prcdent chapitre quil existait, pour des sujets ayant une atteinte du
systme nerveux central, des troubles de la coordination musculaire avec des consquences
importantes sur la locomotion (cf. I.B.3). Les outils permettant dvaluer ces troubles de
lactivit musculaire apportent des lments de comprhension au niveau analytique
(valuation des amplitudes articulaires, cotation de la spasticit et de la force musculaire),
ainsi quau niveau fonctionnel (analyse de lactivit locomotrice). Ces valuations ne refltent
que partiellement les troubles moteurs lis la perturbation de la commande motrice. Malgr
une connaissance clinique et de recherche sur lexploration et la comprhension de ces
troubles
du
mouvement
partir
de
lactivit
musculaire
(lectrique,
EMG),
proportionnellement peu dlments ont t dvelopps quant lanalyse de la cinmatique et

dynamique musculaire.
Par consquent, il y a un intrt certain daller au-del de lactivit EMG (analyse temporelle
et frquentielle), pour sintresser directement au comportement cinmatique et dynamique
du muscle. Dans le cadre de lexploration des activits locomotrices des sujets crbrolss,
ltude des capacits dtirement du muscle et lestimation de la force quil dveloppe au
cours du mouvement semblent ainsi trs complmentaires des approches cliniques existantes
(bilans cliniques analytiques et fonctionnels).
Par ailleurs, cette exploration vise identifier dune part certains mcanismes mis en jeu au
cours de la marche normale et pathologique et dautre part limpact des thrapeutiques sur ces
mcanismes.
Il existe aujourdhui plusieurs mthodes permettant destimer la force musculaire. Certaines
sont invasives, dautres non. Quelle que soit la mthode, il sagit de tenir compte de limpact
de chacun des muscles qui influencent un mme degr de libert. Cette problmatique, qui
guide le dveloppement des modles actuels, est lie la volont de pouvoir tudier
spcifiquement les diffrents muscles qui interviennent dans la locomotion. Dans un contexte
clinique chez un sujet crbrols, cela pourrait permettre de cibler le ou les muscles
potentiellement perturbateurs et ainsi proposer une thrapeutique adapte.
Ce chapitre vise prsenter les contraintes dutilisation des modles chez des sujets
crbrolss. Aussi, aprs une prsentation de diffrentes mthodes permettant ltude de la
36

force musculaire, nous aborderons plus spcifiquement les modles et mthodes utilises dans
le cadre de ce travail de thse.
A.
M thodes i vasives d valuatio de la fo e
us ulai e
Une premire mthode consiste mesurer directement les forces musculaires in vivo . On
distingue en particulier des tudes utilisant des capteurs de tension implants au niveau des
tendons (Komi, 1990 ; Meyer, 2004). Ces capteurs sont implants par chirurgie sur le tendon
du muscle pour lequel on souhaite tudier la force dveloppe au cours du mouvement. Le
muscle qui se contracte gnre une tension au niveau du tendon, enregistre par le capteur. La
dformation du capteur produit un voltage. Plus la dformation est importante, plus le voltage
en sortie est important, traduisant alors une tension importante. Une autre mthode de mesure
directe in vivo utilise limplantation de prothses quipes de jauges de dformation
(Brand et al., 1994 ; Kim et al., 2009 ; Lin et al., 2012; Lu et al., 1998 ; Stansfield et al., 2003).
Ces prothses permettent de mesurer les forces de contact et les moments articulaires
rsultant de la force dveloppe par les muscles, et non les forces musculaires elles-mmes.
Bien quexceptionnels, ces mthodes et outils sont une source de validation des mthodes
indirectes et non invasives.
B.
Mthodes non-i vasives d valuatio de la fo e
us ulai e
Nous pouvons regrouper les mthodes et outils non-invasifs pour calculer les forces
musculaires au cours du mouvement en trois catgories : les mthodes par ultrasons, les
mthodes par lectromyographie et les mthodes par modlisation mcanique.
1.
Les mthodes par ultrasons
Lultrasonographie est utilise depuis les annes 1990 afin dtudier la structure des muscles
et des tendons, notamment au cours de contractions isomtriques (Ito et al., 1998 ; Narici et
al., 1996). Les progrs techniques ont donn de nouvelles perspectives dans lutilisation de ce
type de mthode. Des tudes sur les proprits des complexes musculo-tendineux existent
chez les sujets sains au cours de la marche, particulirement au niveau du triceps sural
(Aggeloussis et al., 2010, Lichtwark & Wilson, 2006 ; Lichtwark et al, 2007), mais aussi au
niveau du jambier antrieur et du vaste latral (Chleboun et al., 2007). Ces tudes dmontrent
par exemple que la longueur des fibres musculaires des muscles solaire, jambier antrieur et
vaste latral est trs peu modifie en dbut de phase dappui tandis que la longueur des
37

tendons augmente, suggrant un rle prdominant des tendons dans labsorption dnergie
la pose du pied. Trs rcemment, Barber et al. (2012) ont tudi les modifications des
proprits musculo-tendineuses chez des sujets paralyss crbraux spastiques. Ils ont
compar les proprits du muscle gastrocnemius medialis et du tendon dAchille entre des
sujets paralyss crbraux spastiques et des sujets sains laide de lultrasonographie et dun
dynamomtre lors de contractions isomtriques. Ils ont ainsi dmontr que les sujets paralyss
crbraux avaient un couple de flexion plantaire de cheville diminu de 33% sur lensemble
de lamplitude de la cheville qui sexpliquait en partie par une diminution de 37% de la
longueur du muscle gastrocnemius medialis. De plus, la longueur du tendon partir de
laquelle le muscle transmet la force tait suprieure de 10% chez les sujets paralyss
crbraux.
Paralllement ltude des proprits des complexes musculo-tendineux, lultrasonographie a
t utilis par Pourcelot et al. (2005) pour lvaluation des forces tendineuses. Lide est de
mesurer la vitesse de propagation dune onde ultrasonique dans le tendon lors de la
contraction musculaire. Une relation non linaire entre la vitesse de propagation des ondes
qui varie en fonction des proprits mcaniques du muscle, elles-mmes modifies par la
contraction et la force au niveau du tendon peut tre tablie. Il semblerait que la vitesse de
propagation des ultrasons augmente avec la force. Cependant, cette mthode ne permet
lenregistrement de la vitesse de propagation quau niveau des tendons superficiels. Il est
difficile dtablir la relation entre la vitesse des ultrasons et la force du tendon, ce qui
implique une calibration laide dun dynamomtre. Enfin, cette mesure au niveau du tendon
apporte des informations sur un groupe musculaire et ne permet pas de calculer la force
dveloppe par un muscle en particulier.
2.
Les mthodes lectromyographiques
Lutilisation de lactivit lectromyographique (EMG) est intressante dans la mesure o

lenregistrement EMG est la reprsentation la plus physiologique de lactivit du muscle.
Lobservation de lamplitude du signal EMG au cours dun mouvement peut traduire une
force plus ou moins importante une augmentation de cette amplitude est gnralement signe
dune augmentation de la force dveloppe par le muscle mais cette information est
seulement qualitative et ne permet pas de connatre de manire quantitative laugmentation ou
de diminution de force (De Luca, 1997). En effet, la relation entre lactivit EMG enregistre
via des lectrodes de surface (ou intramusculaires) et la force dveloppe par le muscle
concern est dpendante, entre autres, du mouvement, du muscle considr et du type de
contraction. De nombreux facteurs physiologiques ou non physiologiques sont susceptibles de
modifier le signal (De Luca, 1997 ; Farina et al., 2004). Les facteurs physiologiques
38

concernent notamment le diamtre des fibres musculaires, la rpartition spatiale des units
motrices dans le muscle et lpaisseur des couches de tissu sous la peau. Les facteurs non
physiologiques sont lis au systme denregistrement de lactivit EMG comme la taille des
lectrodes, leur placement en regard des muscles ou encore leur dplacement au cours du
mouvement gnrant des artefacts. En effet, lamplitude du signal EMG enregistr peut varier
en raison de la modification de la position relative des lectrodes de surface par rapport aux
fibres musculaires qui se contractent, ce qui peut entraner un biais dans les valeurs. De plus,
lenregistrement du signal EMG seffectue sur une zone musculaire qui nest pas
forcment reprsentative de lensemble du muscle, ou au contraire qui inclut lactivit
dautres muscles voisins ( cross-talk ) complexifiant davantage lutilisation de ce signal
dans lvaluation de la force musculaire.
Ainsi, bien que trs utilise en milieu clinique pour identifier les patterns dactivit
musculaire, lactivit EMG est dune part trs sensible la qualit du signal enregistr, et,
dautre part, ne permet pas de dduire directement la force dveloppe par le muscle. Cette
approche EMG semble donc peu fiable pour lestimation des forces musculaires, do
lintrt de dvelopper dautres mthodes. Nous verrons dans ce chapitre que dautres
mthodes bases sur lEMG, compltes par un processus doptimisation, ont t proposes
(Amarantini & Martin, 2004 ; Vigouroux, 2005).
3.
Mthode par modlisation mcanique
Le fonctionnement du systme biologique la marche tant trs complexe, une simplification

est indispensable pour ltudier. Les lments de comprhension se situant principalement
autour des os, des articulations et des muscles, leur modlisation va permettre de reprsenter
les structures essentielles pour ltude de la locomotion.
Les systmes danalyse tridimensionnelle du mouvement, et les modles cinmatiques et
dynamiques articulaires qui y sont associs, sont de plus en plus utiliss dans le domaine
mdical, notamment pour lanalyse de la marche pathologique. Dans ce cadre, lenjeu
clinique est de comprendre le fonctionnement du systme musculo-squelettique pour
identifier les mcanismes lis aux troubles de la marche. En effet, dans le cas des troubles de
la marche des sujets crbrolss, les dficits articulaires cinmatiques et/ou dynamiques sont
gnralement associs une modification ou une altration de la coordination musculaire
(Dietz et al., 1981). Ce point souligne lintrt de complter les modles articulaires par des
modles musculaires afin damliorer lexploration des mcanismes lis aux troubles de la
marche.
39

Indpendamment de lvolution des modles pour tre au plus proche des ralits
physiologiques, la complexit de la physiopathologie ncessite de prendre des prcautions
quant leur utilisation en milieu clinique. Pour cela, une analyse des contraintes et limites
dutilisation de ces modles est ncessaire.
a.
Modle cinmatique
Lutilisation de systmes de capture du mouvement permet lenregistrement les dplacements

des segments sur lesquels sont placs les marqueurs (passifs ou actifs). Ces marqueurs, en
regard de points anatomiques, sont utiliss pour construire les diffrents systmes daxes
associs aux segments osseux. Le corps humain est ainsi reprsent et modlis comme un
ensemble de solides considrs comme indformables et articuls entre eux (Figure II-1). Les
modles ainsi que les mthodes de calcul associes doivent dans un contexte clinique tre au
plus proche de la ralit physiologique tout en tant faciles et rapides dutilisation. (dure
dexamen et temps de calcul raisonnable).
Figure II-1: Schma de la simplification du systme osto-articulaire du bassin et des membres

infrieurs.
Aussi, pour les membres infrieurs, lISB (International Society of Biomechanics)

recommande une modlisation comprenant 7 segments (bassin, la cuisse, la jambe et le pied
des cts droit et gauche) en y associant la dfinition des centres articulaires. Plusieurs
mthodes existent pour dterminer les centres articulaires partir de la position des
marqueurs : par mthode anthropomtriques (quations de rgression : Bell et al., 1990 ;
Davis et al., 1991) ou par mthodes fonctionnelles (mthode du centre instantan de rotation
(Crisco et al., 1994) ou de sphere fitting (Leardini et al., 1999)). Lensemble de ces
paramtres permet de dfinir un systme daxes pour chaque segment et den calculer les
dplacements absolus ou relatifs.
40

Dans un contexte mdical, la dtermination des centres articulaires par mthode fonctionnelle
nest pas toujours vidente en raison de la pathologie des sujets et de la difficult de
ralisation de certains mouvements (circumduction, grandes amplitudes, ). Par consquent
la localisation des centres articulaires, plus prcisment celui de la hanche, est dfinit
prfrentiellement par des quations de rgression (Bell et al. 1990).
Indpendamment du choix des dfinitions des systmes daxes et des mthodes de calcul des
centres articulaires et des dplacements, il est important de souligner limportance du
placement des marqueurs. Ceci prend un sens particulier en milieu mdical puisque le
positionnement des marqueurs en regard des points anatomiques nest pas toujours ais du
fait de la morphologie de certains sujets (obsit, dformations osseuses,). A ce problme
concret de palpation, dpendant de lexaminateur, sajoute la problmatique des dplacements
des tissus mous sources derreur. Gorton et al. (2001) mettent en avant une grande variabilit
du placement des marqueurs entre les exprimentateurs de douze centres danalyse de la
marche aux Etats-Unis, avec une erreur damplitude suprieure 20 sur le calcul de la
flexion et de la rotation de hanche. De plus, les marqueurs, censs reprsenter un point
anatomique osseux prcis, sont colls sur la surface de la peau. Il peut ainsi y avoir un
dplacement relatif des marqueurs externes par rapport aux points osseux qui reprsente
jusqu 40 mm (Cappozzo et al., 1996).
b.
Modle dynamique
Les donnes issues de plateformes de force, associes la cinmatique articulaire, permettent

dtudier la dynamique articulaire. Pour cela, il est ncessaire de connatre les caractristiques
inertielles (masse, centre de masse, matrice dinertie) des diffrents segments corporels.
i.
Paramtres inertiels
Il existe deux faons de calculer ces diffrents paramtres : lemploi de tables de rgression et
limagerie mdicale.
Dans le contexte mdical (conomique et clinique), il est rare que la mthode par imagerie
mdicale, malgr son haut niveau de prcision, soit prfre. Actuellement, les paramtres
inertiels
des
sujets
sont
obtenus
prfrentiellement
par
lutilisation
de
tables
anthropomtriques. Plus prcisment, ces tables informent sur les longueurs relatives et les
masses des segments. Elles contiennent galement la position du centre de masse de chaque
segment ainsi que son moment dinertie autour des diffrents axes. Le modle tablit donc
des relations entre les caractristiques anthropomtriques du sujet (ge, taille, masse) et les
caractristiques inertielles des diffrents segments corporels. Les donnes contenues dans ces
tables sont issues soit de donnes cadavriques (Dempster, 1955), soit de limagerie mdicale
41

(McConville, 1980 ; Young, 1983 ; Zatsiorsky, 1985). Si lon prend lexemple de Dempster,
8 cadavres adultes masculins ont t tudis. La longueur, la masse, le volume ainsi que le
centre de masse des segments ont t valus. Winter (1990) a repris ces donnes et y a ajout
les rayons de giration et les moments dinertie.
Dune manire gnrale, les tudes menes sur des cadavres sont ralises sur des
chantillons plus ou moins importants, mais aussi et surtout plus ou moins reprsentatifs
dune catgorie de population. Les sujets tudis par Dempster taient tous des hommes et
avaient une moyenne dge de 69 ans. On comprend ainsi certaines limites des donnes
cadavriques notamment du fait de la moyenne dge des sujets tudis, qui correspond bien
souvent une population masculine assez ge. Il semble galement important de prciser
que les tables anthropomtriques sont issues de populations saines, ce qui pose la question de
leur utilisation dans le cadre de sujets hmipartiques. Cependant, aucune table
anthropomtrique issue dune population de sujets hmipartiques nexiste ce jour.
ii.
Une fois les paramtres inertiels dfinis, et malgr certaines limites que nous venons
dvoquer, le calcul de la dynamique articulaire est possible. Ainsi, les efforts intersegmentaires sont dtermins partir de la cinmatique segmentaire et des forces de raction
enregistres via les plateformes de force (I.B.4.a.iii, p.28). Le calcul des efforts articulaires se
fait par dynamique inverse, ce qui permet de quantifier les forces et les moments nets
articulaires. Chaque segment corporel est analys sparment. Cependant, ce calcul des forces
et des moments articulaires nets (cest--dire rsultant des forces dveloppes par lensemble
des muscles croisant larticulation, ainsi que des structures passives : ligaments, capsules,
actions de contact articulaire, ) ne permet pas de distinguer la contribution de chaque
muscle. Ds lors, dans un cadre mdical, bien que certains troubles concernant la dynamique
articulaire soient mis en avant lissue de lanalyse quantifie de la marche pouvant euxmmes expliquer en partie les troubles cinmatiques et spatio-temporels, il est difficile de
cibler un ou plusieurs muscles qui y contribuent particulirement. Si lactivit EMG
enregistre peut apporter quelques lments de rponse (pattern dactivit, amplitude du
signal, co-contraction, ), elle ne permet pas dincriminer totalement le ou les muscles
responsables des troubles articulaires et ainsi guider la prise en charge thrapeutique. Un
modle musculaire pourrait donc complter les deux modles voqus prcdemment et ainsi
laisser envisager ltude du comportement musculaire au cours du mouvement.
42

4.
Modle musculaire
Depuis plusieurs annes, il existe un intrt grandissant pour la modlisation musculosquelettique. Lobjectif de ce type dapproche est ltude du comportement musculaire,
permettant ainsi daller en amont des moments articulaires et de la cinmatique. De
nombreuses pathologies, notamment les atteintes neurologiques, engendrent des troubles de la
coordination musculaire actuellement tudis travers les patterns dactivit EMG (I.B.3,
p.21). Seulement, cette activit EMG, qui reflte les priodes dactivit et de repos musculaire,
napporte pas dinformation concernant le comportement musculaire, comme la longueur du
muscle, sa vitesse dtirement/raccourcissement ou encore la force quil dveloppe au cours
du mouvement. Lestimation du comportement musculaire, et plus particulirement de la
force dveloppe, ncessite un modle musculaire prenant en compte dune part la gomtrie
musculaire, et dautre part les proprits mcaniques des muscles.
Seulement, lobtention et la modlisation de ces paramtres musculaires sont loin dtre
videntes, surtout lorsquon sattache modliser les muscles dont la commande et la
structure sont modifies. En effet, nous avons vu dans le chapitre I que le syndrome
pyramidal engendrait bien souvent une modification de certains paramtres musculaires avec
pour consquence une hyperactivit, des parsies ou encore une rtraction des tissus mous
(I.B.2, p.19.).
a.
Gomtrie musculaire
La mthode la plus simple et de loin la plus couramment utilise pour reprsenter un muscle
consiste dfinir son trajet entre deux points dinsertion, afin de dterminer une ligne
daction musculaire. Il existe de nombreux travaux dans la littrature concernant la
dtermination de ces lignes daction. Elles sont reprsentes la plupart du temps par un ou
plusieurs segments de droite entre lorigine et la terminaison du muscle (Delp,
1990 ; Erdemir, 2007 ; Pandy, 2001).
Limagerie mdicale permet aujourdhui dobtenir des informations trs prcises quant au
trajet des diffrents muscles par imagerie par rsonance magntique (IRM) (Blemker, 2007 ;
Delp, 1990) ou laide de scanner 3D. Cependant, de mme que pour les modles
cinmatique et dynamique vus prcdemment, il est encore difficile denvisager une
utilisation systmatique de limagerie mdicale afin de reconstruire une gomtrie musculaire
propre chaque sujet. Lutilisation dun modle gnrique, suivie dune mise lchelle de ce
modle en fonction des caractristiques anthropomtriques du sujet, semble plus approprie
aux contraintes de fonctionnement mdical (Anderson & Pandy, 2003 ; Arnold et al., 2005 et
2007 ; Jonkers et al., 2006 ; Neptune et al., 2004).
43

La dfinition de ce modle gnrique est principalement base sur les tudes de Brand et de
White (Brand, 1982 ; White, 1989) qui ont tudi les muscles par dissection. Dans ltude de
Brand (Brand, 1982), les muscles ont t tudis sur trois cadavres frais ayant des
caractristiques anthropomtriques variables (une femme et deux hommes mesurant
respectivement 1m63, 1m72 et 1m83). Concernant ltude de White (White, 1989), les
insertions et origines des muscles des membres infrieurs ont t mesures partir dos secs
de cadavres : 6 os du pelvis, 9 os du fmur et de la jambe, un os du pied et un pied dissqu.
La reprsentation du muscle partir de ces donnes de la littrature permet donc de situer le
point dorigine et le point de terminaison musculaire. Pour les muscles sinsrant de faon
trs large sur los, il est courant de les sparer en plusieurs faisceaux (ou plusieurs lignes
daction). De plus, afin de prciser au mieux le trajet musculaire, il est possible de spcifier
des points de passage et donc de diviser la ligne daction musculaire en plusieurs
segments (Brand, 1982 ; Delp, 1990).
La gomtrie musculaire, associe la gomtrie osseuse et la cinmatique articulaire, peut
fournir des informations quant la variation de longueur des muscles au cours du mouvement
(Jonkers et al., 2006). Ainsi, ces auteurs ont utilis un modle musculo-squelettique pour
quantifier, chez 35 enfants diplgiques spastiques prsentant un dficit de flexion de genou en
phase oscillante, la longueur du RF au repos ainsi quau cours de la marche et les variations
de longueur de ce muscle au cours de la marche. Ils ont montr que la longueur maximale
ainsi que la vitesse maximale dtirement du RF taient toutes deux diminues au cours de la
marche chez ces sujets par rapport celles observes chez des sujets sains.
Dans cette tude, les auteurs ont utilis des modles dynamiques et musculaires gnriques
standards , cest--dire issus de donnes provenant de la numrisation dun jeune sujet mle
asymptomatique de 1m80 (Delp et al., 1990). Dans le cadre de ltude de sujets pathologiques,
une approche utilisant un modle issu dun sujet sain peut tre discute. Seulement, les
spcificits mcaniques du muscle spastique sont encore actuellement mal connues. Aussi,
lutilisation dun modle gnrique, bien que restrictive, permet lexploration des troubles de
la marche. Pour complter la gomtrie musculaire, Jonkers et al. (2006) ont utilis des
donnes EMG en vue didentifier le pattern dactivation musculaire. Lobjectif tait de
prendre en compte les possibles ractions spastiques et les phnomnes de co-contractions, et
plus gnralement, les activations musculaires qui influencent le comportement du muscle
(longueur, vitesse dtirement).
44

b.
D a ique da tivatio
Pour optimiser le calcul de force dveloppe par un muscle, il est important de connatre son
activation afin de pondrer linfluence de la composante contractile. Lors de lAQM, lEMG
permet dapprcier le pattern dactivit musculaire et ainsi dterminer les priodes dactivit
et de repos des muscles. Il existe une relation entre lEMG et lactivation musculaire (Manal
& Buchanan, 2003). Il sagit, pour chaque muscle, de normaliser lamplitude du signal (aprs
rectification et filtrage) par la valeur maximale enregistre au cours de lacquisition des
donnes. Le signal obtenu est ensuite transform en tenant compte notamment du dlai
lectromcanique afin dobtenir lactivation du muscle (Manal & Buchanan, 2003). Ce dlai
reprsente lintervalle de temps entre lexcitation du muscle et son activation, cest--dire le
moment o le muscle dveloppe une force. Il rsulte du temps ncessaire la libration des
ions calcium en dehors du reticulum sarcoplasmique, permettant ainsi la liaison actine
myosine et donc la contraction musculaire.
Lenregistrement de lactivit EMG apporte donc la fois des informations sur le pattern
dactivation musculaire mais galement sur le niveau dactivation du muscle grce la
normalisation du signal. Lutilisation des donnes EMG semble donc intressante dans le
cadre de ltude de sujets crbrolss prsentant souvent des troubles de la coordination
musculaire. Cette notion dactivation offre donc la possibilit de prendre en compte, dans une
certaine mesure, lhyperactivit caractristique des sujets crbrolss au cours de la marche.
c.
Dynamique de contraction : le complexe muscle tendon
Lorsquon parle de proprits mcaniques du muscle, on sintresse en ralit au complexe

musculo-tendineux. En effet, pour produire un mouvement, il est ncessaire que la force
gnre par un muscle soit transmise via les tendons au segment sur lequel il sinsre. Ds
lors, la composante tendineuse est prendre en compte. La modlisation du complexe
musculo-tendineux est donc constitue de proprits mcaniques musculaires et de proprits
mcaniques tendineuses.
Afin de modliser la contraction musculaire, deux modles sont largement mis en avant dans
la littrature : le modle microscopique de Huxley (Huxley, 1957) et le modle
macroscopique de Hill (Hill, 1938).
Le premier modle sintresse principalement la liaison actine myosine (et donc la
thorie des filaments glissant et il est trs utilis dans la comprhension des phnomnes
chimiques en lien avec la contraction musculaire. Il ne semble donc pas adapt dans le cadre
dune modlisation globale du muscle.
45

Le modle de Hill (Figure II-2, p.46) sintresse, quant lui, la faon dont fonctionne le
complexe musculo-tendineux en le divisant en trois composantes :
Une composante contractile (CC) qui inclut les relations force-longueur et forcevitesse, ainsi que la dynamique dactivation.
Une composante lastique srie (CES) qui se situe au niveau du tendon (fraction
passive) et au niveau des ponts forms entre les filaments contractiles dactine et de
myosine (fraction active). Cette composante assure la liaison entre la composante
contractile et la priphrie.
Une composante lastique parallle (CEP) qui reprsente les structures passives du
muscle, donc sa tension de repos (tissu conjonctif constituant et entourant le muscle).
Le modle de Hill est dfini par cinq paramtres :
La force musculaire isomtrique maximale
F0M
La longueur optimale de la fibre musculaire
l 0M
La longueur du tendon partir de laquelle il transmet la force du muscle

Lange de pennation de la fibre musculaire
La vitesse maximale de raccourcissement
vmax
Figure II-2: modle de Hill avec tendon (adapt de Zajac, 1989).

46
l sT

Finalement, la dynamique du complexe musculo-tendineux est dcrite par une unique relation
qui relie la force musculo-tendineuse ( F
MT
), la longueur musculo-tendineuse ( l
MT
vitesse dtirement/raccourcissement musculo-tendineuse ( v
MT
), la
) et lactivation du muscle
(a ) :
F MT = f (F MT ,l MT , vMT , aM ) ; 0 aM 1
Les valeurs
F MT ,l MT , vMT et aM sont
exprimes un instant donn. Lquation peut
ensuite tre intgre numriquement pour obtenir la force du complexe musculo-tendineux

linstant suivant, et donc chaque instant du mouvement.
Le modle musculo-squelettique global est caractris par une gomtrie musculaire, une
dynamique dactivation et de contraction musculaires ainsi quune cinmatique et une
dynamique articulaires permettant destimer les forces musculaires au cours du mouvement
(Hof, 1987 ; White, 1993). Cependant, chacun des modles que nous avons voqus comporte
un certain nombre de limites dont il faut avoir conscience lors de lutilisation de ce type
dapproche. Ces limites sont prendre en compte aussi bien pour une population de sujets
sains que pour des sujets pathologiques. Dans le contexte clinique, et plus particulirement
lorsquon tudie la marche des sujets crbrolss, les paramtres musculo-tendineux sont
importants. Dans le cas du muscle spastique, les proprits mcaniques et histologiques du
muscle peuvent tre modifies (Dietz & Sinkjaer, 2007 ; Lieber et al., 2004). Seulement, la
littrature ne permet pas, pour le moment, de spcifier prcisment les caractristiques
musculaires spcifiques chez des sujets pathologiques. Les modles musculaires actuels ne
prennent donc pas en compte ces modifications des paramtres musculaires, ce qui constitue
une limite importante de cette approche. Nous pouvons toutefois penser que la prise en
compte de lactivit EMG enregistre au cours de lanalyse quantifie de la marche dans la
dynamique dactivation peut en partie diminuer ce biais.
47

C.
Dtermination de la force musculo-tendineuse par modlisation musculo-
squelettique
a.
Lopti isatio
La difficult majeure pour aborder ce niveau de modlisation est le caractre sous-dtermin

du systme considr. En effet, un mme mouvement articulaire, dans les mmes conditions
de chargement extrieur, pourra tre ralis de nombreuses faons, en particulier par des
sollicitations trs varies des diffrents muscles croisant cette articulation. Loptimisation est
utilise afin de rsoudre le problme de redondance musculaire et de dterminer une solution
parmi toutes celles possibles, en cherchant respecter un certain nombre de contraintes.
Loptimisation consiste donc dfinir une ou plusieurs hypothses, physiologiques ou
mcaniques, elles-mmes dfinies par une ou plusieurs fonctions objectif que lon va
chercher atteindre afin daboutir la solution qui respecte au mieux les contraintes fixes
(Erdemir, 2007). Dune manire gnrale, le problme doptimisation sexprime de la faon
suivante :
min J(x)
g(x) 0
contraint
h(x) = 0
o J est une fonction objectif (ou critre) devant tre minimise, et les fonctions
o t ai tes di galit et d galit asso i es au p o l e dopti isatio pos .
g et h les
Le processus doptimisation, qui a pour objectif de guider le calcul vers la solution la plus
raliste possible, doit sappuyer sur des critres proches des mcanismes physiologiques mis
en jeu au cours de la ralisation dun mouvement (Challis, 1997). Dans la littrature, il existe
de nombreux critres doptimisation gnralement en lien avec les activations musculaires
(Brand et al. 1986, Crowninshield & Brand, 1981) et les forces musculo-tendineuses (Glitsch
& Baumann, 1997). Les rsultats obtenus partir de ces critres sont dans lensemble assez
cohrents lorsquils sont compars aux donnes EMG enregistres. Dautres critres reposent
sur une notion de performance. Si lon prend lexemple du saut en hauteur, le choix du critre
doptimisation peut paratre vident, savoir la ralisation du saut le plus haut possible
(Anderson & Pandy, 1999). Dans le cas de la marche normale, un critre bas sur la
minimisation du cot nergtique a t propos (Anderson & Pandy, 2001). En revanche, le
choix dun critre lorsquil est question de marche prsentant des anomalies est plus
complexe du fait de la modification de certains paramtres articulaires et musculaires. Ainsi,
la pertinence de ces diffrents critres pour ltude de la marche de sujets crbrolss peut
tre discute, dautant plus lorsquaucun critre doptimisation ne semble faire lunanimit
48

lors de ltude de la marche chez des sujets sains. Le choix dun critre nest donc pas ais.
Les critres doptimisation rgulirement utiliss dans la littrature actuelle semblent donc
tout fait acceptables dans un contexte clinique. En effet, tant conscient des nombreuses
hypothses simplificatrices au niveau des modles cinmatiques, dynamiques et musculaires
(notamment la difficult de prendre en compte les caractristiques du muscle spastique),
limpact du choix du critre doptimisation sur le calcul ne semble pas prdominant pour
lobtention dun rsultat satisfaisant dun point de vue clinique.
Il existe deux mthodes principales doptimisation pour calculer les forces musculaires :
loptimisation dynamique directe dune part, et loptimisation statique (en dynamique inverse)
dautre part.
b.
Optimisation statique
Le calcul des forces musculaires par optimisation statique est utilis depuis de nombreuses
annes. Il sagit dans un premier temps de calculer les moments articulaires par dynamique
inverse partir de la cinmatique articulaire et des donnes mesures par plateforme de forces,
issues de lAQM. Le problme destimation des forces musculaires est ensuite rsolu
chaque instant du mouvement tudi, en minimisant une fonction objectif
J . Une contrainte
dgalit entre la somme des moments musculaires produits entre les bras de levier
musculaires
et les forces musculo-tendineuses
F MT estimes
par optimisation et les
moments articulaires moteurs t estims par dynamique inverse est prise en compte. Il est
possible dajouter dautres contraintes dingalit h et dgalit g . De plus, la force musculotendineuse de chaque muscle doit tre dfinie entre zro et la valeur physiologique maximale.
Au final, le problme doptimisation statique peut scrire sous la forme :
min J(F
MT
L.F
contraint
MT
=t
MT
0 F MT F max
g(F MT ) 0
h(F MT ) = 0
Bien que trs largement utilise pour estimer les forces musculo-tendineuses au cours de la
marche, loptimisation statique a cependant certaines limites comme une sensibilit non
ngligeable aux erreurs dacquisition lors de lAQM, la difficult dintgrer la physiologie
musculaire avec une dynamique de contraction et dactivation, ou encore le fait que les
49

calculs se fassent chaque instant, rendant impossible lutilisation dun critre de
performance finale comme fonction objectif (par exemple vitesse de marche maximale). En
revanche, la comparaison qualitative des patterns de force avec les signaux EMG des donnes
exprimentales semble montrer que cette mthode apporte des rsultats plutt satisfaisants
(Anderson & Pandy, 2001). De plus, loptimisation statique ne ncessite pas de temps de
calcul trop important. Enfin, il a t dmontr que cette mthode permettait dobtenir des
rsultats tout aussi intressants et pertinents que ceux obtenus laide de mthodes plus
complexes comme loptimisation dynamique directe lors de mouvements tels que la marche
(Anderson & Pandy, 2001). Anderson et Pandy (2001) mettent en avant le fait que la
physiologie ainsi que les proprits force-longueur-vitesse des muscles ont peu dinfluence
sur la solution statique, mais que la force musculaire calcule par optimisation statique
dpend principalement des moments articulaires dans le cas de la marche. Cela est intressant
dune part car les proprits musculaires sont gnralement simplement mises lchelle et
non pas personnalises grce des techniques dimagerie mdicale, et dautre part car les
moments articulaires font partie des donnes calcules systmatiquement lors des analyses
quantifies de la marche.
Loptimisation statique, du fait quelle se base sur les donnes issues de lAQM examen
couramment utilis lors de linvestigation des troubles de la locomotion chez des sujets ayant
une atteinte neurologique et quelle vienne les complter par des informations sur le
comportement du muscle au cours du mouvement, semble donc pouvoir rpondre nos
objectifs.
c.
Optimisation dynamique directe
Ce type de mthode peut faire intervenir ou non des donnes exprimentales.

Lorsque les donnes exprimentales sont incompltes ou absentes, il est possible de simuler le
mouvement dans le but de prvoir ce qui pourrait se produire suite une modification du
systme (par exemple un acte thrapeutique). Dans un premier temps, les forces musculaires
sont calcules partir dun pattern dactivations musculaires prdfini. Le moment rsultant
sur chaque articulation du modle en est dduit puis les acclrations des diffrents segments,
leurs vitesses et dplacements par intgrations successives. Il sagit ensuite, par optimisation,
dajuster le pattern dactivation musculaire afin de minimiser une fonction objectif J tout en
tenant compte des contraintes dtermines.
Dans un contexte clinique, loptimisation dynamique directe est utilise dans lvaluation des
causes dun mouvement pathologique (Riley & Kerrigan, 1998) en simulant par exemple une
modification de la force dveloppe par certains muscles dans lobjectif de connatre leur
possible implication dans diffrents mcanismes pathologiques. De plus, elle offre la
50

possibilit de prdire les effets dune intervention thrapeutique, comme une chirurgie ou une
rducation particulire sur le contrle musculaire (Erdemir, 2004).
Cependant, cette mthode repose sur lemploi de critres afin de guider la solution finale et
non sur des donnes exprimentales. La difficult dans le choix dun ou plusieurs critres
permettant de rpondre au problme pos ainsi que le temps de calcul important li cette
mthode ne permettent pas denvisager son utilisation en contexte clinique.
Il existe une mthode similaire appele optimisation dynamique directe avec asservissement
de donnes qui permet de diminuer le temps de calcul mais surtout dutiliser les donnes
exprimentales. La minimisation de lcart entre les donnes cinmatiques et/ou dynamiques
calcules partir du modle et celles mesures exprimentalement (Erdemir, 2007) vient en
complment dun critre doptimisation physiologique. Finalement, cette mthode consiste
calculer, partir du modle, les activations musculaires qui reproduisent au mieux les
donnes exprimentales. Ces dernires sont le plus souvent les donnes cinmatiques mais il
peut galement sagir de donnes dynamiques comme les forces de raction du sol. Des
contraintes dgalit ou dingalit peuvent tre ajoutes, de la mme faon que dans la
mthode par optimisation statique. Une seconde tape peut consister modifier des
paramtres du modle (par exemple simuler des atteintes du systme neuro-musculosquelettique) et en tudier les consquences (Goldberg et., 2004 ; McLean et al., 2004).
Cette mthode permet dobtenir peu dcart entre les donnes calcules et les donnes
exprimentales. Elle propose donc un modle relativement intressant pour ensuite simuler
des perturbations et en tudier les consquences. Elle ncessite cependant de nombreuses
intgrations et donc un temps de calcul assez consquent. De plus, comme pour la mthode
doptimisation dynamique directe, plusieurs solutions peuvent exister pour les mmes
donnes exprimentales. Afin de limiter le nombre de solutions, plusieurs auteurs ont propos
dajouter un ou plusieurs critres physiologiques, comme par exemple la minimisation de la
somme des contraintes musculaires (Yamaguchi, 1990). Cependant, la multiplication des
critres pose le problme de la pondration de chacun deux dans le calcul. Une fois encore, il
est question de pondrer, ou de choisir certains critres par rapport dautres.
Loptimisation dynamique directe avec asservissement de donnes semble intressante, la

fois dans le cadre dtudes descriptives et prdictives. Elle offre la possibilit de prendre en
compte la fois la dynamique de contraction musculaire et les donnes exprimentales,
permettant lobtention de rsultats le plus proche possible de la ralit. De plus, lutilisation
de deux critres doptimisation (un critre physiologique et un critre minimisant lcart entre
les donnes calcules et exprimentales) a pour consquence une estimation des forces
51

musculaires moins sensible aux erreurs de mesures exprimentales en comparaison
loptimisation statique.
d.
EMG et optimisation
Nous avons vu que le signal EMG enregistr au cours de lAQM reprsente de manire assez
fidle lactivit lectrique du muscle au cours du mouvement. De plus, nous venons dexposer
les mthodes doptimisation et notamment loptimisation statique, considre comme trs
intressante dans le contexte clinique. Des auteurs ont propos un emploi coupl de lEMG et
de loptimisation (Amarantini & Martin, 2004 ; Vigouroux, 2005).
Amarantini et al. (2004) proposent par exemple de combiner les signaux EMG et le calcul par
dynamique inverse, en comparant les moments articulaires rsultants calculs partir des
signaux EMG (via un modle dactivation et de contraction musculaire associ une
modlisation gomtrique des muscles) et les moments obtenus par dynamique inverse. Selon
lerreur constate, un processus doptimisation vient corriger les rsultats obtenus partir du
signal EMG afin de limiter lcart entre les deux types de donnes. Ainsi, les forces estimes
sont cohrentes avec les moments articulaires obtenus par dynamique inverse.
Ce type dapproche est intressant dun point de vue mcanique, puisque les donnes
estimes sont cohrentes avec les donnes mesures. Nanmoins, comme pour les mthodes
qui nutilisent que le signal EMG, la fiabilit de lEMG peut tre remise en cause et
engendrer des erreurs dans les rsultats obtenus. De plus, pour tre inclus dans le modle,
chaque muscle doit tre li une information EMG, ce qui oblige avoir lenregistrement
EMG de tous les muscles qui croisent larticulation tudie. Cela complexifie le processus
denregistrement du signal EMG du fait de la quantit de muscles enregistrer et la ncessit
de recourir lEMG intra-musculaire.
Une mthode alternative a t propose dans la thse de Vigouroux (Vigouroux, 2005). Celleci se base sur loptimisation statique pour estimer les forces musculaires, avec une contrainte
dingalit supplmentaire base sur les donnes EMG. Cette contrainte permet donc de
restreindre les solutions possibles laide des informations apportes par les enregistrements
EMG. Cette mthode offre la possibilit dintgrer les donnes de tout ou partie des muscles
croisant larticulation tudie. De plus, un coefficient de pondration, traduisant une marge
derreur, est introduit afin de tenir compte de lerreur lie aux enregistrements EMG. Il est
donc finalement question ici de guider la solution de telle sorte que certaines forces
musculaires appartiennent un intervalle de valeurs dfini partir des enregistrements EMG.
Ainsi, cette approche est intressante non seulement dun point de vue mcanique, puisquelle
est base sur loptimisation statique, mais aussi dun point de vue physiologique car elle tient
52

compte de lactivit EMG enregistre. Toutefois, cette mthode a t utilise en condition
isomtrique, pour laquelle une relation directe entre le signal EMG et la force dveloppe par
le muscle peut tre tablie. Lapplication de cette mthode dans le cadre de ltude de la
marche ncessiterait donc dtablir une relation entre le signal enregistr et la force
dveloppe par le muscle au cours du mouvement.
Il existe donc diffrentes mthodes pour estimer, par modlisation, la force dveloppe par les
muscles. Quelles soient descriptives ou prdictives, ces mthodes ont pour objectif daider
la comprhension des mcanismes sous-jacents aux mouvements tels que la marche. Parmi
celles que nous venons de voir, loptimisation directe avec asservissement de donnes semble
la mthode la plus intressante du fait de la possibilit dintgrer les donnes issues de
lAQM dans le modle mais galement de prendre en compte les proprits mcaniques
musculaires. Cette approche offre galement de belles perspectives dans la simulation de
gestes thrapeutiques ou de modifications de certains paramtres musculaires.
D.
Utilisation des modles musculo-squelettiques pour des sujets crbrolss

Il existe aujourdhui un rel intrt des cliniciens pour ce type dapproches puisquelles
permettent denvisager, au quotidien, une meilleure comprhension des troubles de la marche
des sujets pathologiques, et donc doptimiser la prise en charge thrapeutique.
Arnold et al. (2006a, 2006b) ont tudi lintrt de lestimation de la longueur et de la vitesse
dtirement des ischios-jambiers dans lvaluation et le traitement de la marche en crouch
gait . Ils ont pour cela ralis deux tudes rtrospectives sur 152 et 69 sujets paralyss
crbraux ayant une marche en crouch gait et ayant subi, ou non, une intervention
dallongement des ischios-jambiers. Les donnes issues de lanalyse quantifie de la marche
ont t utilises comme donnes dentre dans le modle musculo-squelettique (modle
gnrique, Delp et al., 1990). Ce modle prcise certaines caractristiques anthropomtriques
et est spcifique aux sujets paralyss crbraux : la longueur des diffrents segments
corporels, langle dantversion du bassin et les dformations osseuses (Arnold et al., 2001).
Ce dernier paramtre tait dailleurs identifi comme celui permettant dobtenir une longueur
du muscle proche de celle issue dun modle musculo-squelettique dvelopp grce des
donnes dimagerie mdicale (Arnold et al., 2001). Les rsultats de ltude montrent quune
diminution de la longueur et/ou de la vitesse dtirement des ischio-jambiers explique en
partie la marche en crouch gait et que la chirurgie dallongement apporte des rsultats
satisfaisants. En revanche, lorsque la longueur et la vitesse dtirement sont proches de la
norme, la chirurgie na peu voire pas deffet sur larticulation du genou et peut aggraver
53

lantversion. Ainsi, cette approche semble tre intressante comme aide la dcision dans le
cadre de la prise en charge des sujets paralyss crbraux marchant en crouch gait (cest-dire une marche avec une flexion excessive des hanches, des genoux et des chevilles). Il
existe dautres tudes sur la cinmatique musculaire chez des sujets paralyss crbraux
utilisant le mme modle (Jonkers et al.,2006; van der Krogt et al., 2007 et 2009), ce qui
dmontre un certain intrt pour ltude des troubles de la locomotion chez ces sujets.
Goldberg et al. (2004) ont essay de mieux comprendre les mcanismes sous-jacents au
dficit de flexion de genou en phase oscillante, rencontr frquemment chez les sujets
crbrolss. Il tait ainsi question didentifier les muscles qui contribuaient le plus la
vitesse angulaire en flexion du genou durant la fin de la phase dappui et ceux qui
contribuaient ngativement cette vitesse angulaire. Pour cela, ils ont simul des
perturbations de lactivit de certains muscles grce une mthode doptimisation dynamique
directe, pour en tudier les consquences sur la vitesse angulaire en flexion de genou. Les
donnes exprimentales issues de lanalyse quantifie de la marche ont t utilises en
donnes dentre dans le modle gnrique de Delp (1990). Les muscles ilio-psoas et
gastrocnmiens ont t identifis comme ceux qui influenaient le plus laugmentation de la
vitesse angulaire en flexion de genou. Au contraire, une force importante gnre par les trois
vastes, le rectus femoris et le solaire entranait une diminution de la vitesse angulaire en
flexion de genou au dcollement des orteils. Finalement, les trois vastes, le rectus femoris,
lilio-psoas ainsi que les gastrocnmiens semblaient tre les muscles qui avaient la plus
grande influence sur la vitesse angulaire en flexion de genou au dcollement des orteils.
Higginson et al. (2006) se sont intresss la contribution des muscles des cts partique et
non partique dun sujet hmipartique dans le support de la masse corporelle au cours de la
phase dappui. Ltude portait sur un sujet hmipartique et le groupe contrle tait compos
de 3 sujets sains. Les donnes exprimentales issues de lanalyse quantifie de la marche ont
t utilises en donnes dentre dans le modle. Celui-ci tait compos de 15 complexes
musculo-tendineux par membre infrieur et tait issu du modle gnrique standard propos
par Delp (1990). Lapproche par optimisation dynamique directe a t utilise afin, dans un
premier temps, de calculer les excitations musculaires permettant de reproduire au mieux les
donnes exprimentales, puis dtudier, dans un second temps, linfluence des diffrents
muscles sur le support du corps au cours de la phase dappui. Cette tude a mis en avant que
les flchisseurs plantaires des cts partique et non partique avaient moins d'influence en
milieu d'appui que chez des sujets sains marchant vitesse lente. Ct partique, ils ont
dmontr que l'activit des flchisseurs dorsaux et des flchisseurs du genou s'opposait au
support, ncessitant une compensation des extenseurs de genou et de hanche. Les auteurs
indiquent galement que le soutien du poids corporel en phase d'appui est possible, chez les
54

sujets hmipartiques, grce une rorganisation de la coordination musculaire des cts
partique et non partique. Dans cette dernire tude, la fonction objectif tait la minimisation
de lcart entre les donnes exprimentales et les donnes obtenues partir du pattern
dexcitation musculaire calcul par le modle. Une comparaison de ces donnes avec la
littrature a galement t effectue.
Arnold et al. (2005) ont tudi la contribution de diffrents muscles sur lextension de hanche
et de genou durant la phase de simple appui chez des sujets sains, en vue de comprendre les
possibles mcanismes impliqus dans la marche en crouch gait . Pour cela, les auteurs se
sont bass sur les donnes exprimentales de 5 sujets sains. Le modle gnrique standard a
t utilis pour dterminer, par optimisation en dynamique directe, le pattern dexcitation
musculaire de 54 muscles (dont 11 pour lesquels les donnes EMG taient enregistres) au
cours du mouvement. Le critre doptimisation tait la minimisation de lnergie consomme
par unit de distance. Le pattern dexcitation ainsi que la cinmatique articulaire et les forces
de raction du sol taient semblables aux donnes exprimentales, permettant de considrer
les rsultats valides. Les auteurs ont par exemple mis en avant que le grand fessier, les vastes
ainsi que le solaire avaient une grande influence sur lextension de hanche et de genou
pendant la marche normale, et que, par unit de force, le grand fessier contribuait davantage
lextension de genou que les vastes. Cela suggre que la faiblesse de ces muscles pourrait en
partie expliquer la marche en crouch gait .
Ainsi, mme si cette tude ne porte pas directement sur une population pathologique, la
dmarche mise en uvre a un rel intrt dans la comprhension de certains troubles de la
marche des sujets paralyss crbraux.
Le modle musculo-squelettique utilis dans les tudes prsentes, ainsi que dans la majorit
de celles que lon retrouve dans la littrature, est le modle gnrique standard de Delp (1990).
Les donnes issues dun sujet sain, qui ont permis de dvelopper ce modle, sont donc
utilises pour tudier les mouvements des sujets pathologiques. Certaines modifications du
modle, au niveau articulaire et osseux par exemple (Arnold et al., 2001) permettent
nanmoins dapporter quelques lments supplmentaires afin dadapter ce modle.
Concernant les proprits musculaires, celles utilises sont issues de sujets sains, bien que
lon soit conscient de leurs modifications chez des sujets pathologiques (paralyss crbraux,
hmipartiques). Cest sans doute une des raisons pour lesquelles les tudes ne portent pas
directement sur la force musculaire, mais plutt sur ses consquences au niveau cinmatique
et/ou dynamique.
55

Le problme commun lensemble des mthodes et travaux prsents est la validation des
rsultats obtenus. Comme nous lavons vu, de nombreux paramtres peuvent influencer les
calculs : paramtres articulaires et inertiels, gomtrie musculaire, mthode de calcul des
forces musculaires, choix du critre doptimisation, prcision des donnes exprimentales
La comparaison des forces musculaires obtenues au pattern EMG, la comparaison des forces
et moments articulaires calculs ceux fournis par des prothses instrumentes ou encore
lasservissement de donnes ne permettent pas de compltement valider les rsultats obtenus.
Il nexiste ainsi ce jour aucun moyen pour valider les diffrents modles ainsi que les
diffrentes mthodes de calcul de la cinmatique et de la dynamique musculaires. De mme,
bien quil nexiste actuellement aucun modle spcifiquement adapt une population
pathologique, lemploi des modles gnriques issus de donnes de sujets asymptomatiques
est possible. Lutilisation de modles standards (bass sur des donnes de sujets
asymptomatiques) est en effet classique dans les laboratoires danalyse de la marche pour
tudier la marche de sujets prsentant des pathologies neurologiques. Sil est admis que ce
type dapproche et de modles soient intressants au quotidien en milieu clinique pour
amliorer la prise en charge thrapeutique des sujets, il semble logique que lon puisse
essayer de les complter par une approche similaire afin daller plus loin dans la
comprhension des troubles de la marche.
E.
Prsentation du modle musculo-squelettique utilis dans le cadre de cette
thse.
Lintrt grandissant ces dernires annes pour la modlisation du systme musculosquelettique et ltude de son fonctionnement au cours de tches diverses et varies a pouss
certaines quipes de recherche dvelopper des logiciels reprenant certains des modles
prsents prcdemment afin de proposer des outils de modlisation du systme musculosquelettique.
Le logiciel de modlisation musculo-squelettique SIMM, dvelopp par lquipe de
luniversit de Stanford aux Etats-Unis (Delp, 1990 ; Delp & Loan, 1995), avait pour objectif
initial la comprhension de leffet dune intervention chirurgicale au niveau des membres
infrieurs sur la force dveloppe par les muscles et les forces et moments articulaires
rsultants. Il sagit donc dun modle dvelopp avant tout pour pouvoir tre utilis dans un
contexte clinique, ce qui correspond tout fait au thme de ce travail de thse.
Les caractristiques du modle musculaire gnrique de SIMM sont issues de la
numrisation dun jeune cadavre mle de 1m80. Ce modle, bien quil ne provienne que dun
seul sujet sain, reste le plus utilis actuellement dans les tudes lies lestimation des forces
56

musculo-tendineuses, tant pour des sujets sains que pour des sujets pathologiques. Les
caractristiques des diffrentes composantes du modle sont indiques dans des fichiers
sources . Celles-ci sont modifiables directement dans les fichiers, ou bien via linterface
propose par SIMM. Les fichiers os contiennent une liste de polygones qui reprsentent
les surfaces des diffrentes pices osseuses numrises. Les fichiers articulations prcisent
la topologie des articulations ainsi que les contraintes cinmatiques via six fonctions, une
pour chaque degr de libert (trois translations et trois rotations). Les lignes daction (points
dorigine et dinsertion, via points) ainsi que les paramtres musculaires sont quant eux
indiqus dans des fichiers muscles .
Le modle consiste donc en un ensemble de segments rigides relis par des articulations. Les
complexes musculo-tendineux (CMT) relient deux segments rigides et croisent une ou
plusieurs articulations. Les bras de levier et la longueur des diffrents CMT permettent
destimer la force dveloppe par chaque CMT partir du modle de Hill avec tendon, inclus
dans SIMM.
1.
Modle articulaire
Le modle gnrique du logiciel SIMM se compose de 13 segments rigides : pelvis, et pour

chaque membre infrieur : fmur, patella, tibia/fibula, talon, pied et orteils. Le segment pied
comprend le calcaneus, le naviculaire, le cubode et les mtatarses. Le mouvement relatif de
ces segments est dfini autour des articulations suivantes : hanche, genou, cheville (talocrurale), talo-calcanenne et mtatarsophalangienne.
La hanche est caractrise par une liaison rotule. Le mouvement au niveau de larticulation de
la hanche se fait donc autour de trois axes orthogonaux dont lorigine se situe au centre de la
tte fmorale.
Larticulation du genou ne comporte quant elle quun seul degr de libert, avec une
contrainte faisant en sorte que les condyles fmoraux soient constamment en contact avec le
plateau tibial.
Larticulation de la cheville est subdivise en trois axes articulaires (Inman, 1976).
Le premier reprsente larticulation talo-crurale, qui relie la partie distale des

malloles interne et externe. En position anatomique de rfrence, Isman & Inman
(Isman & Inman, 1969) ont dmontr que langle moyen entre laxe talo-crural et
laxe longitudinal du tibia est de 804. De mme, langle entre laxe talo-crural et
la ligne mdiane du pied est 847 dans le plan horizontal.
57

Le second axe reprsente larticulation talo-calcanenne. Cet axe correspond

aujourdhui laxe de Henke. Langle entre laxe de Henke et la ligne mdiane du
pied est de 2311 tandis que langle entre cet axe et laxe talo-crural est de 618
dans le plan horizontal. Laxe de Henke est oblique, vers lavant et vers le haut, avec
un angle de 419 par rapport au plan horizontal (Isman & Inman, 1969).
Figure II-3: Axe talo- al a
e ou a e de He ke dap s Isman & Inman, 1969).
Le troisime axe correspond larticulation mtatarsophalangienne. Il relie les ttes

des second et cinquime mtatarses.
58

Figure II-4: A e
tata sophala gie
dap s Is a & I
a , 9 9.
Ces trois axes permettent de dterminer des mouvements ralistes autour des articulations
talo-crurale et talo-calcanenne. En revanche, larticulation mtatarsophalangienne prsente
par Isman & Inman (Isman & Inman, 1969 ; Inman, 1976) entranait une dsarticulation des
phalanges par rapport aux mtatarses. Pour rduire ce phnomne, Delp et al. (1990) ont
effectu une rotation de -8 de laxe mtatarsophalangien autour de laxe vertical.
2.
Gomtrie et paramtres musculaires
Pour chaque membre infrieur, le trajet des 43 complexes musculo-tendineux qui composent
le modle est dfini partir de repres anatomiques. La ligne daction musculaire consiste en
un segment qui relie le point dorigine au point de terminaison du CMT. Si ncessaire, le
trajet du CMT comporte des points de passages ( via points ) pour prciser le trajet du
muscle. Cela permet par exemple au CMT du quadriceps de contourner lextrmit distale du
fmur plutt que de voir sa ligne daction passer travers larticulation du genou au-del
dun certain degr de flexion de genou. Dans le cas dun muscle large, le CMT peut tre
reprsent par plusieurs lignes daction.
59

Figure II-5: Exemple de lignes d'action musculaire.
Comme nous avons pu le voir (cf. II.B.4.c, p.45), les relations suivantes permettent de
dterminer les proprits de chaque CMT :
FAM
FPM
FVM
FT
F0M
l 0M
M
S
VM
l 0M
l ST
Figure II-6: P op i t s du od le de Hill ave te do dap s E de i ,

. De gau he d oite :
fo e de l l e t a tif du us le e fo tio de la lo gueu du us le, force du muscle en
fo tio de la vitesse d ti e e t, fo e de l l e t passif du us le e fo tio de la lo gueu
du muscle et force du tendon en fonction de la longueur du tendon.
A noter que la courbe dterminant la relation force active-longueur du muscle est mise
lchelle linairement en fonction de lactivation musculaire.
A ces relations sajoutent 5 paramtres que nous avons galement vus prcdemment (cf.
2.3.3) :
60

La force musculaire isomtrique maximale
F0M
La longueur optimale de la fibre musculaire
l 0M
La longueur du tendon partir de laquelle il transmet la force du muscle

Langle de pennation de la fibre musculaire
La vitesse maximale de raccourcissement
l sT
vmax
M
Les valeurs des surfaces de section physiologique, permettant de dterminer F0 , proviennent

des travaux de Brand et al. (Brand, 1986) et de Wickiewicz et al. (Wickiewicz, 1983). Les
valeurs
l 0M et a
sont issues des travaux de Wickiewicz et al. (Wickiewicz, 1983), et de
Friederich & Brand (Friederich & Brand, 1990) lorsquil sagit dun muscle non rpertori
par Wickiewicz. Les valeurs
l sT
et
vmax sont issues des travaux de Zajac et al. (1989).
Bien que modifis chez les sujets hmipartiques, ces paramtres du modle correspondent
ceux mesurs chez des sujets sains. La littrature actuelle ne permet pas de spcifier les
caractristiques propres aux muscles de sujets prsentant une pathologie neurologique, et
notamment celles du muscle spastique.
La force maximale isomtrique du muscle, importante dans lestimation de la force
musculaire, est un paramtre pour lequel il nexiste aujourdhui aucun moyen de
personnalisation. Or, cest en partie daprs ce paramtre que la force musculaire est estime.
3.
Estimation de la force dveloppe par le CMT
La combinaison des positions des diffrents segments osseux, du modle articulaire ainsi que
de la gomtrie et des proprits des complexes musculo-tendineux permet de calculer la
force de chaque muscle chaque instant dun mouvement. Pralablement, lensemble des
paramtres du modle gnrique est mis lchelle en fonction des caractristiques
anthropomtriques du sujet tudi.
Pour estimer la force dveloppe par le CMT, il sagit dans un premier temps de calculer,
un chaque instant du mouvement, la longueur, la vitesse dtirement/raccourcissement et le
bras de levier des muscles inclus dans le modle musculo-squelettique. La mise lchelle du
modle gnrique partir des donnes de lAQM et une mthode de cinmatique inverse
permettent dobtenir ces paramtres au cours du mouvement. La force gnre par la
composante active du muscle est alors estime en utilisant la longueur du muscle calcule
pour interpoler la courbe force active longueur du muscle. Il sagit non seulement de trouver
un set dactivations musculaires qui reproduit le plus fidlement les moments articulaires
61

issus de la dynamique inverse de lanalyse de la marche J1 , mais aussi de tenir compte du
critre doptimisation physiologique. Le calcul de la force musculaire par optimisation
dynamique avec asservissement de donnes comporte deux fonctions objectif (ou critres) et
quatre contraintes, dont une base sur lenveloppe EMG. La fonction objectif
J2 (F MT ) est
la minimisation de la somme au carr des activations musculaires (Crowninshield & Brand,

1981). Au final, le problme doptimisation statique scrit sous la forme :
min J1 = t
- t
MT
min J2 (F )
L.F MT = t
contraint
mod
MT
0 F MT F max
0 aM 1
0 aM E EMG
L la matrice de bras de levier, F MT le vecteur des forces des systmes musculo-tendineux,

t le vecteur des moments articulaires moteurs exprimentaux, t mod le vecteur des moments
MT
articulaires moteurs calculs partir du modle, F max le vecteur des forces maximales thoriques
EMG
isomtriques musculaires, aM le vecteur des activations musculaires et E
le vecteur des
Avec,
valeu s de le veloppe du sig al EMG o
alis , i f ieu es 1.
Figure II-7 : Calcul de la force musculaire en dynamique directe avec asservissement de donnes.
Les muscles pour lesquels les donnes EMG ont t enregistres exprimentalement sont
soumis une contrainte base sur lenveloppe EMG. Celle-ci oblige le systme avoir, pour
le muscle donn et linstant considr, une activation comprise entre 0 et la valeur de
62

lenveloppe
du
signal,
normalise
par
la
valeur
maximale
EMG
enregistre
exprimentalement. LISEK (International Society of Electrophysiology and Kinesiology)

suggre d'utiliser l'amplitude du signal enregistr au cours d'une contraction volontaire
maximale isomtrique (MIVC). Toutefois, Murley et al. (2010) ont compar la mthode
prconise par lISEK une technique de normalisation base sur une amplitude EMG sousmaximale enregistre lors de la marche rapide. Ils ont montr qu'il y avait moins de variabilit
inter-sessions l'aide de leur mthode. Pour les sujets atteints dune lsion du SNC, il est
difficile, voire impossible, deffectuer une contraction maximale volontaire isomtrique. Nous
avons donc choisi dutiliser le type de mthode propose par Murley et al. (2010), savoir la
normalisation du signal EMG par le maximum dynamique enregistr au cours de la marche.
63

F.
Conclusion
Lanalyse quantifie de la marche nous permet, dans un contexte clinique, dtudier les
paramtres spatio-temporels, cinmatiques et dynamiques chez des sujets prsentant des
troubles de la marche. A cela sajoute lenregistrement de lactivit EMG, qui offre la
possibilit de dtecter des activits inappropries anormales de certains muscles au cours de
la marche. Lobjectif clinique est ainsi de mieux cibler les dficits et surtout den identifier les
causes possibles, afin de proposer une prise en charge thrapeutique adapte.
La modlisation musculo-squelettique semble pouvoir apporter des lments de
comprhension concernant la force dveloppe par les muscles au cours du mouvement et
ainsi dterminer, parmi les muscles qui sactivent des instants inappropris, ceux qui ont la
plus grande influence sur les troubles de la marche. Ce chapitre a permis daborder les
diffrents lments ncessaires llaboration dun modle musculo-squelettique et den
cerner les limites ou prcautions dutilisation. Malgr ces limites dutilisation, de par les
hypothses mcaniques associes la gomtrie et la topologie des composantes osseuses,
articulaires et musculaire architecture, paramtres de la dynamique de contraction et calcul
de la force du complexe musculo-tendineux, ces modles sont des outils utiles pour la
comprhension des mcanismes mis en jeu lors de la marche normale comme pathologique.
La suite de ce travail de thse prsente une utilisation de cette modlisation musculosquelettique afin dtudier la cinmatique et la dynamique musculaires au cours de la marche
chez les sujets asymptomatiques dune part, et chez les sujets ayant une lsion du systme
nerveux central dautre part.
64
Chapitre III : Effet de la vitesse de marche sur la dynamique musculaire des sujets sains
III. Effets de la vitesse de marche sur la dynamique

musculaire chez des sujets sains.
Ce chapitre fait lobjet dun article soumis dans la revue Human Movement Science intitul
Effect of gait velocity on muscle dynamics in healthy subjects.
A.
Introduction
Le premier chapitre de cette thse a permis de mettre en avant lintrt de lanalyse quantifie
de la marche (AQM) dans ltude des adaptations biomcaniques qui se produisent lors de la
marche. En effet, cet outil permet d'valuer avec prcision les paramtres spatio-temporels,
cinmatiques et dynamiques de la marche dans diffrentes conditions. De plus, les analyses
EMG sont frquemment associes lAQM afin de dterminer les priodes d'activit
musculaire et contribuer expliquer les angles et moments articulaires. Toutefois, les donnes
recueillies au cours de cet examen ne fournissent aucune information sur la force dveloppe
par les muscles pendant le mouvement.
De nombreuses tudes ont mis en vidence l'effet de la vitesse de marche sur la cinmatique
articulaire (Van der Linden et al, 2002; Schwartz et al, 2008), les forces de raction au sol, la
dynamique articulaire (Andriacchi et al, 1977; Schwartz et al, 2008) et sur l'activit EMG
(Hof et al, 2002; den Otter et al, 2004; Schwartz et al, 2008) chez des adultes et des enfants
asymptomatiques. Den Otter et al. (2004) ont par exemple constat des changements
systmatiques du signal EMG des vitesses trs lentes. Ils ont galement not l'mergence de
nouveaux modles d'activation musculaire, en raison dune demande de stabilit accrue.
Dune manire gnrale, la littrature a dmontr que laugmentation de la vitesse de marche
entranait des modifications de lactivit EMG ainsi que des angles et des moments
articulaires, caractrises par une amplification des valeurs. Toutefois, l'impact de la vitesse
de marche sur la force musculaire pendant le cycle de la marche a, notre connaissance,
rarement t tudi.
Comme voqu dans le chapitre 2, les modles musculo-squelettiques ont t dvelopps afin
dapporter des lments de comprhension sur le comportement du muscle au cours du
mouvement. Sur la base des paramtres cinmatiques et dynamiques enregistrs au cours de
lanalyse quantifie de la marche et de l'activit EMG, ces modles permettent d'valuer la
longueur des muscles, leur vitesse dtirement ou encore la force quils dveloppent. En
65
consquence, ces modles donnent la possibilit dapprofondir l'analyse des mcanismes
sous-jacents la marche, en particulier en ce qui concerne la cinmatique et la dynamique du
muscle (Anderson & Pandy, 2003; Neptune et al, 2004, 2008; Arnold et al, 2005; Jonkers et
al, 2006; Erdemir et al, 2007; Liu et al, 2008). Dans ce contexte, Neptune et al. (2008) ont
dmontr que le grand fessier, les vastes, les gastrocnmiens et le solaire taient importants
pour le soutien du tronc diffrentes vitesses de marche, et que la contribution du solaire
la propulsion du tronc vers lavant augmentait considrablement lorsque la vitesse de marche
augmentait.
Il semble donc que la modlisation musculo-squelettique puisse apporter une meilleure
comprhension des mcanismes de la marche lis un changement de vitesse de marche. Par
consquent, l'objectif de ce chapitre est d'valuer, chez des sujets sains, l'impact de diffrentes
vitesses de marche sur la force dveloppe par les principaux muscles activs lors de la
marche savoir: grand fessier (GM), rectus femoris (RF), vaste latral (VAL), semitendineux (ST), biceps fmoral (BIL), jambier antrieur (JA), solaire (SOL) et
gastrocnmien mdial (GNM).
Pour cela, nous avons valu, dans chaque condition de la vitesse de marche, d'une part, le pic
de force de ces diffrents muscles et, d'autre part, l'instant du cycle de marche auquel celui-ci
survient.
Nous mettons lhypothse que les pics de force dveloppe par les muscles augmentent avec
laugmentation de la vitesse de marche et que le moment du cycle de la marche auquel ils
surviennent est galement modifi.
B.
Mthode
1.
Sujets
20 sujets sains volontaires sans pathologie neurologique ou orthopdique ont t inclus (13
hommes, 7 femmes, ge moyen 31,4 7,7 ans, taille: 172,8 7,8 cm, poids: 66,7 11kg).
Tous les sujets ont donn leur consentement clair avant l'inclusion. L'tude a t ralise en
conformit avec The ethical codes of the World Medical Association (Declaration of
Helsinki).
2.
Protocole
Des analyses de la marche ont t effectues dans 3 conditions de vitesse : lente (SL),
spontane (SP) et rapide (FA). Dans la littrature, il existe plusieurs mthodes pour modifier
la vitesse de marche des sujets. Certaines tudes utilisent un tapis roulant afin de contrler
66
avec prcision la vitesse de marche (Den Otter et al., 2004), d'autres donnent des instructions
et les ajuste la suite de chaque essai (Hof et al., 2002; Helbostad & Moe-Nilssen, 2003).
Dans une autre tude, il est demand aux sujets de marcher plusieurs vitesses, puis les essais
sont classs en diffrents groupes en fonction de la vitesse de marche relle (Schwartz et al.,
2008).
Dans le cadre de cette thse, nous avons utilis les mmes instructions que dans l'tude de
Helbostad & Moe-Nikssen (2003) pour les conditions de SP et FA. Les sujets ont t invits
marcher "normalement" et marcher "rapidement, sans risquer de tomber et sans courir .
Pour la condition SL, nous avons impos une cadence afin d'obtenir des vitesses de marche
homognes. La cadence a t dtermine afin que la vitesse de marche des sujets soit
similaire celle des sujets hmipartiques que nous suivons dans le cadre de lactivit
clinique du laboratoire danalyse de la marche. Cela donnait la possibilit, par la suite, de
comparer les donnes obtenues chez ces sujets celles des sujets hmipartiques marchant
une vitesse identique.
Lors de lAQM, les sujets marchaient pieds nus. Dix cycles de marche ont t enregistrs et
moyenns pour chaque sujet et pour chaque condition (SL, SP, FA).
Le modle Helen Hayes (Kadaba et al., 1990) a t utilis pour le placement des marqueurs.
Les trajectoires des marqueurs ont t enregistres laide dun systme d'analyse de
mouvement (Motion Analysis Corporation, Santa Rosa, CA, Etats-Unis, Frquence
d'chantillonnage de 100 Hz). Le signal a t trait avec un filtre passe-bas Butterworth une
frquence de coupure de 6 Hz. (Winter et al., 1974). Deux plateformes de force (AMTI,
Watertown, MA, Etats-Unis, Frquence d'chantillonnage 1000 Hz) ont t utilises pour
enregistrer les forces de raction du sol. Le signal EMG a t enregistr l'aide dlectrodes
de surface bipolaires de type MA 311 (Motion Lab System, LA, USA, frquence
d'chantillonnage 1000 Hz). Les muscles enregistrs taient: grand fessier (GM), rectus
femoris (RF), vastus lateralis (VAL), demi-tendineux (ST), biceps fmoral (BIL), jambier
antrieur (JA), solaire (SOL) et gastrocnmien mdial (GNM). Les enregistrements EMG
ont t effectus sur le membre infrieur droit. Les lectrodes ont t places selon les
recommandations de la SENIAM (Hermens et al., 2000).
3.
Analyse des donnes
La cinmatique et la dynamique des membres infrieurs ont t calcules en utilisant le

logiciel OrthoTrak 6,5 (Motion Analysis Corporation, Santa Rosa, CA, Etats-Unis) dans le
plan sagittal.
Trois types de paramtres ont t analyss:
67
1. Paramtres spatio-temporels: la vitesse, la cadence, la longueur des pas, lcartement
des pieds ainsi que la dure des phases dappui et doscillation ont t valus.
2. Paramtres cinmatiques: les pics maximaux de flexion et d'extension ont t calculs
au niveau de la hanche, du genou et de la cheville.
3. Paramtres dynamiques: les pics de moment en extension au niveau de la hanche, du
genou et de la cheville ont t calculs.
Le logiciel de modlisation musculo-squelettique SIMM a t utilis pour tudier la
dynamique du muscle. La modle gnrique de SIMM (Delp et al., 1990) a t mis
l'chelle en utilisant les donnes de l'analyse de la marche (position des marqueurs lors dun
enregistrement statique). Le modle est constitu de 13 segments rigides (bassin, fmurs,
tibias, rotules, talons, pieds et orteils gauche et droite) avec 17 degrs de libert. Dans le
modle, chaque membre infrieur est constitu de 43 complexes musculo-tendineux. Chaque
complexe est dfini par l'origine, l'insertion, et, si ncessaire, des via points afin de
spcifier le trajet du muscle. Une attention particulire a t accorde la collecte de donnes
anthropomtriques pour chaque sujet (ge, poids, taille, longueur du pied, et diamtres de la
cheville et du genou) afin d'optimiser la mise l'chelle du modle.
Ce modle musculo-squelettique a t utilis pour quantifier la force musculaire. La mthode
par optimisation dynamique avec asservissement de donnes a permis de calculer les forces
musculaires.
Le premier paramtre spcifiquement tudi dans les trois conditions (SL, SP, FA) tait la
force dveloppe par le complexe musculo-tendineux
F MT :
cette force a t calcule par
l'optimisation statique. Afin de tenir compte des diffrences de force entre les sujets,
notamment du fait de leur morphologie,
F MT est exprime en pourcentage du poids corporel.
Le pic de force des muscles GM, RF, VAL, ST, BIL, JA, SOL et GNM dans les trois
conditions de vitesse a t valu.
Le deuxime paramtre tudi spcifiquement dans les trois conditions de vitesse de marche
(SL, SP, FA) tait le pourcentage du cycle de marche auquel avait lieu le pic de la force des
diffrents muscles tudis. Afin de normaliser ce paramtre, l'instant du cycle de marche
auquel se produit le pic de force est exprim par rapport au dcollement des orteils. La
formule utilise pour dterminer ce paramtre est la suivante: pourcentage du cycle de marche
auquel a lieu le pic de force - pourcentage du cycle de marche auquel a lieu le dcollement
des orteils. Une valeur ngative indique que le pic de force a eu lieu dans la phase d'appui,
tandis qu'une valeur positive indique que le pic survient en phase oscillante.
68
4.
Analyse statistique
Chaque paramtre de la marche (spatio-temporel, cinmatique et dynamique) a t moyenn

pour chaque sujet, puis la moyenne gnrale pour chaque condition (SL, SP, FA) a t
calcule.
Tous les paramtres de la marche tant normalement distribus, une analyse de variance
mesure rpte un facteur (ANOVA) a t ralise, avec la vitesse de marche en tant que
facteur (SL, SP, FA) afin de dterminer son effet sur les diffrents paramtres musculaires
tudis. Toutes les analyses ont t effectues l'aide de Statistica (version 7.1) et un niveau
de signification de p <0,05 a t utilis. Un test post hoc de Fisher a galement t effectu
sur les comparaisons significatives.
C.
Rsultats
1.
Tous les paramtres spatio-temporels sont prsents dans la Table III-1. L'analyse statistique
a confirm que la vitesse de marche tait significativement diffrente dans chaque condition
tudie (SL, SP, FA). De plus, hormis pour lcartement des pieds, tous les paramtres spatiotemporels diffrent significativement entre les trois conditions (SL, SP, FA).
Table III-1 : Valeurs spatio-temporelles moyennes. *: indique une diffrence significative entre les
conditions SL et SP. #: indique une diffrence significative entre les conditions SL et FA. : indique
une diffrence significative entre les conditions SP et FA. p<0.05. Ind = index du cycle de marche
SL
Moyenne
SP
0.59
Vitesse de marche (m/s)
1.31
*#
SD
0.07
Moyenne
70.78
Cadence (step/min)
0.18
116.57
*#
SD
1.28
Moyenne
50.63
Longueur de pas (cm)
9.15
68.77
*#
FA
1.88
0.15
139.52
8.94
81.85
SD
5.3
5.79
5.88
Moyenne
15.53
15.93
15.79
SD
2.25
2.22
2.31
Moyenne
64.27
Ecartement des pieds (cm)
Phase dappui (%)
60.22
*#
SD
1.93
Moyenne
35.73
Phase oscillante (%)
1
39.78
*#
SD
1.93
Moyenne
14.22
Double support initial (%)

2.1
69
1
9.38
*#
SD
1.11
58.53
0.93
41.47
0.93
8.07
3.05
2.
Paramtres cinmatiques et dynamiques
Tous les paramtres cinmatiques et dynamiques sont rapports dans la Table III-2. Les
rsultats montrent que le pic maximal de flexion de hanche ainsi que le pic maximal de
flexion de genou augmente significativement avec laugmentation de la vitesse de marche. On
remarque galement que le pic maximal de dorsi-flexion de la cheville ne diffre pas
significativement entre les conditions SL et SP, tandis quil diminue significativement en
condition FA (p <0,05). Les rsultats montrent galement que le pic maximal dextension de
hanche augmente significativement avec la vitesse de marche.
A linverse, le pic d'extension du genou nest pas significativement diffrent lorsquon
compare les trois vitesses de marche. Le pic de flexion plantaire augmente de faon
significative entre les conditions SL et SP (p <0,05), mais nest pas significativement
diffrent entre les conditions SP et FA.
Les pics de moment en extension au niveau de la hanche, du genou et de la cheville sont
augments significativement lorsque la vitesse de marche augmente.
70
Table III-2 : Valeurs moyennes des paramtres cinmatiques et dynamiques. *: indique une diffrence significative entre les conditions SL et SP. #: indique une
diffrence significative entre les conditions SL et FA. : indique une diffrence significative entre les conditions SP et FA. p<0.05. Ind = index du cycle de marche ; flex =
flexion ; ext = extension.
PEAKS
SL
SP
FA
Values
Ind
43
*#
*#
-7
*#
13
*#
*#
-3
-9
21
11
-19
*#
-16
*#
*#
0.19
-44.95
28.32
1.16
0.25
-53.42
1.77
*#
0.34
0.12
-27.53
19.89
0.56
0.17
-32.11
17.20
*#
1.16
0.25
-14.89
1.24
1.25
0.21
-14.79
1.51
*#
Value
SD
Ind
SD
Value
SD
Ind
SD
Value
SD
Ind
SD
Flex hanche ()
28
23
20
32
-6
43
36
-13
Ext hanche ()
-6
-7
-10
-7
-14
Flex genou ()
49
56
13
57
Ext genou ()
-3
14
30
-2
29
21
Dorsi flex cheville ()
14
-14
13
-14
Plantar flex cheville ()
-10
-15
30
-16
0.07
-31.68
39.36
0.60
0.11
0.07
-18.95
20.41
0.93
0.29
-15.58
2.41
Moment ext
hanchet (N.m/kg)
Moment ext
genou (N.m/kg)
Moment
plantar flex (N.m/kg)
0.18
71
3.
Force musculaire
Tous les rsultats concernant les paramtres musculaires valus l'aide de SIMM sont
rapports dans la Table III-3.
Table III-3 : Force maximale au cours de la marche des 8 muscles tudis. *: indique une diffrence
significative entre les conditions SL et SP. #: indique une diffrence significative entre les conditions
SL et FA. : indique une diffrence significative entre les conditions SP et FA. p<0.05. Ind = dcalage
par rapport au dcollement des orteils.
Force max (% body-weight)
SL
SP
FA
Stats
MUSCLES
Valeur
SD
Ind
Valeur
SD
Ind
Valeur
SD
Ind
Valeur
Ind
RF
47.7
21.0
-1
66.6
18.6
-2
105.2
20.515
*#
VAL
25.3
13.5
-55
101.2
36.9
-48
214.3
51.821
-47
*#
ST
14.7
3.4
-51
21.3
4.6
-7
28.0
5.067
23
*#
BiL
30.0
10.0
-55
48.4
14.6
-52
71.1
23.878
-41
*#
GM
16.7
7.1
-45
36.8
17.1
-53
51.5
18.065
-53
*#
*#
GNM
101.3
21.2
-20
114.8
24.6
-18
118.3
23.934
-16
*#
*#
SOL
175.4
33.1
-15
241.0
41.3
-13
260.4
40.476
-12
*#
*#
JA
38.3
5.9
-60
55.1
12.6
-53
69.9
13.642
-52
*#
*#
*#
La force musculaire a augment de faon significative (p<0,05) entre les trois conditions pour
tous les muscles tudis l'exception des muscles GNM et SOL. En effet, pour ces deux
muscles, les rsultats indiquent que la force musculaire dveloppe est augmente de faon
significative (p<0,05) uniquement entre les conditions SL et SP ainsi quentre les conditions
SL et FA, mais pas entre les conditions SP et FA suggrant qu'ils peuvent contribuer
laugmentation de la vitesse de marche partir de la vitesse de marche spontane.
En ce qui concerne linstant de survenue des pics de force musculaire, nos rsultats mettent en
avant une modification significative (p<0,05) de ce paramtre entre les trois conditions de
vitesse de marche uniquement pour les muscles ST et GNM. En effet, le pic de force du GNM
survient dautant plus prs du dcollement des orteils que la vitesse de marche augmente. En
revanche, pour le ST, les rsultats indiquent que le pic de force survient bien avant le
dcollement des orteils en condition de marche lente alors quil apparat juste avant le
dcollement des orteils vitesse normale et en phase oscillante vitesse rapide.
L'instant du cycle de marche auquel se produit le pic de force pour les muscles VAL, SOL et
JA est significativement (p<0,05) modifi entre les conditions SL et SP, et entre les
conditions SL et FA ; mais pas entre les conditions SP et FA. Pour tous ces muscles, le pic de
72
force survient dautant plus proche du dcollement des orteils que la vitesse de marche
augmente.
Pour le muscle GM, le pic de force survient des moments significativement diffrents
(p<0,05) entre les conditions SL et FA. En effet, le pic survient plus proche du dcollement
des orteils quand la vitesse de marche augmente.
Enfin, nos rsultats indiquent que linstant auquel survient le pic de force des muscles RF et
BiL nest pas significativement modifi en fonction de la vitesse de marche. Pour le muscle
RF, il a lieu indpendamment de la condition la vitesse de marche autour du dcollement des
orteils tandis que pour le muscle BiL le pic de la force a lieu au dbut de la phase d'appui.
Figure III-1 : Force musculaire au cours du cycle de marche. La force est exprime en pourcentage
de poids corporel (%BW).
D.
Discussion
Le but de cette tude tait de quantifier, chez des sujets sains, la modification de la force
dveloppe par les muscles des membres infrieurs en fonction de la vitesse de marche et
aussi de dterminer si l'instant du cycle de marche auquel avait eu lieu ce pic de la force tait
modifi par la vitesse de marche.
Les rsultats de cette srie d'expriences indiquent dune part que la force musculaire a t
augmente de faon significative entre les trois conditions pour tous les muscles tudis
l'exception du GNM et le solaire. En effet, pour ces deux muscles, les rsultats dmontrent
que la force musculaire dveloppe tait augmente de faon significative uniquement entre
73
les conditions SL et SP ainsi quentre les conditions SL et FA, mais pas entre les conditions
SP et FA. Dautre part, les rsultats mettent en avant que l'instant du cycle de marche auquel a
lieu le pic de force est modifi en fonction du type de muscle tudi et de la vitesse de marche
(SL, SP ou LP). Pour les muscles GM, le SOL de la GNM et les muscles JA, le pic de la force
survient plus proche du dcollement des orteils lorsque le vitesse de marche augmente, ce qui
suggre que leur pattern de force est modifi de faon similaire en fonction de la vitesse de
marche. En revanche, pour le GM, le pic de force a lieu plus prcocement avec l'augmentation
la vitesse de marche. Il semble galement intressant dobserver que le ST semble avoir un
pattern spcifique puisque son pic de force a lieu bien avant le dcollement des orteils en
condition SL alors quil se situe juste avant le dcollement en condition SP et plutt en fin de
phase oscillante en condition FA. A linverse, linstant auquel survient le pic de force des
muscles RF et BiL nest pas modifi en fonction de la vitesse de marche. Enfin, les rsultats
concernant les paramtres spatio-temporels, cinmatiques et dynamiques sont en accord avec
les rsultats prcdemment dcrits dans la littrature (Andriacchi et al, 1977; den Otter et al,
2004; Hof et al, 2002; Schwartz et al, 2008 ; van der Linden et al, 2002).
Avant de discuter les rsultats obtenus dans cette tude, certains points mthodologiques
doivent tre prciss:
L'utilisation
de
la
modlisation
pour
amliorer
la
comprhension des mcanismes impliqus dans la marche est de plus en plus

frquente. Cependant, comme voqu dans le chapitre 2, il existe certaines limites. En
effet, la qualit des donnes enregistres, le choix des modles articulaires et
musculaires, la mise l'chelle du modle partir de tables anthropomtriques, ainsi
que la mthode de calcul utilise (par exemple la dynamique directe, la dynamique
inverse, loptimisation statique) peuvent affecter le calcul de la force musculaire
(Erdemir et al., 2007). Erdemir et al. (2007) met en avant lintrt de loptimisation
statique dans le cadre dtudes descriptives partir des donnes issues de lAQM. Le
logiciel SIMM et la mthode d'optimisation statique base sur la dynamique inverse
avec une contrainte base sur l'enveloppe EMG quil propose nous sont apparus ainsi
comme les plus adapts notre problmatique. De plus, lutilisation de cette mthode
dans notre contexte clinique nous permettra de comparer les donnes de sujets
asymptomatiques celles couramment enregistres en routine clinique pour les sujets
que nous prenons en charge (cf. chapitre 4).
Concernant la normalisation du signal EMG, lISEK (Socit internationale

d'lectrophysiologie et de kinsiologie) suggre d'utiliser l'amplitude du signal
enregistr au cours d'une contraction volontaire maximale isomtrique (MIVC).
Toutefois, Murley et al. (2010) ont compar la mthode prconise par lISEK une
74
technique de normalisation base sur une amplitude EMG sous-maximale enregistre
lors de la marche rapide. Ils ont montr qu'il y avait moins de variabilit inter-session
l'aide de leur mthode. Afin de dvelopper un paradigme exprimental facilement
utilisable en routine clinique, nous avons choisi dutiliser la mthode propose par
Murley et al. (2010). En effet, pour les sujets atteints dune lsion du SNC, il est
difficile, parfois mme impossible, deffectuer une contraction maximale volontaire
isomtrique.
Concernant les paramtres spatio-temporels, cinmatiques et dynamiques de la marche, nos

rsultats confirment les rsultats de plusieurs tudes antrieures (Andriacchi et al, 1977; den
Otter et al, 2004; Hof et al, 2002; Schwartz et al, 2008 ; van der Linden et al, 2002). En effet,
nos rsultats comme ceux dcrits par Schwartz et al (2008) montrent que laugmentation de la
vitesse de marche chez des sujets sains est associe une augmentation de la longueur de pas
et de la cadence de marche, ainsi qu une diminution du temps dappui au profit du temps
doscillation.
Sur le plan cinmatique, nos rsultats dmontrent que laugmentation de la vitesse de marche
a pour consquence :
une augmentation du pic de flexion et dextension de hanche,

une augmentation du pic de flexion de genou en phase oscillante,
une augmentation du pic de dorsi / plantar flexion.
Ces rsultats sont en accord avec ceux de van der Linden et al. (2002) et ceux de Schwartz et
al. (2008).
Les modifications observes au niveau des paramtres dynamiques, savoir laugmentation
du pic de moment en extension de la hanche, du genou et de la cheville avec laugmentation
de la vitesse de marche, sont galement en accord avec les rsultats de Schwartz et al. (2008).
Les modifications de la force musculaire des membres infrieurs au cours de la marche
induites par une augmentation de la vitesse de marche ont rarement t tudies. Nos rsultats
indiquent que laugmentation de la vitesse de marche est associe une augmentation du pic
de force musculaire de tous les muscles tudis. Ce rsultat est en accord avec ceux de Liu et
al. (2008) qui ont montr une contribution accrue des muscles pour soutenir et favoriser la
progression vers lavant du centre de masse corporel lorsque la vitesse de marche augmente.
En effet, ces auteurs ont montr que les muscles grand fessier, moyen fessier, vastes, ischiojambiers, gastrocnmiens et le solaire taient les muscles qui contribuaient principalement
la vitesse de marche. Cependant, nos rsultats mettent en vidence que, pour les muscles
75
GNM et SOL, la force musculaire dveloppe a t augmente de faon significative
uniquement entre les conditions SL et SP ainsi quentre les conditions SL et FA, mais pas
entre les conditions SP et FA. Ces rsultats suggrent que le triceps sural joue un rle
important dans la transition de la vitesse de marche lente la vitesse de marche spontane,
mais leur contribution dans le passage de la vitesse de marche spontane la vitesse de
marche rapide semble tre modre. Dans notre tude, la vitesse lente a t dtermine afin de
correspondre celle des sujets atteints de lsion du systme nerveux central. Celle-ci a
souvent pour consquence une faiblesse musculaire, des syncinsies et de la spasticit. Une
des anomalies de la marche la plus couramment observe chez ces sujets hmipartiques est
un quin (flexion plantaire exagre dans la phase d'oscillation due la spasticit du triceps).
Pour limiter ce symptme, les injections de toxine botulique sont utilises (Pittock, 2003). Ce
traitement bloque la libration des neurotransmetteurs la jonction neuro-musculaire et induit
une paralysie du muscle inject. Lorsquon observe nos rsultats, cette approche pourrait tre
discute. En effet, la diminution de la force chez les sujets qui prsentent une lsion du
systme nerveux central, et une vitesse de marche spontane relativement lente, pourrait
rduire leur capacit augmenter leur vitesse de marche. En outre, nos rsultats indiquent que
les principaux muscles de la marche impliqus dans le passage de la vitesse de marche
spontane la vitesse rapide sont le grand fessier, le droit antrieur, le vaste latral, le semitendineux, le long chef du biceps et le muscle tibial antrieur. Ces rsultats suggrent donc
que les techniques de rducation visant amliorer la force maximale de ces muscles
peuvent tre intressantes pour amliorer la capacit des sujets augmenter leur vitesse de
marche volontairement et ainsi amliorer leur autonomie dans les activits de la vie
quotidienne.
A notre connaissance, l'instant du cycle de marche auquel a eu lieu le pic maximal de force
des muscles des membres infrieurs en fonction de la vitesse de marche n'a jamais t tudi.
Nos rsultats apportent des lments intressants qui peuvent permettre de mieux comprendre
le rle des diffrents muscles impliqus dans la stratgie utilise par les sujets sains afin
daugmenter leur vitesse de marche. Cette valuation a montr que l'augmentation de la
vitesse de marche modifie le moment auquel survient le pic de force du vaste externe et du
tibial antrieur. En effet, vitesse de marche lente, ils apparaissent au dbut de la phase
d'appui alors quils surviennent un peu plus tard en phase dappui dans les conditions SP et
FA. Cela pourrait suggrer que le vaste externe limite la flexion du genou plus tard dans le
cycle de marche afin de permettre une meilleure absorption du choc se produisant l'attaque
du talon lorsque la vitesse de marche augmente. Nous pouvons galement mettre l'hypothse
que le jambier antrieur est actif plus longtemps en phase d'appui en vue de favoriser, par son
activit concentrique, la progression du tibia vers lavant par rapport au pied. Concernant
76
l'instant du cycle de marche auquel survient le pic de force du solaire et du gastrocnmien,
on observe quils sont plus proches du dcollement des orteils lorsque la vitesse de marche
augmente. Cela pourrait suggrer que le gastrocnmien, qui est connu pour contrler la
progression du tibia vers l'avant en phase d'appui, pourrait galement, lorsque le sujet veut
augmenter sa vitesse de marche, avoir une fonction de propulsion et ce mme si son pic de
force n'est pas modifi. Ces rsultats sont conformes ceux de Anderson et al. (2003) qui ont
dmontr le rle des flchisseurs dorsaux de la cheville et des vastes au dbut de la phase
d'appui dans une tude base sur les paramtres articulaires et l'activit EMG. En effet, ces
auteurs ont montr que les muscles releveurs sont trs actifs lors de la pose du talon, tandis
que les vastes sont surtout actifs en milieu de phase d'appui. Ces auteurs suggrent galement
la participation des muscles jumeaux et solaire dans la propulsion du corps vers lavant
pendant la pr-phase oscillante.
A l'inverse, le pic de force du grand fessier, muscle extenseur de hanche, survient plus
prcocement au cours du cycle de marche lorsque la vitesse de marche augmente. Ce rsultat
est en conformit avec les rsultats cinmatiques obtenus la fois chez des sujets sains
(Anderson et al, 2003) et chez les sujets avec une lsion du systme nerveux central (Olney et
al, 1994) qui montrent que la vitesse de marche est corrle avec le pic dextension de hanche.
Les sujets atteints de lsion du SNC ont souvent une diminution du pic dextension de hanche,
ce qui peut s'expliquer par une faiblesse musculaire des extenseurs de la hanche et/ou par une
spasticit des flchisseurs de la hanche (muscles ilio-psoas ou droit fmoral). Ce rsultat
pourrait suggrer que le traitement de la spasticit des muscles droit fmoral ou ilio-psoas
avec des injections de toxine botulique peut induire chez les sujets hmipartiques une
augmentation de leur capacit amliorer leur vitesse de marche. Cette hypothse est
indirectement en accord avec les rsultats de Robertson et al (2008) et Hutin et al. (2009) qui
ont montr que le traitement de la spasticit du droit fmoral avec des injections de toxine
botulique est associ une augmentation significative de la vitesse de marche.
Nos rsultats montrent que la force des muscles RF et BiL est augmente lorsque la vitesse de
marche augmente, mais que la survenue du pic de force de ces deux muscles nest pas
modifie selon la vitesse de marche. Cela suggre donc que ces deux muscles ne semblent pas
intervenir dans la stratgie utilise par le sujet sain pour amliorer sa vitesse de marche. En
d'autres mots, ce rsultat suggre probablement que leur rle fonctionnel ne dpend pas de la
condition de vitesse de marche. Nous pouvons mettre l'hypothse que le muscle RF, qui est
la fois flchisseur de hanche et extenseur du genou, conserve ces deux rles lorsque la vitesse
de marche augmente tout en ncessitant davantage de force pour y parvenir. En ce qui
concerne le muscle BiL, il joue la fois un rle de flchisseur du genou et dextenseur de
hanche. En phase d'appui, il agit probablement en synergie avec le vaste externe et adapte son
77
pic de force celui du vaste externe afin de contrler la flexion du genou en phase de simple
appui.
Nous avons observ que le pic de force du muscle ST, qui augmente significativement avec
laugmentation de la vitesse de marche, survient des instants diffrents en fonction de la
vitesse de marche. En effet, il a lieu en dbut de phase dappui vitesse lente tandis quil
survient en phase oscillante vitesse rapide. A vitesse spontane, nos rsultats montrent que
le pic de force du muscle ST survient un peu avant le dcollement des orteils, mais ce rsultat
reprsente la moyenne des 20 sujets. En ralit, nous observons que le pic de force du ST
survient en dbut de phase dappui pour 9 sujets tandis quil a lieu en phase oscillante pour
les 11 autres sujets vitesse spontane. Cependant, on observe vitesse lente un pic de force,
certes moins important, au moment du dcollement des orteils. Nos rsultats suggrent ainsi
que le rle de ce muscle dpend de la vitesse de marche du sujet. A vitesse lente, il agit
possiblement en synergie avec le muscle BiL afin de contrler la flexion de genou en phase
dappui, mais peut-tre galement afin damorcer ou daider la flexion de genou au
dcollement des orteils. En phase oscillante, et donc vitesse plus leve, ce muscle semble
jouer un rle dans la flexion du genou. Il pourrait dune part favoriser une flexion de genou
importante en milieu de phase oscillante, et, dautre part, contrler la vitesse angulaire de
flexion de genou en fin de phase oscillante afin de prparer lattaque du pas, et ainsi
amortir le choc qui augmente avec la vitesse de marche. Ce muscle est habituellement
trait par la toxine botulique chez les sujets ayant une lsion du SNC. Le rle de ce muscle
tant dpendante de la condition la vitesse de marche, d'autres tudes chez des sujets seront
ncessaires pour mieux comprendre d'une part son impact spcifique sur la rgulation de la
vitesse de marche, et d'autre part son rle fonctionnel en fonction des conditions de vitesse de
marche.
Enfin, lorsquon compare le moment auquel ont lieu les pics de flexion et dextension des
articulations tudies et les pics de force, il semble intressant de noter que :
le pic dextension de hanche survient un peu avant le dcollement des orteils alors
que le pic de force du grand fessier intervient en dbut de phase dappui (au mme
instant que le pic de moment en extension de hanche) ce qui est cohrent avec les
travaux de Anderson et Pandy (2003) et suggre quindpendamment de la vitesse de
marche, lextension de hanche est initie par lactivit du grand fessier puis est la
consquence de lavance du bassin par rapport au pied, du fait de lactivit des
musles BiL, ST et JA.
le pic de flexion de genou survient peu aprs le dcollement des orteils, mais
galement peu de temps aprs le pic de force des muscles RF et SOL. Ce rsultat
78
confirme indirectement les rsultats de Kerrigan et al. (1999) qui ont montr que,
chez les sujets hmipartiques prsentant un dficit de flexion de genou en phase
oscillante, les principales causes de ce phnomne sont une diminution du pic de
flexion de hanche, une activit inapproprie EMG de l'un des chefs du quadriceps en
phase oscillante et une diminution du pic de moment en flexion plantaire. Cela
confirme galement que le pic de flexion de genou est essentiellement une action
passive qui rsulte de la flexion de la hanche, comme le suggre linstant du cycle de
marche auquel survient le pic de moment en flexion de hanche.
le pic de dorsiflexion de la cheville atteint son maximum lors de la phase dappui,

quasiment au mme instant du cycle de marche que le pic de force du SOL et le
GNM. Cela amne penser que ces deux muscles ne contribuent pas seulement la
propulsion vers lavant en pr-phase oscillante (comme lindique linstant du pic de
flexion plantaire de cheville). En effet, ces deux muscles permettent galement de
rguler la dorsiflexion de la cheville lors de la phase dappui.
79
E.
Conclusion
Conformment nos attentes, nos rsultats indiquent que laugmentation de la vitesse de
marche chez les sujets sains est associe une augmentation du pic de la force de plusieurs
muscles des membres infrieurs. Cependant, parmi tous les muscles tudis, il semble que le
triceps sural joue un rle dans le passage dune vitesse de marche lente une vitesse de
marche spontane, mais quil n'intervienne pas dans la transition entre les vitesses spontane
et rapide.
Contrairement nos attentes, nos rsultats indiquent aussi, pour la premire fois, que l'instant
auquel a lieu le pic de force des muscles impliqus dans la locomotion n'est pas toujours
modifi par la vitesse de marche. En effet, nous avons constat que laugmentation de la
vitesse de marche modifie l'instant du cycle de marche auquel survient le pic de force des
muscles vaste latral, grand fessier, jumeau interne, solaire et jambier antrieur. Cela
suggre que tous ces muscles contribuent la stratgie utilise par des sujets sains afin
daugmenter leur vitesse de marche. Au contraire, nous avons remarqu que, pour les muscles
BiL et RF, le pic de force survient au mme instant dans le cycle de marche quelle que soit la
vitesse de marche, suggrant ainsi que le rle fonctionnel de ces deux muscles est
indpendant de la vitesse de marche. Enfin, les rsultats de cette tude indiquent que le seul
muscle pour lequel la survenue du pic de force est grandement modifie en fonction de la
vitesse de marche est le semi-tendineux. Ce rsultat suggre que ce muscle joue diffrents
rles fonctionnels en fonction de vitesse de marche et pourrait jouer un rle cl dans la
stratgie utilise par les sujets pour rguler leur vitesse de marche. D'autres tudes devront
tre effectues pour confirmer cette hypothse.
Ce chapitre dmontre lintrt de lapproche par modlisation musculo-squelettique dans

ltude des mcanismes mis en jeu au cours de la marche chez les sujets sains. Comme nous
lavons galement vu, ltude prsente dans ce chapitre aboutit des rsultats intressants et
cohrents avec la littrature, la dynamique musculaire calcule par modlisation musculosquelettique tant en phase avec les paramtres cinmatiques et dynamiques articulaires, ainsi
que lactivit EMG caractristiques de la marche normale. Enfin, cette tude pose de
nouvelles questions qui trouveront rponses probablement dans un avenir trs proche.
Les perspectives apportes par cette approche, que lon peut considrer comme tant assez
rcente, dans la comprhension de la marche de sujets ne prsentant aucun trouble particulier
amnent penser quelle peut galement tre intressante dans ltude des mcanismes
pathologiques que nous rencontrons au quotidien en milieu clinique. Ainsi, le chapitre suivant
80
prsente lutilisation de la modlisation musculo-squelettique pour ltude de la marche de
sujets hmipartiques ayant un dficit de flexion de genou et une activit inapproprie du
muscle rectus femoris en phase oscillante. Il sagira galement dtudier leffet dune
injection de toxine botulique dans ce muscle spastique sur la cinmatique et la dynamique des
principaux muscles tudis dans le cadre de lexamen danalyse quantifie de la marche.
81
Chapitre IV : Cinmatique et dynamique musculaire chez les sujets hmipartiques

prsentant un dficit de flexion de genou en hase oscillante. Effet dune injection de toxine
botulique dans le rectus femoris
IV. Cinmatique et dynamique musculaires chez les sujets

hmipartiques prsentant un dficit de flexion de genou en
phase oscillante. Effet dune injection de toxine botulique
dans le rectus femoris.
Le chapitre prcdent a dmontr lintrt de la modlisation musculo-squelettique dans le

cadre de ltude de la dynamique musculaire lors de la marche chez des sujets sains. Les
rsultats obtenus sont cohrents avec la littrature actuelle ce qui indique un certain intrt de
ce type dapproche pour une population qui ne prsente pas de trouble particulier. Bien que
les paramtres musculaires spcifiques et caractristiques des sujets hmipartiques ne soient
pas pris en compte dans lapproche par modlisation musculo-squelettique, son utilisation
pour ltude de la marche de ces sujets ayant des troubles de la marche prsente un rel intrt
en milieu clinique.
A.
Introduction
La locomotion des sujets hmipartiques dans les suites dun accident vasculaire crbral
(AVC) diffre de celle des sujets sains (cf. chapitre 1 II.3). Outre les anomalies spatiotemporelles et posturales, on observe des anomalies cinmatiques telles quun dficit du pic
de flexion de hanche (Olney et al.1994), un dficit de dorsiflexion de cheville en phase
oscillante (Pittock et al. 2003) et trs frquemment un dficit du pic de flexion de genou en
phase oscillante (Kerrigan et al., 2001). Ce dernier peut sexpliquer par un dficit du pic de
flexion de hanche ou du pic de moment en flexion plantaire (Kerrigan et al, 1999), mais il
sexplique le plus souvent par une activit lectromyographique (EMG) inapproprie du
Rectus Femoris (RF) en phase oscillante, secondaire une spasticit de ce muscle (Goldberg
et al., 2004). En effet, la flexion de genou rsulte directement de contractions musculaires
(flchisseurs de hanche), et indirectement de forces produites au niveau dautres articulations
qui sont couples dynamiquement avec le genou. Lacclration vers lavant de la cuisse
(flexion de hanche) dclenche, par un mcanisme de double pendule, une acclration vers
larrire du segment jambier (flexion de genou) (Riley & Kerrigan, 1999). Le Rectus Femoris
(RF), muscle bi articulaire qui sinsre sur lpine iliaque antro infrieure et sur le bord
suprieur de la rotule, est la fois flchisseur de hanche et extenseur de genou. De par ses
82

insertions anatomiques et ses proprits dynamiques, il rgule la flexion du genou par une
contraction excentrique. Une activit inapproprie de ce muscle entrane par consquent une
mauvaise rgulation de la flexion de genou.
Riley et Kerrigan (1998) ont montr que, thoriquement, une augmentation du moment en
extension du genou pendant la phase oscillante pouvait diminuer la flexion du genou.
Cependant, le moment en extension du genou pendant la phase oscillante de sujets ayant un
dficit de flexion de genou ne semble pas tre major (Goldberg et al., 2003 et 2006 ;
Kerrigan et al., 2001). En revanche, une augmentation du moment en extension du genou
dans cette mme population a t observ pendant la phase portante (Goldberg et al.,2006 ;
Kerrigan et al., 2001). Cette majoration du moment en extension du genou est attribue une
spasticit du rectus femoris et/ou dun autre chef du quadriceps. Selon Goldberg et al. (2006)
et Kerrigan et al. (2001), il existe une relation entre le moment en extension du genou pendant
la phase portante et la vitesse angulaire de flexion du genou au dcollement des orteils. (R 2 =
0.54). Or, Goldberg et al. (2006) ont not une corrlation de R2 = 0.56 entre la diminution de
la vitesse angulaire de flexion du genou au dcollement des orteils et limportance du dficit
du pic de flexion en phase oscillante chez des sujets ayant un dficit de flexion de genou.
Ainsi, lactivit inapproprie (en terme damplitude ou de pattern) dun ou plusieurs chefs du
quadriceps pourrait entraner une augmentation du moment en extension de genou et/ou une
diminution des capacits dtirement musculaire un instant donn, avec comme
consquence une diminution de la vitesse angulaire en flexion de genou au dcollement des
orteils. Le dficit de flexion de genou serait alors la consquence de ce mcanisme
pathologique.
Lun des traitements classiquement utilis pour diminuer cette spasticit du RF, et lactivit
EMG anormale qui en rsulte, est la toxine botulique. Cette neuro-toxine agit par blocage de
la jonction neuromusculaire et induit une paralysie volontaire, rversible et transitoire du
muscle inject (Poulain & Humeau, 2003). Plusieurs tudes ont montr, chez des sujets
hmipartiques, quune injection de toxine botulique dans le RF spastique permettait
daugmenter significativement le pic de flexion de genou en phase oscillante (Hutin et al.,
2010 ; Robertson et al., 2009 ; Stoquart et al., 2008 ) et la vitesse angulaire de flexion du
genou au dcollement des orteils (Hutin et al., 2010 ; Robertson, 2009 ). Les mcanismes
sous tendant ces amliorations cinmatiques restent cependant mal connus.
Il est largement suspect que linjection de toxine botulique induit, de par la paralysie
musculaire focale quelle entrane, une augmentation de la longueur maximale du muscle
inject et de sa capacit dtirement au cours de la marche. Cette hypothse repose sur les
rsultats obtenus par Jonkers et al. (2006). Ces auteurs ont utilis un modle musculo-
83

squelettique (SIMM) pour quantifier, chez 35 enfants diplgiques spastiques prsentant un
dficit de flexion de genou en phase oscillante, la longueur du RF au repos ainsi quau cours
de la marche et les variations de longueur de ce muscle au cours de la marche. Ils ont montr
que la longueur maximale ainsi que la vitesse maximale dtirement du RF taient toutes deux
diminues au cours de la marche chez ces sujets par rapport celles observes chez des sujets
sains. Ds lors se pose la question des mcanismes lis cette diminution des capacits
dtirement du muscle spastique.
Afin dapporter des lments de rponse cette question, nous avons tudi la cinmatique et
la dynamique musculaires au cours de la marche chez des sujets hmipartiques prsentant un
dficit de flexion de genou et une activit inapproprie du RF en phase oscillante. Pour cela,
lapproche par modlisation musculo-squelettique, partir des donnes de lAQM, a t
utilise.
Ainsi, lobjectif de chapitre est double :
le premier objectif vise, chez des sujets hmipartiques adultes prsentant un dficit
de flexion de genou en phase oscillante et une spasticit du RF, quantifier et
comparer par rapport des sujets sains i) la longueur maximale des muscles au cours
du mouvement, ii) leur vitesse dtirement au cours de la marche et iii) la force quils
dveloppent.
le second a pour but dtudier limpact dune injection de toxine botulique dans le RF
sur ces mmes paramtres chez ces sujets.
Dans ce cadre, deux tudes ont t ralises. Nous avons dans un premier temps tudi
spcifiquement la cinmatique du muscle rectus femoris chez des sujets hmipartiques
prsentant un dficit de flexion de genou en phase oscillante, avant et aprs injection de
toxine botulique dans ce muscle. Dans un second temps, une tude plus globale permettant
dvaluer la fois la cinmatique et la dynamique musculaires de six muscles enregistrs au
cours de lanalyse quantifie de la marche a t ralise.
B.
Etude 1 : Effet du e i je tio de to i e otuli ue su la i
ati ue du
Rectus Femoris au cours de la marche chez des sujets hmipartiques.

Cette partie a donn lieu un article soumis dans la revue Clinical Biomechanics, intitul
Effect of botulinum toxin injection on length and lengthening velocity of Rectus Femoris
during gait in hemiparetic patients. Cet article est actuellement en cours de rvision.
84

1.
Mthode
a.
Sujets
Dans cette tude, dix sujets hmipartiques (Table IV-1) ont t inclus (Groupe
Hmipartique GH: 4 hmipartiques droit, 6 hmipartiques gauche ; 8 hommes, 2 femmes ;
ge moyen : 39.6 9.5 ans). Les critres dinclusion des sujets taient: lsion vasculaire
crbrale (ischmique ou hmorragique) unique et datant de plus de 6 mois, dernire injection
de toxine botulique vise anti-spastique datant de plus de 4 mois, diminution du pic de
flexion de genou en phase oscillante objective par analyse quantifie du mouvement,
prsence dune activit inapproprie du RF en phase oscillante mise en vidence par EMG de
surface.
De plus, 10 sujets sains (sans atteinte du systme nerveux central ; 6 hommes et 4 femmes ;
ge moyen : 32.5 6 ans) ont t inclus pour constituer le groupe contrle (GS).
Table IV-1 : Caractristiques des sujets hmipartiques. H = homme, F = femme, D = droite, G =
gauche.
Age
Taille Masse
(annes) (cm)
(kg)
Sujet 1
Sujet 2
Sujet 3
Sujet 4
Sujet 5
Sujet 6
Sujet 7
Sujet 8
Sujet 9
Sujet 10
27
40
58
29
33
37
40
40
52
40
180
188
160
166
180
182
181
163
162
173
74
73
69
72
85
82
72
51
67
76
Sexe
Ct
partiqe
H
H
H
H
H
H
H
F
F
H
G
G
D
G
G
D
D
G
D
G
lh
Temps depuis
ipl gie (mois)
48
6
60
60
36
60
36
84
432
96
Tous les participants ont donn leur consentement clair avant dtre inclus dans ltude.
Cette tude a t ralise en accord avec The ethical codes of the World Medical
Association (Declaration of Helsinki) et a t approuve par notre comit dthique local
(CPP Ile de France -Ambroise Par).
85

b.
Protocole
i.
Injection de toxine botulique
Chaque sujet hmipartique inclus dans ltude a bnfici dune injection de toxine
botulique dans le RF spastique du ct hmipartique. 200 units de toxine botulique de type
A (Botox) dilue 40U/ml taient injectes en trois points anatomiques dans le muscle sous
reprage par lectrostimulation (5 mA) par le mme investigateur.
ii.
Analyse quantifie de la marche
Les sujets hmipartiques taient valus deux reprises : avant linjection (PRE) et 1 mois
aprs linjection (POST) ; ce dlai a t choisi car il correspond au pic defficacit de la
toxine botulique (Juzans et al., 1996).
Les sujets sains taient valus une seule reprise vitesse de marche lente. Comme nous
lavons vu dans le chapitre 3, pour la condition SL (vitesse lente), nous avons impos une
cadence afin d'obtenir des vitesses de marche homognes. La cadence a t dtermine afin
que la vitesse de marche des sujets sains soit proche de celle sujets hmipartiques.
Les analyses de marche ont t ralises avec un systme Motion Analysis (Motion Analysis
Corporation, Santa Rosa, CA, USA, Sampling Frequency 100 Hz) et deux plateformes de
force (AMTI, Watertown, MA, USA, Sampling Frequency 1000 Hz). Le placement des
marqueurs tait bas sur le modle Helen Hayes (Kadaba et al., 1990). Le signal tait trait
avec un filtre passe-bas de type Butterworth une frquence de 6Hz (Winter et al., 1974). Les
sujets hmipartiques marchaient leur vitesse de confort. La marche seffectuait pieds nus.
Dix cycles de marche taient enregistrs et moyenns pour chaque sujet.
iii.
La cinmatique articulaire des hanches, des genoux ainsi que des chevilles a t calcule avec
le logiciel OrthoTrak 6.5 (MotionAnalysis Corporation, Santa Rosa, CA, Etats-Unis). Ce
logiciel utilise les rotations dEuler (mthode de Grood & Suntay) pour les calculs
cinmatiques. La vitesse angulaire en flexion / extension des genoux au dcollement des
orteils a t calcule en drivant les donnes correspondant au dplacement de la jambe par
rapport la cuisse.
86

iv.
Cinmatique et dynamique musculaire
Le logiciel de modlisation SIMM (Delp et al., 1990) a t utilis pour calculer la longueur
du complexe musculo-tendineux du RF. Le modle gnrique standard de SIMM a t mis
lchelle partir des donnes de lanalyse de marche.
Trois paramtres cinmatiques musculaires ont t tudis :
La longueur normalise maximale du RF: elle correspond la longueur maximale du
RF au cours de la marche moins la longueur du RF obtenue lorsque le sujet tait
artificiellement plac en position anatomique de rfrence. Cette diffrence est
exprime en millimtres. La normalisation de la longueur du RF permettait de limiter
le biais inhrent la diffrence de morphologie des sujets tudis, mais aussi aux
diffrences de placement de marqueurs entre les enregistrements en condition PRE et
POST pour un mme sujet.
La vitesse maximale dtirement (MaxLV) du RF : pour chaque cycle de marche, le
pic maximal de vitesse dtirement tait calcul ; MaxLV = Peak4 (fig.1). Nous
avons ensuite calcul la vitesse maximale moyenne pour chaque sujet.
La vitesse moyenne dtirement (MeanLV) lors des pics dtirement du RF : cette
variable correspondait la moyenne des vitesses lors des diffrents pics dtirement
au cours dun cycle de marche. Nous avons ensuite calcul la moyenne des vitesses
pour chaque sujet. A noter que les pics de vitesse taient dfinis par une acclration
nulle. Exemple de calcul :
MeanLV du cycle 1 = (Peak1 + Peak2 + Peak3 + Peak4) / 4 (Figure IV-1).
87

Figure IV-1: Vitesse d ti e e t du e tus fe o is pou u

le de a he. Les ellipses i di ue t
les pi s de vitesse d ti e e t. Le a i di ue le pi a i al de vitesse d ti e e t.
c.
Analyse statistique
Le test de Mann-Whitney a t utilis, dans un premier temps, pour comparer les deux
populations en fonction de leur ge, leur taille, leur masse et la longueur du RF en position
anatomique de rfrence. Il a galement t utilis pour comparer entre les deux populations :
la longueur normalise maximale du RF ainsi que la vitesse maximale dtirement du RF et la
vitesse moyenne dtirement lors des pics dtirement au cours de la marche. Le test non
paramtrique de Wilcoxon a t utilis pour comparer la variation de longueur du RF entre
deux conditions (PRE et POST) dans le groupe de sujet hmipartique. Les tests taient
considrs significatifs pour p<0.05. Les analyses statistiques ont t ralises avec le logiciel
Statistica 7.0.
2.
Rsultats
a.
Dans le groupe GH, linjection de toxine botulique a permis une augmentation significative
de 0.13m/s (soit 24%) de la vitesse de marche moyenne des sujets hmipartiques (p<0.05).
La vitesse de marche des sujets hmipartiques ntait pas significativement (p>0.05)
diffrente de celle des sujets asymptomatiques, en condition PRE comme en condition POST.
88

b.
Cinmatique
Dans le groupe GH, linjection de toxine botulique a permis une augmentation significative
(p<0.05) du pic de flexion de genou de 7.5 (+ 27%). Elle a galement entran une
augmentation significative (p<0.05) de 53/s de la vitesse angulaire en flexion de genou au
dcollement des orteils (+43%). Malgr laugmentation significative observe en condition
POST du pic de flexion de genou et de la vitesse angulaire en flexion de genou au
dcollement des orteils du ct hmipartique, ces paramtres restaient significativement
(p<0.05) infrieurs ceux calculs chez les sujets sains marchant vitesse lente.
Table IV-2 : Valeur moyenne des paramtres tudis. * : indique une diffrence significative entre
PRE et POST. : indique une diffrence significative entre le ct partique et le ct nonpartique. : indique une diffrence significative entre GH et GS SL.

Pic flexion de genou ()
Vitesse angulaire flexion
de genou au
dcollement des orteils
(/s)
Longueur maximale
(mm)
Valeur max pic Vit (m/s)
Valeur moyenne pics Vit
(m/s)
c.
GH PRE ct GH POST ct
non partique non partique
GH PRE
GH POST
0.57 0.24
*
27.3 7.3
*
0.70 0.28
*
34.8 7.1
*
0.57 0.24
*
61 5.8
*
0.70 0.28
*
63.4 4.5
*
122.568.3
*
175.7 50.1
*
280.2 54.1
*
305.4 58.9
*
17 0.009
*
0.07 0.03
*
0.030.02
*
22 0.008
*
0.09 0.03
*
0.05 0.03
*
38 0.009
0.12 0.03
*
0.07 0.02
*
39 0.007
0.13 0.04
*
0.09 0.03
*
GS SL
0.56 0.05
48 5.8
197.2 22.2
41 0.004
0.13 0.02
0.06 0.01
Comparaison des paramtres anthropomtriques
Il ny avait pas de diffrence significative pour lge, la taille et le poids entre les sujets
hmipartiques et les sujets sains (p>0.05).
d.
Cinmatique du muscle RF
Les paramtres biomcaniques du muscle RF pour le groupe contrle et le groupe de sujet

sont indiqus dans la Erreur ! Source du renvoi introuvable. et illustrs dans la Figure IV-2
et la Figure IV-3.
En condition PRE, la longueur normalise maximale du RF ct partique tait de 17 9 mm,
alors quelle tait de 22 8 mm en condition POST. Il y avait donc une augmentation
significative (p<0.05) de la longueur maximale de 5mm (30%) aprs injection de toxine dans
le RF ct partique. Cette augmentation de longueur maximale en condition POST tait
corrle (R=0.85) une augmentation significative (p<0.05) du pic de flexion de genou en
89

phase oscillante (PRE : 23.7 8.4 ; POST : 30.29.2) sans modification concomitante
significative de langle en flexion/extension de hanche (6.3 11 en PRE contre 7.9 10 en
POST ; p>0.05). Malgr laugmentation significative de la longueur normalise du RF ct
partique en condition POST, cette dernire restait significativement (p<0.05) infrieure
celle calcule du ct non partique ainsi qu celle calcule chez les sujet sains marchant
vitesse lente.
Du ct non partique, la longueur normalise maximale du RF tait de 38 9 mm en
condition PRE. Celle-ci tait augmente de 1mm (soit 4%) en condition POST pour atteindre
39 7 mm. Cette diffrence tait non significative (p>0.05). De plus, il ny avait pas de
diffrence significative de langle en flexion/extension de la hanche et du genou entre les
conditions PRE et POST du ct non partique au moment du pic de longueur normalise
maximale du RF non inject (cte non partique) (hanche PRE= 7.6 10.2, hanche POST 6.9
7.7, p>0.05; genou PRE= 51.6 6.4, genou POST=54.4 4.6, p>0.05). La comparaison
avec les rsultats obtenus chez les sujets sains en condition marche vitesse lente indiquait
que la longueur normalise du RF ct non partique nest pas significativement diffrente
(p>0.05) de celle calcule chez le sujet sain, et ce, en condition PRE comme en condition
POST.
90

Figure IV-2: Longueur du RF et cinmatique de la hanche et de genou. Exemple du sujet n6.
En condition PRE, la vitesse maximale dtirement du RF inject tait de 0.070.03 m/s et la

vitesse moyenne dtirement lors des pics dtirement tait de 0.030.02 m/s. En condition
POST, la vitesse maximale tait de 0.090.03 m/s, soit une augmentation significative de
28% (p<0.05). La vitesse moyenne dtirement du RF ct partique tait de 0.050.03 m/s,
soit une augmentation significative (p<0.05) de 66%. La comparaison de ces rsultats avec
ceux obtenus chez les sujets sains indique que la vitesse maximale comme la vitesse moyenne
dtirement lors des pics dtirement du RF en condition PRE tait significativement
infrieure celle calcule chez les sujets sains (p<0.05). En condition POST, seule la vitesse
maximale dtirement du RF ct partique restait significativement diffrente de celle des
sujets sains marchant vitesse lente (p<0.05).
En condition PRE, la vitesse maximale dtirement du RF non inject (ct non partique)
tait de 0.120.03 m/s et la vitesse moyenne dtirement lors des pics dtirement tait de
0.070.02 m/s. En condition POST, la vitesse maximale tait de 0.130.04 m/s, soit une
augmentation significative de 8% (p<0.05). La vitesse moyenne dtirement du RF lors des
pics tait de 0.090.03 m/s du ct non partique, soit une augmentation significative (p<0.05)
de 28%. Les vitesses dtirement calcules du ct non partique, en condition PRE comme
91

en condition POST, ntaient pas significativement diffrentes de celles obtenues chez les
sujets sains.
Figure IV-3: Vitesse d'tirement du RF. GS = groupe sujets sains, GH PRE / POST = groupe sujets
hmipartiques avant / aprs injection de toxine botulique.
Corrlations :
Il existe une corrlation significative entre laugmentation de la vitesse angulaire en flexion
de genou au dcollement des orteils et laugmentation de la flexion maximale de genou en
phase oscillante (R = 0.67, avec p<0.05). De plus, la vitesse angulaire en flexion de genou au
dcollement des orteils est corrle la vitesse maximale dtirement du RF inject, en
condition PRE (R = 0.95, avec p<0.05) comme en condition POST (R = 0.87, avec p<0.05).
De mme, la vitesse angulaire en flexion de genou au dcollement des orteils est corrle la
vitesse moyenne des pics dtirement du RF inject, en condition PRE (R = 0.80, avec p<0.05)
comme en condition POST (R = 0.85, avec p<0.05). Enfin, il existe une corrlation
significative (R = 0.86, avec p<0.05) entre laugmentation de la longueur normalise
maximale du RF inject et laugmentation du pic de flexion de genou en phase oscillante,
entre les conditions PRE et POST.
92

3.
Discussion
Cette tude avait pour objectif de quantifier, chez des sujets hmipartiques prsentant un
dficit de flexion de genou et une spasticit du RF, la longueur maximale du RF et sa vitesse
dtirement au cours de la marche, avant et aprs injection de toxine botulique dans ce muscle.
Les rsultats indiquent que la longueur normalise maximale du RF au cours de la marche est
infrieure du ct partique par rapport au ct non partique et aux sujets sains marchant
vitesse similaire. Dautre part, ils : i) confirment quune injection de toxine botulique dans le
RF spastique de sujets hmipartiques permet daugmenter significativement le pic de flexion
de genou en phase oscillante ainsi que la vitesse de marche (Stoquart et al., 2008 ; Robertson
et al., 2009 ; Hutin et al., 2010) ; et ii) montrent quune injection intramusculaire de toxine
botulique dans le RF permet daugmenter la longueur normalise maximale du muscle inject
au cours du mouvement sans toutefois atteindre des valeurs identiques celles observes du
ct non partique des sujets hmipartiques ou celles des sujets sains.
Avant de discuter les rsultats de cette tude, certains points mthologiques doivent tre
discuts.
Concernant le genre des sujets, il y avait une prdominance de sujets masculins dans le
groupe de sujets hmipartiques (8 hommes, 2 femmes) alors que le groupe de sujets sains
tait compos de 6 hommes et 4 femmes. A notre connaissance, la littrature actuelle ne fait
pas tat dune diffrence majeure de pattern de marche entre les hommes et les femmes, tant
chez des sujets sains que chez des sujets hmipartiques. Cette diffrence ne semble donc pas
constituer une limite dans linterprtation des rsultats.
Il ny avait pas de diffrence significative au niveau des caractristiques anthropomtriques
entre les sujets hmipartiques et
les sujets sains. De plus, les modles gomtriques
articulaires et musculaires utiliss taient identiques pour les hommes et les femmes, et pour
les sujets hmipartiques et les sujets sains. Cela constitue une limite dans linterprtation des
rsultats mais il nexiste aujourdhui aucune autre solution. Afin de limiter ce biais, toutes les
mesures anthropomtriques ont t effectues par le mme investigateur.
Les longueurs calcules en position anatomique de rfrence ntaient pas significativement
diffrentes entre les enregistrements PRE et POST dans le groupe hmipartique. Cela
suggre que les rsultats obtenus ne traduisent pas de biais inhrent loutil de quantification
utilis.
93

Les rsultats de cette tude dmontre que la longueur normalise maximale tait
significativement infrieure celle du ct non partique mais aussi celle des sujets sains
marchant vitesse identique. Ces rsultats sont cohrents avec ceux de Jonkers et al. (2006)
qui avaient montr lexistence dune diminution de la longueur maximale du RF chez 35
enfants diplgiques ayant un dficit de flexion de genou en phase oscillante.
a.
Quels sont les mcanismes responsables de la diminution de la longueur du
RF spastique chez les sujets hmipartiques

La spasticit est dfinie comme une contraction musculaire rflexe en rponse son propre
tirement (Lance, 1980). Lensemble des sujets hmipartiques que nous avons tudis dans
cette tude prsentait une spasticit du RF. Cette spasticit du RF pourrait tre en partie
responsable dune raideur musculaire anormale lorigine dune diminution de la longueur
normalise maximale de ce muscle et dune diminution de ses capacits dtirement au cours
dun mouvement. Les rsultats obtenus chez les sujets hmipartiques aprs injection de
toxine botulique plaident en faveur de cette hypothse. En effet les rsultats de cette tude
montrent que, un mois aprs linjection de toxine botulique dans le RF ct partique, la
longueur normalise maximale du RF inject est augmente significativement denviron 30%
par rapport sa valeur avant traitement anti spastique. Ces rsultats sont en accord avec ceux
dEames et al (1997). En effet, ces auteurs ont montr chez 39 enfants infirmes moteurs
crbraux que laugmentation de la longueur des gastrocnmiens engendr par une injection
de toxine botulique dans ces muscles tait significativement corrle la spasticit de ces
muscles value cliniquement. En dautres termes, ils ont montr que laugmentation de
longueur des gastrocnmiens aprs injection de toxine tait dautant plus grande que la
spasticit value cliniquement avant linjection de toxine tait faible.
Il est par ailleurs intressant de constater que dans notre population de sujets hmipartiques,
on ne note pas i) de diffrence significative de la longueur normalise maximale du RF non
spastique (du ct non partique) en condition pr comme en condition post par rapport
celle mesure chez les sujets sains ; ii) de modification de la longueur normalise maximale
du RF non spastique avant et 1 mois aprs linjection du RF spastique. Ce dernier rsultat
taye lhypothse selon laquelle laugmentation de la longueur normalise maximale du RF
spastique rsulte principalement de la diminution de la spasticit induite par linjection de
toxine botulique et ne concerne que le muscle spastique inject.
94

b.
Dficit de flexion de genou en phase oscillante chez les sujets
hmipartiques : cause mono ou plurifactorielle

Jonkers et al. (2006) ont soulign le fait que pour interprter limpact dun changement de
longueur musculaire, il tait ncessaire de tenir compte de la cinmatique articulaire du ou
des articulations sur lesquelles le muscle agit. Le RF est un muscle bi-articulaire dont
linsertion proximale se situe sur lpine iliaque antro-infrieure et la terminaison sur le bord
suprieur de la rotule. Pour interprter ses modifications de longueurs, il est donc ncessaire
dtudier la cinmatique de hanche et de genou dans le plan sagittal. Les rsultats de notre
tude indiquent que la valeur angulaire de la flexion hanche, linstant du pic maximal de
longueur du RF inject, nest pas significativement diffrente entre les conditions PRE et
POST. On observe en revanche une augmentation significative (p=0.007) de la flexion du
genou cet instant entre la condition PRE (23.78.48) et POST (30.29.2). Ceci indique donc
que laugmentation de la longueur maximale normalise du RF inject (ct partique) au
cours de la marche induite par une injection de toxine botulique entraine principalement une
augmentation du pic de flexion. Ce rsultat est confirm par la corrlation significative
retrouve entre laugmentation de la longueur normalise maximale du RF et celle du pic de
flexion de genou en phase oscillante (R=0.86) et concorde avec le rsultat des tudes
prcdentes de Stoquart et al (2008) et Robertson et al. (2009) qui ont montr quune
injection de toxine botulique dans le RF des doses quivalentes entrainait une augmentation
du pic de flexion de genou en phase oscillante de respectivement +5 et + 8.
Bien que linjection de toxine botulique dans le RF ait entrain une augmentation
significative de la longueur normalise maximale du RF inject et du pic de flexion de genou,
ces paramtres restent significativement diffrents de ceux enregistrs du ct non partique
des sujets hmipartiques ainsi que chez les sujets sains. Ceci suggre que dautres facteurs
pourraient rendre compte du dficit de flexion de genou en phase oscillante. Kerrigan et al
(2001) ont montr que le dficit de flexion de genou chez les sujets hmipartiques pouvait
sexpliquer par plusieurs mcanismes dont : une activit inapproprie dun autre chef du
quadriceps que le RF, un dficit du pic de flexion de hanche ou un dficit du pic de moment
en flexion plantaire. Dans notre tude, seul un sujet prsentait une activit anormale dun
autre chef du quadriceps en phase oscillante. En revanche, le pic moyen de flexion de hanche
tait significativement (p=0.01) plus faible du ct partique par rapport au ct non partique
et par rapport aux sujets sains marchant vitesse lente. Ceci suggre que dans notre
population de sujets prsentant un dficit du pic de flexion de genou en phase oscillante et
une spasticit du RF, le dficit de flexion de genou ntait pas mono-factoriel mais dorigine
plurifactorielle et tait au moins d lassociation dune activit EMG anormale du RF en
95

phase oscillante et dun dficit du pic de flexion de hanche possiblement en rapport avec une
faiblesse des flchisseurs ou une activit importante des extenseurs de hanches. Sur le plan
clinique ce rsultat suggre galement quil est important pour optimiser la prise en charge
des sujets hmipartiques prsentant un dficit de flexion de genou en phase oscillante
associ une spasticit du RF de proposer, outre une injection de toxine dans le RF, un
programme de renforcement musculaire des flchisseurs de hanche.
Il apparat galement au vu de nos rsultats que la longueur normalise maximale du muscle
spastique, bien quaugmente aprs injection de toxine, nest pas identique celle du ct non
partique des sujets hmipartiques ou celle des sujets sains. Dans une revue de littrature
sur la spasticit et lhypertonie musculaire, Dietz & Sinkjaer (2007) citent de nombreux
travaux qui dmontrent la modification de raideur intrinsque des fibres musculaires, du tissu
conjonctif musculaire (collagne, tissu adipeux) et tendineux, du type de fibre musculaire
(lente ou rapide) associs la spasticit. Ces modifications des proprits musculaires
entranent, selon ces auteurs, une raideur musculaire qui serait lorigine dune diminution i)
de la longueur maximale du muscle spastique, ii) de ses capacits dtirement et iii) des
amplitudes angulaires de larticulation sur laquelle il agit. Ces rsultats rejoignent la
dfinition de la spasticit propose par Crenna (1998) selon laquelle lhypertonie spastique
associerait lexagration du rflexe dtirement classiquement dcrite une notion de
rsistance mcanique musculaire accrue.
c.
La tio
de
la
to i e
otulique
se
limite-t-elle
la
jonction
neuromusculaire ?
Dans notre population de sujets, il est intressant de noter quen condition PRE la valeur
maximale du pic de vitesse dtirement est significativement infrieure chez les sujets
hmipartiques du ct partique par rapport leur ct non partique et galement par
rapport aux sujets sains. De la mme manire on peut remarquer que la valeur moyenne des
pics de vitesse dtirement du RF chez les sujets hmipartiques du ct partique est
significativement plus faible que celle retrouve ct non partique ou celle des sujets sains.
Lensemble de ces rsultats indiquent que la vitesse dtirement maximale et moyenne du RF
spastique engendrant un raccourcissement musculaire est plus faible que dans un muscle non
spastique et est significativement corrle la faible vitesse angulaire en flexion de genou au
dcollement des orteils (R=0.95). Ces rsultats pourraient traduire lhyperexcitabilit
observe, aprs lsion du systme nerveux central, de larc rflexe fuseau neuromusculaire
fibre Ia montoneurone . Cependant, aprs injection de toxine botulique dans le Rectus
Femoris spastique de nos sujets, on observe i) une augmentation significative de la vitesse
96

maximale dtirement (+28%) du RF inject ; ii) une augmentation significative de la vitesse
moyenne dtirement du RF lors des pics dtirement (+66%). Ces rsultats suggrent quen
plus du blocage de la jonction neuromusculaire, la toxine botulique pourrait galement
modifier le seuil de dclenchement du rflexe dtirement. Au cours dun mouvement, le seuil
de dclenchement du rflexe myotatique est en permanence rgul par le motoneurone qui
contrle la sensibilit du fuseau neuromusculaire. Rosales et al. 1996) et Filippi et al. (1993)
ont montr chez lanimal que la transmission synaptique entre le motoneurone et le fuseau
neurmusculaire est rduite aprs injection de toxine botulique. Le fait que la vitesse moyenne
dtirement du RF lors des pics dtirement du RF (et engendrant un raccourcissement
musculaire) soit augmente aprs injection de toxine botulique est en accord avec cette
hypothse et suggre que la toxine botulique pourrait induire une augmentation du seuil de
dclenchement du rflexe myotatique. Cette hypothse est indirectement en accord avec les
travaux de Hutin et al (2011) qui ont montr quune injection de toxine botulique dans le RF
chez 15 sujets hmipartiques augmentait la fluidit du mouvement objectiv par une
diminution du nombre de transitions de phase de la phase relative continue en phase oscillante.
Une autre hypothse pourrait galement expliquer ce rsultat. En effet, il a rcemment t
dmontr chez lanimal que la toxine botulique pourrait atteindre la moelle pinire par
transport axonal rtrograde (Antonucci et al., 2008). Il est alors possible dmettre
lhypothse selon laquelle laugmentation des vitesses maximale et moyenne dtirement du
muscle Rectus Femoris induite par la toxine botulique et observe au cours de la marche
pourrait tre la consquence dune modification de lexcitabilit du rseau neuronal spinal.
4.
Conclusion
Les rsultats obtenus dans cette tude indiquent que, chez des sujets hmipartiques
prsentant un dficit de flexion de genou en phase oscillante au cours de la marche et une
spasticit du RF, la longueur maximale de ce muscle est diminue. Ils montrent galement
quune injection de toxine botulique dans ce muscle permet daugmenter la longueur
maximale du muscle inject ainsi que ses capacits dtirement sans toutefois les normaliser.
Une efficacit insuffisante de linjection de toxine botulique, la spasticit dun autre chef du
quadriceps ou une modification histologique du muscle spastique pourraient expliquer la
persistance de ce dficit de longueur, et donc du dficit de flexion de genou en phase
oscillante.
97

Le pattern de marche anormal des sujets hmipartiques est rarement la consquence dun
muscle en particulier (comme le RF). En effet, la dgradation des paramtres cinmatiques et
spatio-temporels lors de la marche des sujets hmipartiques sont gnralement lis aux
mcanismes tels que la parsie de muscles agonistes, la contracture et lhyperactivit de
muscles antagonistes (Gracies 2005a ; b). Ainsi, afin de mieux comprendre (i) les
mcanismes sous-jacents la cinmatique musculaire du RF spastique avant traitement
thrapeutique, (ii) la persistance dun dficit post traitement malgr certaines amliorations
significatives, et (iii) les dficits ventuellement prsents au niveau dautres muscles, il
semble intressant dtudier la dynamique musculaire des principaux muscles enregistrs lors
de lexamen clinique danalyse de la marche.
C.
Etude 2 : Cinmatique et dynamique musculaires au cours de la marche chez
des sujets hmipartiques. Effet du e i je tio de to i e otuli ue da s le Re tus

Femoris spastique.
1.
Mthode
a.
Sujets
25 sujets hmipartiques ont t inclus (Groupe Hmipartique GH2 : 12 hmipartiques droit,

13 hmipartiques gauche ; 16 hommes, 9 femmes ; ge: 46 11.8 ans, taille: 171,3 8,3 cm,
poids: 68,6 12,4kg). Par ailleurs, 20 sujets sains (sans atteinte du systme nerveux central ;
13 hommes et 7 femmes ; ge : 31,4 7,7 ans, taille: 172,8 7,8 cm, poids: 66,7 11kg) ont
t inclus pour constituer le groupe contrle (GS).
Les critres dinclusion des sujets taient identiques ceux de ltude prcdente (IV.B.1.a,
p.85).
b.
Protocole
Les injections de toxine botulique ainsi que les analyses quantifies de la marche ont t
ralises selon une mthode identique ltude prcdente (IV.B.1.b, p.86).
i.
La cinmatique articulaire des hanches, des genoux ainsi que des chevilles a t calcule,
dans le plan sagittal, avec le logiciel OrthoTrak 6.5 (Motion Analysis Corporation, Santa
Rosa, CA, Etats-Unis).
98

ii.
Cinmatique et dynamique musculaire
Le logiciel de modlisation SIMM (Delp et al., 1990) a t utilis pour calculer la

cinmatique et la dynamique musculaires.
Deux paramtres cinmatiques musculaires ont t tudis :
La longueur normalise maximale du muscle: elle correspond la longueur maximale
du muscle au cours de la marche moins la longueur du muscle obtenue lorsque le
sujet tait artificiellement plac en position anatomique de rfrence. Cette
diffrence est exprime en millimtres. La normalisation de la longueur du muscle a
permis de limiter le biais inhrent la diffrence de morphologie des sujets tudis,
mais aussi aux diffrences de placement de marqueurs entre les enregistrements en
condition PRE et POST pour un mme sujet.
La vitesse maximale dtirement (MaxLV) du muscle: pour chaque cycle de marche,
le pic maximal de vitesse dtirement tait calcul ; MaxLV = Peak4 (fig.1). Nous
avons ensuite calcul la vitesse maximale moyenne pour chaque sujet.
La modlisation musculo-squelettique a galement t utilise pour quantifier la force
musculaire (mthode par dynamique directe avec asservissement de donnes et une contrainte
base sur l'enveloppe EMG pour calculer les forces musculaires).
Trois paramtres dynamiques musculaires ont t tudis :
Le premier paramtre spcifiquement tudi dans les deux conditions (SL et SP) tait
la force dveloppe par le complexe musculo-tendineux
F MT . Afin de tenir compte
des diffrences de force entre les sujets, notamment du fait de leur morphologie,
F MT est exprime en pourcentage du poids corporel.

Le pic de force des muscles RF, VAL, ST, TA, SOL et GNM dans les deux
conditions de vitesse a t valu.
Le deuxime paramtre tudi spcifiquement dans les deux conditions de vitesse de
marche tait le pourcentage du cycle de marche auquel avait lieu le pic de la force des
diffrents muscles tudis. Afin de normaliser ce paramtre, l'instant du cycle de
marche auquel se produit le pic de force est exprim par rapport au dcollement des
orteils. La formule utilise pour dterminer ce paramtre est la suivante: pourcentage
du cycle de marche auquel a lieu le pic de force - pourcentage du cycle de marche
auquel a lieu le dcollement des orteils. Une valeur ngative indique que le pic de
99

force a eu lieu dans la phase d'appui, tandis qu'une valeur positive indique que le pic
survient en phase oscillante.
Le troisime paramtre a consist valuer la quantit de force dveloppe au cours

du cycle de marche, pour chaque muscle tudi. Pour cela, nous avons calcul laire
sous la courbe reprsentant la force dveloppe pour chaque muscle. Celle-ci a t
calcule pour lensemble du cycle de marche, ainsi que pour les phases pr oscillante
et oscillante (Figure VI-4). Cette aire ne comporte pas dunit : plus la valeur est
leve, plus laire est grande et donc plus la quantit de force dveloppe est
importante.
Aire Appui
Aire OS
Figure IV-4: Illustration du calcul de l'aire sous la courbe de force musculaire. Exemple du calcul de
lai e e phase dappui et elle e phase os illa te.
c.
Analyse statistique
Lensemble des paramtres tudis a t calcul chez les sujets hmipartiques en condition
PRE et POST ainsi que chez les sujets sains.
Le test de normalit pour les rsultats des sujets hmipartiques tant ngatif, le test de MannWhitney a t utilis pour comparer les diffrents paramtres tudis dans les deux
populations tandis que le test de Wilcoxon a t utilis pour comparer les rsultats entre les
deux conditions (PRE et POST) dans le groupe de sujets hmipartiques.
100

Les tests taient considrs significatifs pour p<0.05. Les analyses statistiques ont t
ralises avec le logiciel Statistica 7.0.
2.
Rsultats
a.
Dans le groupe GH2, linjection de toxine botulique a permis une augmentation non
significative de 0.10 m/s de la vitesse de marche moyenne des sujets hmipartiques (p=0.09).
La vitesse de marche des sujets hmipartiques en condition PRE est significativement
infrieure (p<0.05) celle des sujets asymptomatiques. En revanche, elle augmente aprs
linjection de toxine dans le RF (p=0.09) pour revenir une valeur similaire celle des sujets
sains.
La longueur de pas comme la cadence sont significativement infrieures chez les sujets par
rapport aux sujets sains. Bien que ce rsultat soit non significatif (p=0.08), la longueur de pas
des sujets augmente aprs injection de toxine botulique dans le RF.
Table IV-3 : Moyenne des principaux paramtres spatio-temporels tudis. std = cart-type. * :
indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GH2 POST. # : indique une diffrence
significative entre GH2 PRE et GS. : indique une diffrence significative entre GH2 POST et GS.
GH2 PRE
Longueur pas (cm)
Cadence (pas/min)
Phase d'appui (%)
Phase oscillante (%)
b.
GH2 POST
Valeur
std
Valeur
0.55
78.65
80.90
59.61
40.39
0.25
25.40
14.18
4.72
4.72
0.65
88.73
85.20
58.79
41.21
std
GS SL
Valeur
std
0.26
0.61
0.06
24.14 103.53 9.96
14.84 70.62 1.28
5.39
63.83 1.78
5.39
36.17 1.78
Stats
#
#
#
#
#
Les rsultats concernant les paramtres de la cinmatique articulaire sont prsents dans la
Table IV-4, p.104. Les figures Figure IV-5, Figure IV-6 et Figure IV-7 illustrent la
cinmatique de la hanche, du genou et de la cheville dans le plan sagittal.
Dans le groupe GH2, le pic de flexion de hanche nest pas significativement diffrent
(p>0.05) entre les conditions PRE et POST, ni entre les conditions PRE et GS et entre POST
et GS. Linjection de toxine botulique a permis une augmentation significative (p<0.05) du
pic de flexion de genou de 4.9. Malgr cette augmentation, le pic de flexion de genou reste
significativement (p<0.05) infrieur celui des sujets sains marchant vitesse lente comme
vitesse spontane.
101

Au moment du dcollement des orteils, on observe une flexion de hanche autour de 8 en
condition PRE comme en condition POST, ce qui est significativement diffrent (p<0.05) de
ce que lon retrouve chez les sujets sains (SL = 0.7). La flexion de genou est quant elle de
19.7 et 22.1 respectivement pour les conditions PRE et POST ce qui est significativement
diffrent (p<0.05) des valeurs observes chez les sujets sains (SL = 24.5). Au niveau de la
cheville, on note une flexion plantaire autour de 2 pour les conditions PRE et POST tandis
quelle est de 4.8 pour les sujets sains. Dune manire gnrale, linjection de toxine
botulique dans le RF na pas amlior significativement ces paramtres chez les sujets
hmipartiques, pour lesquels les valeurs sont significativement diffrentes de celles
observes chez les sujets sains.
On note galement, lors de lattaque du pas, une diffrence significative de la flexion de
genou, qui se situe autour de 10/11 chez les sujets hmipartiques contre 0 pour le groupe
de sujets sains. De plus, le pic dextension de genou, qui survient en gnral lattaque du pas
ou en toute fin de phase oscillante chez les sujets sains, a lieu en milieu de phase dappui chez
les sujets hmipartiques, en condition PRE comme en condition POST.
Figure IV-5: Cinmatique de hanche. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ; GS: noir.
102

Figure IV-6: Cinmatique de genou. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ; GS: noir.
Figure IV-7: Cinmatique de cheville. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ; GS: noir.
103

Cinmatique
articulaire ()
Hanche flex
Genou flex
Cheville flex
Hanche ext
Genou ext
Cheville ext
Hanche DO
Genou DO
Cheville DO
std
std
std
std
std
std
std
std
std
GH2 PRE
GH2 POST
GS SL
Valeur
Ind
Valeur
Ind
Valeur
Ind
27.72
30
30.60
23
27.98
23
9.65
9.03
24
5.88
20
26.16
31.08
10
48.72
9.53
13
10.27
14
5.26
9.48
-13
11.60
-13
14.45
-14
6.88
5.51
2.19
0.76
-9
-0.16
-9
-6.19
-7
14.30
13.60
5.43
0.29
-32
0.72
-30
-2.81
14
11.29
13
11.01
13
3.76
30
-8.65
-8.71
-10.03
-15
8.74
43
7.22
40
5.01
30
8.13
8.06
0.67
12.72
11.78
4.94
19.69
22.10
24.55
6.43
6.86
12.97
-2.00
-2.39
-4.85
7.58
6.21
4.84
Stats
Valeur
Stats
Ind
*#
#
#
#
#
#
#
#
Table IV-4: Valeur moyenne des paramtres cinmatiques articulaires. Ind = dcalage par rapport
au dcollement des orteils. DO = dcollement des orteils. std = cart-type. * : indique une
diffrence significative entre GH2 PRE et GH2 POST. # : indique une diffrence significative entre
GH2 PRE et GS. : indique une diffrence significative entre GH2 POST et GS.
c.
Les rsultats concernant les paramtres de la dynamique articulaire sont prsents dans la
Table IV-5.
Le pic de moment en extension de genou nest pas significativement diffrent entre les
conditions PRE et POST, ni entre les sujets hmipartiques (PRE / POST) et les sujets sains.
Ce pic apparat plus proche du dcollement des orteils chez les sujets hmipartiques (PRE =
-14% ; POST = -14%) que chez les sujets sains (-19%, p>0.05). La diffrence entre les sujets
et les sujets sains nest pas significative, mais sur 25 sujets hmipartiques, 11 prsentent le
pic de moment en extension de genou juste aprs le dcollement des orteils en PRE, et 9 en
POST, tandis quil survient en phase oscillante pour tous les sujets sains.
104

Au dcollement des orteils, linjection de toxine dans le RF ne modifie pas le moment en
extension de genou des sujets (PRE = 0.053 N.m/kg ; POST = 0.053 N.m/kg). Celui-ci est
significativement plus lev que la valeur observe chez les sujets sains (0.016 N.m/kg).
Dynamique
articulaire (N.m/kg)
Hanche
moment ext
Genou
moment ext
Cheville
moment ext
Hanche
moment DO
Genou
moment DO
Cheville
moment DO
std
std
std
std
std
std
GH2 PRE
GH2 POST
GS SL
Valeur
Ind
Valeur
Ind
Valeur
Ind
0.294
-42
0.341
-41
0.182
-32
0.210
22
0.180
23
0.074
39
0.209
-14
0.200
-14
0.109
-19
0.201
21
0.194
20
0.070
20
0.771
-18
0.878
-19
0.933
-16
0.307
10
0.287
0.287
-0.151
-0.150
-0.058
0.104
0.075
0.048
0.053
0.053
0.016
0.048
0.038
0.026
0.051
0.038
0.021
0.030
0.036
0.019
Stats
Valeur
Stats
Ind
#
#
#
Table IV-5: Valeur moyenne des paramtres dynamiques articulaires. Ind = dcalage par rapport au
dcollement des orteils. std = cart-type. * : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et
GH2 POST. # : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GS. : indique une diffrence
significative entre GH2 POST et GS.
d.
Cinmatique musculaire
Les rsultats concernant la longueur normalise des muscles tudis sont prsents dans la
Figure IV-8 et la Table IV-6.
Le seul muscle qui prsente une augmentation significative (p<0.05) du pic de longueur
normalise aprs linjection de toxine botulique dans le RF est le muscle ST (PRE = 113.96 ;
POST = 114.87). Les muscles RF, VAL et JI des sujets hmipartiques prsentent, en PRE
comme en POST, un pic de longueur normalise significativement infrieur celui observ
chez les sujets sains. Le muscle JA des sujets hmipartiques prsente, en PRE comme en
POST, un pic de longueur normalise significativement infrieur celui observ chez les
sujets sains. Enfin, le pic de longueur normalise du muscle ST ne prsente pas de diffrence
significative avec celui observ chez les sujets sains aprs les injections de toxine botulique
dans le RF.
105

A linstant du pic de longueur du RF, la flexion de hanche est de 16.3 6.7 en condition
PRE tandis quelle est de 20.3 7.6 en condition POST, soit une augmentation de 24%. La
flexion de genou passe quant elle de 30 7.6 en condition PRE tandis quelle est de 33
7.2 en condition POST soit une augmentation de 10%
Figure IV-8: Longueur normalise des muscles tudis. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ; GS: noir.
Longueur
normalise
(%)
RF
VAL
ST
JA
Std
Std
Std
Std
SOL
(%)
Std
JI
(%)
Std
GH2 PRE
GH2 POST
GS SL
Valeur
Ind
Valeur
Ind
Valeur
Ind
102.94
2.08
113.96
3.18
105.93
1.57
101.71
1.72
102.86
1.48
101.20
0.65
2
5
9
9
-5
51
-32
43
-14
7
-16
6
102.40
2.78
114.87
3.29
107.13
1.95
102.09
1.37
102.83
1.09
101.17
0.69
3
3
7
14
13
42
-21
43
-13
4
-14
3
106.41
3.10
121.58
4.13
106.68
4.09
102.10
3.27
102.94
3.23
101.17
3.10
5
1
9
1
33
2
-29
32
-13
7
-16
2
Stats
Valeur
Stats
Ind
#
*#
Table IV-6: Valeur moyenne des pics de longueur des muscles tudis. Ind = dcalage par rapport au
106

Les rsultats concernant la vitesse dtirement des muscles tudis sont prsents dans la
Table IV-7 et la Figure IV-9.
Figure IV-9: Vitesse d'tirement des muscles tudis. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ; GS: noir.
Le pic de vitesse dtirement de lensemble des muscles tudis nest pas significativement
diffrente (p>0.05) entre les conditions PRE et POST. En revanche, chez les sujets
hmipartiques (PRE / POST), il est significativement infrieur (p<0.05) celui des sujets
sains.
107

Table IV-7: Valeur moyenne des pics de vitesse d'tirement des muscles tudis. Ind = dcalage par
rapport au dcollement des orteils. std = cart-type. * : indique une diffrence significative entre
GH2 PRE et GH2 POST. # : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GS. : indique une
diffrence significative entre GH2 POST et GS.
Vitesse
titement
(m/s)
RF
Std
VAL
Std
ST
Std
JA
Std
SOL
Std
JI
Std
e.
GH2 PRE
GH2 POST
GS SL
Valeur
Ind
Valeur
Ind
Valeur
Ind
0.08
0.06
0.11
0.08
0.11
0.05
0.06
0.03
0.03
0.01
0.03
0.02
-20
24
-5
11
14
7
-3
14
-42
18
-50
9
0.07
0.05
0.12
0.08
0.11
0.06
0.08
0.05
0.03
0.02
0.03
0.02
-18
22
-10
19
16
7
-2
14
-42
19
-39
23
0.09
0.02
0.17
0.02
0.18
0.02
0.09
0.02
0.04
0.01
0.05
0.01
-4
2
-1
1
19
2
-4
14
8
12
15
4
Stats
Valeur
Stats
Ind
#
#
#
#
Dynamique musculaire
Figure IV-10: Force musculaire normalise des muscles tudis. GH2 PRE : rouge ; GH2 POST : vert ;
GS: noir.
108

Les rsultats concernant la force des muscles tudis sont prsents dans les Table IV-8,
Concernant la quantit de force dveloppe au cours du cycle de marche (Table IV-9), on ne
note aucune diffrence significative (p>0.05) pour le muscle RF entre les sujets et les sujets
sains (cf. tableau 8). Cependant, bien que non significative (p>0.05), la quantit de force
dveloppe diminue en condition POST pour le muscle RF, de mme que pour les muscles
VAL et JI. Pour le muscle JA, on note une diffrence significative (p<0.05) entre les
conditions PRE et POST ainsi quentre les sujets et les sujets sains. La quantit de force
dveloppe au cours du cycle de marche par le ST est quant elle diminue en condition
POST (p=0.07), mais elle reste significativement suprieure (p<0.05) celle observe chez
les sujets. Pour le muscle SOL, on nobserve aucune diffrence significative entre les
conditions PRE et POST, ni mme entre les sujets et les sujets sains.
Table
IV-9,
109

Table IV-10 ainsi que sur la Figure IV-10.
Pic de force
Le pic de force musculaire de lensemble des muscles tudis chez les sujets, except le JA,
nest pas significativement diffrente (p>0.05) aprs linjection de toxine botulique dans le
RF.
Pour le muscle RF, on note une diminution non significative (p=0.07) de 6.27% du pic de
force dveloppe aprs injection de toxine botulique. Linstant moyen de survenue du pic de
force du RF indiqu dans la Table IV-8 ne permet pas de mettre en avant le fait que la courbe
de force moyenne du RF comporte deux pics de force chez les sujets, avant injection de
toxine botulique. Aprs injection de toxine, la courbe moyenne ne comporte plus quun seul
pic de force, situ autour du dcollement des orteils, comparable ce que lon peut observer
chez les sujets sains (figure 11).
Alors que le pic de force du JA survient en dbut de phase dappui chez les sujets sains, il a
lieu autour du dcollement des orteils chez les sujets en condition PRE et en phase oscillante
en condition POST.
Table IV-8: Valeur moyenne des pics de force des muscles tudis. Ind = dcalage par rapport au
Force
RF
VAL
ST
JA
SOL
JI
Std
Std
Std
Std
Std
Std
GH2 PRE
Valeur Ind
51.77
-3
10.94
8
43.17 -31
31.10
34
21.33 -28
7.22
28
51.56
-2
11.51
17
102.63 -19
50.18
8
101.85 -23
41.49
8
GH2 POST
Valeur Ind
45.50
-5
12.44
14
40.19 -24
19.83
38
18.63 -21
8.51
36
42.77
9
9.28
21
102.98 -18
45.98
8
96.77 -20
43.98
7
Quantit de force (aire sous la courbe de force)
110
GS SL
Valeur Ind
47.71
-1
20.97
11
25.28 -54
13.46
3
14.73 -50
3.39
21
38.36 -60
5.89
2
175.43 -15
33.07
3
101.30 -20
21.25
3
Stast
Valeur
Stats
Ind
*#

Concernant la quantit de force dveloppe au cours du cycle de marche (Table IV-9), on ne
note aucune diffrence significative (p>0.05) pour le muscle RF entre les sujets et les sujets
sains (cf. tableau 8). Cependant, bien que non significative (p>0.05), la quantit de force
dveloppe diminue en condition POST pour le muscle RF, de mme que pour les muscles
VAL et JI. Pour le muscle JA, on note une diffrence significative (p<0.05) entre les
conditions PRE et POST ainsi quentre les sujets et les sujets sains. La quantit de force
dveloppe au cours du cycle de marche par le ST est quant elle diminue en condition
POST (p=0.07), mais elle reste significativement suprieure (p<0.05) celle observe chez
les sujets. Pour le muscle SOL, on nobserve aucune diffrence significative entre les
conditions PRE et POST, ni mme entre les sujets et les sujets sains.
Table IV-9: Ai e sous la ou e de fo e pou les us les tudi s du a t le se le du

le de
marche. std = cart-type. * : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GH2 POST. # :
indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GS. : indique une diffrence significative
entre GH2 POST et GS.
Aire force
Total
RF
VAL
ST
JA
SOL
JI
Std
Std
Std
Std
Std
Std
GH2 PRE
Valeur
2412.55
1056.65
1464.70
1189.04
1235.76
261.77
3244.30
785.53
3363.35
1700.78
4841.40
1624.23
GH2 POST
Valeur
1987.69
826.57
1339.25
903.11
1088.01
389.74
2578.21
657.31
3367.15
2055.98
4290.27
1576.53
GS SL
Valeur
2181.17
1292.71
720.46
393.33
727.42
238.32
1603.93
228.69
3857.16
1135.17
3552.37
507.87
Stats
#
*#
Si lon sintresse la quantit de force dveloppe par les muscles tudis en pr phase
oscillante
111

Table IV-10), on remarque quelle est significativement diffrente (p<0.05) de celle des sujets
sains pour tous les muscles tudis. En effet, la quantit de force est significativement
suprieure pour les muscles RF, VAL, ST, JA et JI, tandis quelle est significativement
infrieure celle des sujets sains pour le muscle SOL (p<0.05). De plus, mis part pour le
muscle VAL, la quantit de force des muscles en pr phase oscillante est significativement
diminue aprs linjection de toxine dans le RF (p<0.05).
112

Table IV-10: Aire sous la courbe de force des muscles tudis lors de la pr phase oscillante. std =
cart-type. * : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GH2 POST. # : indique une
diffrence significative entre GH2 PRE et GS. : indique une diffrence significative entre GH2 POST
et GS.
Aire force
pre OS
RF
VAL
ST
JA
SOL
JI
Std
Std
Std
Std
Std
Std
GH2 PRE
Valeur
624.91
292.93
141.89
186.78
221.11
47.86
584.58
162.97
952.31
457.45
1164.66
596.36
GH2 POST
Valeur
460.11
232.31
115.89
137.01
145.97
51.52
388.27
107.58
794.99
509.63
858.31
537.03
GS SL
Valeur
404.99
281.71
38.18
71.92
104.80
61.76
110.64
26.47
1393.18
310.13
591.96
192.18
Stats
*#
#
*#
*#
#
*#
Enfin, la quantit de force dveloppe par les muscles ST, JA, SOL et JI au cours de la phase
oscillante (Table IV-11) est significativement diffrente (p<0.05) entre les sujets en
conditions PRE / POST et les sujets sains. Pour les muscles RF et VAL, elle est
significativement diffrente entre les sujets en condition PRE et les sujets sains. Linjection
de toxine botulique nengendre aucune diffrence significative de ce paramtre quel que soit
le muscle.
Aire force
OS
RF
VAL
ST
JA
SOL
JI
Std
Std
Std
Std
Std
Std
GH2 PRE
GH2 POST
GS SL
Valeur
1018.27
317.19
416.79
328.15
351.23
104.18
1493.73
364.89
344.16
192.87
921.26
285.63
Valeur
895.82
349.98
460.17
345.01
405.41
179.90
1350.22
400.79
282.22
227.15
780.61
262.16
Valeur
834.34
440.31
217.04
92.99
190.49
83.69
703.94
104.85
104.23
69.70
423.87
292.47
Stats
#
#
#
#
#
#
Table IV-11: Aire sous la courbe de force pour les muscles tudis en phase oscillante. std = carttype. * : indique une diffrence significative entre GH2 PRE et GH2 POST. # : indique une diffrence
significative entre GH2 PRE et GS. : indique une diffrence significative entre GH2 POST et GS.
113

3.
Discussion
Cette seconde tude avait pour objectif de quantifier, chez les sujets hmipartiques
prsentant un dficit de flexion de genou et une activit inapproprie du RF en phase
oscillante, la cinmatique et la dynamique musculaires de six principaux muscles tudis lors
de lAQM, avant et aprs injection de toxine botulique dans le RF.
Avant linjection de toxine botulique dans le RF spastique, les rsultats indiquent que :
lensemble des paramtres spatio-temporels,

le pic de flexion de genou et de cheville,
le pic dextension de hanche et de cheville,
le moment articulaire au niveau de la hanche, du genou et de la cheville au
dcollement des orteils,
le pic de longueur des muscles RF, VAL, ST et JI,

le pic de vitesse dtirement de lensemble des muscles tudis,
la prsence de deux pics de force du muscle RF (avant et aprs le dcollement des
orteils),
le pic de force des muscles ST, JA et SOL,

la quantit de force dveloppe par chaque muscle en pr phase oscillante, comme en
phase oscillante
sont significativement diffrents (p<0.05) des valeurs observes dans le groupe de sujets sains.
Aprs linjection de toxine botulique, on constate :
une augmentation de la vitesse de marche (p=0.09),

une augmentation du pic de flexion de genou en phase oscillante (+4.9),
une augmentation du pic de longueur du ST,
une diminution du pic de force du RF (p=0.07),
une augmentation du pic de force du JA,
une diminution de la quantit de force des muscles ST, JI et JA au cours de la pr
phase oscillante,
114

et une diminution de la quantit de force dveloppe par le muscle RF au cours de la

pr phase oscillante ainsi quau cours de la phase oscillante.
Les modifications apportes par linjection de toxine botulique dans le RF spastique

permettent le retour des valeurs similaires celles observes chez les sujets sains pour les
paramtres suivants :
la vitesse de marche,
le pic de longueur du muscle ST,
le pic de force des muscles ST et JA,
la quantit de force dveloppe par le muscle RF au cours de la pr phase oscillante,
ainsi quau cours de la phase oscillante.
Les rsultats observs chez les sujets hmipartiques avant injection de toxine botulique
confirment tout dabord que tous les paramtres spatio-temporels chez ces sujets sont
infrieurs ceux dune norme de sujets sains. Cela concide avec la littrature qui dmontre
que la marche du sujet hmipartique est caractrise par une vitesse de marche rduite, une
faible longueur de pas ainsi quune cadence diminue (Olney & Richars, 1996 ; ken et al.,
2008 ; Chisholm et al., 2011 ; Kesar, et al., 2011). Ces modifications des paramtres spatiotemporels par rapport la norme rsultent danomalies cinmatiques et dynamiques que lon
retrouve lors de la marche des sujets hmipartiques (Olney & Richars, 1996). En effet, nos
rsultats dmontrent quil existe des modifications cinmatiques et dynamiques au cours de la
marche des sujets hmipartiques avec notamment une diminution du pic de flexion de genou
et du pic dextension de cheville ainsi quun moment important en extension de genou au
dcollement des orteils. Ces modifications des paramtres cinmatiques et dynamiques sont
attribues des dysfonctionnements musculaires, trs frquents chez les sujets
hmipartiques (spasticit), qui perturbent la coordination entre les muscles agonistes et
antagonistes (Dietz et al., 1981). Ds lors, ltude de la cinmatique et de la dynamique
musculaire devrait permettre dobjectiver certaines causes des dficits spatio-temporels et
cinmatiques de la marche des sujets hmipartiques.
a.
Comportement des muscles extenseurs du genou
Les sujets hmipartiques inclus dans cette tude prsentaient tous un dficit de flexion de
genou et une activit inapproprie du muscle RF en phase oscillante. Avant linjection de
toxine botulique, nos rsultats montrent une longueur maximale ainsi quune vitesse
115

dtirement maximale diminues par rapport aux sujets sains. Cela rejoint les rsultats de
ltude 1 de ce chapitre et ceux des travaux de Jonkers et al. (2006). La cinmatique
musculaire dpend fortement de la dynamique musculaire, et donc de la faon dont le muscle
se contracte et dveloppe une force. Lorsquon sintresse celle dveloppe par le RF au
cours de la marche, on ne note pas de diffrence significative de la valeur du pic de force. En
revanche, deux pics de force distincts sont prsents: lun avant le dcollement des orteils,
lautre aprs, ce qui diffre des sujets sains pour lesquels on observe un seul pic de force au
dcollement des orteils. De plus, la quantit de force dveloppe par le RF durant la pr phase
oscillante est significativement plus importante chez les sujets hmipartiques que chez les
sujets sains. Il en est de mme pour la phase oscillante. A cette quantit de force dveloppe
par le RF sajoute celle dveloppe par le muscle VAL, qui, elle aussi, est significativement
suprieure, en pr phase oscillante comme en phase oscillante, celle observe chez les sujets
sains. En pr phase oscillante, lexcs de force dveloppe par ces deux muscles extenseurs
de genou pourrait expliquer (i) le moment exagr en extension de genou au dcollement des
orteils que nous retrouvons, et (ii) la diminution de la vitesse dtirement de ces muscles, et
par consquent le dficit de flexion de genou en phase oscillante. En effet, Goldberg et al.
(2006) et Kerrigan et al. (2001) avaient mis en avant la relation entre le moment en extension
de genou durant la phase portante et la vitesse angulaire en flexion de genou au dcollement
des orteils (lie la vitesse dtirement des muscles extenseurs de genou), elle-mme
conditionnant la flexion de genou en phase oscillante (lie la longueur maximale de ces
muscles).
Linjection de toxine botulique dans le RF avait pour objectif de diminuer la force de ce
muscle afin damliorer la flexion de genou en phase oscillante. Outre laugmentation
significative de la vitesse de marche, nous observons une augmentation significative de la
flexion de genou en phase oscillante de 4.9 aprs linjection de toxine botulique, ce qui est
en accord avec ltude 1 de ce chapitre et la littrature (Stoquart et al., 2008 ; Robertson et al.,
2009 ; Hutin et al., 2010). Cependant, malgr cette augmentation du pic de flexion de genou
en phase oscillante, il ny a aucune diffrence significative concernant la cinmatique
musculaire du RF. En effet, ni la longueur maximale, ni la vitesse maximale dtirement ne
sont significativement augmentes aprs linjection de toxine botulique dans ce muscle. Ces
rsultats ne sont pas en accord avec ceux de ltude 1, dans laquelle nous avions dmontr
une augmentation de la longueur maximale du RF post toxine ainsi quune augmentation de
sa vitesse dtirement, considre comme tant le reflet dune augmentation du seuil
dapparition de la raction spastique.
116

Le RF tant un muscle bi-articulaire, la position de larticulation de la hanche ainsi que celle
du genou influencent sa longueur. Au moment du pic de longueur du RF, la flexion de hanche
est de 16.36.7 en condition PRE tandis quelle est de 20.37.6 en condition POST. La
flexion de genou passe quant elle de 307.6 en condition PRE 337.2 en condition
POST. Ainsi, malgr une augmentation de la flexion de genou linstant du pic de longueur
du RF, on note une augmentation de la flexion de hanche au mme instant, ce qui peut
expliquer en partie labsence de modification de la longueur maximale du RF post toxine. A
cela sajoute une plus faible augmentation du pic de flexion de genou en phase oscillante
(+4.9) dans cette tude par rapport ltude 1 (+6.5), qui peut galement amener un
lment dexplication quant labsence daugmentation significative de la longueur du RF
post traitement.
Aprs linjection de toxine botulique dans le RF, la quantit de force dveloppe par ce
muscle est diminue en pr phase oscillante (p<0.05) comme en phase oscillante (p=0.07) et
nest plus significativement diffrente de celle dveloppe par les sujets sains. En revanche, la
quantit de force dveloppe par le VAL en pr phase oscillante comme en phase oscillante
nest pas significativement modifie et reste significativement suprieure celle observe
dans le groupe de sujets sains. Cette contraction exagre du VAL pourrait expliquer la faible
capacit de ce muscle stirer du fait de la raideur engendre par la contraction. Ainsi,
lactivit trop importante du VAL ne permet probablement pas de tirer pleinement profit de la
possible amlioration des capacits dtirement du RF post injection de toxine botulique, et
peut contribuer limiter la flexion de genou en phase oscillante.
b.
Comportement des muscles flchisseurs du genou
Les muscles flchisseurs du genou tudis taient le ST et le GNM. Concernant le ST, on

observe une longueur et une vitesse dtirement maximales significativement infrieures la
norme des sujets sains. Aussi, le pic de force, la quantit de force dveloppe au cours de la
pr phase oscillante et la force dveloppe au cours de la phase oscillante sont
significativement suprieures ce que lon retrouve chez les sujets sains. Pour les mmes
raisons que celles dveloppes ci-avant pour les muscles extenseurs du genou, la dynamique
de ce muscle pourrait expliquer que la longueur et la vitesse dtirement maximales soient
significativement infrieures la norme des sujets sains. Post toxine, on note une
augmentation et le retour dans la norme de la longueur maximale du ST, probablement en lien
avec laugmentation (non significative) du pic de flexion de hanche en seconde moiti de
phase oscillante. Bien quelles soient non significatives, on constate une diminution de la
quantit de force dveloppe par le ST en pr phase oscillante et une augmentation au cours
117

de la phase oscillante. Le ST tant antagoniste du RF, limportante quantit de force quil
dveloppe en pr phase oscillante, et plus gnralement au cours de la phase dappui, pourrait
favoriser la rponse spastique du RF. Seulement, post toxine, la diminution observe en pr
phase oscillante (et plus gnralement en phase dappui) semble tre conscutive la
diminution de la quantit de force dveloppe par le muscle RF. La co-contraction de ces
deux muscles, phnomne frquent chez les sujets hmipartiques (Dietz et al., 1981), est
donc diminue aprs injection de toxine dans le RF, ce qui suggre que la diminution de la
force dveloppe par le muscle agoniste a une rpercussion significative sur lantagoniste. En
phase oscillante, laugmentation de la quantit de force du ST pourrait tre lie
laugmentation de la quantit de force du VAL lors de cette mme phase, assurant ainsi un
contrle accru du genou en fin de phase oscillante, ncessaire du fait de laugmentation
significative de la vitesse de marche post toxine (cf. chapitre 3).
Le pic de force du muscle GNM nest pas significativement diffrent de celui observ chez
les sujets sains. En revanche, la quantit de force dveloppe par ce muscle au cours de la pr
phase oscillante comme au cours de la phase oscillante est significativement plus importante
que dans le groupe contrle. En pr phase oscillante, limportante quantit de force
dveloppe par le GNM pourrait sexpliquer par :
(i) la compensation de la faible quantit de force dveloppe par le muscle SOL. Le

GNM aurait ainsi une action dans la propulsion vers lavant ce qui semblerait
cohrent avec le chapitre 3 de cette thse et les travaux de Anderson et al. (2003), qui
suggrent la participation des muscles jumeaux et solaire dans la propulsion du
corps vers lavant pendant la pr phase oscillante,

et/ou (ii) un travail en synergie avec les flchisseurs de hanche afin damorcer la
flexion de genou avant le dcollement des orteils,
et/ou (iii) une co-contraction avec le muscle JA, qui dveloppe une quantit de force
particulirement importante durant la seconde moiti de la phase dappui.
La quantit importante de force dveloppe par le JA en phase dappui, a priori anormale lors
de la marche des sujets hmipartiques, pourrait avoir un intrt dans la stabilisation de la
cheville ou dans la progression vers lavant du tibia par rapport au pied afin de travailler en
synergie avec les extenseurs de hanche et les flchisseurs plantaires, ou compenser leur
manque de force. En effet, nous avions mis l'hypothse (cf. chapitre 3) que lactivit
importante du jambier antrieur en phase d'appui pouvait favoriser, par son activit
concentrique, la progression du tibia vers lavant et ainsi contribuer laugmentation de la
vitesse de marche.
118

En phase oscillante, les muscles GNM et SOL ne devraient pas dvelopper de force tant
donn la ncessit de relever la pointe de pied pour le passage correct du pas. Cet excs de
force dveloppe par ce muscle au cours de la phase oscillante pourrait (i) tre conscutif un
travail en synergie avec le ST afin de flchir le genou, et/ou (ii) tre la consquence de cocontraction avec le muscle JA, trs actif durant la phase oscillante (il est le principal dorsi
flchisseur de cheville). Cette seconde hypothse semble plus probable tant donn que la
spasticit du triceps sural est trs frquente chez les sujets hmipartiques, aboutissant bien
souvent une activit trop importante en phase oscillante (du fait de la contraction du jambier
antrieur) avec pour consquence un dficit de dorsi flexion de cheville, voire une flexion
plantaire (cf. chapitre 1). Le dficit de dorsi fleixon de cheville que nous observons en phase
oscillante semble aller dans ce sens.
119

D.
Conclusion
Dune manire gnrale, cette tude met en avant, chez les sujets hmipartiques, que la
quantit de force dveloppe par chacun des muscles est significativement suprieure celle
dune norme de sujets sains marchant vitesse similaire. Lexcs de quantit de force de
lensemble des muscles du membre infrieur tudis, et non du pic maximal de force,
engendre des troubles au niveau de la dynamique articulaire qui verrouillent les
diffrentes articulations, avec notamment un moment exagr en extension de genou au
dcollement des orteils. En effet, les muscles tant contracts afin de dvelopper une force
importante, leurs proprits mcaniques sen trouvent modifies, conduisant une nette
diminution de leur capacit dtirement (tant en terme de vitesse dtirement que dtirement
maximal). La raideur musculaire aboutit une certaine rigidit du membre infrieur,
conduisant un moment d'inertie plus lev, qui soppose la flexion active de la hanche
(Abdulhadi et al. 1996). Ceci est directement li au phnomne de co-contraction traduisant,
chez les sujets hmipartiques, des anomalies dans la coordination musculaire (Dietz et al.,
1981 ; Lamontagne et al., 2000) qui aboutissent une cinmatique articulaire anormale, et
donc des paramtres spatio-temporels diminus. De plus, le dveloppement dune quantit
de force musculaire importante entrane un cot nergtique excessif (Olney et al. 1986 ; Iida
&Yamamuro 1987 ; Courbon et al. 2006), pouvant expliquer en partie (i) la fatigue
importante, et (ii) la diminution du primtre de marche chez les sujets hmipartiques.
Linjection de toxine botulique dans le rectus femoris spastique des sujets a permis de
diminuer la quantit de force dveloppe par les muscles rectus femoris, semi-tendineux,
tibial antrieur et gastrocnmien mdial en pr phase oscillante et celle du rectus femoris en
phase oscillante. En revanche, il ny a pas de modification de la quantit de force dveloppe
par le vaste latral. Ainsi, linjection au niveau dun muscle prsentant une activit
inapproprie en phase oscillante, objective par EMG au cours de lanalyse quantifie de la
marche, semble entraner la diminution de la quantit de force dveloppe, la fois par le
muscle inject, mais aussi par les muscles antagonistes. La toxine botulique a donc un effet
bnfique sur les co-contractions en diminuant lintensit de celles-ci.
Cependant, bien quelle soit diminue, la quantit de force dveloppe par les muscles tudis
au cours des phases pr oscillante et oscillante reste suprieure celle observe chez les sujets
sains marchant vitesse similaire et peut expliquer les dficits qui persistent.
Ainsi, dans le cadre de la prise en charge des sujets hmipartiques prsentant un dficit de
flexion de genou et une activit inapproprie du RF en phase oscillante, il semblerait
120

intressant de rflchir une action thrapeutique qui soit (i) plus importante en terme de
dose injecte, et/ou (ii) plus fonctionnelle , cest--dire injecter non seulement le muscle
spastique, mais galement un ou plusieurs autres muscles agonistes (dans notre cas la vaste
latral), et/ou (iii) plus globale, en injectant non seulement le muscle agoniste, mais aussi
lantagoniste. Dans cet objectif, et compte tenu de nos rsultats, lactivit musculaire
inapproprie, que nous cherchons souvent en phase oscillante pour expliquer des dficits
cinmatiques observs lors de la marche, semble galement devoir tre prise en compte en
phase dappui et notamment en pr phase oscillante, afin de cibler au mieux, le ou les muscles
agonistes/antagonistes susceptibles dtre injects.
121
Chapitre V : Conclusion gnrale
V.
Conclusion gnrale
Le chapitre 1 a permis de faire ltat de lart sur les mcanismes qui engendrent les troubles
de la marche dans la population de sujets hmipartiques. Il a galement prsent les moyens
dont nous disposons actuellement en milieu clinique pour les valuer et les prendre en charge
sur le plan thrapeutique. Nous avons mis en avant que lvaluation fonctionnelle via
lanalyse quantifie de la marche permettait de complter et daller bien au-del de
lvaluation clinique analytique. Cependant, malgr les enregistrements EMG associs
lAQM, les caractristiques du comportement musculaire, et plus particulirement la faon
dont le muscle se contracte et stire, ainsi que la force quil gnre et qui contribue au
moment articulaire rsultant, ne sont pas directement accessibles par lanalyse
tridimensionnelle quantifie de la marche. Dans un contexte clinique o de nombreux patients
prsentent des troubles neuro-musculaires, la caractrisation de la cinmatique et de la
dynamique musculaire semblait donc prsenter un rel intrt.
Le chapitre 2 abordait tout dabord des mthodes dvaluation directe de la force musculaire.
Il a t montr que les mthodes in vivo taient inenvisageables du fait (i) de la ncessit de
passer par la chirurgie avec tous les inconvnients (immobilisation, rducation) et les risques
(infection) que cela engendre, et (ii) de la possibilit de mesurer la force uniquement sur un
tendon ou une articulation et non sur un ensemble de muscles. Les mthodes indirectes
proposes ntaient pas retenues galement compte-tenu de la difficult de mettre en lien les
donnes enregistres (EMG, ultrasons) et la force dveloppe par les muscles. La
modlisation musculo-squelettique tait donc mise en avant du fait quelle soit (i) non
invasive, (ii) de plus en plus utilise et donc susceptible dvoluer dans les annes venir, et
(iii) envisageable assez facilement en routine clinique grce lutilisation des donnes issues
de lAQM pour mettre lchelle le modle et calculer la cinmatique et la dynamique
articulaire. Cependant, la ncessit de simplifier la ralit de faon importante, le problme de
redondance musculaire et la non prise en compte des caractristiques du muscle spastique
imposent une grande prudence dans linterprtation des rsultats issus de ces modles. Malgr
ces limites, il existe un rel intrt dans lutilisation de cette approche pour la comprhension
des mcanismes mis en jeu lors de la marche normale comme pathologique. Cet outil apparait
comme un complment de choix lanalyse quantifie de la marche.
Le chapitre 3 proposait dutiliser la modlisation musculo-squelettique pour tudier la
dynamique musculaire au cours de la marche diffrentes vitesses chez des sujets sains.
Outre les modifications des paramtres spatio-temporels et de la cinmatique et dynamique
articulaires, les rsultats de ltude montraient une augmentation du pic de force maximal
122

dveloppe par plusieurs muscles des membres infrieurs avec laugmentation de la vitesse de
marche. Ils montraient galement que linstant auquel survient le pic de force musculaire
nest pas toujours modifi par la vitesse de marche. En effet, notre tude mettait en avant une
modification de linstant de survenue du pic de force pour les muscles vaste latral, grand
fessier, jumeau interne, solaire et jambier antrieur, suggrant que tous ces muscles
contribuaient la stratgie utilise pour augmenter la vitesse de marche. Au contraire,
linstant de survenue du pic de force du long chef du biceps et du rectus femoris ntait pas
modifi, indiquant que leur rle tait similaire, quelle que soit la vitesse de marche. Enfin, le
muscle semi-tendineux prsentait un pic de force trs diffrent selon la vitesse de marche,
suggrant possiblement un rle cl dans la stratgie utilise pour rguler la vitesse de marche.
Le chapitre 4 tait compos de deux tudes. La premire concernait spcifiquement la
cinmatique du rectus femoris spastique avant et aprs injection de toxine botulique. Tout
dabord, cette tude indiquait que la longueur en position anatomique de rfrence ntait pas
diffrente entre les deux enregistrements (avant et 1 mois aprs injection de toxine botulique).
Dun point de vue mthodologique, ce rsultat indiquait une bonne reproductibilit dans le
placement des marqueurs ainsi quune certaine fiabilit du modle musculo-squelettique,
notamment dans la mise lchelle de celui-ci partir des donnes de lAQM. Cette tude
permettait de dmontrer que les capacits dtirement du rectus femoris spastique taient
nettement diminues par rapport au ct non partique et des sujets sains marchant une
vitesse lente. La spasticit du rectus femoris, qui entrane une raideur musculaire, tait
identifie comme tant lorigine de ce dficit. En effet, aprs injection de toxine botulique
dans ce muscle, la longueur maximale tait augmente, sans toutefois revenir des valeurs
normales. La vitesse maximale dtirement, infrieure celle du ct non partique et celle
des sujets sains, tait galement augmente aprs injection de toxine botulique. Ces rsultats
suggrent quen plus du blocage de la jonction neuromusculaire, la toxine botulique pourrait
galement modifier le seuil de dclenchement du rflexe dtirement. Malgr les
amliorations post toxine, la cinmatique du RF restait infrieure la norme. Ceci suggre
que la spasticit du muscle et lactivit EMG inapproprie qui en rsulte ne sont pas les seuls
facteurs lorigine dune diminution de la longueur maximale du muscle spastique. La
spasticit (ou lhypertonie) dautres muscles ou encore la modification des proprits
histologiques pourraient galement en tre la cause. Ainsi, afin de mieux comprendre (i) les
mcanismes sous-jacents la cinmatique musculaire du RF spastique avant traitement
thrapeutique, (ii) la persistance dun dficit post traitement malgr certaines amliorations
significatives, et (iii) les dficits ventuellement prsents au niveau dautres muscles, il
semblait intressant dtudier la cinmatique et la dynamique musculaire des principaux
muscles enregistrs lors de lexamen clinique danalyse de la marche. Ceci faisait lobjet de la
123

seconde partie de ce chapitre, dans laquelle a t mise en avant une quantit de force
dveloppe par lensemble des muscles tudis bien suprieure celle observe chez les
sujets sains non seulement en phase oscillante, pendant laquelle la flexion de genou est
primordiale, mais aussi et surtout en pr phase oscillante, qui conditionne de faon importante
le bon droulement de la phase oscillante. La contraction musculaire ncessaire au
dveloppement de cette force reflte le phnomne de co-contraction. Cela entrane, dune
part, des modifications des capacits dtirement des muscles, et dautre part un
verrouillage articulaire avec pour consquence des anomalies au niveau de la cinmatique
articulaire et des paramtres spatio-temporels. Linjection de toxine botulique dans le rectus
femoris spastique a permis de diminuer la quantit de force dveloppe par ce muscle, ainsi
que celles de certains autres muscles (notamment les antagonistes), et ainsi des cocontractions, sans toutefois permettre le retour une coordination musculaire normale. Une
dose insuffisante de toxine botulique, ou encore la spasticit / lhypertonie dautres muscles
semblent expliquer les dficits qui persistent. Dans le cadre de lactivit clinique, cette
seconde tude a mis en avant la ncessit de tenir compte de la force musculaire en pr phase
oscillante puisquelle conditionne de faon importante la phase oscillante. Par ailleurs, elle
soulve la question du choix des muscles injecter dans le cadre de la prise en charge de la
spasticit, et suggre lintrt de pratiquer des injections non seulement dans le muscle
spastique, mais aussi dans un ou plusieurs autres muscles agonistes, voire au niveau des
muscles antagonistes, afin de diminuer au maximum les co-contractions prsentes lors de la
marche des sujets hmipartiques.
Ltude de la dynamique musculaire au cours de la marche diffrentes vitesses chez des
sujets sains a mis en vidence limportance de linstant auquel survient le pic de force de
chacun des muscles, ceux-ci pouvant dterminer leur rle au cours de la marche (propulsion
ou rgulation de la vitesse de marche par exemple). Ainsi, ces pics de forces traduisent les
stratgies mises en uvre pour rguler la marche. Chez les sujets hmipartiques, on ne note
pas ou peu de diffrence au niveau de la valeur du pic de force. Il semble galement que
linstant auquel survient le pic de force de chaque muscle ne soit pas le paramtre
privilgier lors de ltude de la marche de ces sujets. En effet, bien quils existent, les pics de
force sinscrivent plutt dans le maintien dun niveau important de force dveloppe par les
muscles. Il sagit donc avant tout de prendre en compte la quantit de force dveloppe par
les muscles au cours de la marche, celle-ci tant bien suprieure celle dveloppe chez les
sujets sains, en pr phase oscillante comme en phase oscillante. La modification de la
coordination motrice des sujets hmipartiques se traduit donc par une augmentation gnrale
du tonus musculaire au cours de la marche. Cette augmentation du tonus musculaire induit un
verrouillage des articulations ce qui engendre les nombreux dficits articulaires que nous
124

tentons de diminuer au quotidien dans la prise en charge des sujets hmipartiques. Bien que
le tonus musculaire exagr puisse tre intressant lors de la reprise de marche pour assurer
un contrle suffisant au niveau des diffrentes articulations du membre infrieur partique,
celui-ci devient gnant quand il sagit damliorer la qualit de la marche.
Le traitement par toxine botulique visant diminuer la force dveloppe par le muscle
spastique inject a dj dmontr son intrt dans lamlioration de la marche des sujets
hmipartiques, notamment au niveau des paramtres spatio-temporels et cinmatiques. Nos
travaux vont galement dans ce sens et apportent des lments nouveaux permettant
dexpliquer les causes de ces amliorations : diminution de la quantit de force dveloppe
non seulement par le muscle inject, mais aussi par dautres muscles, et amlioration de la
capacit dtirement.
Les dficits observs post traitement sont possiblement lis lhyperactivit qui persiste au
niveau dautres muscles que celui inject. Nanmoins, des tudes seront ncessaires pour
identifier la stratgie utiliser afin dinjecter un minimum de muscles (agonistes et/ou
antagonistes) pour ne pas trop diminuer les capacits du patient dvelopper un pic de force
proche de la norme, en ayant un maximum deffet sur les co-contractions, et donc sur la
quantit de force dveloppe par lensemble des muscles au cours du cycle de marche.
La modlisation musculo-squelettique devrait permettre denvisager ces perspectives dans un

avenir proche et pourrait, dans cet objectif, tre utilise quotidiennement afin de se
familiariser avec ce type dapproche en milieu clinique. Elle pourrait dores et dj apporter
des lments de comprhension complmentaires ceux issus de lanalyse quantifie de la
marche. Toutefois, afin de devenir un vritable outil daide la dcision, les modles
musculo-squelettique devront tre amliors et notamment prendre en compte la modification
des proprits mcaniques musculaires afin que la dynamique dactivation musculaire du
modle corresponde davantage la ralit. De plus, la validation des rsultats que ces
modles produisent demeure la clef de leur application en contexte clinique.
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A mes parents, ma sur,

Table des matires

I. Troubles de la marche et prise en charge clinique des sujets

Les mcanismes impliqus lors de la marche

Les troubles de la marche chez le sujet hmiplgique

Prise en charge des troubles de la marche chez le sujet hmipartique

II. Estimation de la force musculaire lors de la marche par modlisation

Mthodes invasives dvaluation de la force musculaire

C. Dtermination de la force musculo-tendineuse par modlisation musculosquelettique

D. Utilisation des modles musculo-squelettiques pour des sujets

III. Effets de la vitesse de marche sur la dynamique musculaire chez des

IV. Cinmatique et dynamique musculaires chez les sujets hmipartiques

a. Quels sont les mcanismes responsables de la diminution de la longueur du RF

Comportement des muscles extenseurs du genou

Index des figures

Figure I-2: Des structures motrices l'effecteur...

Figure II-1: Schma de la simplification du systme osto-articulaire du bassin et des membres

Figure II-2: modle de Hill avec tendon (adapt de Zajac, 1989).

Figure II-5: Exemple de lignes d'action musculaire.

Figure II-4: Axe mtatarsophalangien daprs )sman & Inman, 1969).

Figure II- : Proprits du modle de (ill avec tendon daprs Erdemir,