AO DE LA CONSOLIDACIN DEL MAR DE GRAU

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Integrantes:

Alfonso Snchez, Romina

Len Vela, Roco Vanesa

Transaminasas

Bellavista-Callao
2015

DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo a
nuestra profesora Castro
Llaja Lindomira, quien nos
guio muy bien durante el
curso de Bioqumica en
el ciclo de verano, con el fin
de desempearnos de
manera eficiente en las
labores que vengan y
as mismo desarrollarnos
como individuo hasta el final
de nuestro egreso
profesional.

NDICE

1. Introduccin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . .Pg. 03
2. Importancia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . Pg. 04
3. Objetivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . Pg. 05
4. Captulo
I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .Pg. 06
4.1 Definicin
4.2 Estructura
4.3 Niveles normales de transaminasas en nios
4.4

Niveles normales de transaminasas en adultos

5. Capitulo II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .Pg. 12
5.1 Anlisis de transaminasas como ndice de enfermedad
5.2 Transaminasas altas y problemas hepticos
5.3 Enfermedades no hepticas con problemas de transaminasas
5.4 Alimentos para mantener las transaminasas bajas
6. Capitulo
III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . .Pg. 18
6.1 Caso clnico 01
6.2 Caso clnico 02
7. Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .Pg. 24
8. Recomendaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .Pg.25
9. Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .Pg. 26

10.
Anexos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pg.27
11.
Artculos
cientficos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .Pg.30

INTRODUCCIN
En el estudio de las enfermedades hepticas se utilizan diferentes
pruebas sanguneas, dentro de ellas las transaminasas que junto con
las bilirrubinas, la fosfatasa alcalina, las protenas y los tiempos de
coagulacin constituyen las llamadas pruebas de funcin heptica, la
medicin de los niveles sricos de todas ellas en conjunto nos dan una
idea muy aproximada del funcionamiento del hgado en un momento
dado.
Las transaminasas (aminotransaminas o aminotransferasas)
son enzimas que catalizan la reaccin de transferencia del grupo amino
(-NH2) de un aminocido a un a-cetoglutarato (un a-cetocido), funcin
esencial para la produccin de los aminocidos necesarios para la
sntesis de protenas en el hgado, las transaminasas ms conocidas son:
Aspartato aminotransaminasa (AST), llamada anteriormente Glutmico
oxalactico transaminasa o SGOT.
Alanino aminotransaminasa (ALT), llamada anteriormente Glutmico
pirvico transaminasa o SGPT.
La transaminasas estn distribuidas en todo el organismo, son enzimas
intracelulares y se liberan hacia la sangre en grandes cantidades cuando
hay dao en la membrana del hepatocito.
La AST esta se encuentra en el hgado (citosol y mitocondrias de los
hepatocitos), miocardio, msculo esqueltico, riones, cerebro,
pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de
concentracin. El origen heptico de un aumento aislado de AST debe
confirmarse por medicin de ALT, por otro lado se sabe que daos
severos en rganos diferentes al hgado pueden producir estas
elevaciones aisladas, por ejemplo un ejercicio intenso como las carreras
largas o dao muscular por levantamiento de pesas puede aumentar
sus valores.
La ALT se encuentra principalmente en los hepatocitos en el citosol y
dado que se expresa en pequea cantidad en otros tejidos, se considera
ms especfica de dao hepatocelular.

IMPORTANCIA
El presente trabajo es de gran importancia ya que gracias a este
lograremos identificar los niveles de transaminasas y la medicin
en sangre de esta enzima, la cual es un indicador sensible de la
integridad de muchos tejidos, en particular de las clulas
hepticas sirviendo as para detectar posibles patologas en las
funciones del hgado, coadyuvando en el diagnstico etiolgico y
en la implementacin de las medidas teraputicas especficas.

OBJETIVO
OBEJTIVO GENERAL
Tenemos como objetivo general, analizar e identificar la
importancia de las transaminasas para la salud de las
personas, adems de los factores en los que esta enzima
influye.

OBJETIVO ESPECIFICO
Analizar de manera holstica el concepto y la estructura de
las transaminasas.
Diferenciar y reconocer los diferentes niveles de
transaminasas en nios y adultos.
Reconocer las posibles patologas que se presentan debido
al exceso de transaminasas.
Identificar los diversos nutrientes y hbitos adecuados para
mantener en equilibrio las transaminasas.

CAPITULO I

DEFINICIN
Las transaminasas o aminotransferasas son enzimas transferasas
que catalizan la
reaccin de transferencia del grupo amino (NH2) de un aminocido a un -cetoglutarato (un -cetocido). Las
transaminasas ms conocidas son:
- Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), llamada tambin
aspartato aminotransferasa (AST).
- Glutamato-piruvato transaminasa (GPT), o bien alanina
aminotransferasa (ALT).
Las transaminasas estn por todo el organismo. La GOT o AST est
en el hgado, miocardio, rin, encfalo y musculatura esqueltica.
La GPT o ALT est presente en concentraciones mucho ms
elevadas en el hgado que en los dems tejidos.
Estas enzimas son importantes en la produccin de varios
aminocidos, y su medicin en sangre se utiliza para diagnosticar
y rastrear muchas enfermedades, y en especial para evidenciar la
presencia de dao heptico. Sus valores normales se indican en los
partes mdicos de laboratorio y varan segn la metodologa
analtica adoptada. Un valor elevado de las transaminasas suele
ser indicativo de dao en el hgado.
Las transaminasas requieren la coenzima piridoxal-fosfato, que se
convierte en piridoxamina en la primera fase de la reaccin,
cuando un aminocido es convertido en un cido ceto. La
piridoxamina enlazada a la enzima reacciona con alanina,
oxalacetato o alfa-cetoglutarato, dando piruvato, cido asprtico o
cido glutmico, respectivamente.
Cuando el azcar en sangre es bajo, el organismo debe romper las
protenas en aminocidos, a expensas del tejido muscular. La
preferencia de las transaminasas del hgado por el oxalacetato o el

alfa-cetoglutarato desempea un papel fundamental en la

canalizacin del nitrgeno desde el metabolismo de los
aminocidos a asparagina y glutarato, para la conversin a urea
que sirve como excrecin del nitrgeno. Del mismo modo sucede
en los msculos, donde el uso del piruvato en la transaminacin
produce alanina, que es llevada por la corriente sangunea al
hgado. All, otras transaminasas regeneran el piruvato, que
proporciona un valioso precursor para la gluconeognesis. Este
ciclo de la alanina es anlogo al ciclo de Cori, que permite el
metabolismo anaerobio en los msculos.

ESTRUCTURA

aminocido (1) + -cetocido (1) <==> -cetocido (2) +

aminocido (2)

En las clulas existen muchos tipos de transaminasas que utilizan

el -cetoglutarato como aceptor del grupo amino, pero se
diferencian entre ellas por la especificidad respecto al aminocido
utilizado. Las reacciones catalizadas por tales enzimas son
fcilmente reversibles (su constante de equilibrio, de hecho, est
muy cercana a 1).
Todas las transaminasas utilizan el mismo grupo prosttico, el
piridoxal fosfato (una forma coenzimtica de la vitamina B6), que
es transportador temporal del grupo amino. El piridoxal fosfato se
enlaza covalentemente con el grupo amino de un residuo de
lisina, en ausencia de sustrato (el aminocido). Cuando llega el
aminocido, su grupo amino es sustituido por el grupo amino
de la lisina. La nueva base de Schiff que se ha creado queda
soldada al sitio activo de la enzima mediante la formacin de
uniones mltiples no covalentes. La enzima pierde un protn del
carbono , formando un intermediario quinonoide, cuya

reprotonacin determina la produccin de una cenitina que

presenta una doble unin entre el carbono y el nitrgeno del
sustrato enlazado. Una reaccin sucesiva de hidrlisis determina la
separacin de un -cetocido y la formacin de
piridoxaminafosfato.
Aminocido (1) + enzima-piridoxal fosfato <==> -cetocido (1) +
enzima-piridoxamina fosfato

La segunda parte de la reaccin se desarrolla de modo

diametralmente opuesto: un -cetocido se enlaza a la
piridoxamina fosfato y sucesivamente se aparta un nuevo
aminocido y se regenera el piridoxal fosfato.
-cetocido (2) + enzima-piridoxamina fosfato <==> aminocido (2) + enzimapiridoxal fosfato

Niveles normales de transaminasas en nios

En nios con edades comprendidas entre 1 y 19 aos, los rangos
habituales de AST suelen ser de 0 a 40 U/L con un ALT (alanino
transaminasa) de 1 a 30 U/L.
En los menores de 1 ao de edad, los valores ms frecuentes
suelen ser ms elevados: con un aspartato transaminasa de 25 a
75 U/L y un ALT de 11 a 54 U/L.
No obstante, los datos de aspartato transaminasa (AST) y alanino
transaminasa
(ALT)
pueden
variar
dependiendo
de
la
interpretacin analtica impuesta por el laboratorio que lleve a
cabo el examen. Los resultados tambin pueden depender de la
edad, el sexo y la actividad fsica del adulto o nio.

Niveles normales de transaminasas en adultos

Los valores o rangos de aspartato transaminasa (AST) ms
habituales en hombres son de 8 a 40 unidades por litro. En la
mujer es de 6 a 34 U/L. En cambio, los valores ms habituales de
alanino transaminasa (ALT) en hombres son de = 45 U/L y en la
mujer de = 34 U/L

Capitulo II

Anlisis de transaminasas como ndice de

enfermedad
El hgado tiene diversas transaminasas para sintetizar y dividir los
aminocidos e inter convertirlos en molculas de almacenaje de
energa. Las concentraciones de transaminasas en el suero (la
parte no celular de la sangre) son normalmente bajas. Sin
embargo, si el hgado est daado, la membrana celular de los
hepatocitos se hace ms permeable, y algunas enzimas se filtran
en la corriente sangunea.
Las dos transaminasas que se miden son la alanina transaminasa
(ALT) y la aspartato transaminasa (AST). Las AST estn presentes
dentro de la clula, enlazadas a las mitocondrias, mientras las ALT
se encuentran sobre todo libres en el citoplasma. Los niveles
elevados de estas enzimas son indicadores de dao heptico; sin
embargo, tambin pueden ser elevados debido a otros trastornos.
La ALT no suele encontrarse fuera del hgado. La AST est presente
en el hgado, pero tambin en cantidades significativas en el
msculo esqueltico cardaco. De hecho, sola usarse para
diagnosticar ataques cardacos, aunque actualmente hay enzimas
y protenas que son ms especficas para el dao cardaco.
En general, cualquier dao al hgado causar elevaciones medias
en estas transaminasas (llamadas "enzimas del hgado", aunque
por supuesto no son las nicas enzimas en el hgado). El

diagnstico requiere la sntesis de muchas informaciones, incluidas

la historia del paciente, examen fsico y, posiblemente, imgenes
u otros exmenes de laboratorio.
Las elevaciones muy altas de transaminasas sugieren dao severo
en el hgado, como los provocados por hepatitis viral
(mononucleosis infecciosa), falta de flujo sanguneo al hgado o
por la ingesta de medicamentos o toxinas (como el alcohol). La
mayor parte de las enfermedades hacen que la ALT se eleve ms
que la AST. Los niveles de AST dobles o triples a los de la ALT son
consistentes con una enfermedad de hgado provocada por el
alcohol.
Gradualmente se vuelve a los valores normales de transaminasas
en sangre conforme se produce la curacin de estas
enfermedades. Pero es necesario subrayar que cuando el dao
heptico se ha establecido de modo crnico o se ha producido una
rotura notable de clulas hepticas, con transformacin cirrtica,
la bajada de las transaminasas no indica curacin sino que es
seal de que ya no hay ms clulas hepticas que viertan
estas enzimas en la sangre (ndice de pronstico negativo).

Transaminasas altas y problemas hepticos

Tener las transaminasas altas es un problema de salud bastante
habitual. Sin embargo, para muchas personas que se ven
afectadas an no se ha detectado. De hecho, en una gran cantidad
de casos nos enteramos de ella de manera accidental, cuando se
realizan anlisis por otros motivos, como puede ser un estudio
preoperatorio, chequeos previos a donaciones sanguneas o
revisiones mdicas de rutina.

La elevacin de las transaminasas en un anlisis comnmente se

refiere a las alanina transaminasas (ALT) y al aspartato
transaminasa (AST), ambas se establecen como un posible
indicador de dao a nivel heptico, utilizndose tambin otros
trminos como; transaminasemia o transaminitis.

El centro de bioqumica del cuerpo es el hgado, todo un

laboratorio donde se sintetizan y descomponen los aminocidos,
almacenndose la energa.
Las concentraciones de estas en el suero (la porcin no celular de
la sangre) son normalmente bajos, sin embargo, si el hgado est
daado, la membrana celular de los hepatocitos se vuelve ms
permeable y algunas de las enzimas se fugan al flujo sanguneo y
se miden comnmente como alanina transaminasa (ALT) y
aspartato transaminasa (AST)
Estos niveles fueron anteriormente llamados suero de glutamatopiruvato transaminasa (SGPT) y el suero de glutamato-oxalacetato
transaminasa (SGOT).

En general, cualquier dao en el hgado ser responsable de estas

medianas elevaciones de las transaminasas, que son
generalmente llamadas enzimas hepticas. Aunque por supuesto
no son las nicas enzimas en el hgado y el diagnstico requiere la
sntesis de muchos elementos de informacin, incluida la historia
del paciente, la exploracin fsica y posiblemente, imgenes u
otros exmenes de laboratorio.
Pero muy altas elevaciones de las transaminasas sugieren grave
dao al hgado, tales como: hepatitis viral, lesin heptica por
falta de flujo sanguneo o lesiones por drogas y toxinas. La mayora
de los procesos de la enfermedad causa un aumento de ALT
superior a la AST. Mientras que el AST doble o triple en los niveles
de ALT, son coherentes con la hepatopata alcohlica.

Enfermedades no hepticas con problemas de

transaminasas
Los niveles elevados determinan sensibilidad para la lesin
heptica, lo que significa que es probable que se presente si hay
un dao, sin embargo tambin pueden ser elevados en otras
condiciones.
ALT comnmente no se encuentran fuera del hgado y la AST es
ms frecuente encontrarla en el hgado, pero tambin aparecen en
cantidades significativas en el corazn y el msculo
esqueltico. De hecho, la medicin de estas son utilizadas para el

diagnstico de un ataque al corazn, aunque nuevas enzimas y

protenas son ms especficas para determinar un dao cardaco y
han sustituido en gran medida este uso.
Adems es posible que otras enfermedades no hepticas arrojen
en los anlisis de sangre una elevada cantidad de transaminasas,
particularmente de la AST. Entre ellas podemos
mencionar procesos musculares como distrofias, polimiositis o
traumatismos. Incluso un proceso gripal, pueden llegar a producir
elevaciones transitorias de las transaminasas.

Alimentos para mantener las transaminasas bajas

Cmo bajar las transaminasas altas?
Si te detectan que tienes las transaminasas altas, quizs el mdico
te d como opcin el bajarlas y para ello ser necesario
una depuracin del hgado, al menos, una vez al ao, de manera
que este rgano pueda funcionar correctamente.
Al margen de esa depuracin podemos hacer lo siguiente:

No comer alimentos grasos o procesados, as como los azucarados

y salados. La dieta es de lo ms importante en la salud. Es
importante, pues, buscar informacin sobre las raciones de frutas
y verduras que se debe consumir a diario y hacer una dieta
personalizada en la que se incluyan todos los alimentos. En
cualquier caso, tambin se puede acudir a un nutricionista para
que tener una dieta adecuada. De este modo, se puede estar de
tener todos los nutrientes que se necesita.

Evitar las bebidas alcohlicas y el consumo de tabaco. Estas

sustancias no son simples de procesar para el hgado, lo que no
ayudar en nada a acabar con este problema.

Es bueno tomar lquido en abundancia y sobretodo agua con la

que se podr ayudar a que el hgado metabolice y elimine mejor
las grasas. Tambin hay ciertas infusiones que dan el aporte de
agua que se necesita a la vez que permitir depurar y limpiar el
organismo.

Es bueno que comer frutas, aunque se debe evitar las que tengan
contenidos de cidos orgnicos como las fresas, sanda y meln.
Sin embargo, las frutas y las verduras actan como un gran
depurador para el organismo, lo que ayudar a trabajar mejor el
hgado. Tambin se debe tener en cuenta las verduras y las
hortalizas.

Se Puede depurar el hgado tomando algunas infusiones como la

de diente de len o comiendo alimentos como la alcachofa.

Las plantas medicinales tambin pueden ayudar a bajar las

transaminasas. En el mundo de la fitoterapia podemos encontrar
numerosos productos como la Celidonia, el Cardo Mariano
(Silybum marianum), el Desmodium (desmodium adscendens), el
Boldo o el Rbano negro. Todos ellos ayudan a combatir los
sntomas de unas transaminasas altas a base de infusiones.

Se recomienda descansar al menos 8 horas al da, evitando

adems el estrs, la ansiedad y el ejercicio intenso en la medida
de lo posible. En el caso de ser una persona con un ritmo de vida
muy estresante se debe empezar a poner solucin a ello por salud.
Es importante buscar la manera de acabar con el insomnio, y por

lo contrario hacer deporte y meditacin, yoga o pilates para

acabar con el estrs.

Tener cuidado con los medicamentos de venta libre, los

medicamentos de venta libre pueden ser un peligro para el hgado

Controlar el peso ya que la prdida de peso puede ayudarnos

mucho a bajar estos niveles.

Capitulo III

Caso clnico 01
Del sntoma a la enfermedad: elevacin de
transaminasas

Nia de 9 aos, sin antecedentes patolgicos de inters, que

acude por presentar exantema pruriginoso, con lesiones ppuloeritematosas de pequeo tamao que en algunas zonas se hacen
confluyentes, afectando palmas y plantas. No exista enantema y
la paciente se encontraba afebril. Como antecedente refiere estar
tomando amoxicilina desde hace 9 das por una neumona en LII
diagnosticada en el hospital de referencia.
Como diagnstico diferencial se plantea inicialmente con: infeccin
por Micoplasma pneumoniae, exantema vrico (probable
mononucleosis infecciosa), alergia medicamentosa a amoxicilina y
toxicodermia.
Ante el cuadro clnico de la paciente se decide suspender el
tratamiento antibitico, se le pauta un antihistamnico para calmar
el prurito y se le solicita una analtica de sangre.
Los resultados de la primera analtica fueron: VSG 31; Hb 14.1 g/dl;
Hto 41; leucocitos 8.200 (N 44,7%; L 42,1%; M 9,3%; E 3,6%);
plaquetas 564.000; GOT 91 U/L; GPT 220 U/L; ferritina 445; IgE
25,13 U/L; RAST a amoxicilina negativo; serologa a Micoplasma
pneumoniae IgG e IgM negativa.
Tras esta primera analtica, toma ms fuerza la posible etiologa
vrica, probablemente un sndrome mononuclesico, y a las 2
semanas se realiza una analtica de control con los siguientes
resultados: GOT 130 U/L; GPT 363 U/L; GGT 310 U/L; fosfatasa
alcalina 352 U/L; VSG 8; ferritina 138; Paul Bunnell negativo;
serologa hepatitis A, B y C negativas; serologa toxoplasma IgG e
IgM negativa; serologa CMV IgG positiva e IgM negativa; serologa
VEB IgG positiva e IgM negativa.
Llegados a este punto se decide repetir la analtica al mes
ampliando el estudio y descartando las causas ms frecuentes de
transaminitis. Los resultados fueron: GOT 228 U/L; GPT 483U/L;
GGT 257U/L; CPK 87 U/L; alfa-1-antripsina 147 mg/dl;
ceruloplasmina 3,23 mg/dl (22-58); cobre en plasma 43 mcg/dl
(80-160); anticuerpos antinucleares, anti-DNA, anti-LKM negativos;
IgA antitransglutaminasa negativos; alfa-fetoprotena negativa;
serologa brucela negativa, serologa parvovirus B19 negativa.

Tras esta analtica la sospecha se centra en la enfermedad de

Wilson. Para completar el estudio se solicita cobre en orina, siendo

el resultado de 170 mcg/24 h (normal: 0-60) y ecografa heptica

donde se visualiza leve esteatosis.
Con la sospecha de enfermedad de Wilson, se enva a la unidad de
hepatologa peditrica de hospital de referencia donde confirman
el diagnstico e inician tratamiento con D-penicilamina.

Discusin
Algunos autores hablan que entre un 1-4% de la poblacin
asintomtica puede presentar elevacin srica de las
transaminasas. En general, cualquier dao en el hgado producir
una elevacin de estas enzimas y el diagnstico etiolgico
requerir un anlisis exhaustivo de la historia clnica, la
exploracin fsica y pruebas complementarias de laboratorio e
imagen. En ocasiones, la prueba definitiva puede llegar a ser la
biopsia heptica.
Si se confirma la elevacin, dentro de una primera fase de estudio
se debe realizar los siguientes estudios3-5: hemograma y VSG, urea
y creatinina, bioqumica con glucemia y perfil lipdico, estudio de
coagulacin, perfil heptico, bilirrubina, fosfatasa alcalina,
serologa hepatitis A, B, C, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus,
protenas totales, enzimas musculares, y orina y sedimento.
Si persiste la hipertransaminemia los estudios que se deben
realizar en una segunda fase son: TSH, estudio del metabolismo
del hierro, ceruloplasmina srica, cupremia, anticuerpos
antinucleares (ANA), anticuerpos antimitocondriales (AMA),
anticuerpos antimsculo liso (SMA), anticuerpos microsomales
antihgado y rin (anti-LKM), anticuerpos antiprotena soluble
heptica (anti-LSP), anticuerpos antimembrana heptica (an-tiLMA), alfa1-antitripsina, inmunoglobulinas, anticuerpos igA
antitransglutaminasa, proteinograma, test del sudor, cuerpos
reductores en orina y estudio para descartar enfermedades
metablicas con afectacin heptica, marcadores tumorales si la
historia clnica lo sugiere y ecografa abdominal, otras pruebas de
imagen si es preciso y en los casos que se requiera, una biopsia
heptica.
La enfermedad de Wilson, tambin conocida como degeneracin
hepato-lenticular, es una enfermedad congnita, con un patrn de
herencia autosmica recesiva, caracterizada por la acumulacin de
grandes cantidades de cobre en hgado y cerebro y que presenta

un desenlace fatal sin tratamiento. La enfermedad es debida a un

dficit en la excrecin biliar de este metal. El perfil bioqumico que
encontramos en la mayor parte de los casos corresponde: a
niveles bajos de ceruloplasmina srica, cupremia baja y excrecin
urinaria de cobre aumentada.
El tratamiento tiene como principal objeto la eliminacin del cobre
acumulado en el organismo, siendo el frmaco ms activo la Dpenicilamina. Con el tratamiento adecuado los pacientes afectos
que estn asintomticos nunca desarrollarn sntomas y la mayor
parte de los sintomticos experimentan una mejora o la resolucin
de los mismos.

Conclusiones
Es necesario abordar de forma estructurada y multidisciplinaria el
estudio de la hipertransaminemia en los pacientes peditricos.
Hay que mantener los controles hasta la identificacin de la causa
o su total normalizacin y ante una elevacin persistente de las
transaminasas, siempre pensar en una posible causa muscular o
metablica.

Caso clnico 02

CONCLUSIONES

RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFA

http://www.transaminasas.com/artculos_cientficos
Artculo cientfico
MT Esqu-Ruiz, J Figueras-Aloy, MD Salvia-Roigs, - Revista de Neurologa,
2003
Estudio de las transaminasas TransaminasasAST/GOT
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/transaminasas.pdf
investigacin cientfica

http://demedicina.com/transaminasas-altas/
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no48-2/RFM48205.pdf
http://www.transaminasas.com/anlisis_de_transaminasas
_como_ndice_de_enfermedad
http://demedicina.com/transaminasas-altas/
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol73_2_01/ped01201.
htm caso clinico
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S037041062012000300007&script=sci_arttext caso 2

ANEXOS

ARTICULOS CIENTFICOS