NUTRICION Y METABOLISMO II

A. METABOLISMO: conjunto de cadenas de reacciones enzimticas mediante las

cuales las clulas intercambian materia y energa con su ambiente y de este
intercambio resulta la vida celular.
Incluye: 1- Catabolismo= degradacin
2- Anabolismo= sntesis

B. ATP (trifosfato de adenosina)

1- Moneda energtica universal utilizable por todos los seres vivos.
2- Lgica metablica de la clula: el ATP no se almacena sino que la clula
produce la cantidad que necesita en el momento preciso.
3- La clula del organismo contiene alrededor de 3 -5 mM ATP
4- Ingerimos alimentos, estos liberan nutrimentos al ser digeridos. Se absorben en
forma de:
- Monosacridos (HC)
- Aminocidos y Oligopptidos (protenas)
- cidos grasos, monoglicridos, colesterol (lpi dos)
a) El destino metablico de los nutrimentos depender de las necesidades
metablicas (estado metablico) de cada clula.
b) Los nutrimentos al llegar a la clula pueden:
oxidarse y producir ATP si la clula necesita energa.
almacenarse (glucognesis, lipognesis)
formar otros compuestos (protenas, enzimas, mediadores qumicos, etc.)

12345-

5- El ATP no es la molcula de mayor contenido energtico, pero es la molcula

preferida (por asunto de afinidad de enzimas)

Toda la energa
liberada se utiliza para:
transporte activo
biosntesis
potenciales de membrana
contraccin muscular
transmisin del impulso nervioso
o El ATP tiene 2 enlaces de alta energa con 7.3 kcal/mol en cada enlace.
o El ATP se hidroliza en ADP + Pi como forma mas comn de hidrlisis.
o Tambin se hidroliza menos frecuente liberando energa como AMP +
~ pirofosfato y por accin de otra enzima se hidroliza en y.

C. ESQUEMA GENERAL DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO Y

PRODUCCION DE ATP

Nivel 1:
1- Degradacin del glucgeno hasta glucosa Glucogenlisis
2- Hidrlisis de los triglicridos liplisis
3- Degradacin de protenas protelisis
Nivel 2:
4- Oxidacin aerbica de la glucosa gluclisis aerbica
5- Desaminacin de aminocidos desaminacin oxidativa
6- Oxidacin de cidos grasos beta-oxidacin
Nivel 3:
7- Ciclo de Krebs: va final mas com n del metabolismo
8- Cadena de transporte de electrones cadena respiratoria
9- Transporte de O2 por hemoglobina oxigenacin tisular
10- Excrecin de NH3 tisular

D. SECUENCIAS METABOLICAS (Cadena de re acciones enzimticas). Flechas

de Baldwin
1-2 tipos: a) Vas metablicas: secuencias metablicas abiertas

b) Ciclos metablicos: secuencias metablicas cerradas

3- Papel metablico de las enzimas:

a. Enzimas molculas vitales generalmente de naturalez a proteica cuya funcin es
acelerar las reacciones qumicas de la clula.
b. Protenas de la dieta proveen los aminocidos requeridos para la sntesis de
enzimas
c. Influyen: presin, temperatura y/o pH. Los extremos desnaturalizan las enzimas.
d. Enzimas del:
i. Estmago: pH 1-3 pepsina
ii. Intestino: pH 8-9 tripsina, quimotripsina, elastasa, etc.
iii. Intracelular: pH 7.0-7.1
Nota: NO se requieren en grandes cantidades ni se consumen en el producto
4- Regulacin Enzimtica:
a) Regulacin Alostrica: existen tres tipos de regulacin alostrica:
1. Alostrica per se
2. Inhibicin por producto
3. Retroalimentacin

La presencia de un modulador alostrico positivo (+) en el

sitio alostrico provoca un cambio conformacional
indirecto del sitio cataltico favoreciendo la entrada del
sustrato (s) y la catlisis.

S
4

La presencia de un modulador alostrico negativo ( -) en el

sitio alostrico provoca un cambio conformacional
indirecto del sitio cataltico impidiendo la entrada del
sustrato (s) y la catlisis.

Ej.
1- Regulacin alostrica per se:
Ciclo de Krebs
Isocitrato Deshidrogenasa: activada por
la presencia de ADP en el sitio alostrico.
- Un de ADP significa que hay ATP.
- Se activa el Ciclo de Krebs para
producir ms ATP

Isocitrato Deshidrogenasa: inactivada por

la presencia de ATP y NADH.
- ATP y NADH son s mbolos de
suficiente energa en la clula,
funcionando
como
moduladores
alostricos (-)
2- Inhibicin por producto:
Gluclisis:

Nota: Cuando hay mucha Glucosa 6 -P inhibe su propia enzima (inh por producto)
5

3- Retroalimentacin:
Colesterol: cuando tengo mucho colesterol el acta sobre su enzima reguladora
y frena su produccin

NOTA: El feedback se da porque el producto final (colesterol) funciona como

regulador.

b) Regulacin Covalente: tipo de regulacin la cual envuelve la

formacin o ruptura con un enlace covalente
fosforilacin-desfosforilacin: la actividad de una enzima depende de
su nivel de fosforilacin
Activacin de zimgenos
Ej.: fosforilacin desfosforilacin: cascada de activacin de Glucogenlisis e
inhibicin de glucognesis heptica por adrenalina y glucagon

Cuando los niveles de glucemia en sangre estn en 70 -80 g/dl las clulas alfa del
pncreas responden secretando glucagon
La adrenalina y el glucagon no suben la gl icemia propiamente, sino que activan la
adenilatociclasa que produce la cascada para aumentar la glucemia.

Conclusin:
a) La insulina activa la glucognesis desfosforilando la enzima reguladora
glucogeno sintetasa a travs de una fosfatasa. Pasa cuando ha y ingestin de
alimentos.
b) Adrenalina y glucagon inhiben la glucognesis fosforilando la enzima glucogeno
sintasa a travs de una quinasa
c) Fosfatasa: quita fosforo / Quinasa: pone fosforo

Ej.: Activacin de zimgenos: son proenzimas o enzimas que se sintet izan en forma
inactiva debido a que su sitio cataltico esta bloqueado por un pequeo pptido.
Si removemos este pptido el sitio cataltico queda expuesto y accesible para la
entrada del substrato.
Ej.: enzimas pancreticas:
Estas enzimas proteolticas se segregan
El pncreas segrega:
inactivas porque si no lo fueran ocurrira
tripsingeno
una autofagia del pncreas.
quimotripsingeno
Estas proenzimas se activan cuando llegan
proelastasa
al intestino delgado
procarboxipeptidasa

En el intestino delgado las enteropeptidasas fosforila el tripsingeno y le saca el pptido

tripsina (activa) la cual se autoactiva y a su vez activa todas las otras proenzimas.
TRIPSINOGENO

TRIPSINA
QUIMOTRIPSINOGENO
PROELASTASA
PROCARBOXIPEPTIDASA

QUIMOTRIPSINA
ELASTASA
CARBOXIPEPTIDASA

Otro ejemplo:
HCl
Pepsinogeno

Pepsina (activa)
c) Compartamentalizacin: hay enzimas que se localizan en lugares
diferentes donde se encuentra su substrato.

NOTA:

Citrato: es un metabolito precursor de cidos grasos.

Carnitina: transportador de cidos grasos hacia el interior de la mitocondria
para ser oxidado.
d) Induccin-represin: muchas hormonas pueden estimular o inhibir la
expresin de determinados genes que luego se va a traducir a
protena. (genes operon)

Ej.: Insulina
Induce la sntesis de enzimas de la gluclisis:
Ej.: Fosfofructoquinasa (PFK), glucoquinasa
Reprime la sntesis de enzima de la gluconeognesis
Ej.: Piruvato carboxilasa, glucosa -6-fosfatasa

II- BIOENERGETICA
A. CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
1- Es un complejo multienzimtico (enzimas siamesas pegadas) que contiene una
serie de coenzimas, citocromos, y oxigeno molecular (ver mas abajo*),
ordenados segn su potencial redox (oxido -reduccin):
desde el par redox mas electronegativo: NAD+/NADH + H+ PR- 0.32 v
Hasta el mas electropositivo: O 2 / H2O +0.25 v

Potencial redox: medida de la afinidad por los electrones que tiene un a

molcula.
Par redox: una molcula en su forma oxidada y en su forma reducida. (X+ / X
H2)

2- Este ordenamiento segn su potencial redox, favorece el flujo de los electrones

(e-) hacia abajo a lo largo de la cadena para unirse finalmente con el O 2
molecular y H+, formando H2O oxidativa o metablica. Una dieta mixta
produce 300 ml de agua oxidativa.
3- La cadena respiratoria se localiza en la membrana mitocondrial interna (MMI)
cuya permeabilidad selectiva (semipermeable) permite la generacin de:
un gradiente electroqumico de protones (H+)
Produccin de ATP (VIDA!!!)

Las mitocondrias son organelas de la

respiracin celular y estn numricamente en
proporcin de lo aerbico que sea el tejido.
Los tejidos con mayor nmero de mitocondrias
son: cerebro, corazn e hgado.
El Ciclo de Krebs ocurre en la matriz
mitocondrial
La membrana mitocondrial externa es
libremente permeable.
La MMI es semipermeable a: piruvato, lactato,
citrato, isocitrato.
La MMI es impermeable a: protones (H+),
Coenzima A, NAD+ y NADP+

La MMI posee sistemas especiales para el transporte de:

H+ (bombas de protones)
ADP+ / ATP (antiportadores)
cidos grasos (translocasa)
4- La cadena respiratoria se alimenta de equivalentes reductores (NADH + + H+ y
FADH2), procedentes principalmente de:
o Ciclo de Krebs (es el principal alimentador)
o Gluclisis
o Oxidacin de cidos grasos (beta -oxidacin)
o Cetlisis (oxidacin de cuerpos cetnicos betahidroxibutirico y acido
acetoacetico)
o Desaminacin oxidativa de los aminocidos.
10

5- La funcin de la CRM es remov er los H+ de los equivalentes reductores

procedentes del metabolismo oxidativo y reoxidar las coenzimas (NAD + y FAD)
para que puedan volver a utilizarse en las deshidrogenaciones aerbicas.
NOTA:
El oxigeno es el encargado de remover los H + de la enzima Isocitrato
deshidrogenasa, dejando a su coenzima NAD + libre para que la enzima contine
catalizando otras deshidrogenaciones.
6- Cuando los electrones fluyen por la cadena respiratoria se libera energa
oxidativa. El 60% se pierde como calor y mantiene la tem peratura corporal y el
40% es utilizado para formar ATP a partir de ADP + Pi, en tres puntos
diferentes: (sitios I, II, III de la fosforilacin oxidativa)
a) Si el donador de protones y electrones es el NADH + + H+ se forman 3
ATP y una molcula de agua.
b) Si el donador de protones y electrones es el FADH 2 solo se forman 2
ATP porque este equivalente reductor entra a la cadena respiratoria
despus del sitio I. Adems se produce una molcula de agua.
7- Durante el flujo de electrones por la cadena se libera energa o xidativa: 52 kcal
desde el NADH + + H+ hasta el O2
NOTA*:
Coenzimas: NAD+, FMN, CoQ, y FAD. Son transportadoras de H en forma de protones
(H+) y electrones (e -).
o Niacina: NAD+ (niacin adenin dinucletido)
o Riboflavina: FAD (flavin adenin dinucletido)
o Riboflavina: FMN (flavin adenin mononucletido)
o Ubiquinona: CoQ (coenzima Q)
Citocromos: cit b, cit c1, cit c, cit aa3. Son protenas cuyo grupo transporta electrones a
travs del ion frrico (Fe +++) que se reduce a su forma ferrosa ++.
Oxigeno Molecular: es el aceptor final de los H + y e- que circulan por la cedan
respiratoria formando as agua oxidativa o metablica. El oxigeno que tomamos del aire
es transportado hacia los tejidos de dos formas:
o Unido a la hemoglobina (HbO2) = 1.34 ml O2/g Hb
o Fsicamente disuelto (O2): 0.33 ml O2/100 ml de sangre

OJO:
La cantidad de ATP producida por cada equivalente reductor es en realidad:
NADH + H +: 2.5 ATP
FADH2: 1.5 ATP
Sin embargo, en la prctica se usan nmeros redondeados (3 y 2)

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CADENA
RESPIRATORIA
MITOCONDRIAL

Cit aa3= citocromo oxidasa. Puede ser inhibida

por Cianuro y Monxido de Carbono, inhibiendo
el flujo de e- en el sitio III y se detiene el ciclo
de Krebs MUERTE

12

B.

FOSFORILACION OXIDATI VA

1. Es la principal forma de sintetizar ATP en los tejidos aerbicos a partir de ADP

+ Pi utilizando la energa oxidativa liberada en la cadena respiratoria
mitocondrial durante el transporte de electrones. Cuando los azucares, los cidos
grasos, cuerpos cetnicos (-OH-butirico y acetoacetico) y los aminocidos son
oxidados ocurren deshidrogenaciones aerbicas con la generacin de
equivalentes reductores. Estos equivalentes transportan los hidrgenos hacia la
cadena respiratoria donde se formara agua y par te de la energa liberada es
utilizada para unir ADP + Pi.
2- Representa el 95% de todo el ATP producido por las clulas aerbicas.
3- El restante 5% se obtiene por FOSFORILACION A NIVEL DE SUBSTRATO:
donde se degrada una molcula formando intermediarios qumic os de alta
energa. La ruptura de estos enlaces liberan energa la cual ser utilizada en
forma de ATP.
4- La teora quimiosmtica (Peter Mitchell) explica las bases moleculares de la
fosforilacin oxidativa y establece un gradiente electroqumico de protones (H+)
para la produccin de ATP.
5- Principios de la teora Quimiosmtica
a) Cuando la mitocondria respira (transporta e -) se libera energa oxidativa
b) Esa energa liberada enciende 3 complejos respiratorios que funcionan
como bombas de protones, localizadas en los sitios I, II, y III de la cadena
respiratoria respectivamente.
c) Las bombas una vez encendidas sacan protones desde la matriz
mitocondrial hacia el exterior de la MMI.
d) Como la MMI es impermeable a los protones (H+) estas se acumulan
generando un gradiente electroqumico de protones o fuerza protn
motriz
e) Finalmente, los protones regresan de nuevo a la matriz mitocondrial
entrando por el canal F0-ATPasa para caer en la fraccin cataltica F1 ATPasa. Esta ultima esta activada para que una ADP + Pi y se for me ATP.

VER ESQUEMA MAS ABAJO

13

COMPLEJOS RESPIRATORIOS MITOCONDRIALES:

CR-1: NADH-DHasa (Bomba H+)
CR-2: Succinato DHasa (no es bomba)
CR-3: Ubiquinona Citocromo Reductasa (bomba H+)
CR-4: Citocromo C-Oxidasa (Bomba H+)
CR-5: ATP sintetasa o ATPasa (sintetiza ATP)

F0: Fraccin cero: sensible a Oligomicina

CR-5

F1: Fraccin cataltica

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6- Agentes desacoplantes: son compuestos lipofilicos que se introducen en la

MMI y le hacen hoyos fisiolgicos actuando como canales inicos de protones a
travs de los cuales los H+ se escapan. Estos agentes son:
Tiroxina
Termogenina (desacoplante del tejido adiposo o pardo) Ej.: bebes y animales
que nacen sin pelos
Salicilatos (aspirina)
Compuesto 2-4 dinitrofenol
7- Cuando se pierde la impermeabilidad de la MMI a los H+, como sucede en los
pacientes hipertiroideos ocurre:
a) Impide que se genere el gradiente electroqumico de protones durante la
respiracin ya que los protones que son expulsados por la bomba regresan a
la matriz mitocondrial por los canales inicos (agentes desacoplantes)
b) No se sintetiza ATP por fosforilacin oxidativa
c) Aumenta la velocidad del transporte electrnico
d) Aumenta el consumo de O2 y la produccin de agua oxidativa
e) Aceleran el ciclo de Krebs porque las coenzimas son reoxidadas mas
rpidamente dejando libre NAD+ y FAD.
f) En el ciclo de Krebs se produce GTP mas rpido y hay mucho CO2 que se
convertir en acido carbnico causando acidosis respiratoria.
g) La energa oxidativa se pierde como calor aumentando la temperatura
corporal (piel caliente, fiebre)

-Todo lo anterior repercute acelerando el ciclo de Krebs, activa el metabolismo

oxidativo y moviliza las reservas energticas corporales para poder obtener un mnimo
de ATP.
-Resultados: el individuo come mucho y se mantiene delgado ya q ue casi toda la energa
oxidativa se disipa como calor porque la mitocondria esta desacoplada
-El glucogeno, triglicridos, y protenas se degradan en AcetylCoA que va al ciclo de
Krebs que esta hiperfuncionante pero sin producir ATP. Esto hace que la pers ona
necesite mas alimento para mantener su peso
-Cuando se para la cadena respiratoria mitocondrial porque se deje de respirar (dism.
O2) o por un inhibidor, se para el ciclo de Krebs

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Cuando la Mitocondria esta desacoplada:

90% energa se
pierde por calor

Agentes
desacoplantes

ATP porque no se forma

ADP porque no se usa

EFICIENCIA ENERGETICA EN LA CADENA RESPIRATORIA

a) En la cadena respiratoria se liberan 52 kcal.
b) De esta energa solo se utiliza 21.9 kcal (~22 kcal) para formar ATP (7.3
kcal / ATP x 3 = 24.9 22 kcal)
c) El resto de energa (30 Kcal.) ayudando a mantener la temperatura corporal
d) Conclusin: eficiencia energtica es de: 42% ( 40 %)
e) El 60% restante se pierde en forma d e calor.
C.

FOSFORILACION A NIVEL DE SUBSTRATO (FNS)

Es la sntesis de ATP a partir de ADP + Pi utilizando la energa exergnica
liberada cuando se rompe un enlace de alta energa (~ 7.3 Kcal./mol) presentes en
un sustrato macrorgico (de alta energa)
Ej1:

Reserva Muscular de energa

CPK: creatinafosfoquinasa

EN AMBAS SE CREA ATP

SIN NECESITAR CADENA
RESPIRATORIA

Ej2:

CICLO DE KREBS O CICLO DEL ACIDO CITRICO

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1- Ciclo mediante el cual el Acido Acetico Activado (Acetyl -CoA) se degrada

oxidativamente hasta: CO2, H2O y ATP.
2- Su principal funcin es producir ATP mayormente en forma de equivalentes
reductores:3 NADH + H + y 1 FADH 2 en cada vuelta que generarn ATP en la
cadena respiratoria
3- Este ciclo es vital para los tejidos aerbicos y ocurre en la matriz mitocondrial.
4- Es un ciclo de encrucijada y la va final comn del metabolismo de protenas,
lpidos e hidratos de carbono.
a) Genera metabolitos utilizados par la sntesis de glucosa, grupo hemo, cidos
grasos y AA
b) Es un ciclo anfiblico (catablico y anablico)
5- Regulacin: posee cuatro reacciones de control:
a) Es activado por ADP, NAD +, Oxigeno, Acetyl CoA, y Oxaloacetato.
b) Es inhibido por: ATP, NADH+H +, falta de: O 2, Acetyl CoA y OAA.
6- La disponibilidad de glucosa en las clulas aerbicas es imprescindible para que
el CK funcione:
a) La oxidacin de la glucosa produce Acido pirvico (gluclisis
aerbica), un metabolito precursor de Oxaloacetato (OAA) y de
Acetyl-CoA, que al condensarse dan inicio al ciclo.
b) A nivel heptico la falta de glucosa resulta en la produccin de
cuerpos cetnicos debido a la imposibilidad que tiene el Acetyl -CoA
de oxidarse en el CK porque no hay OAA.
c) Para evitar la cetosis (condicin clnica caracterizada por acidosis por
aumento de cuerpos cetnicos) debemos ingerir diariamente un
mnimo de 50 gramos de Hidratos de Carbono.
7- Aunque el pirvico es la principal fuente de OAA este me tabolito tambin
procede del Acido Asprtico. Sin embargo, cuando esto sucede el OAA es
utilizado para formar glucosa (gluconeognesis).
8- Para que el CK funcione necesitamos adems la disponibilidad de:
a) Oxigeno: para reoxidar los equivalentes reductores de NADH + H + y
FADH2 y formar agua en la cadena respiratoria mitocondrial, adems de
ATP. Esto significa que si falta O 2 el ciclo se detiene en la reaccin #3
debido a que la enzima Isocitrato deshidrogenasa permanecer con su
NAD+ reducido o cargado de H +, pues no hay O 2 para removerlo.
b) Hierro, cobre, manganeso : como cofactores enzimticos. La falta de
Fe++: disminuye la sntesis de Hemoglobina y por lo tanto disminuye el
transporte de oxigeno, bloqueando la reaccin #2 del ciclo y disminuye
el transporte de electrones por la cadena respiratoria.
c) Vitaminas: Niacina (Coenzima NAD), Riboflavina (FAD, FMN), Acido
Pantotenico (CoA), Acido lipoico (Dihidrolipolo), Tiamina (PPT o
Pirofosfato de Tiamina).

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9- El ciclo es auto cataltico lo cual significa que una sola m olcula de OAA es
capaz de oxidar o degradar miles de molculas de Acetyl -CoA:
a) El ciclo comienza y termina con OAA
b) El OAA no se consume, no se agota, al igual que las enzimas.
c) Si el OAA se regenera en cada vuelta del ciclo, por qu el ciclo se
detiene cuando falta glucosa? Porque como sucede en el ayuno y el
stress, el CK a nivel heptico es repletado de OAA que puede ser
utilizado para formar glucosa. Adems este metabolito es un
precursor de Acido Asprtico, o sea que el CK no es el nico
consumidor de OAA.
d) El CK puede trabajar en 2 direcciones: en el sentido de las manecillas
del reloj para degradar Acetyl -CoA hasta CO 2 + agua + ATP o en
contra de las manecillas para sintetizar glucosa a partir de OAA
(funcin gluconeognica). Eso sucede solamente en hg ado, rin, e
intestino. (esta reaccin va solo de OAA a Malato Glucosa)
10- En cada vuelta del ciclo se producen 12 ATP:
a) 11 ATP por fosforilacin oxidativa (reacciones 3, 4, 6, y 8)
b) 1 GTP (reaccin 5) equivalente a 1 ATP por fosforilacin a nivel del
substrato
Succinil~CoA es un metabolito intermediario de alta energa que por
accin de la enzima Succinato tioquinasa se convierte en Succinato y
la energa liberada se utiliza para unir GDP + Pi formando GTP.

VER ESQUEMA DE CICLO DE KREBS MAS ADELANTE

18

19

NATURALEZA ANFIBOLICA DEL CICLO DE KREBS

El Ciclo de Krebs es tanto anablico como catablico.
1- Es catablico porque en l termina de degradarse: protenas, lpidos e hidratos de
carbono como va final comn del metabolismo intermedi ario

20

2- Es anablico porque genera metabolitos precursores de otros compuestos de

importancia biolgica.

21

TEMA II: FISIOLOGIA DE LA NUTRICION

DEFINICION DE DIGESTION:
Suma de procesos qumicos y mecnicos mediante el cual el orga nismo extrae los
nutrimentos de los alimentos y son degradados hasta partculas ms pequeas capaces
de atravesar la mucosa intestinal
Procesos Mecnicos:
Masticacin
Deglucin
Peristaltismo Intestinal
Procesos Qumicos:
Accin hidroltica y desnaturaliz ante del acido clorhdrico
Hidrlisis enzimtica
Accin emulsificante de las sales biliares

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Revisin:
Hidratos de Carbono: son derivados aldehdicos o cetnicos de Polioles Alifticos
(aldosas/cetosas)
Constituyen fuente de energa inmediata indispensable para tejidos
glucodependientes:
1- clulas nerviosas: neuronas
2- clulas hematolgicas: glbulos rojos y blancos
3- clulas inmunolgicas
4- clulas inflamatorias
5- tejido de granulacin
A. DIGESTION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Almidn:
Es un polmero de glucosa de estructura lineal o ramificada.
Amilopectina: es la forma ramificada del almidn. Es la ms abundante
(90-95%). Esta en cereales, tubrculos, races, leguminosas.
Se digiere ms rpidamente que la amilosa.
Tiene un ndice glucmico ms alto.
Elevan mas la glucemia
Requiere mas insulina
Previene la hipoglucemia postprandial.

Amilosa: representa 5-10% del almidn.

Eleva menos la glucemia.
Requiere menos insulina
Disminuye el riesgo de hipoglucemia reactiva
Tiene un IG mas bajo.
El arroz basmati es rico en amilosa

22

Todos los alimentos bsicos de nuestra dieta proveedores de almidn aumentan mucho
la glicemia: pltano, yuca, pan, etc.
NOTA: el pan, pur de papa, pltano, arroz, aumentan ms la glucemia que la sacarosa
(azcar de mesa)
La amilopectina y la amilosa se hidrolizan mediante una enzima llamada Ptialina o
amilasa salivar la cual hidroliza un 30% de almidn en molculas de maltosa. La
ptialina acta un 5-10% en la boca, 20-25% se hidroliza en transito hacia el e stomago.
Una vez en estomago es neutralizada por el acido clorhdrico.
En el intestino delgado tenemos amilasa pancretica, glucoamilasas intestinales y
dextrinasas que hidrolizan el almidn en un 70%. Estas enzimas se encuentran en el
borde en cepillo de la mucosa intestinal.
PREGUNTA:
En insuficiencia pancretica o enfermedad fibroqustica del pncreas habr intolerancia
a los HC?
No, porque hay otras enzimas que intervienen en su digestin. El intestino produce ms
glucoamilasa para compensar.
En caso de esas enfermedades con deficiencia pancretica habr intolerancia a la
digestin de lpidos y de protenas.
De manera compensatoria la mucosa intestinal producir ms de otras enzimas para los
HC, pero no tengo otras enzimas que hidrolicen lpidos y prot enas a nivel intestinal.
Desnaturalizacin enzimtica:
Consiste en desenrollar una enzima con perdida de su actividad biolgica por alteracin
de la configuracin de su sitio cataltico.
El acido clorhdrico desnaturaliza la enzima, inactivndola porque deforma su sitio
cataltico. Adems modifica su estado inico, y el estado de cargas.
a. La maltosa sigue hidrolizndose por la maltasa que esta pegada en la mucosa
intestinal y la transforma en glucosa especficamente en el borde en cepillo del
enterocito
b. La sacarosa es hidrolizada por la sacarasa que esta en el borde en cepillo
transformndola en glucosa y fructosa
c. La lactosa se hidroliza por la lactasa que tambin esta en el borde en cepillo y se
convierte en glucosa y galactosa.

23

B. ABSORCION INTESTINAL DE HIDRATOS DE CARBONO

Los HC se absorben en forma de monosacridos siendo la glucosa el ms abundante. Se
absorben en duodeno y yeyuno mediante tres mecanismos:
1a)
b)
c)
d)

Transporte activo:
Principal mecanismo de absorcin
Absorben glucosa y galactosa por un transportador sodio dependiente
Esta acoplado a la bomba de sodio -potasio ATPasa
Es un transporte activo secundario el cual depende indirectamente de ATP como
fuente de energa, como en el cotransporte (molculas se mueven en la misma
direccin) de sodio y glucosa en el tbulo renal y en el intestino. Este proceso
depende del ATP utilizado por la bomba sodio -potasio ATPasa.
e) La bomba sodio-potasio crea un gradiente de sodio favorable al disminuir su
concentracin en el enterocito. El gradiente de sodio es lo que determina que tan
rpido sea el proceso.
f) La bomba sodio-potasio es activada por insulina.
El enterocito utiliza glucosa como fuente de energa
La glucosa sale por difusin facilitada hacia la vena porta y va al hgado.

2- Difusin facilitada:
Es cuando la molcula pasa siguiendo un gradiente de concentracin. No depende ni
de insulina ni de sodio.
a) transporte de glucosa y fructosa
b) el transporte facilitado de glucosa ocurre cuando hay una gran cantidad de
glucosa en la luz intestinal.
NOTA:

En intoxicacin por digitlicos y en Diabetes Mellitus donde hay un

aumento de glucosa y disminucin de insulina, hay bloqueo de la bomba
Na/K ATPasa. Con este bloqueo ocurre hipercalcemia con disminucin
de sodio por lo que se ve afectada la absorcin de gluc osa pero no al

24

punto de provocar hipoglicemia ya que se puede activar la difusin

facilitada. Entonces se queda la glucosa en la luz intestinal entra agua y
produce una diarrea osmtica.
Un 50% de la glucosa que entra al enterocito se transforma en cido
lctico con formacin de ATP y la glucosa restante se va por la vena
porta hacia el hgado. El acido lctico tambin se va al hgado la cual
tambin se convierte en glucosa.

3- Difusin simple:
Forma de menor absorcin de los monosacridos restantes. Ej.: rib osa,
desoxirribosa, xilosa, eritrosa, etc.
NOTA:??
El transportador comn es el sodio a travs de la bomba ATPasa que hace el
intercambio. La glucosa y galactosa se absorben activamente utilizando un
sistema de transporte comn que funciona acoplado a la bomba sodiopotasio ATPasa intestinal. Esta bomba provee energa requerida para el
transporte a travs de la mucosa intestinal.
Si se inhibe la bomba no trae como cofactores glucosa y galactosa.
La galactosa se absorbe mas rpido que la glucosa
La fructosa solo requiere de un transportador para atravesar la barrera
intestinal.
Acarbosa: (Glucobay) es un frmaco que inhibe las enzimas que rompen
enlaces -glucosdicos intestinales (maltasa, isomaltasa, sacarasa,
glucoamilasas). Este frmaco inhibe la hid rlisis de estos disacridos y
disminuyen medianamente la glucemia.
La lactulosa es un anlogo de la lactosa que no se absorbe por lo que produce
diarrea osmtica.

DEFICIENCIA DE LACTASA O INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Trastorno caracterizado por la disminu cin o dificultad en la absorcin y digestin

de la lactosa a nivel intestinal.

La lactasa es una enzima que se encuentra en el borde en cepillo del enterocito, la

cual hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa.

25

 Los adultos se hacen intolera ntes a la lactosa porque con la edad dejan de producir
la enzima lactasa porque las clulas epiteliales intestinales se lesionan en su capa
externa (microvellosidades) y se producen en menor cantidad. Todas las leches
tienen lactosa a menos que no se hayan hidrolizado.

Clasificacin:
1- Deficiencia de lactosa primaria: gentica. Ocurre en casi 95% de la poblacin
caucsica.
2- Deficiencia de lactosa secundaria: a medida que el ser humano envejece se va
disminuyendo la produccin de lactasa.
NOTA:
o Lo normal es que un adulto tenga intolerancia, pero no el nio o lactante que la
necesitan
o Existen tribus africanas que tienen 100% de intolerancia a la lactosa
o En Suecia y Escandinavia se encuentra un 5% de intolerancia por continuo contacto
con la leche
Caractersticas:
1- Diarrea: la mucosa intestinal se ve lesionada y como la lactasa se produce en la
parte superficial de la mucosa, esta se ve afectada.
2- Pacientes crticos: en ayuno, al no usarse la mucosa intestinal, esta se atrofia.
Durante un ayuno, a las 24 horas, ya se ha atrofiado el 50% de la mucosa
intestinal.
3- Desnutricin
4- Parasitismo
5- Reseccin intestinal
6- Antibioterapia
7- Envejecimiento
Diagnstico:
1- Prueba de tolerancia oral a la lactosa (PTOL): semejante a la prueba oral de
tolerancia a la glucosa.
o Se le administra +/- 50 gramos de lactosa
o Se mide glucosa en sangre a la hora, 1 hora, 2 horas.
Si aumenta menos de 20 -25 mg/dl en comparacin con el nivel basal es
intolerante. Adems siente dolor abdominal, flatulencia y probable diarrea.
Si la glicemia aumenta mas de 20-25 mg/dl en comparacin al basal, no es
intolerante.
No Intolerante

90
Glicemia
70

Intolerante

min.
30

60

90
26

120

2- Determinacin de azucares reductores: se realiza en heces y orina pero el mas

importante es en heces. Se identifica porque la lactosa es un azcar reductor.
3- Colon Baritado: se ve distensin de asas intestinales por aumento de gases.
4- Hidrogeno (H 2) en el aire espirado. La lactosa cuando no se digiere se fermenta
dando gases (entre ellos el hidrogeno) el cual pasa a la sangre y luego pasa a
pulmn.
5- Biopsia Intestinal: no hay lactasa y hay un aplanamiento de la mucosa.
Cuadro Clnico:
La lactosa permanece en la luz intestinal y la accin de las bacterias la
fermentan y producen gases.
Produce:
Acidosis lctica
Acido Pirvico
H2
Otros gases
Signos y sntomas:
1- Distensin abdominal
2- Diarrea osmtica: la lactosa al no absorberse atrae agua
3- Clicos abdominales
4- Eritema perianal (frecuente en nios)
5- Flatulencia
6- Vmitos: poco frecuente.
Tratamiento:
1- Lcteos sin lactosa
2- Yogurt, leche acida o queso aejo
3- Disminuir consumo de lct eos con lactosa
4- Lactasa
5- Suplementos de calcio
6- Otros medicamentos sintomticos dependiendo del estado del paciente (hidratacin,
antiespasmdicos, etc.)
La intolerancia de lactosa es mas frecuente porque proviene de la mucosa superficial y
es la enzima que se produce en menor proporcin
Otras disacaridasas deficientes: sacarasa, maltasa (poco frecuente)

27

PAPEL DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LOS HC

Y LA REGULACION DE LA GLICEMIA
Fases de la secrecin de la insulina:
1- Secrecin basal
2- Secrecin ceflica o fase ceflica: ocurre en respuesta a una serie de estmulos:
Visuales
Olfativos
Gustativos
Tctiles
Auditivos
Tiene como ventaja que atenua la hiperglicemia post -prandial por la captacin de
glucosa por el higado, almacenandola y fosforilandol a. Hay una mayor secrecion de
insulina.
3- Fase gastrointestinal: ocurre cuando hay una distensin abdominal y al contacto
con los alimentos, las paredes gstricas liberan pptidos que median la liberacin de
insulina por estimulacin vagal.
4- Fase hemtica: es la respuesta de la sangre a la hiperglucemia. Cuando esta
hiperglucemia baa el pncreas provoca en este la liberacin de insulina.

ACCIONES METABOLICAS DE LA INSULINA

RELACIONADO CON EL METABOLISMO DE HC
1- Favorece la absorcin intestinal de glucosa (transporte activo) porque activa la
ATPasa Na/K intestinal
2- Favorece la activacin o fosforilacin intracelular de la glucosa porque induce a
nivel heptico la sntesis de la glucoquinasa. (sin esta enzima el hgado NO
metaboliza prcticamente la glucosa)
3- Favorece la entrada de glucosa en tejido muscular y adiposo porque estimula la
fusin de los Glut-4 (transportador de glucosa) con la membrana plasmtica de
estos tejidos.

28

NOTA:

El GLUT-4 sale de la vescula (se rompe y sale) y se fusiona con la

membrana plasmtica
En pacientes diabticos no hay insulina, hay resistencia perifrica a la
utilizacin de glucosa.

4- Activa las siguientes vias metabolicas actuando sobre enzimas reguladoras:

a) Gluclisis: fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa
La insulina favorece la oxidacin de la glucosa para obtener (ATP)
energia.
b) Descarboxilacion oxidativa del piruvato (Piruvato Dhasa).
Favorece la conversin:
CO2
Glucosa

Pirvico

Acetil CoA

PDH

Ciclo de Krebs

c) Glucogenesis: glucogeno sintasa

Favorece el almacenamiento de glucosa en forma de glucogeno
d) Ciclo de Pentosas: glucosa 6- Dhasa
Conversin de glucosa 6- en pentosa 5-

5- Inhibe los siguientes procesos:

29

a) Gluconeognesis: enzimas reguladoras:

Piruvato Carboxilasa
PEP carboxiquinasa
Fructosa 1-6 difosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
b) Formacin de glucosa libre : enzimas reguladoras: Glucosa 6 fosfatasa
Impide la salida de glucosa de hgado, rin e intestino.
c) Glucogenlisis Heptica

NOTA:
La insulina atena la marcada hipergluce mia post-prandial. Es una hormona
anablica full, por eso favorece la sntesis de tejido adiposo y muscular.

NOTA:

La insulina solo favorece la entrada de Glucosa en 2 tejidos: muscular y

adiposo. En todos los demas la glucosa entra sola.
El ejercicio favorece las 2 formas de captacin de la glucosa:
insulinodependientes y no dependientes.

30

31

EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA DE LA DIABETES MELLITUS

SOBRE DIFERENTES ORGANOS Y TEJIDOS
Efecto base: cierra compuertas y se inundan los demas tejidos.
1- Tejido Nervioso:
Aumenta la captacin/ entrada de glucosa la cual se convierte en sorbitol por accion
de la enzima aldosa reductasa.
El sorbitol por efecto osmotico va a atraer agua (por aum ento de osmolaridad)
disminuyendo la produccin de mielina a nivel de las celulas de Schwann
(desmielinizacion), manifestandose como una neuropata diabetica.
La neuropata diabetica se manifiesta como:
a) Gastroparesia: vaciamiento gastrico lento, vomitos.
b) Enteropatia: diarrea
c) Neuropata periferica: acroparestesia, en forma de gluante o
calcetn
d) Infartos silentes, indoloros.
2- Retina:
Entra mucha glucosa, la cual se convierte en sorbitol por la aldosa reductasa, y por
efecto osmotico arrastra agua ocasionando una retinopata. A nivel del cristalino el
aumento de glucosa ocasiona opacificacion del mismo, disminuyendo la agudeza
visual.
Antes de recetar lentes hay que normalizar la glicemia del paciente.
3- Eritrocito:
Entra glucosa que se adhiere a la HbA, forma ndo HbA1c (Hb glucosilada). Los
niveles de Hb glucosilada nos indica el comportamiento de la glicemia entre 2 -3
meses. No es una prueba diagnstica, sino de control metabolico. (la fructosamina
es mas corta ente 2-3 semanas)
4- Rion:
La glucosa daa una gran parte de las proteinas glomerulares/yuxtaglomerulares por
glucosilacion, provocando una nefropatia diabetica
5- Leucocitos:
Hay una glucosilacion y como resultado de eso va a disminuir la actividad fagocitica
de los polimorfonucleares; lo cual activa la r eproduccin bacteriana.

32

FOSFORILACION DE LOS MONOSACARIDOS (AZUCARES)

1- Es la primera modificacion que sufren los MS despus que entran a la celula.
2- Es un proceso de activacion que prepara los azucares para su metabolismo. (si un
azucar no se fosforila no podra metabolizarse)
3- Requiere de una quinasa, Mg++ o Mn++ como cofactores y en forma de ATP.
4- Favorece la entrada de los azucares a la celular porque mantiene un gradiente de
concentracin favorable.
5- Evita que los azucares salgan de la celula p orque el grupo - del azucar es repelido
por el - de los fosfolipidos membranales [carga negativa ( -)]
Para que la glucosa-6-fosfato salga de la celula debo desfosforilarla a traves de la
glucosa-6-fosfatasa y luego se rompe la membrana.

33

Galactoquinasa
Fosforilacion
Galactosa

Galactosa-1-
ATP

Mg++
Mn++ ADP

Fructoquinasa
Fosforilacion
Fructosa
Hexoquinasa

ATP
Mg++
Mn++

Fructosa-1-
ATP

Mg++
Mn++ ADP

ADP

Fructosa 6-

34

HEXOQUINASA (HK)
1- Vida intrauterina +

GLUCOQUINASA (GK)
1- Solo vida extrauterina

2- Existe en todoslos tejidos

3- Fosforila glucosa, galactosa y manosa

2- Solo existe en higado y celulas beta del

pncreas
3- Solo fosforila glucosa

4- Requiere Mg++, Mn++ y ATP

4- Requiere Mg++, Mn++ y ATP

5- Es una enzima constitutiva (cantidades

constantes en todo momento)

5- Es una enzima Inductiva (cantidades

variables, aumenta su sntesis x insulina)

6- Tiene un Km=0.1 mm (1.8 mg/dl)

(alta afinidad por la glucosa)

6- Km= 10mm (180 mg/dl)

(baja afinidad por la glucosa)

7- No es afectada por los HC de la dieta

7- Inducida por la ingesta de HC

8- Es inhibida por su producto la

glucosa-6-
9- No es afectada por la diabetes

8- No es inhibida por la glucosa -6-

10- No se modifica en ayuno, inanicin

y/o stress

10- Disminuye su sntesis en ayuno,

inanicin y/o stress

9- Disminuye su sntesis en DM

Constante de Michaelis-Menten (Km)

Concentracion de substrato requerida para alcanzar la velocidad media ( V Max) de
una reaccion enzimtica.
Nos habla del grado de afinidad que existe entre la enzima y el substrato
a) valores pequeos de Km= alta afinidad E -S
b) valores grande de Km= baja afinida d E-S

35

GLUCOLISIS: Oxidacin de la glucosa hasta Pirvico.

1- Principal via catabolica u oxidativa de los HC y consiste en la degradacion de
glucosa hasta Pirvico (piruvatos) o dos lactatos con la produccin de ATP.
2- Unica via metabolica productora de energia (ATP) en ausencia de O 2
Anaerobiosis.
3- Constituye una fuente importante de energia (ATP) por los tejidos o celulas
glucodependientes:
- neuronas
- celulas hematologicas: GR, GB
- celulas inflamatorias
- celulas inmunologicas
- tejido granulacion
4- La velocidad de oxidacin de la glucosa es 5 -6 mg/kg/min que equivale a 7 g/kg/dia
5 mg/kg/60 min x 24 horas = 7200 mg/kg/dia 7.2 g/kg/dia
3 5 - 7
Favorece catabolismo proteico

g/kg peso
Favorece la lipogenesis

5- En condiciones aerobicas la oxid acin completa de glucosa hasta CO2 + H2O

(glucolisis + CK) produce una energia neta de 36 a 38 ATP/mol de glucosa
6- En condiciones anaerobicas solo produce 2 ATP/mol glucosa como sucede en el
hemate (GR) y en el msculo durante la actividad fisica.
NOTA:
Tericamente todos los tejidos pueden oxidar glucosa.
La utilizacion de azucar en higado es casi 100% dependiente de insulina.
La velocidad con la que el organismo oxida la glucosa es de 5 mg/kg/min
Cuando hay hepatitis o ingerimos un exceso de glucosa, ha bra dificultad para sintetizar
VLDL y se produce higado graso (ej. desnutricion, diabetes, etc)

ESQUEMA DE GLUCOLISIS MAS ADELANTE

36

37

Cuando la celula no necesita energia:

38

39

Teoras de almacenamiento de la g lucosa:

A. Libre: se descarta porque la clula estallara por shock osmotico
B. Lineal: seria muy lenta la obtencin de glucosa.
C. Ramificada: es la aceptada porque:
- tengo una mayor capacidad de almacenamiento
- elevacin rpida de la glucemia
NOTA:
-

Paciente con dficit de Insulina tiene dficit de obtencin de glucosa.

Enfermedad de Bonger = glucogenosis
1 mg de glucagon aumenta mas la glucemia en pacientes con coma
hipoglicemico (adems de dextrosa)

GLUCOGENESIS O GLUCOGENOGENESIS
1. Sntesis de glucogeno
2. Proceso muy activo a nivel hepatico, (100 g de glucogeno), musculo
esqueletico y cardiaco (400 g de glucogeno)
a) el glucogeno heptico servir como fuente de energia (glucosa)
durante el ayuno de corta duracion (12 -18 horas) para los tejidos
glucodependientes, siendo la principal fuente de glucosa para
mantener la glicemia entre una comida y otra.
NOTA: el cerebro no dura ms de 5 -10 min sin glucosa, se muere. Es bueno
darle dextrosa al prematuro si se tardan en alimentarlo porque no tiene
reserva de glucogeno
b) el glucogeno muscular servira como fuente de energia para el
musculo durante la actividad fsica
3. La glucognesis se activa con la ingesta de HC y se inactiva con el
ayuno.
4. Glucogeno sintasa es la enzima reguladora
5. Activada por: insulina y glucosa -6-P.
6. Inactivada por: adrenalina y glucagon (en stress y ayuno)
7. Para activar la glucognesis se requiere de una protena cebadora:
glucogenina y la glucosa acta en forma de UDP -Glucosa (uridindifosfato glucosa)

ESQUEMA DE LA GLUCOGENOGENESIS MAS ADELANTE

40

41

III. GLUCOGENOLISIS HEPATICA

1. Es la degradacin del glucgeno heptico hasta la molcula de glucosa libre.
2. Comienza a las 2 horas de ayuno y provee glucosa por 12 -18 horas (mantiene la
glucosa).
3. Cuando la glucemia alcanza un nivel de 70-80 mg/dl, las clulas del del
pncreas responden segregando glucagon, el cual llega al hgado para activar la
glucogenlisis y evitar la hipoglucemia.
4. El glucagon, la adrenalina y noradrenalina activan la glucogenlisis heptica a
travs del Amp cclico y sistema en cascada, que resulta en:
a) Activacin de una enzima reguladora glucgeno fosforilasa ( fosforilasa
heptica) mediante la fosforilacin.
b) Inhibicin mediante fosforilacin del glucgeno sintetasa, para evitar que
la glucosa libre vuelva a convertirse en glucgeno.
5. Durante el estrs, la adrenalina garantiza la provisin de glucosa como fuente de
energa. To fly or to fight.

42

GLUCOGENOLISIS HEPATICA
SISTEMA DE CASCADA

Inhibida por
Cafena (caf)
Teofilina (t)
Teobromina (cacao)

Metilxantina
glucagon
adrenalina
noradrenalina

+
+

Fosfodiesterasa

Membrana
Hepatocito

ATP

Glucgeno.Sintasa
(Activa)

AMPc -------- AMP

+

Proteina
Quinasa (Inactiva)

ATP

Protena
P
Quinasa(Activa)

MG++

ADP
Fosforilsa

+
+Fosforilasa
Quinasa
(Activa)

Fosforilsa
Quinasa
(Inactiva)

Glucgeno.Sintasa
(Inactiva)

MG++

Fosforilasa heptica-b
(Glucgeno fosforilasa)
Inactiva

4 ATP

4 ADP

Fosforilasa heptica- a
(Glucgeno fosforilasa)
Activa

43

GLUCOGENO
Glucogenlisis

Fosforilasa heptica-a

Glucognesis

GLUCOSA

Activa

P
sintasa
Inactiva

Glucgeno

Tejidos glucodependientes

44

IV. GLUCOGENOLISIS MUSCULAR

1. Es la degradacin del glucgeno muscular hasta molculas de lactato.
2. La glucosa-6-P derivada del glucgeno muscular no puede salir del msculo
porque sta carece de la enzima glucosa -6-fosfatasa (enzima responsable de
desfosforilar a la glucosa-6-fosfato dando glucosa libre).

3. La glucosa-6-P se oxida en la gluclisis a nivel muscular para producir ATP.

4. El lactato muscular pasa a la circulacin llegando al hgado para convertirse en
glucosa libre siguiendo la reversa de gluclisis (va gluconeogenesis). Esto
significa que el msculo de manera indirecta puede contribuir a mantener la
glucemia.
a. La acumulacin de lactato en el msculo produce dolor y fatiga.
b. El ciclo mediante el cual el lactato muscular es convertido en glucosa a
nivel heptico se conoce con el nombre de ciclo del cido lctico o ciclo
de Cori.
c. Cuando la produccin de lactato por msculo y otros tejidos
(eritrocitos, intestino, corazn, etc) sobrepasa la capacidad heptica para
convertirlo en glucosa ocurre una acidosis lctica de elevada mortalidad.
5. Glucogenlisis muscular es activada por adrenalina pero no por glucagon.

Glucgeno

SANRE

Gl-6-fostatasa

Glucgeno

Adrenalina

Gl-6-P

Glucosa

ATP
Pirvico

Gl-6-P
P

Acido lctico

Lctico

Gluclisis

Acetil Co A
+
C.K.
H2O

ATP
CO2

Orina

Sudor

Productores Acido lctico:

Intestino
Eritrocito
Corazn

MUSCULO

HIGADO

45

GLUCOGENOLISIS

-SER
Glucgeno
(Glno)

Insulina inhibe
P

n
(-)
Fosforilasa heptica
Reguladora

G
L
U
C
O
G
E
N
E
S
I
S

(Gl-1-P)n

Glucosa-6-fosfatasa

(Gl-6-P)n

( 90% )

P
Glucemia

Glucogenosis I
Enf. Von Gierke

-SER

H20
Enzima desramificante

GLUCOSA DE
LA DIETA

Glucosa libre

Glucosa libre

( 10% )

-SER
Glucgeno Primordial

46

V. GLUCONEOGENESIS
1. Sntesis nueva de glucosa a partir de compuestos que no son hidratos de carbono
(HC): aminocidos glucognicos (todos los amino cidos son capaces excepto la
leucina) y otros metabolitos (glicerol, pirvico, piruvato, lactato, cetocido).
Alanina y glutamina son los principales aminocidos gluconeognicos. En
pacientes crticos los niveles de glutamina son repletados, se consume masa o
tejido muscular. De ah que a los deportistas se le suplementa con glutamina.
2. La gluconeognesis ocurre en los tejidos que tienen glucosa 6-fosfatasa o tejidos
capaces de formar glucosa libre. Estos tejidos son: el hgado (es el principal,
produce el 60-80% de glucosa), el rin, el intestino.
3. La gluconeognesis comienza a las 4 horas de ayuno (antes de agotar se las
reservas de glucgeno heptico) y constituye la principal fuente de energa en el
ayuno tardo, nica fuente de glucosa durante la inanicin y termina cuando
ingerimos HC o con la muerte. La inanicin es el ayuno mayor de 10 das. .
Nota: el glucgeno muscular no es fuente para mantener la glucosa.
4. Existen tres vas gluconeognicas:
4.a. Reversa de Gluclisis
Es la principal va. Consiste en la sntesis de glucosa a partir del piruvato y
lactato.
4.b. Va de los cetocidos
Los aminocidos, las protenas musculares y de la mucosa intestinal son degradas
liberando aminocidos (alanita, glutamina, asprtico, glutmico, etc), los cuales
llegan al hgado principalmente. Aqu son despojados del grupo amino en forma de
amoniaco (NH3) que se convie rte en urea. El esqueleto hidrocarbonato resultante (
cetocido) entra a la gluclisis a la reversa de la glucolisis o al ciclo de Krebs para
formar glucosa.
4.c. Va del -glicerol fosfato-
En ayuno y stress, las hormonas lipolticas o gluconeognica s (glucagn,
adrenalina, noradrenalina, etc) activan la adenilatociclasa del adiposito formando
AMPc, el cual activa a la protena quinasa y esta a su vez activa a la lipasa hormona
sensible (LHS). La LHS hidroliza los triglicridos liberando glicerol y c idos grasos.
El glicero entra al hgado para forma glucosa libre en la reversa de gluclisis. Los
cidos grasos al llegar al hgado se degradan en oxidacin hasta acetil CoA, el cual
al no poder entrar al ciclo de Krebs por falta de oxalacetato, pues la gluclisis esta
inactiva, genera cuerpos cetnicos (acetoacetato, hidroxibutirato, acetona) que
pasan a la sangre y constituyen una fuente de energa por el SNC en la inanicin as
como tambin rin, msculo, etc., de esta forma se ahorra glucosa.

47

EXPLICACION DEL ESQUEMA

Va de los cetocidos
Las protenas salen de los tejidos (intestino, msculos, corazn) en forma de aminocidos
y llegan al hgado. El hgado tiene que fabricar glucosa. Sale el amino como NH3 y entra
la ciclo de la urea, eliminn dose a travs de la orina. Primero pasa la sangre y luego a la
orina. Esto significa que habr un aumento en la produccin de urea que se elimina por la
orina y sirve como marcador bioqumico de stress y desnutricin.
Queda el esqueleto hidrocarbonado que es un cetocido.
De los siguientes tejidos voy a tener lactato o cido lctico (msculo, corazn, intestino,
clulas sanguneas, rin. El cido lctico se convierte en pirvico y pasa PEP (fosfoenol
piruvato)
Reversa de la Gluclisis.

El esqueleto hidrocarbonado me activa ciclo de Krebs. Existen unos aminocidos

intermediarios del ciclo de Krebs como son:
Alanina

Pirvico
NH3

Aspartico

OAA

NH3
Glutmico

KG
NH3

Otros aminocidos

Otros

El ciclo de Krebs est tomando el poco de oxalacetato y me da malato, el cual entra a la

reversa de la glucolisis y como resultado obtengo pirvico. Tengo KG que provino del
cido glutmico, otros aminocidos y glutamina. Aqu se elimina NH3.
El ciclo de Krebs se esta vaciando OAA a travs de malato.
Mucho NH3 me dar urea.

48

Va del -glicero fosfato- P

En el tejido adiposo por accin de la adrenalina, noradrenalina, hormonas tiroideas
tiroxina, glucagon activan la adenil atociclasa que convierte el ATP en AMPc que su vez
acta sobre la protena quinasa (lipasa hormono sensible) [fosforila, le pone fosfato]. Esta
lipasa hormona sensible acta sobre los triglicridos hidrolizndolos en un glicerol y 3
cidos grasos.
Hay una enzima fosfodiesterasa que convierte el AMPc en AMP. Existe un frmaco
ADIPOFREN que es un inhibidor de la fosfodiesterasa. Su accin consisten en aumentar
el AMPc , activando la liplisis para producir prdida de grasa corporal.
Muchas cremas o cinturones para la piel activan la LHS para reducir peso.
Cuando llega al glicerol, este se va a convertir en glicerol fosfato por accin de la
glicerol quinasa, sale ATP y finalmente aumento de la glucosa en sangre (glicemia) y
luego a los tejidos glucode pendientes.
Los cidos grasos llegan al hgado, estos sern fuente importante de energa. Cuando
degrado los acidos grasos en oxidacin obtengo Acetil Co A. Se obtiene NADH + H y
FDAH2, lo cual va a la cadena respiratoria y obtengo agua, CO2 y ATP.
Ese Acetil Co-A no puede entrar en C.K. porque no hay oxalacetato. Al no poder entrar
aumenta y se convierte en cuerpos cetnicos (son producidos casi exclusivamente en el
hgado). Estos cuerpos cetnicos son acetoacetato, hidroxibutirico y acetona. El
acetoacetato y el hidroxibutirico sern fuente de energa para los tejidos extrahepticos
(cerebro, rin, intestino) y dara ATP. Esto se llama cetognesis.
Por otro lado, la acetona se puede eliminar por el sudor y pulmn. Todos estos cuerpos
cetonicos aumentan la diuresis, habra perdida de agua y sodio. El sodio se une al
acetoacetato y hidroxibutirico provocando deshidratacin. Los cuerpos cetnicos
inhiben el centro del hambre.
5. Regulacin
5.a. La gluconeognesis se activa en

5.b. Es activada por hormonas

contrarreguladoras o contrastress

5.c. Es inhibida por los HC de la dieta

Diabetes M. Descompensada
Ayuno
Inanicin
Stress (quemados, politraumatizados)
Sepsis, etc.
Adrenalina
Glucagon
Cortisol
ACTH
Hormona tiroidea
Etc.
Glucosa
Insulina

49

VI. OTROS DESTINOS METABOLICOS DE LA GLUCOSA

1. La glucosa-6-P puede convertirse en Pentosas fosforilasa y viceversa mediante el
ciclo de las Pentosas.
2. El ciclo de las Pentosas es una alternativa al ciclo de Krebs a que la glucosa puede
oxidarse directamente hasta CO2, Agua y ATP sin pasar por el ciclo de Krebs, por
lo cual se ha llamado Va Oxidativa Directa.
3. La importancia de este ciclo radica e n l que se producen 2 NADPH + H
requeridos para:
a. Sntesis Acidos Grasos
b. Sntesis de colesterol y otros esteroides
c. Reduccin del glutatin, un tripptido que en forma reducida protege al
eritoricito de la hemlisis por los agentes oxidantes presentes en las habas,
salicilatos, aspirina, primaquinas (antipaldicos), sulfas, etc. El famoso
favismo.
Nota: El favismo (vicia faba = habas) es un tipo de anemia hemoltica producido por falta
de la enzima reguladora del ciclo de las pentosas (glucosa -6-P Hidrogenasa), por lo cual
no se produce NADPH y el glutatin permanece oxidado y el eritoricito puede ser
destruido por los agentes oxidantes.
Este proceso ocurre en la mitocondria:

Ciclo
de la
pentosa
2.

Glucosa-6-P-Hasa
1. Favismo

NADPH + H

2 Glu Cis Gli

S

Glu = Glutmico
Cis = Cistena
Gli = Glicina

NADP+
3

2 Glu Cis Gli

glutatin reductasa

Glutatin Oxidado

S
Glutatin Reducido
SH

SS-

SGlbulo
rojo

S-

S-

SHabas
ASA

SH

SH

Glbulo
rojo

SH

SH

Resistente a los agentes oxidantes

50

Sulfas

SSe rompe el glbulo rojo:

SSAnemia Hemoltica

Disminucin Hemoglobina y hematocrito

Aumento de bilirrubina indirecta
Aumento LDH ( lactato deshidrogenasa=gluclisis anaerbica)
Aumento de reticulocitos (glbulos rojos inmaduros)
Ictericia

4. Otro destino metablico de la glucosa es la Va Acido glucurnico, metabolito

importante para conjugar la bilirrubina indirecta por accin de la enzima glucuronil
transferasa; adems, el cido glucurnico sirve para desintoxicar al organismo de
ciertos metabolitos txicos derivados de algunos frmacos como los barbitricos.

5.Finalmente, la glucosa puede ser reducida en algunos tejidos (neuronas,

glbulos rojos, gnadas, etc) por accin de la enzima aldosa reductasa
conviertindose en sorbitol.
En la gnada:
Aldosa reductasa
Glucosa

Esta es la via de polioles

Sorbitol

Sorbitol deshidrogenasa
Fructosa

Fuente ATP (energa al espermatozoide)

51

METABOLISMO DE LAS PROTENAS

A. Generalidades
1.Segn su origen pueden ser:
a. Origen animal: carnes, huevo, leche, pescado. El huevo es la protena de
mayor calidad biolgica.
Son protenas completas y de alto valor biolgico.
b. Origen vegetal: leguminosas, nueces y granos
Son de mediano o bajo valor biolgico, porque tiene un aminocido limitante, es
un aminocido indispensable que se encuentra en menor cantidad en determinado
alimento
{cereales es rico en metionina, pobre en lisina},
{leguminosas son ricos en lisina y pobres en metionina}.
No es imprescindible comer alimento de origen animal diariamente. Se puede comer
protenas de origen vegetal y obtenemos una protenas de alto valor biolgica. Por
ejemplo: arroz (cereal) y habichuelas (leguminosa) (proporcin de 10:1). 90% de
cereal y 10% de leguminosa. El valor biolgico 90% a la protena modelo de la FAO
(albmina de huevo).
2. Son los nutrimentos con mayor diversidad funcional:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

Funcin estructural (formacin y reparacin de tejidos )

Funcin cataltica (enzimas)
Funcin reguladora (hormonal)
Regulacin equilibrio hidroelectroltico (albmina) y acido -base (hemoglobina)
Funcin inmunolgica (formar anticuerpos -inmunoglobulinas)
Transporte de sustancias (minerales, hemoglobina, bilirru bina, riboflavina,
frmacos
Contraccin muscular
Transporte de membranas
Visin (rodopsina visin nocturna)
Energtica

Caso clnico: Mujer queria ir a ciruga estetica pero tenia trastorno con albumina. La
albmina se corrige de manera lenta (meses en c orregirse). Al estar desnutrida habr
mala cicatrizacin.

3. Cuando ingerimos un exceso de protenas, el excedente es degradado con la

produccin metabolitos de desecho como son: urea, creatinina, cido rico y amonio,
que deben ser excretados en orina, pudiendo resultar en deshidratacin (si no
ingerimos cantidades suficientes de agua)

52

4. En el organismo no hay reservas proteicas ni protenas ociosas, cada una tiene su

funcin. Si no ingiero HC el organismo utilizara las protenas estructurales y de la
dieta.
5.Para aprovechar las protenas de la dieta es necesario que:
a. La dieta provea todos los aminocidos indispensables.
El organismo puede esperar hasta 2 -4 horas para que usted complemente las
protenas de la dieta si estas son de origen vegetal.
Por ejemplo si como habichuelas y el organismo espera 2 -4 horas para
complementar el aminocido indispensable.
b. Que la dieta aporte energa no proteica suficiente para evitar el catabolismo
proteico (ENP = Energa no proteica de lpidos e hidratos carb ono)
ENP/N2:
Sin stress/leve
= menor o igual 150 kcal/gN2
Stress moderado = 100-150 kcal/gN2
Stress severo
= 80-100 kcal/gN2
c. La dieta debe aportar por lo menos 50 g de hidratos de carbono. El organismo
usa 30 g protena/Kg./dia para mantenimiento par a no destruir sus propias
protenas.

B. Digestin de las protenas

Protena de la dieta (coccin y HCl) ser desnaturalizada. Me rompen las
interacciones inicas, protena desenrollada, a nivel del estomago, ser hidrolizada
por la pepsina (se segrega en forma de pepsingeno enzima que tiene el sitio
cataltico bloqueada- la pepsina quita el bloqueo - La pepsina es una endopeptidasa,
corta en donde quiera que haya una aminocido aromtico (obtendr ppticos de
longitud variable) llegan al intestino delg ado y por accin de varias enzimas (tripsina
se segrega en forma de tripsingeno que viene del pncreas inactivo, entonces
cuando llega al intestino se produce la enteroquinasa, la tripsina esta activa y activa a
su vez a otros cimgenos mas: quimotripsi na (que era el quimotripsingeno),
carboxipeptidasas (procarboxipeptidasa),
elastasas (proelastasas)
Obtengo oligopeptidos y aminocidos.

53

ESQUEMA

Dieta

Cocina

Coccion

HCL

Estmago

Pepsina ------- HCL ------- Pepsingeno (Inactivo)

Estmago
Pptidos de longitud variable
Enteroquinasa
Tripsina
Quimotripsina

Tripsingeno (Inactivo)
Quimotripsingeno

Tripsina
Carboxipeptidasa

Procarboxipeptidasa
Tripsina

Elastasas

Proelastasa

Pancreas
Oligopptidos

Aminocidos

C. Absorcin Intestinal
Las protenas se absorben en forma oligopptidos di y tri ppticos- (las ms
eficientes) y aminocidos.
Formula: Pepti-2000 importante en dieta de pacientes ...
Las protenas se absorben por transporte activo en dos formas:
1. Oligopptidos forma ms eficiente, en el entericito son hidrolizados por
oligopeptidasas (dipeptidasas y tripeptidasas) liberan do aminocidos.
2. Aminocidos libres
Los aminocidos y oligopeptidos se absorben en intestino y pasan por vena porta y
llegan al hgado para formar albmina, otras protenas estructurales y tambin otros

54

compuestos como son los factores de la coagulacin (fibringenos); Otra parte saldr
y ser captado por los tejidos extrahepticos.

Tejidos extrahepticos

Fibringeno
Proteinas estruct.

Albmina
oo
oo

Otros

aa

oooo
ooo

oligopptidos

Oligopptidosas
o-o o-o-o

55

D. Destino metablico de los aminocidos

1. Sntesis de purinas y pirimidinas (nucletidos y cidos nucleicos)
2. Sntesis de glucosa (gluconeognesis) y cuerpos ce tnicos (cetognesis)
3. Sntesis de neurotransmisores o aminas bigenas (aminas vitales)
HIS-descarboxilasa
B6PO4
a. Histidina

Histamina (RXNs alrgicas)

CO2
5-OH-Trp
descarboxilasa
Suplemento B6(Fosfato de Piridoxal)
OH
b. Triptfano
Vasoconstriccin

5-OH-Triptfano

5-OH-Triptamina
(Serotonina)

(Anticonceptivos Orales)

Estimulante SNC

ACO

Isoniacida

Monoamino oxoidasa (MAO)

Inhibidores MAO
5-OH-Indol Actico

B6PO4
c. Glutmico

Ac. Gamma-amino butrico (GABA)

(Depresores SNC)

CO2

Dopa
Descarboxilasa
[O]
d) Fenilalanina

B6PO4
Tirosina

Dihidroxifenilalanina

Dopamina

Noradrenalina

(DOPA)
CO2
Adrenalina

56

4. Formacin de otros compuestos especiales:

Creatina (Gli, Arg, Met)
Neuropptidos
ppticos intestinales
Enzimas, hormonas y otras protenas.

5. El catabolismo proteico (de aminocidos) genera NH3 que se elimina por 3

vas:
a. Excrecin directa capturando un hidrogenin para regular el equilibrio acido base.
b. En forma de urea (principal va de eliminacin)
c. En forma de glutamina (Gln) para desintoxicar al cerebro (principal del SNC)
Requiere acido glutmico (se utiliza para mejorar la memoria)
Gamalate-B6 (desintoxicante cerebral, mejora la memoria)

57

Protena dieta

Prot. Endgenas (

Protena incompletas
protenas solas
Dficit de ENP

catabolismo proteico )

Ayuno/inanicin
Politraumatizados
Stress
Quemados
Cirugas
Diabetes Mellitus descompensada
Hipertiroidismo
COOH
CH-NH2
R
Aminocido
COOH
C=O ----R

(a)
NH4

Orina

Cuerpos Ce tnicos

(c)
NH3

Amonio

Glutamina
SNC

H+
CO2
CPS-I

Glucosa

ATP

COOH
CH-NH2
CH2
COOH

H2

Glutmico

COOH
CH-NH2
CH
C=O
NH2

Carbamil-P

Glutaminasa
H+

OTC
NH2
C=O
NH2
H2O

Ornitina

NH3

Citrulina

UREA

NH4+

Arginasa
Arginina

Asp

Arginosuccinato

ORINA

58

Orina

METABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS

1. Nucletidos:

Son moleculas constituidas por una base nitrogenada (Purina o

pirimidina), una pentosa(ribosa o desoxiribosa) y acido
fosforico(fosfato).

Estructura molecular:

Nucletido Pirimidnico

Nucletido Prico

2. Importancia Biolgica
a.
b.
c.
d.

Nucletidos con funcin energtica (ATP, GTP)

Nucletidos reguladores del metabolismo (AMPc, CMPC
Estimulan el sistema inmunolgico (divisin celular, sntesis proteica)
Preservan la integridad del tracto gastrointestinal (divisin celular, sntesis
proteica Ej. En leche maternizadas se agregan nucletidos para preservar la
integridad del tracto GI)
e. Participan en el metabolismo del glucogeno (glucognesis, UTP) y en la sntesi s
de fosfolpidos (CTD = citidindifosfato)
Cuando pienso en nucletidos pienso en cidos nucleicos: duplicacin celular,
sntesis proteica, etc.
3. Biosntesis
1- Los nucletidos se sintetizan a partir de NH 3 y CO2 derivados principalmente del
catabolismo proteico (aminocidos).
2- Requiere ciertas vitaminas como folatos, B 12, niacina, etc.
4. Catabolismo
a. Su degradacin produce amoniaco (NH3 y CO2)
b. El catabolismo de las purinas (nucletidos pricos) produce acido rico como
metabolito final que se excreta por l a orina.

59

Estructura molecular

Xantina oxidasa

IMP
IDP
ITP

Pentosa
[O]
Hipoxantina
P

[O]
Xantina

NH3

NH3

Adenina

Guanina

Acido rico

Orina

Pentosa

P
AMP
ADP
ATP

pentosa

P
GMP
GDP
GTP

c. La destruccin tisular y el catabolismo proteico puede producir hiperuricemias.

Quimioterapia/radioterapia
Quemaduras
Psoriasis y dermatofitosis
Hemlisis
Entrenamiento fsico intenso (produce acido lctico, acidifica el pH orina
interfiere en la excrecin del acido rico).
5. Trastornos Metablicos de las Purinas : I. GOTA (Artritis Gotosa)
a) Es una enfermedad metablica asociada a hiperuricemia y cristales de acido
rico en articulaciones (depsitos en forma de tofos) artritis gotosa o tofacea.
Nota: Es errneo pensar que las berenjenas y tomate aumenta acido rico.
Los ctricos producen un efecto alcalino a nivel de la orina
b) El acido rico es poco soluble y precipita fcilmente a pH cidos (bajos) c)
c) Es errnea la creencia popular de que el caf, t y chocolate aumenta el acido
rico. Las metilxantinas presentes en estos alimentos (cafena, teofilina,
teobromina). Cuando se degradan no producen acido rico.
d) Es una mentira garrafal atribuir al acido rico las vesculas interdigitales
muy pruriginosas en manos y pies. La verdad es que ciertas dermatosis se
asocian con destruccin tisular, lo cual provoca aumente produccin
extempornea de purinas entonces son degradas produciendo mucho acido
rico, lo cual estar afectada por sntesis degradacin aumentada de
60

purina, hay aumento acido lo cual interfiere al acidificar la orina, habr

una disminucin de la solubilidad y excrecin del acido rico y aumenta
en sangre.
e) Es un disparate prohibir el consumo de los siguientes ali mentos a
pacientes con
hiperuricemia: No negamos que tengan purinas .: carnes rojas, berenjenas, huevo,
tomate, habichuelas (leguminosas), vsceras (sweetbread), ctricos, pan dulce
(sweet bread), cebada.
f) Los alimentos ricos en purinas (extracto de carne, s opas) debe consumirse
con moderacin. Los sesos son los alimentos que ms cantidad de purinas
tiene axial como tambin molleja, corazn, morcilla, lo que tiene mucha
sangre destruida) . No comemos acido rico (orina) solo purinas.
g) Se recomienda eliminar de la dieta la bebidas alcohlicas (especialmente
la cerveza por su alto contenido de purina). Debemos eliminar las maltas
porque tienen cebada.
h) Adems en la dieta se recomienda ingerir gran cantidad de agua para axial
favorecer la excrecin de acida rico, controlar el peso corporal evitando
ayunos, dietas drsticas, porque si el ayuno se produce destruccin de
tejido esto produce produccin de purina aumento del acido rico y
disminucin de su excrecin.
i) La dieta ofrece muy poco beneficio en el tratamiento de la gota, axial una
libre de purinas solo reduce los niveles de acido rico en 1.0 -1.5 mg/dl.
j) La hiperuricemia es muy inespecfica (hay muchas patologas pueden
elevarla, por ejemplo, en un ayuno 24 h puede elevar acido rico hasta 10
mg/dl por el aumento de la produccin de acido lctico al eliminarse por
orina hace insoluble la excrecin y eliminacin del acido rico,
aumentando este en sangre.

61

II. Sndrome Lesch Nyhan: enfermedad metablica por deficiencia de enzima

guanina-hipoxantina fosforribosil transferasa (GHPRT), envuelta en la recuperacin o
rescate celular de purinas para formar nucletidos derivados de guanina e
hipoxantinas (GMP, GDP, ITP, etc.)
La falta de esta enzima bloquea la utilizacin de guanina e hipoxantina, las cuales
son degradas hasta acido rico.
Esta enfermedad se caracteriza por convulsiones, retraso mental, automutilaciones,
agresividad.

Guanina

GMP
PRPP

Acido rico

GHPRT
ppI

Hipoxantina

IMP

Halopurinol: Frmaco anlogo de la hipoxantina que act a como un inhibidor de la

enzima xantina oxidasa, reduciendo as la hiperuricemia.
El halopurinol compite con la hipoxantina por el sitio cataltico de la xantina oxidasa.
Cuando se metaboliza produce oxipurinol que es un metabolito inhibidor ms potente
que el alopurinol.
Todo lo que acidifique el pH de la orina potencialmente puede provocar
Hiperuricemia.

62

CICLO DE LA UREA
a) Es la principal ruta metablica para eliminar el amoniaco intracelular; una
sustancia toxica que se convierte en ot ra no toxica llamada urea.
b) La urea representa el 85% de los compuestos nitrogenados no proteicos
presentes en la orina. El 15% restante corresponde a la creatinina, acido
urico, creatina y amoniaco as la determinacin de nitrogeno ureico urinario
sirve para estimar el grado de catabolismo proteico o de estrs.
Valor NUU g / orina
<5
5-10
10-15
> 15

Grado de estrs, catabolismo proteico o desnutricin

Normal
Leve
Moderada
Severa

c) Este ciclo ocurre esencialmente en el higado, principal organo donde oc urre

la oxidacin de aminocidos o protenas. El msculo oxida principalmente
los AA de cadena ramificada.
d) El amoniaco entra al ciclo de la urea via carbamil fosfato y via aspartico.
e) En este ciclo se forma arginina que por accin de la enzima arginasa se
convierte finalmente en urea.
f) La enzima reguladora de este ciclo es la carbamil fosfato sintetasa I.
g) (CPS-1) la cual es activada por la N -Acetil glutamato y por arginina
h) La ausencia de cualquiera de las enzimas de este ciclo produce
hiperamonemia y aumento en los niveles plasmaticos de glutamina.
i) Los niveles de urea en sangre estan aumentads en insuficiencia renal y en
situaciones hipercatabolicas; y esta disminuida en insuficiencia hepatica..

ESQUEMA DEL CICLO DE LA UREA MAS ADELANTE

63

64

METABOLISMO DE LPIDOS
Principales Lpidos de la dieta
Triglicridos de cadena larga (TCL): Debe representar alrededor 90% de lpidos de la
dieta.
Fosfolpidos
Esteres de colesterol
Triglicridos de cadena media y corta
Digestin de Lpidos
1. En los nios comienza en la boca por la lipasa lingual (que favorece la digestin,
sobretodo, de los lpidos presentes en la leche materna) Se produce en los nios recin
nacidos. El 5-10% de los triglicridos se hidro lizan en la boca.
En los adultos comienza en estomago.

2.

En estmago: Ocurre digestin parcial alrededor de 5% de los triglicridos de

cadena media. Tenemos la lipasa gstrica (algunos dicen que es la misma lipasa
lingual) La hidrlisis de los triglic ridos dar 2 MonoAcilglicerol ms 2 cidos
grasos libres. 5-10% de los triglicridos de la dieta.

Qu importancia tiene este efecto a nivel del estomago?

Los cidos grasos libres pueden ayudar o contribuir a emulsificar los lpidos a
nivel intestinal.

3. En Intestino Delgado:
a) Triglicridos de cadena larga sern hidrolizados por la enzima lipasa
pancretica, esa enzima para ser activa necesita de un cofactor llamado colipasa.
Se van a movilizar los cidos grasos en las posiciones 1 y 3, como resultado
tendremos 2 cidos grasos libres ms 2 Mono Acilglicerol. El cido graso que
comnmente est unido en la posicin 2 a los triglicridos es el cido esterico,

65

por lo que a pesar de ser cido graso saturado no tiene efecto negativo
aumentando el colesterol. Por qu? Porque al estar unido al glicerol en la
posicin 2, la lipasa pancretica solo tiene su efecto a nivel del cido graso de la
posicin 1 y 3.

b) steres Colesterol: el colesterol viene esterificado con cidos grasos. La unin de

AG con colesterol, ester de colesterol. Recordar que la esterificacin es la unin
de acido con alcohol. El colesterol es un alcohol (glicerol).
El colesterol por accin de una enzima llamada colesterol esterasa pancretica va
a desdoblar en cidos grasos libres ms colesterol.

AG-O
Ester de colesterol

AG + Col
Colesterol esterasa

c) Fosfolpidos/Fosfoglicridos. Recordemos que la lecitina es un fosfolpido que

tiene colina un azcar.
Por accin de un enzima llamada fosfolipasa de origen pancretico
se va descomponer en diferentes constituyentes, tenemos glicerol,
2 cidos grasos ms fosfocolina. Esa fosfocolina puede tambin hidrolizarse.

Los fosfolpidos no son muy abundantes en la dieta, la mayora correspo nde a los
triglicridos. La acidez de un aceite se refiere a la cantidad de cidos grasos libres
que contenga, de ah que tiene relacin proporcional. En la dieta recibo muy pocos
cidos grasos libres, si fueran libres no necesitara de lipasa para digerirl os, los cidos
grasos vienen mayormente como triglicridos, unidos al glicerol. Esos lpidos van a
formar vesculas (se agrupan el acilglicerol, cidos grasos, fosfolpidos, etc.) Se unen esas
vesculas que son insolubles en agua. Son estructuras hidrofbi cas. No se puede
aproximar a las clulas en cepillo de la mucosa intestinal.

66

CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE LAS SALES BILIARES

1) Despus que las sales biliares emulsifican las grasas de la dieta una parte de ella
se pierde por las heces y otra parte se r eabsorbe a nivel del ileon terminal, para
regresar al higado a traves de la vena porta.
2) De nuevo a traves de la bilis regresa a la segunda porcion del duodeno para volver
a emulsificar las grasas completando la circulacin enterohepatica.
3) Esta circulacin puede ser bloqueada por las fibras de la dieta y la colestiramina
disminuyendo la cantidad de sales biliares.
4) Para compensar este dficit de sales biliares el higado aumenta la sntesis de estas
a partir de colesterol.
5) Por los tanto aumentan los receptores hepaticos de LDL y la captacin de
colesterol resultando en una disminucin del colesterol circulante.

Nota: Tiene el mismo efecto del jabn Por qu limpia el jabn? Limpia porque la
vescula grande parte la grasa hidrofbica- se mete en el medio y la separa, la molcula
de agua pueda cubrir la molcula de grasa, separa. Ocurre algo similar a las sales biliares.

1. Bloqueo de la circulacin enteroheptica (sales biliares) por medio de las fibras

de la dieta y la colestiramina (sirve para tratar hipercolesterolemia).
2. Disminucin retorno heptico de sales biliares (Si bloqueo RH de sales biliares,
esas sales biliares se eliminan por las heces es lgico que la colestiramina puede
producir un efecto de esteatorrea -diarrea). Llegan menos sales biliares al hgado,
y como resultado el hgado aumentar la sntesis de sales biliares a partir del
colesterol. Recordamos que la materia prima para fabricar sales biliares es el
colesterol.
3. Aumento de la sntesis de sales biliares a partir del colesterol. Si estoy
consumiendo sales biliares entonces el hgado tiene que captar ms colesterol
circulante.
4. Aumento de los receptores hepticos de LDL - colesterol y aumento de la entrada
de colesterol LDL desde la sangre, porque el hgado est necesitado de materia
prima, y esos transportadores son protenas especializadas y como resultado neto
tendremos una disminucin del LDL -colesterol en sangre.
5. Disminucin del LDL- colesterol en sangre.
Ese es el mecanismo por el cual las fibras bajan los niveles de colesterol (materi a prima
para producir sales biliares). La mayor cantidad de colesterol es de origen endgeno. Por
ejemplo, no podemos confiarnos de que un alimento que diga colesterol free porque si
como muchas grasas saturadas, estas liberan acidos grasos y obtengo Aceti l CoA y es la
materia prima para formar colesterol.

ESQUEMA CIRCULACION ENTEROHEPATICA MAS ADELANTE

67

68

Los lpidos que llegan a los tejidos no tienen una composicin exactamente igual a la de
los ingeridos de la dieta. De ah la resntesis o re -esterificacin:
1. Digestin
2. Emulsificacin
3. Absorcin
4. Re-esterificacin
5. Formacin de QM transporte y aclaracin
Resntesis:
Las sales biliares y enzimas lipolticas actuaron y dividieron para favorecer la absorcin.
Como esos lpidos son insolubles en agua, para p oderlo llevar a los tejidos tengo que
hacerlos solubles en agua. De ah que se forman unos complejos lipoproteicos llamados
quilomicrones (QM).
Apoprotena = sirve como coenzima, de ah que la Apoprotena sirve como cofactor, por
ejemplo, tengo la Apo B-48, tengo QM nacientes, estas lipoprotenas son solubles en
agua. El principal lpido del QM es el triglicrido de cadena larga (TCL), de ah que la
hiperquilomicronemia cursa con aumento de triglicridos. El quilomicrn llega como QM
naciente, el 90% de su composicin corresponde a los triglicridos de cadena larga.
Los QM van se absorben por vasos linfticos, de los linfticos van a drenar al conducto
torxico y luego a la circulacin sistmica (sangre). Los QM nacientes van madurar
(cuando se unen a las apoprotenas: HDL, APO-C II, APO E y convierte los QM
nacientes en QM verdaderos o maduros). Esos QMv estarn listos para ser removidos de
la circulacin.
El aclaramiento plasmtico de los QM tarda de 6 a 12 horas (para ser removidos de la
circulacin). Por ejemplo tenemos un paciente con alimentacin parenteral y hay que
suministrarle lpidos pero antes de cuantificar triglicridos hay que esperar 6 -12 horas
con restriccin de lpidos en la dieta.
Cmo se aclara?
Se aclara por accin de una enzima proteoglicano (lipasa lipoprotena LPL) o factor
aclarante de los lpidos plasmticos. Es una lipasa pegada al endotelio LPL y puede ser
removida por heparina (la heparina no solo es anticoagulante sino que tambin ayuda al
aclaramiento de los lpidos). La LPL es activada por insulina y heparina(me ayuda aclarar
los lpidos de la sangre para remover la LPL que se encuentra en pared capilar) . Necesita
de la Apo C-II para que la enzima pueda trabajar. El diabtico tendr retardo en
aclaramiento de los lpidos. S i la insulina tiene heparina me ayuda aclarar los lpidos
plasmticos : me despega enzima del endotelio vascular y remueve lpido.
Esos QMn van a madurar por donacion proteica de las HDL )Apo CII -E), que los
convierten en quilomicrones maduros o verdaderos (QMv), los cuales van a ser
removidos de la circulacin sistemica.
Ahora viene el aclaracin plasmatico de los QM, que tarda de 6 12 horas. En el
endotelio vascular existe una LPL que esta pegada a un proteoglicano, (produce

69

aclaracin de los lpidos removiendo la Lipoprotena lipasa, esta para ser activa necesita
de la ApoCII como cofactor, sin esta la enzima no trabaja. Es activada por la Heparina e
Insulina (ayudan a aclarar los lpidos plasmaticos).
Los QM verdaderos sern despojados de casi la total idad de sus trigliceridos, son
removidas en forma de glicerol y acido graso, entonces me queda un QM remanente
(QMr), glicerol, y cidos grasos libres. El QMr ir al hgado para ser metabolizado
y parte del glicerol puede entrar, esos AG entra a la mito condria (en los tejidos), y
para entrar a la mitocondria necesitan de carnitina. (La mitocondria que esta presente
en los diferentes tejidos: msculo, corazn, tejido adiposo, etc.). En la mitocondria el
AG se degrada en Acil CoA y luego Acetil CoA que ent ra al Ciclo de Krebs.
Tambin esos AG pueden esterificarse con glicerol y producir TG.

Los Triglicridos de cadena media son lpidos que entran directamente por vena porta
como Pedro por su casa, sin formar QM y se hidrolizan mas rpidamente, no necesit an
carnitina para entrar mitocondria. Tienen una tendencia ms a oxidarse.

Prueba para Diagnosticar hiperquilomicronemia:

1. Dieta abundante en grasa
2. Inyecta heparina
3. Se mide AG y TG en forma seriada
Caso clnico Hiperlipidemia Tipo I : Si inyecto heparin a, qu sucede?

Por qu hay dolor abdominal agudo en hiperquilomicronemia?

Por obstruccin de capilares hepticos por los QM. Hay distensin de la cpsula de
Glisson en el hgado.

70

Patologas que debo tener cuidado con uso de lpidos :

Gastrectomizados
Insuficiencia pancretica
Cncer pncreas
Pancreatitis crnica
Colelitiasis, Colecistitis
Insuficiencia heptica(Cirrosis)
Enfermedad fibroqustica del pncreas
Problemas vescula
Sndrome Intestino Corto
Reseccin intestinal (Ileon : se abs orben las sales biliares)
Enfermedad Crohn
Enfermedades inflamatorias
Tratamiento: Enzimas pancreticas (suplementos de enzimas -lipasa)
Uso colestiramina (con compromiso de la circulacin enteroheptica)
Insulina, heparina

71

Los cidos grasos son los lpidos metablicamente activos.

O2 (Si no tengo oxgeno no puedo oxidar cidos grasos)
Necesito

Vitaminas Riboflavina
Niacina
Ac. Pantotnico
Ac. Lipoico
Hierro (Fe)

Si tengo deficiencia de carnitina tendr dificultad para oxidar de cidos grasos.

1. Activacin de cidos grasos
Es fuente importante de energa para el msculo tanto esqueltico como cardiaco,
tambin al hgado (al hgado le gusta la mant eca). La glucosa me protege al hgado,
usted le da glucosa y le quita el trabajo de producir glucosa para los tejidos.

Qu es?
a) Consiste en unir el acido graso con la Coenzima A formando Acil Co -A.
b) Este proceso ocurre en el citosol (porcin soluble del citoplasma)
c) Requiere una enzima llamada Aciltioquinasa (Tioquinasa o Tio Cinasa )
d) Tambin requiere Mg++ o Mn++.
e) Consume una energa equivalente a 2 ATP

72

73

74

2- Oxidacin
a. Ocurre en mitocondria
b. En cada vuelta el cido graso se va acortando en 2 C que son removidos como
Acetil CoA
c. El Acetil CoA termina de degradarse en el Ciclo de Krebs.
d. En cada vuelta se produce: 1 FADH2 y 1 NADH+H, equivalentes a 5 ATP.
La cantidad de energa producida por la oxidacin de cidos grasos es mayor de
la obtenido de la oxidacin del glucosa.

Sntesis de cidos Grasos: Fases

Es un proceso inverso de la B oxidacin, donde se le va agregando de 2 en 2 en 2...
1. Sntesis de Novo
b. Ocurre en el citosol
c. Comienza con Acetil-CoA derivado del Citrato o Isocitrato procedente del Ciclo
de Krebs
d. Utiliza NADPH
e. El Acetil-CoA se va alargando mediante la adiccin sucesiva de dos carbonos en
forma de Malonil-CoA.
f. La enzima reguladora de este pro ceso es la Acetil Coenzima A carboxilasa ,
activada por insulina (la insulina es una hormona lipognica -anablica por
excelencia).
g. Se obtiene cidos grasos de 4 carbonos (butrico) hasta 16 carbonos (palmtico).
El ms importante es el palmtico .
h. Se libera 1 CO2 en cada vuelta. Cuando un paciente tiene un coeficiente mayor de
1 indica lipognesis.
2. Fase de Elongacin
b. Ocurre en la mitocondria (en el retculo endoplsmico)
c. Comienza con palmitoil-CoA (palmtico)
d. Utiliza NADPH
e. El Acido palmitito se va alarga ndo en 2 carbonos por cada vuelta obtenindose
Acido esterico (18 carbonos), el ms importante; y otros ms hasta araqudico
(20 carbonos), hasta 26 carbonos.
Cuando tengo Acetil CoA para que salga de la mitocondria tengo que convertirlo en
Citrato o Isocitrato por accin de la enzima Citratoliasa y obtengo OAA.

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Sntesis de Triglicridos y Fosfolpidos (Lecitina)

Ocurre cuando ingerimos grasa o un exceso de hidratos de carbono, especialmente
azcares simples (monosacridos {fructosa, glucosa, galactosa} y disacridos
{lactosa, sacarosa, maltosa}); ocurre en hgado y tejido adiposo.
Durante el ayuno (stress, etc.) el hgado recibe muchos cidos grasos y glicerol
movilizados del tejido adiposo por accin de la lipasa hormona sensible (LHS )
estimulada por adrenalina y glucagon .
Cuando el hgado recibe un exceso de esos cidos grasos, entonces muchos de ellos se
unen al glicerol, regenerando triglicridos.
Estos triglicridos juntos con colesterol y fosfolpidos se unen a la Apoproteina
B-100 formando VLDL (eso es equivalente a quilomicrn QM)
Los triglicridos y fosfoglicridos pueden sintetizarse a partir de dos precursores:
Glicerol
Dihidroxiacetona fosfato (derivado de gluclisis)

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Metabolismo de Cuerpos Cetnico s

1. Los cuerpos cetnicos (B -OH butrico, Acetoactico y Acetona) se sintetizan en hgado
a partir del Acetil Co-A que no puede entrar al Ciclo de Krebs.
2. La cetognesis se active en las siguientes situaciones:
a. Dieta rica en lpidos y/o protenas y ba a en hidratos de carbono, menos de 50
g/da, por ejemplo: Dietas de Atkins y South Beach
b. Diabetes Mellitus Tipo I descompensada.
c. Glucogenosis (Von Gierke)
d. Alcoholismo
e. Condiciones donde tengo niveles bajos de insulina como la desnutricin.
f. Ayuno prolongado, donde los niveles de insulina estn bajos, y recordamos que la
insulina s antilipoltica.
3. La cetlisis es la degradacin de los cuerpos cetnicos (solamente dos de ellos:
Acetoactico y B-OH Butrico hasta Acetil-CoA que termina de degradarse en el ciclo de
Krebs (hasta CO2, H2O y ATP.
a. No ocurre en hgado
b. Ocurre en tejidos extrahepticos (msculo, corazn, rin, cerebro, etc.)
c. La acetona no se metaboliza y se elimina por pulmn (en aire espirado dando
aliento ce tnico) y en orina.
4. Durante la inanicin (ayuno mayor de 10 das). Los cuerpos cetnicos aumentan
dramticamente en sangre, lo cual favorece su entrada al cerebro (atraviesa la barrera
hematoenceflica) constituyendo una fuente importante de energa o ATP; de esta forma
el organismo crea un mecanismo de adaptacin al ayuno para ahorrar masa muscular
frenando as la gluconeognesis e ir disminuyendo los requerimientos cerebrales de
glucosa.
Ejemplo caso clnico: Paciente que estn en estado critico no entra en cetognesis porque
Aumenta insulina
5.Cetosis o Cetoacidosis es una condicin clnica caracterizada por:
Acidosis (pH sanguneo menor 7.35)
Cetonemia (aumento cuerpos cetnicos en sangre)
Cetonuria (cuerpos cetnicos en orina)
Aliento ce tnico (acetona en aire espirado)
a. Los cidos B-OH Butrico y Acetoactico en sangre se comportan como cidos
fuertes liberando casi todos sus hidrogeniones (se hidrolizan casi por completo)
estos son neutralizados por el bicarbonato (HCO3 -), el cual disminuye en sangre
conduciendo a una acidosis metablica. Aumenta CO2 alcalosis respiratoria.
b. En los cuerpos cetnicos (B -OH Butrico y acetoactico) cuando se eliminan en la
orina llevan consigo sodio (Na+), arrastrando agua, por lo que puede haber
deshidratacin, por lo tanto, bajan los nive les de Na+.

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c. Esos cuerpos cetnicos acidifican el pH urinario interfiriendo con la excrecin del

acido rico, el cual puede provocar hiperuricemia y crisis de artritis gotosa.
Todo lo que aumenta el catabolismo proteico .....

Metabolismo del Colesterol

Se sintetiza a partir del Acetil Co -A, que viene de cidos grasos. Los cidos grasos
pueden ser de origen endgeno o exgeno (triglicridos de la dieta o de reservas). Los
cidos grasos por beta oxidacin me dan Acetil Co -A y a partir de este me da c olesterol.
HMG-CoA (acido beta hidroxi beta metil glutaril -CoA), este ser reducido con
2NADH+H que viene del ciclo de las pentosas) y da 2 NADP+, junto con una enzima
HMG-CoA reductosa (es inhibida por las estatinas {simvastatina}) y me da
Mevalonato. El colesterol de la dieta me inhibe el colesterol endgeno.
Seguimos: Isoprenoides, escualeno, lanosterol, mas reacciones y luego colesterol. No
basta con que un alimento diga que es libre de colesterol, ya que los cidos grasos
saturados se utilizaran para la sntesis de colesterol.
Dar origen a:
colecalciferol,
glucocorticortides,
cidos biliares,
hormonas sexuales,
mineralcorticoides

Las fibras de la dieta por medio de la fermentacin bacteriana dan origen al propinico y
pudiera inhibir la enzima la HMG-CoA reductasa. Inhibicin a nivel cidos grasos.
Funciones colesterol: (completar)
-Formacin de la membrana
-Mata bacterias

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5 Medidas para reducir el colesterol en la dieta: Cmo reduzco la

hipercolesterolemia?
1. Dieta baja en grasa total y grasa saturada (menos del 10% del valor calrico total)
a. Carnes magras, no mantequilla, removiendo piel a las carnes, el huevo es bueno y
lo puede comer aunque tenga colesterol, etc.}
b. Lacteos descremados o semidescremados
c. Carnes horneadas, a la plancha, hervidas o al carbn.
d. Margarinas por mantequilla.
e. Aceite de oliva, aguacate (MUFA)
2. Consumir cereales integrales y granos, semillas frutos secos {nueces, cajuil, (MUFA)}
3. Consumir pescados {atn, salmn, sardina} porq ue son ricos en Omega-3 por lo
menos 2- 3 veces a la semana.
4. Aumentar frutas y verduras (3 -5 porciones al da)
5. Actividad fsica aerbica regular (baja dramticamente los niveles de colesterol)
Esas mismas medidas mas disminuir las harinas sirve para bajar los triglicridos.

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BALANCE ENERGETICO: PESO Y COMPOSICION CORPORAL

La energa definida como la capacidad para realizar un trabajo, se puede obtener a partir
de los HC, lpidos, protenas y del alcohol presente en alimen tos y bebidas
Las unidades de tradicionales de medida de la energa o valor calrico de los alimentos
son las kilocaloras (Kcal.), popularmente conocidas como caloras, y representan la
cantidad de calor necesario para elevar la temperatura de un Kg. de agua en 1 C.
Actualmente, tienden a utilizarse los kilojulios (Kj). As una Kcal. equivale a 4.2 Kj (1
Kjul= 0.24 Kcal.).
La energa bruta de un alimento depende de su contenido en nutrimentos energticos y
puede determinarse a partir de una bomba calorimtrica que cuantifica el calor producido
por la combustin de los nutrimentos en presencia de oxigeno.
La energa digestible se define como la energa bruta menos la energa fecal.???
La energa metabolizante se define como la energa digestible menos la energa perdida
en la orina debido a un aprovechamiento incompleto de los nutrimentos.
La energa neta se define como el incremento trmico o coste energtico asociado a la
utilizaron de los alimentos por lo que se define como la energa metabolizante menos las
energas en forma de calor.
ENERGIA NETA (ATP)
Hidratos de carbono= 40% (36 -38 moles ATP/ mol glucosa)
Lpidos= 40% (130-150 moles ATP / mol de grasa)
Protenas= 25% (20-30 moles ATP / mol protena)
La energa bruta se define como la cantidad to tal de energa de un alimento. El valor
calrico bruto, medido con la bomba calorimtrica: para diferentes HC oscila entre 3.9 4.2 Kcal. /g, las protenas entre 5.2 Kcal. /g y en los lpidos entre 9.2-9.5 Kcal. /g. El
alcohol 7.1 Kcal. /g
Protenas: 4 Kcal.
Lpidos: 9 Kcal.
HC: 4 Kcal.
Etanol: 7 Kcal.

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La digestibilidad de los nutrimentos varia entre el 92% para las protenas, 95% para las
grasas y 97% para los glucidos, mientras que para el alcohol es prcticamente completa
100%.
La estimacin del valor ene rgtico de los nutrimentos y del alcohol, til desde el punto de
vista nutritivo, debe considerar la fraccin digestible en el alimento o perdida en las heces
y las perdidas de energa en la orina, por lo que s han establecido los valores fisiolgicos
de combustin o de energa metabolizable para las protenas e HC en 4 Kcal. /g, para las
grasa en 9 Kcal. /g y para el alcohol en 7 Kcal. /g, que son los valores mas ampliamente
utilizados en la practica.
Consumo energtico:
Las funciones vitales del organismo requieren un determinado gasto energtico que debe
ser compensado por los alimentos y bebidas de la dieta. As las necesidades energticas
se definen como la cantidad de energa necesaria para mantener la salud, el crecimiento y
un nivel apropiado de actividad fsica.
La energa metabolizable o valor fisiolgico de combustin de los alimentos, puede
disiparse en forma de calor, (aproximadamente 50%), emplearse en el aprovechamiento y
asimilacin de los nutrimentos (6-10%) y utilizarse en actividades fsicas o funciones
fisiolgicas o acumularse en forma de grasa (25 -45%).
El gasto energtico global esta compuesto por tres elementos:
1- metabolismo basal (60-70%)
2- actividad fsica
3- termognesis inducida

1- Metabolismo basal:
El metabolismo basal (MB) o energa basal es aquella fraccin del gasto energtico
destinada al mantenimiento de las funciones vitales y que se emplea fundamentalmente
en procesos de transporte activo, que participan en diversas funciones como la actividad
cardiorrespiratoria, excrecin, el mantenimiento de la temperatura corporal, la ampliacin
y transmisin de seales, el mantenimiento del tono muscular, as como en procesos de
biosntesis de biomoleculas.
Condiciones basales:
a) ayuno: 10-12 horas
b) reposo absoluto tanto fsico como emocional

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c) temperatura ambiente 25 grados

d) posicin horizontal
e) posicin decbito supino
El Metabolismo Basal en reposo (MBR) considera el gasto energtico en condiciones de
alimentacin normal y sin un ayuno previo de varias horas. El gasto energtico en reposo
es 10% del MB. El MB no es la energa menor para vivir.
GER=1.1 x MB
El clculo de MB cuando no se dispone de equipo apropiado para su evaluacin directa,
puede hacerse mediante diferentes ecuaciones: por ejemplo Harris Benedict
2- Actividad fsica:
Es el segundo componente del consumo energtico global, esta suele clasificarse en
diferentes categoras en funcin de la actividad cardiaca o respiratoria a travs del
consumo de oxigeno, aunque en su estimacin siempre existe un cierto componente
subjetivo.
De acuerdo con estos criterios, el GE para diferentes niveles de actividad se ha estimado
en menos de:

2.5 Kcal. /min. para actividad sedentaria

entre 2.5-5 Kcal. /min. para actividad ligera
entre 5-7.5 Kcal. /min. para actividad moderada
entre 7.5-10 Kcal. /min. para actividad pesada
>10 Kcal. /min. para actividad pesada

La energa destinada a la actividad fsica depender igualmente de la edad, peso corporal

y sexo. La composicin corporal depende de diferentes factores como edad y sexo.
Tambin puede verse afectada con el ejercicio fsico que favorece el depsito de
protenas y la reduccin de depsitos grasos, as como por ciertas alteraciones
hormonales.
Composicin del organismo:
El organismo humano esta formado fundamentalmente por agua (50 -70%), protenas (1220%), grasa (10-30%), minerales (5-10%), HC (1-2%).
La mujer tiene mayor proporcin de grasa que el varn y menor contenido de protenas.
Con el aumento de la edad tiende a disminuir el contenido de protenas y agua y aumentar
la proporcin de grasa en ambos sexos.

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Una persona que reduce su ingesta energtica diaria en 500 Kcal./da, perder un Kg. al
cabo de 15 das, mientras que las perdidas en situacin de ayuno total, como
consecuencia de una cierta adaptacin metablica no superaran los 2 Kg. por semana.
3- Accin termognica de los alimentos:
El tercer componente del GE es la accin termognica de los alimentos, o termognesis
inducida por la dieta (TID), que es la proporcin del consumo energtico empleado en la
digestin, absorcin, distribucin, excrecin, y almacenamiento de los nutrimentos y
tambin la destinada al incremento de la actividad metablica, al recambio tisular en los
diferentes tejidos y a un aumento de la produccin de calor por la denominada grasa
parda, dependiendo de la nutricin.
En una dieta mixta, la TID no es superior al 10% del GET, siendo las protenas las que
conllevan la mayor parte del consumo por termognesis inducida, frente a los valores
intermedios de los glucidos y menores que los lpidos.
Termognesis: cantidad de energa requerida para digerir, absorber y metabolizar los
alimentos.
Termognesis Adaptativa: es la cantidad de energa requerida para que el organismo se
adapte a la temperatura ambiental.
Termoneutralidad: la temperatura ambiental a la cual el organismo no consume energa
adicional para adaptarse, lo cual ocurre a 27 grados. Los pacientes en UCI tienen una
Temp. en 29grados. Si la temperatura ambiental aumenta, disminuye el metabolismo
basal.

FACTORES QUE MODIFICAN EL GASTO ENERGETICO

1) factores fisiolgicos:
a) edad: disminuye 2-3% por cada dcada a partir de los 20 anos
b) genero: varn > hembra
c) ejercicio fsico
d) ingesta de alimentos
e) embarazo
f) clima (frio > templado)

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2) factores patolgicos:
a) desnutricin
b) obesidad (variable)
c) enfermedades febriles (el GER 12-13% por cada grado de temperatura)
d) hipertiroidismo
e) hipotiroidismo
f)

estados crticos

g) estado de coma

3) otros:
a) tiroxina
b) beta bloqueadores
c) anticolinergicos
d) sedantes
e) antidepresivos
f) esteroides
g) ventilacin mecnica
h) hipoventilacin
i) hipotermia

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