SUMÁRIO

Introdução............................................................................................03

Caracterização do agente....................................................................04

Mecanismos de Patogenia e Epidemiologia.......................................05

Patogenicidade em animais...............................................................5.1

Sinais clínicos em humanos................................................................06

A Síndrome Do Choque Tóxico........................................................6.1

Metabólicos Dos Estafilococos...........................................................07

Leucocina...........................................................................................7.1

Dremonecrotoxina............................................................................7.2

Hemolisinas.......................................................................................7.3

Entorotoxinas...................................................................................7.4

Coagulase.........................................................................................7.5

Nuclease............................................................................................7.6

Lípase................................................................................................7.7

Proteína A.........................................................................................7.8

Principais Doenças.............................................................................08

Classificações......................................................................................8.1

Infecções Superficiais.....................................................................8.1.1

Impedigo..........................................................................................8.1.2

Foliculite..........................................................................................8.1.3

Infecções Sistêmicas...........................................................................8.2

Furúnculo/Abscesso.........................................................................8.2.1
Síndrome Da Pele Escaldada..........................................................8.2.2

Diagnostico...........................................................................................09

Tratamento..........................................................................................10

Resistência..........................................................................................11

Imunidade..........................................................................................12

Tabela de espécies.............................................................................13

Conclusão.............................................................................,.............14

Glossário................................................................................,...........15

Referências Bibliográficas..................................................,,............16
 3. INTRODUÇÃO

A característica geral desse trabalho é apresentar algumas formas específicas de

estafilococos, principalmente sua patogenicidade. Existem aproximadamente 30
espécies de estafilococos no mundo das quais somente sete são nocivas ao homem. Os
estafilococos são organismos vivos, capazes de produzirem toxinas que danificam o
organismo animal. A exposição aqui descrita é objetiva e prática procurando abordar o
tema de forma direta oferecendo um material apto e um estudo sucinto do assunto em
pauta.
 4. Caracterização do agente

Os estafilococos se caracterizam como cocos Gram-positivos que ocorre em

cachos. São aeróbios e anaeróbios facultativos, positivos para catalase, negativos para
oxidase, imóveis, não formam esporos e fermentadores.
Três espécies oficiais são reconhecidas no Manual Berger: S.aureos, S.epidermides e
S. saprophyticus. O principal patógeno do gênero é o S. aureus, S. epidermides,
comensal comum da pele é geralmente não patógeno, mas ocasionalmente causa mastite
bovina, abscesso e leves infecções de peles S. saprophyticus ocorrem na natureza e
geralmente não patógeno, mas causa infecções em humanos. S. intermedius
S.intermedius e S. hyitus. O primeiro tem sido envolvido em piodermite e mastite em
cães, S. hyicus subespécie hyicus é considerado o agente etiológico de uma doença dos
suínos, piodermite exsudativa (doença do suíno gordo).
Outras espécies ainda não oficiais são S. hominis, S. haemolyticus e S.
simulans.
A parede celular do S. áureos possui três componentes: peptidoglicano, ácidos
teióicos e proteínas. A composição química destes compostos tem sido útil na
diferenciação taxonônica de Staphylococcus spp. A proteína “A” constitui a maior
parte da parede celular e cerca de um terço é liberado ao meio ambiente durante o
crescimento. A proteína “A” será referida posteriormente.

5. Mecanismos de Patogenia e Epidemiologia

O que caracteriza a infecção é a formação de abscessos com pus sobre a

pele ou sobre qualquer órgão do corpo. Quando circulam pelo sangue (bacteremia
estafilococicas), podem causar esses abscessos nos órgãos internos provocando
infecções nos ossos (osteomielite), nos pulmões, no revestimento do coração
(endocardite). Mulheres no período de latência podem ser acometidas com mastite,
inflamação das glândulas mamárias devido à contaminação dos recém-nascidos entre a
primeira e há quarta semana em ambiente hospitalar, sendo repassada para a mãe na
amamentação, um outro problema é a formação de bolhas grandes sobre as virilhas,
pescoço e axilas até a sexta semana. Entretanto, nas infecções mais graves o quadro
pode evoluir para infecções formação de muitos abscessos cutâneos, descolando
grandes áreas de pele, infecções do sangue e das membranas que revestem o cérebro e a
medula espinhal (meningite) e pneumonia. Duas infecções estafilocócicas cutâneas
particularmente graves são a necrólise epidérmica tóxica e a síndrome da pele
escaldada, ambas acarretando uma descamação extensa da pele.
 5.1 Patogenicidade em animais

Botriomicoses: lesão granulomatosa rara envolvendo o úbere da égua,

vaca, porca e o cordão espermático dos cavalos. Ferimentos supurativos infeccionados e
septicemia em animais. Piodermite, especialmente em cães (mais comumente S.
intermedius) e cavalos. Piemia em cordeiros, especialmente em feridas de mordedura.
Mastite em vaca, porca e ovelha. Mastite bovina por estafilococos, que
pode ser aguda porem é mais freqüente ser crônica e subclinica; este diagnóstico é de
grande importância econômica. Mastite gangrenosa devido à alfa-toxina é observada em
vacas pós – parturientes. Várias infecções de pele de muitos animais; abscessos
subcutâneos.
Artrite por estafilococos e septicemia em perus. Infecções urinárias em
humanos e animais. Enterocolite por estafilococos, observada principalmente em
humanos após terapia prolongada com antibiótico e.g., após cirurgia intestinal.

6. Sinais clínicos

Na pneumonia estafilocócica freqüentemente há febre alta e sintomas

pulmonares graves (p.ex., dificuldade respiratória, respiração rápida e tosse que causa
expectoração que pode ser sanguinolenta). Nos recém-nascidos e algumas vezes, nos
adultos, a pneumonia estafilocócica pode produzir abscessos pulmonares e a infecção da
pleura (membrana que reveste os pulmões). A infecção, denominada empiema torácico,
piora a dificuldade respiratória causada pela pneumonia. Embora uma infecção
estafilocócica do sangue (bacteremia estafilocócica) freqüentemente seja decorrente de
uma infecção estafilocócica localizada em outra parte do corpo, ela normalmente é
devida a um dispositivo intravenoso infectado (p.ex., um cateter), que permite o acesso
direto dos estafilococos à corrente sangüínea. A bacteremia estafilocócica é causa
comum de morte de indivíduos com queimaduras graves. Normalmente, a bacteremia
causa febre alta e persistente e, às vezes, choque.
 A presença de estafilococos na corrente sangüínea pode acarretar uma infecção
do revestimento interno do coração e de suas válvulas (endocardite), especialmente
em usuários de drogas injetáveis. A infecção pode lesar rapidamente as válvulas,
acarretando insuficiência cardíaca e morte. A osteomielite (infecção óssea) afeta,
sobretudo as crianças, apesar dela também poder afetar os indivíduos idosos,
especialmente aqueles que apresentam úlceras cutâneas profundas (úlceras de
decúbito).A osteomielite causa calafrios, febre e dor óssea. Sobre o osso infectado,
ocorre o surgimento de hiperemia (rubor) e edema e pode ocorrer acúmulo de líquido
no interior das articulações próximas das áreas invadidas por bactérias. O local da
infecção pode estar doloroso e, em geral, o indivíduo apresenta febre. Algumas vezes,
radiografias simples e outros estudos radiológicos conseguem identificar uma área de
infecção, mas, geralmente, eles não auxiliam o médico a estabelecer um diagnóstico
precoce.

Uma infecção estafilocócica intestinal comumente produz febre, distensão e

flatulência abdominal, uma interrupção temporária dos movimentos de contração
normais do intestino (íleo paralítico) e diarréia. A infecção é mais comum em pacientes
hospitalizados, particularmente naqueles submetidos a uma cirurgia abdominal ou que
realizaram uma antibioticoterapia recente.

Cirurgias aumentam o risco de infecções estafilocócicas. A infecção pode

produzir abscessos nos pontos cirúrgicos ou pode causar uma destruição extensa do
local da incisão. Essas infecções normalmente manifestam-se de alguns dias a várias
semanas após uma cirurgia. No entanto, elas podem evoluir mais lentamente quando o
indivíduo recebe antibióticos no momento da cirurgia. Uma infecção estafilocócica pós-
operatória pode piorar e evoluir para a síndrome do choque tóxico.

6.1 A Síndrome Do Choque Tóxico

A síndrome do choque tóxico (SCT) é causada por uma toxina produzida pela
bactéria Staphylococus aureus. É mais comum em mulheres menstruadas que estejam
usando tampões vaginais de alta absorção e ocorre no quinto dia da menstruação. A
síndrome também tem sido observada em crianças, bebês e homens. Lesões cutâneas ou
infecções causadas por Staphylococcus aureus em qualquer parte do corpo também
podem causar SCT.
 A síndrome é caracterizada pelo aparecimento repentino de sintomas (febre,
calafrios, exantema e diarréia) e uma queda rápida da pressão sangüínea, resultando em
choque. A incidência anual da doença é de aproximadamente 2 em 10.000 pessoas.
Entre os fatores de risco estão: menstruação recente, uso recente de método
anticoncepcional de barreira, parto recente, cirurgia recente e infecção prévia por
Staphylococcus aureus.

7. Metabólicos dos estafilococos

Algumas das substâncias que estão envolvidas na produção de infecções por

estafilococos estão relacionadas abaixo. Para maior parte de seus efeitos foram
demonstrados experimentalmente em coelhos e ratos.

7.1 Leucocina; mata leucócitos, antigênico, não hemolítico, associado com alfa e delta-
toxina.

7.2 Dremonecrotoxina: necrosante, associado a alfa – toxina. Toxina letal:

Rapidamente letal para rato e coelho, associada a alfa e beta – hemolisina.

7.3 Hemolisinas (Hemotoxinas): Todas são antigeneticamente distintas. Eritrócitos de

várias espécies animais diferem na suscetibilidade. Alfa-hemolisina: Zona interior clara;
beta-hemolisina: Zona exterior parcial; gama hemolisina: Fracamente caracterizadas.
Zona de dupla hemólise em agar sangue é característica de muitas cepas de S. aureus.
Toxinas exofiliava (Exfoliatina) Algumas cepas de S. aureus produzem uma proteína
solúvel que induz a exfoliação ou separação intradérmica em ratos recém-nascidos após
inoculação parenteral. Mudanças na pele em infecções epidérmicas por estafilococos em
humanas especialmente crianças, são atribuídas a esta toxina.

7.4 Enterotoxinas – Cerca de um terço das cepas de S. aureus coagulase positiva

produzem enterotoxinas. Existem seis tipos antigenicamente distintos, que são
codificados pos plasmídeos. Um ambiente favorável é requerido para sua produção tal
como pudim, leite coalhado, creme, sorvete, sopas, peixe, queijo ou ostras. Sinais
clínicos são náuseas, paralisia abdominal e diarréia em quatro horas. Em contraste,
toxinfecção alimentar por Salmonela levam de 24 a 48 horas para surtir efeito.
O teste para toxina e precipitina, em ágar com anti-soro específico. A toxina é
termoestável (100 por 15).
7.5 Coagulase - Coagulação do plasma; seu papel na virulência tem sido questionado.
Fator de agrupamento – Este fator, que não está relacionado à coagulase livre foi
erroneamente referido como “teste de coagulação em lâmina”, sua importância não é
conhecida.

Estafukiquinase – Uma fibrinisilina fraca.

7.6 Nuclease – A maioria das Culturas de S. aureus produz uma DNAase termo estável.
Seu papel na doença não é claro.

7.7 Hialuromidase – “Fator de difusão“ que pode estar envolvido na virulência.

7.8 Lípase – cepas lípase-positivas tendem a causar abscessos da pele e subcutâneo; a

lípase destrói os ácidos graxos protetores na pele. Os estafilococos causadores de
infecção generalizadas são geralmente negativos para lípase.

7.9 Proteína “A” – Está presente como um componente de superfície na maioria das
cepas virulentas de S. aureus. Possui a habilidade única em ligar a região Fc da IgG e
assim pode desempenhar um papel na patogênese. No procedimento sorológico usual,
coaglutinação, depende da proteína “A”. Quando o anticorpo específico IgG é
adicionado ao estafilococo possuidor da proteína “A” seguido por antígeno homólogo é
produzida a coaglutinação.

8. Principais Doenças

8.1 Classificação:

8.1.1 Infecções superficiais, abscesso cutâneos e feridas

8.1.2 Impedigo

O impedigo é uma infecção subcutânea do tecido celular na epiderme

que se localiza principalmente na face e nos membros mais comuns em crianças e
jovens altamente contagiosos.
8.1.3 Foliculite

A foliculite é uma infecção do folículo piloso, formando uma pequena

coleção de pus abaixo da epiderme. Quando ocorre nos pêlos das pálpebras, a infecção
chama-se oideolo ou terçol.

8.2 Infecções Sistêmicas:

8.2.1 Osteomielite miosite tropical endocardite, pneumonia septicemia.

8.2.2 Furúnculo ou abscesso

O furúnculo ou abscesso é uma extensão da foliculite, sob forma de nódulos

dolorosos com uma coleção de pus na parte central. Podem drenar espontaneamente ou
após incisão cirúrgica.
8.2.3 Síndrome da Pele Escaldada

Essa doença é também conhecida como doença de Ritter (a descreveu no final

do séc. passado). Caracteriza-se pelo descolamento de extensas áreas da epiderme,
lembrando o que ocorre quando a pele é banhada por água fervente. O descolamento da
epiderme é conseqüência da destruição da desmogleína pela esfosleatina, produzida
pelo S. Áureos em foco de infecção distante e levada até a pele pela corrente sanguínea,
a secreção existente na pele não contém a bactéria. Há uma adesão entre a desmogleína
aos epidermócitos específicos dessas células.

9. Diagnóstico:

Os diagnósticos das infecções estafilococicas é feito pelo exame bacteriocópico

das secreções purulentas as células bacterianas podem ser observadas formando arranjos
em cachos ou isoladamente. O isolamento é realizado nos meios de cultura comuns
como Agar - sangue onde a bactéria forma colônias relativamente grandes, com
freqüência, beta-emoliticas.
Vários meios seletivos indicadores, entre os quais se incluem o Agar monitol-
salgado podem também ser empregado para essa finalidade.
A diferenciação do S. Áureos das outras espécies mais freqüentes do gênero
podem ser feitos de forma simplificada, empregando-se os testes de detecção do fator
Clumping e os testes de coagulase livre.
Nos casos de intoxicação alimentar são feitas pesquisas de enterotoxinas nos
alimentos ingeridos e no material oriundo do vômito do paciente.

10. Tratamento

Geralmente os estafilococos são sensíveis à variedade de remédios tais como

(penicilina, cefalosporina, eritromicina, aminoglicosídios, tetraciclina e clorafenicol),
porém a antibiocoterapia deve ser realizada com cautela em pacientes portadores da
doença, devido à sua grande probabilidade de resistência, é necessário um exame de
antibiograma detalhado, a utilização da profilaxia correta para determinados tipos.

Penicilina é droga de escolha se as cepas são suscetíveis. Cepas 80/81

resistentes à penicilina de origem humana têm sido encontradas em bovinos e cães, a
resistências é atribuída à penicilinase (beta – lactamase), uma enzima que hidrolisa um
anel beta lactâmico da penicilina. Resistência à penicilina baseada em plasmídeos pode
ocorrer por transdução. Novas penicilinas sintéticas (resistentes à penicilinase) são de
valor, por exemplo, meticilina, oxacilina e nafcilina: Tetraciclinas, bacitratina,
nitrofuranos e eritromicina podem ser efetivas. Trimetropim - sulfametoxazol,
vancominicina, cefalosporina de primeira geração e clindamicina têm sido efetivas
contra infecções por S. aureus. Drenagem cirúrgica pode ser indicada.

11. Resistência

Os microrganismos são sensíveis às desinfetantes comuns. O pus é

protetor e os microorganismos permanecem viáveis no pus desidratado por semanas.
Isto é uma consideração clínica importante.
Diferentemente de muitas outras formas vegetativas bacterianas, alguns estafilococos
podem sobreviver a uma temperatura de 60º C por 30 minutos.

12. Imunidade

Cepas de S. aureus possuindo cápsulas e certos antígenos de superfície são

mais imunogênicos. Bacterianas e toxóides são empregadas. São de valor questionável
na prevenção de mastite bovina. Bacterianas autogênicas têm apresentados resultados
variados.
Hipersensibilidade a estafilococos desempenha um papel no agravamento das
infecções; assim existe a necessidade de dessensibilizar quando da utilização de uma
bacteriana autógena em cães com piodermite.
14. Conclusão

A maioria das espécies de estafilococos não são nocivas ao homem,

entretanto, as mais prejudiciais tornaram-se necessárias ao estudo cientifico e prevenção
devido a sua facilidade de liberação de toxinas, para desenvolver biofilme (criação de
ambientes propício para sobreviverem em lugares hostis. Meio de auto proteção). A
peculariedade de seu habitat torna-o agente responsável por aproximadamente 45 % das
toxiinfecções no mundo.
Embora seja de fácil detecção o tratamento pode tornar-se longo e
difícil em alguns casos, devido à facilidade de resistência à antibiocoterapia. A forma
mais adequada para impedir a proliferação é uma profilaxia sistemática (higiene
pessoal, assepsia do local contaminado, rejeitar a auto – medicação, seguir a orientação
médica). Porém, as suas principais fonte de contaminação são os próprios pacientes
contaminados que manipulam seus alimentos inadequadamente e se colocam em contato
com as lesões. Além do descuido com a vigilância na qualidade dos alimentos como
leite, queijos, carnes.
Dessa forma com medidas simples de higiene e tratamento especifico
correto, consegue-se amenizar as contaminações de origem bacteriológicas provocadas
pelos estafilococos.

15. Glossário:

Catalase: formalmente denominada hidroperoxidase; E.C. 1.11.1.6) é uma enzima

intracelular, encontrada na maioria dos organismos, que decompõe o peróxido de
hidrogénio (H2O2) segundo a reacção química

Biofilmes: são comunidades biológicas com um elevado grau de organização, onde as

bactérias formam comunidades estruturadas, coordenadas e funcionais

Clumping: É representado pelas proteínas ClfA e ClfB, é o principal mediador da

aderência dos S. aureus ao fibrinogênio.

Desmogleína:É a principal proteína que frequentemente é acometida por doenças, esta

proteína é a relacionada ao pênfigo, foliáceo, que é a criação lesões elementar a bolhas.

Esfoliatina: É presença de uma toxina denominada esfoliativa (esfoliatina ou

epidermolisina) muito semelhante a enterotoxina F. Há propagação pela
microcirculação tendo ação sobre a epiderme.
16. Referências Bibliográficas

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Rachid Trabulsi; Luiz, Microbiologia – 4º edição – Revista e atualizada