Tema 2.

Regulacin
homeosttica
Psicologa biolgica (21312)
Curso 2015-16
Prof. Dra. Ana Mara Gonzlez Roldn
Prof. Dr. Pedro Montoya

Objetivos del tema

Conocer las caractersticas bsicas de la motivacin y las mltiples

causas que pueden desencadenar una conducta.

Analizar los mecanismos cerebrales en el control de las conductas

reguladoras (sed, temperatura y hambre).

Explicar las caractersticas principales y los mecanismos fisiolgicos

implicados en la alteracin de conductas reguladoras (hambre).

HOMEOSTASIS Y SED
Vdeo 1: http://www.dailymotion.com/video/x83k6i_cerebro-ydeshidratacion_school

1. Qu es la homeostasis?
2. Qu diferencia existe entre la sed hipovolmica y la sed osmtica?
3. Qu mecanismos fisiolgicos explican la sed volmica? Y la sed osmtica?

4. Qu estructuras cerebrales estn implicadas en la regulacin de la sed?

La homeostasis mantiene el estado interno del organismo

Existen sistemas fisiolgicos complejos para controlar y mantener
determinados niveles de calor, agua y alimentos en el organismo.
Caractersticas de los sistemas homeostticos:
Redundancia: existen diferentes mtodos para mantener el equilibrio.
La conducta del organismo permite la regulacin de los niveles
fisiolgicos (conducta reguladora).
El sistema nervioso utiliza una variedad de mecanismos neurales y
hormonales para mantener los valores crticos.
LA INGESTA POR EJEMPLO TIENE VARIOS MECANISMOS QUE PERMITEN TENER UNA HOMOESTASIS CONTANTE.
LA MOTIVACIN QUE PROVOCA QUE HAGAMOS ALGO, A CAUSA DE QUE POR EJEMPLO TENEMOS SED, CALOR...

Sistema regulador: el papel del feedback negativo

Termostato
(detector)

Temperatura del aire

(variable del sistema)

Feedback
negativo

Calor

Zona de fijacin
de la temperatura

Este sistema regulador de la

calefaccin permite mantener
la temperatura en un nivel
ptimo.

Mecanismo de correccin
(caldera)
UTILIZA LA INFORMACIN DEL CUERPO PARA ENCENDER O
APAGAR LAS SEALES DEL CUERPO

Los compartimentos de fluidos del cuerpo

Fluido extracelular

Fluido intracelular

El agua que est en

nuestro cuerpo migra
constantemente entre
los compartimentos
intracelular y
extracelular, gracias a la
smosis.

Fluido
intersticial
26 %

Se denomina smosis al
movimiento pasivo de
molculas de un lugar a
otro.
Fluido intravascular
(plasma sanguneo)
7%
Lquido cefalorraqudeo
< 1%

Equilibrio homeosttico entre los fluidos

En situaciones normales, el fluido intersticial es isotnico 0.9% (0.9 g de
NaCl/100 ml) con respecto al intracelular (situacin de equilibrio
homeosttico).
El cambio en la concentracin de solutos en los lquidos (tonicidad)
produce situaciones de peligro para las clulas (posibilidad de muerte
celular).
La prdida de agua convierte al lquido intersticial en hipertnico (exceso
de sal) y provoca la salida de agua del lquido intracelular (smosis).

La entrada de agua en el cuerpo convierte al lquido intersticial en

hipotnico y provoca la entrada de agua en el lquido intracelular.

Sed hipovolmica y sed osmtica

Sed hipovolmica
Barorreceptores
de los principales
vasos sanguneos
detectan
cualquier
disminucin de
presin debida a
prdida de
lquidos

Sed osmtica

Compartimento
extracelular

Solucin
hipertnica

Compartimento
intracelular

Se reducen los
recursos hdricos
del organismo
Hemorragia

El espacio
extracelular
se vuelve
hipertnico y
sale lquido
del espacio
intracelular
para recobrar
la isotonicidad

Neuronas
osmorreceptoras
del cerebro
detectan cualquier
incremento de
osmolaridad en el
lquido
extracelular

Se produce
deshidratacin
celular

Deteccin del volumen extracelular y sed hipovolmica

La reduccin del nivel de lquido extracelular (hemorragia, vmitos,
diarreas) implica una disminucin de la presin sangunea, que es
detectada por los barorreceptores (vasos sanguneos y corazn).

A TRAVS DEL
NERVIO VAGO

Esta informacin se enva mediante el SNA simptico al cerebro para

producir una vasoconstriccin.

Liberacin hormonal durante la sed hipovolmica

El cerebro libera la hormona peptdica vasopresina de la hipfisis
posterior.
La liberacin se produce por la activacin de
ncleos hipotalmicos magnocelulares (n.
supraptico y n. paraventricular).

Vasopresina, h. antidiurtica (ADH)

Vasoconstriccin

Aumento presin
arterial

Absorcin de fluidos
en el rin
Aumento volumen
sanguneo

Hormonas producidas por el rin: sistema renina-angiotensina

Los riones tambin participan en el control del volumen de lquido
extracelular.
Disminucin de la presin arterial
Renina
Angiotensina

Constriccin
vasos sanguneos
Aumento de la
presin arterial

Receptores
cerebrales de
angiotensina?

Vasopresina
Aldosterona

La angiotensina en el cerebro desencadena la conducta de beber

Experimentos en ratas han mostrado que la inyeccin de angiotensina en el
rea preptica del hipotlamo desencadena la conducta de beber.

rea
preptica

Los rganos circunventriculares poseen receptores de osmolaridad

Estas regiones cerebrales estn situadas en las paredes de los ventrculos
cerebrales y representan un punto dbil de la barrera hematoenceflica.
Los rganos incluidos son:

Glndula
pineal

Eminencia
media

rea
postrema

rgano
subfornical

DESTACADO

rgano vasculoso
de la lmina terminal

Hipfisis
posterior

El rgano subfornical parece estar implicado en el consumo de alcohol

Las neuronas del rgano subfornical responden ante la inyeccin de

angiotensina; por tanto, lo convierten en un posible centro regulador de
la conducta de beber.

La lesin del rgano subfornical tambin reduce el consumo de alcohol

(Grobe et al. [2004] Alcohol, 39: 410-7)
rgano
subfornical

Sed hipovolmica y sed osmtica

Sed hipovolmica

Sed osmtica

Barorreceptores RIONES, CORAZN, VASOS SANUNEOS

de los principales
vasos sanguneos
detectan
cualquier
Compartimento
disminucin de
extracelular
presin debida a
prdida de
Compartimento
lquidos

Solucin
hipertnica

Neuronas
osmorreceptoras
del cerebro
detectan cualquier
incremento de
osmolaridad en el
lquido
extracelular

intracelular

Se reducen los
recursos hdricos
del organismo
Hemorragia

El espacio
extracelular
se vuelve
hipertnico y
sale lquido
del espacio
intracelular
para recobrar
la isotonicidad

Se produce
deshidratacin
celular

La sed osmtica est provocada por el aumento de sal en el cuerpo

La respiracin, el sudor y la orina, adems de reducir el nivel de lquido

extracelular, provocan un aumento en la concentracin de sal.

La inyeccin de una solucin hipertnica (alta concentracin en sal) en

el hipotlamo desencadena la conducta de beber en los animales.

Algunas
neuronas
osmorreceptores.

del

hipotlamo

podran

actuar

como

Los rganos circunventriculares regulan la sed osmtica

Registros electrofisiolgicos han revelado que existen neuronas sensibles a
cambios de la presin osmtica en varios rganos circunventriculares; en
particular, el rgano vasculoso de la lmina terminal (OVLT).

rgano vasculoso
de la lmina terminal

El circuito que regula la sed incluye varias estructuras y hormonas

Ncleo paraventricular
Ncleo supraptico
rgano vasculoso
de la lmina terminal

Reduccin del volumen

extracelular

Aumento de la osmolaridad
del fluido extracelular

Vasopresina, h. antidiurtica (ADH)

Existe tambin una regulacin del consumo de sal

El agua del compartimento extracelular contiene solutos (Na+) y se ha

de mantener el nmero de iones para evitar que el agua invada el
interior de las clulas.

La aldosterona es una hormona secretada por la glndula suprarrenal

que permite la retencin del Na+.

DIABETES CAMBIO NIVEL DE VASOPRESINA

Resumen de la regulacin de fluidos

VOMITOS DIARREAS
HEMORRAGIA

TEMPERATURA
Vdeo 2: http://www.dailymotion.com/video/x86b2i_homeostasiscerebral-la-refrigeraci_school

5. Por qu es tan importante regular la temperatura corporal?

6. Describe cmo realizan la termorregulacin los humanos.
7. Qu regiones del cerebro estn implicadas en la regulacin de la
temperatura?

Los organismos vivos necesitan regular la temperatura corporal

Formas de regulacin de la temperatura:
Animales poiquilotrmicos o exotermos (anfibios, reptiles, peces):
consiguen controlar su temperatura mediante cambios conductuales
(actividad fsica, locomocin) y del medio exterior. IGUANA
Animales homeotrmicos o endotermos (mamferos, aves): producen
una serie de cambios fisiolgicos, que incluyen el incremento del
metabolismo y de la actividad muscular.
La temperatura corporal de mamferos y aves se mantiene constante
entre los 37 y los 41 porque tiene 2 ventajas:

Permite a estos animales mantener calientes sus msculos,

independientemente de la temperatura del medio externo.
Las reacciones qumicas que se producen en una clula requieren un
rango de temperatura alrededor de 37 (a partir de los 41 las
protenas empiezan a perder sus propiedades).

Termorregulacin en los humanos

Respuestas al fro

Respuestas al calor
La termorregulacin en los
seres humanos se realiza
mediante diversos tipos de
mecanismos.

Va Nerviosa: Centro cardiovascular, respiratorio y el

erizamiento del pelo.

CALOR SIN MOVERNOS

LLEVAR MENOS SANGRE POSOIBLE PARA PROTEGER ORGANOS INTERNOS

Va Hormonal: Liberacin
de tirotropina que estimula
hipfisis, liberando hormona
tiroidea (tiroxina) que
provoca aumento
metabolismo celular (acta
sobre mitocondrias).

Dos regiones del hipotlamo para dos formas de termorregulacin

El hipotlamo lateral controla la
regulacin conductual de la
temperatura.
La regin preptica controla las
respuestas fisiolgicas
autnomas (vasoconstriccin,
temblor, etc.).

Probablemente, existen varios sistemas para la termorregulacin

La termorregulacin parece estar controlada por diferentes sistemas que
son capaces de detectar cambios en diversos rangos de temperaturas.
A MEDIDA QUE SUBIMOS AL SISTEMA CENTRAL LA TEMPORATURA BAJA?

Satinoff, E. (1978). Science, 201: 16-22.

HAMBRE
Vdeo 3:
http://www.dailymotion.com/playlist/x182n8_raulespert_diabetes/1
#video=xc3qge
Vdeo 4: http://www.dailymotion.com/video/xfzep1_obesidad-ydiabetes-tipo-ii_school

8. En qu consiste la diabetes tipo I?

9. Qu provoca la diabetes tipo II?
10.Explica cmo el organismo obtiene la glucosa.

HAMBRE
Vdeo 5: http://www.dailymotion.com/video/xbbrmq_mecanismos-de-lasaciedad_school
Vdeo 6: http://www.dailymotion.com/video/xdo4f3_ghrelina-y-cerebrormf-no-te-saltes_school#rel-page-2

11.Cmo se transmiten al cerebro las seales de hambre y saciedad? Explica

qu papel tienen las hormonas.
12.Qu centros cerebrales intervienen en la regulacin del hambre y la
saciedad?

Obtenemos energa de los alimentos ingeridos

No utilizamos toda la energa que ingerimos:

En el caso de las ratas de laboratorio se excreta el 25% de la

energa total ingerida.
La energa disponible se utiliza en las siguientes actividades:

Procesamiento de la comida ingerida (8%).

Metabolismo basal (55%): mantenimiento del calor corporal y otras

funciones.

Procesos conductuales (12-13%).

DIETA RESTRICTIVA: BAJARAS DE PESO PERO TAMBIN DE METABOLISMO.

Tasa metablica, peso corporal e ingesta calrica

El peso corporal guarda una estrecha relacin con el metabolismo basal. Sin
embargo, deben existir otros factores, porque como indica la grfica, la
reduccin de la ingesta calrica afecta ms al metabolismo basal que al peso
corporal.
3500
kcal/da

450
kcal/da

Peso corporal

Metabolismo basal

Ingesta calrica

INGESTA EST MAS RELACIONADA CON EL METABOLISMO

Das

el cerebro no puede usar cidos grasos, el cuerpo s (son grasos: acidos grasos y glicerol)
el cerebro es el nico que no necesita la insulina para usar la glucosa
la glusoca es ndice para el cerebro de que hay comida

Transformacin de los nutrientes en energa durante el metabolismo

a corto plazo usas glicerol y a largo plazo acidos grasos y aun ms largo plazo proteinas

La glucosa es la molcula energtica ms utilizada

El cerebro depende exclusivamente
de la glucosa para obtener energa;
mientras que el resto del cuerpo
puede consumir tanto glucosa como
cidos grasos.
La glucosa se almacena en el hgado
en forma de glucgeno. Las hormonas
insulina y glucagn del pncreas son
responsables de transformar la
glucosa en glucgeno y viceversa.

No se necesita
insulina
Glucosa
Se necesita (energa disponible)
insulina
Insulina

Glucagn

Glucgeno
(fuente de energa)

Grasa
(reserva de energa)
No se necesita
insulina

cidos
insulina es una de las principales indices que determina las ganas de comer, por eso los diabeticos qeue siempre tienen hambre
no vengrasos
que tienen coida ya
dentro o sea glucosa
(energa disponible)

La obtencin de glucosa
Se extrae la glucosa de los alimentos; parte de esa glucosa
se utiliza para cubrir las necesidades energticas y otra
parte se almacena para su uso posterior. La insulina permite
el transporte de glucosa al interior celular y el
almacenamiento en el hgado en forma de glucgeno.

Cuando disminuye el nivel de glucosa en sangre por

consumo, se inhibe la liberacin de insulina
pancretica y se libera glucagn, que convierte el
glucgeno heptico de las reservas en glucosa para
cubrir las necesidades energticas.

Qu seal recibe el cerebro para detectar el hambre?

Factores sociales y ambientales: importancia de ciertos estmulos

ambientales (reloj, olores, otras personas).

Contracciones estomacales.

Descenso del nivel de glucosa (TEORA GLUCOSTTICA).

Existe una relacin entre los niveles de glucosa en sangre y la

sensacin de hambre.

La glucoprivacin (p.e., inyeccin de 2-desoxiglucosa) provoca

hambre.

Descenso del nivel de lpidos (TEORA LIPOSTTICA).

La lipoprivacin (p.e., mediante sustancias que impiden el

metabolismo de los cidos grasos) provoca un aumento de la
ingesta.

La diabetes implica una alteracin en la produccin de insulina

En la diabetes mellitus (tipo I), el pncreas deja de producir insulina y

el cuerpo deja de absorber la glucosa ingerida con los alimentos.

Los pacientes con diabetes mellitus utilizan la energa procedente de

los cidos grasos.
Estos pacientes comen con voracidad (aunque pierden peso), a pesar
de los altos niveles de glucosa que presentan.

Este tipo de datos clnicos sugieren que la insulina podra ser la seal
que utiliza el cerebro para iniciar la conducta de comer.

La diabetes tipo II o de inicio en edad adulta es una versin ms

benigna, provocada por una disminucin paulatina de la sensibilidad a
la insulina o por una produccin gradualmente decreciente.

Est relacionada, en especial, con la obesidad.

El cerebro detecta los niveles de glucosa e insulina

Los rganos circunventriculares

detectoras de glucosa.

del

cerebro

contienen

clulas

El cerebro recibe informacin de los niveles de glucosa producidos por

el hgado mediante la informacin procedente del ncleo del tracto
solitario.
rgano
subfornical

Eminencia
media

rea
postrema
estn alrededor de los ventrculos

rgano vasculoso
de la lmina terminal

Hipfisis
posterior

Los rganos del sistema digestivo estn inervados por el nervio

vago
1

El hgado enva, mediante

las aferencias del nervio
vago, informacin sobre el
nivel de glucosa al ncleo
del tracto solitario (NTS).

2
3
4

N. del tracto
solitario

7
8
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Faringe
Pulmn izquierdo
Pulmn derecho
Corazn
Estmago
Hgado
Bazo
Pncreas
Rin derecho
Intestino delgado
Intestino grueso

11

10

Desde
el
NTS
la
informacin se enva a
otras regiones, como el
hipotlamo.
El NTS enva eferencias
mediante el nervio vago
hacia el pncreas para
liberar insulina.
el nervio vago conecta el sistema digestivo con el cerebro, luego
llega al hiptalamo

Las seales de hambre y saciedad se transmiten de diversas formas

La inyeccin de un nivel moderado de insulina reduce la ingesta de

comida de las ratas.

Sin embargo, la inyeccin de gran cantidad de insulina no produce un

efecto de saciedad, sino de voracidad en las ratas.

El aumento de insulina provoca que se almacene la glucosa en el

depsito de grasas y el nivel de glucosa en el cerebro disminuya.

Si se suministra una dieta rica en grasas, comen cantidades

normales.

Por tanto, deben existir otros mecanismos adicionales que

proporcionen al cerebro seales para iniciar y finalizar la conducta de
comer.

Hormonas peptdicas del intestino

El estmago y otras partes del aparato gastrointestinal liberan

pptidos.

Estos pptidos se liberan al torrente sanguneo por la unin de la

comida con los receptores gastrointestinales.

Funcionan como hormonas, sirviendo al cerebro de seales para la

saciedad y el hambre:

Saciedad
colecistoquinina (CCK), bombesina, glucagn, somatostatina

Inyecciones de CCK disminuyen la ingesta, mientras que agonistas de los

receptores cerebrales incrementan la ingesta.

Hambre

neuroptido Y, galanina.

Inyecciones de estos pptidos en el ncleo paraventricular provoca un

incremento del hambre, reducen el metabolismo y aumentan la
produccin de grasa.

Hormonas peptdicas del intestino: colecistoquinina (CCK)

La colecistoquinina (CCK) es una hormona que se libera ante la

presencia de comida con alto contenido en grasas y protenas.

La CCK podra actuar como seal de saciedad:

Acta sobre el pncreas para estimular la liberacin de insulina.

El nivel de CCK es alto cuando el alimento est en el intestino y

bajo cuando no hay alimentos.

La CCK acta como neurotransmisor en el cerebro.

Otros pptidos pueden actuar en el cerebro como seales de

saciedad: leptina
funciona a corto plazo

leptina inhiben el hambre estos dos

se encargan de producir hambre

estos dos

Las
clulas
adiposas
secretan leptina, que es
detectada por centros
hipotalmicos.
La leptina provoca la
supresin de produccin
de neuropptidos.
En condiciones normales,
los neuropptidos desencadenan sensaciones de
hambre.

La leptina es una protena involucrada en el cese de la conducta de comer.

leptina liberado por las celulas de grasa

CCK (corto plazo) LEPTINA (largo plazo) inihebn la ingesta

promueven la saciedad

Otros pptidos pueden actuar en el cerebro como seales de

saciedad: leptina

Ratones obesos por mutacin del gen ob, comen ms y transforman las
caloras en grasas ms eficazmente.

El gen se expresa en clulas grasas y codifica la protena leptina (del

griego leptos, delgado).

Hay relacin entre los niveles de grasa y la leptina.

Inyecciones de leptina en ob/ob reducen la cantidad de comida

ingerida y la grasa corporal.

La hormona acta sobre receptores en el cerebro, inhibiendo la

ingesta.

leptina indica cuanto tenemos grasa

Grelina: la nueva hormona del hambre?...y del crecimiento?

La
hormona
grelina
se
sintetiza, fundamentalmente,
en clulas epiteliales del
estmago (pero tambin en el
hipotlamo y la hipfisis).
Adems, se acopla a unos
receptores de la hipfisis
anterior,
provocando
la
estimulacin de la hormona del
crecimiento.
Otras funciones de grelina incluyen:
Aumento de la sensacin de hambre.
Supresin de la utilizacin de la grasa del tejido adiposo (?).

Los niveles de grelina se encuentran alterados en pacientes con trastornos

de alimentacin:
Niveles reducidos en personas obesas antes de comer (luego no bajan).
Niveles altos en personas anorxicas.
aumenta su concentracin durante el ayuno hasta que comas. cuando comes sucede un feedback negativo y dejas de comer

Existen centros cerebrales reguladores del hambre y la saciedad?

Hiptesis de los dos centros en el control de la ingesta de comida
Tradicionalmente, se ha considerado que existen dos regiones
hipotalmicas que regulan las
sensaciones
de
hambre
y
saciedad:
Hipotlamo lateral (LH) que
facilita la conducta de comer
(centro del hambre).
Hipotlamo
ventromedial
(VMH) que inhibe la conducta
de comer (centro de la
saciedad).

La lesin del hipotlamo ventromedial induce hiperfagia

LA RATA VUELVE A REGULAR LA CANTIDAD DE COMID AINGERIDA Y LA VA

DISMINUYENNDO

HIPERFAGIA

Aunque es cierto que la

lesin
del
hipotlamo
ventromedial incrementa
la ingesta de comida y
facilita la obesidad, estos
datos muestran que el
mecanismo de saciedad
sigue funcionando durante
los das de recuperacin,
LA RATA SE SACIA EN UNN
posteriores a la lesin.
NIVEL SUPERIOR
PERO SE SACIA

Hetherington & Ranson (1942)

La lesin del VMH altera la motivacin para comer

Las ratas con lesin en el

hipotlamo
ventromedial
muestran una disminucin
en la motivacin para
O SE LO PONEN FACIL O NO COME
conseguir alimento.
A MAYOR EXIGENCIA DEJAN DE DARLE
LA MOTIVACIN ESTA TRUCADA TMB
MOTIVACIN MUY ALTA

CCADA VEZ QUE DA A LA PALANCA COME, (SI ES 1) 16 PARA COMER UNA VEZ....

Se observa un fenmeno parecido en

humanos.

Sujetos
normales

Sujetos
obesos

Comen

No
comen

Nueces con
cscaras

10

10

Nueces sin
cscaras

11

Nueces con
cscaras
Nueces sin
cscaras

AL TENER QUE TR NO COMEN

19

19

vmh ES UN REGULADOR DEL METABOLISMO

La lesin del VMH no impide la regulacin del peso corporal

Las ratas siguen regulando su peso corporal en funcin de la dieta despus
de la lesin en el hipotlamo ventromedial.
CAMBIA EL METABOLISMO

OBLIGAS A COMER

LA SACIEDAD SE MANTIENE
EL PESO SE MANTIENE

REGULA EL

PROHIBES

VUELVE A
ENGORDAR

Reinterpretacin de la lesin del VMH

A.

El VMH no es el centro de la saciedad, sino un regulador del

metabolismo.

La obesidad no se deriva de la hiperfagia (aumento de ingesta), sino

de una alteracin del metabolismo.

La lesin del VMH aumenta los niveles de insulina:

Aumenta la lipognesis (produccin de grasa corporal).

Disminuye la liplisis (descomposicin de la grasa en energa).

RESERVAR SIEMPRE ENERGA

Reinterpretacin de la lesin del VMH

B.

Al lesionar el VMH se lesiona el ncleo paraventricular.

La lesin del ncleo

paraventricular tambin
provoca hiperfagia.

Cul es la razn de la hiperfagia en las ratas con lesin del VMH?

Es muy probable que la lesin

del hipotlamo ventromedial
provoque un aumento en la
liberacin de insulina, que
tiende a estimular la conducta
de comer.
Tambin es probable que la
lesin provoque alteraciones en
el ncleo paraventricular que
recibe aferencias del nervio
vago.

La lesin del hipotlamo lateral induce afagia y adipsia

NO COMES

NO BEBES

Aunque, inicialmente, la lesin del

hipotlamo lateral
provoca una
prdida de peso del animal debido a
su rechazo de la comida y la bebida,
los efectos no son permanentes.
Al cabo de unas semanas, se
produce una recuperacin de la
conducta de comer y de beber.

Anand & Brobeck (1951)

Hipotlamo lateral (LH) (centro del hambre)

En el hipotlamo lateral se encuentran neuronas productoras de dos

pptidos diferentes que estimulan el apetito:

HCM (hormona concentradora de melanina).

Orexina (del griego orexis, apetito). ES LA MISMA QUE LA HYPOCRETINA""

La orexina es conocida como hipocretina entre los investigadores

interesados en el sueo. En este contexto ya hemos visto que es
importante para la transicin vigilia
sueo, ondas lentas
REM, y en
el desarrollo de la narcolepsia.

Mutaciones en ratn dirigidas al gen HCM o contra la orexina provocan

una reduccin en la ingesta de alimentos. Los ratones con mutacin
contra HCM adems presentan bajo peso corporal, mientras que los
ratones con mutacin contra la orexina se vuelven obesos en la vida
adulta.

La accin de estos dos pptidos parece ser estimulada por inyecciones

hipotalmicas del neuropptido Y (NPY), que es un potente
estimulador de la ingesta de alimentos.

Las lesiones del VMH y LH alteran el valor fijo de regulacin del peso
Resumen

Las lesiones del hipotlamo lateral (LH) parecen reducir el

punto de equilibrio natural para la regulacin del peso
corporal. Por ello, las ratas con lesin en LH presentan una
reduccin de peso.

Las lesiones del hipotlamo ventromedial (VMH) parecen

aumentar el punto de equilibrio natural para la regulacin del
peso corporal. Por ello, las ratas con lesin en VMH presentan
un aumento de peso.

Las lesiones del VMH y LH alteran el valor fijo de regulacin del peso
Resumen

VIAJAN POR EL NERVIO

VAGO

INF. LARGO. RESERVA

TAMBIEN VIAJAN
LAS HORMONAS

Rosenzweig et al. (2005)

INFO VISCERAS
INHIBEN +CCK
AUMENTA, TENGO HAMBRE APETITO, AUMENTA AYUNO
INHIBEN LA INGESTA
HEMOS COMIO SUFICIENTE (DICE)

Conclusiones sobre el hambre

La ingesta de comida permite el suministro de energa para sobrevivir y
funcionar correctamente.
Existen diversas sustancias que podra regular la conducta de ingesta y su
cese (saciedad): insulina, colecistoquinina (CCK), leptina, grelina
neuropptido Y, galanina.
peptido y se enciende cuando acabas de comer

El hipotlamo lateral parece estar involucrado en la estimulacin de la

conducta de comer; mientras que el hipotlamo ventromedial participa
en su inhibicin.

TRASTORNOS DE
ALIMENTACIN

Trastornos de la conducta alimentaria en humanos

Anorexia nerviosa

Se caracteriza principalmente por la auto-inanicin (rechazo de la

comida) y la prdida excesiva de peso.

Bulimia nerviosa

El aspecto central es la presencia de atracones, seguidos de

sentimientos de culpa, vergenza, fracaso, ansiedad y una
desagradable sensacin de plenitud.

Obesidad

Exceso de grasa corporal acompaada, generalmente, por un

incremento del peso del cuerpo.

Epidemiologa y caractersticas clnicas de la anorexia nerviosa

Afecta al 0.5-1% de la poblacin (en la poblacin adolescente esta

proporcin es mayor) y mayoritariamente a mujeres.

Las edades de inicio ms frecuentes suelen estar entre los 13 y 18

aos.

La constante preocupacin por mantener un peso corporal bajo

(generalmente, un 15% menos del peso normal que se mide de acuerdo
a la estatura y edad de la persona).

Miedo intenso al aumento de peso y la obesidad.

Imagen corporal distorsionada.

Prdida de tres perodos menstruales consecutivos (amenorrea).

Extrema preocupacin por el peso y la figura.

Epidemiologa y caractersticas clnicas de la bulimia nerviosa

Del griego boulimia, mucha hambre.

Afecta entre 1-3% de la poblacin y, mayoritariamente, a mujeres.

Las edades de inicio ms frecuentes estn entre los 18 y los 22 aos.

Los atracones se caracterizan por:

Un consumo rpido de gran cantidad de comida (normalmente

comida basura) en un periodo corto de tiempo (p.e., 2 horas).

Sensacin de prdida de control sobre la comida.

Como la persona teme engordar, intenta eliminar estos

sentimientos provocndose vmitos, utilizando laxantes,
diurticos o dejando de comer durante varios das.

Imagen corporal distorsionada.

La imagen corporal activa a la amgdala en pacientes con anorexia

Sujetos
3 pacientes con anorexia (edad
media 17 aos) y 3 sujetos
control (edad: 17.5 aos).
Mtodos
Estimulacin: Presentacin de 3
tipos de imgenes: a) imgenes
distorsionadas y desagradables
del propio cuerpo (target); b)
imgenes distorsionadas y
desagradables del cuerpo de
otras mujeres (non-target); c)
imgenes abstractas (neutral).
Actividad cerebral: registros de
fMRI.
Resultados
Activacin anmala en la
amgdala en los sujetos con
anorexia.

Los estmulos de alimentos generan mayor activacin cerebral en

pacientes con trastornos alimentarios
Mtodos
26 pacientes con trastornos de alimentacin
anorexia, 10 bulimia) y 19 sujetos control.

(16

Presentacin de imgenes de alimentos e imgenes

desagradables no especficas.
Resultados
Mayor activacin en la corteza orbitofrontal medial
izquierda y cortezas cinguladas anteriores en pacientes
con trastornos de alimentacin que en sujetos sanos.
Menor activacin en la corteza prefrontal lateral,
lbulo parietal inferior y cerebelo en pacientes con
trastornos de alimentacin que en sujetos sanos.
Uher et al. Am J Psychiatry.2004; 161: 1238-1246

Caractersticas de la obesidad

Las causas de la obesidad pueden ser mltiples:

Herencia gentica.

Funcionamiento del sistema nervioso, endocrino y metablico.

Estilo de vida.

En conjunto puede haber dos principales causas:

Mayor ingesta de caloras que las que el cuerpo gasta.

Menor actividad fsica que la que el cuerpo precisa.

Obesidad infantil
La herencia parece jugar un
papel relevante: un nio con
padres obesos tiene un 80% de
riesgo de ser obeso, mientras
que el riesgo del nio con padres
no obesos es tan slo del 10%.
No se debe regaar al nio por
sus hbitos alimentarios; ms
bien, se debe tratar de
modificar estos hbitos en la
familia, orientndolos hacia un
rgimen bajo en grasas.

Ejercicio fsico y salud

El ejercicio regular, tal

como caminar por lo menos
30
minutos
al
da,
disminuye el riesgo de
ataques cardacos, embolia,
hipertensin, algunos tipos
de cncer, osteoporosis,
depresin y obesidad.
23 and hours:
http://youtu.be/aUaInS6HI
Go

Efectos del ejercicio fsico sobre la poblacin neuronal del cerebro

Efectos de la dieta sobre la muerte neuronal en el hipocampo

La tasa de muerte neuronal se reduce en animales sometidos a una dieta

equilibrada y restringida (derecha) que en animales con una dieta normal
(izquierda). Los efectos se manifiestan en el hipocampo, regin cerebral
implicada en la memoria.

Factores cerebrales implicados en los trastornos de alimentacin

Secrecin reducida de CCK en pacientes con bulimia. Niveles reducidos

de leptina en pacientes con anorexia y bulimia, pero en menor medida.

Reducidas cantidades en el volumen de sustancia gris y sustancia

blanca en pacientes con anorexia.

Estudios de neuroimagen funcional han revelado un funcionamiento

anmalo de regiones del giro cingulado, as como de los lbulos frontal,
temporal y parietal en pacientes con anorexia nerviosa. Algunas
investigaciones consideran que estas alteraciones persisten despus de
la recuperacin de la anorexia nerviosa.

Varios estudios han encontrado alteraciones en el metabolismo de la

serotonina en estas regiones cerebrales en pacientes con bulimia.

En relacin con la obesidad, existen indicios de que una dieta

desequilibrada junto con la falta de ejercicio podra provocar cambios
importantes en la poblacin neuronal del cerebro.

Otros vdeos interesantes

Hipotermia: http://www.dailymotion.com/video/xj6e13_cerebro-hipotermiaextrema-volver-de-la-muerte-anna-bagenholm_school

Anorexia y moda: http://www.dailymotion.com/video/x76qjs_moda-y-anorexiaobsesion-por-la-tal_school#rel-page-4

Serotonina y gula: http://www.dailymotion.com/video/x70366_comida-yserotonina-gula_school

Evolucin y buffet libre: http://www.dailymotion.com/video/xdq6fy_comidacerebro-y-evolucion-buffet-l_school

Protenas y saciedad: http://www.dailymotion.com/video/xdo5xh_proteinas-ysaciedad-hormona-pyy-pe_school#rel-page-2

Leptina y obesidad: http://www.dailymotion.com/video/x6ynxt_cerebro-apetitoy-saciedad_school#rel-page-2

Referencias bibliogrficas
Carlson, N.R (2002). Fisiologa de la Conducta. Barcelona: Ariel
Neurociencia (Captulo 12).
Kolb, B., & Whishaw, I.Q. (2002). Cerebro y conducta. Madrid:
McGraw Hill (Captulo 11).
Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (Captulo
10).
Rosenzweig, M.R., Breedlove, S.M., & Watson, N.V. (2005).
Psicologa Biolgica (2 edicin actualizada). Barcelona: Ariel
Neurociencia (Captulo 13).