3.

TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES

19 / TCNICAS DIAGNSTICAS Y TERAPUTICAS

GASTROINTESTINALES
(V. tambin comentarios sobre colangiografa transheptica percutnea [CTP] y biopsia heptica en
cap. 37; y prueba de la secretina en Pancreatitis crnica, cap. 26.)
El diagnstico y el tratamiento de los Pacientes con trastornos GI requieren un abordaje global,
individualizado y equilibrado. La valoracin diagnstica disponible a travs de endoscopia,
gammagrafa, angiografa, TC y RMN permite una precisin y una exactitud notables, pero con un
coste elevado y cierto riesgo de lesividad. Adems, a pesar de realizar exploraciones extensas, hasta
a un 50% de los Pacientes que refieren sntomas GI se les diagnosticar un trastorno funcional (v.
caps. 21 y 32) sin ninguna anomala anatmica. Una historia y una exploracin clnica minuciosa que
consideren las caractersticas biolgicas y psicosociales ayudan a reducir al mnimo los estudios
diagnsticos innecesarios y a desarrollar estrategias de tratamiento eficaces.
La historia clnica y la exploracin fsica siguen siendo las bases de la valoracin. La informacin
debe obtenerse utilizando un estilo de interrogatorio que anime al Paciente al principio a referir los
sntomas por medio de asociaciones espontneas, en lugar de hacerlo respondiendo a preguntas
directas (v. tambin Acercamiento al Paciente, cap. 21). Las preguntas facilitadoras de acercamiento
(p. ej., Puede decirme algo ms sobre sus sntomas?) deben preceder a las preguntas de
aclaracin (p. ej., Cundo empez el dolor?, Qu lo alivia?). A partir de esa informacin, el
clnico elabora hiptesis diagnsticas que sern matizadas a travs de preguntas ms especficas (p.
ej., Se alivia el dolor con un anticido?, Ha vomitado sangre?). Las preguntas que exigen
respuestas de s o no deben utilizarse slo si se estn considerando opciones diagnsticas
especficas.
Una exploracin fsica dirigida afinar el diagnstico diferencial; por ejemplo, el hallazgo de un hgado
aumentado de tamao en un Paciente que refiere deposiciones oscuras como el alquitrn puede
ampliar la consideracin previa de una gastritis o lcera pptica para incluir cirrosis con varices
esofgicas o cncer GI con metstasis hepticas. Nuevas preguntas sobre consumo de alcohol,
prdida de peso o un examen de la piel en busca de araas vasculares hace posible una valoracin
diagnstica ms dirigida.
Se dispone de diversos procedimientos para facilitar an ms el diagnstico de los sistemas GI. La
solucin del procedimiento debe basarse en los hallazgos de la historia y de la exploracin clnica.

ESTUDIOS RADIOGRFICOS DEL ESFAGO

Adems de la suspensin de bario estndar, tanto la videoscopia como la cinefluoroscopia ayudan a
detectar alteraciones anatmicas (p. ej., membranas esofgicas) y a evaluar los trastornos motores
(p. ej., espasmo cricofarngeo, acalasia).

ESOFAGOSCOPIA
La esofagoscopia puede realizarse con fines diagnsticos para evaluar el dolor o la disfagia, para
identificar anomalas estructurales o lugares de sangrado o para obtener muestras para biopsia. Los
procedimientos teraputicos son, entre otros, la retirada de cuerpos extraos, la hemostasia mediante
coagulacin o ligadura de varices, la reduccin de tamao de masas tumorales con lser o
electrocoagulacin bipolar y la dilatacin de membranas o estenosis. No hay ninguna contraindicacin
absoluta, y la esofagoscopia puede llevarse a cabo con facilidad en el Paciente ambulatorio; requiere
anestesia local de la faringe y, generalmente, sedacin i.v. Las complicaciones son raras y suelen
estar motivadas por la medicacin (p. ej., depresin respiratoria); la hemorragia por perforacin es
menos frecuente.

MANOMETRA ESOFGICA
La manometra esofgica se utiliza para evaluar Pacientes con disfagia, pirosis o dolor torcico.
Determina la presin en los esfnteres esofgicos superior e inferior y la eficacia y coordinacin de los
movimientos de propulsin, y detecta las contracciones anormales. Se emplea para el diagnstico de
acalasia, espasmo difuso, esclerodermia e hipotensin e hipertensin del esfnter esofgico inferior, y
para evaluar la funcin esofgica para ciertos procedimientos teraputicos (p. ej., ciruga antirreflujo,
dilatacin neumtica para la acalasia). Se realiza haciendo pasar un tubo delgado ms all de la
faringe, hasta el interior del esfago. Las complicaciones son sumamente infrecuentes, pero puede
producirse traumatismo de los conductos nasales.

MONITORIZACIN DEL PH ESOFGICO

La monitorizacin del pH esofgico se realiza durante la manometra esofgica o en un estudio
prolongado en Pacientes ambulatorios (v. Diagnstico en Enfermedad por reflujo esofgico, cap. 20).

PRUEBA DE BERNSTEIN (PERFUSIN DE CIDO)

La prueba de Bernstein es un mtodo sensible para determinar si el reflujo cido es la causa del
dolor, pero da resultados falsos negativos en Pacientes que reciben tratamiento. Esta prueba se
realiza perfundiendo el estmago con soluciones alternadas de solucin salina isotnica y cido
clorhdrico 0,1 N a travs de una sonda nasogstrica a una velocidad de 6 ml/min.

INTUBACIN NASOGSTRICA O INTESTINAL

La intubacin nasogstrica o intestinal se emplea para descomprimir el estmago en el tratamiento de
la atona gstrica, el leo o la obstruccin, para eliminar toxinas ingeridas, para obtener muestras del
contenido gstrico para anlisis (volumen, contenido de cido, sangre) y para suministrar nutrientes a
travs de una sonda de alimentacin. Son contraindicaciones la obstruccin nasofarngea o
esofgica, los traumatismos maxilofaciales, las anomalas incontrolables de la coagulacin y tal vez
las varices esofgicas grandes. Se dispone de varios tipos de sondas. Las sondas sumidero de Levin
o Salem se usan en la descompresin gstrica o para anlisis, y raras veces para alimentacin de
corta duracin. Las puntas de sondas de baln lastradas con Hg facilitan el paso de la sonda (p. ej.,
Miller-Abbott, Cantor) ms all del estmago, para conseguir la descompresin intestinal o la
alimentacin. Para la alimentacin enteral prolongada se usan principalmente sondas muy flexibles y
delgadas con punta de Hg o tungsteno (p. ej., Corpak, Dobbhoff, Entriflex).
Para la intubacin, el Paciente se sienta erguido o descansa en decbito lateral izquierdo. Con la
cabeza del Paciente parcialmente flexionada se introduce la sonda lubricada a travs de uno de los
orificios nasales y se empuja hacia atrs y despus hacia abajo para adaptarse a la nasofaringe.
Cuando el extremo de la sonda alcanza la pared posterior de la faringe, el Paciente debe sorber agua
mediante una paja. (La tos violenta con flujo de aire a travs de la sonda indica que la sonda est mal
colocada y se encuentra en la trquea.) La aspiracin de jugo gstrico confirma la entrada en el
estmago. La posicin de las sondas de mayor tamao puede confirmarse inyectando de 20 a 30 ml
de aire y auscultando con el estetoscopio el chorro de aire bajo la regin subcostal izquierda.
Las sondas de alimentacin intestinal, ms flexibles y delgadas, requieren generalmente el empleo de
alambres o fiadores para darles rigidez. Esas sondas suelen necesitar ayuda fluoroscpica o
endoscpica para el paso a travs del ploro.
Las complicaciones son raras y consisten en traumatismo nasofarngeo con o sin hemorragia,
aspiracin pulmonar, hemorragia traumtica esofgica o gstrica y (muy rara vez) penetracin
intracraneal o mediastnica.

ANLISIS GSTRICO
El anlisis gstrico se emplea para valorar la hiperclorhidria (p. ej., sndrome de Zollinger-Ellison) o
estados de hipoclorhidria (p. ej., anemia perniciosa, gastritis atrfica, sndrome de Mntrier),
hipergastrinemia inexplicada en Pacientes con ciruga programada reductora de cido como parte de
la evaluacin preoperatoria o postoperatoria y en la posibilidad de una vagotoma incompleta en
Pacientes con recidiva de enfermedad ulcerosa pptica tras una vagotoma quirrgica. Las
contraindicaciones son hemorragia activa reciente o dolor causado por enfermedad ulcerosa activa.
Se hace pasar una sonda nasogstrica de Levin (para el procedimiento, v. ms atrs Intubacin
nasogstrica o intestinal). El contenido gstrico se aspira y se descarta. Se recogen 4 muestras de
jugo gstrico de 15 min mediante aspiracin manual continua (produccin de cido basal [BAO]). A
continuacin se administra pentagastrina (6 mg/kg) por va s.c., y se obtienen de nuevo 4 muestras
de 15 min (produccin de cido mxima [o pico]) (MAO o PaO2). Las muestras se titulan con hidrxido
sdico para calcular la BAO y los ndices de secrecin de MAO estimulada.

BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO Y ASPIRACIN DUODENAL

La biopsia de intestino delgado y la aspiracin duodenal se emplean para apoyar, confirmar o excluir
trastornos inflamatorios y estructurales del intestino delgado (p. ej., esprue celaco, enfermedad de
Whipple, infeccin por Giardia lamblia). Son contraindicaciones los trastornos de la coagulacin
incorregibles.
Se coloca una sonda con cpsula de Carey con su extremo en la orofaringe, y se pide al Paciente
que degluta. Al pasar al estmago, la sonda se manipula bajo gua fluoroscpica para que pase a
travs del ploro hasta la tercera o cuarta porcin del duodeno. La muestra de biopsia se obtiene
ejerciendo presin negativa con una jeringa, mientras la vlvula de aspiracin est abierta. La
mucosa es aspirada a travs de la vlvula hacia la sonda o la cpsula, y se corta con una cuchilla
activada por el operador mediante un alambre. Las muestras de lquido para el diagnstico de la
infeccin por Giardia se obtienen aspirando el contenido duodenal. Raras veces ocurren hemorragia,
atrapamiento de la sonda en el duodeno, bacteriemia y aspiracin de lquido o Hg durante la
introduccin de la sonda. Esta tcnica ha sido sustituida por la biopsia endoscpica, la cual
proporciona muestras de tejido ms pequeas, pero por lo general son satisfactorias y ms fciles de
obtener.

ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR

La endoscopia GI superior se emplea para establecer el lugar de una hemorragia GI alta, para definir
y biopsiar visualmente alteraciones observadas en series radiogrficas GI (lceras gstricas, defectos
de llenado, lesiones masivas), para el seguimiento de lceras gstricas en tratamiento y para evaluar
disfagia, dispepsia, dolor abdominal y obstruccin pilrica por infeccin (Helicobacter pylori, G.
lamblia, sndrome de hiperproliferacin bacteriana). Son indicaciones teraputicas la eliminacin de
cuerpos extraos o de plipos gstricos o esofgicos, el tratamiento esclerosante de varices
esofgicas y la coagulacin de hemorragias. Las contraindicaciones absolutas son shock agudo, IM
agudo, convulsiones, perforacin aguda de una lcera y subluxacin atlantoaxoidea. Las
contraindicaciones relativas incluyen la falta de cooperacin, el coma (salvo si el paciente est
intubado), las coagulopatas (tiempo de protrombina >3 seg sobre el control, recuento de plaquetas
<100.000/ml, tiempo de sangra >10 min), divertculo de Zenker, isquemia miocrdica y aneurisma de
la aorta torcica.
El Paciente no debe haber tomado alimentos durante al menos 4 h. Se hacen grgaras con un
anestsico tpico o se pulveriza ste en la faringe y generalmente se administra un narctico y
midazolam i.v. para sedacin. Se coloca al Paciente en la posicin adecuada y el extremo del
endoscopio se sita en la hipofaringe. A medida que el Paciente deglute, el endoscopio se gua
suavemente a travs del msculo cricofarngeo (esfnter esofgico superior) y se avanza bajo visin
directa a travs del estmago al interior del duodeno. El examen de todas las estructuras puede
complementarse con fotografas, citologa y toma de muestras para biopsia. Los procedimientos
teraputicos se aplican como est indicado: por ejemplo, la escleroterapia se realiza pasando una

cnula terminada en una aguja a travs del endoscopio y se inyecta el lquido esclerosante en el vaso
varicoso.
La tasa global de complicaciones es de 0,1 a 0,2%; la mortalidad es de aproximadamente 0,03%. Las
complicaciones debidas a frmacos son muy frecuentes e incluyen flebitis y depresin respiratoria.
Las complicaciones comunes del procedimiento son la aspiracin, la hemorragia en los lugares
biopsiados y la perforacin. A menudo se produce bacteriemia transitoria (8%), pero no se asocia con
el desarrollo de endocarditis. Puede estar indicada la profilaxis antibitica en Pacientes con una
valvulopata. El Paciente con un trastorno de la coagulacin tiene mayor probabilidad de padecer un
hematoma retrofarngeo u otra complicacin hemorrgica. Los procedimientos que se abordan
simultneamente (p. ej., escleroterapia de varices, dilataciones de estenosis, polipectoma) se
asocian con tasas de complicaciones ms altas.

ANOSCOPIA Y SIGMOIDOSCOPIA RGIDA Y FLEXIBLE

La sigmoidoscopia se emplea para evaluar sntomas atribuibles al recto o al ano (p. ej., sangrado
rectal visible, exudados, protrusin, dolor), lesiones que se saben situadas al alcance del instrumento,
o para valorar el colon sigmoide o el recto antes de la ciruga anorrectal. No hay contraindicaciones
absolutas. En los Pacientes con arritmias cardacas o isquemia miocrdica reciente el procedimiento
debe posponerse hasta que el trastorno mejore, o tendrn necesidad de monitorizacin cardaca. Los
Pacientes con valvulopatas pueden precisar antibiticos para prevenir la endocarditis. El rea
perianal y la parte distal del recto se pueden examinar con un anoscopio de 7 cm, la totalidad del
recto con un instrumento rgido de 25 cm o bien con uno flexible de 60 cm y el colon sigmoide con un
sigmoidoscopio flexible. La sigmoidoscopia flexible es dos veces ms costosa que la rgida, pero es
mucho ms cmoda para el paciente y permite fcilmente tomar fotografas, biopsias y muestras
citolgicas.
La sigmoidoscopia flexible se puede llevar a cabo como se describe ms adelante para la
colonoscopia, excepto que por lo general no es necesaria la medicacin i.v. Adems, la preparacin
es ms sencilla: puede administrarse un enema de fosfato para vaciar el recto. La sigmoidoscopia
rgida suele realizarse con el paciente en posicin genupectoral. Tras la exploracin rectal, se
examina el rea perianal y el instrumento lubricado se introduce suavemente 3 a 4 cm ms all del
esfnter anal. Se retira el obturador y se introduce el rectoscopio bajo visin directa. Es necesaria una
experiencia considerable para hacerlo pasar ms all de la unin rectosigmoidea (15 cm) sin producir
molestias al paciente. Un anoscopio se introduce en toda su longitud como se describi antes para la
sigmoidoscopia rgida, generalmente con el paciente en posicin lateral izquierda. Las complicaciones
son excepcionalmente raras cuando el procedimiento se lleva a cabo correctamente.

COLONOSCOPIA
La colonoscopia se emplea en el diagnstico para la deteccin de plipos o cncer de colon en
individuos de alto riesgo (p. ej., en los que tienen historia familiar de cncer de colon), para evaluar
una anomala observada con el enema baritado, para determinar el origen de una hemorragia GI
oculta o activa, o una anemia (microctica) inexplicada, para evaluar a Pacientes con cncer de colon
en busca de otras lesiones durante la valoracin pre o postoperatoria y para determinar la extensin
de una enfermedad inflamatoria intestinal. Las indicaciones teraputicas incluyen extirpacin de
plipos, coagulacin de lugares sangrantes, reduccin de vlvulos o intususcepcin y descompresin
de la dilatacin clica aguda o subaguda. Son contraindicaciones absolutas el shock agudo, IM
agudo, peritonitis, perforacin intestinal y colitis fulminante. Las contraindicaciones relativas incluyen
mala preparacin intestinal o hemorragia intestinal masiva, escasa cooperacin del Paciente,
diverticulitis, ciruga abdominal reciente, antecedentes de operaciones plvicas mltiples o hernia de
gran tamao. Los Pacientes con prtesis cardacas o de articulaciones proximales precisan profilaxis
antibitica para prevenir la endocarditis.
La preparacin del Paciente consiste en la administracin de catrticos y enemas o en beber una
solucin de lavado intestinal (p. ej., polietilenglicol y electrlitos). Se administra al Paciente un
narctico i.v. y una benzodiacepina de accin corta (p. ej., midazolam) para sedacin. Tras la
exploracin rectal en posicin lateral izquierda, se introduce suavemente el colonoscopio a travs del

esfnter anal en el recto. Bajo visualizacin directa se insufla aire y se manipula el instrumento a
travs del colon hasta el ciego y el leon terminal. Rara vez se necesita la fluoroscopia. El Paciente
puede experimentar molestias espasmdicas, que se alivian mediante la aspiracin del aire, rotacin
o retraccin del tubo o, casi siempre, con analgsico adicional. La valoracin diagnstica se realiza
mediante visualizacin de estructuras, fotografa y obtencin de cepillados o muestras de biopsia de
las estructuras anormales.
La polipectoma se realiza utilizando un asa de alambre flexible unida a una unidad de electrocauterio
conectada a tierra. El plipo se enlaza alrededor de su cuello y se aplica la corriente cuando el asa
est suficientemente apretada para cortarlo. Las lesiones sangrantes se coagulan con electrocauterio
empleando una sonda bipolar, con una sonda trmica o mediante inyeccin.
Las complicaciones son similares, pero algo ms frecuentes, que las de la endoscopia superior. La
extirPacin de los plipos con cauterio de asa se asocia con un 1,7% de hemorragias y una tasa de
perforaciones del 0,3%.

PARACENTESIS ABDOMINAL
La paracentesis abdominal se emplea para valorar el origen del lquido asctico (p. ej., causado por
hipertensin portal, metstasis, tuberculosis, ascitis pancretica) y para diagnosticar la perforacin de
una vscera en un paciente con antecedente de traumatismo abdominal contuso. Tambin puede
utilizarse teraputicamente para retirar lquido asctico causado por hipertensin portal y es
especialmente til para aliviar la ascitis a tensin que causa problemas respiratorios, dolor u oliguria
aguda. Las contraindicaciones absolutas comprenden los trastornos incorregibles y graves de la
coagulacin sangunea, la obstruccin intestinal y una infeccin de la pared abdominal. Son
contraindicaciones relativas la escasa cooperacin del paciente, las cicatrices quirrgicas sobre el
lugar de la puncin y la hipertensin portal grave con circulacin colateral.
Antes de realizar el procedimiento se obtiene un hemograma completo, recuento de plaquetas y
estudio de la coagulacin. Despus de vaciar la vejiga, el paciente se sienta en la cama con la
cabeza elevada entre 45 y 90o. Se localiza un punto situado en la lnea media entre el ombligo y el
pubis y se limpia con solucin antisptica y alcohol. En condiciones estriles se anestesia el rea
hasta el peritoneo con lidocana al 1%. En la paracentesis diagnstica se introduce una aguja de
calibre 18 unida a una jeringa de 50 ml a travs del peritoneo (generalmente se percibe un ruido de
estallido). Se aspira suavemente lquido y se remite para recuento de clulas, contenido de protenas
y amilasa, citologa o cultivo, segn sea necesario. Para la paracentesis teraputica (volumen grande)
se adapta una cnula de calibre 14 a un sistema de aspiracin para recoger hasta 8 litros de lquido
asctico. La hipotensin posterior al procedimiento causada por la redistribucin de lquido es rara
mientras exista edema intersticial (pierna). La hemorragia es la complicacin ms frecuente. A veces,
en la ascitis a tensin se produce una fuga prolongada de lquido asctico a travs del lugar de la
puncin.

PERITONEOSCOPIA DIAGNSTICA (LAPAROSCOPIA)

La peritoneoscopia diagnstica se emplea para valorar la patologa intraabdominal o plvica (p. ej.,
tumor, endometriosis), la operabilidad de Pacientes con cncer y Pacientes con dolor abdominal
crnico, para guiar una biopsia heptica bajo visualizacin directa y para determinar el estadio de un
linfoma. Son contraindicaciones absolutas los trastornos de la coagulacin o hemorrgicos, la escasa
colaboracin del Paciente, peritonitis, obstruccin intestinal e infeccin de la pared abdominal. Las
contraindicaciones relativas incluyen cardiopata o neumopata grave, grandes hernias abdominales,
operaciones abdominales mltiples y ascitis a tensin.
Antes del procedimiento se obtienen un hemograma completo, un estudio de la coagulacin,
radiografas de trax, riones, urteres y vejiga y pruebas de compatibilidad para 2 U de sangre total.
La laparoscopia se realiza en condiciones estriles en una sala de endoscopia bien equipada o en el
quirfano. Se administra un narctico y una benzodiacepina de accin corta (p. ej., midazolam) por
va i.v. mientras se esteriliza el abdomen con solucin antisptica. Se inyecta lidocana al 1% en el
peritoneo en el lugar de la puncin. Se hace una incisin quirrgica de 5 mm y se introduce una aguja

de neumoperitoneo de Verres. Se inyecta xido nitroso en la cavidad abdominal. La incisin se

ampla a unos 10 a 15 mm y se introduce la cnula con el trcar en la cavidad peritoneal. Se retira el
trcar y se introduce el peritoneoscopio a travs de la cnula. Se examina el contenido abdominal y
se realiza la aspiracin de lquido asctico y los procedimientos bipsicos necesarios. Cuando se ha
completado el procedimiento, el xido nitroso es expulsado por el Paciente con una maniobra de
Valsalva, y se retira la cnula. Se sutura la incisin y se mantiene una lnea i.v. durante 24 h, y se
vigila al Paciente a las 6 y a las 24 h en busca de signos de hemorragia o infeccin. Las posibles
complicaciones son la hemorragia, la peritonitis bacteriana y la perforacin de una vscera.

20 / TRASTORNOS DEL ESFAGO

(V. tambin Defectos gastrointestinales, cap. 261; para la Esclerodermia, v. Esclerosis sistmica, cap.
50.)
El aparato de deglucin humano est constituido por la faringe, el esfnter esofgico superior
(cricofarngeo) y el cuerpo y el esfnter inferior del esfago. El tercio superior del esfago y las
estructuras proximales a l estn formados por msculo esqueltico; el esfago distal y el esfnter
esofgico inferior contienen msculo liso. Este sistema integrado transporta el material desde la boca
al estmago y evita su reflujo hacia el esfago.
Una historia clnica que detalle con precisin los sntomas del Paciente tiene una exactitud
diagnstica en torno al 80%. Los nicos hallazgos fsicos en la enfermedad del esfago son 1)
linfadenopatas cervicales y supraclaviculares causadas por metstasis, 2) tumefacciones en el cuello
por grandes divertculos farngeos y 3) tiempo de deglucin prolongado (el tiempo que transcurre
desde el acto de la deglucin hasta el ruido producido por el bolo de lquido y aire al entrar en el
estmago, que se ausculta con el estetoscopio situado sobre el epigastrio; normalmente 12 seg).
Los trastornos motores del esfago se asocian con tiempos de deglucin prolongados. La
observacin del Paciente al deglutir puede ayudar a evaluar a los Pacientes con disfagia preesofgica
por aspiracin o regurgitacin nasal.

DISFAGIA
Sensacin subjetiva de dificultad para la deglucin, debida a una mala progresin de la materia
ingerida desde la faringe al estmago.
La queja habitual es que el alimento se atasca en el camino hacia abajo, lo que puede ir
acompaado de dolor. La disfagia es causada por un impedimento del transporte de lquidos y slidos
por lesiones orgnicas de la faringe, el esfago y rganos adyacentes o por desarreglos funcionales
del sistema nervioso y la musculatura. La causa de la disfagia debe buscarse siempre
minuciosamente.

DISFAGIA PREESOFGICA
Dificultad de vaciamiento del bolo de material desde la faringe oral hacia el esfago.
La disfagia preesofgica se presenta con una funcin anormal proximal respecto al esfago, muy a
menudo en Pacientes con trastornos neurolgicos o musculares que afectan a msculos esquelticos
(p. ej., dermatomiositis, miastenia grave, distrofia muscular, enfermedad de Parkinson, crisis
oculgiras asociadas al tratamiento con fenotiazinas, esclerosis lateral amiotrfica, poliomielitis
bulbar, paresia seudobulbar y otras lesiones del SNC). El Paciente se presenta frecuentemente con
regurgitacin nasal o aspiracin traqueal seguida de tos.

DISFAGIA ESOFGICA
Dificultad para el paso del alimento a lo largo del esfago, causada posiblemente por trastornos
obstructivos o motores.
La disfagia esofgica se asocia a veces con trastornos obstructivos (p. ej., cncer, estenosis pptica
benigna, anillo esofgico inferior). Los trastornos obstructivos suelen producir disfagia slo para los
slidos por reducir mecnicamente la luz esofgica. La carne y el pan son sealados a menudo como
los responsables principales, pero algunos Pacientes no pueden tolerar ningn slido, slo los
lquidos. Los Pacientes que se quejan de disfagia en la parte inferior del esfago suelen acertar en
trminos del origen, mientras que los Pacientes que refieren disfagia en el esfago superior se
equivocan a menudo. La disfagia puede ser intermitente (p. ej., causada por el anillo esofgico
inferior), progresar con rapidez a lo largo de semanas a meses (p. ej., por cncer del esfago) o a lo

largo de aos (p. ej., por estenosis pptica). En los casos de estenosis pptica, la disfagia va
precedida por una historia manifiesta de enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE).
La disfagia originada por trastornos obstructivos tiene causas extrnsecas e intrnsecas. La
obstruccin extrnseca se produce cuando tumores u rganos adyacentes comprimen el esfago, lo
que puede ocurrir con una aurcula izquierda dilatada, un aneurisma artico, una arteria subclavia
aberrante (v. Disfagia lusoria, ms adelante), un tiroides retroesternal o tumores extrnsecos, con
mayor frecuencia pulmonares. El diagnstico suele hacerse con la radiografa y el pronstico
depende de la causa. La obstruccin intrnseca es causada generalmente por un cncer esofgico (v.
Tumores esofgicos, cap. 34). La obstruccin mecnica tambin puede ser causada por implicacin
del esfago por linfoma, leiomiosarcoma o, ms rara vez, cncer metastsico.
La disfagia esofgica se asocia a veces con trastornos motores (p. ej., acalasia, espasmo esofgico
difuso sintomtico, esclerodermia). Los trastornos motores implican disfuncin del msculo liso del
esfago. Producen disfagia tanto para slidos como para lquidos mediante una alteracin del
peristaltismo esofgico y de la funcin del esfnter esofgico inferior, interrumpiendo as el transporte
esofgico uniforme del bolo. La presencia de disfagia para lquidos y para slidos distingue con
exactitud entre las causas motoras y las obstructivas.
La disfagia no debe confundirse con la sensacin de globo (globo histrico), una sensacin de tener
una masa en la garganta sin relacin con la deglucin y que no dificulta el transporte del bolo. El
globo histrico suele observarse asociado con situaciones de ansiedad o duelo y es, sobre todo, de
origen emocional (v. tambin cap. 21).

DOLOR TORCICO DE ORIGEN ESOFGICO

El dolor en el trax o en la espalda causado por enfermedad esofgica se clasifica en pirosis,
odinofagia y dolor por trastornos motores esofgicos espontneos.
La pirosis es un dolor ardiente retroesternal que asciende en el trax y puede irradiarse al cuello, la
garganta e incluso a la cara. La pirosis es causada por acidificacin del esfago debida a enfermedad
por reflujo gastroesofgico (ERGE). Suele ocurrir despus de las comidas o estando el Paciente
acostado. La pirosis puede ir acompaada de regurgitacin del contenido gstrico hacia la boca y del
subsiguiente flujo de saliva acuosa, que es una hipersalivacin producida por estimulacin vagal
cuando el cido irrita el esfago distal.
La odinofagia es la sensacin de dolor durante la deglucin. Puede presentarse con o sin disfagia, y
puede ser causada por la destruccin de la mucosa (p. ej., esofagitis inducida por ERGE), infecciones
bacterianas, virales o micticas, o tumores, productos qumicos o trastornos motores del esfago (p.
ej., acalasia, espasmo esofgico difuso). El Paciente puede describir el dolor como una sensacin
quemante u opresin retroesternal que se desencadena tpicamente por alimentos o lquidos muy
calientes o muy fros. El dolor se produce inmediatamente con la deglucin. El dolor torcico opresivo
intenso, inducido por bebidas calientes o fras que se asocia con disfagia, es caracterstico de los
trastornos motores esofgicos.
El dolor por trastornos motores esofgicos espontneos es difcil de diferenciar del de los dems
sntomas esofgicos y del dolor torcico cardaco. El dolor torcico esofgico espontneo puede ser
intenso y simular un angina de pecho. El diagnstico definitivo no es posible salvo que pueda
registrarse el trastorno motor durante una manometra coincidente con el dolor tpico del Paciente. La
presencia de disfagia con dolor torcico puede sealar un origen esofgico.

INCOORDINACIN CRICOFARNGEA
En la incoordinacin cricofarngea, el msculo cricofarngeo (el esfnter esofgico superior)
permanece cerrado o se abre de una forma incoordinada. Puede originar un divertculo de Zenker (v.
Divertculos esofgicos, ms adelante); la aspiracin repetida de material contenido en el divertculo
puede conducir a enfermedad pulmonar crnica. El trastorno puede tratarse mediante una seccin
quirrgica del msculo.

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
(V. tambin Tumores esofgicos, cap. 34.)

ANILLO ESOFGICO INFERIOR

(Anillo de Schatzki)
Estructura mucosa de 2 a 4 mm, probablemente congnita, que causa un estrechamiento anular del
esfago distal en la unin escamosocilndrica.
Los anillos esofgicos inferiores son la causa ms frecuente de disfagia intermitente. Generalmente
puede producirse disfagia intermitente para los slidos cuando la luz esofgica es <12 mm de
dimetro. Si el esfago distal est suficientemente distendido, las radiografas con bario suelen
demostrar el anillo. Los anillos >20 mm de dimetro suelen ser asintomticos y no tienen sntomas
atribuibles a ellos.
El nico tratamiento necesario suele ser indicar al Paciente que mastique completamente los
alimentos, pero los anillos pueden fracturarse con la endoscopia, la dilatacin o la reseccin.

MEMBRANAS ESOFGICAS
(Sndrome de Plummer-Vinson o sndrome de Patterson-Kelly; disfagia sideropnica)
Membrana mucosa delgada que crece a travs de la luz del esfago.
Las membranas aparecen excepcionalmente en Pacientes con anemia grave por deficiencia de
hierro, o ms raramente todava en Pacientes sin una anemia manifiesta. Las membranas pueden
presentarse en el esfago proximal y producir disfagia para los slidos. Suelen pasarse por alto en la
deglucin de bario ordinaria, y se pueden demostrar mejor con la cinerradiografa. Las membranas
desaparecen con el tratamiento de la anemia, pero pueden romperse fcilmente durante la
esofagoscopia.

DISFAGIA LUSORIA
Disfagia debida a compresin del esfago por una anomala vascular congnita, generalmente una
arteria subclavia derecha aberrante que tiene su origen en el lado izquierdo del cayado artico.
La disfagia puede aparecer en la infancia o desarrollarse ms tarde como consecuencia de cambios
arteriosclerticos en el vaso aberrante. Las radiografas del esfago muestran la compresin
extrnseca por encima del cayado artico, en el nivel de la tercera vrtebra torcica. Para un
diagnstico de certeza es imprescindible la arteriografa. La correccin quirrgica slo est indicada
en raras ocasiones.

TRASTORNOS MOTORESACALASIA
(Cardiospasmo; aperistaltismo esofgico; megaesfago)
Trastorno esofgico neurgeno de origen desconocido caracterizado por alteracin del peristaltismo
esofgico y ausencia de relajacin del esfnter esofgico inferior.
La acalasia puede deberse a malfuncin del plexo mientrico del esfago que es consecuencia de la
denervacin del msculo esofgico.

SNTOMAS Y SIGNOS
La acalasia se presenta en cualquier edad, pero suele iniciarse entre los 20 y los 40 aos. El
comienzo es insidioso y la progresin es gradual a lo largo de meses o aos. El sntoma principal es
la disfagia para los slidos y los lquidos; otros sntomas son regurgitacin, dolor torcico y tos
nocturna. El aumento de presin en el esfnter esofgico inferior produce obstruccin con dilatacin
secundaria del esfago. La regurgitacin nocturna de alimento sin digerir ocurre en alrededor del 33%
de los Pacientes y puede causar tos, aspiracin pulmonar con formacin de absceso pulmonar,
bronquiectasias y neumona. El dolor torcico es menos frecuente, pero puede producirse en la
deglucin o espontneamente. La prdida de peso suele ser leve o moderada; cuando es
pronunciada, especialmente en un Paciente anciano en quien los sntomas de disfagia se han
desarrollado rpidamente, debe considerarse la acalasia secundaria a un tumor de la unin
gastroesofgica.

DIAGNSTICO
Las radiografas del trnsito esofgico con bario demuestran la ausencia de contracciones
peristlticas progresivas durante la deglucin. El esfago est dilatado, con frecuencia enormemente,
pero en el esfnter esofgico inferior est estrechado y en forma de pico. La manometra esofgica
muestra la falta de peristaltismo, el aumento de presin del esfnter esofgico inferior y la relajacin
incompleta del esfnter con la deglucin. La esofagoscopia revela la dilatacin, pero ninguna lesin
obstructiva. El esofagoscopio suele pasar con facilidad al estmago; la dificultad para hacerlo debe
suscitar la posibilidad de un proceso maligno o de estenosis. La manometra puede poner de
manifiesto un aumento de sensibilidad de las estructuras denervadas a los estmulos farmacolgicos
(p. ej., metacolina), pero su exploracin se asocia con efectos adversos y pocas veces es
imprescindible para el diagnstico.
Es preciso diferenciar la acalasia del carcinoma estenosante distal y de la estenosis pptica,
especialmente en el Paciente con esclerodermia en quien la manometra esofgica tambin puede
mostrar ausencia de peristaltismo. La esclerodermia suele acompaarse con antecedentes de
fenmeno de Raynaud y sntomas de ERGE. Para excluir un proceso maligno, en todos los Pacientes
se debe examinar una proyeccin en retroflexin del cardias gstrico y obtener biopsias y cepillados
para citologa.

PRONSTICO
La aspiracin pulmonar y el cncer secundario son los factores pronsticos determinantes. La
regurgitacin nocturna con tos sugiere aspiracin. Las complicaciones pulmonares secundarias a
aspiracin son difciles de tratar. Se ha afirmado que en Pacientes con acalasia est aumentada la
incidencia de cncer esofgico, pero este punto est en discusin.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reducir la presin y con ello la obstruccin en el esfnter esofgico
inferior. Inicialmente est indicada la dilatacin forzada o neumtica del esfnter con un instrumento
dilatador; los resultados son satisfactorios en alrededor de un 85% de los Pacientes, pero pueden ser
precisas dilataciones repetidas. La rotura esofgica y la mediastinitis secundaria que requieren ciruga
se producen en <1% de los Pacientes. Los nitratos (p. ej., nitroglicerina, 0,4 mg por va sublingual
antes de las comidas) o los bloqueadores del canal de calcio (p. ej., nifedipino, 10 mg v.o. 4 veces/d)
pueden reducir la presin del esfnter esofgico inferior y prolongar los intervalos entre las
dilataciones. La acalasia tambin puede tratarse con denervacin qumica de los nervios colinrgicos
en el esfago distal mediante inyeccin directa de toxina botulnica en el msculo del esfnter
esofgico inferior. Se produce mejora clnica en un 70 a 80% de los Pacientes, pero los resultados
pueden durar slo de 6 meses a 1 ao. La miotoma de Heller, en la cual se cortan las fibras
musculares del esfnter esofgico inferior, suele reservarse para los Pacientes que no responden a la
dilatacin; el porcentaje de xitos est alrededor de un 85%. Actualmente pueden realizarse las
tcnicas laparoscpicas asistidas con vdeo. Se ha demostrado recientemente que la inyeccin de 80
a 100 U de toxina botulnica en el esfnter inferior alivia los sntomas a travs de la denervacin

qumica de los nervios colinrgicos. Tras la ciruga se presenta ERGE sintomtica aproximadamente
en un 15% de los Pacientes.

ESPASMO ESOFGICO DIFUSO SINTOMTICO

(Seudodiverticulosis espstica; esfago en rosario o en sacacorchos)
Trastorno neurgeno generalizado de la motilidad esofgica en el que el peristaltismo normal est
reemplazado por contracciones fsicas no propulsoras y, en algunos casos, se produce un
funcionamiento anormal del esfnter esofgico inferior.

SNTOMAS Y SIGNOS
El espasmo esofgico difuso causa tpicamente dolor torcico retroesternal con disfagia para los
lquidos y los slidos. El dolor puede ser intenso y despertar del sueo al Paciente. Los lquidos muy
calientes o muy fros pueden agravar el dolor. A lo largo de muchos aos, este trastorno puede
evolucionar a acalasia.
Los espasmos esofgicos pueden tambin producir un dolor grave en ausencia de disfagia que puede
ser indistinguible del de la angina de pecho. Este dolor se describe a menudo como un dolor opresivo
retroesternal y puede presentarse asociado con el ejercicio.

DIAGNSTICO
Las radiografas con bario muestran una mala progresin del bolo alimenticio y la presencia de
contracciones simultneas desordenadas o de contracciones terciarias. Los espasmos intensos
pueden simular divertculos, pero varan de tamao y posicin. La gammagrafa del esfago puede
ser un mtodo sensible para detectar la alteracin en el transporte del bolo, pero la manometra
esofgica proporciona la descripcin ms sensible y especfica de los espasmos. Las contracciones
suelen ser simultneas, prolongadas o multifsicas, y posiblemente de amplitud muy alta. En
Pacientes con estudios basales no diagnsticos, las pruebas de provocacin con frmacos (p. ej.,
cloruro de edofronio, 10 mg i.v.) o con alimentos pueden poner de manifiesto una propensin a los
espasmos sintomticos. Los estudios muestran una alteracin de la presin o la relajacin del esfnter
esofgico inferior en un 30% de los Pacientes.

TRATAMIENTO
Los espasmos esofgicos suelen ser difciles de tratar. Los anticolinrgicos, la nitroglicerina y los
nitratos de accin prolongada han tenido un xito limitado. En Pacientes seleccionados pueden ser
tiles los bloqueadores del canal de calcio administrados por va oral (p. ej., verapamilo 80 mg 3
veces/d, nifedipino 10 mg 4 veces/d). Puede ser de utilidad la dilatacin neumtica y la aplicacin de
bujas. A menudo son necesarios los analgsicos narcticos, pero pueden crear hbito. El tratamiento
mdico suele bastar, pero en los casos resistentes al tratamiento puede ser necesaria la miotoma
quirrgica en toda la longitud del esfago. La inyeccin de toxina botulnica en el esfnter esofgico
inferior es un nuevo abordaje en uso para algunos Pacientes.

VARIANTES DE LA ACALASIA Y EL ESPASMO DIFUSO

Algunos Pacientes presentan complejos de sntomas que no se ajustan ni a la acalasia tpica ni al
espasmo difuso tpico. Algunos de estos complejos se han denominado acalasia vigorosa porque
presentan tanto la retencin de lquido como la aspiracin de la acalasia y el dolor grave y el espasmo
presente en forma difusa.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Reflujo del contenido gstrico hacia el esfago.

ETIOLOGA
La presencia de la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) indica incompetencia del esfnter
esofgico inferior. Los factores que contribuyen a la competencia de la unin gastroesofgica son la
presin intrnseca del esfnter, el ngulo de la unin cardioesofgica, la accin del diafragma y la
gravedad, cuando el Paciente est erguido. La ERGE puede conducir a esofagitis. Los factores que
contribuyen a la aparicin de esofagitis son la naturaleza custica del material de reflujo, la
incaPacidad para eliminar el reflujo del esfago, el volumen del contenido gstrico y las funciones
protectoras de la mucosa local.

SNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES

El sntoma ms destacado es la pirosis, con o sin regurgitacin de contenido gstrico hacia la boca.
Las complicaciones de la ERGE son esofagitis, estenosis esofgica, lcera esofgica y metaplasia de
Barrett. La esofagitis puede causar odinofagia e incluso hemorragia, la cual puede ser masiva. La
estenosis pptica causa una disfagia progresiva para los alimentos slidos. Las lceras esofgicas
ppticas causan el mismo tipo de dolor que las lceras gstricas o duodenales, pero suele localizarse
en la regin xifoidea o retroesternal alta. Cicatrizan con lentitud, tienden a recidivar y dejan una
estenosis al cicatrizar.

DIAGNSTICO
Una historia clnica detallada orienta hacia el diagnstico. Los exmenes radiolgicos, la
esofagoscopia, la manometra esofgica, la monitorizacin del pH, la prueba de perfusin con cido
de Bernstein y la biopsia esofgica ayudan a confirmar el diagnstico y a demostrar las posibles
complicaciones (p. ej., esfago de Barrett). Las radiografas tomadas con el Paciente en posicin de
Trendelenburg pueden mostrar el reflujo de bario desde el estmago hacia el esfago. Puede
utilizarse la compresin abdominal, pero las maniobras radiogrficas no suelen ser indicadores
sensibles de la ERGE. Las radiografas tras la deglucin de bario muestran fcilmente las lceras
esofgicas y las estenosis ppticas, pero slo raras veces son diagnsticas en Pacientes con
hemorragia causada por esofagitis. La esofagoscopia proporciona un diagnstico exacto de la
esofagitis con hemorragia o sin ella. La esofagoscopia con lavados citolgicos y biopsia bajo visin
directa es esencial para distinguir una estenosis pptica benigna del cncer esofgico. La
manometra esofgica determina la presin en el esfnter esofgico inferior. La monitorizacin del pH
esofgico proporciona la evidencia directa de ERGE. En la prueba de Bernstein, los sntomas se
reproducen inmediatamente con la perfusin de cido en el estmago y se alivian con la perfusin de
solucin salina. La biopsia esofgica puede mostrar el adelgazamiento de la capa mucosa escamosa
y la hiperplasia de clulas basales, aun cuando no haya manifestaciones macroscpicas de esofagitis
en la endoscopia.
Una biopsia positiva o una prueba de Bernstein positiva tienen la mejor correlacin con los sntomas
de reflujo esofgico cualesquiera que sean los hallazgos endoscpicos o radiolgicos. La biopsia
endoscpica es tambin la nica prueba que detecta uniformemente los cambios en la mucosa de las
clulas cilndricas en la metaplasia de Barrett.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la ERGE no complicada consiste en: 1) elevacin de la cabecera de la cama 15 cm;
2) evitar los estimulantes fuertes de la secrecin cida (p. ej., caf, alcohol); 3) evitar ciertos frmacos
(p. ej., anticolinrgicos), alimentos concretos (grasas, chocolate) y fumar, todo lo cual reduce la
competencia del esfnter esofgico inferior; 4) utilizar un anticido, 30 ml, 1 h despus de las comidas
y al acostarse para neutralizar la acidez gstrica y aumentar posiblemente la competencia del esfnter
esofgico inferior; 5) uso de bloqueantes H2 para reducir la acidez gstrica (a veces con otros

frmacos); 6) uso de agonistas colinrgicos (p. ej., betanecol, 25 mg v.o. 3 veces/d; metoclopramida,
10 mg v.o. 30 min antes de las comidas y al acostarse, o cisaprida, 10 mg 4 veces/d (Precaucin:
Existe riesgo de graves interacciones farmacolgicas con la cisaprida) para aumentar la presin del
esfnter. Los inhibidores de la ATPasa hidrgeno-potasio, omeprazol, 20 mg/d durante 4 a 8 sem, o
lansoprazol, 30 mg/d durante 4 a 8 sem, son los agentes ms eficaces para la cicatrizacin rpida de
las lceras ppticas. El omeprazol ha sido aprobado para uso prolongado en la prevencin de la
recurrencia de la esofagitis erosiva.
Tratamiento de las complicaciones. La hemorragia por esofagitis, excepto si es masiva, no requiere
ciruga de urgencia, pero puede recurrir. Las estenosis esofgicas se controlan con un rgimen
mdico intensivo y mediante dilatacin repetida (p. ej., con balones introducidos mediante endoscopia
o con bujas) para conseguir y mantener la permeabilidad del esfago. Si son dilatadas
suficientemente, las estenosis no limitan demasiado que el Paciente pueda comer. El omeprazol o el
lansoprazol, o las operaciones antirreflujo (p. ej., Belsey, Hill, Nissen), se emplean en los Pacientes
con esofagitis graves, hemorragia, estenosis, lceras o sntomas incontrolables, exista o no una
hernia hiatal. Esta ciruga puede realizarse actualmente con tcnicas laparoscpicas asistidas con
vdeo. La metaplasia de Barrett responde de manera inconstante al tratamiento mdico o quirrgico.
La vigilancia endoscpica de la transformacin maligna cada 1 a 2 aos suele recomendarse, pero
tiene una relacin coste-eficacia dudosa.

ESOFAGITIS CORROSIVA Y ESTENOSIS

(V. tambin Ingestin de custicos en Intoxicaciones, cap. 263.)
La lesin custica del esfago es consecuencia muy frecuentemente de la ingestin de soluciones de
limpieza, sea accidental o con fines suicidas (v. cap. 190 y Suicidio en nios y adolescentes, cap.
274). La odinofagia y, con menos frecuencia, las estenosis esofgicas pueden producirse cuando
ciertos frmacos, especialmente suplementos de cloruro potsico, tetraciclina y quinidina, se alojan
temporalmente en el esfago a causa de un trastorno de la motilidad o de una variante anatmica.

DIVERTCULOS ESOFGICOS
Existen varios tipos de divertculos esofgicos, cada uno de ellos de origen diferente. Un divertculo
de Zenker (farngeo) es una evaginacin posterior de la mucosa y la submucosa a travs del msculo
cricofarngeo. Probablemente es consecuencia de incoordinacin entre la propulsin farngea y la
relajacin cricofarngea. Los divertculos de la mitad del esfago (denominados tradicionalmente
divertculos por traccin) son causados por traccin de lesiones inflamatorias del mediastino o bien
son secundarios a trastornos motores. Un divertculo epifrnico, probablemente tambin de origen
propulsivo, se presenta inmediatamente por encima del diafragma y suele acompaar a un trastorno
motor del esfago (acalasia, espasmo esofgico difuso).

SNTOMAS Y SIGNOS
Un divertculo de Zenker se llena de alimento que puede ser regurgitado cuando el Paciente se inclina
o se acuesta. Si la regurgitacin es nocturna puede producirse neumonitis por aspiracin.
Excepcionalmente, la bolsa se hace grande y causa disfagia. Los divertculos por traccin y los
epifrnicos rara vez son sintomticos por s mismos.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Todos los divertculos se diagnostican mediante deglucin de bario y fluoroscopia y cinefluoroscopia.
No suele requerirse un tratamiento especfico, aunque a veces es imprescindible la reseccin
quirrgica.

HERNIA HIATAL
Protrusin del estmago por encima del diafragma.

ETIOLOGA Y ANATOMA PATOLGICA

La etiologa suele ser desconocida, pero una hernia del hiato puede ser una anomala congnita o
secundaria a un traumatismo. En la hernia hiatal por deslizamiento, la unin gastroesofgica y una
porcin del estmago estn por encima del diafragma. Una cara del estmago herniado est cubierta
por el peritoneo. En la hernia hiatal paraesofgica, la unin gastroesofgica se encuentra en su
situacin normal, pero una parte del estmago es adyacente al esfago.

SNTOMAS Y SIGNOS
Una hernia hiatal por deslizamiento es frecuente y puede observarse en las radiografas en >40% de
la poblacin. La mayora de los Pacientes estn asintomticos, pero puede producirse dolor torcico.
Aunque existe la ERGE en algunos Pacientes, es dudoso que la hernia sea la causa, porque la ERGE
tambin puede encontrarse en Pacientes sin hernia demostrable en la radiologa. Una hernia hiatal
paraesofgica es generalmente asintomtica, pero, a diferencia de la hernia hiatal por deslizamiento,
puede sufrir incarceracin y estrangulacin. En uno y otro tipo de hernia hiatal puede presentarse una
hemorragia GI oculta o masiva.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
La radiologa pone de manifiesto generalmente la hernia del hiato. Para detectar una hernia por
deslizamiento puede requerirse una exploracin con compresiones abdominales enrgicas. La hernia
por deslizamiento no suele requerir tratamiento especfico, pero una ERGE acompaante debe ser
tratada. Una hernia paraesofgica debe reducirse quirrgicamente a causa del riesgo de
estrangulacin.

LACERACIN Y ROTURA ESOFGICAS

La laceracin y la rotura del esfago pueden ser causadas por lesiones yatrognicas producidas por
el instrumental, enfermedad esofgica intrnseca o aumento de la presin intraesofgica causada por
los esfuerzos del vmito y las arcadas.

SNDROME DE MALLORY-WEISS
Laceracin del esfago distal y del estmago proximal durante los esfuerzos del vmito, las arcadas y
el hipo.
La presentacin clnica habitual es una hemorragia GI procedente de una arteria. Descrito
inicialmente en alcohlicos, el sndrome de Mallory-Weiss se ha identificado en toda clase de
Pacientes. Es la causa de una hemorragia GI alta en aproximadamente un 5% de los Pacientes. El
diagnstico se hace durante la endoscopia o la arteriografa. La lesin no suele observarse en la
radiologa de rutina GI superior. La mayora de los episodios hemorrgicos cesan espontneamente,
pero en algunos Pacientes es necesaria la ligadura de la laceracin. Para controlar la hemorragia
puede utilizarse tambin la infusin intraarterial de pitresina o la embolizacin teraputica en la arteria
gstrica izquierda durante la angiografa.

ROTURA ESOFGICA
La rotura del esfago puede ser yatrognica en el curso de procedimientos endoscpicos u otras
exploraciones instrumentales. La rotura espontnea, o sndrome de Boerhaave, es una afeccin

gravsima con una alta mortalidad. La perforacin o la rotura esofgicas conducen a mediastinitis y
derrame pleural. Es necesaria la reparacin quirrgica y el drenaje inmediatos.

TRASTORNOS INFECCIOSOS DEL ESFAGO

Candida albicans es un constituyente normal de la flora bucal. Cuando las condiciones locales
favorecen el crecimiento de los hongos sobre el de las bacterias se produce la candidiasis. Entre las
condiciones que favorecen el crecimiento de los hongos en el esfago estn el tratamiento con
antibiticos de amplio espectro, en especial las tetraciclinas, las concentraciones altas de glucosa en
la saliva (p. ej., como en la diabetes mellitus), una inmunidad celular comprometida (p. ej., SIDA,
leucemia, o tras la quimioterapia) y estasis esofgica (p. ej., en la acalasia o la esclerodermia). Por lo
general los Pacientes se quejan de odinofagia y, con menos frecuencia, de disfagia. El examen de la
orofaringe descubre las manchas blancas tpicas, pero su ausencia no excluye la afectacin
esofgica. La deglucin de bario puede revelar placas ligeramente elevadas por todo el esfago o
slo una anomala motora, pero la endoscopia es ms sensible y especfica. El examen histolgico de
preparaciones sobre portaobjetos con hidrxido potsico muestra cmulos de esporas en gemacin o
hifas. En los casos leves se puede hacer circular por la boca una suspensin de nistatina (5 ml de la
suspensin con 100.000 U/ml 4 veces/d) que se deglute a continuacin. En los casos ms resistentes
puede ser imprescindible el tratamiento sistmico con fluconazol, ketoconazol o anfotericina B (v.
Principios teraputicos generales, cap. 158).
El virus del herpes simple (VHS) y los citomegalovirus (CMV) pueden infectar el esfago y causar
una grave odinofagia en los Pacientes inmunodeprimidos. Para el diagnstico suele ser necesaria la
endoscopia. Las muestras citolgicas ayudan a hacer el diagnstico. El tratamiento del VHS puede no
ser imprescindible en los casos leves, pero en casos graves o con sntomas prolongados puede
ensayarse el aciclovir (o la vidarabina) por va i.v. Los CMV se tratan con ganciclovir i.v. cada 12 h
durante 14 a 21 d con dosis de mantenimiento de 5 mg/kg, 5 d/sem en los Pacientes
inmunocomprometidos.

21 / DISPEPSIA FUNCIONAL Y OTROS TRASTORNOS

GASTROINTESTINALES INESPECFICOS
Sntomas relacionados con el tracto GI superior en los que no est presente un trastorno patolgico,
est mal establecido o, si existe, no explica suficientemente el estado clnico.
Las dolencias funcionales del aparato GI superior son frecuentes en el contexto de la asistencia
primaria y representan un 30 a 50% de las remisiones a consulta con los gastroenterlogos. Los
mdicos que remiten al Paciente para consulta, y los especialistas GI, encuentran dolencias
funcionales del tracto GI superior difciles de comprender y tratar, y la incertidumbre puede llevar a
frustracin, a actitudes crticas y a solicitar pruebas inadecuadas en un intento ftil de encontrar una
causa biolgica.
Habitualmente no se encuentran anomalas histopatolgicas; si se encuentran, tienen escasa
correlacin con los sntomas. Las pruebas pueden indicar una actividad fisiolgica alterada (p. ej.,
espasmo esofgico difuso sintomtico [v. cap. 20]), retardo del vaciamiento gstrico, sndrome del
intestino irritable [v. cap. 32]), preocuPacin del Paciente sobre la funcin fisiolgica normal (p. ej.,
borborigmos en el hipocondraco) o una afeccin psicolgica (trastorno de conversin, somatizacin,
depresin). En muchos Pacientes interviene ms de uno de esos factores. Los sntomas funcionales
o inespecficos pueden presentarse tambin junto con una enfermedad mdica (p. ej., lcera pptica,
esofagitis), pero los factores psicolgicos o culturales pueden contribuir con ms fuerza a la
presentacin del sntoma, haciendo difcil el diagnstico e insuficiente el tratamiento mdico por s
solo.
Cualquiera que sea la etiologa, las experiencias y el relato de los sntomas varan segn la
personalidad del Paciente, el significado psicolgico de la enfermedad y las influencias
socioculturales. Los sntomas de nuseas y vmitos pueden ser minusvalorados o relatados de forma
indirecta o incluso abigarrada por un Paciente gravemente deprimido, pero en forma de urgencia
espectacular por un Paciente histrinico. Aunque cause sufrimiento, la enfermedad puede satisfacer
ciertas necesidades psicolgicas para algunos Pacientes. Las ventajas derivadas de una enfermedad
crnica ayudan a explicar por qu muchos de esos Pacientes pueden tener efectos secundarios
inesperados para la medicacin y parecer resistentes a una mejora. Por ltimo, las influencias
culturales pueden afectar al modo de relatar los sntomas.

ESTUDIO DEL PACIENTE

En los Pacientes con dolencias inexplicables debe seguirse un abordaje clnico orientado al Paciente
que tenga en cuenta los aspectos psicosociales de la afeccin (v. tambin cap. 185).
La historia debe obtenerse mediante preguntas abiertas, al estilo de una entrevista. El mdico tiene
que identificar la localizacin y la cualidad de los sntomas, cundo y dnde se producen, los factores
que los agravan o alivian y cualesquiera sntomas asociados.
Es preciso considerar el papel de los factores de estrs psicolgico. Esa clase de datos no suelen
salir a la luz en un interrogatorio directo.
Un trastorno de la conducta (funcional) no excluye una enfermedad mdica o su desarrollo futuro.
Aun cuando una historia contenga sntomas vagos, espectaculares o extraos, las quejas no deben
minimizarse. Los hallazgos o datos fsicos que indican enfermedad (p. ej., sangre en las heces, fiebre,
anemia, alteraciones metablicas) deben suscitar una nueva evaluacin.
En caso de duda, no hacer cosas innecesarias, esperar. Debe evitarse la tendencia a solicitar
estudios innecesarios para un Paciente insistente con dolencias inexplicables. Cuando un problema
no es crtico, el mdico debe esperar en lugar de embarcarse en un plan diagnstico o teraputico
incierto. Con el tiempo, la nueva informacin puede orientar la evalucin y el tratamiento.

Los estudios diagnsticos pueden no llegar a explicar del todo el estado clnico del Paciente. La
endoscopia puede establecer la presencia de una lcera duodenal, pero no la variabilidad en la
presentacin y el grado de los sntomas.
La sola eliminacin del sntoma no siempre es suficiente. Los Pacientes que alcanzan alguna
adaptacin psicolgica a travs de sus sntomas pueden desarrollar otros tipos de sntomas cuando
los sntomas GI remiten, o bien los sntomas GI pueden recurrir. Las adaptaciones que se obtienen a
travs de la enfermedad crnica pueden exigir que el mdico asuma la enfermedad como tal y que el
tratamiento se oriente hacia una mejora de la funcin a pesar de los sntomas continuos.

DOLOR TORCICO
ESOFGICO

FUNCIONAL

DE

SUPUESTO

ORIGEN

Episodios de dolor torcico en la lnea media que se suponen procedentes del esfago pero en los
cuales no se encuentran anomalas estructurales (p. ej., cardiopata, esofagitis).
Este frecuente trastorno se denomina a veces dolor torcico no cardaco. Muchos Pacientes son
sometidos a una valoracin cardaca, incluso a una arteriografa coronaria, para descartar una
cardiopata porque su dolor simula una angina. En torno a un 50% de los Pacientes sometidos a
estudios esofgicos para evaluar el dolor tienen enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) o un
trastorno de la motilidad esofgica (v. cap. 20). Sin embargo, esos hallazgos no bastan para explicar
el dolor, porque los sntomas pueden producirse sin la presencia de reflujo o alteracin de la
motilidad, y esas anomalas aparecen frecuentemente sin sntomas.
El aumento de sensibilidad de los receptores nerviosos del esfago (hipersensibilidad visceral), o la
amplificacin en la mdula espinal o en el SNC de los impulsos aferentes normales (alodinia), se han
considerado implicados en la patogenia del dolor torcico funcional, apoyando la idea de que el
distrs psicosocial representa un papel importante. La valoracin psicolgica de los Pacientes con
dolor torcico funcional suele revelar ansiedad, depresin, somatizacin y un mediocre estilo de
afrontar el problema. El trastorno de pnico se diagnostica hasta en un 50% de los Pacientes.

DIAGNSTICO
Puesto que una evaluacin diagnstica para una enfermedad cardaca y esofgica puede ser
complicada, invasiva y costosa, es preciso considerar una exploracin cuidadosamente. Un Paciente
de mayor edad puede necesitar una exploracin cardaca ms amplia para descartar una
coronariopata, mientras que un Paciente ms joven puede ser tratado mejor sintomticamente. Una
evaluacin cardaca puede incluir un ECG, una prueba de esfuerzo en el tapiz rodante y tal vez
estudios ms invasivos. Para descartar trastornos del esfago, los estudios pueden incluir un estudio
radiolgico convencional con bario o con tcnica de vdeo y esofagoscopia. La monitorizacin
ambulatoria del pH para excluir la ERGE, y la manometra esofgica con o sin edofronio, pueden
ayudar a identificar un trastorno motor esofgico. La manometra esofgica ambulatoria, cuando se
dispone de la tcnica, puede aumentar la sensibilidad diagnstica en el caso de un trastorno
esofgico motor. En algunos centros, la valoracin de los umbrales de sensibilidad con un barostato
de baln puede identificar a los Pacientes con hipersensibilidad visceral. Es esencial la valoracin
psicosocial para identificar trastornos tratables (p. ej., trastorno de pnico, depresin).

TRATAMIENTO
Deben tratarse los trastornos cardacos, esofgicos y psicolgicos. El tratamiento del dolor torcico
no cardaco puede iniciarse con ensayos empricos orientados al esfago (p. ej., bloqueantess del
canal de calcio para la dismotilidad esofgica, bloqueantes 2 para la ERGE), pero no es probable un
resultado positivo. Los tratamientos psicolgicos (p. ej., tcnicas de relajacin, hipnosis, terapia
cognitiva-conductual) pueden ayudar a reducir la ansiedad asociada y a mejorar las estrategias de
afrontamiento. Finalmente, si los sntomas son frecuentes e incaPacitantes, pueden ensayarse los
antidepresivos a dosis bajas (p. ej., amitriptilina 25 a 50 mg al acostarse o fluoxetina 20 mg diarios).

DISPEPSIA FUNCIONAL
(Dispepsia no ulcerosa)
Molestia que suele describirse como indigestin, flatulencia, sensacin de plenitud o dolor punzante o
ardiente localizado en la parte superior del abdomen o el trax, que carecen de una causa especfica
en la evaluacin diagnstica.
La dispepsia es frecuente. La deteccin endoscpica y radiolgica de anomalas estructurales para
explicar los sntomas disppticos vara ampliamente (14 a 87%), por lo que las estimaciones de la
incidencia carecen de significacin. Los sntomas pueden estar relacionados con varios procesos
patolgicos, y por ello es difcil la correlacin de los sntomas con los estados fisiopatolgicos. Una
asociacin entre los sntomas y las anomalas fisiopatolgicas no implica necesariamente causalidad.
La duodenitis radiolgica o patolgica, la disfuncin pilrica con reflujo alcalino, las alteraciones de la
motilidad, la gastritis por Helicobacter pylori y la colelitiasis son enfermedades que pueden estar
presentes pero pueden no dar una explicacin de los sntomas clnicos.

SNTOMAS Y SIGNOS
Adems de molestias epigstricas y la quemazn retroesternal, suelen describirse saciedad
prematura, distensin abdominal y sensacin de plenitud. Comer puede tanto empeorar los sntomas
como aliviarlos. Otros sntomas asociados pueden ser la anorexia y las nuseas. A menudo se
presentan estados disfricos (p. ej., ansiedad, depresin), especialmente entre los Pacientes con
sntomas ms refractarios.

DIAGNSTICO
No puede recomendarse ningn mtodo de evaluacin planificado. La historia clnica y la exploracin
fsica determinarn si estn indicados nuevos estudios. Como mnimo debe realizarse un hemograma
completo y pruebas de sangre oculta en las heces.
Si se sospecha la isquemia cardaca, se deber realizar una valoracin cardiolgica.
Pueden estar indicadas radiografas del trnsito GI superior si el Paciente tiene tambin disfagia,
prdida de peso, vmitos o un cambio en el patrn de los sntomas en relacin con las comidas. Se
ha sugerido una esofagogastroduodenoscopia superior en los Pacientes con sntomas inexplicados
continuados, y puede tener valor adicional; es ms sensible para la deteccin de las anomalas de la
mucosa. La infeccin por Helicobacter pylori se puede diagnosticar a partir de una biopsia
endoscpica y en plazo breve mediante un anlisis del hidrgeno exhalado. Sin embargo, se requiere
precaucin al utilizar ese diagnstico o cualquier otro hallazgo inespecfico como explicacin de los
sntomas. La manometra esofgica slo est indicada si la disfagia, la regurgitacin o la certeza de
aspiracin sugieren un trastorno esofgico motor.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La dispepsia funcional es un trastorno generalmente benigno, el cual, por definicin, no tiene una
correlacin patolgica. No obstante, los sntomas disppticos pueden indicar isquemia cardaca (en la
cual el ejercicio aumenta las molestias), ERGE, gastritis o enfermedad ulcerosa pptica (p. ej.,
causada por H. pylori o frmacos AINE) o colecistitis. Las causas psicolgicas son, entre otras,
ansiedad con aerofagia o sin ella, trastorno de conversin, somatizacin en la depresin o
hipocondra. La intolerancia a la lactosa puede imitar esos sntomas (v. Intolerancia a los hidratos de
carbono, cap. 30). Una historia clnica de estreimiento y diarrea alternantes puede sugerir un
trastorno de la motilidad intestinal, como en el sndrome del intestino irritable (v. cap. 32).
Es improbable que la colelitiasis cause dispepsia sin otros hallazgos clnicos. Por ello, si una
ecografa abdominal revela clculos biliares en una vescula biliar funcionante, la colecistectoma
puede no servir para aliviar la dispepsia. Sin embargo, una historia compatible y unos hallazgos

fsicos tambin sugestivos de colecistitis o de coledocolitiasis (v. cap. 48) requieren una evaluacin
completa del sistema biliar.

TRATAMIENTO
La dispepsia funcional requiere en primer lugar tranquilizar al Paciente y un tratamiento sintomtico
con observacin continuada. El tratamiento de los sntomas de reflujo o las molestias epigstricas
puede ensayarse durante perodos cortos con anticidos, bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba
de protones. Si se diagnostica H. pylori, debe ensayarse el tratamiento con salicilato cido de bismuto
y una tanda antibitica.
Los cambios del estado clnico pueden requerir una evaluacin ms amplia si surgen problemas
nuevos o si los sntomas persisten y se hacen ms incaPacitantes; no obstante, la observacin, el
apoyo y la tranquilizacin continuados, con mnimos estudios diagnsticos, suele bastar.

VMITOS FUNCIONALES
Expulsin forzada del contenido gstrico producida por la contraccin involuntaria de la musculatura
abdominal cuando el fondo gstrico y el esfnter esofgico inferior estn relajados.
Las nuseas (la sensacin desagradable que anuncia la proximidad del vmito) estn asociadas con
una alteracin de la actividad fisiolgica, como la hipomotilidad gstrica y el aumento del tono
parasimptico que preceden y acompaan al vmito. Pueden representar la percepcin consciente de
los estmulos aferentes al centro bulbar del vmito. El vmito debe distinguirse de la regurgitacin, la
cual consiste en expulsar escupiendo el contenido gstrico sin nuseas ni contracciones violentas de
la musculatura abdominal.

ETIOLOGA Y PSICOFISIOLOGA
El vmito fisiolgico es un trastorno funcional que se produce en respuesta a factores que afectan
al centro del vmito por un mecanismo central o perifrico (p. ej., toxinas sistmicas o ingeridas,
alteracin del sistema vestibular, inflamacin peritoneal, obstruccin intestinal). Tambin puede
producirse en trastornos con un retardo del vaciamiento gstrico (p. ej., diabetes, gastroparesia
idioptica). Los vmitos psicgenos pueden ser autoinducidos o presentarse involuntariamente en
situaciones inductoras de ansiedad, amenazadoras o de algn modo desagradables. Los factores
psicolgicos que llevan al vmito pueden estar determinados culturalmente (p. ej., comer un alimento
extico considerado repulsivo en el grupo cultural propio del individuo). El acto de vomitar puede
expresar hostilidad, como ocurre cuando un nio vomita durante una rabieta, o puede ser un sntoma
de un trastorno de conversin.

DIAGNSTICO
La historia clnica, la exploracin fsica y los datos de laboratorio iniciales pueden excluir a menudo
razonadamente los trastornos fsicos GI importantes (colecistitis, coledocolitiasis, obstruccin
intestinal, enfermedad ulcerosa pptica, gastroenteritis aguda, perforacin visceral u otras formas de
abdomen agudo, ingestin de sustancias nocivas); alteraciones de otros sistemas orgnicos (p. ej.,
pielonefritis aguda, IM, hepatitis aguda); trastornos txicos o metablicos (p. ej., infeccin sistmica,
exposicin a radiacin, toxicidad por frmacos, cetoacidosis diabtica, cncer), y causas neurgenas
(estimulacin del centro vestibular, dolor, meningitis, traumatismo del SNC, tumor). En los vmitos
psicgenos, aun cuando los sntomas existan durante semanas o meses, la exploracin no suele
detectar prdida de peso, ni deshidratacin o anomalas clnicas objetivas. Sin embargo, los
Pacientes con alteraciones psicolgicas graves, como los trastornos del acto de comer, pueden
desarrollar malnutricin y anomalas metablicas por los vmitos prolongados. Los episodios pueden
no seguir ningn patrn fisiolgico previsible; por ejemplo, los vmitos pueden aparecer al pensar en
el alimento y pueden no tener una relacin temporal con la comida. En los trastornos del acto de
comer el vmito es autoprovocado.

Aclarar los rasgos de conducta que producen el vmito ayuda a establecer una causa psicolgica,
pero puede tomar ms tiempo del disponible. Los Pacientes pueden tener antecedentes personales o
familiares de nuseas y vmitos funcionales, los cuales pueden servir como modelos para los
sntomas presentes. Cuando se anima a los Pacientes a describir el contexto de los episodios,
muchos relacionan la aparicin con el estrs y refieren recurrencias y empeoramientos durante
perodos estresantes similares; sin embargo, pueden no reconocer una asociacin o incluso el ser
conscientes de sufrir un trastorno mental.
Si la historia clnica y la exploracin no descartan un trastorno fsico, hacer nuevos estudios depende
de la informacin clnica ya obtenida. Los estudios pueden incluir hemograma completo, glucosa,
velocidad de sedimentacin eritrocitaria, BUN, perfiles electrolticos, anlisis de orina, pruebas de
funcin heptica, sangre oculta en heces, radiografas seriadas del tracto GI superior con seguimiento
en el intestino delgado y ecografa abdominal. Si los hallazgos son normales (es decir, si excluyen
enfermedades del tracto GI superior, metablicas y txicas), las nuseas y vmitos funcionales
pueden diagnosticarse con una seguridad razonable.

TRATAMIENTO
La tranquilizacin teraputica indica que se es consciente de las molestias del Paciente y el deseo de
actuar para aliviar los sntomas, cualquiera que sea la causa. Deben evitarse comentarios como no
pasa nada o el problema es emocional. Puede ensayarse un corto tratamiento sintomtico con
antiemticos. El tratamiento a largo plazo implica visitas regulares de apoyo en la consulta, durante
las cuales el Paciente puede ser ayudado a resolver el problema subyacente.

SENSACIN DE GLOBO
(Bulto en la garganta; globo histrico)
Sensacin subjetiva de tener un bulto o una masa en la garganta.
No se ha establecido ninguna etiologa o mecanismo fisiolgico especfico. Algunos estudios sugieren
que existen presiones cricofarngeas (esfnter esofgico superior) elevadas o una motilidad
hipofarngea anormal durante el momento de los sntomas. La sensacin puede ser consecuencia de
una ERGE o de movimientos de deglucin frecuentes y sequedad de la garganta asociados con la
ansiedad u otros estados emocionales. Aunque no se asocia con trastornos psiquitricos especficos
o factores de estrs, la sensacin de globo puede ser un sntoma de ciertos estados de nimo (p. ej.,
duelo, orgullo, alegra por vencer una dificultad), y algunas personas pueden tener una predisposicin
peculiar o aprendida a responder de ese modo. Muy frecuentemente el motivo es la desaparicin de
la tristeza.

SNTOMAS
Los sntomas se parecen a la reaccin normal de tener un nudo en la garganta. Al tener un globo,
los sntomas no empeoran al deglutir, el alimento no se atasca en la garganta y comer o beber suele
procurar alivio. No existe dolor ni prdida de peso. Pueden producirse sntomas crnicos durante una
situacin no resuelta o un duelo patolgico y pueden aliviarse con el llanto.

DIAGNSTICO
Una historia clnica y una exploracin fsica cuidadosas descartan generalmente los trastornos que
pueden confundirse con la sensacin de globo, como las membranas cricofarngeas (en el esfago
superior), el espasmo esofgico difuso sintomtico, ERGE, trastornos de la musculatura esqueltica
(miastenia grave, distrofia miotnica, polimiositis), o lesiones masivas en el cuello o el mediastino
causantes de compresin esofgica. Es preciso excluir la disfagia verdadera, puesto que sta indica
un trastorno estructural o motor de la faringe o el esfago.

Si se han percibido factores psicosociales y la exploracin clnica es negativa, el diagnstico de globo

es probable; si todava se duda del diagnstico, un hemograma completo, un esofagograma simple o
asistido con vdeo, radiografas de trax y la manometra esofgica como lo indiquen los datos
clnicos, permite excluir otros trastornos.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en tranquilizar al Paciente y sintonizar con su preocuPacin. Ningn frmaco
ha demostrado ser de utilidad. La depresin, la ansiedad u otras alteraciones de la conducta
subyacentes deben controlarse con expresiones de apoyo, y pedir consulta psiquitrica si es
imprescindible. A veces, transmitir al Paciente la asociacin entre sus sntomas y su estado de nimo
puede ser beneficioso.

RUMIACIN EN EL ADULTO
Regurgitacin, habitualmente involuntaria, de pequeas cantidades de alimento procedentes del
estmago (generalmente 15 a 30 min despus de comer), que son masticados de nuevo y, en la
mayora de los casos, se vuelven a deglutir.
La rumiacin se observa con frecuencia en los lactantes. La verdadera incidencia en los adultos se
desconoce, dado que es casi siempre un acto privado. (Antiguamente, algunas personas ofrecan
representaciones pblicas en las que regurgitaban selectivamente objetos deglutidos al azar.) Su
fisiopatologa se conoce mal. El peristaltismo inverso de los animales rumiantes no se ha descrito en
seres humanos. El trastorno consiste probablemente en un hbito maladaptativo aprendido y puede
formar parte de un trastorno del acto de comer. La persona aprende a abrir el esfnter esofgico
inferior y a propulsar el contenido gstrico hacia el esfago y la garganta, aumentando la presin
gstrica mediante contracciones y relajaciones rtmicas del diafragma.

SNTOMAS
Por lo general no hay sntomas, y el Paciente no refiere nuseas, ni dolor o disfagia. Durante los
perodos de estrs, el Paciente puede ser menos cuidadoso al ocultar la rumiacin; al ver el acto por
primera vez, otras personas envan al Paciente a un mdico.

DIAGNSTICO
La rumiacin suele diagnosticarse mediante la observacin. El estudio general del Paciente descubre
problemas emocionales subyacentes. Las radiografas seriadas del tracto GI o la endoscopia son
imprescindibles para descartar trastornos que causan obstruccin mecnica o un divertculo de
Zenker, y se puede utilizar la manometra esofgica para identificar una alteracin de la motilidad. Los
estudios de contraste con bario han tenido rara vez xito en la demostracin del trastorno.

TRATAMIENTO
El tratamiento es de apoyo. Aunque por lo general la farmacoterapia no es de utilidad, la cisaprida a
dosis de 10 a 20 mg v.o. 4 veces/d, un estimulante de la actividad motora intestinal, ha tenido un xito
variable. (Precaucin: Existe riesgo de graves interacciones farmacolgicas.) Si el Paciente est
motivado puede responder a tcnicas de conducta (p. ej., relajacin, biorretroaccin). A menudo se
requiere consulta psiquitrica cuando el alimento es expectorado continuamente y est causando
prdida de peso.

HALITOSIS
Olor desagradable del aliento.
La halitosis puede ser producida por sustancias ingeridas o inhaladas que se eliminan parcialmente a
travs de los pulmones, por enfermedad gingival o dental o por fermentacin de partculas de
alimento en la boca. Puede ser resultado de una enfermedad sistmica (p. ej., encefalopata heptica,
acidosis diabtica, enfermedad infecciosa o neoplsica del tracto respiratorio). Aunque se pueden
producir eructos de olor desagradable en la retencin gstrica o en tumores gstricos o esofgicos,
los trastornos GI no suelen causar halitosis, porque normalmente el esfago est colapsado y
separado de la va area; es falso que el olor del aliento refleje el estado de la digestin y de la
funcin intestinal.

HALITOSIS PSICGENA
Queja de mal aliento, basada posiblemente en factores psicolgicos, que no es percibido por otros.
La halitosis psicgena puede presentarse como sntoma en diversos trastornos psicolgicos. Tambin
puede asociarse con la ansiedad. Puede referirla el Paciente hipocondraco, que con frecuencia
amplifica las sensaciones corporales normales. La queja puede reflejar a veces un grave trastorno
mental (p. ej., delirio somtico). Un Paciente obsesivo puede tener una sensacin de estar
impregnado de suciedad, o un Paciente paranoide puede tener un delirio de que sus rganos estn
pudrindose.

TRATAMIENTO
Es eficaz la eliminacin o el tratamiento de las causas especficas, cuando se identifican. No debe
emprenderse una evaluacin diagnstica amplia a no ser que la historia y la exploracin fsica
sugieran una enfermedad subyacente. Escuchar atentamente y tranquilizar al Paciente sirve de ayuda
a la mayora de los Pacientes con halitosis psicgena. Una queja persistente a pesar de la
tranquilizacin exige consulta psiquitrica.

HIPO
(Hipo; sollozo)
Espasmo involuntario y repetido del diafragma, seguido de un sbito cierre de la glotis, la cual
contiene la entrada de aire y produce el sonido caracterstico.

ETIOLOGA
Los hipos son consecuencia de la irritacin de los nervios aferentes o eferentes o de los centros
bulbares que controlan los msculos respiratorios, particularmente el diafragma. Los nervios
aferentes pueden ser estimulados por la ingestin de sustancias calientes o irritantes. Un alto
contenido sanguneo de CO2 inhibe el hipo; un CO2 bajo lo acenta. El hipo es ms frecuente en los
varones y acompaa a menudo a la pleuresa diafragmtica, neumona, uremia, alcoholismo o a la
ciruga abdominal.
Se puede determinar la causa de la mayora de los ataques prolongados o recurrentes, pero la de
otros episodios puede no llegar a manifestarse nunca. Entre las causas estn trastornos del
estmago y el esfago, enfermedades intestinales, pancreatitis, embarazo, irritacin vesical,
metstasis hepticas y hepatitis. Las causas responsables pueden ser lesiones, o bien ciruga
torcica y mediastnica. Los tumores o los infartos de la fosa posterior craneal pueden estimular a los
centros bulbares.

TRATAMIENTO
Pueden ensayarse muchas medidas sencillas: aumentar la PacO2 e inhibir la actividad del diafragma
mediante una serie de retenciones prolongadas en inspiracin profunda, o respirar profundamente
dentro de una bolsa de papel. (Precaucin: No en una bolsa de plstico, puesto que puede pegarse a
las ventanas nasales.) Puede dar resultado la estimulacin vagal: beber con rapidez un vaso de agua,
deglutir pan seco o hielo picado, inducir el vmito o aplicar traccin sobre la lengua o presin sobre
los globos oculares. Puede intentarse la compresin (masaje) del seno carotdeo con las
precauciones adecuadas. Se puede aplicar presin digital enrgica sobre los nervios frnicos por
detrs de las articulaciones esternoclaviculares.
Otras maniobras son lavado gstrico, estimulacin galvnica del nervio frnico y dilatacin esofgica
con una buja delgada. La sobredistensin gstrica puede aliviarse mediante aspiracin continua. La
inhalacin de un 5% de CO2 en oxgeno es de utilidad, particularmente en el postoperatorio de los
Pacientes. En la pleuresa diafragmtica puede ayudar el soporte firme con adhesivos de la parte
inferior del trax. Los frmacos que controlan el hipo persistente son, entre otros, escopolamina,
anfetamina, procloroperazina, clorpromazina, fenobarbital y los narcticos. La metoclopramida, 10 mg
v.o. 2 a 4 veces/d, puede ayudar a algunos Pacientes. No obstante, el tratamiento con frmacos suele
ser de acierto difcil.
En los casos perturbadores y refractarios se puede bloquear el nervio frnico con pequeas
cantidades de solucin de procana al 0,5%, tomando precauciones para evitar la depresin
respiratoria y la produccin de un neumotrax. Ni siquiera una frenotoma bilateral cura todos los
casos.

22 / HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Vmito de sangre (hematemesis), eliminacin macroscpica de sangre a travs del recto
(hematoquecia), eliminacin de heces alquitranosas (melena) o sangrado crnico oculto procedente
del tracto GI.
La hemorragia GI puede originarse en cualquier parte desde la boca hasta el ano y puede ser
manifiesta u oculta. La hematemesis, o vmito con sangre roja, indica un origen GI alto de la
hemorragia (casi siempre por encima del ligamento de Treitz) que a menudo es ms rpida,
generalmente procedente de un origen arterial o una vena varicosa. Los vmitos en posos de caf
se producen por sangrado ms lento o que ha cesado, con conversin de la Hb roja en hematina
parda por el cido gstrico. La hematoquecia suele indicar hemorragia GI ms baja, pero puede
producirse por una hemorragia GI intensa con trnsito rpido de sangre a travs de los intestinos. La
melena indica comnmente una hemorragia GI alta, pero la causa puede ser tambin una fuente
sangrante del intestino delgado o el colon ascendente. Se necesitan unos 100 a 200 ml de sangre en
el tracto GI superior para que se produzca melena, la cual puede continuar durante varios das tras
una hemorragia intensa y no indica necesariamente la continuacin del sangrado. Las heces negras
que son negativas en la prueba para sangre oculta pueden deberse a la ingestin de hierro, bismuto o
diversos alimentos y no deben confundirse con las melenas. La hemorragia oculta crnica puede
producirse en cualquier punto del tracto GI y se puede detectar mediante exploracin qumica de una
muestra de heces. En la tabla 22-1 se enumeran las causas frecuentes de hemorragia GI.

SNTOMAS Y SIGNOS
Las manifestaciones de una hemorragia GI dependen del origen, la velocidad del sangrado y la
enfermedad subyacente o coexistente; por ejemplo, un Paciente con una cardiopata isqumica
subyacente puede presentar una angina o un IM despus de una hemorragia GI rpida.
Enfermedades coexistentes, como insuficiencia cardaca, hipertensin, neumopata, insuficiencia
renal y diabetes mellitus, pueden agravarse por una hemorragia GI grave, que puede presentarse en
forma de shock (v. cap. 204). Los grados de hemorragia menores pueden manifestarse en forma de
cambios ortostticos en el pulso (un cambio >10 latidos/min) o en la PA (una cada 10 mm Hg). Es
preciso interpretar los cambios ortostticos con precaucin en Pacientes con una cardiopata o una
enfermedad vascular perifrica subyacente o en los que estn tomando frmacos de los que se
conoce su influencia sobre la resistencia vascular perifrica. Los Pacientes con prdidas crnicas de
sangre pueden presentar sntomas y signos de anemia (p. ej., debilidad, fatigabilidad fcil, palidez,
dolor torcico, mareos) o de cirrosis e hipertensin portal. La hemorragia GI puede desencadenar una
encefalopata heptica (alteraciones del estado mental secundarias a insuficiencia heptica) o un
sndrome hepatorrenal (insuficiencia renal secundaria a insuficiencia heptica).

DIAGNSTICO
La estabilizacin del Paciente con transfusiones y otros tratamientos es esencial antes de la
evaluacin diagnstica o durante ella. Todos los Pacientes necesitan una historia clnica y una
exploracin fsica completas, estudio hematolgico, incluida la coagulacin (recuento de plaquetas,

tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial), y pruebas de la funcin heptica

(bilirrubina, fosfatasa alcalina, albmina, AST, ALT) con monitorizacin repetida de Hb y Hto.
Un antecedente de dolor abdominal epigstrico que se alivia con alimentos o anticidos sugiere
enfermedad ulcerosa pptica. Sin embargo, muchos Pacientes con lceras sangrantes no tienen
historia de dolor. La prdida de peso y la anorexia sugieren una enfermedad GI maligna. La disfagia
sugiere cncer o estenosis del esfago. Los vmitos y las arcadas antes de la aparicin de la
hemorragia pueden sugerir un sndrome de desgarro del esfago de Mallory-Weiss, aunque alrededor
de un 50% de los Pacientes con desgarros de Mallory-Weiss no tienen ese antecedente. Una historia
de episodios hemorrgicos (p. ej., prpura, equimosis, hematuria) puede indicar la presencia de una
ditesis hemorrgica (p. ej., hemofilia). La presencia de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor
abdominal es consistente con una enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn) o una colitis infecciosa (p. ej., por Shigella, Salmonella, Campylobacter, amebiasis). La
hematoquecia o la sangre oculta en las heces pueden ser el primer signo de un cncer o un plipo de
colon, particularmente en Pacientes >45 aos de edad. Las causas ms frecuentes de hemorragia GI
baja, indolora, en Pacientes >60 aos son la angiodisplasia, la diverticulosis y el cncer o un plipo
ulcerado. La sangre fresca sobre la superficie de heces formadas sugiere un origen distal de la
hemorragia (p. ej., hemorroides internas).
Una historia de los frmacos puede revelar el uso de frmacos que rompen la barrera gstrica y
lesionan la mucosa del estmago (p. ej., aspirina y AINE). Son importantes la cantidad y la duracin
de la ingestin de esas sustancias. Muchos Pacientes ignoran que numerosos antitusgenos de libre
dispensacin y muchos analgsicos contienen aspirina.
La exploracin fsica, tras una valoracin de los signos vitales, incluye la inspeccin de la
nasofaringe para descartar la nariz y la garganta como orgenes de la hemorragia. Se deben buscar
signos de traumatismo, sobre todo en la cabeza, el trax y el abdomen. Las araas vasculares, la
hepatoesplenomegalia o la ascitis son concordantes con una hepatopata crnica. Las valvulopatas
cardacas pueden asociarse con hemorragia GI. Las malformaciones arteriovenosas, especialmente
las de las mucosas, pueden asociarse con la telangiectasia hemorrgica hereditaria (sndrome de
Rendu-Osler-Weber), en la cual angiomas mltiples del tracto GI se asocian con episodios
hemorrgicos recurrentes. Las telangiectasias del lecho cutneo ungueal y del tracto GI pueden
asociarse tambin a la esclerodermia y a enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Es imprescindible
una exploracin digital del recto en busca de masas, fisuras y hemorroides. Debe registrarse
tambin el color de las deposiciones. La exploracin qumica de una muestra de heces completa el
examen.
En todos los Pacientes con sospecha de hemorragia GI alta debe llevarse a cabo aspiracin
nasogstrica y lavado del estmago. La aspiracin nasogstrica con sangre indica hemorragia GI
alta, pero alrededor de un 10% de los Pacientes con hemorragia de ese origen tienen un aspirado
nasogstrico negativo. Los posos de caf indican un sangrado que es lento o ha cesado, pero la
sangre roja brillante continua indica una hemorragia intensa y activa. La aspiracin nasogstrica
contribuye tambin a monitorizar el estado de la hemorragia.
La panendoscopia (examen del esfago, el estmago y el duodeno con un endoscopio flexible)
ofrece el mximo rendimiento para diagnosticar la hemorragia y establecer el origen. En la
hemorragia GI alta aguda, las radiografas con bario no tienen un papel porque son menos exactas
que la panendoscopia superior, no pueden detectar la lesin sangrante entre dos o ms y pueden
interferir en la endoscopia o la angiografa subsiguientes.
Si no se dispone de la panendoscopia, las radiografas GI altas con bario pueden utilizarse una vez
que el Paciente est estable durante 36 a 48 h. Las radiografas GI altas deben considerarse
tambin en el caso de un Paciente que tiene una clara evidencia de hemorragia GI alta, pero con una
panendoscopia negativa o poco concluyente. Antes de la exploracin, el Paciente debe estar
suficientemente estabilizado y tener restablecido el volumen sanguneo.
En la hematoquecia, las lesiones distales (p. ej., hemorroides, enfermedad inflamatoria intestinal,
cnceres, plipos) se observan generalmente con la sigmoidoscopia flexible, la cual suele ser la
primera prueba diagnstica, junto con la anoscopia con un instrumento rgido. Si estas pruebas no

consiguen establecer el diagnstico y la hemorragia contina, est indicada una evaluacin ulterior.
Debe realizarse una aspiracin nasogstrica para descartar un origen GI alto. Si el aspirado no tiene
bilis o es positivo para sangre o posos de caf, debe hacerse una panendoscopia superior. Si el
aspirado tiene bilis o es negativo para sangre, est indicada una colonoscopia programada o de
urgencia segn la gravedad de la hematoquecia. La colonoscopia de urgencia en manos
experimentadas tras una preparacin intestinal suficiente (p. ej., purga con sulfato oral para limpiar el
intestino de sangre, cogulos y heces) tiene un alto rendimiento en el diagnstico de los lugares
sangranges del colon. La angiografa y la gammagrafa con coloide o eritrocitos marcados con
tecnecio puede tener valor, pero la magnitud de la hemorragia requerida para visualizar los lugares
sangrantes limita su utilidad. Si la prdida de sangre es >0,5 ml/min (algunos proponen >1 ml/min), la
angiografa puede demostrar una extravasacin del medio de contraste. En los Pacientes cuya
hematoquecia cesa debe realizarse una colonoscopia programada.
El diagnstico de una hemorragia oculta requiere un uso prudente de las radiografas GI y de la
endoscopia. La decisin de emplear la radiologa con bario o la colonoscopia para las hemorragias
ocultas depende de varios factores: disponibilidad local, experiencia y aceptacin del Paciente.
Generalmente se prefiere la colonoscopia en una hemorragia GI baja, pero la combinacin de enema
de contraste con bario y aire y la sigmoidoscopia es una alternativa cuando no se dispone de
colonoscopia o el Paciente la rechaza. Si el Paciente est anmico y tiene sangre oculta positiva, la
colonoscopia sera un mejor recurso diagnstico que el enema de bario. Si el estudio inicial con
enema de bario y sigmoidoscopia es negativo o slo revela divertculos, debe realizarse una
colonoscopia. Si el estudio GI bajo es negativo y el Paciente tiene signos persistentes de hemorragia
oculta con pruebas positivas en las heces o sntomas sugestivos de enfermedad GI alta, debe
realizarse una panendoscopia. Si la panendoscopia y la colonoscopia son negativas y persiste la
sangre oculta en las heces, debe considerarse realizar radiografas GI seriadas con seguimiento del
trnsito en el intestino delgado, endoscopia de intestino delgado (enteroscopia) o gammagrafa con
coloide o eritrocitos marcados con tecnecio.

TRATAMIENTO
La hematemesis, la hematoquecia o la melena deben considerarse como una urgencia hasta que no
se demuestre lo contrario. Se recomienda el ingreso en una UCI en todos los Pacientes con
hemorragia GI grave. El abordaje en equipo incluye un gastroenterlogo, un cirujano con experiencia
en ciruga GI y enfermeras especializadas. La principal causa de patologa y mortalidad en Pacientes
con hemorragia GI activa es la aspiracin de sangre, con subsiguiente compromiso respiratorio,
particularmente en Pacientes que tienen reflejos farngeos insuficientes o quienes estn obnubilados
o inconscientes. Para prevenir esta complicacin en Pacientes con alteracin del estado mental debe
considerarse la intubacin endotraqueal para proteger la va area.
Valoracin y reposicin de la prdida de sangre. La mayora de las hemorragias GI ceden
espontneamente (p. ej., las hemorragias GI altas ceden espontneamente en alrededor de un 80%
de los Pacientes sin hipertensin portal). Una prdida de sangre importante se manifiesta en un pulso
>110 latidos/min, PA sistlica <100 mm Hg, cada ortosttica de la PA sistlica 16 mm Hg, oliguria,
extremidades viscosas y fras y, a menudo, alteraciones del estado mental resultantes de una
disminucin de la perfusin cerebral (confusin, desorientacin, somnolencia, prdida de la
consciencia, coma). El Hto es un ndice til de la prdida de sangre, pero puede ser inexacto si la
hemorragia ha tenido lugar pocas horas antes, porque el restablecimiento completo del volumen
sanguneo por hemodilucin puede necesitar varias horas. En general las transfusiones mantienen el
Hto en torno al 30% si hay riesgo de nueva hemorragia, si existe una enfermedad vascular que
complique el estado, si hay enfermedades graves coexistentes o una afectacin crtica o si el
Paciente es un anciano. La mayora de los mdicos especialistas en transfusiones recomiendan
actualmente un tratamiento slo con componentes de la sangre. Tras el restablecimiento de un
volumen sanguneo suficiente, el Paciente tiene que ser observado estrictamente en busca de signos
de una nueva hemorragia (p. ej., aumento del pulso, disminucin de la PA, vmitos de sangre fresca,
recurrencia de deposiciones sueltas o alquitranosas).
La aspiracin gstrica continua mediante sonda nasogstrica (con preferencia con una bomba de
Salem) puede utilizarse en un Paciente con vmitos y ayuda a monitorizar una hemorragia continuada

o recurrente. El lavado a travs de un tubo grueso (Ewald) puede ayudar a limpiar el estmago de
cogulos, especialmente antes de una endoscopia diagnstica.
El tratamiento especfico depende del lugar que sangre. Para el tratamiento de la lcera pptica
despus de controlar la hemorragia, ver captulo 23. A veces es necesaria una operacin de urgencia
para controlar una hemorragia aguda o recidivante, pero en la mayora de los hospitales se dispone
de coagulacin endoscpica (con electrocoagulacin bipolar, inyeccin esclerosante, sonda trmica o
lser) que suele tener xito en detener la hemorragia al menos temporalmente. Es de especial
importancia considerar un control operatorio temprano de la hemorragia gstrica en un anciano para
reducir al mnimo la mortalidad. Para el tratamiento de una lcera sangrante activa, o de los vasos
visibles no sangrantes de las lceras, est indicada, adems de la endoscopia diagnstica, la
coagulacin endoscpica. La hemorragia activa por varices puede tratarse con vasopresina u
octretida, con tubos de taponamiento esofagogstrico (Sengstaken-Blakemore) o gstrico (Linton),
escleroterapia endoscpica, con un procedimiento de derivacin portosistmica intraheptica
transyugular (TIPS) (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) o, excepcionalmente, con ciruga
de derivacin portosistmica. Ningn mtodo es claramente superior, pero la mayora de los
hospitales utilizan la ligadura o la escleroterapia como tratamiento primario de las varices esofgicas
sangrantes. En los Pacientes en los que fracasa la ligadura o la escleroterapia debe considerarse un
procedimiento TIPS, ciruga de derivacin o trasplante heptico. La angiografa tiene un papel
limitado, pero potencialmente importante, en el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia GI alta.
Si se identifica una lesin sangrante puede dejarse colocado el catter para infundir vasopresina o un
tratamiento embolizante.
La mayora de las hemorragias GI bajas no requieren un tratamiento urgente especfico. En la
hemorragia diverticular continua y grave puede ser imprescindible la ciruga o la angiografa con
infusin intraarterial de vasopresina. En las hemorragias graves o recurrentes por angioma del colon
puede utilizarse como tratamiento inicial la coagulacin endoscpica con sonda trmica o la
electrocoagulacin bipolar. Los angiomas que no responden al tratamiento endoscpico se tratan
quirrgicamente. La polipectoma colonoscpica, o la laparotoma, pueden extirpar otras lesiones
sangrantes GI bajas (p. ej., cnceres, plipos). Las hemorroides internas sangrantes en forma aguda
o crnica responden al tratamiento mdico en la mayora de los casos. Los fracasos se tratan
mediante anoscopia con ligaduras elsticas, inyeccin, coagulacin o ciruga.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Varios sndromes distintos que tienen en comn la presencia de vasos sanguneos pequeos
anormales en la mucosa o la submucosa que varan desde 1 mm a >30 mm de dimetro.
La causa de las malformaciones arteriovenosas (MAV) GI es desconocida, pero muchos Pacientes
tienen trastornos clnicos asociados: cardiopata valvular importante, insuficiencia renal crnica,
irradiacin del intestino, hepatopata crnica, enfermedades del colgeno vascular y telangiectasia
hemorrgica hereditaria (sndrome de Rendu-Osler-Weber [ROW], v. tambin cap. 134). Las MAV GI
se presentan con mayor frecuencia en los ancianos.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Una vez que se produce una hemorragia GI por alguna MAV, el curso clnico habitual es el de la
hemorragia GI recurrente, la anemia crnica o la hemorragia GI aguda grave. Las MAV se localizan
comnmente en estmago, duodeno, intestino delgado proximal y colon ascendente. La localizacin
de una telangiectasia del intestino debida a irradiacin depende del rea previamente radiada.
Las MAV GI altas ms frecuentes son: 1) sndrome de ROW con telangiectasias localizadas en el
estmago, el duodeno o el intestino delgado proximal; 2) angioma GI alto con otros rasgos del
sndrome de ROW, y 3) estmago en sanda (una lesin vascular estriada en el antro gstrico). Estas
lesiones GI altas suelen presentar hematemesis y melenas. Las MAV GI bajas son: 1) angiodisplasia,
que suele afectar al colon ascendente; 2) telangiectasia por irradiacin, generalmente en el rea
rectosigmoidea (debido a que la radiacin suele ser el tratamiento de los tumores malignos plvicos),
y 3) telangiectasia por sndrome de ROW del colon, que es una causa infrecuente de hemorragia.

Las hemorragias por MAV se diagnostican la mayora de las veces mediante endoscopia GI alta,
colonoscopia, endoscopia del intestino delgado, endoscopia intraoperatoria o angiografa visceral (en
funcin de la localizacin del lugar de la hemorragia y el sndrome). A menudo las MAV no son
evidentes en una angiografa selectiva o en una laparotoma simple. Su prominencia en la endoscopia
depende de la microcirculacin de la mucosa intestinal, que puede estar alterada por un volumen
sanguneo bajo, la anestesia o un gasto cardaco disminuido. Las gammagrafas con eritrocitos
marcados con tecnecio son menos sensibles y con frecuencia menos diagnsticas.
La angiodisplasia es una MAV adquirida de la submucosa que puede causar hemorragia GI baja en
Pacientes ancianos. Cuando la hemorragia es masiva suele proceder de una angiodisplasia o de una
diverticulosis. Las lesiones angiodisplsicas tpicas son de 0,5 a 1,0 cm, de color rojo brillante, planas
o ligeramente elevadas, y estn cubiertas por un epitelio muy delgado. La mayora de los Pacientes
tienen dos o tres lesiones, de las cuales un 70 a 90% estn en el colon ascendente.
El Paciente tpico suele ser >60 aos de edad y se presenta con hematoquecia macroscpica o
deposiciones de color marrn. Los Pacientes tienen generalmente una larga historia de episodios
hemorrgicos GI recurrentes indoloros y mltiples investigaciones anteriores (incluida la laparotoma)
sin un diagnstico especfico. La hemorragia puede ser aguda y masiva sin hipotensin. Los mejores
medios diagnsticos de las lesiones son la endoscopia o la angiografa mesentrica, aunque en
ambas pueden producirse hallazgos positivos falsos.

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del trastorno subyacente o predisponente (p. ej., valvuloplastia cardaca,
trasplante renal) puede curar la hemorragia por un angioma GI alto o una angiodisplasia del colon. La
antrectoma puede curar el estmago en sanda. La coagulacin endoscpica (con sonda trmica,
lser o electrocoagulacin bipolar) es solamente paliativa porque aparecen nuevas MAV en 2 meses
en los Pacientes de alto riesgo. Las combinaciones de estrgenos y progesterona benefician a
algunos Pacientes. Suelen necesitarse suplementos de hierro para la anemia por deficiencia de
hierro. Las MAV GI recurrentes y las recidivas tempranas pueden monitorizarse con pruebas para
hemorragias ocultas en heces, determinaciones seriadas del Hto y del hierro srico. Las hemorragias
GI y la anemia se controlan con tratamiento crnico con hierro, coagulacin endoscpica peridica de
las nuevas MAV y un uso prudente de la ciruga.
Est indicado el tratamiento de una angiodisplasia que ha sangrado por su tendencia a causar
hemorragia recidivante crnica. El sangrado intenso y activo puede controlarse rpidamente con la
administracin intraarterial o i.v. de vasopresina cuando el Paciente se ha estabilizado, pero los
resultados son variables. Las lesiones pueden tratarse despus de modo ms definitivo mediante
coagulacin endoscpica o ciruga. El aspecto ms problemtico del tratamiento es eliminar otras
causas potenciales de hemorragia GI y localizar todas las lesiones de angiodisplasia. Si las lesiones
no son grandes ni numerosas, se prefiere la coagulacin endoscpica con pinzas de biopsia calientes
o la fotocoagulacin con lser. El tratamiento quirrgico habitual es una hemicolectoma derecha
debido a la propensin de la angiodisplasia a afectar al colon ascendente. Puede esperarse una
recidiva hemorrgica en alrededor de un 15 a 25% de los Pacientes tratados quirrgicamente.

23 / GASTRITIS Y ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

Normalmente la mucosa GI est protegida por varios mecanismos distintos. 1) La produccin por la
mucosa de moco y HCO3 origina un gradiente de pH entre la luz del estmago (pH bajo) y la mucosa
(pH neutro). El moco se comporta como una barrera para la difusin de cido y pepsina. 2) Las
clulas epiteliales eliminan el exceso de iones hidrgeno (H+) por medio de sistemas de transporte en
la membrana y tienen uniones oclusivas, las cuales impiden la retrodifusin de los iones H+. 3) El flujo
sanguneo de la mucosa elimina el exceso de cido que ha difundido a travs de la capa epitelial.
Con la reparacin de la mucosa y el mantenimiento de su integridad se han implicado varios factores
de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento epidrmico, factor de crecimiento I similar a la insulina) y
varias prostaglandinas.

GASTRITIS
Inflamacin de la mucosa gstrica.
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en funcin de la gravedad de la lesin de la
mucosa. Tambin puede clasificarse segn el lugar de afectacin en el interior del estmago (es
decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histolgicamente como aguda o
crnica fundndose en el tipo de clula inflamatoria. Ningn esquema de clasificacin concuerda
perfectamente con la fisiopatologa; en gran medida tienen lugar solapamientos.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltracin de clulas polimorfonucleares de la mucosa del
antro y del cuerpo. La gastritis crnica implica algn grado de atrofia (con prdida de caPacidad
funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con prdida
subsiguiente de clulas G y disminucin de la secrecin de gastrina, o al cuerpo, con prdida de
glndulas oxnticas, lo que conduce a reduccin de cido, pepsina y factor intrnseco.

GASTRITIS EROSIVA AGUDA

Son causas los frmacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrs agudo (como ocurre en los
Pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiacin, infecciones virales (p.
ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas nasogstricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la mucosa
que no penetran en las capas ms profundas del estmago. Van acompaadas con frecuencia de
algn grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).
La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los Pacientes gravemente enfermos
que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clnicamente importante por lesiones de la
mucosa del estmago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos
del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica, insuficiencia heptica y
renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores predictivos de gastritis de estrs aguda son la
duracin de la estancia en la UCI y el intervalo de tiempo durante el cual el Paciente no recibe
nutricin enteral. En general, cuanto ms crtico es el estado del Paciente, mayor es el riesgo de
hemorragia clnicamente importante.
La patogenia de la gastritis de estrs aguda implica probablemente una disminucin de los
mecanismos defensivos de la mucosa en un Paciente gravemente enfermo. La hipoperfusin de la
mucosa GI con posible aumento de la secrecin de cido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del
SNC o sepsis) provoca la inflamacin y la ulceracin de la mucosa.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

El Paciente est habitualmente demasiado grave para quejarse de sntomas gstricos dignos de
mencin, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecficos. El primer signo evidente puede ser
la sangre en el aspirado nasogstrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrs principal inicial.
La gastritis de estrs aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos Pacientes (p. ej., aquellos
con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno
inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gstrico en forma de petequias o equimosis que
evolucionan a pequeas lceras irregulares, que varan entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y estn
histolgicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar rpidamente con la correccin o la
eliminacin del estrs. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a
perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de mltiples sitios
en el cuerpo del estmago. Tambin puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las
quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la secrecin cida aumenta en lugar de disminuir, y
las lesiones (lcera de Cushing) pueden afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a ste.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los Pacientes de la
UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusin de muchas unidades de sangre puede deteriorar
an ms la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirrgicos y quirrgicos (p. ej.,
frmacos antisecretores para la lcera, vasoconstrictores, tcnicas angiogrficas, como embolizacin
arterial, coagulacin endoscpica), pero pocas mejoran el pronstico. Es frecuente la hemorragia
persistente, excepto con una gastrectoma total, y la mortalidad quirrgica iguala a la del tratamiento
mdico.
Por estos motivos son esenciales la identificacin de los Pacientes de riesgo y la prevencin de la
hemorragia. Se ha defendido la alimentacin enteral temprana como medio de reducir la incidencia
del sangrado en estos Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede prevenirse
con bloqueantes H2 i.v., anticidos o con ambos (v. tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms
adelante), algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos. El estndar de las UCI consiste en
administrar bloqueadores H2 i.v. o anticidos v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH
intragstrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gstrico en Pacientes graves en estado crtico
puede conducir a hiperproliferacin bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una
mayor incidencia de neumonas nosocomiales, particularmente en un Paciente sometido a
ventilacin. Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.

GASTRITIS EROSIVA CRNICA

Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de mltiples lceras puntiformes o aftosas.
La gastritis erosiva crnica puede ser idioptica o bien estar causada por frmacos (especialmente la
aspirina y los AINE, v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), enfermedad de
Crohn (v. cap. 31) o infecciones vricas. Helicobacter pylori no parece tener un papel importante en la
patogenia de este trastorno.
Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y molestias epigstricas, aunque a
menudo los Pacientes no tienen sntomas. La endoscopia revela erosiones puntiformes con mayor
frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o umbilicacin
central. El grado de inflamacin vara histolgicamente. Ningn tratamiento es beneficioso o curativo
en todos los casos.
El tratamiento es sobre todo sintomtico, con uso de anticidos, bloqueantes H2 e inhibidores de la
bomba de protones (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante), as como la
supresin de frmacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las remisiones y
las exacerbaciones.

GASTRITIS NO EROSIVA
ETIOLOGA
Cada vez es ms frecuente considerar a H. pylori como causa primaria de la gastritis no erosiva.
Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral causa casi todos los casos de gastritis no
erosiva y sus complicaciones resultantes. La infeccin conduce invariablemente a inflamacin de la
mucosa gstrica, la cual a su vez altera la fisiologa secretora gstrica, haciendo que la mucosa sea
ms susceptible a las lesiones por el cido. Las concentraciones mximas de H. pylori se detectan en
el antro gstrico, donde la infeccin confinada aumenta considerablemente el riesgo de ulceracin
prepilrica y duodenal. En algunos Pacientes la infeccin afecta a la totalidad del estmago y parece
estar asociada con el desarrollo subsiguiente de lceras gstricas y de adenocarcinoma gstrico.

EPIDEMIOLOGA
La infeccin por H. pylori parece ser un proceso crnico muy frecuente en todo el mundo. En los
pases en vas de desarrollo la infeccin se adquiere casi siempre en la infancia; las precarias
condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconmico bajo, as como las
condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una infeccin ms
temprana. En Estados Unidos la evidencia de infeccin es rara en los nios y aumenta con la edad.
La infeccin es ms frecuente en la raza negra y en las personas de origen hispano que en los
individuos de raza blanca.
Aunque el modo exacto de transmisin es oscuro, el microorganismo se ha cultivado a partir de las
heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una transmisin oral-oral o fecal-oral. Las infecciones
tienden a concentrarse en las familias y en los residentes en instituciones de internado. Las
enfermeras y los gastroenterlogos parecen estar en alto riesgo por los endoscopios incorrectamente
desinfectados.

ANATOMA PATOLGICA
Gastritis superficial. Las clulas inflamatorias infiltrativas que predominan en este trastorno son
linfocitos y clulas plasmticas mezcladas con neutrfilos; la inflamacin es superficial y puede
afectar al antro, al cuerpo o a ambos. No suele ir acompaada de atrofia o metaplasia. La prevalencia
aumenta con la edad. Dada la alta prevalencia de H. pylori asociada con gastritis superficial y la
incidencia relativamente baja de secuelas clnicas (es decir, enfermedad ulcerosa pptica), no hay
una clara indicacin para erradicar H. pylori con antibiticos en un Paciente asintomtico. La mayora
de los Pacientes albergan el microorganismo con slo mnimas alteraciones histolgicas y ninguna
sintomatologa clnica perceptible.
Gastritis profunda. Lo ms probable es que la gastritis profunda d sntomas (dispepsia vaga). Las
clulas mononucleares y los neutrfilos infiltran la totalidad de la mucosa hasta el nivel de la capa
muscular, pero rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La distribucin de las lesiones
puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial. Puede existir atrofia glandular
parcial y metaplasia. En los Pacientes con sntomas debe intentarse la erradicacin de H. pylori con
antibiticos (v. Tratamiento en Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante).
Atrofia gstrica. La atrofia de las glndulas gstricas puede ser consecuencia de diversas lesiones,
en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada. Algunos Pacientes
con atrofia gstrica presentan autoanticuerpos a las clulas parietales, generalmente en asociacin
con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa (v. ms adelante).
La atrofia puede producirse sin sntomas especficos. En la endoscopia la mucosa puede tener un
aspecto normal, hasta que la atrofia est avanzada y el rbol vascular submucoso puede entonces
hacerse visible. Cuando la atrofia llega a ser completa, la secrecin cida y pptica disminuye y
puede desaparecer el factor intrnseco con resultado de malabsorcin de vitamina B12.

Metaplasia. En la gastritis crnica no erosiva son frecuentes dos tipos de metaplasia: glandular
mucosa e intestinal. La metaplasia de las glndulas mucosas (metaplasia seudopilrica) se produce
en el contexto de la atrofia grave de las glndulas gstricas, las cuales son reemplazadas
progresivamente por glndulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvadura
menor. Las lceras gstricas aparecen con mayor frecuencia en la unin de la mucosa antral con la
del cuerpo gstrico, pero no est claro si se presentan como una causa o como una consecuencia de
la antrificacin. La metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesin crnica de la mucosa. La
mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa del intestino delgado, con clulas caliciformes, clulas
endocrinas (enterocromafines o anlogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede incluso
adoptar caractersticas funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede
extenderse al cuerpo. Histolgicamente se clasifica en completa e incompleta. En la metaplasia
completa, la mucosa gstrica est completamente transformada en mucosa del intestino delgado,
tanto desde el punto de vista histolgico como desde el funcional, con caPacidad para absorber
nutrientes y secretar pptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto histolgico
ms prximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La metaplasia intestinal est
asociada con el cncer gstrico.

DIAGNSTICO
La gastritis no erosiva se sospecha por los sntomas, pero se diagnostica con certeza mediante
endoscopia y biopsia. La mayora de los Pacientes con gastritis asociada a H. pylori estn
asintomticos; la exploracin en busca de infeccin y el tratamiento de sta no siempre estn
indicados. En los Pacientes en quienes el diagnstico cambiar el tratamiento, las pruebas
diagnsticas para detectar H. pylori consisten en tcnicas no invasivas e invasivas.
La exploracin no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia. Las pruebas de laboratorio
y las serolgicas realizadas en la consulta utilizan con mucha frecuencia tcnicas para la deteccin
de anticuerpos IgA e IgG a H. pylori. La sensibilidad y la especificidad para la deteccin de la
infeccin inicial por H. pylori son >85%. Sin embargo, dado que la mayora de los Pacientes
disppticos no tienen una enfermedad ulcerosa pptica en la endoscopia (10 a 15%), y dado que el
papel de H. pylori en la patogenia de la dispepsia no ulcerosa sigue siendo oscuro, la exploracin no
invasiva de todos los Pacientes en busca de H. pylori llevara a un tratamiento innecesario en muchos
Pacientes. No se ha determinado el coste-eficacia de diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar a
todos los Pacientes disppticos. En Pacientes no tratados, los ttulos de anticuerpos permanecen
elevados prolongadamente, lo que indica una induccin persistente de la respuesta inmunolgica.
Tras la erradicacin con xito del microorganismo, las pruebas serolgicas cualitativas siguen siendo
positivas hasta 3 aos, mientras que los niveles cuantitativos de anticuerpos descienden lentamente.
Dada esta persistente elevacin de los ttulos de anticuerpos tras la erradicacin, las pruebas
serolgicas no documentan sta de manera fiable. Por su exactitud y bajo coste, las determinaciones
serolgicas deberan considerarse pruebas diagnsticas no invasivas de eleccin para la
confirmacin inicial de la infeccin por H. pylori.
Las pruebas del aliento con urea emplean urea marcada con 13C o 14C por v.o. En un Paciente
infectado, el microorganismo metaboliza la urea y libera CO2 marcado, que es exhalado y puede
cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30 min despus de la ingestin. La sensibilidad
y la especificidad son >90%. Las pruebas del aliento con urea son muy apropiadas para confirmar la
erradicacin del microorganismo despus del tratamiento. Son posibles resultados negativos falsos
por el uso reciente de antibiticos o el tratamiento simultneo con inhibidores de la bomba de
protones; por ello, la exploracin de seguimiento debera retrasarse 4 sem tras el tratamiento
antibitico.
La exploracin invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y debe reservarse para los
Pacientes con una indicacin previa de endoscopia. Aunque el cultivo bacteriano es sumamente
especfico, se emplea raras veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo hace incmodo
cultivarlo. La tincin histolgica de biopsias de la mucosa gstrica tiene una especificidad y una
sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del microorganismo en el antro, las biopsias deben
obtenerse a partir de esa regin del estmago, con preferencia a 1 o 2 cm del ploro.

Una prueba de ureasa rpida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gstrica sobre un
gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible al pH. Si est presente H.
pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. La PUR tiene una
sensibilidad y una especificidad >90%. Dado que es exacta, fcil de realizar y relativamente barata, la
PUR debera considerarse el mtodo diagnstico invasivo de eleccin. Pueden producirse resultados
negativos falsos en la situacin de uso reciente de antibiticos o tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; en esas circunstancias el diagnstico debe
confirmarse mediante la histologa.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la gastritis no erosiva crnica se orienta a erradicar H. pylori (v. Tratamiento en
Enfermedad ulcerosa pptica, ms adelante). En los Pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se
dirige a los sntomas, utilizando medicaciones supresoras de cido (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores
de la bomba de protones) o anticidos.

GASTRITIS POSGASTRECTOMA
Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gstrica despus de la gastrectoma
subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo restante. El grado de gastritis es
mximo en las lneas de anastomosis.
Son posibles varios mecanismos: la vagotoma puede conducir a la prdida de la accin trfica vagal,
la bilis que baa la mucosa gstrica puede ser daina o la desaparicin de la gastrina antral, la
hormona gastrotrpica, conduce a una prdida de clulas parietales y ppticas.
El aspecto endoscpico y la histologa no siempre coinciden, y los sntomas no suelen corresponder
al grado de gastritis. La gastritis posgastrectoma suele progresar a atrofia intensa y a aclorhidria. El
factor intrnseco puede perderse, y algunos Pacientes pueden hacerse deficientes en vitamina B12 (la
hiperproliferacin bacteriana en el asa aferente puede contribuir a la deficiencia de la vitamina B12). El
riesgo relativo de adenocarcinoma gstrico parece aumentar 15 a 20 aos despus de la
gastrectoma parcial; sin embargo, dada la baja incidencia de cncer posgastrectoma, la vigilancia
endoscpica de rutina probablemente no es rentable. El mdico debera tener un nivel de atencin
muy sensible para investigar activamente cualesquiera sntomas o hallazgos GI altos (p. ej., anemia)
en este grupo de Pacientes.

ANEMIA PERNICIOSA
(V. tambin Anemia causada por deficiencia de vitamina B12, cap. 127.)
La anemia perniciosa es una anemia megaloblstica causada por malabsorcin de la vitamina B12. En
este trastorno, la atrofia de las glndulas gstricas es intensa, con prdida de clulas parietales y una
incaPacidad para secretar factor intrnseco, un cofactor indispensable en la absorcin de la vitamina
B12. El antro est indemne en >80% de los Pacientes (gastritis tipo A).
Varios hallazgos indican un fundamento inmunolgico o hereditario de esta enfermedad. En la anemia
perniciosa, el 90% de los Pacientes tienen anticuerpos a las clulas parietales y sus componentes,
incluidos anticuerpos al factor intrnseco y a la bomba de protones, la H+, K+-ATPasa. Estos
anticuerpos estn presentes en <20% de los Pacientes con otras formas de atrofia gstrica. La mitad
de los Pacientes tienen anticuerpos tiroideos asociados; a la inversa, se encuentran anticuerpos a las
clulas parietales en un 30% de Pacientes con tiroiditis. De los familiares de Pacientes con anemia
perniciosa, 10 a 20% presentan una gastritis anloga a la de la anemia perniciosa, un 65% presentan
anticuerpos a las clulas parietales y un 20% anticuerpos al factor intrnseco. A la anemia perniciosa
se puede asociar tambin una hipogammaglobulinemia. Datos recientes indican tambin que la
anemia perniciosa en algunos Pacientes puede haber sido una consecuencia de la infeccin por H.
pylori. La gastrectoma, la supresin crnica del cido con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba

de protones y el mixedema causan una deficiente secrecin de factor intrnseco similar; rara vez es
congnita.
El riesgo relativo de adquirir un adenocarcinoma gstrico en la anemia perniciosa es tres veces mayor
que en controles de la misma edad, aunque la cuestin de la vigilancia endoscpica para la deteccin
selectiva del cncer no se ha formulado. Hasta que se disponga de ms datos, una evaluacin
endoscpica inicial es probablemente razonable; las exploraciones de seguimiento son innecesarias a
no ser que se detecten anomalias histolgicas (p. ej., displasia) o aparezcan sntomas. Puesto que no
existe cido, la secrecin de gastrina no est inhibida, y los niveles sricos de gastrina son altos (a
menudo >1.000 pg/ml). No se necesita tratamiento, salvo la reposicin de la vitamina B12.

SNDROMES DE GASTRITIS POCO FRECUENTES

Enfermedad de Mntrier. Este raro trastorno idioptico se manifiesta con pliegues gstricos muy
gruesos que alcanzan al cuerpo y a veces al antro, atrofia de las glndulas e intensa hiperplasia con
fveas puntiformes, acompaada a menudo con metaplasia de las glndulas mucosas, inflamacin
escasa y aumento de espesor de la mucosa, e hipoalbuminemia (la anomala de laboratorio ms
constante) causada por prdida de protenas en el tracto GI. Cuando la enfermedad avanza,
disminuye la secrecin de cido y pepsina y se produce hipoclorhidria. Clnicamente la enfermedad
afecta a adultos de 30 a 60 aos de edad y es ms frecuente en los varones. Los sntomas son
inespecficos, pero suelen incluir dolor epigstrico, nuseas, prdida de peso, edema y diarrea.
El diagnstico diferencial debe hacerse con el linfoma, en el cual se presentan lceras gstricas
mltiples, con el linfoma con tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT) (v. ms adelante), con
extensa infiltracin de linfocitos B monoclonales, sndrome de Zollinger-Ellison asociado con
hipertrofia de los pliegues gstricos y sndrome de Cronkhite-Canada, un sndrome polipoide de la
mucosa con prdida de protenas asociado con diarrea. Aunque la presencia en las radiografas con
bario de pliegues muy engrosados y tortuosos puede sugerir el diagnstico, la endoscopia con biopsia
profunda de la mucosa suele ser imprescindible para confirmar la hiperplasia foveolar y la sustitucin
de glndulas mucosas por glndulas fndicas.
Se han empleado diversos tratamientos, como anticolinrgicos, frmacos antisecretores y
corticosteroides, pero ninguno ha demostrado ser muy eficaz. En casos de hipoalbuminemia grave
puede ser imprescindible la reseccin gstrica parcial o total.
Gastritis eosinfila. Este trastorno se caracteriza por una infiltracin extensa de la mucosa, la
submucosa y las capas musculares con eosinfilos, a menudo en el antro. Generalmente es
idioptica, pero puede deberse a infestacin con nemtodos. Los sntomas son nuseas, vmitos y
saciedad prematura. Las muestras de biopsia histolgica de las reas afectadas muestran lminas de
eosinfilos que suelen afectar a las capas ms profundas del estmago. El tratamiento con
corticosteroides puede tener xito en los casos idiopticos, pero si aparece estenosis pilrica puede
necesitarse la ciruga.
Linfoma MALT (seudolinfoma). Esta rara entidad se caracteriza por infiltrados linfoides masivos de
la mucosa gstrica, que pueden parecerse a la enfermedad de Mntrier. (V. el comentario sobre el
cncer gstrico en Complicaciones de la lcera pptica, abajo.)
Gastritis causadas por trastornos sistmicos. La sarcoidosis, la TBC, la amiloidosis y otras
enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis, que rara vez es de importancia primaria.
Gastritis causadas por agentes fsicos. La ingestin de sustancias corrosivas (especialmente
compuestos cidos) y la radiacin pueden causar gastritis; 16 Gy producen gastritis profunda intensa
que afecta al antro ms que al cuerpo gstrico. La estenosis pilrica, e incluso la perforacin, son
posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiacin.
Gastritis infecciosa (sptica). Tras la isquemia, la ingestin de sustancias corrosivas o la radiacin,
las bacterias pueden invadir la mucosa gstrica y causar una gastritis flemonosa aguda. En las

radiografas, el gas delimita la mucosa. El trastorno puede presentarse en forma de abdomen agudo
quirrgico y tiene una alta tasa de mortalidad. La ciruga suele ser imprescindible.
Los huspedes debilitados o inmunocomprometidos pueden presentar gastritis virales o fngicas con
Candida, histoplasmosis, citomegalovirus o mucormicosis; estos diagnsticos deben valorarse en las
gastritis, las esofagitis y las duodenitis exudativas.

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

Segmento excoriado de la mucosa GI, tpicamente en el estmago (lcera gstrica) o en los primeros
centmetros del duodeno (lcera duodenal), que penetra a travs de la capa muscular de la mucosa.
Las lceras pueden oscilar en tamao desde varios milmetros a varios centmetros. Las lceras se
diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetracin; las erosiones son ms superficiales
y no afectan a la capa muscular de la mucosa.
Debido a que el conocimiento del papel central de H. pylori en la patogenia de la enfermedad
acidopptica es cada vez mayor, el diagnstico y el tratamiento de la lcera pptica han cambiado de
manera espectacular.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Aunque las teoras tradicionales acerca de la patogenia de las lceras ppticas se concentran en la
hipersecrecin cida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la hipersecrecin no es el
mecanismo primario por el cual se producen la mayora de las ulceraciones. Parece ser que ciertos
factores, esto es, H. pylori y los AINE, perturban la defensa y la reparacin de la mucosa normal
haciendo que la mucosa sea ms susceptible al ataque cido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesin de la mucosa no estn aclarados del
todo, pero se han propuesto varias teoras. La ureasa producida por el microorganismo cataliza la
transformacin de urea en amonaco. El amonaco, al mismo tiempo que permite al microorganismo
sobrevivir en el entorno cido del estmago, puede erosionar la barrera mucosa y producir una lesin
epitelial. Las citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado tambin en la lesin epitelial del
husped. Las enzimas mucolticas (p. ej., proteasas, lipasas bacterianas) parecen estar involucradas
en la degradacin de la capa mucosa, haciendo al epitelio ms susceptible al dao cido. Por ltimo,
las citocinas producidas en respuesta a la inflamacin pueden representar un papel en el dao de la
mucosa y la ulcerognesis subsiguiente.
Los AINE provocan probablemente la inflamacin de la mucosa y la formacin de lceras a travs de
efectos tpicos y sistmicos. Como los AINE son cidos dbiles y no estn ionizados al pH gstrico,
difunden libremente a travs de la barrera mucosa al interior de las clulas epiteliales gstricas,
donde se liberan iones H+ que conducen a la lesin celular. Los efectos sistmicos parecen estar
mediados a travs de su caPacidad para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la
produccin de prostaglandinas. Al inhibir la produccin de prostaglandinas, los AINE inducen varias
alteraciones del microentorno gstrico (p. ej., reduccin del flujo sanguneo del estmago, reduccin
de la secrecin de moco y HCO3, disminucin de la reparacin y la replicacin celular), que conducen
al deterioro de los mecanismos defensivos de la mucosa.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera y la edad del Paciente; muchos Pacientes,
especialmente los ancianos, tienen pocos sntomas o incluso ninguno. El dolor es el sntoma ms
frecuente; suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o anticidos. El dolor se describe
como quemante, urente o como sensacin de hambre. El curso es habitualmente crnico o
recurrente. Slo alrededor de la mitad de los Pacientes presentan el patrn caracterstico de los
sntomas.

Los sntomas de lcera gstrica no suelen seguir un patrn uniforme (p. ej., comer exacerba a veces
el dolor en lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las lceras del canal pilrico, las
cuales suelen asociarse con sntomas de obstruccin (p. ej., sensacin de plenitud, nuseas,
vmitos) causados por el edema y la cicatrizacin.
En la lcera duodenal, el dolor tiende a ser ms uniforme. El dolor est ausente cuando el Paciente
despierta, pero aparece a media maana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3 h despus de la
comida. El dolor que despierta al Paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de lcera
duodenal.

DIAGNSTICO
El diagnstico de lcera pptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante los
estudios descritos a continuacin. El cncer de estmago puede presentar manifestaciones similares
y tiene que ser descartado, especialmente en los Pacientes de mayor edad que tienen prdida de
peso o refieren sntomas particularmente graves o refractarios. La endoscopia, la citologa y las
biopsias mltiples son medios fiables de distinguir las lceras gstricas malignas de las benignas. La
incidencia de lcera duodenal maligna es extremadamente baja, por lo que las biopsias generalmente
no estn justificadas. Un tumor maligno secretor de gastrina y el sndrome de Zollinger-Ellison (v.
Tumores pancreticos, cap. 34) deben considerarse en un Paciente que presente una ditesis
ulcerosa grave, especialmente cuando las lceras son mltiples y se observan en localizaciones
atpicas (p. ej., retrobulbar).
La endoscopia con fibra ptica es una herramienta poderosa para el diagnstico y el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa pptica. Un estudio diagnstico alternativo es la radiografa con doble contraste
de bario. Aunque la endoscopia y la radiografa tienen sensibilidades similares para detectar lceras,
la endoscopia est convirtindose en la modalidad diagnstica de eleccin. La endoscopia detecta de
manera ms fiable la esofagitis y las lceras esofgicas, as como las lceras localizadas en la pared
posterior del estmago y en los lugares de las anastomosis quirrgicas. A la inversa, hasta un 10%
del bulbo duodenal y las lceras retrobulbares pueden pasar inadvertidas endoscpicamente,
motivando a veces un seguimiento con estudio radiolgico con bario si la sospecha clnica es alta. La
endoscopia tambin hace posible biopsias o cepillado citolgico de lesiones gstricas y esofgicas
para distinguir entre una ulceracin simple y un cncer del estmago ulcerado. La endoscopia puede
utilizarse tambin para el diagnstico definitivo de la infeccin por H. pylori.

COMPLICACIONES
Hemorragia. La hemorragia (v. cap. 22) es la complicacin ms frecuente de la enfermedad ulcerosa
pptica. Los sntomas son hematemesis (vmito de sangre fresca o de material parecido a posos de
caf), eliminacin de heces sanguinolentas o de aspecto alquitranoso (hematoquecia y melena,
respectivamente) y debilidad, ortostatismo, sncope, sed y sudacin causadas por la prdida de
sangre.
Si la hemorragia por una lcera persiste, existen varias opciones de tratamiento. Puede realizarse
una endoscopia y coagular el lugar sangrante con un electrocauterio, una sonda trmica o un lser o
mediante inyeccin de alcohol, solucin esclerosante o adrenalina. La hemorragia puede recurrir,
incluso tras la coagulacin. La embolizacin angiogrfica de las ramas vasculares que irrigan el lugar
sangrante puede detener la hemorragia.
Despus de que la lcera sea diagnosticada y se haya controlado la hemorragia mediante la
endoscopia, se deben administrar al Paciente bloqueantes H2 i.v. para suprimir la secrecin cida y
prescribirle dieta absoluta por va oral. Una vez que se haya estabilizado el trastorno del Paciente sin
signos de recurrencia, puede reemprenderse la dieta oral, el tratamiento antisecretor (bloqueantes H2
o inhibidores de la bomba de protones) por va oral e iniciar si es preciso un tratamiento contra H.
pylori.
La ciruga de urgencia suele estar indicada cuando la frecuencia del pulso, la PA y el Hto indican un
deterioro continuo del estado del Paciente a pesar del tratamiento y las transfusiones, han sido

precisas ms de seis transfusiones en 24 h para mantener estable el pulso y la PA o bien la

hemorragia se detiene, pero recurre lo bastante como para exigir transfusiones mltiples.
Penetracin (perforacin confinada). Una lcera pptica puede penetrar en la pared del estmago
o el duodeno y entrar en el esPacio cerrado adyacente (transcavidad de los epiplones) o en un
rgano (p. ej., pncreas, hgado). Las adherencias evitan las fugas hacia la cavidad peritoneal libre.
El dolor puede ser intenso y persistente, referido a lugares distintos del abdomen (generalmente a la
espalda cuando es causado por la penetracin de una lcera duodenal posterior hacia el pncreas), y
se modifica con la posicin del cuerpo. Suele necesitarse una evaluacin radiogrfica con estudio de
contraste o TC para confirmar el diagnstico. Cuando el tratamiento mdico no produce una
cicatrizacin es necesaria la ciruga.
Perforacin libre. La perforacin libre suele presentarse en forma de abdomen agudo. Las lceras
que perforan la cavidad peritoneal se localizan generalmente en la pared anterior del duodeno o, con
menor frecuencia, del estmago. El Paciente experimenta un brusco dolor epigstrico constante e
intenso que se extiende con rapidez por todo el abdomen, hacindose ms destacado a menudo en
el cuadrante inferior derecho e irradindose a veces a uno o ambos hombros. El Paciente suele
permanecer acostado en silencio, porque incluso una respiracin profunda puede empeorar el dolor.
La palPacin del abdomen es dolorosa y es destacada la sensibilidad al rebote, los msculos
abdominales estn rgidos (como una tabla) y los ruidos intestinales estn disminuidos o ausentes.
Los sntomas pueden ser menos llamativos en un anciano, un moribundo o en quienes reciben
corticosteroides o inmunosupresores.
El diagnstico se confirma si una radiografa del abdomen en posicin erecta o en decbito lateral
muestra aire libre debajo del diafragma o en la cavidad peritoneal, pero no se descarta el diagnstico
aunque no se descubra aire.
El dolor y la rigidez del abdomen pueden remitir en parte, y el estado del Paciente parece mejorar
varias horas despus del comienzo. No obstante, puede aparecer peritonitis con elevacin de la
temperatura y el estado del Paciente empeora gravemente. Puede iniciarse un shock, anunciado por
un aumento de la frecuencia del pulso y disminucin de la PA y la diuresis.
Obstruccin del tracto de salida gstrico. sta puede ser causada por cicatrizacin, espasmo o
inflamacin asociada con una lcera. Los sntomas son vmitos recurrentes de gran volumen que se
presentan con mayor frecuencia al final del da y a menudo hasta 6 h despus de la ltima comida. La
sensacin persistente de abotargamiento o plenitud despus de comer, as como la prdida de
apetito, tambin sugieren una obstruccin de la salida gstrica. Los vmitos prolongados pueden
causar prdida de peso, deshidratacin y alcalosis.
Si la historia clnica del Paciente sugiere una obstruccin, la exploracin fsica, la aspiracin gstrica
o la radiologa pueden proporcionar pruebas objetivas de retencin. Un bazuqueo de lquido que se
oye despus de >6 h de una comida o la aspiracin de lquido o residuos de alimento >200 ml tras un
ayuno nocturno indican retencin gstrica. Si la aspiracin demuestra una retencin intensa, el
estmago debe ser vaciado y debe realizarse una endoscopia o radiografas para determinar el lugar,
la causa y el grado de la obstruccin.
El edema o el espasmo producido por una lcera activa del canal pilrico se tratan con
descompresin gstrica y supresin de la secrecin cida (p. ej., bloqueantes H2 i.v.). La
deshidratacin y los desequilibrios electrolticos por los vmitos prolongados o la aspiracin
nasogstrica continua deben ser buscados y corregidos con decisin. No estn indicados los agentes
procinticos. La obstruccin se resuelve por lo general a los 2 a 5 d de tratamiento. Una obstruccin
prolongada puede ser causada por cicatrizacin de una lcera pptica y puede responder a la
dilatacin endoscpica con un baln pilrico. En casos seleccionados es imprescindible la ciruga
para aliviar la obstruccin.
Cncer de estmago (v. tambin cap. 34). H. pylori est asociado con el adenocarcinoma del cuerpo
y el antro gstrico de tipo intestinal, pero no con el cncer del cardias gstrico. Las personas
infectadas tienen una probabilidad de tres a seis veces mayor de desarrollar un cncer de estmago.

Los linfomas gstricos y los linfomas del tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT) tambin se
han vinculado con esta infeccin.
Los linfomas MALT son poblaciones linfoides de clulas B malignas restringidas monoclonalmente
causadas por H. pylori. Este trastorno se asocia con frecuencia a una lcera gstrica superficial y se
descubri de pasada en biopsias del borde ulcerado y de la mucosa que lo rodea. La erradicacin de
H. pylori puede curar algunos casos de linfoma MALT. Por tanto, es adecuada para tratar un linfoma
MALT localizado con tratamiento anti-H. pylori, para documentar la cura bacteriana y monitorizar
estrictamente la progresin del tumor antes de proceder a la quimioterapia o la ciruga radical. No
existen datos que indiquen que la erradicacin de H. pylori evite la progresin de la gastritis a
cnceres o linfomas del estmago ms frecuentes. Por tanto, no existe una razn cientfica para
diagnosticar y tratar H. pylori para prevenir complicaciones malignas, especialmente porque el cncer
de estmago es relativamente infrecuente en Estados Unidos.
Recurrencia. La tasa de recada a 1 ao para las lceras gstricas y duodenales es >60% tras la
interrupcin del tratamiento antiulceroso tradicional. El tratamiento prolongado con bloqueadores H2 o
inhibidores de la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia proporcionalmente a la cantidad
de supresin de cido lograda. La tasa de recurrencia es considerablemente ms baja tras el
tratamiento anti-H. pylori (<10%).
La razn ms frecuente de una lcera pptica recurrente es el fracaso en la erradicacin de H. pylori.
En un Paciente con enfermedad recurrente debe investigarse la posible infeccin persistente. Si se
confirma la infeccin est justificada una segunda tanda de tratamiento anti-H. pylori.
Otros factores que pueden afectar a la recurrencia son el uso de los AINE y de tabaco. Los Pacientes
que toman AINE y han desarrollado una lcera pptica son candidatos para tratamiento prolongado
con misoprostol o un agente antisecretor (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de
protones). Con menor frecuencia, un gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison) puede ser la causa
de la enfermedad pptica refractaria o recurrente.

TRATAMIENTO
El tratamiento de las lceras gstricas y duodenales se haba concentrado hasta hace poco en
neutralizar y reducir la acidez gstrica. Sin embargo, la atencin se ha desplazado ahora hacia la
erradicacin de H. pylori. Por tanto, el tratamiento antibitico debe considerarse en todos los
Pacientes infectados con H. pylori con lceras agudas y en los que han tenido una lcera gstrica o
duodenal diagnosticada en el pasado mediante endoscopia o radiologa con bario, incluso si estn
asintomticos o reciben tratamiento prolongado para supresin de cido. Esto es particularmente
importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej., hemorragia, perforacin),
porque la erradicacin de H. pylori puede prevenir complicaciones futuras.
El tratamiento antibitico para H. pylori est en desarrollo. No deben utilizarse agentes simples,
porque ningn antibitico aislado puede curar de forma predecible la mayor parte de las infecciones
por H. pylori. Al principio se recomend el tratamiento triple basado en el bismuto. Este enfoque se ha
puesto a prueba con pautas ms sencillas de dos frmacos, las cuales incluyen el uso de frmacos
bloqueadores de la secrecin cida. Cualquiera que sea el tratamiento que se emplee, la resistencia
antibitica, el asesoramiento del mdico y el cumplimiento del Paciente determinan su xito.
Los bloqueantes H2 son importantes en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica, pero han
dejado de ser el tratamiento principal cuando se usan solos; se emplean con frecuencia como
frmacos antisecretores en un rgimen anti-H. pylori. Con potencias y vidas medias diferentes, todos
estos frmacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son inhibidores competitivos de la
histamina en el receptor H2. La histamina tiene un papel importante en la secrecin de cido vagal y
estimulada por la gastrina, convirtiendo as a los bloqueadores H2 en supresores eficaces de la
produccin basal de cido gstrico y de la produccin de cido estimulada por los alimentos, el nervio
vago y la gastrina. El volumen de jugo gstrico se reduce proporcionalmente. Tambin disminuye la
secrecin de pepsina mediada por la histamina.

Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una biodisponibilidad del 37 al 90%. El
comienzo de la accin es a los 30 a 60 min tras la ingestin, y los efectos son mximos despus de 1
a 2 h. La administracin i.v. produce un comienzo de la accin ms rpido. La duracin de la accin
es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se producen varios metabolitos hepticos,
inactivos o menos activos que el compuesto original, pero la mayor parte del frmaco se elimina por
medio de los riones, lo que requiere ajustar las dosis a la funcin renal. La hemodilisis elimina los
bloqueantes H2, y es imprescindible revisar la dosificacin despus de la dilisis. Las dosis deben
reducirse a menudo en los ancianos.
La cimetidina tiene efectos antiadrenrgicos dbiles que se expresan en forma de una ginecomastia
reversible y, con menor frecuencia, impotencia en algunos Pacientes en tratamiento con dosis altas
durante perodos prolongados (p. ej., los hipersecretores). Tras la administracin i.v. rpida de todos
los bloqueadores H2, se han descrito alteracin del estado mental, diarrea, exantema, fiebre
farmacolgica, mialgias, trombocitopenia y bradicardia sinusal con hipotensin, generalmente en <1%
de los Pacientes tratados, pero con ms frecuencia en los ancianos.
La cimetidina, y en menor medida otros bloqueadores H2, interaccionan con el sistema enzimtico
microsmico P-450 y pueden retardar el metabolismo de otros frmacos eliminados por medio de ese
sistema (p. ej., difenilhidantona, warfarina, teofilina, diazepam, lidocana).
Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores potentes de la bomba de protones (cido)
(es decir, la enzima H+, K+-ATPasa), localizada en la membrana secretora apical de la clula parietal.
Estos frmacos inhiben totalmente la secrecin cida y tienen una larga duracin de la accin.
Los inhibidores de la bomba de protones son componentes clave de muchos regmenes de
tratamiento anti-H. pylori. En las lceras duodenales o gstricas activas, el omeprazol, 20 mg/d v.o., o
el lansoprazol, 30 mg/d v.o., suelen continuarse durante 2 sem tras la terminacin del tratamiento
antibitico para asegurar la cicatrizacin completa de la lcera. Los inhibidores de la bomba de
protones son ms eficaces que los bloqueadores H2 en la cicatrizacin de las lceras gstricas o
duodenales asociadas con los AINE cuando el tratamiento con stos tiene que continuar.
Aunque al principio se conjeturaba que el tratamiento inhibidor prolongado de la bomba de protones
podra predisponer a la formacin del cncer de estmago, ello no parece ser as. Anlogamente,
aunque los Pacientes infectados con H. pylori que toman inhibidores de la bomba de protones
desarrollan atrofia gstrica, esto no parece conducir a metaplasia o a un aumento de riesgo de
adenocarcinoma gstrico. La supresin prolongada del cido gstrico suscita preocuPaciones
tericas, pero no contrastadas, de hiperproliferacin bacteriana, susceptibilidad a la infeccin entrica
y malabsorcin de vitamina B12.
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) pueden inhibir la secrecin de cido y
potenciar la defensa de la mucosa. El papel de los derivados sintticos de las prostaglandinas en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica est predominantemente en el rea de la lesin de la
mucosa inducida por los AINE. Los Pacientes en alto riesgo de lceras inducidas por AINE (es decir,
los ancianos, los que tienen una historia anterior de lcera o complicacin ulcerosa o los que tambin
toman corticosteroides) son candidatos a tomar misoprostol, 200 mg v.o. 4 veces/d, junto con el
AINE. Los efectos secundarios frecuentes del misoprostol son espasmos abdominales y diarrea, que
se presentan en el 30% de los Pacientes. El misoprostol es un poderoso abortivo y est
absolutamente contraindicado en mujeres en edad frtil que no utilizan anticonceptivos.
El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio que estimula la cicatrizacin de la lcera.
Carece de efecto sobre la produccin de cido o la secrecin de gastrina. Sus supuestos
mecanismos de accin son la inhibicin de la interaccin pepsina-sustrato, la estimulacin de la
produccin de prostaglandinas por la mucosa y la fijacin de sales biliares. El sucralfato parece tener
tambin efectos trficos sobre la mucosa ulcerada, tal vez mediante unin a los factores de
crecimiento y su concentracin en el lugar de la lcera. En el medio cido del estmago, el sucralfato
se disocia y forma una barrera sobre la base de la lcera, protegindola del cido, la pepsina y las
sales biliares.

La absorcin sistmica del sucralfato es insignificante. Se produce estreimiento en un 3 a 5% de los

Pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos, interfiriendo en su absorcin.
Los anticidos prestan alivio sintomtico, estimulan la cicatrizacin de la lcera y reducen las
recurrencias. Son relativamente baratos, pero es preciso tomarlos cinco a siete veces al da. El
rgimen anticido ptimo para la cicatrizacin de la lcera parece ser de 15 a 30 ml de lquido o 2 a 4
tabletas 1 a 3 h despus de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de anticidos debe
suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora.
En general hay dos tipos: 1) Los anticidos absorbibles (p. ej., bicarbonato sdico), que proporcionan
una neutralizacin completa y rpida, pueden tomarse en perodos cortos para un alivio sintomtico
intermitente. Sin embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede causar alcalosis o el
sndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los anticidos no absorbibles (sales relativamente insolubles
de cidos dbiles) se prefieren por sus menores efectos secundarios sistmicos. Interaccionan con el
cido clorhdrico formando sales que se absorben escasamente, aumentando as el pH gstrico. La
actividad de la pepsina disminuye cuando el pH gstrico se eleva a >4,0, y la pepsina puede ser
adsorbida por algunos anticidos. Los anticidos pueden interferir con la absorcin de otros frmacos
(p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).
El hidrxido de aluminio es un anticido relativamente inocuo de uso frecuente. Con el uso crnico
puede aparecer excepcionalmente una deplecin de fosfato como consecuencia de la fijacin de
fosfato por el aluminio en el tracto GI. El riesgo de deplecin de fosfato aumenta en los alcohlicos,
en Pacientes mal nutridos y en Pacientes con nefropata, incluidos los que estn sometidos a
hemodilisis. El hidrxido de aluminio causa estreimiento.
El hidrxido de magnesio es un anticido ms eficaz que el de aluminio, pero puede causar diarrea.
Para controlar la diarrea, muchos anticidos registrados contienen los dos hidrxidos, el de magnesio
y el de aluminio; algunos contienen hidrxido de aluminio y trisilicato de magnesio. Este ltimo tiende
a tener menos potencia neutralizadora. Dado que se absorben pequeas cantidades de magnesio,
los preparados de magnesio deben utilizarse con precaucin en los Pacientes con una nefropata.
Tratamiento anti-H. pylori. La combinacin de bismuto, metronidazol y tetraciclina fue el primero y
es uno de los regmenes ms ampliamente estudiados para H. pylori. En los Pacientes que toman
>60% del rgimen prescrito, Pepto-Bismol (2 tabletas v.o. 4 veces/d), tetraciclina (500 mg v.o. 3
veces/d) y metronidazol (250 mg v.o. 3 o 4 veces/d) durante 2 sem curarn el 80% de las infecciones.
Generalmente se recomienda que los frmacos antisecretores se administren simultneamente y se
continen durante 4 sem para asegurar la cicatrizacin de la lcera. Los efectos secundarios,
habitualmente menores, pueden presentarse hasta en un 30% de los Pacientes, y la complejidad de
este rgimen de 16 comprimidos/d puede limitar el cumplimiento. Un rgimen ms reciente
igualmente eficaz es ranitidina bismuto citrato (400 mg v.o. 2 veces/d) ms claritromicina (500 mg v.o.
3 veces/d) administrados durante 2 sem.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una cicatrizacin rpida de la
lcera. El aumento del pH gstrico que acompaa a su uso puede potenciar la concentracin en el
tejido y la eficacia de los antimicrobianos, creando un entorno hostil para H. pylori. No se recomienda
el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble con omeprazol (40 mg 2
veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2 sem puede lograr tasas de erradicacin en
torno al 80%. El tratamiento doble con inhibidor de la bomba de protones es ms sencillo y se tolera
mejor, pero es ms caro que el tratamiento triple basado en el bismuto.
Los resultados indican que los regmenes con tres frmacos que combinan omeprazol o lansoprazol y
con dos antibiticos son sumamente eficaces cuando se administran durante 7 a 14 d. Por ejemplo,
omeprazol (20 mg 2 veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con claritromicina (500 mg 2 veces/d) y
metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2 veces/d) durante 1 sem pueden curar la
infeccin en alrededor del 90% de los casos. Los tratamientos triples con inhibidor de la bomba de
protones no han sido aprobados, pero sus principales beneficios son la duracin ms corta del
tratamiento, la dosificacin dos veces al da, la excelente tolerabilidad y las tasas de erradicacin muy
elevadas.

Tratamiento coadyuvante. No existen pruebas de que modificar la dieta acelere la cicatrizacin de la

lcera o evite su recurrencia. Por ello, muchos mdicos recomiendan suprimir slo los alimentos que
causan molestias (p. ej., zumo de frutas y alimentos picantes o grasos). La leche, que ha sido un pilar
del tratamiento, no contribuye a la cicatrizacin de la lcera y de hecho estimula la secrecin de cido
gstrico. Aunque no existen datos definitivos que asocien las cantidades moderadas de alcohol con
un retraso en la cicatrizacin de la lcera, el alcohol es un enrgico promotor de la secrecin cida,
por lo que a los Pacientes ulcerosos suele aconsejrseles que restrinjan el consumo de alcohol a
cantidades pequeas y diluidas. El tabaco es un factor de riesgo para la aparicin de lceras y sus
complicaciones, y parece impedir la cicatrizacin y aumentar la incidencia de recurrencias. El riesgo
de recurrencia y el grado de inhibicin de la cicatrizacin tienen una correlacin con el nmero de
cigarrillos fumados al da.
Ciruga. Con el tratamiento farmacolgico actual, el nmero de Pacientes que necesitan ciruga ha
disminuido considerablemente. Las indicaciones (v. ms atrs Complicaciones) son la perforacin, la
obstruccin que no responde al tratamiento mdico, el sangrado incontrolado o recurrente, la
sospecha de lcera gstrica maligna y los sntomas refractarios al tratamiento mdico.
La perforacin aguda suele requerir una ciruga inmediata. Cuanto ms largo es el retraso, peor es el
pronstico. Cuando la ciruga est contraindicada, las alternativas son la aspiracin nasogstrica
continua (con preferencia en una UCI) y los antibiticos de amplio espectro.
La incidencia y el tipo de sntomas posquirrgicos varan con el tipo de operacin. Los procedimientos
quirrgicos de reseccin son la antrectoma, la hemigastrectoma, la gastrectoma parcial y la
gastrectoma subtotal (es decir, la reseccin de un 30 al 90% del estmago distal con una
gastroduodenostoma-Billroth I o una gastroyeyunostoma-Billroth II), con o sin vagotoma. Despus
de la ciruga de reseccin, hasta un 30% de los Pacientes tienen sntomas importantes, como prdida
de peso, malas digestiones, sndrome posgastrectoma, hipoglucemia reactiva, vmitos biliosos,
problemas mecnicos y recurrencia de la lcera.
La prdida de peso es frecuente tras una gastrectoma subtotal; el Paciente puede limitar la ingesta
de alimento a causa de saciedad prematura (ya que la bolsa gstrica residual es pequea) o para
prevenir el sndrome posgastrectoma y otros sndromes posprandiales. En el caso de una bolsa
gstrica pequea puede producirse distensin o molestia incluso a continuacin de una comida de
magnitud moderada; se debe animar a los Pacientes a tomar comidas ms pequeas y frecuentes. La
mala digestin y la esteatorrea causadas por una derivacin pancreatobiliar, especialmente con la
anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a la prdida de peso. La anemia es frecuente
(generalmente por deficiencia de hierro, pero a veces por deficiencia de vitamina B12 causada por la
prdida de factor intrnseco o por la hiperproliferacin bacteriana) y puede aparecer osteomalacia. Se
recomiendan los suplementos de vitamina B12 en todos los Pacientes con gastrectoma total, pero
tambin se pueden administrar a los Pacientes con gastrectoma subtotal si se sospecha la
deficiencia.
Tras los procedimientos quirrgicos del estmago puede producirse un sndrome posgastrectoma,
especialmente en las resecciones. Inmediatamente despus de comer aparecen debilidad, mareo,
sudacin, nuseas, vmitos y palpitaciones, en especial con alimentos hiperosmolares. Este
fenmeno se denomina sndrome posgastrectoma precoz, cuya causa sigue siendo oscura pero
implica probablemente reflejos autonmicos, contraccin del volumen intravascular y liberacin de
pptidos vasoactivos a partir del intestino delgado. Suelen ayudar las modificaciones de la dieta, con
comidas frecuentes, ms pequeas, y la reduccin de la ingesta de hidratos de carbono. Otra forma
del sndrome, la hipoglucemia reactiva o sndrome posgastrectoma tardo, es consecuencia del
vaciamiento rpido de hidratos de carbono de la bolsa gstrica. Los picos altos tempranos de la
glucemia estimulan una liberacin excesiva de insulina, lo que conduce a una hipoglucemia
sintomtica varias horas despus de la comida. Se recomienda una dieta rica en protenas y pobre en
hidratos de carbono, as como una ingesta calrica suficiente (con comidas pequeas y frecuentes).
Los problemas mecnicos, como la gastroparesia o la formacin de bezoares, pueden presentarse
secundariamente a una disminucin de las contracciones motoras gstricas en la fase III de la
digestin, las cuales estn alteradas tras la antrectoma y la vagotoma. La diarrea es especialmente
frecuente despus de la vagotoma, incluso sin reseccin (piloroplastia). Una operacin recomendada

ms recientemente para la lcera es la vagotoma altamente selectiva, o de la clula parietal (que

est limitada a las ramas aferentes al cuerpo del estmago y respeta la inervacin del antro, obviando
con ello la necesidad de drenaje), la cual tiene una mortalidad muy baja y evita la patologa asociada
con la reseccin y la vagotoma tradicionales.
Las tasas de recurrencia de lcera posquirrgica son del 5 al 12% tras la vagotoma altamente
selectiva y del 2 al 5% tras la ciruga de reseccin. Las lceras recurrentes se diagnostican mediante
endoscopia y responden generalmente al tratamiento mdico, ya sea con inhibidores de la bomba de
protones o con bloqueadores H2. En el caso de lceras recurrentes, debe examinarse mediante
anlisis gstrico la perfeccin de la vagotoma realizada, as como tratarse H. pylori si existe, y
descartar el sndrome de Zollinger-Ellison mediante estudios de la gastrina srica.

24 / BEZOARES Y CUERPOS EXTRAOS

Muchos materiales de los alimentos u otros objetos pueden acumularse en forma de masas slidas
en el interior del tracto GI.

BEZOARES
Conglomerados densamente compactados de materiales digeridos en parte o no digeridos, que
permanecen en el estmago indefinidamente.
Las aglomeraciones parcialmente digeridas de pelos o materia vegetal se denominan tricobezoares
y fitobezoares, respectivamente. El bolo alimenticio (es decir, una agregacin laxa de granos,
semillas, fibra de ctricos o cogulos de leche [lactobezoar] en los nios que empiezan a andar) o las
concreciones de medicamentos (sucralfato, gel de hidrxido de aluminio), la goma o incluso el chicle
pueden imitar a los verdaderos bezoares, y se denominan seudobezoares.

ETIOLOGA
Los tricobezoares, que pueden pesar hasta 2,7 kg, se originan con mayor frecuencia en Pacientes
con alteraciones neuropsiquitricas. Los fitobezoares se producen casi siempre en Pacientes
despus de una gastrectoma parcial Billroth I o II, especialmente si va acompaada de vagotoma.
Los principales factores predisponentes son la hipoclorhidria, la motilidad antral disminuida y la
masticacin incompleta. La gastroplastia con ligadura vertical utilizada en el tratamiento de la
obesidad mrbida ha estado asociada con bezoares gstricos. La gastroparesia diabtica es tambin
una situacin caracterstica para la formacin de bezoares. Por ltimo, el consumo de una baya
singular, el caqui sin pelar, ha causado epidemias de bezoares posgastrectoma que han
necesitado ciruga en >90% de los casos.

SNTOMAS Y SIGNOS
La mayora de los bezoares no causan sntomas, aunque pueden producirse plenitud posprandial,
nuseas y vmitos, dolor de lcera pptica y hemorragia GI. Los bezoares posgastrectoma pueden
causar a veces obstruccin de intestino delgado cuando la funcin de criba del ploro est ausente.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Los bezoares suelen detectarse radiogrficamente y pueden confundirse con tumores. En la
endoscopia, los bezoares tienen una superficie irregular inconfundible con un color que oscila desde
amarillo verdoso a gris oscuro. Una biopsia endoscpica que muestra pelo o materia vegetal es
diagnstica. Tambin se han descubierto bezoares en la ecografa abdominal y en la TC.
Un bolo de alimento no necesita tratamiento, las concreciones ptreas y los tricobezoares requieren
ciruga y los fitobezoares caen entre esos extremos. Una dieta lquida, aspiracin y lavado gstrico y
la fragmentacin endoscpica con pinzas y chorro lquido puede disgregar los bezoares. A menudo
funciona mejor un mtodo qumico: se administran por va oral 1,2 litros de celulasa disuelta (0,5 g/dl)
a lo largo de 24 h durante 2 d. La metoclopramida en dosis de 40 mg/24 h i.v. o 10 mg cada 4 h i.m.
durante varios das puede aumentar el peristaltismo mediante la aceleracin del vaciamiento gstrico.

CUERPOS EXTRAOS
(V. tambin Cuerpos extraos en el recto, cap. 35.)
Objetos indigeribles pueden ser deglutidos por nios y adultos perturbados o ebrios. Los portadores
de dentaduras postizas son propensos a deglutir huesos de pollo o espinas de pescado. Los
traficantes que degluten bolsas llenas de droga para escapar a la deteccin pueden desarrollar una

obstruccin intestinal cuando las bolsas encuentran una estenosis. Las bolsas pueden tambin
romperse, llevando a una sobredosis de droga.
De los cuerpos extraos en el tracto GI, del 80 al 90% pasan espontneamente, del 10 al 20%
requieren una intervencin no quirrgica y 1% requieren ciruga. As pues, la mayora de los cuerpos
extraos intragstricos pueden ignorarse, pero la mayora de los endoscopistas encuentran irresistible
la tentacin de recuperar un objeto del esfago, el estmago o el duodeno. Los objetos mayores de 5
x 2 cm pasan rara vez del estmago. Los objetos afilados deben recuperarse del estmago, porque
un 15 a 35% causan perforacin intestinal, pero los objetos pequeos redondos (p. ej., monedas)
pueden tal vez ser vigilados sin demasiada preocuPacin. Sin embargo, una batera con forma de
botn alojada en el esfago de un nio puede causar una lesin corrosiva directa, quemaduras
elctricas de bajo voltaje y necrosis por presin, y requiere por tanto una extraccin endoscpica
inmediata.
Los objetos extraos que han pasado al intestino delgado suelen atravesar el tracto GI sin problemas,
aun cuando ello requiera semanas o meses para hacerlo. stos tienden a ser retenidos
inmediatamente antes de la vlvula ileocecal o en cualquier lugar de estrechamiento, como ocurre en
la enfermedad de Crohn. Un detector de metales manual es un instrumento sencillo que localiza
objetos extraos metlicos en el tracto GI y proporciona una informacin equivalente a la radiologa
simple. A veces, objetos como los palillos de dientes permanecen en el interior del tracto GI durante
muchos aos, para acabar convirtindose en un granuloma o un absceso, que se diagnostican sobre
todo en una sesin clinicopatolgica.

25 / ABDOMEN AGUDO Y GASTROENTEROLOGA

QUIRRGICA
DOLOR ABDOMINAL
Aunque el dolor abdominal es frecuente y a menudo intrascendente, el agudo e intenso es casi
siempre un sntoma de enfermedad intraabdominal. Puede ser el nico indicador de la necesidad de
una intervencin quirrgica. Hay que decidir pronto si el Paciente tiene un abdomen quirrgico. Se
puede perder un tiempo precioso en exploraciones intiles: la gangrena y la perforacin del intestino
pueden producirse en un tiempo tan corto como 6 h tras la interrupcin del aporte sanguneo al
intestino, ya sea por una obstruccin con estrangulacin o por una embolia arterial.
El dolor abdominal puede ser agudo, plantendose la cuestin de una ciruga de urgencia, o crnico,
en cuyo caso el tratamiento es mdico (al menos durante un tiempo prolongado). Las descripciones
del dolor abdominal en los libros de texto tienen serias limitaciones, porque cada individuo reacciona
al dolor de forma distinta. Los lactantes y los nios pueden no ser caPaces de localizar sus molestias.
Los Pacientes obesos o ancianos suelen tolerar el dolor mejor que los dems, pero tienen dificultad
para localizarlo. Por otra parte, los Pacientes histricos tienden a exagerar los sntomas.

ETIOLOGA
En la tabla 25-1 se enumeran las causas comunes de dolor abdominal. El dolor es el sntoma
sobresaliente en las siguientes urgencias quirrgicas: torsin de un quiste ovrico, embarazo
ectpico, obstruccin intestinal, apendicitis, peritonitis generalizada de causa desconocida, lcera
pptica perforada, diverticulitis con perforacin, fuga de aneurisma abdominal y embolia o trombosis
mesentrica. La mayora de los Pacientes con enfermedad del tracto biliar, pancreatitis o clculo renal
se someten a un tratamiento de urgencia. (V. tambin Obstruccin intestinal mecnica y Peritonitis
aguda ms adelante, cap. 26, y Colecistitis, cap. 48.)

Dolor abdominal en neonatos, lactantes y nios. El dolor abdominal en neonatos, lactantes y nios
tiene numerosas causas que no se encuentran en los adultos (v. tambin Dolor abdominal recurrente,
cap. 268). Las causas son peritonitis meconial, obstruccin intestinal por atresia, estenosis,
membranas esofgicas, vlvulo de un intestino con mesenterio comn, ano imperforado y
enterocolitis (v. Defectos gastrointestinales, cap. 261, y Gastroenteritis infecciosa aguda en
Infecciones bacterianas, cap. 265).
Dolor abdominal en las mujeres (v. tambin cap. 237). La dismenorrea puede ser trivial o
incaPacitante (v. cap. 235). El dolor en la mitad del ciclo es frecuente, pero no preocupa a no ser que
una hemorragia concomitante sea de importancia suficiente para necesitar una laparotoma.
El problema de mayor preocuPacin en una mujer joven es la enfermedad inflamatoria plvica (EIP),
que se trata con antibiticos, aunque los abscesos tuboovricos requieren una operacin. Cuando los
sntomas se limitan al cuadrante inferior derecho del abdomen puede ser difcil determinar si la
Paciente tiene una EIP o una apendicitis (v. tambin Enfermedad inflamatoria plvica, cap. 238). En
caso de duda, lo ms seguro es realizar una laparotoma exploradora y una apendicectoma.
Algunos quistes ovricos son de pequeo tamao y desaparecen en 3 meses, y otros son grandes,
pueden contener dientes u otros elementos slidos y estar expuestos a torsin y gangrena. La
endometriosis es una causa frecuente de dolor (v. cap. 239); suele controlarse con hormonas, pero
puede requerir operacin. Un embarazo ectpico es peligroso para la vida si no se realiza una
laparotoma de urgencia. Los dispositivos anticonceptivos intrauterinos pueden migrar hacia la
cavidad peritoneal y producir peritonitis y obstruccin intestinal.

DIAGNSTICO
El tratamiento del dolor abdominal tiene que realizarse a la vez que el diagnstico. La causa se
establece generalmente mediante una historia clnica y una exploracin fsica, que son de importancia
primaria, y mediante algunas pruebas de laboratorio.
Historia clnica. La historia basta en muchos casos para obtener un diagnstico correcto. Debe ser
detallada, y determinadas preguntas son siempre importantes (v. tabla 25-2).

Los antecedentes de sntomas anteriores pueden ayudar a localizar el lugar de los sntomas actuales.
Son de especial utilidad los sntomas previos de enfermedad ulcerosa, clico por clculos biliares o
enfermedad diverticular. Los antecedentes de reflujo gastroesofgico, diarrea, estreimiento, ictericia,
melena, hematuria, hematemesis, prdida de peso, moco o sangre en las heces pueden ayudar a
establecer el diagnstico.
Los antecedentes farmacolgicos deben incluir detalles relativos a la prescripcin y al consumo de
drogas ilegales. Algunos frmacos (p. ej., los comprimidos de potasio) son sumamente irritantes para
el intestino y pueden conducir a perforacin y a peritonitis. La prednisona o los frmacos
inmunosupresores pueden aumentar las posibilidades de perforacin de algn segmento del tracto GI
con relativamente poco dolor o leucocitosis. Los anticoagulantes pueden aumentar las probabilidades
de hemorragia.
Pueden ser de ayuda los antecedentes familiares de ciertas enfermedades (p. ej., los clculos
biliares). Si hay sntomas de dolor, vmitos y diarrea y otros miembros de la familia acaban de
recuperarse de ataques similares, la gastroenteritis es una causa probable.
Exploracin fsica. No debe minusvalorarse la exploracin fsica general. El shock, la palidez, la
sudacin o el desmayo pueden acompaar al dolor abdominal e indican la gravedad del proceso
patolgico. En los casos graves es preciso evaluar la PA, el pulso, el estado de la consciencia y el
grado del shock. No obstante, el centro de la exploracin es el abdomen. Un peristaltismo activo con
un tono normal sugiere una enfermedad no quirrgica (p. ej., gastroenteritis). El peristaltismo de tono

alto o los borborigmos en rachas sugieren obstruccin intestinal. El dolor grave con un abdomen en
silencio absoluto justifica una exploracin inmediata.
Es importante la exploracin del dolorimiento a la presin, el dolor de rebote al interrumpir la presin
profunda, el grado de distensin abdominal y las masas palpables. Las cicatrices operatorias sugieren
posibles adherencias y obstruccin intestinal, y los orificios anormales pueden ser el lugar de hernias
externas. Es esencial la exploracin rectal y plvica. La hemorragia en los tejidos subcutneos (p. ej.,
la hemorragia retroperitoneal por pancreatitis hemorrgica) puede ser sealada por una coloracin
azulada disecante o equimosis evidentes de los ngulos costovertebrales (signo de Grey Turner) o
alrededor del ombligo (signo de Cullen).
Pruebas diagnsticas. Las pruebas diagnsticas consisten en exploraciones de sangre y orina,
bioqumica sangunea, urografa i.v., ecografa, TC y arteriografa. Cada una de ellas tiene
indicaciones especficas segn la enfermedad que entre en consideracin. Sin embargo, la ms
importante medida diagnstica en Pacientes con dolor abdominal grave es una laparotoma
exploradora inmediata.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En el diagnstico diferencial del dolor abdominal agudo es preciso tener en cuenta algunas
enfermedades relativamente frecuentes. La gastroenteritis es probable si los familiares o personas
relacionadas han tenido recientemente molestias similares. Los sntomas son dolores, clicos,
nuseas, vmitos y diarrea, que pueden ir acompaados de leve sensibilidad a la presin sobre el
abdomen que nunca est localizada. La gastroenteritis cura espontneamente. La enfermedad
inflamatoria intestinal puede imitar una apendicitis aguda; la diverticulitis puede producir sntomas
similares (habitualmente en el cuadrante inferior izquierdo). El herpes zster puede causar un intenso
dolor, que precede a la erupcin tpica. El dolor puede causar confusin, especialmente si se afectan
los nervios del cuadrante inferior derecho en un Paciente cuyo apndice no ha sido extirpado. Una
neumona puede producir dolor abdominal difuso sin hipersensibilidad abdominal localizada. Un IM
agudo puede ir acompaado de dolor abdominal poco localizado. La adiccin a frmacos o la
abstinencia de ellos pueden producir intensos dolores clicos que sugieren obstruccin intestinal. El
uso de anticoagulantes o la tos intensa pueden conducir a un hematoma de la pared abdominal o a
rotura de la arteria o la vena epigstrica profunda, accidentes que producen dolor local y sensibilidad
a la presin. La enfermedad de clulas falciformes puede causar graves ataques de dolor abdominal.
La causa ms frecuente de dolor abdominal en las enfermedades de la mdula espinal o del SNC es
la radiculitis, que suele producir un dolor ms bien crnico que agudo. Los trastornos de somatizacin
psicgenos suelen conducir a quejas por ataques de dolor abdominal intenso para los que no se
puede encontrar ninguna causa orgnica (v. cap. 186). A no ser que el Paciente tenga una lcera
pptica, es probable que las quejas de dolores urentes queden sin explicacin. La fiebre tifoidea
puede ir acompaada de dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen; si existen manchas
rosadas es preciso tener en cuenta esa enfermedad.

OBSTRUCCIN INTESTINAL MECNICA

Deteccin completa o dificultad grave del trnsito del contenido intestinal causadas por un bloqueo
mecnico.
Para los fines clnicos, la obstruccin mecnica se divide en obstruccin del intestino delgado,
incluido el duodeno, y obstruccin del intestino grueso. En la obstruccin simple no hay interferencia
con la irrigacin sangunea; en la obstruccin por estrangulacin est interrumpido el flujo arterial y
venoso de un segmento intestinal.

ETIOLOGA
Las causas frecuentes de obstruccin mecnica son adherencias, hernias, tumores, cuerpos extraos
(incluidos los clculos biliares), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn),
enfermedad de Hirschprung, imPactacin fecal y vlvulo.

Obstruccin del intestino delgado. La obstruccin del intestino delgado (yeyunoileal) es causada
comnmente por incarceracin en las hernias o por adherencias y con menor frecuencia por tumores
(primarios o metastsicos), obturacin por cuerpos extraos, divertculo de Meckel o por la
enfermedad de Crohn. La infestacin por Ascaris es rara en Estados Unidos, pero se presenta en
algunos pases tropicales. El vlvulo del intestino medio es raro. La intususcepcin en adolescentes y
adultos es causada casi siempre por tumores. En los lactantes suele estar causada por leo meconial,
vlvulo por malrotacin del intestino, atresia e intususcepcin (v. Defectos gastrointestinales, cap.
261).
Obstruccin del duodeno. La obstruccin duodenal suele ser causada por cncer, principalmente
del duodeno o la cabeza del pncreas. En los neonatos, la obstruccin duodenal suele estar causada
por atresia, vlvulos, bandas, membranas esofgicas congnitas y pncreas anular. En casos
excepcionales, las membranas esofgicas congnitas persisten hasta la vida adulta y llevan a
deformidades (p. ej., los llamados divertculos intraluminales asociados con obstruccin).
Obstruccin del intestino grueso. La obstruccin del intestino grueso es causada por tumores,
diverticulitis, vlvulo e imPactacin fecal. Los tumores pueden ser cnceres que obstruyen la luz y
raras lesiones benignas (p. ej., lipomas, grandes plipos) que originan intususcepcin. El cncer
obstructivo suele producirse en las flexuras esplnica y sigmoide, la diverticulitis suele producir
obstruccin en el colon sigmoide y el vlvulo es ms frecuente en el colon sigmoide o en el ciego.

FISIOPATOLOGA
En la obstruccin mecnica simple, la obstruccin se produce sin compromiso vascular o
neurolgico. El lquido y el alimento ingerido, las secreciones digestivas y el gas se acumulan en
cantidades excesivas si la obstruccin es completa. El intestino proximal se distiende y el segmento
distal se colapsa. Las funciones secretoras y absortivas normales estn inhibidas, y la pared intestinal
se hace edematosa y congestionada. La grave distensin del intestino se autoperpeta y es
progresiva e intensifica las alteraciones peristlticas y secretoras aumentando los riesgos de
deshidratacin, isquemia, necrosis, perforacin, peritonitis y muerte.
En la obstruccin por estrangulacin, el infarto del intestino suele estar asociado a hernias, vlvulo,
intususcepcin y oclusin vascular. La estrangulacin suele empezar con una obstruccin venosa,
que puede ir seguida de oclusin arterial, con produccin rpida de isquemia de la pared intestinal. El
intestino se vuelve edematoso e infartado, lo que lleva a gangrena y perforacin.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Obstruccin del intestino delgado. El diagnstico de la obstruccin simple se basa en una trada de
sntomas: 1) Espasmos clicos abdominales centrados alrededor del ombligo o en el epigastrio; si los
espasmos se hacen intensos y continuos, probablemente se ha producido una estrangulacin. 2)
Vmitos de comienzo temprano en la obstruccin del intestino delgado y ms tardos en el caso del
intestino grueso. 3) Cierre del intestino en la obstruccin completa, pero puede presentarse diarrea en
la obstruccin parcial. La obstruccin por estrangulacin se produce en casi un 25% de los casos de
obstruccin del intestino delgado y puede evolucionar a gangrena en el breve plazo de 6 h; se
manifiesta con dolor constante e intenso desde el comienzo o se inicia pocas horas despus de la
aparicin de dolores espasmdicos.
En ausencia de estrangulacin, el abdomen no es doloroso a la presin. Es tpica la presencia de un
peristaltismo hiperactivo de tono alto con rachas que coinciden con los espasmos. En la
estrangulacin, la distensin aumenta, el abdomen se vuelve doloroso a la presin y la auscultacin
descubre un abdomen en silencio o con peristaltismo mnimo. A veces existe una masa palpable. Sin
embargo, slo una laparotoma puede hacer el diagnstico definitivo de una estrangulacin. El shock
y la oliguria son signos graves que indican una obstruccin simple tarda o bien una estrangulacin, y
es preciso un tratamiento inmediato. Si no est claro el lugar de la obstruccin, la colonoscopia puede
a veces suplementar las exploraciones rectal y plvica.

Las radiografas intestinales en decbito supino y en bipedestacin suelen confirmar el diagnstico.

Suele ser tpica una serie de asas de intestino delgado situadas en escalera, pero tambin se
presenta en una lesin obstructiva del colon ascendente. En las radiografas obtenidas en
bipedestacin pueden observarse niveles de lquido en el intestino. En la obstruccin del yeyuno
proximal puede faltar la imagen de las asas distendidas. En las obstrucciones por estrangulacin de
un asa cerrada (como puede ocurrir en un vlvulo), el radilogo puede no encontrar asas distendidas,
pero s una masa indicativa de intestino infartado. Un enema con bario suele poder descartar las
lesiones del colon. En los casos dudodos de obstruccin del intestino delgado puede administrarse el
bario por va oral, pero est contraindicado si se cree que la obstruccin est en el colon.
Obstruccin del intestino grueso. Los sntomas suelen aparecer de forma ms gradual que en la
obstruccin del intestino delgado. El estreimiento progresivo conduce al cierre del intestino y a
distensin abdominal. Si la vlvula ileocecal es competente, puede no haber vmitos; si permite el
reflujo del contenido del colon hacia el leo, pueden presentarse vmitos (por lo general varias horas
despus del comienzo de los sntomas). Hay espasmos clicos del abdomen inferior sin emisin de
heces.
La exploracin fsica muestra caractersticamente un abdomen distendido con borborigmos ruidosos.
No hay dolor a la presin y el recto suele estar vaco. Puede ser palpable una masa correspondiente
al lugar de la obstruccin. A diferencia de la obstruccin en el intestino delgado, las adherencias
obstruyen rara vez el colon. La estrangulacin es rara (excepto en caso de un vlvulo). Sin embargo,
la obstruccin puede conducir a una intensa distensin y a rotura del ciego. En el lugar de la
obstruccin puede presentarse tambin perforacin de un tumor o de un divertculo. Los sntomas
sistmicos en la obstruccin del intestino grueso son mucho menos graves que en el caso del
intestino delgado; son raros los dficit de lquidos y electrlitos.
Si la lesin obstructiva es un cncer o una diverticulitis, las radiografas muestran distensin del colon
en sentido proximal respecto a la lesin. Si el ciego se dilata hasta un dimetro de 13 cm, el peligro
de rotura es alto y est indicada una operacin inmediata. Debe realizarse una endoscopia preliminar
o un enema de bario para precisar la localizacin de la obstruccin. La endoscopia, si se emplea,
debe preceder a los estudios con bario.
El vlvulo suele tener un comienzo brusco. Siempre est presente la posibilidad de que se
estrangule la irrigacin y de gangrena. El vlvulo cecal se puede diagnosticar en la radiografa del
abdomen por la presencia de una gran burbuja de gas en la regin media del abdomen o en el
cuadrante superior izquierdo. El vlvulo del sigma suele presentarse en Pacientes ancianos. Tanto en
el vlvulo cecal como en el vlvulo del colon sigmoide, el enema de bario muestra el lugar de la
obstruccin como una deformacin en forma de pico de pjaro en el lugar de la torsin.

TRATAMIENTO
Todo Paciente con una posible obstruccin intestinal debe ser hospitalizado. El tratamiento de la
obstruccin intestinal aguda tiene que realizarse al mismo tiempo que el diagnstico. El tratamiento
tiene que basarse en el hecho de que la ciruga es imprescindible para diagnosticar definitivamente
una obstruccin con estrangulacin.
Obstruccin del intestino delgado. Se introduce una sonda nasogstrica y se inicia la aspiracin. Si
no existen signos peritoneales, en lugar de la ciruga puede intentarse la intubacin simple con una
sonda intestinal larga para tratar una obstruccin postoperatoria temprana o una obstruccin repetida
causada por adherencias. La mayora de los cirujanos recomiendan una laparotoma pronta, aunque
a menudo se retrasa 2 a 3 h para mejorar el estado del Paciente y lograr la diuresis en un Paciente
deshidratado muy grave.
Un catter vesical permanente ayuda a monitorizar la diuresis. Se inicia el tratamiento con lquidos
(con preferencia Ringer lactato) y electrlitos i.v. En casos de vmitos repetidos es probable una
deplecin de Na y K, que es preciso reponer. Hay que mantener continuamente grficos del balance
de lquidos y deben determinarse los electrlitos sricos al menos una vez al da. En los Pacientes
deshidratados es til una lnea de presin venosa central. La ciruga debe eliminar la lesin

responsable siempre que sea posible. Deben realizarse los procedimientos para prevenir la
recurrencia, como reparacin de hernias, eliminacin de cuerpos extraos y lisis completa de las
adherencias.
Los clculos biliares obstructivos se eliminan mediante litotoma; puede realizarse la
colecistectoma, sea simultneamente o ms tarde (v. Colelitiasis, cap. 48). Los bezoares, otra causa
de obturacin, pueden eliminarse mediante la endoscopia (v. cap. 24). Suelen extraerse mediante
enterotoma a la vez que la laparotoma. El cncer intraperitoneal diseminado que afecta al intestino
delgado es la principal causa de muerte por obstruccin intestinal en los adultos. Probablemente,
cualquier intento de derivar una obstruccin slo es til durante un corto perodo de tiempo.
El tratamiento de la obstruccin del duodeno en los adultos consiste en la reseccin o en una
gastroyeyunostoma paliativa si la lesin no puede ser extirpada (para el tratamiento en los nios, v.
Defectos gastrointestinales, cap. 261).
Obstruccin del intestino grueso. El tratamiento es sustancialmente el mismo que para la
obstruccin del intestino delgado. Antes de la operacin de urgencia son imprescindibles la aspiracin
nasogstrica, los lquidos y electrlitos i.v. y el cateterismo urinario.
Los cnceres obstructivos del colon suelen tratarse mediante reseccin y anastomosis en una sola
etapa. Otras opciones son la colostoma de derivacin y la anastomosis. Excepcionalmente se
necesita una colostoma de derivacin con reseccin diferida. Cuando una diverticulitis origina una
obstruccin, puede asociarse con perforacin. La extirPacin del rea afectada puede ser muy difcil,
pero est indicada si existe perforacin y peritonitis generalizada. Se llevan a cabo una reseccin y
una colostoma y se difiere la anastomosis. La imPactacin fecal suele producirse en el recto y
puede eliminarse mediante tacto rectal. Sin embargo, una concrecin fecal aislada o una mezcla de
bario o anticidos (generalmente en el colon sigmoide) puede requerir una laparotoma.
El tratamiento de un vlvulo cecal consiste en la reseccin o bien en la anastomosis del segmento
afectado o en la fijacin del ciego en su posicin normal mediante cecostoma. En el vlvulo del
colon sigmoide puede observarse tpicamente en las radiografas abdominales un asa sigmoide
distendida. Con el endoscopio o con una sonda rectal larga suele ser posible descomprimir el asa y
diferir la reseccin y la anastomosis durante unos pocos das. Sin la reseccin, la recurrencia es casi
inevitable.

LEO
(leo paraltico; leo adinmico; paresia intestinal)
Detencin temporal del peristaltismo intestinal.

ETIOLOGA
La mayora de las veces el leo est asociado con una infeccin intraperitoneal o retroperitoneal.
Puede producirse por isquemia mesentrica, por lesin arterial o venosa, por hematomas
retroperitoneales o intraperitoneales tras la ciruga intraabdominal, en asociacin con una enfermedad
renal o torcica, o por desequilibrios metablicos (p. ej., hipopotasemia).
Las alteraciones de la motilidad gstrica y clica tras la ciruga abdominal son en gran parte
consecuencia de la manipulacin abdominal. El intestino delgado resulta muy poco afectado, y la
motilidad y la absorcin son normales pocas horas despus de la operacin. El vaciamiento gstrico
suele estar dificultado unas 24 h, pero el colon puede permanecer inerte de 48 a 72 h. Estos
hallazgos se confirman mediante radiografas simples diarias del abdomen en el postoperatorio;
muestran acumulacin de gas en el colon, pero no en el intestino delgado. La actividad tiende a
volver al ciego antes que al sigma. La acumulacin de gas en el intestino delgado implica que se ha
producido una complicacin (p. ej., obstruccin, peritonitis).

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Los sntomas y signos son distensin abdominal, vmitos, cierre intestinal y clicos. La auscultacin
revela un abdomen en silencio o con peristaltismo mnimo. Las radiografas muestran distensin
gaseosa de segmentos aislados de ambos intestinos, delgado y grueso. A veces la distensin ms
importante est en el colon.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste generalmente en aspiracin nasogstrica continua, dieta absoluta, lquidos y
electrlitos i.v. y una cantidad mnima de sedantes. Es especialmente importante un nivel suficiente
de K srico (>4 mEq/l [>4 mol/l]). El leo clico puede aliviarse a veces mediante descompresin
colonoscpica; rara vez es necesaria una cecostoma. Un leo que persista >1 sem tiene una causa
obstructiva mecnica y debe considerarse una laparotoma. La descompresin colonoscpica es til
en casos de seudoobstruccin (sndrome de Ogilvie), que consiste en una obstruccin aparente en la
flexura esplnica, aunque no puede encontrarse ninguna causa mediante el enema de bario o la
colonoscopia que explique la falta de paso de gas y heces en ese punto.

COLITIS ISQUMICA
Inflamacin del colon producida por una interrupcin de la irrigacin sangunea del colon que no
conduce a la prdida de todo el espesor de la pared del colon.
La colitis isqumica puede ser el resultado de la oclusin de una arteria principal, enfermedad de un
pequeo vaso, obstruccin venosa, estados de flujo bajo (p. ej., en el shock cardiognico) o de
obstruccin intestinal. En todos estos casos, la mucosa y la submucosa resultan lesionadas
proporcionalmente a la intensidad y a la duracin de la isquemia. Este proceso origina inflamacin y
ulceracin de la mucosa, la cual puede cicatrizar completamente. De otro modo, la reparacin de esta
lesin puede conducir a fibrosis y formacin de una estenosis. La flexura esplnica, cuya irrigacin
sangunea est en una lnea divisoria entre los lechos vasculares, es especialmente vulnerable a la
colitis isqumica.
La colitis isqumica suele afectar a Pacientes en la 6. a 8. dcadas de la vida. El Paciente tpico
tiene 50 aos de edad y presenta un dolor abdominal agudo en el lado derecho que se inici en la
fosa ilaca izquierda. Pueden haber existido episodios similares previos, o puede haber sntomas
asociados de enfermedad cardiovascular o de enfermedad del colgeno vascular. Puede haber tenido
deposiciones blandas, especialmente con cogulos oscuros. Los hallazgos sistmicos suelen ser
febrcula y taquicardia; los hallazgos fsicos consisten en dolorimiento a la presin localizado en el
colon. El signo de la huella del pulgar que se encuentra en el enema de bario en las etapas muy
tempranas es diagnstico de colitis isqumica. Ms tarde, la ulceracin y la irregularidad de la
mucosa pueden parecerse a la colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Ms tarde incluso pueden
aparecer estenosis largas y lisas del colon. La evaluacin colonoscpica puede ayudar a diferenciar
la colitis isqumica de otras formas de colitis y estenosis. En las formas ms graves de la enfermedad
aguda, y en la mayora de las estenosis, la reseccin quirrgica del segmento afectado es segura y
curativa.

APENDICITIS
Inflamacin aguda del apndice vermiforme.

ETIOLOGA E INCIDENCIA
Aunque la apendicitis aguda es la enfermedad ms frecuente del apndice, hay otros posibles
trastornos patolgicos que afectan al apndice, como cuerpos extraos deglutidos, oxiuros, fecalitos,
carcinoides, cncer, adenomas vellosos y divertculos. El apndice tambin puede verse afectado en
la colitis ulcerosa idioptica o en la ileocolitis de la enfermedad de Crohn.

Con la excepcin de las hernias, la apendicitis aguda es la causa ms frecuente en Estados Unidos.
de un ataque de dolor abdominal agudo y grave que requiere una operacin abdominal. Dado que los
sntomas y los signos varan ampliamente, y que un retraso de la operacin es tan peligroso, se
acepta que casi un 15% de operaciones por apendicitis aguda conduzcan a otros hallazgos o incluso
a la ausencia de hallazgos patolgicos.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos tpicos de la apendicitis aguda se presentan en <50% de los Pacientes;
consisten en la aparicin brusca de dolor epigstrico o periumbilical seguido de nuseas breves y
vmitos y, tras unas pocas horas, desplazamiento del dolor al cuadrante inferior derecho. El dolor
directo a la presin y al soltar la presin, el dolor localizado al toser, la fiebre de baja intensidad
(temperatura rectal de 37,7 a 38,3 oC) y la leucocitosis (12.000 a 15.000/ml) caracterizan a la
apendicitis.
El dolor a la presin clsico en el cuadrante inferior derecho se localiza en el punto de McBurney
(unin de los tercios medio y externo de la lnea que une el ombligo con la espina ilaca
anterosuperior). El signo de Rovsing (dolor percibido en el cuadrante inferior derecho producido por la
palPacin del cuadrante inferior izquierdo) sugiere la posibilidad de apendicitis. El signo del psoas
(aumento del dolor por la extensin pasiva de la articulacin de la cadera derecha, que distiende el
msculo psoasilaco) o el dolor del aductor (dolor producido por la rotacin interna pasiva del muslo
flexionado) pueden sugerir tanto la localizacin anatmica del apndice como la progresin del
proceso inflamatorio.
Puede haber muchas variaciones en los sntomas y los signos. El dolor puede no estar localizado,
especialmente en los lactantes y los nios. El dolor a la presin puede ser difuso o percibirse slo en
la exploracin rectal o plvica; en casos excepcionales, la sensibilidad a la presin puede estar
ausente, y los nicos signos son el dolor abdominal, la fiebre persistente y la leucocitosis. Los
movimientos intestinales suelen ser menos frecuentes o estar ausentes; si aparece diarrea, debe
sospecharse un apndice retrocecal. Puede haber algunos eritrocitos en la orina. Los sntomas
atpicos son tambin frecuentes en ancianos y en mujeres embarazadas; en particular, el dolor es
menos intenso, y el dolor local a la presin es menos agudo.

DIAGNSTICO
Por lo general el diagnstico tiene que basarse en la exploracin clnica. La ciruga debe
emprenderse rpidamente para evitar una perforacin franca y generalizada o una peritonitis difusa.
En los casos de apendicitis inicial, las radiografas, la ecografa y la TC no ayudan al diagnstico, y
los enemas de bario son peligrosos. En etapas ms tardas de la enfermedad, la ecografa y la TC
pueden ayudar al diagnstico de abscesos, en especial en las reas plvica y subfrnica. La
laparoscopia puede ser de ayuda en algunos casos, particularmente en mujeres con enfermedad
inflamatoria plvica (EIP).
Es preciso considerar otros diagnsticos posibles: la operacin inmediata es imprescindible en una
lcera pptica perforada, en la colecistitis gangrenosa aguda y en la obstruccin intestinal aguda. En
una mujer, si en la laparotoma se encuentra un apndice normal, debe llevarse a cabo una
inspeccin cuidadosa de los rganos plvicos para identificar un quiste ovrico, salpingitis o
embarazo ectpico. Tanto en varones como en mujeres se examina el intestino delgado distal una
distancia de unos 2 m para excluir un divertculo de Meckel o una iletis (enfermedad de Crohn o
enteritis por Yersinia). Una adenitis mesentrica (ganglios linfticos hiperplsicos) se puede encontrar
en el mesenterio del leon terminal. Debe evitarse la operacin en un clico renal, en la rotura de un
folculo ovrico (salvo si hay hemorragia grave), en la EIP inicial en las mujeres o en la gastroenteritis
aguda.

PRONSTICO
Con una operacin temprana, la mortalidad es baja, el Paciente suele ser dado de alta a los pocos
das y la convalecencia es normalmente rpida y completa. Si hay complicaciones (rotura y formacin

de un absceso o peritonitis, que es localizada o generalizada) el pronstico es ms grave; aunque los

antibiticos han reducido la mortalidad casi a cero en muchos centros, pueden necesitarse
operaciones repetidas seguidas de una larga convalecencia.

TRATAMIENTO
Dado que la perforacin puede ocurrir en <24 h tras el comienzo de los sntomas, la laparotoma es el
nico procedimiento seguro cuando la apendicitis es un diagnstico razonable. El tratamiento de la
apendicitis aguda es la apendicectoma; generalmente el cirujano puede extirpar el apndice, incluso
en presencia de una perforacin o alguna otra enfermedad. A veces el apndice es difcil de localizar;
en esos casos, suele encontrarse detrs del ciego o el leon y el mesenterio del colon ascendente.
Una contraindicacin de la apendicectoma es la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal que
afecta al ciego. Sin embargo, en casos de iletis terminal con un ciego normal, el apndice suele
extirparse.
La apendicectoma debe ir precedida por antibiticos i.m. o i.v., que se administran de nuevo durante
la operacin y se continan durante el perodo postoperatorio inicial. Se prefieren las cefalosporinas
de tercera generacin. Una apendicitis aguda sospechada no debe tratarse slo con antibiticos,
salvo si la operacin es imposible.
Cuando se encuentra una gran masa inflamatoria que afecta al apndice, al leon terminal y al ciego,
es preferible la reseccin de la totalidad de la masa y una ileocolostoma. En algunos casos tardos se
ha formado ya un absceso periclico; ste puede drenarse o bien con un catter percutneo guiado
mediante la ecografa o con una operacin abierta seguida de apendicectoma en una fecha posterior.
A no ser que el procedimiento deba evitarse por una inflamacin extensa alrededor del apndice, un
divertculo de Meckel debe ser extirpado a la vez que se realiza la apendicectoma.

PERITONITIS AGUDA
Inflamacin de la cavidad peritoneal.
La peritonitis aguda es o bien primaria, una rara enfermedad en la cual el peritoneo se infecta por va
hematgena, o bien secundaria a muchas causas, la ms frecuente de las cuales es una perforacin
del tracto GI. El peritoneo mismo es notablemente resistente a la infeccin y, a no ser que una
contaminacin contine a partir de una fuente incontrolada, tiende a curar sin tratamiento.

ETIOLOGA
Las causas ms graves de peritonitis son la perforacin de una vscera en la cavidad peritoneal
(esfago intraabdominal, estmago, duodeno, intestino, apndice, colon, recto, vescula biliar o rbol
biliar, vejiga urinaria), traumatismos, sangre intraperitoneal infectada, cuerpos extraos, obstruccin
intestinal estrangulada, pancreatitis, enfermedad inflamatoria plvica (EIP) y accidentes vasculares
(trombosis o embolia mesentrica).
En las mujeres sexualmente activas la EIP es secundaria a varios agentes; los ms frecuentes son
gonococos y clamidias. Muchos agentes pueden invadir la pelvis secundariamente a un aborto
sptico o a un dispositivo intrauterino; la mayor parte de los microorganismos infectan
simultneamente las trompas de Falopio y conducen a abscesos intraperitoneales.
La sangre peritoneal de cualquier origen (p. ej., traumatismo, ciruga, embarazo ectpico) puede
infectarse y producir una peritonitis. Las derivaciones peritoneosistmicas, al igual que otros drenajes
peritoneales de larga duracin, tienden a infectarse y llevar a peritonitis. Los drenajes de todo tipo
pueden proporcionar una puerta de entrada para las bacterias hacia la cavidad peritoneal. El bario
introducido en la cavidad peritoneal por medio de un enema a travs de un divertculo perforado
puede conducir a peritonitis aguda y despus crnica debido a la combinacin de bario e infeccin. La
peritonitis meconial puede producirse por perforacin del intestino in utero. La ascitis, secundaria a
cirrosis heptica, puede llegar a infectarse espontneamente.

SNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES

Los sntomas de la peritonitis dependen de la virulencia y la extensin de la infeccin. En un Paciente
que previamente se encuentra bien, la aparicin brusca de dolor abdominal es o bien localizada, si el
proceso est limitado por una vscera o el epipln, o bien generalizada, si est afectada toda la
cavidad peritoneal. En los casos graves de peritonitis generalizada hay dolor a la palPacin en todo el
abdomen con vmitos y fiebre alta. El peristaltismo est abolido. (Una vieja regla clnica: un abdomen
en silencio exige una laparotoma.)
Si la peritonitis no se trata con rapidez y eficacia se produce rpidamente un fracaso multisistmico.
La prdida de lquidos hacia la cavidad peritoneal y el intestino conduce a una deshidratacin grave y
a alteraciones electrolticas. La cara del enfermo adquiere el aspecto de mscara tpico de la facies
hipocrtica y la muerte sigue a los pocos das. Tambin aparece con rapidez el sndrome de distrs
respiratorio del adulto. Siguen posteriormente insuficiencia renal, insuficiencia heptica y coagulacin
intravascular diseminada. Si el Paciente sobrevive a uno o ms de esos sndromes, la inanicin se
convierte en una consideracin importante. A no ser que la infeccin se resuelva con prontitud, es
preciso mantener la alimentacin con NPT (v. Soporte nutricional, cap. 1); con este fin se pasa una
lnea venosa central desde la vena subclavia hacia la vena cava superior.
Se producen abscesos intraperitoneales en la pelvis, los esPacios subfrnicos, los canales
periclicos derecho o izquierdo y el esPacio subheptico y entre las asas intestinales. Es preciso
buscar los abscesos mediante la exploracin clnica, la ecografa (eficaz en los abscesos plvicos o
subhepticos), TC (muy eficaz en las colecciones subfrnicas) y a veces mediante laparotoma. A
menudo es posible el drenaje con catter percutneo guiado por la ecografa y la TC.
La formacin de adherencias o bandas es una complicacin tarda y causa comnmente una
obstruccin posterior, posiblemente ya en pocas semanas, o tan tarde como en varios aos. Para
prevenir esta complicacin no existe una profilaxis especfica (excepto la asepsia y el lavado de los
guantes antes de la ciruga).

DIAGNSTICO
Deben tomarse radiografas abdominales simples en posiciones supina y erecta. La presencia de gas
debajo del diafragma indica una perforacin del tracto GI. La posibilidad de una peritonitis primaria
puede parecer a veces lo suficientemente alta para justificar la aspiracin y la tincin de Gram del
lquido peritoneal. La laparotoma es la medida diagnstica ms importante.

TRATAMIENTO
Es importante decidir lo antes posible si debe llevarse a cabo una laparotoma exploradora de
urgencia en un Paciente con peritonitis de comienzo agudo. La operacin inmediata est indicada
casi siempre en Pacientes con peritonitis originada por apendicitis, lcera pptica perforada o
diverticulitis y por un neumoperitoneo (demostrado en una radiografa abdominal en bipedestacin).
Son excepciones la pancreatitis aguda y la EIP; sin embargo, los Pacientes con lesin pancretica
traumtica por imPacto de un volante necesitan una exploracin para tratar cualquier desgarro del
conducto principal. En las mujeres con EIP en las que el diagnstico no es seguro, la laparoscopia es
una opcin, pero puede ser necesaria una exploracin para descartar la apendicitis o para tratar un
absceso tuboovrico o una salpingitis.
El tratamiento de la peritonitis consiste fundamentalmente en el tratamiento de la enfermedad
subyacente. El tratamiento general incluye antibiticos, intubacin y aspiracin nasofarngea,
asistencia respiratoria y reposicin de lquidos y electrlitos. Es discutible el rgimen de antibiticos
ms eficaz que hay que administrar antes de disponer de los resultados de los cultivos. Las
cefalosporinas de 3. generacin son eficaces y probablemente las ms seguras. Una combinacin de
gentamicina y clindamicina es eficaz, pero peligrosa si la funcin renal est reducida.

TIPOS ESPECFICOS DE PERITONITIS AGUDA

La perforacin del esfago abdominal puede producirse por accidentes yatrognicos (p. ej., por un
esofagoscopio, un dilatador de baln o una buja) por encima o por debajo del diafragma. El vmito
violento con el estmago lleno puede causar rotura esofgica (sndrome de Boerhaave), que es el
tipo ms grave de lesin emtica. El dolor en el cuadrante superior izquierdo, torcico izquierdo o en
el hombro despus de cualquiera de esos incidentes debe alertar al mdico para solicitar un trnsito
inmediato con bario o diatrizoato de meglumina (Gastrografin). Si se observa una perforacin, la
operacin inmediata es imprescindible debido a que la mortalidad por peritonitis o empiema aumenta
rpidamente con el retraso.
La perforacin de una lcera gstrica o duodenal tiende a causar los casos ms graves de
peritonitis; la tasa de mortalidad es casi del 20%. Puede haber una historia de enfermedad ulcerosa
pptica, pero en alrededor de un 33% de los casos el primer sntoma es un ataque brusco de dolor
epigstrico intenso. Un Paciente examinado poco despus del comienzo puede estar relativamente
libre de dolor y presentar slo un leve dolor a la presin y un peristaltismo disminuido o ausente. No
obstante, a las pocas horas aparecen vmitos, dolor a la presin y espasmo, sea en el epigastrio o en
la totalidad del abdomen.
Una radiografa abdominal en bipedestacin tomada 6 h despus de la perforacin muestra aire
debajo de uno o ambos lados del diafragma en alrededor del 50% de los casos; con el paso del
tiempo este signo se hace ms frecuente. Si se duda del diagnstico, el diatrizoato de meglumina
(Gastrografin) introducido en el estmago a travs de la sonda nasogstrica permanente demostrar
la perforacin. (El diatrizoato de meglumina no irrita el peritoneo como lo hace el bario estndar.)
Cuanto antes se realice la operacin, mayor es la probabilidad de xito. La decisin de realizar un
cierre simple de la perforacin o una operacin definitiva para la enfermedad ulcerosa (vagotoma con
reseccin gstrica o piloroplastia) depende de la historia (p. ej., enfermedad ulcerosa) y del estado del
Paciente.
La perforacin intestinal puede originarse por obstruccin con estrangulacin y por un divertculo de
Meckel perforado. Hay que basar el diagnstico de peritonitis en los sntomas clnicos de dolor
abdominal grave, dolor a la palPacin y ausencia de peristaltismo. Las radiografas son de poca
utilidad, salvo para el aire libre bajo el diafragma, porque puede no haber hallazgos anormales. La
gangrena y la perforacin pueden presentarse en 6 h, por lo que la exploracin tiene que realizarse
de manera expeditiva.
La perforacin del apndice puede presentarse en cualquier edad, pero es la causa ms frecuente
de peritonitis en nios y adultos jvenes. Debido al escaso desarrollo del epipln en los nios, es
probable que la peritonitis sea generalizada; en los adultos es ms frecuente la peritonitis local y la
formacin de un absceso. El dolor a la presin en el cuadrante inferior derecho o sobre todo el
abdomen indica la extensin de la inflamacin.
Antes de la operacin debe intentarse reducir en lo posible la fiebre alta de los nios. En los adultos,
las opciones de antibiticos son cefoxitina, 80 a 160 mg/kg/d en dosis fraccionadas 4 veces/d, o
amikacina, 15 mg/kg/d en dosis fraccionadas 3 veces/d, ms clindamicina, 20 a 40 mg/ kg/d en dosis
fraccionadas 4 o 3 veces/d; las opciones son iguales en los nios con el apropiado ajuste de las dosis
a la edad y a la estatura. Se coloca una sonda nasogstrica y se mide la diuresis. El estado de los
lquidos se mantiene mediante la reposicin suficiente de lquidos y electrlitos i.v. En los casos
avanzados el estado del Paciente puede no mejorar durante varias horas. Si se ha formado un
absceso o una masa inflamatoria, la operacin debe limitarse al drenaje del absceso; siempre que
sea posible, debe extirparse asimismo el apndice.
La perforacin del colon es causada por obstruccin, diverticulitis, enfermedad inflamatoria o
megacolon txico. La perforacin se produce a veces espontneamente. En presencia de una
obstruccin del colon puede producirse perforacin del ciego; esta catstrofe es inminente si el ciego
es 13 cm de dimetro. La diverticulitis perforada del sigma o del colon ascendente es la causa ms
frecuente de peritonitis por perforacin del colon. Los Pacientes que reciben prednisona son
susceptibles a padecer ese tipo de perforaciones, que pueden ser prcticamente silenciosas en otras

partes del colon. Otros frmacos inmunosupresores (p. ej., las citotoxinas) pueden aumentar tambin
el peligro de perforacin. Otras enfermedades que llevan a perforacin son la colitis ulcerosa, la
enfermedad de Crohn y cualquier causa de megacolon txico. La reseccin del colon suele estar
indicada siempre cuando la peritonitis est causada por cualquiera de estas enfermedades.
La enterocolitis necrotizante aguda afecta a recin nacidos (v. Enterocolitis necrotizante, cap. 260);
en alrededor de un 25% de los casos, la laparotoma es imprescindible por la perforacin intestinal y
la peritonitis.
Las lesiones vasculares del intestino o el colon pueden conducir a gangrena y a peritonitis. Por lo
general est afectado el territorio mesentrico superior, pero el rea irrigada por la arteria
mesentrica inferior puede estar desvitalizada por la seccin de esta arteria durante la reseccin de
un aneurisma artico. Un antecedente de angina abdominal durante semanas o meses que precede a
un comienzo agudo de peritonitis sugiere una oclusin trombtica de la arteria mesentrica superior o
sus ramas en asociacin con enfermedad aterosclertica de esos vasos. Otra posibilidad es una
historia de arritmia auricular reciente, IM o endocarditis que sugieren fuertemente una embolizacin
de la arteria mesentrica inferior y su isquemia intestinal resultante. El rasgo distintivo de estas
enfermedades es que la intensidad del dolor supera con mucho al de los sntomas fsicos en los
estadios tempranos de la evolucin. El recuento de leucocitos puede aumentar a 20.000 o 30.000/ml.
La trombosis venosa mesentrica se asocia con policitemia vera, hepatopata grave y consumo de
anticonceptivos, pero puede ser idioptica. La arteriografa identificar la naturaleza venosa del
proceso.
La isquemia intestinal no oclusiva es la necrosis, parcial o total, del espesor del intestino en
ausencia de oclusin vascular orgnica evidente. Puede ser causada por shock prolongado o por una
derivacin cardiopulmonar, durante los cuales el flujo sanguneo mesentrico disminuye. En los casos
en que se considera este diagnstico es preciso realizar una arteriografa. La demostracin de una
lesin vascular orgnica llevar a una operacin, mientras que un espasmo difuso puede responder al
tratamiento vasodilatador. La necrosis intestinal transmural y la peritonitis tienen que tratarse
mediante reseccin intestinal. La tasa de mortalidad asociada con todas estas lesiones es muy alta.
Perforacin de la vescula biliar o del rbol biliar. La colecistitis aguda puede conducir a
perforacin de la vescula biliar, lo que lleva a la formacin de un absceso local, y a veces a peritonitis
generalizada. La operacin debe incluir una colecistectoma. La causa ms frecuente de peritonitis
biliar procedente de los conductos biliares es la lesin yatrognica durante la colecistectoma.
La peritonitis aguda primaria produce dolor abdominal generalizado, fiebre e leo con vmitos y
diarrea o estreimiento. La peritonitis neumoccica, aunque es rara, es la causa ms frecuente de
este trastorno, que se presenta sobre todo en nias pequeas; uno de los orgenes parece estar en la
entrada de bacterias a travs de la vagina. No obstante, un 25% de los casos se presentan en
varones, por lo que la septicemia tiene que ser otro origen posible. Otros microorganismos (p. ej.,
estreptococos, estafilococos) pueden producir peritonitis aguda primaria; la mayora de los casos se
asocian con septicemia. Si se sospecha la enfermedad, debe realizarse una puncin abdominal. Si se
encuentran neumococos, estafilococos o estreptococos debe iniciarse en seguida el tratamiento
antibitico i.v. adecuado. Si no puede encontrarse lquido o si el frotis muestra una mezcla de cocos
grampositivos y bacilos gramnegativos, es imprescindible una laparotoma.
La pancreatitis puede originar un exudado que al principio es retroperitoneal, pero afecta pronto a la
cavidad peritoneal. Es una peritonitis qumica, con un alto nivel inicial de amilasa en el exudado; ms
tarde puede presentarse contaminacin con microorganismos del tracto GI. Si el diagnstico parece
seguro y no ha existido un traumatismo como factor, la operacin suele evitarse y reservarse para las
complicaciones de necrosis, absceso o seudoquiste pancretico. Sin embargo, la falta de mejora del
Paciente puede ser una indicacin para una operacin ms temprana.

PERITONITIS CRNICA

Las causas de peritonitis crnica son las reinfecciones (p. ej., ataques repetidos de enfermedad
inflamatoria plvica), algunas infecciones postoperatorias (talco, peritonitis por almidn) y las
infecciones crnicas. La tuberculosis es la principal causa de peritonitis crnica (v. cap. 157).

PERITONITIS POSTOPERATORIA
La peritonitis postoperatoria tiene numerosas causas. La lesin operatoria de una vscera (rbol biliar,
urter, vejiga, tracto GI) requiere una correccin quirrgica. La dehiscencia de una anastomosis es un
problema grave que tambin requiere una pronta reoperacin. Los cuerpos extraos retenidos (p. ej.,
una gasa) pueden causar graves adherencias inflamatorias y fibrosis que persisten hasta que la gasa
se elimina quirrgicamente o, excepcionalmente, en forma espontnea.
El talco o el almidn utilizado para los guantes puede producir una reaccin granulomatosa peculiar
que se manifiesta con un leo postoperatorio prolongado, dolor a la presin y fiebre. En general
evoluciona espontneamente y se resuelve en pocas semanas. Esta reaccin suele diagnosticarse en
una laparotoma secundaria, para excluir otras complicaciones. El almidn puede identificarse bajo la
luz reflejada por la presencia de grnulos con la imagen de la cruz de Malta. Los frmacos
antiinflamatorios (p. ej., indometazina, prednisona) pueden acortar la convalecencia.
Pueden presentarse peritonitis fngicas, habitualmente por Candida, especialmente en el
postoperatorio de Pacientes que han tenido peritonitis persistente tratada con antibiticos. La
peritonitis por candidiasis puede tratarse con anfotericina B i.v., pero el pronstico es grave.
La dilisis peritoneal se complica frecuentemente con peritonitis; el lquido eluyente turbio puede
indicar su presencia. Los catteres permanentes o las derivaciones utilizadas para la ascitis pueden
conducir a invasin bacteriana, especialmente por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
aureus. El tratamiento se realiza con antibiticos, en funcin de las pruebas de cultivo y
antibiogramas, con retirada de las derivaciones, si es imprescindible, o hemodilisis como ltimo
recurso.

26 / PANCREATITIS
Inflamacin del pncreas.
La pancreatitis se clasifica en aguda y crnica. La pancreatitis aguda designa a una inflamacin
aguda que remite tanto en el aspecto clnico como en el histolgico. La pancreatitis crnica se
caracteriza por alteraciones histolgicas que persisten aun cuando se haya eliminado la causa. Los
cambios histolgicos en la pancreatitis crnica son irreversibles y tienden a progresar, produciendo
una grave prdida de la funcin pancretica exocrina y endocrina y un deterioro de la estructura
pancretica. No obstante, la posible discordancia entre los componentes clnico e histolgico puede
complicar la clasificacin; por ejemplo, la pancreatitis alcohlica puede presentarse inicialmente en
una forma clnicamente aguda, pero ya crnica desde el punto de vista histolgico.

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Las enfermedades del tracto biliar y el alcoholismo explican 80% de los ingresos hospitalarios por
pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a frmacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina,
furosemida, cido valproico), uso de estrgenos asociado con la hiperlipidemia, infeccin (p. ej.,
parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografa retrgrada endoscpica, anomalas estructurales del
conducto pancretico (p. ej., estenosis, cncer, pncreas divisum), anomalas estructurales del
coldoco y la regin ampollar (p. ej., quiste del coldoco, estenosis del esfnter de Oddi), ciruga (en
especial del estmago y el tracto biliar y despus de injerto de derivacin de una arteria coronaria),
vasculopata (especialmente hipertensin grave), traumatismo contuso o penetrante,
hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas.
En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la imPactacin
temporal de un clculo biliar en el esfnter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo
patognico exacto no est claro; datos recientes sealan que la obstruccin del conducto pancretico
en ausencia de reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que sta la desencadena el
aumento de la presin en el conducto.
Una ingesta de alcohol >100 g/d durante varios aos puede ser la causa de que la protena de las
enzimas pancreticas precipite en el interior de los conductillos pancreticos delgados. Con el tiempo,
los tapones proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalas histolgicas. Despus de 3 a 5 aos
se produce el primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activacin prematura de las
enzimas pancreticas.
El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patolgicos macroscpicos destacados. La
necrosis tisular es causada por la activacin de varias enzimas pancreticas, como la tripsina y la
fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activacin de enzimas como la elastasa
pancretica, que disuelve las fibras elsticas de los vasos sanguneos. En la pancreatitis edematosa
la inflamacin suele estar confinada en el pncreas, y la tasa de mortalidad es <5%. En la pancreatitis
con necrosis intensa y hemorragia, la inflamacin no se limita al pncreas y la tasa de mortalidad es
10 a 50%.
El exudado pancretico, que contiene toxinas y enzimas pancreticas activadas, difunde hacia el
peritoneo y a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura qumica y aumentando la
permeabilidad de los vasos sanguneos. Esto causa la extravasacin de grandes cantidades de
lquido rico en protenas desde la circulacin sistmica hacia terceros esPacios, con produccin de
hipovolemia y shock. Al penetrar en la circulacin sistmica, estas enzimas y toxinas activadas
aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo y pueden reducir el tono vascular perifrico,
intensificando con ello la hipotensin. Las enzimas activadas circulantes pueden daar el tejido
directamente (p. ej., se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones).

SNTOMAS Y SIGNOS
En la pancreatitis, las enzimas pancreticas activan el complemento y la cascada inflamatoria,
produciendo citocinas por ese mecanismo. Los Pacientes presentan generalmente fiebre y un
recuento de leucocitos elevado. Puede por ello ser difcil determinar si la infeccin es la causa o ha
aparecido en el curso de la pancreatitis.
Casi todos los Pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la
espalda en alrededor de un 50%; excepcionalmente el dolor se percibe en primer lugar en la parte
inferior del abdomen. El dolor suele aparecer bruscamente en la pancreatitis por clculo biliar, frente a
unas pocas semanas en el caso de la pancreatitis alcohlica. El dolor es intenso y suele precisar
grandes dosis de narcticos por va parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio
durante muchas horas y en general durante varios das. Sentarse e inclinarse hacia delante puede
reducir el dolor, pero el hecho de toser, un movimiento enrgico y la respiracin profunda pueden
acentuarlo. Casi todos los Pacientes padecen nuseas y vmitos, a veces hasta el extremo de las
arcadas secas.
El Paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y est sudando. La frecuencia del pulso suele
ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rpidas. La PA puede estar
pasajeramente alta o baja, con hipotensin postural importante. La temperatura puede ser normal o
incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas.
Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia
escleral. La exploracin de los pulmones revela una excursin diafragmtica limitada y signos de
atelectasia.
Alrededor del 20% de los Pacientes experimentan distensin de la parte superior del abdomen
causada por la distensin gstrica o por una masa inflamatoria pancretica grande que desplaza el
estmago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancretica). El dolor a
la palPacin del abdomen est siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y
menos intenso en la inferior. Puede existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior,
pero es rara en la parte inferior del abdomen. Es excepcional que todo el abdomen presente irritacin
peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla rgida. Los ruidos intestinales pueden ser poco
activos. La exploracin rectal no suele descubrir dolor a la presin y las pruebas de sangre oculta en
las heces suelen ser negativas.

COMPLICACIONES
La muerte durante los primeros das de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad
cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con
hipoxemia y a veces sndrome de distrs respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardaca
(secundaria a un factor depresor del miocardio no identificado). Se cree que las enzimas y toxinas
circulantes representan un papel importante en la muerte temprana.
Despus de la primera semana, la muerte suele estar causada por la infeccin pancretica o un
seudoquiste pancretico.
La infeccin pancretica del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por
microorganismos gramnegativos. Debe sospecharse la infeccin si el Paciente mantiene un aspecto
de intoxicacin generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se
presenta un empeoramiento tras un perodo inicial de estabilizacin. El diagnstico se apoya en los
hemocultivos positivos y especialmente con la presencia de burbujas de aire en el retroperitoneo en la
TC abdominal. La aspiracin percutnea de exudado pancretico guiada mediante TC abdominal
puede revelar los microorganismos en la tincin con Gram o el cultivo, lo cual suele llevar a un
desbridamiento quirrgico inmediato. Sin un desbridamiento quirrgico extenso del tejido
retroperitoneal infectado, la tasa de mortalidad suele ser del 100%.
Un seudoquiste pancretico es una coleccin de lquido pancretico rico en enzimas y residuos
tisulares procedente de las reas de necrosis o de un conducto obstruido ms delgado. No est

rodeado por una verdadera cpsula. La muerte se produce por infeccin secundaria, hemorragia o
rotura.

DIAGNSTICO
La pancreatitis aguda debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de cualquier abdomen
agudo. El diagnstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye perforacin de una lcera gstrica o
duodenal, infarto mesentrico, obstruccin intestinal con estrangulacin, embarazo ectpico,
aneurisma disecante, clico biliar, apendicitis, diverticulitis, IM de la pared inferior y hematoma de los
msculos abdominales o del bazo.
Las pruebas de laboratorio no pueden confirmar un diagnstico de pancreatitis aguda, pero pueden
apoyar la impresin clnica. Las concentraciones de amilasa y lipasa sricas aumentan el primer
da de pancreatitis aguda y vuelven a la normalidad en 3 a 7 d. Ambas enzimas pueden seguir siendo
normales si la destruccin del tejido acinoso durante los episodios previos impide la liberacin de
cantidades de enzimas suficientes para elevar los niveles sricos. La amilasa srica puede seguir
siendo normal si hay una hipertrigliceridemia coexistente (la cual puede contener un inhibidor
circulante que tiene que diluirse antes de que se pueda detectar una elevacin de la amilasa srica).
Tanto la amilasa como la lipasa sricas pueden estar aumentadas en otros trastornos, como en la
insuficiencia renal y en trastornos abdominales que exigen un tratamiento quirrgico urgente (p. ej.,
lcera perforada, oclusin vascular mesentrica, obstruccin intestinal asociada con isquemia). Otras
causas de aumento de la amilasa srica son la disfuncin de la glndula salivar, la macroamilasemia
y los tumores que secretan amilasa.
El cociente de aclaramiento amilasa:creatinina no parece tener sensibilidad o especificidad
suficientes para confirmar un diagnstico de pancreatitis. Se emplea generalmente para diagnosticar
una macroamilasemia cuando no existe verdaderamente una pancreatitis. En la macroamilasemia, la
amilasa ligada a las inmunoglobulinas sricas eleva falsamente el nivel de amilasa srica. El
fraccionamiento de la amilasa srica total en isoamilasa de tipo pancretico (tipo p) y de tipo salivar
(tipo s) es actualmente posible en casi todos los laboratorios comerciales. El tipo p aumenta el primer
da de pancreatitis y, junto con la amilasa srica, permanece elevado ms tiempo que la amilasa
srica total. Sin embargo, el tipo p tambin aumenta en la insuficiencia renal y en otros trastornos
abdominales graves en los cuales el aclaramiento de amilasa est alterado.
El recuento de leucocitos suele aumentar hasta 12.000 a 20.000/ml. Las prdidas de lquido en el
tercer esPacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamacin
grave. Puede producirse hiperglucemia. La concentracin srica de Ca puede disminuir ya el primer
da debido a la formacin de jabones de Ca secundaria al exceso de generacin de cidos grasos
libres, especialmente por la accin de la lipasa pancretica. La bilirrubina srica aumenta en un 15 a
25% de los Pacientes porque el edema pancretico comprime el coldoco.
Las radiografas simples del abdomen en posicin supina y erecta pueden revelar clculos en los
conductos pancreticos (prueba de inflamacin previa y por tanto de pancreatitis crnica), clculos
biliares calcificados o leo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen
(un asa centinela de intestino delgado, dilatacin del colon transverso o leo duodenal). La
radiografa del trax puede revelar atelectasia o un derrame pleural (generalmente en el lado
derecho o bilateral, pero en raras ocasiones confinado al esPacio pleural derecho). Debe realizarse
una ecografa; puede detectar clculos biliares o dilatacin del coldoco, indicando obstruccin biliar.
Puede visualizarse el edema del pncreas, pero el gas superpuesto oscurece frecuentemente el
pncreas. La TC suele ofrecer una visualizacin mejor del pncreas (a no ser que el Paciente est
muy delgado). La TC se recomienda en la pancreatitis grave o si aparece una complicacin (p. ej.,
hipotensin o leucocitosis progresiva y elevacin de la temperatura). Aunque >80% de los Pacientes
con pancreatitis por un clculo biliar expulsan el clculo espontneamente, la CPRE con
esfinterotoma y extirPacin del clculo est indicada en los Pacientes que no mejoran a lo largo de
las primeras 24 h de hospitalizacin. Los Pacientes que mejoran espontneamente son sometidos por
lo general a colecistectoma laparoscpica programada. La colangiografa programada en esos
Pacientes sigue en discusin. Sin embargo, la incorporacin de la colangiografa con RMN puede
convertir la obtencin de imgenes del rbol biliar en no invasiva y sencilla.

PRONSTICO
Los 11 signos pronsticos de Ranson ayudan a estimar el pronstico de la pancreatitis aguda.
Cinco signos pueden documentarse al ingreso: edad >55 aos, glucosa srica >200 mg/dl (>11,1
mol/l), LDH srica >350 UI/l, AST >250 U y recuento leucocitario >16.000/ml. El resto se determina 48
h despus del ingreso: disminucin del Hto >10%, aumento del BUN >5 mg/dl (>1,8 mmol urea/l), Ca
srico <8 mg/dl (<2 mol/l), PaO2 <60 mm Hg, dficit de bases >4 mEq/l y secuestro estimado de
lquidos >6 litros. La mortalidad aumenta con el nmero de signos positivos: si son positivos menos
de tres signos, la tasa de mortalidad es <5%; si son positivos tres o cuatro, es de 15 a 20%.
La pancreatitis asociada con necrosis y hemorragia tiene una tasa de mortalidad 10 a 50%. Este
diagnstico lo sugiere un descenso progresivo del Hto, presencia de lquido hemorrgico en la ascitis,
reduccin del Ca srico y la presencia del signo de Grey Turner o el signo de Cullen (que indican
extravasacin de exudado hemorrgico a los flancos o a la regin umbilical, respectivamente).
Si la TC muestra slo un edema pancretico leve, el pronstico es excelente; un pncreas muy
tumefacto denota un pronstico ms grave, especialmente cuando son evidentes la extravasacin de
lquido (p. ej., en los esPacios retroperitoneales y en la transcavidad de los epiplones) o la necrosis
pancretica. La adicin de medio de contraste i.v. ayuda a identificar la necrosis pancretica debido a
que la prdida de la integridad de la microcirculacin reduce la perfusin del parnquima; en
consecuencia la lesin no se intensifica con el contraste. Sin embargo, si el pncreas tumefacto est
edematoso, pero su microcirculacin est conservada, existe una intensificacin uniforme del
parnquima.
La necrosis pancretica se asocia con aumento de la patologa, la mortalidad y la posibilidad de
infeccin. Los agentes de contraste i.v. deben utilizarse con precaucin si existe un deterioro renal.
Adems, los datos experimentales indican que el uso de agentes de contraste i.v. durante el
comienzo de la pancreatitis aguda puede causar necrosis y reas de perfusin baja (es decir,
isquemia). Por tanto, la TC intensificada con contraste debe llevarse a cabo slo despus que el
Paciente haya sido suficientemente hidratado.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis edematosa leve se dirige a mantener al Paciente en estado de
ayuno hasta que remitan las manifestaciones de inflamacin aguda (es decir, desaparicin de la
sensibilidad a la presin o el dolor abdominal, normalizacin de la amilasa srica, retorno del hambre
y el bienestar) y a infundir lquidos i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensin. La
colocacin de una sonda nasogstrica y la eliminacin del lquido y el aire son tiles si persisten las
nuseas y los vmitos o existe leo.
La necesidad de tratar una pancreatitis aguda grave en una UCI puede decidirse muchas veces el
primer da de hospitalizacin por cualquiera de las siguientes seales de peligro: hipotensin, oliguria,
hipoxemia o hemoconcentracin (es decir, Hto >50%, que indica prdidas graves en el tercer
esPacio). En la UCI se monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto
de flujo metablico revisado cada 8 h; los gases en sangre arterial segn sea necesario; la lnea de
presin venosa central o las determinaciones con catter de Swan-Ganz cada 6 h; la valoracin del
pH gstrico cada 6 h con neutralizacin de cido; Hto, glucosa y electrlitos cada 6 a 8 h; y el
recuento hematolgico y de plaquetas, parmetros de la coagulacin, protenas totales con albmina,
BUN, creatinina, Ca, Mg, amilasa y lipasa diariamente.
El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogstrica controla los
vmitos y el leo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por va parenteral. Los esfuerzos
adicionales para reducir la secrecin pancretica con frmacos (p. ej., anticolinrgicos, glucagn,
somatostatina) no tienen un beneficio probado.
Es esencial la reanimacin con lquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de lquido de reposicin con los
electrlitos y coloides adecuados. La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. La suficiencia de

la reposicin de lquidos y la funcin cardaca deben medirse al menos mediante una lnea de presin
venosa central y generalmente con determinaciones obtenidas con un catter de Swan-Ganz.
Si los gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxgeno humidificado mediante
mscara o sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilacin asistida. Si
la hipoxemia persiste y la presin de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es
probable que est desarrollndose un sndrome de distrs respiratorio del adulto (v. cap. 67) y pueda
necesitarse ventilacin asistida con presin teleespiratoria positiva.
El dolor intenso debe tratarse con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg i.m. cada 3 a 4 h segn
necesidades en los Pacientes con funcin renal normal (la morfina causa contraccin del esfnter de
Oddi y debe evitarse). Un nivel de glucosa srica de 200 a 250 mg/dl (11,1 a 13,9 mol/l) no debe
tratarse, pero los niveles superiores deben ser tratados con precaucin mediante insulina s.c. o i.v. y
monitorizarse cuidadosamente. Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si existe irritabilidad
neuromuscular, puede administrarse gluconato de Ca (solucin al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml
i.v. en 1 litro de lquido de reposicin a lo largo de 4 a 6 h. Si hay hipomagnesemia coexistente, la
reposicin de Mg (al menos 8 mEq, la cantidad de una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe
administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el lquido de reposicin. Si existe insuficiencia
renal deben monitorizarse los niveles de Mg srico y administrar con precaucin el Mg i.v. Al
restablecerse los niveles de Mg normales, los niveles de Ca srico deberan volver tambin a la
normalidad.
La insuficiencia cardaca debe tratarse mediante la correccin adecuada del estado de la volemia. La
insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de lquido de reposicin si existe azoemia
prerrenal. Tambin puede ser necesaria la dilisis (generalmente peritoneal).
El empleo de antibiticos ha sido motivo de discusin. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que
la profilaxis antibitica con imipenem puede prevenir la infeccin de una necrosis pancretica estril,
aunque la mortalidad no se modifica. Los antibiticos deben emplearse para tratar infecciones
especficas (p. ej., sepsis biliar, infeccin pulmonar, ITU). Si se sospecha una infeccin del pncreas
debe realizarse aspiracin con aguja guiada por TC. Si la tincin de Gram o el cultivo son positivos
para bacterias, deben administrarse antibiticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirrgico.
El lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreticas activadas y toxinas sigue en discusin; a
pesar de la existencia de informes de mejora al menos temporal, su utilidad para aumentar la
supervivencia no est confirmada.
Las necesidades nutricionales del Paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un Paciente
gravemente enfermo no debe ser alimentado durante 2 a 3 sem (a menudo 4 a 6 sem). Por
consiguiente, la NPT debe iniciarse en los primeros das (v. Soporte nutricional, cap. 1).
La intervencin quirrgica durante los primeros das est justificada en casos de traumatismo contuso
o penetrante grave. Otras indicaciones para la ciruga son la sepsis biliar incontrolada y la
imposibilidad de distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirrgica. El valor de la ciruga
durante los primeros das para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro,
aunque existen comunicaciones de notable mejora tras el desbridamiento pancretico.
Hace tiempo se crea que un seudoquiste pancretico que persista durante >4 a 6 sem, era >5 cm de
dimetro y causaba sntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresin
quirrgica. Sin embargo, seudoquistes 12 cm se han controlado de manera expectante. Un
seudoquiste en rpida expansin, si est infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o
rotura inminente, exige drenaje. Que ste se lleve a cabo por va percutnea, quirrgica o
endoscpica depende de la localizacin del seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario.

PANCREATITIS CRNICA
ETIOLOGA Y PATOGENIA
En Estados Unidos, la pancreatitis crnica se produce con mayor frecuencia por alcoholismo y causas
idiopticas. En forma similar a la pancreatitis aguda se ha implicado a la microlitiasis en algunos
casos de pancreatitis crnica. Causas infrecuentes son pancreatitis hereditaria, hiperparatiroidismo y
obstruccin del conducto pancretico principal causada por estenosis, clculos o cncer.
Excepcionalmente, una pancreatitis aguda grave causa una estenosis del conducto pancretico
suficiente como para dificultar el drenaje y producir una pancreatitis crnica. En India, Indonesia y
Nigeria se presenta pancreatitis calcificada idioptica en nios y adultos jvenes.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos pueden ser idnticos a los de la pancreatitis aguda. Aunque a veces no hay
dolor, el dolor epigstrico intenso puede durar muchas horas o varios das. Las causas posibles son
inflamacin aguda no identificada por las pruebas habituales, distensin de los conductos
pancreticos causada por estenosis o clculos, un seudoquiste, inflamacin perineural u obstruccin
del duodeno o el coldoco causada por fibrosis de la cabeza del pncreas. El dolor abdominal puede
ceder cuando las clulas acinosas que secretan las enzimas pancreticas digestivas son destruidas
progresivamente. Cuando las secreciones de lipasa y proteasa se reducen a <10% de lo normal, el
Paciente desarrolla esteatorrea, eliminando deposiciones grasas o incluso gotitas oleosas, y
creatorrea. La destruccin de clulas de los islotes reduce la secrecin de insulina y origina
intolerancia a la glucosa.

DIAGNSTICO
Las pruebas de laboratorio, incluidas las de amilasa y lipasa, suelen ser normales, probablemente
debido a una desaparicin significativa de la funcin pancretica. En general, los marcadores de la
inflamacin (p. ej., el recuento de leucocitos) estn tambin elevados mnimamente.
Las anomalas estructurales pueden visualizarse mediante una radiografa simple del abdomen (que
muestra la calcificacin pancretica, sealada por los clculos intraductales), ecografa o TC
abdominal (que muestran las anomalas de tamao y consistencia del pncreas, un seudoquiste
pancretico o conductos pancreticos dilatados) y la CPRE (que muestra las anomalas del conducto
pancretico principal y sus ramas secundarias). No obstante, estos estudios de imagen pueden ser
normales en los primeros aos de la enfermedad. Las pruebas de funcin pancretica valoran las
funciones exocrina y endocrina. Existe diabetes mellitus si el nivel de glucosa srica posprandial a las
2 h es >200 mg/dl (>11,1 mol/l) o si dos niveles de glucosa srica en ayunas son >120 mg/dl (6,66
mol/l).
La prueba ms sensible de la funcin pancretica exocrina, la prueba de la secretina, no est
disponible en la mayora de los hospitales. Consiste en colocar una sonda en el duodeno y recoger
las secreciones pancreticas estimuladas por la secretina i.v. sola o con colecistocinina o bien con
cerulena. El contenido duodenal se recoge para determinar el volumen, la concentracin de HCO3 y
la concentracin de las enzimas. La recogida de un volumen normal (>2 ml/kg) y bajo en HCO3 (<80
mEq/l) sugiere pancreatitis crnica; un volumen bajo (<2 ml/kg), un HCO3 normal (>80 mEq/l) y unos
niveles de enzimas normales sugieren obstruccin del conducto pancretico, tal vez secundaria a un
tumor, y debe suscitar una CPRE.
Una prueba de 72 h para detectar grasa en las heces no es sensible para la disfuncin pancretica
exocrina, porque la esteatorrea no se presenta hasta que la produccin de lipasa es <10% de la
normal. Otras pruebas, ms sensibles, son la determinacin de tripsingeno srico, de quimotripsina
fecal y de cido p-aminobenzoico urinario (prueba de la bentiromida).

TRATAMIENTO
Una recidiva de la pancreatitis crnica puede necesitar un tratamiento similar al de la pancreatitis
aguda. El Paciente tiene que renunciar al alcohol. A veces, los lquidos i.v. y el ayuno han resultado
ser beneficiosos. Medidas dietticas de resultado dudoso son las comidas pequeas bajas en grasas
y protenas (para reducir la secrecin de enzimas pancreticas) y un bloqueador H2 o los anticidos
(para reducir la liberacin de secretina estimulada por cido, aumentando el flujo de jugo
pancretico). Con demasiada frecuencia, estas medidas no alivian el dolor, y se necesitan cantidades
crecientes de narcticos, con riesgo de adiccin. El tratamiento mdico del dolor pancretico crnico
suele ser insatisfactorio.
Ha habido un inters reciente en el empleo de enzimas pancreticas potentes para tratar el dolor
crnico, porque las enzimas administradas en grandes cantidades inhiben la liberacin de
colecistocinina de la mucosa duodenal, reduciendo de ese modo la secrecin de enzimas
pancreticas. La dosis recomendada de enzimas pancreticas es de 30.000 U de lipasa (p. ej., 6
tabletas de pancreolipasa) con cada comida. El uso de extractos pancreticos para mejorar el dolor
pancretico crnico parece tener ms xito en la pancreatitis idioptica leve que en la pancreatitis
alcohlica. Dado que el duodeno exige enzimas a altas dosis, los preparados de liberacin
prolongada no son eficaces para aliviar el dolor. La octretida, un anlogo de la somatostatina de
accin prolongada, se ha estudiado tambin para calmar al pncreas. Sin embargo, el alivio del
dolor parece mnimo.
Un seudoquiste pancretico, que puede causar dolor crnico, puede ser descomprimido hacia una
estructura contigua a la cual est adherido fuertemente (p. ej., el estmago) o hacia un asa no
funcionante a la cual no est adherido el yeyuno (mediante una cistoyeyunostoma en Y de Roux). Si
el dolor es refractario al tratamiento y el conducto pancretico principal est dilatado (dimetro >8
mm), una pancreaticoyeyunostoma lateral alivia el dolor en aproximadamente un 70 a 80% de los
Pacientes. Si el conducto no est dilatado puede entrar en consideracin una reseccin, por ejemplo,
una pancreatectoma distal (en caso de extensin de la enfermedad a la cola del pncreas) o una
operacin de Whipple (en caso de extensin de la enfermedad a la cabeza del pncreas). Estos
abordajes operatorios pueden aliviar el dolor en un 60 a 80% de los Pacientes y deben reservarse
para los que no tienen dilatado el conducto que han dejado de consumir alcohol y para los que
pueden controlar la diabetes, la cual puede intensificarse por la reseccin pancretica. Por lo general
se han abandonado las resecciones amplias del pncreas (p. ej., 95% del rgano en la
pancreatectoma distal subtotal). Como alternativa a la ciruga, la denervacin percutnea del plexo
celaco con alcohol o con una combinacin de lidocana y corticosteroides puede proporcionar un
alivio transitorio del dolor.
La esteatorrea puede mejorarse, pero rara vez abolirse, con 4 a 6 tabletas de extractos pancreticos
potentes (cada tableta o cpsula contiene 5.000 U de lipasa) con las comidas. Aunque los extractos
pancreticos de liberacin no sostenida pueden potenciarse con bloqueadores H2 para reducir la
acidez intragstrica y proteger con ello a las enzimas que se desnaturalizan en un medio cido, los
preparados de liberacin sostenida (una a tres cpsulas con las comidas) suelen ser eficaces por s
solos. Las respuestas clnicas favorables son: aumento de peso, menos deposiciones diarias,
supresin del filtrado de gotitas aceitosas y mejora del bienestar general. La respuesta clnica puede
medirse comparando las pruebas de grasa en heces antes y despus del tratamiento con enzimas. Si
la esteatorrea es especialmente intensa y rebelde a esas medidas, pueden suministrarse triglicridos
de cadena media como fuente de grasa (son absorbidos sin el concurso de las enzimas
pancreticas), reduciendo proporcionalmente la grasa de la dieta. A veces se requieren suplementos
con vitaminas liposolubles (A, D, K).
Los frmacos hipoglucemiantes orales ayudan rara vez a tratar la diabetes mellitus causada por una
pancreatitis crnica. La insulina debe administrarse con precaucin, porque la deficiencia coexistente
de la secrecin de glucagn por las clulas a significa que los efectos hipoglucemiantes de la insulina
no son antagonizados y puede producirse hipoglucemia prolongada. La cetoacidosis diabtica se
presenta raras veces en la pancreatitis crnica. En la mayora de los Pacientes los niveles de glucosa
srica de 200 a 250 mg son aceptables y no necesitan tratamiento; es mejor mantener al Paciente en
un intervalo de hiperglucemia ligera que correr el riesgo de una hipoglucemia causada por una
administracin excesiva, bien intencionada, de insulina.

Los Pacientes con pancreatitis crnica tienen un aumento de riesgo de cncer pancretico. El
empeoramiento de los sntomas, especialmente con la aparicin de estenosis del conducto
pancretico, debe suscitar una exploracin en busca de signos malignos. Esto puede incluir el
cepillado de la estenosis para el anlisis citolgico o la determinacin de marcadores sricos (p. ej.,
CA 19-9, antgeno carcinoembrionario).

27 / DIARREA Y ESTREIMIENTO
Ninguna funcin corporal es ms variable y est ms sujeta a las influencias externas que la
defecacin. Los hbitos intestinales varan considerablemente de unas personas a otras y estn
afectados por la edad, la fisiologa, la dieta y las influencias sociales y culturales. En la sociedad
occidental, la frecuencia normal de las deposiciones oscila entre 2 a 3/d y 2 a 3/sem. Los cambios en
la frecuencia, la consistencia o el volumen de las deposiciones, o la presencia de sangre, moco, pus o
un exceso de material graso en las heces (p. ej., aceite, grasa, pelcula oleosa), pueden indicar una
enfermedad. La preocupacin del individuo por sus hbitos intestinales causa a veces problemas
injustificados.

DIARREA
Aumento de la frecuencia, el contenido lquido o el volumen de la descarga fecal.
(V. tambin caps. 28, 30 y 31; Diarrea infecciosa aguda neonatal, cap. 260, y Gastroenteritis
infecciosa aguda, cap. 265.)
En la sociedad occidental, el peso de las heces de individuos adultos sanos es de 100 a 300 g/d,
segn la cantidad de material diettico no absorbible (sobre todo hidratos de carbono). La diarrea
aparece cuando el peso de las heces es >300 g/d, salvo si ese peso es normal (p. ej., en personas
cuya dieta es rica en fibra vegetal). La diarrea se produce sobre todo por un exceso de agua en las
heces (es decir, si del 60 al 90% del peso de las deposiciones es agua).

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La diarrea tiene causas infecciosas, farmacolgicas, alimentarias, posquirrgicas, inflamatorias,
relacionadas con el trnsito intestinal y psicolgicas. Estas numerosas causas producen diarrea por
cuatro mecanismos distintos: aumento de la carga osmtica, aumento de secreciones, inflamacin y
disminucin del tiempo de absorcin intestinal.
La diarrea osmtica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no
absorbibles, donde retienen agua. La diarrea osmtica se produce en la intolerancia al azcar,
incluida la intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con el uso de sales poco
absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos de Na), como los laxantes y los anticidos.
La ingestin de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol), que se usan como sustitutos
del azcar, causa diarrea osmtica como consecuencia de su lenta absorcin y del estmulo de la
motilidad rpida del intestino delgado (diarrea de los alimentos de rgimen o de la goma de
mascar). Incluso comer demasiado de algunos alimentos, como ciertas frutas, puede producir
diarrea osmtica.
La diarrea secretora se presenta cuando los intestinos delgado y grueso secretan ms electrlitos y
agua que la que absorben. Entre los secretagogos estn las toxinas bacterianas (p. ej., en el clera),
los virus enteropatgenos, los cidos biliares (p. ej., tras una reseccin ileal), la grasa diettica no
absorbida (p. ej., en la esteatorrea), algunos frmacos (p. ej., los catrticos de antraquinona, el aceite
de ricino, las prostaglandinas) y hormonas peptdicas (p. ej., el pptido intestinal vasoactivo producido
por tumores pancreticos). La colitis microscpica (colitis colagenosa o linfocitaria) causa el 5%
de las diarreas secretoras. Es 10 veces ms frecuente en las mujeres, y afecta generalmente a
personas 60 aos de edad. Pueden aparecer nuseas, vmitos, dolor abdominal, flatulencia y
prdida de peso, aunque es frecuente la diarrea sin otros sntomas. A menudo los sntomas se
prolongan. Para controlar los sntomas puede utilizarse la loperamida, y los cambios histolgicos
pueden remitir con prednisona o sulfasalazina.
La diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la mucosa (p. ej., enteritis regional,
colitis ulcerosa, tbc, linfoma, cncer) que causan inflamacin, ulceracin o tumefaccin de la mucosa.
El vertido resultante de plasma, protenas sricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido

lquido fecal. La afectacin de la mucosa rectal puede causar urgencia para la defecacin y un
aumento de la frecuencia de las deposiciones porque el recto inflamado es ms sensible a la
distensin.
La disminucin del tiempo de absorcin tiene lugar cuando el quimo no est en contacto con una
superficie absortiva del tracto GI suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda
demasiada agua en las heces. Factores que disminuyen el tiempo de contacto son la reseccin del
intestino delgado o grueso, reseccin gstrica, piloroplastia, vagotoma, derivacin quirrgica de
segmentos intestinales y los frmacos (p. ej., anticidos o laxantes que contienen Mg) o agentes
humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina) que aceleran el trnsito estimulando el msculo liso
intestinal.
La malabsorcin (v. tambin cap. 30) produce diarrea por mecanismos osmticos o secretores. El
mecanismo puede ser osmtico si el material no absorbido es abundante, hidrosoluble y de bajo peso
molecular. Los lpidos no ejercen efectos osmticos, pero algunos (cidos grasos, cidos biliares)
actan como secretagogos y producen diarrea secretora. En la malabsorcin generalizada (p. ej., en
el esprue no tropical), la malabsorcin de las grasas origina secreciones del colon, y la malabsorcin
de hidratos de carbono causa diarrea osmtica.
La diarrea relacionada con la malabsorcin puede presentarse tambin cuando el transporte del
quimo se prolonga y las bacterias fecales proliferan en el intestino delgado. Los factores que
aumentan el tiempo de trnsito y permiten la hiperproliferacin bacteriana son segmentos
estenosados, enfermedades esclerodermatsicas intestinales y asas paralizadas creadas por la
ciruga.
La diarrea paradjica se origina por rezumamiento de secreciones alrededor de una impactacin
fecal en nios y en adultos debilitados o demenciados.

COMPLICACIONES
Puede producirse prdida de lquidos con la consiguiente deshidratacin, prdida de electrlitos (Na,
K, Mg, Cl) e incluso colapso vascular. El colapso puede aparecer con rapidez en pacientes muy
jvenes o viejos, que estn debilitados o tienen diarrea intensa (p. ej., los que padecen clera). La
prdida de HCO3 puede causar acidosis metablica. Las concentraciones sricas de Na varan
segn la composicin de las prdidas diarreicas en relacin con el plasma. Puede producirse
hipopotasemia en la diarrea intensa o crnica si las heces contienen moco en exceso. La
hipomagnesemia tras una diarrea prolongada puede originar tetania.

DIAGNSTICO
La historia clnica debe recoger las circunstancias de la presentacin, como un viaje reciente, los
alimentos ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos, la duracin y la gravedad, el dolor
abdominal o los vmitos asociados, la presencia de sangre o el cambio de color en las heces, la
frecuencia y el ritmo de las deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de esteatorrea
(deposiciones grasas o aceitosas con olor ptrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la
urgencia o el tenesmo rectal.
Debe evaluarse el estado de los lquidos y los electrlitos. Es importante realizar una exploracin
completa, prestando especial atencin al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una diarrea
prolongada o grave deben someterse a exploracin proctoscpica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia
de la mucosa rectal para examen histolgico (diarrea infecciosa, ulcerosa o colagensica).
Puede ser til el examen micro y macroscpico de las heces. Debe observarse la consistencia, el
volumen y la presencia de sangre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia
puede confirmar la presencia de leucocitos (que indican ulceracin o invasin bacteriana), grasa no
absorbida, fibras de carne o infestacin de parsitos (p. ej., amebiasis, giardiasis). El pH de las heces,
normalmente >6,0, disminuye con la fermentacin bacteriana de los hidratos de carbono y las
protenas no absorbidas en el colon. La alcalinizacin de las deposiciones puede revelar el color

rosado de la fenolftalena, un laxante del que se abusa frecuentemente. En caso de grandes

volmenes, deben medirse los electrlitos en las heces para determinar si la diarrea es osmtica o
secretora.
En general, en las enfermedades del intestino delgado las heces son voluminosas y acuosas o
grasas. En las enfermedades del colon las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeo
volumen y posiblemente acompaadas de sangre, moco, pus y molestias abdominales. En las
enfermedades de la mucosa rectal, el recto puede ser ms sensible a la distensin y la diarrea puede
caracterizarse por deposiciones frecuentes de pequeo volumen.
La diarrea aguda causada por excesos dietticos o infeccin aguda remite espontneamente; si los
sntomas generales (fiebre, dolor abdominal) son acusados, es aconsejable el cultivo de las heces,
por supuesto antes de intentar el tratamiento con antibiticos. En caso de diarrea crnica, los cultivos
y el examen microscpico de las heces determinan si est indicado un tratamiento especfico, y la
sigmoidoscopia y las biopsias deben realizarse a continuacin en busca de causas inflamatorias.
Cuando puede existir malabsorcin, debe medirse la excrecin de grasa fecal, seguida de
radiografas del intestino delgado (enfermedad estructural) y de biopsias (enfermedad de la mucosa).
Si la evaluacin sigue siendo negativa, se necesita una valoracin de la estructura y la funcin
pancretica (secrecin de enzimas pancreticas, pancreatografa).

TRATAMIENTO
La diarrea es un sntoma; en lo posible debe tratarse especficamente el trastorno subyacente, pero
normalmente ser tambin imprescindible un tratamiento sintomtico. El tiempo de trnsito intestinal
puede aumentarse con difenoxilato a dosis de 2,5 a 5 mg (tabletas o lquido) 3 o 4 veces/d; fosfato de
codena, 15 a 30 mg 2 o 3 veces/d; elixir paregrico (tintura de opio alcanforada), 15 ml cada 4 h, o
clorhidrato de loperamida, 2 a 4 mg 3 o 4 veces/d. Los anticolinrgicos (p. ej., tintura de belladona,
atropina, propantelina) pueden reducir el peristaltismo. La obtencin de masa se consigue con psilio o
metilcelulosa; aunque suelen prescribirse para el estreimiento, los agentes formadores de masa en
dosis pequeas reducen la fluidez de las deposiciones lquidas. El caoln, la pectina y la atapulgita
activada absorben lquido.
Una diarrea aguda grave puede requerir urgentemente reposicin de lquidos y electrlitos para
corregir la deshidratacin, el desequilibrio electroltico y la acidosis. Para contrarrestar la acidosis
pueden estar indicados el NaCl, el KCl, la glucosa y los lquidos (lactato, acetato, bicarbonato Na).
Debe monitorizarse el balance de lquidos y se debe estimar la composicin de lquidos corporales (v.
Metabolismo del agua y el sodio, cap.12). Los vmitos asociados o una hemorragia GI pueden
requerir medidas adicionales.
Si las nuseas y los vmitos no son intensos puede administrarse una solucin con glucosa y
electrlitos por va oral. Los lquidos que contienen glucosa (o sacarosa, como el azcar de mesa)
son muy fciles de preparar y se absorben con rapidez: a 1 litro de agua se aaden 5 ml (una
cucharilla) de sal de mesa, 5 ml de bicarbonato sdico, 20 ml de azcar de mesa y un aromatizante.
En las diarreas ms graves se requieren generalmente lquidos parenterales. Si existen nuseas y
vmitos debe limitarse la ingesta oral. Sin embargo, cuando es preciso reemplazar el agua y los
electrlitos en cantidades masivas (p. ej., en el clera epidmico), se administra a veces solucin de
glucosa y electrlitos por va oral adems del tratamiento ms convencional i.v. con lquidos
electrolticos (bicarbonato) (v. Clera, cap. 157). Las modificaciones dietticas pueden ayudar a las
personas con sntomas crnicos (v. tabla 27-1).

ESTREIMIENTO
Evacuacin difcil o infrecuente de las heces, dureza de stas o sensacin de evacuacin incompleta.
(V. tambin Encopresis y estreimiento en Problemas de conducta, cap. 262.)

SNTOMAS
La impactacin fecal, que puede causar estreimiento o ser consecuencia de l, es particularmente
frecuente en ancianos encamados y despus de administrar bario por va oral o en enema. El
paciente tiene dolor y tenesmo rectal y hace esfuerzos repetidos, aunque intiles, para defecar. El
paciente puede tener espasmos abdominales y evacuar el material acuoso mucoso o fecal que rodea
a la masa impactada, simulando una diarrea. La exploracin rectal descubre una masa dura, a veces
como una piedra, pero a menudo de consistencia gomosa o de masilla.
El estreimiento agudo se presenta cuando un cambio en los hbitos intestinales produce
deposiciones infrecuentes o duras difciles de evacuar. Un cambio brusco sugiere una causa
orgnica. En los pacientes que slo se quejan de estreimiento durante unas horas o unos pocos
das debe considerarse la posibilidad de una obstruccin intestinal mecnica. El leo adinmico suele
acompaar a una enfermedad intraintestinal aguda (p. ej., peritonitis localizada, diverticulitis) y puede
complicar diversos trastornos traumticos (p. ej., lesiones de la cabeza, fracturas espinales) o seguir a
una anestesia general. En estas circunstancias deben evitarse los laxantes enrgicos. Tambin es
frecuente la aparicin aguda de estreimiento en los pacientes encamados (particularmente en los
ancianos). Debe obtenerse una historia farmacolgica detallada porque el estreimiento puede ser
causado por muchos frmacos, entre ellos los que actan en el interior de la luz intestinal (hidrxido
de aluminio, sales de bismuto, sales de hierro, colestiramina), anticolinrgicos, opiceos,
bloqueadores ganglionares y muchos tranquilizantes y sedantes.
Cuando un cambio del hbito intestinal persiste durante semanas o se produce intermitentemente con
una frecuencia o intensidad creciente, deben sospecharse tumores del colon u otras causas de
obstruccin parcial. Las deposiciones de pequea cantidad sugieren una lesin obstructiva en el
colon distal. Hay que buscar trastornos anorrectales (p. ej., fisuras anales) que causan dolor y
hemorragia; pueden necesitarse radiografas abdominales en bipedestacin, proctosigmoidoscopia y
posiblemente enemas de bario. Si no se encuentra ningn trastorno, el tratamiento debe ser
sintomtico (v. ms adelante).
Las causas funcionales frecuentes de estreimiento crnico dificultan los movimientos intestinales
normales porque se alteran los mecanismos de almacenamiento, transporte y evacuacin del colon.
La causa es a veces un trastorno sistmico, por ejemplo, infecciones debilitantes, hipotiroidismo,
hipercalcemia, uremia, porfiria, pero lo ms frecuente es que sea un trastorno neurognico local, por
ejemplo, sndrome de colon irritable (cap.32), inercia clica (v. ms adelante), megacolon (v.
enfermedad de Hirschprung en Defectos gastrointestinales, cap.261). Ciertos trastornos neurolgicos

(p. ej., enfermedad de Parkinson, trombosis cerebral, tumores, lesin de la mdula espinal) son
importantes causas extraintestinales. Los factores psicgenos son muy frecuentes. El estreimiento
crnico es particularmente frecuente en los ancianos por la disminucin de los reflejos intrnsecos del
colon relacionada con la edad, las dietas bajas en fibra, la falta de ejercicio y el uso de medicamentos
astringentes.
Muchas personas creen errneamente que una deposicin diaria es imprescindible y se quejan de
estreimiento si la frecuencia de las deposiciones es inferior a la que esperan. Otras se preocupan
por el aspecto (cantidad, forma, color) o la consistencia de las heces, aunque a veces la queja
principal es el descontento por una defecacin incompleta. En consecuencia, maltratan el colon con
laxantes, supositorios y enemas. El tratamiento exagerado con laxantes puede conducir a un colon
catrtico (un colon en tubo que carece de haustras en la exploracin con enema de bario,
parecindose por ello a una colitis ulcerosa) y a melanosis clica (depsitos de pigmento pardo en
la mucosa que se observan en la endoscopia y la biopsia de colon).
Las personas obsesivo-convulsivas intentan dominar la ansiedad con una conducta perfeccionista; su
necesidad de liberar al cuerpo diariamente de los residuos sucios puede adquirir una importancia
exagerada. Al fracaso en la deposicin diaria puede ir asociada una depresin. Es posible que se
instaure un ciclo en el cual la depresin reduzca la frecuencia de las deposiciones y la ausencia de
defecacin aumente la depresin. Esta clase de personas se convierten en consumidores crnicos de
catrticos o pasan un tiempo excesivo en el bao.
Se atribuye al estreimiento muchas molestias (dolor abdominal, nuseas, fatiga, anorexia) que
suelen ser sntomas de un trastorno subyacente (sndrome de colon irritable, depresin). Los
pacientes no deben esperar que todos los sntomas se alivien con una deposicin diaria.

DIAGNSTICO
Antes de aconsejar o tranquilizar al paciente acerca de sus hbitos defecatorios, el mdico tiene que
descartar la presencia de una enfermedad importante mediante exploraciones rectales y
sigmoidoscpicas y enema de bario cuando estn indicadas. Cualquier persona con estreimiento
debe ser sometida a una exploracin fsica completa, incluida una exploracin rectal para excluir la
presencia de masas. En algunos pacientes es adecuado determinar el hemograma, la hormona
tiroestimulante, la glucosa en ayunas y los electrlitos. Quienes padezcan sntomas resistentes al
tratamiento, prolongados o infrecuentes, pueden necesitar una colonoscopia. Siempre que sea
posible deben interrumpirse los medicamentos que causan estreimiento. Deben tenerse en cuenta
las necesidades psicolgicas individuales.

TRATAMIENTO
En la tabla 27-2 se resumen los agentes utilizados para tratar el estreimiento. La dieta debe
contener una cantidad de fibra bastante para asegurar una masa suficiente de deposiciones. La fibra
vegetal, que en gran parte no es digerible ni absorbible, aumenta el volumen de las deposiciones;
determinados componentes de la fibra absorben tambin lquido hacia la fase slida, haciendo las
heces ms blandas y facilitando su evacuacin. Se recomiendan frutas y verduras, y asimismo los
cereales que contienen salvado, en la cantidad que sea tolerada. Puede ser preferible el salvado de
harina sin refinar (16 a 20 g; 2 a 3 cucharillas dos o tres veces al da) a la fruta o los cereales.
Los laxantes deben utilizarse con precaucin. Algunos pueden interferir en la absorcin de diversos
frmacos unindose a ellos qumicamente (p. ej., la tetraciclina, el Ca, el fosfato) o fsicamente (p. ej.,
la digoxina a las matrices de la celulosa). El trnsito fecal rpido puede arrastrar algunos frmacos y
nutrientes alejndolos de su lugar ptimo de absorcin. El dolor abdominal agudo de origen
desconocido, los trastornos intestinales inflamatorios, la obstruccin intestinal, el sangrado GI y las
impactaciones fecales contraindican el uso de laxantes y catrticos.
Los agentes formadores de volumen (p. ej., salvado, psilio, calcio policarbfilo, metilcelulosa)
proporcionan fibra y son los nicos laxantes aceptables para uso prolongado. Actan de manera lenta
y suave y son los agentes ms seguros para promover la evacuacin. Un uso adecuado consiste en

aumentar la dosis gradualmente; lo mejor es tomarlos tres o cuatro veces al da con suficiente lquido
(aadiendo 250 ml/d de lquido extra) para prevenir la impactacin de medicamentos espesados,
hasta que se produzca una deposicin ms blanda y voluminosa. Este mtodo produce efectos
naturales y no crea hbito. Los agentes formadores de volumen normalizan tanto el estreimiento
como la diarrea.
Los agentes humidificantes (laxantes detergentes [p. ej., el docusato]) ablandan las heces,
hacindolas ms fciles de evacuar. Rompen las barreras superficiales, haciendo posible que el agua
penetre en la masa fecal para ablandarla y aumentar su volumen. El aumento de volumen puede
estimular el peristaltismo, el cual desplaza las heces ablandadas con mayor facilidad. El aceite
mineral ablanda la materia fecal, producindose un paso ms fcil de la masa de heces, pero puede
reducir la absorcin de las vitaminas liposolubles. Los agentes humidificantes y el aceite mineral
actan lentamente; ambos pueden ser tiles tras un IM o la ciruga anorrectal y cuando se necesita
un reposo prolongado en cama.
Los agentes osmticos se emplean en la preparacin de los pacientes para algunos procedimientos
diagnsticos del intestino y a veces para tratar infestaciones parasitarias. Contienen iones
polivalentes que se absorben mal (p. ej., Mg, fosfato, sulfato) o hidratos de carbono (p. ej., lactulosa,
sorbitol) que permanecen en el intestino, aumentan la presin osmtica intraluminal y extraen agua
hacia el intestino. El aumento de volumen estimula el peristaltismo, el cual desplaza fcilmente a
travs del intestino las heces ablandadas por el agua. Estos agentes suelen actuar en unas 3 h.
El Mg y el fosfato se absorben parcialmente y pueden ser perjudiciales en algunos trastornos (p. ej.,
insuficiencia renal). El Na (en algunos preparados) puede afectar desfavorablemente la insuficiencia
cardaca. En dosis grandes y frecuentes, estos frmacos pueden perturbar el equilibrio
hidroelectroltico en pacientes sin una enfermedad subyacente. Otro mtodo para limpiar el intestino
para las pruebas diagnsticas o la ciruga utiliza grandes volmenes de un agente osmtico
equilibrado (p. ej., soluciones de polietilenglicol y electrlitos).
Los catrticos secretores o estimulantes (p. ej., el sen y sus derivados, la cscara sagrada, la
fenolftalena, el bisacodilo, el aceite de ricino) se usan a menudo para limpiar el intestino antes de
pruebas diagnsticas. Actan mediante irritacin de la mucosa intestinal o por estimulacin directa del
plexo submucoso y mientrico. Algunos son absorbidos, se metabolizan en el hgado y son devueltos
al intestino en la bilis. El peristaltismo y el lquido intraluminal aumentan, con espasmos abdominales
y evacuacin de heces semislidas en 6 a 8 h. Si el uso es continuado se producen melanosis clica,
degeneracin neuronal en el colon, sndrome del intestino perezoso y graves alteraciones
hidroelectrolticas.
La impactacin fecal se trata con enemas de aceite de oliva caliente (43,3 oC) en cantidad de 60 a
120 ml seguidos de pequeos enemas (100 ml) de soluciones hipertnicas preparadas
comercialmente. Si stas fracasan son imprescindibles la fragmentacin manual y la desimpactacin
de la masa. Estos procedimientos son dolorosos, por lo que se recomienda la aplicacin perirrectal e
intrarrectal de anestsicos locales (p. ej., pomadas de lidocana al 5% o de dibucana al 1%). Algunos
pacientes requieren anestesia general.
Las explicaciones son importantes, pero es de poca utilidad intentar convencer a un paciente
obsesivo-compulsivo de que su actitud hacia la defecacin es anmala, aunque la psicoterapia puede
ayudar a inculcar ideas ms racionales. Los mdicos tienen que informar a los pacientes de que los
movimientos intestinales no son esenciales, que debe darse al intestino su oportunidad para
funcionar, que los laxantes o los enemas frecuentes (>1 vez cada 3 d) niegan al intestino esa
oportunidad y que el modo de curar una deposicin que es demasiado lquida o demasiado
verde es evitar prestarle atencin.

INERCIA CLICA
(Estreimiento atnico; estasis clica; colon inactivo)
Reduccin del peristaltismo clico o insensibilidad rectal a las masas fecales.

ETIOLOGA
La inercia clica se produce en pacientes ancianos o invlidos, especialmente si estn encamados. El
colon no responde a los estmulos habituales que promueven la evacuacin, o faltan los estmulos
accesorios qur proporcionan normalmente el comer y la actividad fsica. La inercia se produce a
veces en pacientes cuya sensibilidad a las masas rectales est embotada porque habitualmente

descuidan la urgencia de la defecacin, o bien por una dependencia prolongada de los laxantes y
enemas, que suele haber comenzado en la infancia. Muchas veces los frmacos complican el
problema. Es frecuente la impactacin fecal.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

El sntoma principal es el estreimiento sin molestias abdominales. La urgencia para defecar est
disminuida, y las heces suelen ser de un aspecto de masilla, o blandas y sin escbalos. La
exploracin rectal suele revelar una ampolla llena de heces; sin embargo, el paciente no siente
urgencia para defecar y no puede hacerlo eficazmente ni siquiera con esfuerzo. Las exploraciones
proctoscpicas y con enema de bario son normales, aunque la evacuacin del medio de contraste
puede ser a veces difcil y el colon puede tener un aspecto desusadamente excesivo y espacioso.

TRATAMIENTO
El tratamiento se adapta al estado general del paciente. Si es posible debe empezarse con ejercicio.
Dado que las molestias abdominales y otros signos de irritabilidad clica son mnimos, es inofensivo
el uso de laxantes osmticos (p. ej., 15 a 30 ml de leche de magnesia o 15 g de sulfato sdico en
medio vaso de agua) para tratar a un paciente anciano o invlido. Tambin puede emplearse jarabe
de lactulosa (empezando por 10 a 20 ml [2 a 4 cucharaditas] una vez al da y aumentando segn la
tolerancia y hasta la aparicin de deposiciones ms blandas). La solucin de sorbitol a las mismas
dosis es una alternativa menos cara. El paciente debe intentar la deposicin diariamente a la misma
hora, preferentemente de 15 a 45 min despus del desayuno, porque la ingestin de alimento
estimula la motilidad del colon. Los esfuerzos iniciales para lograr deposiciones regulares sin
apresuramiento pueden favorecerse con la instilacin rectal de 60 a 90 ml de aceite de oliva caliente
(43,3 oC) o de solucin salina isotnica (v. antes Impactacin fecal), o mediante supositorios de
glicerina.

DISQUECIA
(Alteracin de la defecacin; disfuncin del suelo de la pelvis y los esfnteres anales)
Dificultad para la defecacin, debida a una falta de coordinacin entre los msculos del suelo de la
pelvis y los esfnteres anales.

ETIOLOGA
El estreimiento no est causado slo por un movimiento lento a lo largo de todo el intestino grueso,
sino tambin por una alteracin de los movimientos coordinados necesarios para la evacuacin. sta
requiere la relajacin de los msculos del suelo plvico y de los esfnteres anales; de lo contrario, los
esfuerzos para defecar sern ftiles aun cuando se haga un esfuerzo intenso. La disfuncin del suelo
de la pelvis es un motivo importante de por qu los pacientes estreidos no responden a los laxantes.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

El paciente puede percibir la presencia de heces, pero no puede evacuarlas, a pesar de un esfuerzo
de defecacin prolongado y evacuacin digital. Heces que no son duras pueden ser difciles de
expulsar. Las exploraciones rectal y plvica muestran hipertona de los msculos del suelo de la
pelvis y de los esfnteres anales con relajacin voluntaria incompleta (perin descendente). Puede
estar asociado un rectocele o enterocele, pero no suele ser de importancia patognica principal. Si es
avanzado, puede encontrarse una lcera rectal solitaria o diversos grados de prolapso rectal causado
por los esfuerzos excesivos de la defecacin. Las radiografas especiales (proctografa defecatoria) y
las pruebas funcionales del suelo de la pelvis pueden localizar las anomalas anatmicas.

TRATAMIENTO
El tratamiento con laxantes es poco satisfactorio. Debe considerarse la presencia de disquecia
cuando las medidas estndar dirigidas a la inercia clica no tienen xito. Los ejercicios de relajacin y
la biorretroaccin pueden ser de ayuda, aunque puede necesitarse un abordaje de grupo
(fisioterapeutas, dietistas, terapeutas de la conducta, gastroenterlogos).

28 / GASTROENTERITIS
Inflamacin del revestimiento del estmago y los intestinos, manifestada predominantemente por
sntomas del tracto GI superior (anorexia, nuseas, vmitos), diarrea y molestias abdominales.
(V. tambin Alergia e intolerancia alimentarias en enfermedades por reacciones de hipersensibilidad
de tipo I, cap. 148; Diarrea infecciosa aguda neonatal en infecciones neonatales, cap. 260, y
Gastroenteritis infecciosa aguda en infecciones bacterianas, cap. 265.)
Las prdidas de electrlitos y lquidos asociadas con la gastroenteritis pueden ser poco ms que una
molestia para una persona adulta que por lo dems est sana, pero pueden ser gravemente
significativas para una persona incapaz de afrontarlas (p. ej., los ancianos, los nios muy pequeos o
debilitados, o quienes padecen determinadas afecciones concomitantes).

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La gastroenteritis puede ser de etiologa inespecfica, dudosa o desconocida o de etiologa
bacteriana, viral, parasitaria o txica. Si es posible identificar una causa especfica, puede utilizarse el
nombre del sndrome concreto y evitar as el trmino, menos especfico, de gastroenteritis.
La infeccin por Campylobacter es la causa bacteriana ms frecuente de afecciones diarreicas en
Estados Unidos (v. Infecciones por Campylobacter e infecciones por vibriones no colricos, cap. 157).
La transmisin de persona a persona es especialmente frecuente en la gastroenteritis causada por
Shigella, Escherichia coli O157:H7, Giardia, virus Norwalk y rotavirus. La infeccin por Salmonella
puede adquirirse a travs del contacto con reptiles (p. ej., iguanas, tortugas).
Las causas virales de gastroenteritis son los virus Norwalk y virus anlogos al Norwalk, los rotavirus,
los adenovirus, los astrovirus y los calicivirus. Las epidemias de diarrea vrica en lactantes, nios y
adultos suelen propagarse por medio del agua o alimentos contaminados o por la va fecal-oral. Las
infecciones por virus Norwalk se presentan anualmente y causan alrededor de un 40% de los brotes
de gastroenteritis en nios y adultos. Durante el invierno en los climas templados, los rotavirus son
una importante causa de graves enfermedades diarreicas que conducen a hospitalizacin de nios <2
aos de edad. Los adultos, cuyas infecciones tienden a ser ms leves, tienen probablemente cierta
inmunidad.
Ciertos parsitos intestinales, especialmente Giardia lamblia (v. Giardiasis en protozoos intestinales,
cap. 161), se adhieren a la mucosa intestinal o la invaden, y causan vmitos, diarrea y malestar
general. La giardiasis es endmica en muchos climas fros (p. ej., estados de las Montaas Rocosas,
norte de Estados Unidos, Europa). La enfermedad puede hacerse crnica y puede tambin causar un
sndrome de malabsorcin (v. cap. 30). Suele adquirirse mediante transmisin de unas personas a
otras (p. ej., en centros de asistencia de da) o por beber agua contaminada (p. ej., en los arroyos).
Otro parsito intestinal, Cryptosporidium parvum, causa diarrea acuosa acompaada a veces por
espasmos abdominales, nuseas y vmitos. En personas sanas la afeccin suele ser leve y cura
espontneamente, pero en Pacientes inmunocomprometidos la infeccin puede ser grave y originar
una prdida considerable de lquidos y electrlitos. Probablemente Cryptosporidium se adquiere por
beber agua contaminada. Aunque los ovoquistes de Cryptosporidium suelen hallarse en los
suministros de agua de la red general, se desconoce qu porcentaje de redes de abastecimiento
contienen ovoquistes infecciosos viables.
El resfriado o gripe intestinal y algunos tipos de diarrea del viajero pueden estar causados por
enterotoxinas bacterianas o infecciones virales.

FISIOPATOLOGA
Ciertas especies bacterianas sintetizan enterotoxinas, las cuales deterioran la absorcin intestinal y
pueden provocar secrecin de electrlitos y agua. En algunos casos se ha caracterizado una toxina
qumicamente pura (p. ej., la enterotoxina de Vibrio cholerae); la toxina pura sola produce la

voluminosa secrecin de agua del intestino delgado que se observa clnicamente, demostrando con
ello un mecanismo patognico apropiado para la diarrea. Las enterotoxinas son probablemente el
mecanismo de otros sndromes diarreicos (p. ej., la enterotoxina de E. coli puede causar ciertos
brotes de diarrea del nido de recin nacidos y de diarrea del viajero).
Algunas especies de Shigella, Salmonella y E. coli penetran en la mucosa del intestino delgado o el
colon y producen lceras microscpicas, hemorragia, exudacin de lquido rico en protenas y
secrecin de electrlitos y agua. El proceso invasivo y sus consecuencias se producen
independientemente de que el microorganismo elabore o no una endotoxina.
La gastroenteritis puede ser consecutiva a la ingestin de toxinas qumicas contenidas en plantas
(p. ej., setas, patatas, plantas de jardn), mariscos (pescados, almejas, mejillones) o alimentos
contaminados.
La ingestin de metales pesados (arsnico, plomo, Hg, cadmio) puede causar nuseas agudas,
vmitos y diarrea. Muchos frmacos, incluidos los antibiticos de amplio espectro, tienen efectos GI
importantes. Tienen importancia varios mecanismos, como la alteracin de la flora intestinal normal.

SNTOMAS Y SIGNOS
El carcter y la gravedad de los sntomas dependen de la naturaleza del agente causal, de la
duracin de su accin, de la resistencia del Paciente y del grado de afectacin GI. El comienzo suele
ser sbito y a veces llamativo, con anorexia, nuseas, vmitos, borborigmos, espasmos abdominales
y diarrea (con o sin presencia de sangre y moco). Puede asociarse con malestar, dolores musculares
y postracin.
Si los vmitos causan una prdida excesiva de lquidos se produce alcalosis metablica con
hipocloremia; si predomina la diarrea es ms probable la acidosis. El exceso de vmitos y diarrea
puede causar hipopotasemia. Puede aparecer hiponatremia especialmente si se emplean lquidos
hipotnicos para el tratamiento de reposicin. La deshidratacin intensa y el desequilibrio acidobsico
pueden producir cefalea e irritabilidad muscular y nerviosa. Los vmitos y la diarrea persistentes
pueden conducir a deshidratacin grave y shock, con colapso vascular e insuficiencia renal oligrica.
El abdomen puede estar distendido y doloroso a la presin; en los casos graves puede haber defensa
muscular. Las asas intestinales distendidas por gas pueden ser visibles y palpables. Son audibles
borborigmos con el estetoscopio aun cuando no exista diarrea (un importante rasgo diferencial con el
leo paraltico). Puede haber signos de deplecin de lquido extracelular (v. Trastornos del
metabolismo del agua y del sodio, cap. 12) (p. ej., hipotensin, taquicardia).

DIAGNSTICO
Puede ser importante un antecedente de ingestin de alimentos potencialmente contaminados, de
agua superficial no tratada o de un irritante GI conocido, o un viaje reciente o el contacto con
personas afectadas de manera similar. A no ser que los sntomas remitan en 48 h, estn indicadas la
exploracin de leucocitos en las heces y el cultivo. La sigmoidoscopia ayuda en el diagnstico de la
colitis ulcerosa y la disentera amebiana, aunque la shigelosis y E. coli O157:H7 pueden producir
lesiones del colon indistinguibles de las de la colitis ulcerosa. El diagnstico puede requerir el cultivo
de vmitos, alimentos y sangre. Una eosinofilia puede indicar una infeccin parasitaria.
El abdomen agudo quirrgico suele descartarse por la historia de deposiciones frecuentes, un
recuento de leucocitos bajo o normal y la ausencia de espasmo muscular y de dolor localizado a la
palPacin. Sin embargo, a veces puede presentarse diarrea en la apendicitis aguda, en una
obstruccin incompleta del intestino delgado, en otras urgencias intraabdominales agudas o en un
proceso maligno del colon.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Lo ms importante es el tratamiento de mantenimiento. Es deseable el reposo en cama con fcil
acceso a un bao o a una cua. Cuando las nuseas y los vmitos son leves o han cesado, las
soluciones orales con glucosa y electrlitos (v. Diarrea, cap.27), el caldo desgrasado o las sopas
ligeras saladas pueden evitar la deshidratacin, o tratarla si es leve. Aun cuando haya vmitos, el
Paciente debe tomar pequeos sorbos frecuentes de esos lquidos, porque los vmitos pueden remitir
con la reposicin de volumen. Los nios pueden deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir
soluciones de rehidratacin adecuadas (existen muchas variedades comerciales). Lquidos
comnmente utilizados, como las bebidas carbonatadas o las deportivas, no poseen la proporcin
correcta entre glucosa y Na, y por ello no son apropiadas para nios <5 aos de edad. Si los vmitos
son prolongados o si es notable una grave deshidratacin, resulta imprescindible la reposicin i.v. con
los electrlitos apropiados (v. Clera, cap. 157).
Si los vmitos son graves y se ha descartado un trastorno quirrgico, puede ser beneficioso un
antiemtico (p. ej., dimenhidrato en dosis de 50 mg i.m. cada 4 h; clorpromazina, 25 a 100 mg/d i.m.,
o procloroperazina, 10 mg v.o. 3 veces/d (supositorio 25 mg 2 veces/d). Para los espasmos
abdominales intensos puede administrarse meperidina, 50 mg i.m. cada 3 o 4 h. Debe evitarse la
morfina, porque aumenta el tono muscular intestinal y puede agravar los vmitos.
Cuando el Paciente pueda tolerar lquidos sin vomitar, puede aadirse gradualmente a la dieta una
alimentacin blanda (cereales, gelatina, pltanos, galletas). Si despus de 12 a 24 h persiste una
diarrea moderada sin sntomas sistmicos graves, o sangre en las heces, puede administrarse
difenoxilato, 2,5 a 5 mg 3 veces/d o 4 veces/d en tabletas o en forma lquida; loperamida, 2 mg v.o. 4
veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2 tabletas o 30 ml) v.o. 6 a 8 veces/d.
El papel de los antibiticos es controvertido incluso para las diarreas infecciosas especficas, pero la
mayora de los especialistas recomiendan tratar la shigelosis sintomtica (v. Shigelosis, cap.157).
Cuando es evidente una infeccin sistmica, deben administrarse los antibiticos adecuados segn
las pruebas de sensibilidad. Sin embargo, los antibiticos no son tiles en la gastroenteritis simple, ni
tampoco sirven para limpiar con rapidez a los portadores asintomticos. De hecho los antibiticos
pueden favorecer y prolongar el estado de portador de la salmonelosis. El empleo indiscriminado de
antibiticos puede promover la aparicin de microorganismos resistentes a los frmacos, y debe
desaconsejarse.

INFECCIN POR ESCHERICHIA COLI O157:H7

Sndrome caracterizado tpicamente por diarrea sanguinolenta aguda, que puede producir un
sndrome hemoltico-urmico.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
E. coli O157:H7 y cepas similares de E. coli (denominadas E. coli enterohemorrgico) producen altos
niveles de toxinas que son indistinguibles de la potente citotoxina producida por Shigella dysenteriae
tipo 1. Estas toxinas Shiga se producen en el intestino grueso tras la ingestin de E. coli
enterohemorrgico. Parecen causar una lesin directa de la mucosa, tienen un efecto txico sobre las
clulas endoteliales en los vasos sanguneos de la pared del intestino y, si son absorbidas, ejercen
efectos txicos sobre otros endotelios vasculares (p. ej., los del rin).

EPIDEMIOLOGA
Aunque ms de 100 serotipos de E. coli producen las toxinas Shiga, el serotipo E. coli O157:H7 es el
ms frecuente en Norteamrica. En algunas partes de Estados Unidos y Canad la infeccin por E.
coli O157:H7 puede ser una causa ms frecuente de diarrea sanguinolenta que la shigelosis o la
salmonelosis. Puede presentarse en personas de todas las edades, aunque la infeccin grave es ms
frecuente en los nios y en los ancianos. E. coli O157:H7 tiene un reservorio bovino; tanto los brotes
como los casos espordicos de colitis hemorrgica se producen tras la ingestin de carne de vacuno

poco cocinada (en especial carne triturada) o leche no pasteurizada. Alimentos o agua contaminada
con estircol de vaca o la carne molida cruda tambin pueden transmitir la infeccin. El
microorganismo puede transmitirse tambin de una persona a otra por la va fecal-oral
(especialmente en los lactantes que utilizan paales).

SNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES

La infeccin por E. coli O157:H7 se inicia tpicamente en forma aguda con clicos abdominales
intensos y diarrea acuosa que se hace visiblemente sanguinolenta en 24 h. Algunos Pacientes
describen la diarrea como todo sangre sin heces, lo que ha dado lugar al trmino de colitis
hemorrgica. La fiebre, generalmente ausente o de baja intensidad, puede llegar a veces a los 39 oC.
En las infecciones no complicadas, la afeccin diarreica puede durar de 1 a 8 d. La sigmoidoscopia
puede revelar eritema y edema, y el enema de bario muestra caractersticamente la evidencia de
edema con huellas dactilares.
Aproximadamente un 5% de los casos estn complicados por un sndrome hemoltico-urmico (SHU),
que se caracteriza por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Cuando se
produce en los adultos, este sndrome a veces se diagnostica como prpura trombocitopnica
trombtica (PTT). La PTT posdiarreica es probablemente el mismo sndrome que el SHU. Sin
embargo, a diferencia del SHU, la mayora de los casos de PTT no tienen el prdromo diarreico (v. en
Trombocitopenia, cap. 133). Estos sndromes aparecen caractersticamente en la segunda semana
de enfermedad, pueden ir precedidos por aumento de temperatura y del recuento de leucocitos y es
ms probable que se produzcan en nios <5 aos o en adultos >60 aos de edad. Puede producirse
la muerte, especialmente en ancianos, con o sin estas complicaciones.

DIAGNSTICO
La infeccin por E. coli O157:H7 debe distinguirse de la disentera y de otras diarreas infecciosas con
heces sanguinolentas mediante aislamiento del microorganismo a partir de coprocultivos. El clnico
tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba especfica del microorganismo. Dado que la
diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal intenso sin fiebre sugieren diversas etiologas no
infecciosas, la infeccin por E. coli O157:H7 debe tenerse en cuenta en casos sospechosos de colitis
isqumica, intususcepcin y enfermedad intestinal inflamatoria.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La eliminacin adecuada de las heces de las personas infectadas, la buena higiene y el lavado
cuidadoso de las manos con jabn pueden contribuir a limitar la infeccin. Las medidas preventivas
que pueden ser eficaces en un centro de asistencia de da son el agrupamiento de los nios que se
saben infectados por E. coli O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos antes de permitir que
asistan al centro los nios infectados. La pasteurizacin de la leche y la coccin completa de la carne
evitan la transmisin alimentaria. Es importante comunicar a las autoridades sanitarias oficiales la
aparicin de brotes de diarrea sanguinolenta, porque su intervencin puede prevenir nuevas
infecciones.
El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque E. coli es sensible a la mayora de
los antimicrobianos comnmente utilizados, no se ha demostrado que los antibiticos alivien los
sntomas, reduzcan la transmisin del microorganismo o eviten el SHU. Los Pacientes en alto riesgo
de SHU (p. ej., nios <5 aos, ancianos) deben ser observados en busca de signos tempranos en la
semana siguiente a la infeccin. Es probable que los Pacientes que desarrollan complicaciones
requieran cuidados intensivos, incluso dilisis y otros tratamientos especficos en un centro mdico de
asistencia terciaria.

INTOXICACIN ALIMENTARIA ESTAFILOCCICA

Sndrome agudo de vmitos y diarrea causado por la ingesta de alimentos contaminados por la
enterotoxina estafiloccica.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Los sntomas de la intoxicacin alimentaria estafiloccica son causados por la enterotoxina
estafiloccica, no por el estafilococo en s. Es una causa frecuente de intoxicacin alimentaria, y la
posibilidad de brotes es alta cuando los manipuladores de alimentos que tienen infecciones cutneas
contaminan los alimentos expuestos a la temperatura ambiente. Natillas, pasteles rellenos de nata,
leche, carne tratada y pescado constituyen medios donde los estafilococos coagulasa-positivos
pueden crecer y producir la enterotoxina.

SNTOMAS Y SIGNOS
El comienzo suele ser brusco. Los sntomas, caractersticamente nuseas y vmitos intensos,
empiezan de 2 a 8 h despus de ingerir el alimento que contiene la toxina. Otros sntomas pueden ser
clicos abdominales, diarrea y, a veces, cefalea y fiebre. Dado que la toxina no causa ulceracin de la
mucosa, la diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos graves puede iniciarse un desequilibrio
acidobsico, postracin y shock. El ataque es breve y dura generalmente <12 h; la recuperacin suele
ser completa. Como consecuencia de las alteraciones de los lquidos y las metablicas, en raros
casos se produce la muerte, en especial en los Pacientes muy jvenes o muy viejos, o en los que
tienen enfermedades crnicas.

DIAGNSTICO, PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

El diagnstico se apoya en la identificacin del sndrome clnico. Generalmente hay varias personas
afectadas de manera similar, constituyendo un brote de un origen puntual. Aunque raras veces es
necesaria, la confirmacin diagnstica consiste en el aislamiento de estafilococos coagulasa-positivos
a partir del alimento sospechoso. La tincin de Gram de muestras de vmitos puede mostrar
estafilococos. Para la prevencin es esencial una preparacin cuidadosa de los alimentos. Las
personas con forunculosis o imptigo no deben preparar alimentos hasta que sus lesiones hayan
cicatrizado. El tratamiento se describe anteriormente en Principios generales del tratamiento. La
rpida reposicin i.v. de los electrlitos y los lquidos suele proporcionar un alivio espectacular.

BOTULISMO
Intoxicacin neuromuscular por la toxina de Clostridium botulinum.
Existen tres formas de botulismo: botulismo transmitido por alimentos, botulismo de las heridas y
botulismo del lactante.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de neurotoxinas
antignicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres humanos: los tipos de toxina A, B o E,
o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos A y B son protenas sumamente txicas resistentes a la
digestin por las enzimas GI. Aproximadamente un 50% de los brotes transmitidos por alimentos en
Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguidos por los tipos B y E. La toxina de tipo A
se presenta predominantemente al oeste del ro Mississippi, el tipo B en los Estados del este y el tipo
E en Alaska y el rea de los Grandes Lagos.
En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida en los alimentos contaminados es
ingerida; en el botulismo de las heridas y del lactante, la neurotoxina es elaborada in vivo por C.

botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso, respectivamente. Tras la absorcin, las

toxinas interfieren en la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas perifricas.
Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir a la ebullicin
durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposicin a calor hmedo a 120 oC durante 30 min
matar las esporas. Las toxinas, por el contrario, se destruyen fcilmente por el calor, y cocinar a 80
oC durante 30 min protege contra el botulismo. La produccin de toxinas (especialmente del tipo E)
puede tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir, dentro de un frigorfico, y no requiere
condiciones anaerobias estrictas.
Los alimentos envasados en casa son la causa ms frecuente, pero en aproximadamente un 10% de
los brotes se han identificado alimentos preparados comercialmente. Las verduras, el pescado, las
frutas y los condimentos son los vehculos ms comunes, pero tambin la carne de vacuno, los
productos lcteos, la carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de tipo E explica alrededor
del 50% de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan el resto. En aos recientes, los
alimentos no enlatados (p. ej., patatas asadas envueltas en papel de aluminio, ajo triturado en aceite,
bocadillos a la plancha) han originado brotes asociados con restaurantes.

SNTOMAS Y SIGNOS
El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a 36 h tras la
ingestin de la toxina, aunque el perodo de incubacin puede variar desde 4 h a 8 d. Los sntomas
neurolgicos suelen ir precedidos por nuseas, vmitos, espasmos abdominales y diarrea.
Los sntomas neurolgicos son caractersticamente bilaterales y simtricos, se inician en los nervios
craneales y van seguidos por debilidad o parlisis descendentes. Los sntomas y signos iniciales ms
comunes son: sequedad de boca, diplopa, ptosis palpebral, prdida de la acomodacin visual y
disminucin o abolicin total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen sntomas de paresia bulbar (p. ej.,
disartria, disfagia, disfona, expresin facial flcida). La disfagia puede conducir a neumona por
aspiracin. Los msculos de las extremidades y el tronco y los de la respiracin se debilitan
progresivamente con un patrn descendente. No hay alteraciones sensitivas, y el sensorio suele
seguir estando claro. No hay fiebre, y el pulso permanece normal o lento a no ser que aparezca una
infeccin intercurrente. Los estudios rutinarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales.
Es frecuente el estreimiento tras la aparicin del deterioro neurolgico. Las principales
complicaciones son la insuficiencia respiratoria causada por la parlisis diafragmtica y las
infecciones pulmonares.
El botulismo de las heridas se manifiesta con sntomas neurolgicos, como en el botulismo por
alimentos, pero no hay sntomas GI ni pruebas de implicacin de los alimentos como causa. El
antecedente de una lesin traumtica o una herida punzante profunda en las 2 sem precedentes
puede sugerir el diagnstico. Debe realizarse una bsqueda cuidadosa de erosiones en la piel y de
abscesos cutneos causados por autoinyeccin de drogas ilegales.
El botulismo del lactante suele presentarse antes de los 6 meses de edad. El Paciente ms joven
descrito era de 2 sem de edad, y el mayor, de 12 meses. La enfermedad se produce por la ingestin
de esporas de C. botulinum, por su colonizacin del intestino delgado y la produccin de toxinas in
vivo; a diferencia del botulismo transmitido por alimentos, el botulismo del lactante no est causado
por la ingestin de una toxina preformada. Se presenta inicialmente estreimiento en el 90% de los
casos, y va seguido de parlisis neuromusculares que empiezan en los nervios craneales y progresan
hacia la musculatura perifrica y respiratoria. Los dficit de los nervios craneales muestran
caractersticamente ptosis palpebral, paresias de los msculos extraoculares, llanto dbil, succin
escasa, disminucin del reflejo farngeo, acumulacin de secreciones orales y una facies inexpresiva.
La gravedad vara desde una leve letargia y alimentacin ms lenta a una hipotona grave e
insuficiencia respiratoria. La mayora de los casos son idiopticos, pero algunos tenan indicios de
ingestin de miel. Las esporas de C. botulinum son comunes en el ambiente, y muchos casos pueden
ser causados por la ingestin de polvo microscpico.

DIAGNSTICO
El botulismo puede confundirse con el sndrome de Guillain-Barr, la poliomielitis, el ictus, la
miastenia grave, la parlisis transmitida por las garrapatas y la intoxicacin por curare o alcaloides de
la belladona. La electromiografa es til para el diagnstico porque se produce un aumento
caracterstico de la respuesta a la estimulacin rpida repetitiva en la mayora de los casos.
En el botulismo transmitido por alimentos, el patrn de alteraciones neuromusculares y la
ingestin de alimento de una fuente probable son indicios diagnsticos importantes. La presentacin
simultnea de al menos dos Pacientes que comieron el mismo alimento simplifica el diagnstico, que
se confirma por la demostracin de la toxina de C. botulinum en el suero o las heces o mediante el
aislamiento del microorganismo a partir de las heces. Hallar toxina de C. botulinum en el alimento
sospechoso identifica la fuente. Los animales de compaa pueden desarrollar botulismo por comer
del mismo alimento contaminado.
En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el suero o el aislamiento del
microorganismo C. botulinum en un cultivo anaerobio de la herida confirma el diagnstico.
El botulismo del lactante puede confundirse con sepsis, distrofia muscular congnita, atrofia
muscular espinal, hipotiroidismo e hipotona congnita benigna. Hallar toxinas de C. botulinum o el
microorganismo en las heces confirma el diagnstico.

PRECAUCIONES ESPECIALES
Dado que incluso cantidades minsculas de toxina de C. botulinum adquiridas por ingestin,
inhalacin o absorcin a travs del ojo o de una solucin de continuidad en la piel pueden causar
enfermedad grave, todos los materiales sospechosos de contener toxina exigen una manipulacin
especial. Las pruebas de laboratorio debe realizarlas slo personal experimentado, preferentemente
vacunado con toxoide de C. botulinum. Las muestras deben colocarse en recipientes irrompibles,
estriles y a prueba de fugas, refrigerados (no congelados), y examinarse lo antes posible. Otros
detalles respecto a la recogida y la manipulacin de muestras pueden obtenerse de los
epidemilogos del departamento de sanidad estatal.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Son esenciales el envasado correcto y el calentamiento suficiente de los alimentos envasados
caseros antes de servirlos. Deben desecharse los alimentos enlatados que muestren signos de estar
en mal estado o en latas hinchadas o con prdidas. Los lactantes <12 meses de edad no deben ser
alimentados con miel, que puede contener esporas de C. botulinum.
Es preciso observar cuidadosamente a cualquier persona que sepa o crea haber estado expuesta a
alimento contaminado. Puede ser de utilidad el lavado gstrico con administracin de carbn
activado. Los Pacientes con botulismo pueden tener un deterioro de los reflejos de la va area, por lo
cual el carbn activado debe administrarse por medio de una sonda gstrica, y la va area debe
protegerse con un tubo endotraqueal dotado de manguito. Se dispone de toxoides para la
inmunizacin activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus toxinas conocidas.
La mayor amenaza para la vida es el deterioro de la respiracin y sus complicaciones. Se debe
hospitalizar y observar estrictamente a los Pacientes con determinaciones seriadas de la caPacidad
vital. La parlisis progresiva impide que los Pacientes muestren signos de dificultad respiratoria a la
vez que su caPacidad vital disminuye. El deterioro de la respiracin requiere el tratamiento en una
UCI, donde se dispone inmediatamente de intubacin y ventilacin mecnica (v. cap. 66). Las
mejoras en esta clase de asistencia de mantenimiento han reducido la tasa de mortalidad a <10%.
Puede ser necesaria la alimentacin i.v., pero generalmente no se recomienda para los lactantes. En
su lugar, el mtodo de alimentacin preferible es la intubacin nasogstrica, porque simplifica el
control de las caloras y los lquidos, estimula el peristaltismo intestinal, lo que ayuda a eliminar C.

botulinum del intestino, y permite el uso de la leche materna. Evita adems la posibilidad de
complicaciones infecciosas y vasculares inherentes a la alimentacin i.v.
En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention suministran una antitoxina
trivalente (A, B, E) a travs de los departamentos de sanidad estatales. La antitoxina no inactiva a la
toxina que ya est fijada en la unin neuromuscular; por consiguiente, no puede revertirse con
rapidez el deterioro neurolgico preexistente. (En ltimo trmino, la recuperacin depende de la
regeneracin de las terminaciones nerviosas, que puede necesitar semanas o meses.) No obstante,
la antitoxina puede hacer ms lenta o detener la progresin ulterior. La antitoxina debe administrarse
lo ms pronto posible tras el diagnstico clnico de botulismo. Su administracin no debe retrasarse
mientras se esperan los resultados del cultivo. Es menos probable que la antitoxina proporcione un
beneficio si se administra >72 h despus de la aparicin de los sntomas. Dado que la antitoxina se
obtiene a partir del suero equino, existe riesgo de anafilaxia o enfermedad del suero. (Para las
precauciones, v. Hipersensibilidad a frmacos en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad
tipo IV, y para el tratamiento, v. Anafilaxia en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo
I, ambos en cap. 148.). La antitoxina de suero equino no se recomienda en los lactantes. Se est
llevando a cabo un ensayo clnico para determinar la utilidad de la inmunoglobulina del botulismo
humano (obtenida a partir de plasma de personas vacunadas con toxoide de C. botulinum) en el
tratamiento del botulismo del lactante.

INTOXICACIN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Gastroenteritis aguda causada por la ingestin de alimentos contaminados por C. perfringens.

ETIOLOGA
C. perfringens est ampliamente distribuido en las heces, el suelo, el aire y el agua. La carne
contaminada ha causado muchos brotes. Cuando la carne contaminada con C. perfringens se deja a
la temperatura ambiente, el microorganismo se multiplica. Una vez en el interior del tracto GI, C.
perfringens produce una enterotoxina que acta sobre el intestino delgado. Slo C. perfringens del
tipo A ha sido involucrado de manera definitiva en este sndrome de intoxicacin alimentaria. La
enterotoxina producida es sensible al calor (75 oC).

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Lo ms frecuente es una gastroenteritis leve, con un comienzo de los sntomas de 6 a 24 h despus
de la ingestin del alimento contaminado. Los sntomas ms frecuentes son diarrea acuosa y
espasmos abdominales. Los vmitos son infrecuentes. Los sntomas remiten caractersticamente en
24 h; rara vez se producen casos graves o mortales. El diagnstico se funda en la evidencia
epidemiolgica y el aislamiento de microorganismos en grandes cantidades a partir del alimento
contaminado o en las heces de personas afectadas.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe refrigerarse en seguida y recalentarse
totalmente (temperatura interna, 75 oC) antes de servirla. El tratamiento se expone anteriormente en
Principios generales de tratamiento.

GASTROENTERITIS VRICA
(Gripe intestinal)
Sndrome causado por infeccin con uno o varios virus, caracterizado habitualmente por vmitos,
diarrea acuosa y espasmos abdominales.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La gastroenteritis vrica es la causa ms frecuente de diarrea infecciosa en Estados Unidos. Se
conocen cuatro clases de virus causantes de gastroenteritis: rotavirus, calicivirus (incluido el virus
Norwalk), adenovirus entricos (serotipos 40 y 41) y astrovirus. Los virus causan la enfermedad por
infeccin de los enterocitos en el epitelio velloso del intestino delgado. La destruccin de las clulas
en esta capa causa una trasudacin neta de lquido y sales hacia la luz intestinal. Tambin puede
representar un papel la malabsorcin de hidratos de carbono, que lleva a diarrea osmtica.

EPIDEMIOLOGA
El rotavirus es la causa ms frecuente de diarrea deshidratante grave en los nios pequeos
(incidencia mxima, 3 a 15 meses). El rotavirus es altamente contagioso, y la mayora de las
infecciones se producen por la va fecal-oral. Los adultos pueden infectarse tras el contacto prximo
con un lactante infectado, pero la enfermedad en los adultos es generalmente leve. En los climas
templados, la mayora de las infecciones se producen en los meses del invierno. Todos los aos en
Estados Unidos se inicia una ola de enfermedad por rotavirus en el suroeste, en noviembre, y termina
en el nordeste, en marzo. La incubacin es de 1 a 3 d.
El virus Norwalk, el prototipo de los calicivirus, infecta con mayor frecuencia a nios mayores y
adultos, y las infecciones se producen durante todo el ao. El virus Norwalk es la principal causa de la
gastroenteritis vrica epidmica; estn bien documentados los brotes transmitidos por el agua y por
alimentos. Tambin se produce la transmisin de unas personas a otras, porque el virus es
sumamente contagioso. La incubacin es de 1 a 3 d.
Los serotipos de adenovirus 40 y 41 son la segunda causa ms frecuente de gastroenteritis vrica en
la infancia. La infeccin se produce durante todo el ao, con un ligero aumento en verano. Se afectan
principalmente los nios <2 aos de edad y la transmisin tiene lugar de unas personas a otras por la
va fecal-oral. La incubacin es de 8 a 10 d.
Se conoce menos acerca de la epidemiologa de los calicivirus y astrovirus de tipo no-Norwalk.
Ambos pueden infectar a personas de cualquier edad, pero suelen infectar a lactantes y nios
pequeos. Las infecciones por calicivirus se presentan todo el ao, mientras que la gastroenteritis
causada por astrovirus son ms frecuente en invierno. La transmisin es por la va fecal-oral. La
incubacin es de 1 a 3 d para ambos virus.

SNTOMAS Y SIGNOS
La mayora de las infecciones por enteropatgenos vricos son asintomticas. En las infecciones con
sntomas la diarrea acuosa es el sntoma ms frecuente; las heces contienen excepcionalmente moco
o sangre. Los hallazgos fsicos (p. ej., sequedad de las mucosas, taquicardia) son inespecficos y
proporcionales al grado de deshidratacin. Los lactantes y nios pequeos con gastroenteritis por
rotavirus pueden desarrollar una diarrea acuosa intensa que dura 5 a 7 d y conduce a deshidratacin
isotnica. Se presentan vmitos en el 90% de los Pacientes y fiebre >39 oC en alrededor de un 30%.
El virus Norwalk causa caractersticamente la aparicin aguda de vmitos, espasmos abdominales y
diarrea, con sntomas que slo duran 1 o 2 d. En los nios predominan ms los vmitos que la
diarrea, mientras que en los adultos suele predominar la diarrea. Los Pacientes experimentan
tambin fiebre, cefalea y mialgias. El sello de la gastroenteritis por adenovirus es una diarrea que
dura 1 o 2 sem. Los lactantes y nios afectados pueden tener vmitos leves que se inician
caractersticamente 1 o 2 d tras la aparicin de la diarrea. En aproximadamente un 50% de los
Pacientes se presenta fiebre de baja intensidad. Las infecciones por calicivirus no-Norwalk en
lactantes y nios suelen ser indistinguibles de la afectacin por rotavirus. Sin embargo, los adultos
pueden tener signos clnicos ms tpicos de una infeccin por el virus Norwalk. Los astrovirus causan
un sndrome similar a la infeccin leve por rotavirus.

DIAGNSTICO, PREVENCIN Y TRATAMIENTO

La gastroenteritis viral se diagnostica generalmente por el cuadro clnico. Los coprocultivos de
bacterias y las exploraciones en busca de huevos y parsitos sern negativas, pero estas pruebas no
suelen ser necesarias en los Pacientes que presentan sntomas tpicos de gastroenteritis vrica. Las
infecciones por rotavirus y adenovirus entricos pueden diagnosticarse con rapidez empleando
ensayos disponibles comercialmente, que detectan el antgeno vrico en las heces. Las pruebas para
detectar los dems enteropatgenos vricos slo estn disponibles en laboratorios de investigacin.
La prevencin de la infeccin est dificultada por la frecuencia de la infeccin asintomtica y la
facilidad con que esos virus se transmiten de unas personas a otras, especialmente entre los nios
que usan paales. La lactancia materna proporciona probablemente cierta proteccin frente a la
infeccin. Los cuidadores deben lavarse las manos minuciosamente con jabn y agua despus de
cambiar los paales, y las reas donde esto se realiza deben desinfectarse con leja domstica
diluida o alcohol al 70%. En los brotes de rotavirus de los centros de asistencia infantil se debe
explorar en todos los nios la excrecin de microorganismos. Los nios infectados y no infectados
pueden trasladarse despus para recibir asistencia en reas diferentes y por cuidadores distintos.
Estn en desarrollo varias prometedoras posibilidades de vacuna contra los rotavirus.
El fundamento principal del tratamiento es una adecuada reanimacin con lquidos. Aun cuando
existan vmitos, la mayora de los Pacientes pueden ser rehidratados eficazmente con soluciones
orales para rehidratacin, varias de las cuales son de libre dispensacin. Los refrescos para
deportistas y las bebidas carbonatadas no son soluciones de rehidratacin adecuadas para nios <5
aos. La rehidratacin i.v. slo es imprescindible en Pacientes con deshidratacin grave (v.
anteriormente Principios generales de tratamiento).

DIARREA DEL VIAJERO

(Diarrea del turista)
Gastroenteritis en viajeros causada generalmente por bacterias endmicas del agua local.

ETIOLOGA, EPIDEMIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

La diarrea del viajero puede ser causada por diversas bacterias, virus o parsitos. Sin embargo, la
causa ms frecuente es la cepa de E. coli enterotoxgena. Los microorganismos E. coli suelen estar
presentes en los suministros de agua de reas que carecen de purificacin suficiente del agua. La
infeccin es frecuente en personas que viajan a algunas reas de Mjico e Hispanoamrica, Oriente
Medio, Asia y frica. Los viajeros evitan a menudo beber el agua local, pero se infectan cepillndose
los dientes con un cepillo insuficientemente lavado, tomando bebidas embotelladas con hielo de agua
local o con comidas preparadas con ella.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Se producen nuseas, vmitos, borborigmos, espasmos abdominales y diarrea, inicindose de 12 a
72 h tras la ingestin de alimentos o agua contaminados. Algunas personas padecen fiebre y
mialgias. La mayor parte de los casos son leves y autolimitados, aunque puede producirse
deshidratacin, especialmente en los climas calientes.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Los viajeros deben acudir a restaurantes con reputacin de seguridad y evitar alimentos y bebidas de
vendedores ambulantes. Deben consumir solamente alimentos cocinados que estn todava muy
calientes, fruta que pueda pelarse y bebidas carbnicas sin hielo; deben evitarse las verduras crudas.

Las suspensiones de subsalicilato de bismuto tienen que tomarse en dosis grandes (60 ml 4/d) para
tener un efecto protector. El papel de los antibiticos profilcticos es objeto de discusin.
Probablemente deben reservarse para los Pacientes especialmente susceptibles a las consecuencias
de la diarrea del viajero (p. ej., Pacientes inmunocomprometidos).
El fundamento del tratamiento es la reposicin de los lquidos (v. anteriormente Principios generales
del tratamiento). Puede ser til el tratamiento sintomtico con subsalicilato de bismuto o con un
agente antimotilidad (difenoxilato o loperamida). Estos frmacos deben interrumpirse si los sntomas
persisten >4 h. Los agentes antimotilidad estn contraindicados en Pacientes con fiebre o
deposiciones sanguinolentas y en nios <2 aos. No debe utilizarse la yodoclorhidroxiquinina, que
puede estar disponible en algunos pases en vas de desarrollo, porque puede causar lesiones
neurolgicas. Por lo general no se recomiendan los antibiticos para la diarrea leve en Pacientes sin
fiebre ni sangre en las heces; pueden alterar desfavorablemente la flora intestinal y promover la
resistencia de los microorganismos. En caso de diarreas ms intensas (tres o ms deposiciones
blandas a lo largo de 8 h), los antibiticos pueden estar indicados, en especial si hay vmitos,
espasmos abdominales, fiebre o deposiciones sanguinolentas. El trimetoprim-sulfametoxazol (una
tableta con doble potencia v.o., 2/d) o el ciprofloxacino (500 mg v.o. 2/d) han demostrado acortar el
curso de la diarrea del viajero. Suele recomendarse una tanda de tratamiento de 3 d, aunque pueden
bastar tandas ms cortas. El ciprofloxacino est contraindicado en nios menores de 16 aos.

INTOXICACIN ALIMENTARIA QUMICA

Intoxicacin causada por la ingestin de plantas o animales que contienen un veneno de presentacin
natural.

ETIOLOGA, SNTOMAS Y SIGNOS

Setas (setas venenosas). La intoxicacin por muscarina puede ser causada por muchas especies
de Inocybe y algunas especies de Clitocybe. Los sntomas, que se inician de pocos minutos a 2 h tras
la ingestin, consisten en lagrimeo, miosis, salivacin, sudoracin, vmitos, espasmos abdominales,
diarrea, vrtigo, confusin, coma y a veces convulsiones. Aunque los Pacientes pueden morir en
pocas horas, la recuperacin completa en 24 h es habitual con un tratamiento adecuado.
Los sntomas de la intoxicacin por faloidina (amanitina), causados por comer Amanita phaloides y
especies afines, aparecen de 6 a 24 h despus y son similares a los de la intoxicacin muscarnica,
pero pueden presentarse oliguria y anuria; la ictericia debida a lesin heptica es frecuente y aparece
en 2 a 3 d. Pueden producirse remisiones, pero la mortalidad puede ser tan elevada como un 50%,
producindose la muerte en 5 a 8 d. El cocinado de las setas no destruye la toxina.
Otras plantas venenosas. Muchas plantas y arbustos silvestres y domsticos contienen venenos en
sus hojas y frutos. Son ejemplos comunes el tejo, la gloria de la maana, la hierba mora, el haba de
ricino, la Dieffenbachia (caa muda), el haba de regaliz (haba india, guisante de rosario), las
nueces tung, las castaas de caballo y la flor del ave del paraso (semillas o vainas). El rbol de
Koenig causa la enfermedad de los vmitos de Jamaica. Los tubrculos verdes o en brotes que
contienen solanina pueden causar un cuadro agudo con nuseas, vmitos, diarrea y postracin,
generalmente de grado leve. Las habas anchas (Vitia fava) pueden causar hemlisis aguda (favismo)
en personas con deficiencia de G6P-DH. La intoxicacin ergtica es consecuencia de comer el grano
de cereales contaminado por Claviceps purpurea, el hongo ergtico o del cornezuelo del centeno. Los
textos especializados proporcionan listas completas de plantas venenosas identificadas.
Pescado. La mayora de los casos de intoxicacin por pescado son causados por las tres toxinas
siguientes. La intoxicacin por ciguatera puede producirse tras la ingestin de una cualquiera de
las >400 especies de peces de los arrecifes tropicales de Florida, las Indias Occidentales o el
Pacfico, donde un dinoflagelado produce una toxina que se acumula en la carne del pescado; los
peces de mayor tamao y edad son ms txicos. No se conocen procedimientos de procesamiento
que sean protectores, y el sabor no se ve afectado. Los sntomas pueden iniciarse de 2 a 8 h despus
de comer el pescado. Tras la aparicin de espasmos abdominales, nuseas, vmitos y diarrea que
duran de 6 a 17 h, pueden presentarse prurito, parestesias, cefalea, mialgias, inversin de las

sensaciones de calor y fro y dolor en la cara. Durante los meses siguientes, los fenmenos sensitivos
inhabituales pueden ser gravemente debilitantes. La intoxicacin por tetrodotoxina, que procede
del pez globo, causa sntomas y signos similares; puede producirse la muerte por parlisis
respiratoria. La intoxicacin por escmbridos es causada por la descomposicin bacteriana
despus de capturado el pez, lo cual produce grandes cantidades de histamina en la carne del
animal. sta puede tener un sabor picante o amargo. Las especies comnmente involucradas son
atn, caballa, bonito, peces voladores y delfines. La histamina causa una reaccin inmediata con
enrojecimiento facial caracterstico. Tambin puede causar nuseas, vmitos, dolor epigstrico y
urticaria a los pocos minutos de comer un pescado afectado. Los sntomas suelen durar menos de 24
h.
Marisco. Desde junio a octubre, en Estados Unidos en las costas del Pacfico y Nueva Inglaterra, los
mejillones, las almejas, las ostras y las vieiras pueden ingerir un dinoflagelado venenoso (marea
roja) que produce una neurotoxina resistente a la coccin. Las parestesias periorales aparecen de 5
a 30 min despus de la ingestin. Despus pueden presentarse nuseas, vmitos y espasmos
abdominales que van seguidos por debilidad muscular y parlisis perifrica. La recuperacin suele ser
completa, pero la insuficiencia respiratoria puede producir la muerte.
Contaminantes. La intoxicacin qumica puede ser consecuencia del consumo de frutas y verduras
sin lavar rociadas con arsnico, plomo o insecticidas orgnicos, lquidos cidos servidos con cermica
revestida de plomo o alimentos almacenados en recipientes recubiertos con cadmio. Los sntomas se
describen en el captulo 307 segn el producto qumico implicado.

TRATAMIENTO
General. A no ser que se hayan producido vmitos violentos o diarrea, o que los sntomas hayan
aparecido varias horas despus de ingerir el alimento, deben hacerse esfuerzos para eliminar el
txico mediante lavado gstrico. Puede utilizarse un emtico: una posibilidad es administrar
apomorfina, 5 mg (en los nios, 0,06 a 0,1 mg/kg), por va s.c. una sola vez. Otra posibilidad es el
jarabe de ipecacuana, hasta 45 ml (en nios, 15 ml) v.o., repetido una vez a los 15 min si es
necesario, seguido de unos 200 ml de agua. Puede ser til el carbn activado, 60 a 100 g v.o. o a
travs de sonda gstrica. Puede administrarse con un catrtico, como, por ejemplo, 1 a 2 ml/kg de
sorbitol. Si persisten las nuseas y los vmitos, los lquidos con sales y dextrosa deben administrarse
por va parenteral para combatir la deshidratacin y el desequilibrio acidobsico. Si hay amenaza de
shock estn indicados el dextrano, la albmina humana o la sangre. Puede ser necesaria la
ventilacin mecnica y la asistencia respiratoria intensiva.
Especfico. En un Paciente que ha comido una seta no identificada debe inducirse el vmito
inmediatamente; la identificacin de la especie de seta ayudar al tratamiento ulterior. La atropina (1
mg s.c. o i.v. cada 1 a 2 h hasta el control de los sntomas) es un antagonista especfico de la
sobreestimulacin parasimptica causada por la intoxicacin muscarnica. En la intoxicacin por
faloidina, el pilar principal del tratamiento es el soporte intensivo de la insuficiencia heptica y renal.
Para tratar el ergotismo, el espasmo arterial puede combatirse con nitrito de amilo, 0,3 ml, mediante
inhalacin, nitroglicerina a dosis de 0,4 mg por va sublingual o papaverina, 30 a 60 mg i.m. o i.v.
Cuando est indicado debe utilizarse un agente anticonvulsivante (p. ej., diazepam, 5 a 10 mg, o ms
si es necesario, por va i.v. lentamente, o difenilhidantona, 10 a 15 mg/kg i.v. a 50 mg/min). Para el
tratamiento de la intoxicacin grave por ciguatera se ha propuesto el manitol, 1 g/kg, infundidos por
va i.v. a lo largo de 30 min. Los bloqueantes H1 y H2 pueden utilizarse en la intoxicacin por
pescados escmbridos. Para el tratamiento de la intoxicacin causada por contaminacin alimentaria
con arsnico, plomo, cadmio o insecticidas orgnicos, ver captulo 307.

GASTROENTERITIS RELACIONADA CON FRMACOS

Muchos frmacos producen nuseas, vmitos y diarrea como efectos secundarios. Es preciso
obtener una historia farmacolgica detallada. En los casos leves, la suspensin seguida de la
reutilizacin del frmaco puede establecer una relacin causal. Entre los frmacos frecuentemente
responsables se encuentran anticidos que contienen magnesio como ingrediente principal,
antibiticos, antihelmnticos, citotxicos (utilizados en el tratamiento del cncer), colchicina, digital,

metales pesados, laxantes y la radioterapia. El uso de antibiticos puede conducir a diarrea por
Clostridium difficile (v. Diarrea inducida por Clostridium difficile, cap. 157). Debe consultarse la
literatura especializada.
La intoxicacin yatrognica, accidental o voluntaria con metales pesados, suele producir nuseas,
vmitos, dolor abdominal y diarrea.
El abuso de laxantes, negado a veces por los Pacientes, puede conducir a debilidad, vmitos, diarrea,
deplecin electroltica y alteraciones metablicas.
El sndrome del restaurante chino es un fenmeno farmacolgico, no alrgico. El glutamato
monosdico que se utiliza a menudo en la comida china produce un sndrome, dependiente de la
dosis, de sensaciones quemantes por todo el cuerpo, presin facial y dolor torcico. La dosis umbral
vara considerablemente de unas personas a otras.

29 / COLITIS ASOCIADA A ANTIBITICOS

Inflamacin aguda del colon causada por Clostridium difficile y asociada con el empleo de
antibiticos.

ETIOLOGA Y ANATOMA PATOLGICA

Diversos antibiticos pueden alterar el equilibrio de la flora normal del colon y hacer posible la
hiperproliferacin de C. difficile, un bacilo anaerobio grampositivo. La colonizacin se produce por la
va fecal-oral a travs de la ingestin de esporas resistentes al calor, las cuales persisten en el
entorno durante largos perodos y son especialmente prevalentes en los centros de asistencia
sanitaria (p. ej., hospitales, residencias sanitarias). La diarrea y la colitis son causadas por toxinas
producidas por cepas patgenas de C. difficile.
Casi todos los antibiticos pueden conducir a una infeccin por C. difficile, pero los implicados ms a
menudo son la clindamicina, las penicilinas de amplio espectro (p. ej., ampicilina, amoxicilina) y las
cefalosporinas. Otros frmacos provocadores son la eritromicina, las sulfonamidas, las tetraciclinas y
las quinolonas. Son causas poco frecuentes los antibacterianos que inhiben C. difficile in vitro (p. ej.,
metronidazol). La diarrea es muy frecuente con los antibiticos orales, pero tambin puede producirse
con la administracin parenteral. La susceptibilidad aumenta con la edad, aunque pueden afectarse
adultos jvenes e incluso los nios. Los Pacientes hospitalizados que estn tomando antibiticos
estn en alto riesgo debido a la contaminacin nosocomial con las esporas de C. difficile.
En los casos leves, la mucosa del colon puede mostrar slo inflamacin mnima o edema, o tener
incluso un aspecto macroscpicamente normal. En casos ms graves, la ulceracin y la friabilidad
difusas pueden simular macroscpica y microscpicamente una colitis ulcerosa idioptica. En casos
extremos se observan placas exudativas, amarillentas y elevadas que revisten la mucosa del colon.
Estas seudomembranas consisten histolgicamente en fibrina, leucocitos y clulas epiteliales
necrticas esfaceladas. No se observa, sin embargo, invasin bacteriana de la mucosa.
La colitis seudomembranosa con pruebas en heces positivas para la toxina de C. difficile se presenta
a veces en ausencia de exposicin a antibiticos. En estos casos suele estar presente una patologa
predisponente especfica (p. ej., ciruga intestinal reciente, uremia, isquemia intestinal, quimioterapia,
trasplante de mdula sea).

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas suelen iniciarse durante una tanda de tratamiento antibitico, pero en un tercio de los
Pacientes suelen presentarse 1 a 10 d despus de haber cesado el tratamiento. El diagnstico de
colitis asociada a antibiticos tiene que tenerse presente en cualquier Paciente que desarrolle diarrea
hasta 6 sem tras la exposicin al antibitico. Las manifestaciones clnicas pueden oscilar entre un
simple ablandamiento de las heces hasta una colitis activa con diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal, leucocitosis y una enteropata con prdida de protenas. En los casos ms graves puede
sobrevenir deshidratacin, hipotensin, megacolon txico y perforacin del colon.

DIAGNSTICO
El diagnstico suele sospecharse cuando existe un antecedente de diarrea tras el uso de antibiticos.
Por lo general no se requiere la endoscopia para el diagnstico, pero si se realiza puede revelar una
colitis inespecfica o, en los casos graves, las seudomembranas patognomnicas. Puesto que la
mayora de los casos afectan al colon distal, la sigmoidoscopia flexible suele detectar la enfermedad;
sin embargo, en algunos casos est respetado el colon distal y la enfermedad ms proximal se
observa slo en la colonoscopia.
Las radiografas simples del abdomen pueden mostrar edema de la mucosa y un patrn de haustras
anormal. Aunque una exploracin con enema de bario puede delinear mejor el detalle de las

anomalas de la mucosa, la exploracin est contraindicada en casos activos o graves por el riesgo
de perforacin.
El diagnstico se confirma mediante la deteccin de la toxina de C. difficile en las heces. El
microorganismo C. difficile patgeno produce dos toxinas, A y B, las cuales son citotoxinas que
pueden causar la enfermedad. El patrn oro para detectar la citotoxina en las heces es un ensayo de
cultivo de tejidos, el cual refleja la accin de la toxina B. Dado que el cultivo tisular necesita de 24 a
48 h para llevarlo a cabo, se suelen utilizar los inmunoensayos enzimticos, ms rpidos, aunque
tienen una sensibilidad algo ms baja, debido quiz a que en la mayora de los sistemas slo se
detecta la toxina A. Se obtienen resultados ptimos cuando se exploran muestras de heces diarreicas
recientes o a las 24 h de la recogida y se refrigeran a 2 a 8 oC. La frecuencia del ensayo positivo de
la toxina aumenta con la intensidad de la colitis, y oscila desde un 20% en la forma ms comn de
diarrea postantibitica simple, sin inflamacin visible en la sigmoidoscopia, hasta >90% en la colitis
seudomembranosa franca. En contraste, los adultos sanos muestran solamente un 2 a 3% de tasa de
portadores del microorganismo C. difficile y una prevalencia virtualmente nula de la toxina de C.
difficile.
La causa de la diarrea asociada a antibiticos en ausencia de C. difficile no est clara, pero puede
consistir en una alteracin de los perfiles de cidos grasos o en una disminucin de la absorcin de
hidratos de carbono con una alteracin de la microflora.

PROFILAXIS
La mejor manera de prevenir la colitis asociada a antibiticos es evitar el empleo indiscriminado de
antibiticos y mantener la pauta de tratamiento indicada el menor tiempo posible. Dado que se ha
descrito cada vez con mayor frecuencia un agrupamiento de los casos hospitalarios, es esencial
establecer precauciones de aislamiento entrico en los Pacientes afectados, con particular atencin al
lavado rutinario meticuloso de las manos. Los Pacientes con una infeccin previa por C. difficile
deben evitar el uso del mismo antibitico, aunque no se ha demostrado que el uso repetido provoque
un segundo ataque. En general, los intentos de mantener la homeostasia de la flora fecal durante el
tratamiento antibitico mediante el uso de preparados de lactobacilos orales no han sido
concluyentes. En un estudio se ha encontrado que la levadura no patgena Saccharomyces boulardii
(250 mg por cpsula 2/d) tiene un efecto protector. Administrada al mismo tiempo que los antibiticos,
este tratamiento redujo significativamente la incidencia de diarrea, aunque no no afect al aislamiento
de C. difficile. No se conoce el mecanismo de accin exacto, y este preparado no est disponible en
Estados Unidos.

TRATAMIENTO
Si se produce una diarrea importante durante un tratamiento antibitico, ste debe suspenderse
inmediatamente, salvo si su empleo es esencial. Deben evitarse los frmacos antiperistlticos (p. ej.,
difenoxilato) porque pueden prolongar la enfermedad al aumentar el tiempo de contacto de la mucosa
del colon con el frmaco responsable.
La diarrea inducida por antibiticos no complicada, sin signos de colitis o toxicidad manifiesta, suele
remitir espontneamente en 10 a 12 d una vez suprimido el antibitico; no se necesita ningn otro
tratamiento especfico. Si persisten sntomas leves puede ser eficaz la resina aninica colestiramina,
4 g v.o. 3/d durante 10 d, probablemente por fijar la toxina de C. difficile.
En la mayora de los casos de colitis manifiesta asociada a antibiticos, el tratamiento de eleccin es
el metronidazol, 250 mg v.o. 4/d durante 7 a 10 d. El metronidazol es mucho menos costoso y suele
ser tan eficaz como la vancomicina oral, que era antes el primer tratamiento de eleccin. La
vancomicina oral, 125 mg 4/d, se reserva para casos ms graves o resistentes. Aunque no se han
descrito casos de resistencia a la vancomicina, las recadas clnicas pueden presentarse hasta en un
20% de los Pacientes y pueden necesitar repetir el tratamiento. Sin embargo, la persistencia
asintomtica de la toxina de C. difficile en las heces, incluso durante varios meses tras la resolucin
de los sntomas, no requiere un nuevo tratamiento. El tratamiento antibitico prolongado combinado

con lactobacilos o bacterioides instilados por va rectal puede necesitarse en Pacientes con recadas
mltiples.
En los Pacientes con enfermedad fulminante o resistente al tratamiento puede necesitarse la
hospitalizacin para tratamiento de sostn con lquidos y electrlitos i.v. y transfusin de sangre
segn los mismos principios que rigen el tratamiento de la colitis ulcerosa idioptica (v. cap. 31). El
metronidazol i.v. puede ser eficaz en Pacientes que no pueden tolerar la medicacin oral; sin
embargo, la vancomicina i.v. no produce niveles de antibitico suficientes en la luz intestinal y, por
tanto, no debe emplearse por esa va. No se ha determinado la utilidad de los corticosteroides
sistmicos. Excepcionalmente, ha sido imprescindible una colectoma subtotal como medida para
salvar la vida del Paciente en los casos fulminantes.

30 / SNDROMES DE MALABSORCIN
Sndromes debidos a un deterioro de la absorcin de nutrientes en el intestino delgado.
Muchas enfermedades o sus consecuencias pueden causar malabsorcin (v. tabla 30-1). El
mecanismo puede consistir en un deterioro directo de la absorcin o en anomalas de la digestin que
llevan a una dificultad de la absorcin. La malabsorcin puede producirse para numerosos nutrientes
o para hidratos de carbono, grasas o micronutrientes determinados.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas de malabsorcin se deben a los efectos de sustancias osmticamente activas
presentes en el tracto GI o a las deficiencias nutricionales que se producen. Algunas causas de
malabsorcin tienen presentaciones clnicas definidas. La dermatitis herpetiforme suele asociarse a
un grado leve de enteropata anloga a la celiaqua; la cirrosis biliar y el cncer de pncreas causan
ictericia; la isquemia mesentrica da lugar a una angina abdominal; la pancreatitis crnica produce un
dolor abdominal central terebrante, y el sndrome de Zollinger-Ellison causa una grave dispepsia
ulcerosa persistente.
La malabsorcin causa prdida de peso, glositis, espasmos carpopedales, abolicin de reflejos
tendinosos, equimosis cutneas, flatulencia y distensin, meteorismo o molestias abdominales por
aumento de la masa del contenido intestinal y produccin de gas. Los sntomas de la deficiencia de
lactasa consisten en diarrea explosiva con distensin abdominal y aparicin de gas tras la ingestin
de leche. La deficiencia de lipasa pancretica se pone de manifiesto con deposiciones grasas debidas
a grasa diettica no digerida (triglicridos).
Puede producirse esteatorrea: deposiciones plidas, blandas, voluminosas y malolientes que se
adhieren a la taza del inodoro o flotan y son difciles de arrastrar con el agua. La esteatorrea se
presenta casi siempre en la enfermedad celaca o esprue tropical. Puede estar presente incluso con
deposiciones de aspecto relativamente normal.
Las deficiencias nutricionales secundarias se desarrollan en proporcin a la gravedad de la
enfermedad primaria y al rea del tracto GI afectada. Muchos Pacientes con malabsorcin estn
anmicos, habitualmente por deficiencias de hierro (anemia microctica) o de cido flico (anemia
megaloblstica). La deficiencia de hierro suele producirse en la enfermedad celaca y despus de una
gastrectoma. La malabsorcin de folato con una dieta suficiente se produce sobre todo en la
enfermedad celaca y el esprue tropical. La deficiencia de vitamina B12 puede presentarse en el
sndrome del asa ciega o muchos aos despus de una reseccin extensa del leon distal o del
estmago. Sin embargo, la reseccin usual de 50 cm de leon terminal en la enfermedad de Crohn
ileocecal conduce rara vez a un dficit importante de vitamina B12. La deficiencia de Ca es frecuente,
causada en parte por deficiencia de vitamina D con deterioro de la absorcin y en parte por la unin
del Ca con cidos grasos no absorbidos. La deficiencia de Ca puede causar dolor seo y tetania. El
raquitismo infantil es raro, pero puede presentarse osteomalacia en la enfermedad celaca grave del
adulto. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) y asimismo la deficiencia de B12 puede causar
parestesias, y la malabsorcin de vitamina K (principalmente liposoluble) puede conducir a
hipoproteinemia con equimosis y tendencia a la hemorragia. La deficiencia intensa de riboflavina
(vitamina B2) puede causar irritacin de la lengua y estomatitis angular, pero las deficiencias de
vitamina A, vitamina C y niacina no suelen causar sntomas clnicos.
La malabsorcin proteica puede conducir a un edema por hipoproteinemia, generalmente en las
extremidades inferiores. Una diarrea abundante puede llevar a deshidratacin, prdida de K y
debilidad muscular. Deficiencias endocrinas secundarias pueden ser consecuencia de la malnutricin;
por ejemplo, la amenorrea primaria o secundaria es una importante forma de presentacin de la
enfermedad celaca en las mujeres jvenes.

DIAGNSTICO
Los sntomas y signos pueden conducir a una impresin diagnstica de malabsorcin. Cualquier
combinacin de prdida de peso, diarrea y anemia debe suscitar la sospecha de malabsorcin. Los
estudios de laboratorio confirman el diagnstico.
La determinacin directa de la grasa fecal es la prueba ms fiable para establecer la malabsorcin.
La esteatorrea es una prueba absoluta de malabsorcin, pero no se presenta siempre. Para un adulto
que consume una dieta occidental normal, con una ingesta diaria de grasa de 50 a 150 g, una grasa
fecal 17 mEq/d es anormal. Es importante la exactitud en la recogida de las heces. Es factible y
ventajoso determinar la grasa en Pacientes externos ambulatorios; suele ser suficiente recoger las
muestras de 3 o 4 d.
Es valiosa la inspeccin de las heces y su exploracin microscpica. El aspecto tpico de las
heces antes descrito es inconfundible. La presencia de fragmentos de alimentos sin digerir sugiere o
bien una hipermotilidad extrema o bien la presencia de cortocircuitos intestinales (p. ej., fstula
gastroclica). Las heces grasientas de un Paciente ictrico indican cirrosis biliar o cncer pancretico.
Un examen microscpico que muestra glbulos de grasa y fibras de carne sin digerir sugiere
insuficiencia pancretica. El microscopio permite la identificacin de huevos o parsitos. La tincin de
un frotis de heces con Sudn III es una prueba de deteccin relativamente sencilla y directa, pero no
cuantitativa, de la grasa fecal.
Las pruebas de absorcin ayudan a definir la lesin (para la absorcin de lactosa, v. anteriormente
Intolerancia a hidratos de carbono). Una prueba de absorcin con D-xilosa es una medida indirecta
pero relativamente especfica de la absorcin en el intestino delgado proximal. Los hallazgos
anormales son habituales en la enfermedad yeyunal primaria, pero raros por otras causas. Se
administran 5 g de D-xilosa v.o. al Paciente en ayunas y se recoge la orina durante las siguientes 5 h.
Esta dosis es algo menos sensible que una dosis mayor (25 g), pero no causa nuseas ni diarrea.
Supuesto que la diuresis es suficiente y que el IFG es normal, una recogida <1,2 g de D-xilosa en la
orina de 5 h se considera anormal, y 1,2 a 1,4 g se consideran en el lmite de la normalidad. Aunque
esta prueba es habitual en la prctica peditrica, la recogida completa de la orina en los nios
pequeos es difcil, y algunos investigadores prefieren determinar los niveles sanguneos. La
determinacin de stos es, sin embargo, menos fiable porque los niveles normales y anormales se
superponen considerablemente a no ser que la dosis de D-xilosa sea de 0,5 g/kg.

Generalmente se puede inferir la presencia de malabsorcin de hierro en un Paciente cuya dieta es

suficiente que no tiene prdidas crnicas de sangre, ni talasemia, pero que tiene un estado de dficit
de hierro, sealado por bajos niveles de ferritina o hierro sricos. La disminucin de los depsitos de
hierro puede observarse al evaluar la mdula sea.
La absorcin de cido flico es anormal si se encuentra un nivel bajo de folato en suero o en los
eritrocitos de un Paciente que toma una dieta suficiente pero abusa del alcohol.
La absorcin de vitamina B12 es anormal si la B12 srica est baja. Dado que los depsitos son
amplios, un nivel bajo indica una afeccin crnica. La prueba de Schilling ayuda a determinar la causa
de la malabsorcin. Una excrecin urinaria reducida (<5%) de B12 marcada radiactivamente indica
malabsorcin. Si la excrecin se corrige a cifras normales (>9%) cuando se administra B12 radiactiva
unida a factor intrnseco, la malabsorcin est causada por deficiencia de actividad del factor
intrnseco gstrico (a menudo una verdadera anemia perniciosa). Cuando la vitamina B12 unida al
factor intrnseco no corrige la excrecin, hay que sospechar una pancreatitis crnica, accin de
frmacos (p. ej., cido aminosaliclico) o enfermedad del intestino delgado (p. ej., asas ciegas,
divertculos yeyunales, enfermedad ileal).
La desconjugacin de las sales biliares por la accin de las bacterias intestinales, observada en
los trastornos del intestino delgado que causan estasis e hiperproliferacin bacteriana (p. ej., asas
ciegas, divertculos, esclerodermia), puede explorarse con la prueba del aliento con cido glicoclico
marcado con 14C. Generalmente la prueba es innecesaria y costosa, y a menudo no est disponible.
Las radiografas pueden ser inespecficas o diagnsticas. Las radiografas seriadas del tracto GI
superior con seguimiento del intestino delgado pueden mostrar asas intestinales dilatadas con
pliegues mucosos adelgazados (que sugieren enfermedad celaca), pliegues mucosos engrosados
(indicativos de enfermedad de Whipple) y fragmentacin irregular de la columna de bario, pero estos
hallazgos slo indican malabsorcin. Los hallazgos diagnsticos son fstulas, asas ciegas o
anastomosis interentricas diversas, diverticulosis yeyunal y patrones de la mucosa sugestivos de
linfoma intestinal, esclerodermia o enfermedad de Crohn. Una radiografa simple puede mostrar
calcificaciones pancreticas, un signo de pancreatitis crnica. La PCRE tambin puede ayudar a
identificar una insuficiencia pancretica crnica, pero suele bastar con las calcificaciones
pancreticas.
La biopsia de intestino delgado en el yeyuno es un procedimiento de rutina que permite
simultneamente tomar muestras de jugo yeyunal para la exploracin microbiolgica de la flora
intestinal (v. tabla 30-2). Las biopsias endoscpicas tambin son apropiadas, pero deben tomarse
ms all de la segunda porcin del duodeno. La muestra de mucosa puede examinarse
macroscpicamente con una lupa manual o al microscopio de diseccin y con microscopia ptica o
electrnica, y los homogenatos de tejido para determinar la actividad enzimtica. Entre los
diagnsticos especficos se cuentan enfermedad de Whipple, linfosarcoma, linfangiectasia intestinal y
giardiasis (en la cual puede verse el trofozoto en estrecha asociacin con la superficie de las
vellosidades). La histologa del yeyuno (atrofia vellosa) tambin es anormal en la enfermedad celaca,
el esprue tropical y la dermatitis herpetiforme.
Se utilizan dos pruebas de la funcin pancretica; ambas requieren intubacin duodenal: la
secrecin pancretica es estimulada indirectamente mediante una dieta oral especial, y la prueba de
Lundh mide los niveles de lipasa en el aspirado duodenal. La secrecin pancretica es estimulada
directamente mediante secretina i.v. (v. cap. 26). Se ha introducido la prueba de la bentiromida para
la funcin pancretica, pero es preciso evaluar su exactitud y su utilidad. La prueba se basa en la
escisin del pptido sinttico bentiromida por la enzima pancretica quimotripsina. La porcin de
cido paraaminobenzoico es absorbida y se excreta en la orina. La exactitud depende de un
vaciamiento gstrico, una absorcin y una funcin renal normales; ciertos frmacos (p. ej.,
sulfonamidas, paracetamol) pueden dar resultados falsos.
Algunas pruebas especiales pueden ayudar a diagnosticar causas de malabsorcin menos
frecuentes, como los niveles de gastrina en suero y la secrecin de cido gstrico en el sndrome de
Zollinger-Ellison, el Cl en el sudor en la fibrosis qustica, la electroforesis de las lipoprotenas en la
abetalipoproteinemia y el cortisol plasmtico en la enfermedad de Addison.

INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO

Diarrea y distensin abdominal causadas por la incaPacidad para digerir los hidratos de carbono
debido a la falta de una o ms enzimas intestinales.

FISIOPATOLOGA
Normalmente los disacridos son degradados a monosacridos por la lactasa, la maltasa, la
isomaltasa o la sacarasa (invertasa) en el intestino delgado. Los disacridos no degradados
permanecen en la luz del intestino y retienen lquido osmticamente, causando diarrea y distensin
abdominal. La fermentacin bacteriana de los azcares en el colon conduce a deposiciones gaseosas
y cidas. Dado que las enzimas se encuentran en el borde en cepillo de las clulas de la mucosa, las
deficiencias enzimticas secundarias aparecen en enfermedades que producen alteraciones
morfolgicas de la mucosa yeyunal (p. ej., enfermedad celaca, esprue tropical, infecciones
intestinales agudas, toxicidad por neomicina). En los lactantes, una deficiencia temporal secundaria
de disacaridasa puede complicar las infecciones entricas o la ciruga abdominal.
Los monosacridos glucosa y galactosa se absorben mediante transporte activo en el intestino
delgado (la fructosa se absorbe pasivamente). En la malabsorcin de glucosa-galactosa el intestino
delgado carece del sistema de transporte para esos monosacridos y se producen sntomas tras la
ingestin de la mayor parte de las clases de azcares.

INCIDENCIA
La deficiencia de lactasa existe normalmente en algn grado en alrededor del 75% de los adultos,
excepto en los europeos de origen noroccidental, en quienes la incidencia es <20%. Aunque las
estadsticas no son fiables, la mayora de los norteamericanos que no son de raza blanca se hacen
gradualmente deficientes en lactasa entre los 10 y los 20 aos de edad. La incidencia es del 100% en
los chinos, del 75% en los americanos de raza negra y elevada en personas originarias del
Mediterrneo.
La intolerancia a glucosa-galactosa es un trastorno congnito extremadamente raro, al igual que lo
son las deficiencias de otras enzimas de las mucosas (p. ej., sacarasa, isomaltasa).

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos son similares en todas estas deficiencias enzimticas. Un nio que no pueda
tolerar la lactosa tendr diarrea tras la ingestin de leche y no ganar peso. Un adulto puede tener
borborigmos, meteorismo, indigestin, nuseas, diarrea y espasmos abdominales despus de ingerir
alimentos que contienen lactosa. Incluso la diarrea asociada con la intolerancia a la lactosa (causada
por deficiencia de lactasa) puede ser lo bastante grave como para arrastar otros nutrientes antes de
que puedan ser absorbidos. En esos Pacientes se puede obtener una historia de intolerancia a

alimentos lcteos; pueden reconocerla desde tiempos tempranos en su vida y evitan tomar productos
lcteos. Los sntomas pueden simular un sndrome de colon irritable.

DIAGNSTICO
El diagnstico puede sospecharse cuando la diarrea crnica o intermitente es cida (pH <6). La
prueba de tolerancia a la lactosa es especfica: 50 g de lactosa v.o. causan diarrea con distensin y
molestia abdominal en 20 a 30 min y un aumento de la glucemia <20 mg/dl (<1,1 mol/l). Cantidades
equivalentes de glucosa y galactosa producen un aumento normal de la glucemia sin causar diarrea.
La prueba de hidrgeno en el aliento consiste en la administracin oral de 10 g de lactosa en solucin
y en la determinacin a intervalos del hidrgeno exhalado mediante espectrometra de masas o
medidores de hidrgeno comerciales. Suele recomendarse ms que la prueba de tolerancia a la
lactosa y que la biopsia del intestino delgado porque es barata, ms segura y relativamente sensible.
El hallazgo de una baja actividad de lactasa en una muestra de biopsia yeyunal confirma el
diagnstico.
La malabsorcin de glucosa-galactosa se diagnostica si hay una prueba de tolerancia oral plana
cuando se ha ingerido glucosa.

TRATAMIENTO
La malabsorcin de los hidratos de carbono se controla fcilmente evitando los azcares de la dieta
que no pueden ser absorbidos (p. ej., siguiendo una dieta exenta de lactosa en los casos de
deficiencia de lactasa). En el caso de la intolerancia a glucosa-galactosa, un nio que carece de la
enzima de transporte puede absorber la fructosa. Si una dieta sin lactosa se prolonga deben
administrarse suplementos orales de Ca. La lactosa de la leche puede predigerirse mediante la
adicin de lactasa preparada comercialmente. El tratamiento de los lactantes consiste en una dieta
rigurosamente exenta de glucosa-galactosa, con fructosa como hidrato de carbono principal. Con el
destete a alimento slido, la dieta puede ampliarse.

ENFERMEDAD CELACA
(Esprue no tropical; enteropata por gluten; esprue celaco)
Trastorno crnico de malabsorcin intestinal causado por la intolerancia al gluten.

ETIOLOGA Y PREVALENCIA
Este trastorno hereditario es causado por sensibilidad a la fraccin de gliadina del gluten, una
protena de los cereales que se encuentra en el trigo y el centeno y, en menor grado, en la cebada y
la avena. La gliadina acta como un antgeno y forma un inmunocomplejo en la mucosa intestinal,
promoviendo la agregacin de los linfocitos asesinos (linfocitos K o citotxicos). Estos linfocitos
causan una lesin de la mucosa con prdida de las vellosidades y proliferacin de las clulas de las
criptas. La prevalencia de la enfermedad celaca vara desde alrededor de 1:300 en el suroeste de
Irlanda a 1:5.000 en Norteamrica. No existe ningn marcador gentico nico.

SNTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad celaca puede ser asintomtica. La mayora de los Pacientes tienen una esteatorrea
que puede oscilar desde leve a masiva (7 a 50 g [20 a 150 mEq] de cidos grasos/d). La enfermedad
celaca puede dar lugar a baja estatura, infertilidad o estomatitis aftosa recurrente, o bien estar
asociada con dermatitis herpetiforme, a veces sin diarrea. No hay una forma de presentacin tpica.
Muchos de los sntomas (p. ej., anemia, prdida de peso, dolor seo, parestesias, edema, trastornos
cutneos) son secundarios a estados de deficiencia. Si tambin se producen sntomas alimentarios
(p. ej., diarrea, molestias abdominales, distensin), es improbable que el diagnstico pase
inadvertido. Sin estos indicios diagnsticos directos, la enfermedad celaca puede no sospecharse.

Los sntomas estn ausentes en los nios hasta que comen alimentos que contienen gluten. El nio
deja de crecer, empieza a tener deposiciones plidas, malolientes y voluminosas y padece un
meteorismo abdominal doloroso. Aparece anemia por deficiencia de hierro, y si la hipoproteinemia es
lo bastante intensa se presenta edema. La enfermedad celaca se sospecha con fuerza en un nio
plido y quejoso, con emaciacin de las nalgas y un vientre abultado, que toma una dieta suficiente
(lo que descarta la malnutricin proteicocalrica o el kwashiorkor).
La presentacin en las mujeres tiene lugar 10 a 15 aos antes que en los hombres, porque la
amenorrea o la anemia del embarazo pueden aumentar la sospecha clnica. La incidencia familiar es
una pista valiosa. Adems, un Paciente adulto puede no acordarse de la enfermedad infantil, aunque
la enfermedad GI puede haber llevado a una estatura menor comparada con la de los hermanos y a
deformidades leves por el arqueamiento de los huesos largos. La enfermedad puede
desenmascararse tras una gastrectoma parcial.
La anemia por deficiencia de hierro tiende a presentarse en los nios, y la anemia por deficiencia de
folato en los adultos. Segn la gravedad y la duracin, puede haber cualquier combinacin de
albmina, Ca, K y Na bajos y fosfatasa alcalina (por la afectacin sea) y tiempo de protrombina
elevados.

DIAGNSTICO
El diagnstico se sospecha a partir de los sntomas y signos, se apoya con los estudios de laboratorio
y radiolgicos y se confirma con una biopsia que muestra una mucosa plana, as como por la mejora
clnica e histolgica tras la administracin de una dieta exenta de gluten. La biopsia yeyunal puede
realizarse incluso en lactantes pequeos, pero para obviar el riesgo de perforacin intestinal la prueba
slo debe llevarla a cabo un investigador experto. Si no puede realizarse la biopsia, el diagnstico
puede depender de la respuesta clnica y de laboratorio (incluida la prueba de absorcin de D-xilosa)
a una dieta sin gluten. Los ttulos de anticuerpos al endomisio del gluten (EMA) muestran una
sensibilidad y una especificidad altas, y por ello se las ha propuesto como prueba de deteccin
selectiva para la enfermedad celaca. En los hermanos sanos de Pacientes afectados se presentan
las anomalas tpicas de la mucosa.
La prueba con 5 g de D-xilosa suele ser anormal. Los Pacientes no tratados tienen niveles bajos de
C3 y C4, los cuales aumentan al suprimir el gluten, y niveles normales o aumentados de IgA srica;
en el 33 al 50% de los casos la IgM est reducida.

PRONSTICO E HISTORIA NATURAL

Aunque la supresin del gluten ha transformado el pronstico en los nios y mejorado
considerablemente el de los adultos, todava muere alguna persona a causa de la enfermedad, sobre
todo adultos que tuvieron la enfermedad grave en la presentacin. Una importante causa de muerte
es la enfermedad linforreticular (especialmente un linfoma reticular). Se desconoce si la dieta exenta
de gluten reduce este riesgo.
Algunos Pacientes pueden tolerar la reintroduccin del gluten en la dieta tras una abstinencia
prolongada. Esto puede significar que en algunos casos leves puede alcanzarse una remisin
completa (improbable) o que la toxicidad del gluten es un efecto inespecfico sobre una mucosa
previamente lesionada por una enteritis aguda bacteriana o vrica. En todo caso, la aparente remisin
clnica se asocia a menudo con una recidiva histolgica que slo se detecta mediante biopsias de
revisin o por el aumento de los ttulos de EMA.

TRATAMIENTO
Es preciso excluir el gluten de la dieta. La ingestin de cantidades incluso pequeas puede impedir la
remisin o inducir una recada. El gluten se utiliza con tal amplitud (p. ej., en sopas comerciales,
salsas, helados y bocadillos calientes) que los Pacientes necesitan listas detalladas de los alimentos
a evitar y el consejo experto de un dietista familiarizado con la enfermedad celaca.

Pueden administrarse suplementos vitamnicos, minerales y hematnicos en funcin de las

deficiencias observadas. Los casos leves pueden no necesitar suplementacin. Los casos graves
pueden requerir una reposicin global. sta consiste para los adultos en sulfato ferroso, 300 mg/d
v.o.; cido flico a dosis de 5 a 10 mg/d v.o.; gluconato clcico, 5 a 10 mg/d v.o., y cualquier
preparado multivitamnico estndar. Slo si el tiempo de protrombina es anormal, debe administrarse
fitonadiona (vitamina K) a dosis de 10 mg i.m. Se administran dosis proporcionadas a los nios. En
ocasiones los nios (pero excepcionalmente los adultos) que estn gravemente enfermos en el
momento del diagnstico requieren reposo intestinal y alimentacin i.v., realizada de acuerdo con los
principios generales de la NPT (v. Nutricin parenteral en soporte nutricional, cap. 1).
Algunos Pacientes responden escasamente, o no lo hacen en absoluto, a la supresin del gluten, ya
sea porque el diagnstico es incorrecto o porque la enfermedad es refractaria. En este ltimo caso los
corticosteroides orales (p. ej., prednisona, 10 a 20 mg 2/d) pueden inducir una respuesta.

ESPRUE TROPICAL
Enfermedad adquirida de etiologa desconocida caracterizada por malabsorcin, deficiencias
nutricionales mltiples y anomalas en la mucosa del intestino delgado.

ETIOLOGA E INCIDENCIA
El esprue tropical se produce principalmente en el Caribe, el sur de India y el Sudeste de Asia, y
afecta tanto a los nativos como a los turistas. Se han sugerido como causas del mismo las
infecciones bacterianas, virales o parasitarias, las deficiencias de vitaminas (especialmente cido
flico) o las toxinas alimentarias (p. ej., de grasas rancias).

SNTOMAS, SIGNOS Y DATOS DE LABORATORIO

Una forma de presentacin frecuente es la trada de irritacin de la lengua, diarrea y prdida de peso.
Pueden aparecer todas las caractersticas de un sndrome de malabsorcin. Es frecuente la
esteatorrea, y la absorcin de D-xilosa es anormal en >90% de los casos. Pueden producirse
deficiencias de albmina, Ca, tiempo de protrombina y hierro. Las deficiencias de cido flico y
vitamina B12 conducen a anemia megaloblstica. Las radiografas de intestino delgado muestran
alteraciones inespecficas de malabsorcin, floculacin y segmentacin de la columna de bario con
dilatacin de la luz intestinal y engrosamiento de los pliegues de la mucosa.

DIAGNSTICO
El esprue tropical debe sospecharse en cualquier persona con anemia megaloblstica que haya
vivido en un rea endmica. Debe descartarse la enfermedad celaca. La biopsia yeyunal muestra
ensanchamientos y acortamientos variables de las vellosidades y alargamiento de las criptas, con
alteraciones de la superficie del epitelio y una infiltracin de clulas inflamatorias de linfocitos, clulas
plasmticas y eosinfilos. En algunos Pacientes las alteraciones pueden ser mnimas o ausentes; en
otros hay una atrofia vellosa subtotal. Es preciso comparar las muestras de biopsia con tejido normal
de personas de la misma regin geogrfica. Lo que es una leve anomala de la mucosa intestinal en
europeos y norteamericanos es normal en personas procedentes de reas de India, frica y el
sudeste de Asia. No est claro que esta diferencia sea racial, gentica o ambiental (p. ej., infeccin o
infestacin crnica).

TRATAMIENTO
El mejor tratamiento es la tetraciclina o la oxitetraciclina, 250 mg 4/d durante 1 a 2 meses, y despus
la mitad de la dosis hasta 6 meses, segn la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
El cido flico (10 mg/d) y otros suplementos se administran segn las necesidades.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE
(Lipodistrofia intestinal)
Enfermedad rara, que predomina en varones de 30 a 60 aos de edad, causada por Tropheryma
whippelii y caracterizada por anemia, pigmentacin cutnea, sntomas articulares (poliartralgia y
artritis), prdida de peso, diarrea y malabsorcin grave.
Aunque este trastorno sistmico afecta a muchas partes del cuerpo (p. ej., corazn, pulmn, cerebro,
cavidades serosas, articulaciones, ojo, tracto GI), la mucosa del intestino delgado siempre est
gravemente implicada, y las lesiones observadas en las muestras de biopsia de mucosa son
especficas y diagnsticas.

SNTOMAS Y SIGNOS
Son frecuentes dolor abdominal, tos y dolor pleurtico, adenopata hiliar, derrame pleural, anemia,
pigmentacin cutnea, sntomas articulares (poliartralgia y artritis), prdida de peso, diarrea y
malabsorcin grave. Tambin hay sntomas cardacos, hepticos y neuropsiquitricos.

DIAGNSTICO
La biopsia intestinal o de un ganglio linftico establecen el diagnstico, mostrando macrfagos
espumosos que contienen una glucoprotena que se tie con PAS. (Tambin pueden presentarse
macrfagos, que son PAS-positivos en la infeccin del intestino delgado por Mycobacterium aviumintracellulare.) Tambin puede realizarse cultivo. El tejido yeyunal puede ser por lo dems normal o
mostrar apiamiento de las vellosidades, vasos linfticos dilatados o incluso atrofia vellosa parcial. La
microscopia electrnica muestra que el material PAS-positivo son masas de bacilos en forma de
bastoncillo.

TRATAMIENTO
La enfermedad no tratada es progresiva y mortal. Muchos antibiticos son curativos (p. ej.,
cloranfenicol, tetraciclina, clortetraciclina, sulfasalazina, ampicilina, penicilina, trimetoprimsulfametoxazol). Una pauta recomendada es penicilina G procana, 1.200.000 UI/d i.m. durante 10 a
14 d seguida de tetraciclina, 250 mg v.o. 4/d durante 10 a 12 meses. Excepcionalmente se aade
estreptomicina. La mejora clnica se produce con rapidez, pero la recuperacin histolgica puede
durar hasta 2 aos, y es posible la recidiva.

LINFANGIECTASIA INTESTINAL
(Hipoproteinemia idioptica)
Sndrome caracterizado por telangiectasias de los linfticos intramucosos del intestino delgado que
afecta a nios y adultos jvenes.
La malformacin de los linfticos puede ser congnita o adquirida. En los casos adquiridos, el defecto
puede ser secundario (p. ej., a fibrosis peritoneal, pancreatitis, pericarditis constrictiva).

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Las manifestaciones iniciales incluyen edema masivo, a menudo asimtrico, y diarrea intermitente
leve con nuseas, vmitos y dolor abdominal. Puede haber derrames quilosos y ascitis. Se produce
linfocitopenia y la albmina, la IgA y la IgE sricas estn intensamente reducidas. El colesterol puede
estar bajo. Algunos Pacientes tienen esteatorrea leve o moderada, pero la absorcin de la D-xilosa es
normal. La prdida de protenas intestinales se puede demostrar utilizando albmina marcada con
cromo-51. La biopsia yeyunal muestra la dilatacin caracterstica y las telangiectasias de los vasos

linfticos que distinguen a este trastorno de otras enfermedades que causan prdida de protenas (p.
ej., enfermedades de Crohn y de Whipple).

TRATAMIENTO
El tratamiento es de soporte porque no existe ningn tratamiento definitivo para corregir los linfticos
abdominales. Algunos Pacientes mejoran con una dieta baja en grasa (<30 g/d), suplementos de
triglicridos de cadena media y a veces reseccin, si la lesin est localizada.

SNDROME DEL INTESTINO CORTO

(Superficie absortiva insuficiente)
El sndrome del intestino corto suele ser consecuencia de una reseccin intestinal extensa. Otra
causa es una derivacin yeyunoileal por obesidad patolgica. Una superficie absortiva insuficiente
conduce a una ingesta calrica insuficiente y a malabsorcin de B12 y otras vitaminas, lo cual puede
conducir a su vez a malnutricin grave con dficit neurolgicos. La deficiencia grave de Ca y Mg
puede llevar a encefalopata, tetania y convulsiones. Los hidratos de carbono pueden escapar al
intestino delgado y resultar fermentados por las bacterias del colon a cidos l- y d-lcticos. Dado que
este ltimo no es metabolizado con rapidez al llegar a la sangre, la acidosis d-lctica resultante puede
causar irritabilidad, disfuncin neurolgica extraa o un estado de encefalopata manifiesta. Una
prdida de electrlitos de esa clase puede originar hipopotasemia, y la NPT puede causar
hipofosfatemia, la cual puede causar parlisis muscular.

INFECCIN E INFESTACIN
(Para las descripciones de giardiasis, infeccin por tenias del pescado [difilobotriasis], ascaridiasis e
infeccin por uncinarias, v. cap. 161.)
Las infecciones bacterianas y virales agudas pueden causar malabsorcin transitoria, probablemente
como consecuencia de una lesin superficial pasajera de las vellosidades y las microvellosidades.
Las infecciones bacterianas crnicas del intestino delgado son poco frecuentes, a excepcin de las
asas ciegas, la esclerodermia y los divertculos. Las bacterias intestinales pueden consumir la
vitamina B12 de la dieta, interferir quiz con los sistemas enzimticos y causar inflamacin superficial.

31 / ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se caracterizan por inflamacin crnica en varios lugares
del tracto GI. Ambas causan diarrea, que puede ser profusa y sanguinolenta. Determinadas
diferencias en los patrones de enfermedad justifican una distincin entre la enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerosa, aunque los agrupamientos y subagrupamientos son algo artificiales. Algunos casos
son difciles, si no imposibles, de clasificar.
El trmino colitis slo es aplicable a la enfermedad inflamatoria del colon (p. ej., colitis ulcerosa,
granulomatosa, isqumica, por radiacin o infecciosa). Colitis espstica o mucosa es una
denominacin errnea que suele aplicarse a un trastorno funcional que se describa ms
correctamente como sndrome del intestino irritable (v. cap. 32).

ENFERMEDAD DE CROHN
(Enteritis regional; iletis o ileocolitis granulomatosa)
Enfermedad inflamatoria transmural crnica e inespecfica que la mayora de las veces afecta al leon
distal y al colon, pero puede presentarse en cualquier parte del tracto GI.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La causa fundamental de la enfermedad de Crohn es desconocida. Los datos sugieren que una
predisposicin gentica conduce a una respuesta inmunolgica intestinal no regulada a un agente
ambiental, diettico o infeccioso. Sin embargo, no se ha identificado ningn antgeno provocador.
Fumar cigarrillos parece contribuir a la aparicin o la exacerbacin de la enfermedad de Crohn.
A lo largo de las ltimas dcadas, la incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado en las
poblaciones occidentales con origen tnico en el norte de Europa, en las anglosajonas o en
poblaciones del Tercer Mundo, de raza negra o latinoamericana. La enfermedad se produce
aproximadamente por igual en ambos sexos y es ms frecuente entre los judos. Aproximadamente
uno de cada seis Pacientes tiene al menos un familiar en primer grado con la misma enfermedad y,
con menor frecuencia, con colitis ulcerosa. La mayora de los casos se inician en Pacientes <30 aos,
con una incidencia mxima entre los 14 y los 24 aos de edad.

ANATOMA PATOLGICA
La lesin ms temprana de la mucosa en la enfermedad de Crohn es una lesin de las criptas en
forma de inflamacin (criptitis) y de abscesos de las criptas, los cuales progresan a diminutas lceras
aftoides focales que suelen localizarse sobre ndulos de tejido linfoide. En algunos casos las lesiones
regresan; en otros, el proceso inflamatorio evoluciona con infiltracin y proliferacin de macrfagos y
otras clulas inflamatorias, formando a veces granulomas no caseosos con clulas gigantes
multinucleadas.
La diseminacin transmural de la inflamacin conduce a linfedema y engrosamiento de la pared
intestinal, que finalmente producen una fibrosis extensa. El desarrollo de placas de lceras de la
mucosa y lceras longitudinales y transversales con edema de la mucosa intercalado origina muchas
veces un aspecto caracterstico de adoquinado. El mesenterio adosado est engrosado y
linfedematoso; la grasa mesentrica se extiende normalmente sobre la superficie serosa del intestino.
Los ganglios linfticos mesentricos estn generalmente aumentados de tamao. La inflamacin
transmural, la ulceracin profunda, el edema, la proliferacin muscular y la fibrosis originan tractos
sinusales profundos y fstulas, abscesos mesentricos y obstruccin, que son las principales
complicaciones locales.
Pueden producirse granulomas en los ganglios linfticos, el peritoneo, el hgado y en todas las capas
de la pared intestinal y se observan a veces en la laparotoma o la laparoscopia en forma de ndulos

miliares. Aunque son patognomnicos, los granulomas estn ausentes hasta en un 50% de los
Pacientes y, por tanto, no son esenciales para diagnosticar la enfermedad de Crohn. No parecen
tener una trascendencia definitiva sobre el curso clnico.
Los segmentos de intestino afectados estn caractersticamente delimitados netamente de las reas
de intestino normal adyacentes (parches), de ah el nombre de enteritis regional. De todos los
casos de enfermedad de Crohn, aproximadamente un 35% afectan al leon (iletis); alrededor de un
45% afectan al leon y al colon (ileocolitis), con predileccin por el lado derecho del colon, y
aproximadamente un 20% afectan slo al colon (colitis granulomatosa). Ocasionalmente se afecta
todo el intestino delgado (yeyunoiletis), y excepcionalmente el estmago, el duodeno o el esfago. La
regin perianal se afecta tambin en 1/4 a 1/3 de los casos.

SNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES

Las formas de presentacin ms frecuentes son diarrea crnica con dolor abdominal, fiebre, anorexia,
prdida de peso y una masa o sensacin de plenitud en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
Sin embargo, en muchos Pacientes lo primero que se observa es un abdomen agudo que simula
apendicitis aguda u obstruccin intestinal. Alrededor de 1/3 de los Pacientes tienen antecedentes de
enfermedad perianal, especialmente fisuras y fstulas, que a veces son la molestia ms destacada o
incluso la primera. En los nios, las manifestaciones extraintestinales predominan muchas veces
sobre los sntomas GI. El sntoma inicial puede ser artritis, FOD, anemia o retraso del crecimiento y el
dolor abdominal o la diarrea pueden estar ausentes.
Los patrones patolgicos ms frecuentes en la enfermedad de Crohn son: 1) inflamacin
caracterizada por dolor y sensibilidad a la presin en el cuadrante inferior derecho del abdomen; 2)
obstruccin parcial recurrente causada por estenosis intestinal que produce dolor clico intenso,
distensin abdominal, estreimiento y vmitos; 3) yeyunoiletis difusa, con inflamacin y obstruccin
que produce malnutricin y debilidad crnica, y 4) fstulas y abscesos abdominales, generalmente de
desarrollo tardo, que suelen causar fiebre, masas abdominales dolorosas y emaciacin generalizada.
La obstruccin, el desarrollo de fstulas entricas, enterovesicales, retroperitoneales o enterocutneas
y la formacin de abscesos son las complicaciones ms frecuentes de la inflamacin.
Excepcionalmente se presentan hemorragia intestinal, perforacin y cncer de intestino delgado.
Cuando slo est afectado el colon, el cuadro clnico puede ser indistinguible de la colitis ulcerosa.
Las manifestaciones extraintestinales se clasifican en:
Complicaciones que suelen ser paralelas a la actividad de la enfermedad intestinal, procesos
concurrentes inmunolgicos o microbiolgicos de la inflamacin intestinal: artritis perifrica,
episcleritis, estomatitis aftosa, eritema nodoso y pioderma gangrenoso. Estas manifestaciones
pueden ser referidas por >1/3 de los pacientes hospitalizados con enfermedad inflamatoria intestinal.
Son dos veces ms frecuentes cuando existe colitis o cuando la enfermedad est confinada en el
intestino delgado. Cuando existen manifestaciones extraintestinales, son mltiples en
aproximadamente 1/3 de los pacientes.
Trastornos asociados con enfermedad inflamatoria intestinal, pero que siguen un curso
independiente: espondilitis anquilosante, sacroiletis, uvetis y colangitis esclerosante primaria. La
asociacin gentica de estos sndromes y la enfermedad de Crohn (y la colitis ulcerosa) con el
antgeno HLA-B27 se comenta en la seccin de complicaciones extraclicas de la colitis ulcerosa,
ms adelante.
Complicaciones que tienen relacin directa con la alteracin de la fisiologa intestinal: clculos
renales por trastornos del metabolismo del cido rico, deterioro de la dilucin y la alcalinizacin de la
orina y absorcin excesiva del oxalato de la dieta, ITU, especialmente con fistulizacin hacia el tracto
urinario, e hidrourter e hidronefrosis debida a compresin ureteral por extensin retroperitoneal del
proceso inflamatorio intestinal. Otras complicaciones relacionadas con el intestino son la
malabsorcin, especialmente en presencia de una reseccin intestinal extensa, o la hiperproliferacin
bacteriana por una obstruccin crnica del intestino delgado; clculos biliares asociados con la

dificultad de la reabsorcin ileal de las sales biliares, y amiloidosis, secundaria a la enfermedad

inflamatoria y supurativa de larga duracin. Pueden producirse complicaciones tromboemblicas,
generalmente en caso de una intensa actividad de la enfermedad, como consecuencia de la
hipercoagulabilidad asociada con alteracin de los niveles de factores de la coagulacin y las
anomalas de las plaquetas.

DIAGNSTICO
La enfermedad de Crohn debe sospecharse en un Paciente con los sntomas inflamatorios y
obstructivos antes descritos y en un Paciente sin sntomas GI destacados, pero con fstulas o
abscesos perianales o con artritis, eritema nodoso, fiebre, anemia o retardo del crecimiento (en un
nio) sin otras explicaciones aparentes.
Los datos de laboratorio son inespecficos y pueden consistir en anemia, leucocitosis,
hipoalbuminemia y aumento de los niveles de reactantes de fase aguda, que se reflejan en protena C
reactiva u orosomucoides elevados. La elevacin de la fosfatasa alcalina y la -glutamiltranspeptidasa
que acompaan a la enfermedad del colon reflejan generalmente una colangitis esclerosante
primaria.
El diagnstico definitivo suele hacerse mediante la radiologa. La radiografa con enema de bario
muestra el reflujo de bario hacia el leo terminal con irregularidad, nodularidad, rigidez, engrosamiento
de la pared y estrechamiento de la luz ileal. Los trnsitos de intestino delgado con enfoque en el leon
terminal muestran generalmente con mayor claridad la naturaleza y la extensin de la lesin. Un
trnsito GI superior sin seguimiento de intestino delgado suele ignorar el diagnstico.
En los casos avanzados puede observarse el signo de la cuerda con estenosis ileales notables y
separacin de las asas intestinales. El diagnstico puede ser difcil en los casos iniciales, pero un
enema de doble contraste con aire y bario y la enteroclisis pueden mostrar las lceras aftosas y
lineales superficiales. En los casos dudosos, la colonoscopia y la biopsia pueden ayudar a confirmar
el diagnstico de colitis de Crohn y hacer posible la visualizacin directa y la biopsia del leon
terminal. La endoscopia GI superior puede identificar la particiPacin gastroduodenal en Pacientes
con enfermedad de Crohn y sntomas del tracto GI superior. Aunque la TC puede detectar las
complicaciones intramurales (p. ej., fstulas, abscesos, masas), no se necesita rutinariamente para el
diagnstico inicial. La ecografa puede ayudar a delimitar la patologa ginecolgica en mujeres con
dolor en la parte inferior del abdomen y la pelvis.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La diferenciacin de la colitis ulcerosa puede ser difcil en el 20% de los casos en los que la
enfermedad de Crohn est confinada al colon (colitis de Crohn). Los diagnsticos diferenciales

principales son con las colitis infecciosas agudas (autolimitadas) y la colitis ulcerosa. La colitis
infecciosa aguda se confirma mejor mediante cultivo de heces, biopsia rectal y espera vigilante. La
diferenciacin con la colitis ulcerosa se detalla en la tabla 31-1. La colitis isqumica se comenta en el
captulo 35. Aunque los anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos perinucleares estn presentes en
el 60 a 70% de los Pacientes de colitis ulcerosa y slo en un 5 a 20% de los Pacientes con
enfermedad de Crohn, y los anticuerpos a Saccharomyces cerevisiae son relativamente especficos
para la enfermedad de Crohn, esas pruebas no estn lo suficientemente perfeccionadas en la
aplicacin clnica sistemtica como para discriminar fiablemente las dos enfermedades.
La enfermedad de Crohn del intestino delgado (iletis) requiere la diferenciacin de los dems
trastornos inflamatorios, infecciosos y neoplsicos del cuadrante inferior derecho. Si en una forma de
presentacin aguda no se ha obtenido una historia previa de sntomas crnicos del intestino, la iletis
puede diagnosticarse por primera vez durante una exploracin quirrgica por sospecha de
apendicitis. Los abscesos periapendiculares pueden producir ms sntomas crnicos y por ello son
ms difciles de diagnosticar clnicamente.
La enfermedad inflamatoria plvica, el embarazo ectpico y los quistes y tumores ovricos tambin
producen signos inflamatorios del cuadrante inferior derecho y es preciso descartarlos cuando se
considera la enfermedad de Crohn en las mujeres. El cncer del ciego, el carcinoma ileal, el
linfosarcoma, la vasculitis sistmica, la enteritis por radiacin, la tbc ileocecal y el ameboma pueden
imitar los hallazgos radiogrficos de la enfermedad de Crohn. Tambin hay que considerar como
causas de iletis localizada las infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA (p. ej.,
Mycobacterium avium-intracellulare, citomegalovirus).
La enteritis por Yersinia enterocolitica tiene que descartarse si durante la ciruga por un dolor agudo
en el cuadrante inferior derecho se observa un leon terminal edematoso e inflamado con adenitis
mesentrica asociada. Aunque la enteritis por Yersinia cura espontneamente sin secuelas
intestinales crnicas, el cuadro clnico inicial puede ser indistinguible de la enfermedad de Crohn, por
lo que son imprescindibles estudios serolgicos y bacteriolgicos. En los casos dudosos es til un
seguimiento radiolgico del leon terminal durante 3 meses, porque la enteritis por Yersinia se
resolver generalmente en ese tiempo, pero no as la enfermedad de Crohn.
Una yeyunoiletis ulcerosa no granulomatosa tiene caractersticas tanto de la enfermedad de Crohn
como del esprue, con malabsorcin, ulceracin del intestino delgado y atrofia vellosa, pero carece de
la patologa granulomatosa, la fistulizacin y las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad
de Crohn. La gastroenteritis eosinoflica tiene generalmente una destacada afectacin gstrica (rara
en la enfermedad de Crohn) y suele estar asociada con eosinofilia perifrica, que es la pista
diagnstica.

PRONSTICO
Aunque la remisin espontnea o un tratamiento mdico pueden producir un intervalo asintomtico
prolongado, la enfermedad de Crohn establecida se cura excepcionalmente, y en lugar de ello se
caracteriza por exacerbaciones intermitentes. En ausencia de intervencin quirrgica, la enfermedad
no se extiende nunca hacia nuevas reas del intestino delgado ms all de su distribucin inicial en el
momento del diagnstico inicial. Con un tratamiento mdico sensato y, si es adecuado, con
tratamiento quirrgico, la mayora de los pacientes con enfermedad de Crohn se encuentran bien y se
adaptan con xito. La mortalidad asociada a la enfermedad es muy baja y contina descendiendo.
El cncer GI, incluido el cncer de colon e intestino delgado, es la principal causa de muerte
relacionada con la enfermedad de Crohn. Los pacientes con enfermedad de Crohn del intestino
delgado tienen un aumento de riesgo de cncer de intestino delgado, con continuidad del intestino y
asimismo con asas derivadas. Adems, dadas la misma extensin y duracin de la enfermedad, los
pacientes con enfermedad de Crohn del colon tienen un riesgo de cncer colorrectal a largo plazo
igual al de la colitis ulcerosa.

Con el tiempo, aproximadamente un 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn requieren
ciruga. Es probable que la enfermedad de Crohn recurra incluso tras la reseccin de todas las
lesiones clnicamente manifiestas.

TRATAMIENTO
No se conoce un tratamiento curativo. Los espasmos y la diarrea pueden aliviarse con la
administracin oral de anticolinrgicos 4/d (inicialmente antes de las comidas); difenoxilato, 2,5 a 5
mg; loperamida, 2 a 4 mg; tintura de opio desodorizada, 0,5 a 0,75 ml (10 a 15 gotas), o codena, 15 a
30 mg. Estos tratamientos sintomticos son seguros, excepto en los casos de colitis de Crohn aguda
grave, la cual puede evolucionar a un megacolon txico como en la colitis ulcerosa. Los muciloides
hidrfilos (p. ej., preparaciones de metilcelulosa o psilio) ayudan a veces a prevenir la irritacin anal
aumentando la consistencia de las heces.
La sulfasalazina beneficia sobre todo a los pacientes con colitis e ileocolitis leve a moderada, y tiene
alguna eficacia en la iletis. Puede asimismo mantener la remisin de la enfermedad, aunque no se ha
demostrado que evite la recurrencia tras la ciruga. (Para los detalles del tratamiento con
sulfasalazina, v. Tratamiento en Colitis ulcerosa.)
La mesalamina (cido 5-aminosaliclico), la porcin activa de la sulfasalazina, est disponible en
varias formulaciones orales diseadas para liberarse en varios segmentos del intestino delgado y el
colon. Es especialmente til en Pacientes que no toleran la sulfasalazina. En dosis hasta de 4 g/d, la
mesalamina es eficaz para inducir y mantener la remisin y est mostrndose muy prometedora en la
inhibicin de la recivida postoperatoria.
El tratamiento con corticosteroides acta en las etapas agudas de enfermedad de Crohn
reduciendo espectacularmente la fiebre y la diarrea, aliviando el dolor y la sensibilidad a la presin
abdominal y mejorando el apetito y la sensacin de bienestar. Deben administrarse inicialmente dosis
grandes de prednisona oral, 40 a 60 mg/d. La dosis equivalente de hidrocortisona (200 a 300 mg)
puede administrarse mediante infusin continua i.v. a los Pacientes hospitalizados por enfermedad
grave. La dosis diaria de prednisona se reduce gradualmente tras una respuesta satisfactoria, de
modo que despus de 1 a 2 meses sea 10 mg.
Aunque dosis de prednisona tan pequeas como 5 a 10 mg/d pueden ayudar a controlar los sntomas
en algunos Pacientes, el tratamiento prolongado con corticosteroides generalmente hace ms mal
que bien. Los corticosteroides deben evitarse si hay infecciones manifiestas (p. ej., fstulas,
abscesos). En casos dudosos (p. ej., los que presentan una masa inflamatoria dolorosa), deben
administrarse antibiticos simultneamente.
La budesonida, un nuevo corticosteroide tpicamente activo, puede administrarse v.o. o en forma de
enema, y tiene una biodisponibilidad baja, reduciendo la supresin suprarrenal. La liberacin
controlada de la budesonida administrada v.o. induce remisiones de la enfermedad de Crohn con
efectos secundarios algo menores que la prednisona, pero no es tan eficaz como los corticosteroides
convencionales, y no parece ser mejor que un placebo en la prevencin de las recidivas posteriores a
6 meses.
Los antibiticos de amplio espectro que son activos contra la flora entrica gramnegativa y anaerobia
pueden ayudar a reducir la actividad de la enfermedad en muchos Pacientes, pero son eficaces con
mucha constancia en las complicaciones supurativas (p. ej., fstula infectada, absceso). El
metronidazol, 1 a 1,5 g/d ha demostrado ser beneficioso especialmente en la colitis de Crohn, y es
particularmente til para tratar lesiones perianales. La neuropata, que se manifiesta sobre todo por
parestesias, es un efecto secundario frecuente potencialmente grave del uso prolongado; suele ser
reversible cuando se suspende el frmaco. Tras la interrupcin del frmaco hay una alta incidencia de
recada. Entre los antibiticos de amplio espectro el ciprofloxacino se ha mostrado particularmente
prometedor, pero se ha mezclado en ellos resultados de pautas antituberculosas multifarmacolgicas.
Los frmacos inmunomoduladores, especialmente los antimetabolitos azatioprina y 6mercaptopurina, son eficaces en el tratamiento prolongado de la enfermedad de Crohn. La

azatioprina, 2,0 a 3,5 mg/kg/d, o la 6-mercaptopurina, 1,5 a 2,5 mg/ kg/d v.o., mejoran el estado
clnico general de manera importante, reducen las necesidades de corticosteroides, curan las fstulas
y mantienen la remisin durante muchos aos. Sin embargo, estos frmacos no producen beneficios
clnicos durante 3 a 6 meses y es preciso vigilar los efectos secundarios de alergia, pancreatitis y
leucopenia.
El metotrexato, 25 mg i.m. o s.c. una vez/sem, beneficia a algunos Pacientes con enfermedad
refractaria a los corticosteroides que han dejado de responder a la azatioprina y la 6-mercaptopurina.
Las dosis altas de ciclosporina han demostrado ventajas en la enfermedad inflamatoria y fistulosa,
pero su uso prolongado est contraindicado por su mltiple toxicidad. Se puede administrar -por va
i.v. para casos de enfermedad de Crohn de tipo moderado a grave (especialmente si concurren
fstulas)- Infliximab, un anticuerpo monoclonal que inhibe al factor de necrosis tumoral. La eficacia a
largo plazo y los efectos secundarios estn pendientes de determinar. Otros tratamientos
inmunorreguladores posibles son los bloqueadores de la interleucina-12, los anticuerpos CD-4, los
inhibidores de molculas de adhesin y las citocinas reguladoras negativas. Estos numerosos
enfoques de tratamiento experimental dan fe de la insuficiencia del tratamiento farmacolgico actual
para la enfermedad de Crohn.
Algunos Pacientes con obstruccin intestinal o fstulas han mejorado con dietas elementales o
hiperalimentacin, al menos a corto plazo, y los nios logran a menudo aumentar el ritmo de
crecimiento. Por tanto, estas medidas pueden servir como tratamiento preoperatorio o coadyuvante e
incluso ser valiosas como tratamiento principal.
La ciruga suele ser imprescindible en la obstruccin intestinal o las fstulas y abscesos resistentes al
tratamiento. La reseccin del intestino visiblemente afectado puede mejorar los sntomas
indefinidamente, pero no cura la enfermedad. No se ha demostrado que la sulfasalazina evite la
recidiva postoperatoria, pero puede ser eficaz la mesalamina a dosis 2,0 g/d. La tasa de recidivas,
definida por las lesiones endoscpicas en el lugar de la anastomosis, es >70% a 1 ao y >85% a 3
aos; definida por los sntomas clnicos, est alrededor del 25 a 30% a 3 aos y 40 a 50% a 5 aos.
Finalmente, se requiere nueva ciruga en torno al 50% de los casos. No obstante, las tasas de
recurrencia parecen reducirse mediante profilaxis preoperatoria temprana con mesalamina,
metronidazol o tal vez 6-mercaptopurina. Adems, cuando la ciruga se ha realizado para
complicaciones especficas o en caso de fracaso del tratamiento mdico, la mayora de los Pacientes
experimentan una mejora de la calidad de vida.

COLITIS ULCEROSA
Enfermedad crnica, inflamatoria y ulcerosa, que se origina en la mucosa del colon y se caracteriza
casi siempre por una diarrea sanguinolenta.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La causa de la colitis ulcerosa es desconocida. Los datos sugieren que una predisposicin gentica
conduce a una respuesta inmunolgica intestinal no regulada a un agente ambiental, diettico o
infeccioso. Sin embargo, no se ha identificado ningn antgeno desencadenante. La evidencia de una
etiologa microbiana especfica para la colitis ulcerosa es incluso menos convincente que en el caso
de la enfermedad de Crohn, y la tendencia familiar es menor pronunciada. A diferencia de lo que
ocurre en la enfermedad de Crohn, fumar cigarrillos habitualmente parece reducir el riesgo. Al igual
que la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa puede afectar a personas de todas las edades, pero
la curva de la edad de aparicin muestra una distribucin bimodal, con un mximo principal a las
edades de 15 a 30 aos y un segundo pico menor a las edades de 50 a 70 aos; sin embargo, este
pico posterior puede incluir algunos casos de colitis isqumica.

ANATOMA PATOLGICA
Los cambios patolgicos empiezan con una degeneracin de las fibras de reticulina situadas debajo
del epitelio mucoso, oclusin de los capilares subepiteliales e infiltracin progresiva de la lmina

propia con clulas plasmticas, eosinfilos, linfocitos, clulas cebadas y leucocitos PMN. Finalmente
aparecen abscesos en las criptas, necrosis epitelial y ulceracin de la mucosa. La enfermedad se
inicia generalmente en el colon rectosigmoideo y puede extenderse en direccin proximal, afectando
con el tiempo a la totalidad del colon o a la mayor parte del intestino al mismo tiempo.
La proctitis ulcerosa, que puede quedar localizada en el recto, es una forma muy frecuente y ms
benigna de colitis ulcerosa. Suele ser refractaria al tratamiento y experimenta una diseminacin
posterior en sentido proximal en alrededor del 20 al 30% de los casos.

SNTOMAS Y SIGNOS
La diarrea sanguinolenta de intensidad y duracin variable est entremezclada con intervalos
asintomticos. Por lo general, un episodio comienza insidiosamente, con aumento de urgencia para
defecar, espasmos leves de la parte inferior del abdomen y sangre y moco en las heces. No obstante,
un episodio puede ser agudo y fulminante, con diarrea violenta sbita, fiebre alta, signos de peritonitis
y toxemia profunda. Algunos casos se presentan despus de una infeccin confirmada (p. ej.,
amebiasis, disentera bacilar).
Cuando la ulceracin est confinada en el colon rectosigmoideo, las heces pueden ser normales o
duras y secas, pero hay secreciones rectales de moco cargado de eritrocitos y leucocitos que
acompaan a las deposiciones o se presentan entre ellas. Los sntomas sistmicos son leves o no
existen. Si la ulceracin se extiende en sentido proximal, las deposiciones tienden a ser ms blandas
y el Paciente puede tener >10 movimientos intestinales diarios, a menudo con espasmos intensos y
un molesto tenesmo rectal, sin alivio durante la noche. Las heces pueden ser acuosas, pueden
contener moco y con frecuencia consisten casi totalmente en sangre y pus. En la colitis ulcerosa
extensa activa puede haber malestar, fiebre, anemia, anorexia, prdida de peso, leucocitosis,
hipoalbuminemia y VSG elevada.

COMPLICACIONES
La hemorragia es la complicacin local ms frecuente. Otra complicacin particularmente grave, la
colitis txica, se produce cuando la extensin transmural de la ulceracin provoca leo localizado y
peritonitis. Cuando la colitis progresa, el colon pierde el tono muscular y empieza a dilatarse en horas
o das. Las radiografas simples del abdomen muestran gas intraluminal acumulado a lo largo de un
segmento de colon largo, continuo y paralizado, una consecuencia de la prdida del tono muscular.
Existe megacolon txico (o dilatacin txica) cuando el dimetro del colon transverso supera los 6
cm. Si el Paciente est gravemente afectado tiene hasta 40 oC de fiebre, leucocitosis, dolor
abdominal y dolor a la descompresin. Este trastorno puede presentarse espontneamente en el
curso de una colitis especialmente grave, pero algunos casos pueden desencadenarse por el uso
excesivo de narcticos o frmacos anticolinrgicos. Es preciso administrar el tratamiento en las
etapas iniciales, con preferencia antes de que se produzca un megacolon plenamente desarrollado,
para impedir complicaciones peligrosas (p. ej., perforacin, peritonitis generalizada, septicemia). Con
un tratamiento inmediato y eficaz, la tasa de mortalidad puede mantenerse <4%, pero puede ser
>40% si se produce perforacin.
No se presentan complicaciones perirrectales importantes, como las de la colitis granulomatosa (p.
ej., fstulas, abscesos).
La incidencia de cncer de colon est aumentada cuando est afectado todo el colon y la
enfermedad dura >10 aos, independientemente de la actividad de la enfermedad. Despus de 10
aos, el riesgo de cncer en la colitis extensa parece estar alrededor de 0,5 a 1%/ao. Aunque la
incidencia de cncer es mxima en la colitis ulcerosa generalizada, el riesgo aumenta de forma
importante con cualquier extensin de la colitis ulcerosa por encima del sigma. Probablemente no
existe un mayor riesgo absoluto de cncer en los Pacientes con colitis de comienzo en la infancia,
independientemente de la duracin ms larga de la enfermedad. La supervivencia a largo plazo tras
el diagnstico de cncer relacionado con la colitis es aproximadamente del 50%, una cifra
comparable a la del cncer colorrectal en la poblacin general.

Es aconsejable la vigilancia colonoscpica regular, con preferencia durante una remisin, en los
Pacientes cuya duracin de la enfermedad (8 a 10 aos) y su extensin (ms all del rea
rectosigmoidea) les sita en alto riesgo de desarrollar un cncer de colon. Deben tomarse biopsias
endoscpicas en todo el colon y deben ser revisadas por un anatomopatlogo experimentado.
Cualquier grado de displasia definida y confirmada es una fuerte indicacin de colectoma debido a
que la probabilidad de cncer colorrectal concomitante o inminente puede ser tan alta como un 80%.
En esos casos es importante la corroboracin de la interpretacin anatomopatolgica para distinguir
entre una displasia neoplsica definida y una atipia reactiva o regenerativa secundaria a inflamacin.
Sin embargo, retrasar la colectoma a favor de una vigilancia de seguimiento repetida es imprudente
si la displasia es inequvoca. Los seudoplipos carecen de significacin pronstica, pero pueden ser
difciles de distinguir de los plipos neoplsicos; por consiguiente, cualquier plipo sospechoso debe
someterse a biopsia de excisin.
Los problemas extraclicos son artritis perifricas, espondilitis anquilosante, sacroiletis, uvetis
anterior, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, episcleritis y, en los nios, crecimiento y desarrollo
retrasados. La artritis perifrica, las complicaciones cutneas y la episcleritis suelen fluctuar con la
colitis, mientras que la espondilitis, la sacroiletis y la uvetis siguen generalmente un curso
independiente de la enfermedad intestinal. La mayora de los Pacientes con afectacin espinal o
sacroilaca tienen tambin signos de uvetis, y viceversa. Estas ltimas enfermedades pueden
preceder a la colitis en muchos aos y tienden a presentarse con mayor frecuencia en personas con
el antgeno HLA-B27.
Son frecuentes pequeas alteraciones de las pruebas de la funcin heptica, pero se presenta una
hepatopata manifiesta slo en un 3 a 5% de los Pacientes. La hepatopata puede manifestarse en
forma de hgado graso, o ms gravemente como una hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante
primaria o cirrosis. La colangitis esclerosante primaria (CEP) se produce en un 5% de los
Pacientes con colitis ulcerosa, con mayor frecuencia en quienes eran nios cuando se inici la colitis.
La CEP puede preceder en muchos aos a la colitis ulcerosa sintomtica, y es ms fiable
diagnosticarla mediante la colangiografa retrgada endoscpica que con la biopsia heptica. Algunos
investigadores creen que los signos de colitis ulcerosa subclnica, si se buscan sistemticamente,
pueden encontrarse en todos los Pacientes con CEP. Una complicacin tarda de la CEP asociada a
la colitis ulcerosa es el cncer del tracto biliar, que puede aparecer incluso 20 aos despus de la
colectoma. Ms del 50% de los casos de CEP y de colangiocarcinoma en los pases occidentales se
presentan en pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

DIAGNSTICO
La historia clnica y el examen de las heces permiten un diagnstico de presuncin, que debe
confirmarse siempre mediante la sigmoidoscopia, la cual proporciona una indicacin directa e
inmediata de la actividad de la enfermedad. La colonoscopia total no suele ser imprescindible antes
del tratamiento, y puede ser peligrosa en las etapas activas por el riesgo de perforacin. En los casos
iniciales, la mucosa es finamente granulosa y friable, con prdida del patrn vascular normal y a
menudo con reas hemorrgicas dispersas; un traumatismo mnimo causa hemorragias puntiformes
mltiples (friabilidad). La mucosa se degrada pronto a una superficie roja y esponjosa punteada con
muchas lceras diminutas que rezuman sangre y pus. Al aumentar progresivamente la afectacin de
la mucosa, la inflamacin y la hemorragia se extienden hacia el msculo intestinal. Las grandes
lceras de la mucosa con un copioso exudado purulento caracterizan a la enfermedad grave. Las
islas de mucosa normal o relativamente inflamatoria hiperplsica (seudoplipos) se proyectan por
encima de las reas de mucosa ulcerada. Las biopsias pueden ser inespecficas y a veces no pueden
descartar una colitis infecciosa aguda (autolimitada); sin embargo, los rasgos que indican cronicidad
(p. ej., distorsin de la arquitectura de las criptas, atrofia de stas, un infiltrado inflamatorio crnico)
apoyan el diagnstico de colitis ulcerosa. Incluso durante los intervalos asintomticos, rara vez el
aspecto sigmoidoscpico es normal; casi siempre persiste un cierto grado de friabilidad y
granularidad. Hay una prdida del patrn vascular y la biopsia muestra signos de inflamacin crnica.
Las radiografas simples del abdomen ayudan a veces a enjuiciar la gravedad y la extensin proximal
de la colitis al mostrar la desaparicin de la imagen haustral, el edema de la mucosa y la ausencia de
heces formadas en el intestino enfermo. El enema de bario, al igual que la colonoscopia, no suele ser
imprescindible antes del tratamiento y puede ser peligroso en las etapas activas por el riesgo de

perforacin. No obstante, durante el curso posterior de la enfermedad debe evaluarse todo el colon
para determinar la extensin de la afectacin. La colonoscopia total es el mtodo ms sensible y
ampliamente utilizado, aunque el enema de bario puede ser informativo. Los estudios con bario
muestran la desaparicin de la haustracin, el edema de la mucosa, las indentaciones diminutas o las
grandes ulceraciones en los casos graves. Tras una duracin de varios aos puede observarse a
menudo un colon rgido y acortado con una mucosa atrfica o seudopolipoide.
La colonoscopia con biopsia es obligatoria para valorar la naturaleza de una estenosis. La biopsia
puede ayudar tambin a distinguir una colitis ulcerosa de una enfermedad de Crohn si la inflamacin
est muy localizada o si se observa un granuloma.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es de importancia extrema descartar una causa infecciosa de la colitis aguda antes del tratamiento,
especialmente durante el primer episodio. Es preciso obtener cultivos de heces para Salmonella,
Shigella y Campylobacter, y debe descartarse Entamoeba histolytica mediante el examen de
muestras recientes de heces, an calientes, o del exudado del colon aspirado en la sigmoidoscopia.
Las biopsias de la mucosa pueden suministrar informacin etiolgica adicional. Cuando se sospecha
una amebiasis por motivos epidemiolgicos o un antecedente de viaje, deben obtenerse los ttulos
serolgicos adems de las biopsias.
El antecedente de un uso previo de antibiticos debe suscitar una prueba en las heces para la toxina
de Chlostridium difficile (v. cap. 29). Deben obtenerse los antecedentes sexuales detallados,
particularmente en los varones homosexuales, para excluir enfermedades especficas de transmisin
sexual, como gonorrea, herpesvirus y clamidia (v. cap. 164). En Pacientes inmunosuprimidos hay que
considerar tambin las infecciones oportunistas (p. ej., citomegalovirus, Mycobacterium aviumintracellulare). En las mujeres que utilizan pldoras anticonceptivas es posible la colitis inducida por
esos frmacos; suele remitir espontneamente tras la interrupcin del tratamiento hormonal. En
Pacientes ancianos, especialmente en los que tienen antecedentes de cardiopata aterosclertica,
debe considerarse la colitis isqumica. El hallazgo radiogrfico de huellas dactilares y una
distribucin segmentaria sugerira an ms este diagnstico. El cncer de colon produce raras veces
fiebre o secrecin rectal purulenta, pero es preciso descartarlo como causa de diarrea sanguinolenta.
La afectacin perianal grave, la preservacin del recto y la ausencia de hemorragia apuntan ms bien
hacia una enfermedad de Crohn que hacia una colitis ulcerosa (v. tabla 31-1).

PRONSTICO
Generalmente la colitis ulcerosa es crnica, con exacerbaciones y remisiones repetidas. Un ataque
inicial rpidamente progresivo puede volverse fulminante en aproximadamente un 10% de los
Pacientes, con complicaciones de hemorragia masiva, perforacin o sepsis y toxemia. En otro 10%
puede producirse la recuperacin completa tras un episodio nico; queda siempre la posibilidad de un
patgeno especfico no detectado.
En torno a 1/3 de los pacientes con colitis ulcerosa extensa requieren ciruga. La proctocolectoma
total es curativa; la expectativa y la calidad de vida se restablecen a la normalidad y queda eliminado
el riesgo de cncer de colon.
El mejor pronstico es el de los pacientes con proctitis ulcerosa localizada. Son improbables las
manifestaciones sistmicas graves, las complicaciones txicas y la degeneracin maligna, y la
extensin de la enfermedad slo se produce en un 20 a 30% de los casos. La ciruga es necesaria
slo excepcionalmente y la expectativa de vida es normal. Los sntomas, no obstante, pueden
demostrarse extraordinariamente persistentes y refractarios. Adems, puesto que una colitis ulcerosa
extensa puede iniciarse en el recto y propagarse en sentido proximal, la proctitis localizada no debe
diagnosticarse definitivamente como tal hasta que haya permanecido sindolo durante 6 meses. La
enfermedad localizada que se extiende ms tarde suele ser ms grave y ms refractaria al
tratamiento.

TRATAMIENTO
Evitar las frutas y verduras crudas limita el traumatismo mecnico de la mucosa clica inflamada y
puede aliviar los sntomas. Una dieta sin leche puede ser de utilidad, pero no es preciso seguirla si no
se observa beneficio alguno. Un frmaco anticolinrgico, o bien loperamida, 2,0 mg, o difenoxilato,
2,5 mg v.o. 2/d o 4/d, estn indicados en la diarrea relativamente leve; para una diarrea ms intensa
se pueden necesitar dosis ms altas de loperamida (4 mg por la maana y 2 mg despus de cada
movimiento intestinal) o de difenoxilato (5 mg 3/d o 4/d), tintura de opio desodorizada, 0,5 a 0,75 ml
(10 a 15 gotas) cada 4 a 6 h, o codena, 15 a 30 mg cada 4 a 6 h. En los casos ms graves hay que
utilizar estos frmacos antidiarreicos con una precaucin extrema, porque pueden desencadenar una
dilatacin txica.
En la enfermedad leve a moderada que no se extiende en sentido proximal ms all de la flexura
esplnica, la remisin puede lograrse a veces con un enema de hidrocortisona en lugar del
tratamiento con corticosteroides orales. Al principio se administra hidrocortisona, 100 mg en 60 ml de
solucin isotnica por va rectal una o dos veces al da. Debe retenerse en el intestino el mayor
tiempo posible; la instilacin por la noche, con las caderas del Paciente levantadas, puede prolongar
la retencin y extender la distribucin. Si es eficaz, el tratamiento debe continuar diariamente durante
1 sem, despus reducirse cada 2 d durante 1 a 2 sem, y despus interrumpirse gradualmente a lo
largo de 1 a 2 sem. Dado que pueden presentarse efectos secundarios sistmicos, al igual que con
los corticosteroides orales, los preparados en enema de nuevos anlogos de corticosteroides, como
la budesonida, que es muy activa tpicamente pero con efectos sistmicos menos potentes, se estn
utilizando ms ampliamente fuera de Estados Unidos.
Tambin puede administrarse mesalamina en enema, y es beneficiosa en muchos casos de
proctosigmoiditis refractaria y colitis del lado izquierdo. La dosis estndar de mesalamina es de 4 g en
60 a 100 ml de solucin administrada durante la noche, aunque estudios recientes indican que 1 g
puede ser igualmente eficaz. Los supositorios de 500 mg de mesalamina tambin son eficaces para
tratar la proctitis, o incluso la proctosigmoiditis, y son preferidos por los Pacientes. Una vez
establecida la remisin clnica y endoscpica (generalmente en pocas semanas) se puede reducir
gradualmente la frecuencia de administracin, aunque a menudo se necesita una pauta de
mantenimiento prolongada tpica u oral para prevenir la recada.
La enfermedad leve o moderada ms extensa, as como la enfermedad localizada, puede responder
a la sulfasalazina oral. Como la intolerancia GI es frecuente, el frmaco debe administrarse con el
alimento y, si es necesario, en la forma con revestimiento entrico. Para minimizar los frecuentes
efectos secundarios (p. ej., nuseas, dispepsia, cefalea), la dosis debe ser baja al principio (p. ej., 0,5
g v.o. 2/d) y aumentarse gradualmente a lo largo de varios das a 3 a 6 g/d en dosis fraccionadas.
Puede producirse una disminucin reversible del recuento de espermatozoides y de su movilidad
hasta en un 80% de los varones. Los efectos secundarios ms graves (p. ej., discrasias sanguneas,
anemia hemoltica, exageracin paradjica de la colitis y, excepcionalmente, hepatitis) pueden
impedir el uso de la sulfasalazina.
Una vez lograda la remisin, para prevenir la recada est indicado el tratamiento de mantenimiento a
largo plazo con 1 a 3 g de sulfasalazina/d. El componente de sulfapiridina de la sulfasalazina interfiere
en la absorcin de cido flico, por lo que se recomienda generalmente un suplemento de folato de 1
a 2 mg/d. Los Pacientes con prdida crnica de sangre en las heces requieren hierro para prevenir la
anemia. Se han desarrollado nuevos anlogos orales de la sulfasalazina para eliminar la porcin
sulfapiridina, responsable de la mayora de los efectos secundarios frecuentes, a la vez que todava
se hace posible el aporte de mesalamina a las reas enfermas del intestino delgado y el colon. Los
ensayos clnicos muestran que la olsalazina, un dmero de la mesalamina, es eficaz para tratar la
colitis leve a moderada y mantener su remisin. Como la sulfasalazina, la olsalazina depende de un
enlace azo para evitar la absorcin proximal de la mesalamina y mantenerla en la luz intestinal hasta
que el enlace azo sea hidrolizado y la mesalamina activa se libere por la accin enzimtica de la flora
bacteriana en el leo distal y el colon. La escisin bacteriana del compuesto libera una cantidad doble
de mesalamina exenta de sulfonamida. Otro azocompuesto basado en la mesalamina, la balsalazida,
tambin ha demostrado eficacia y ha sido aprobado en varios pases fuera de Estados Unidos.

Otras formas de mesalamina tienen diversas cubiertas de liberacin retardada. El Asacol es una
mesalamina monomrica revestida con un polmero acrlico cuya solubilidad en funcin del pH retrasa
la liberacin del frmaco hasta su entrada en el leon distal y el colon. Claversal y Salofalk (no
disponibles en Estados Unidos) son preparados de mesalamina similares, con un revestimiento
acrlico dependiente del pH que hace posible la liberacin del frmaco en una regin del intestino algo
ms proximal. Pentasa es una formulacin de mesalamina encapsulada en microgrnulos de
etilcelulosa que proporciona una liberacin gradual del frmaco en un segmento mucho ms proximal
del intestino delgado. Los nuevos anlogos de la mesalamina mostraron ser eficaces en el
tratamiento de la enfermedad leve o moderadamente activa y en el mantenimiento de la remisin. La
olsalazina se administra en dosis fraccionadas de 1,5 a 3,0 g/d; Asacol, 2,4 a 4,8 g/d, y Pentasa, 1,5 a
4,0 g/d.
La enfermedad de gravedad moderada en Pacientes ambulatorios suele requerir tratamiento con
corticosteroides sistmicos. El tratamiento relativamente inofensivo con prednisona oral, 40 a 60
mg/d en dosis nicas o repartidas, induce con frecuencia una remisin espectacular. Tras 1 a 2 sem,
la dosis diaria puede reducirse gradualmente de modo aproximado en 5 a 10 mg/sem. La
sulfasalazina (2 a 4 g/d en dosis fraccionadas) puede aadirse cuando la prednisona en dosis de 20
mg/d mantenga controlada la colitis; entonces puede ser posible la reduccin muy gradual del
corticosteroide y finalmente su supresin.
La enfermedad grave, que se manifiesta por >10 movimientos intestinales con eliminacin de sangre
diarios, taquicardia, fiebre alta o dolor abdominal intenso, necesita hospitalizacin. Si el Paciente ha
recibido tratamiento con corticosteroides durante 30 d en el momento del ingreso, deben
administrarse 300 mg/d de hidrocortisona mediante goteo i.v. continuo. En los Pacientes que no han
recibido corticosteroides recientemente se ha descrito que el goteo i.v. continuo con ACTH, 75 a 120
U/d, es un tratamiento inicial algo ms eficaz. En uno y otro caso, el tratamiento se administra durante
7 a 10 d a la vez que se monitoriza la respuesta registrando la naturaleza y la frecuencia de los
movimientos intestinales. Debe obtenerse una radiografa abdominal inicial para valorar la extensin y
la gravedad de la afectacin del colon, y es preciso observar cuidadosamente en el Paciente la
posible aparicin de un megacolon txico.
A no ser que la deshidratacin sea inminente como consecuencia de las prdidas diarreicas,
generalmente no es aconsejable el uso de hidrocortisona o ACTH i.v. en solucin de cloruro sdico al
0,9%, porque el edema es una complicacin frecuente. El cloruro potsico, 20 a 40 mEq/l, aadido a
los lquidos i.v., suele ayudar a prevenir la hipopotasemia. La anemia puede requerir transfusiones. La
hiperalimentacin parenteral se utiliza a veces como soporte nutricional, pero carece de valor como
tratamiento principal; de hecho, los Pacientes que pueden tolerar alimentos estarn mejor si comen.
Despus de alcanzar la remisin con una tanda de 7 a 10 d de tratamiento parenteral, ste puede
substituirse por 60 mg/d de prednisona oral. Un Paciente que sigue estando bien tras 3 o 4 d de
tratamiento oral puede abandonar el hospital, y la dosis de corticosteroides puede reducirse
gradualmente en el domicilio bajo supervisin mdica estricta.
Los frmacos inmunomoduladores son aceptables para algunos Pacientes con colitis ulcerosa
refractaria o dependiente de corticosteroides. La azatioprina y la 6-mercaptopurina inhiben la funcin
de las clulas T, y el descenso de actividad de las clulas asesinas y las clulas T citotxicas tiene
correlacin con una respuesta clnica. El beneficio pleno de la azatioprina, 2 a 3,5 mg/kg/d, o de la 6mercaptopurina, 1,5 a 2,5 mg/kg/d, puede tardar en percibirse de 3 a 6 meses, porque esos frmacos
son de accin lenta. Las posibles complicaciones son pancreatitis (una contraindicacin absoluta del
uso continuado) y neutropenia reversible, la cual requiere sencillamente una dosis ms baja, con
monitorizacin regular de los recuentos leucocitarios.
La ciclosporina tiene un comienzo rpido de la accin y est indicada principalmente en la colitis
ulcerosa grave aguda que no responde a las dosis altas de corticosteroides i.v. La infusin i.v.
continua de ciclosporina puede inducir una remisin y alejar la ciruga en alrededor del 80% de esos
casos. Un tratamiento adicional de 6 meses con ciclosporina oral, cambiando finalmente a azatioprina
o a 6-mercaptopurina, puede apoyar las remisiones ms prolongadas en el 50 a 60% de los casos.
Dado que pueden presentarse complicaciones graves e incluso mortales (p. ej., toxicidad renal,
convulsiones, infecciones oportunistas), generalmente no se les propone a los Pacientes la

ciclosporina, a menos que la opcin curativa de la colectoma, ms segura, sea impracticable o

inapropiada. Los candidatos para la ciclosporina deben ser remitidos a centros experimentados en su
uso.
La colitis txica es una urgencia grave. Tan pronto como se detecten los sntomas de colitis txica y
de un megacolon txico inminente, deben tomarse inmediatamente las siguientes medidas: 1)
interrumpir todos los frmacos antidiarreicos; 2) no dar nada por la boca y colocar una sonda
intestinal larga conectada a la aspiracin intermitente; 3) administrar un tratamiento enrgico con
lquidos y electrlitos i.v., con cloruro sdico al 0,9%, cloruro potsico, albmina y sangre segn las
necesidades; 4) administrar ACTH, 120 U/d, o hidrocortisona, 300 mg/d, mediante goteo i.v. continuo,
y 5) administrar antibiticos (p. ej., ampicilina, 2 g i.v. cada 4 a 6 h, o cefazolina, 1 g i.v. cada 4 a 6 h).
Hacer que el Paciente se vuelva sobre la cama desde el decbito supino al prono cada 2 a 3 h puede
ayudar a redistribuir el gas del colon y a prevenir la distensin progresiva. Tambin puede ser til
colocar una sonda rectal blanda, pero es preciso hacerlo con una precaucin extrema para evitar la
perforacin del intestino.
Hay que vigilar rigurosamente la posible aparicin de signos de peritonitis progresiva o de
perforacin. Es importante la percusin sobre el hgado, porque la desaparicin de la matidez
heptica puede ser el primer signo clnico de perforacin libre, especialmente cuando los signos
peritoneales estn anulados por la dosificacin masiva de los corticosteroides. Deben obtenerse
radiografas abdominales cada 1 o 2 d para seguir el curso de la distensin del colon y detectar el aire
libre o intramural. Si las medidas mdicas intensivas no producen una mejora definida en 24 a 48 h,
se requiere ciruga inmediata, o el Paciente puede morir a causa de la perforacin y de la sepsis
asociada.
La colectoma de urgencia est indicada en la hemorragia masiva, la colitis txica fulminante o la
perforacin. La colectoma subtotal con ileostoma y cierre rectosigmoideo suele ser el procedimiento
de eleccin, porque los Pacientes muy gravemente enfermos no pueden tolerar una proctocolectoma
total con reseccin abdominoperineal. El mun rectosigmoideo puede extirparse ms tarde en forma
programada, o bien utilizarse para una anastomosis ileoanal con un reservorio ileoanal o con una
bolsa, con o sin reseccin de la mucosa. En ningn caso se debe permitir que el mun rectal intacto
permanezca indefinidamente, dado el riesgo de activacin de la enfermedad y de degeneracin
maligna.
La ciruga programada est indicada en la displasia de la mucosa o en caso de sospecha clnica de
cncer, en todas las estenosis con sntomas, en el retraso del crecimiento en los nios y sobre todo
en la enfermedad crnica resistente al tratamiento que conduce a invalidez y dependencia de los
corticosteroides. Excepcionalmente pueden ser tambin indicaciones para la ciruga las
manifestaciones extraintestinales relacionadas con la colitis (p. ej., el pioderma gangrenoso). La
proctocolectoma total cura permanentemente la colitis ulcerosa. La ileostoma permanente ha sido el
precio tradicional de esta curacin, aunque actualmente se dispone de alternativas (p. ej., ileostoma
continente, reservorios o bolsas plvicas con anastomosis ileoanal). Deben identificarse las cargas
fsicas y emocionales impuestas por cualquier forma de reseccin del colon, y debe prestarse
atencin a que el Paciente reciba todas las instrucciones y el apoyo psicolgico imprescindibles antes
y despus de la ciruga.

32 / TRASTORNOS INTESTINALES FUNCIONALES

SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
(Colon espstico)
Trastorno de la motilidad que afecta a todo el tracto GI, causante de sntomas recurrentes GI altos y
bajos, que consiste en grados variables de dolor abdominal, estreimiento y/o diarrea y distensin
abdominal.

ETIOLOGA
La causa del sndrome del intestino irritable (SII) es desconocida. No se puede encontrar causa
anatmica alguna. Los factores emocionales, la dieta, los frmacos o las hormonas pueden
desencadenar o agravar la elevada motilidad GI. Algunos Pacientes tienen trastornos de ansiedad,
particularmente trastorno de pnico, y trastornos de somatizacin. Sin embargo, el estrs y el
conflicto emocional no coinciden siempre con la aparicin y la recurrencia de los sntomas. Algunos
Pacientes con SII parecen tener aprendida una conducta de enfermedad desviada; es decir, tienden a
expresar un conflicto emocional como un sntoma GI, habitualmente dolor abdominal. El mdico que
evala Pacientes con SII, particularmente aquellos con sntomas refractarios, debe investigar si
existen problemas psicolgicos, incluida la posibilidad de abuso sexual o fsico (v.tambin Estudio del
Paciente, cap. 21).

FISIOPATOLOGA
En el SII, los msculos circulares y longitudinales del intestino delgado y el colon sigmoide son
particularmente susceptibles a anomalas motoras. El intestino delgado proximal parece ser
hiperreactivo al alimento o a los frmacos parasimpaticomimticos. El trnsito del intestino delgado es
variable en los Pacientes con SII, y las alteraciones del tiempo de trnsito intestinal no suelen tener
correlacin con los sntomas. Los estudios de la presin intraluminal en el colon sigmoide muestran
que puede producirse un estreimiento funcional cuando la segmentacin haustral se vuelve
hiperactiva (es decir, aumento de la frecuencia y la amplitud de las contracciones); en contraste, la
diarrea est asociada con una disminucin de la funcin motora.
La produccin excesiva de moco que suele presentarse en el SII no tiene relacin con una lesin de
la mucosa. Su causa no est clara, pero puede estar relacionada con la hiperactividad colinrgica.
Existe hipersensibilidad a cantidades normales de distensin intraluminal como tambin una
percepcin intensificada del dolor en presencia de una cantidad y una cualidad normales del gas
intestinal. El dolor del SII parece estar causado por una contraccin del msculo liso intestinal
anormalmente intensa o por un aumento de sensibilidad del intestino a la distensin. Tambin puede
existir hipersensibilidad a las hormonas gastrina y colecistocinina. Sin embargo, las fluctuaciones
hormonales no tienen correlacin con los sntomas clnicos. La densidad calrica de la ingestin de
alimento puede aumentar la magnitud y la frecuencia de la actividad mioelctrica y la motilidad
gstricas. La ingestin de grasa puede causar un retraso del mximo de la actividad motora, el cual
puede estar exagerado en el SII. Los primeros das de la menstruacin pueden producir una
elevacin transitoria de la prostaglandina E2, con resultado de aumento del dolor y la diarrea. Esto no
lo causan los estrgenos o la progesterona, sino la liberacin de prostaglandinas.

SNTOMAS Y SIGNOS
El SII tiende a iniciarse en la segunda y tercera dcadas de la vida y causa ataques de sntomas que
recurren en perodos irregulares. Es raro que comience ms tardamente en la vida adulta. Los
sntomas suelen producirse en el paciente despierto y excepcionalmente despiertan al paciente
dormido. Pueden ser desencadenados por el estrs o la ingestin de alimento.

Las caractersticas del SII son: dolor que se alivia con la defecacin, un patrn alternante de los
hbitos intestinales, distensin abdominal, presencia de moco en las heces y sensacin de
evacuacin incompleta tras la defecacin. Cuantos ms sntomas existan, tanto ms probable es que
el Paciente tenga un SII. Por lo general, el carcter y la localizacin del dolor, los factores
desencadenantes y el patrn defecatorio son distintos en cada Paciente. Las variaciones y
desviaciones de los sntomas habituales pueden indicar una enfermedad orgnica intercurrente y
deben investigarse minuciosamente. Los Pacientes con SII pueden tener tambin sntomas
extraintestinales (p. ej., fibromialgias, cefaleas, dispareunia, sndrome de la articulacin
temporomandibular).
Se han descrito dos tipos clnicos principales de SII. En el SII con predominio de estreimiento,
ste es frecuente, pero los hbitos intestinales varan. La mayora de los Pacientes tienen dolor al
menos sobre un rea del colon, asociado con estreimiento peridico que alterna con una frecuencia
de deposiciones ms normal. Las heces suelen contener moco transparente o blanco. El dolor es o
bien de tipo clico, que se presenta en salvas, o bien una molestia sorda continua; puede aliviarse
con una deposicin. Los sntomas se desencadenan frecuentemente con las comidas. Tambin
pueden producirse plenitud, flatulencia, nuseas, dispepsia y pirosis.
El SII con predominio de diarrea se caracteriza por diarrea apremiante nada ms levantarse por la
maana o bien durante la comida o inmediatamente despus de comer. No es frecuente la diarrea
nocturna. Es habitual sentir dolor, sensacin de plenitud y urgencia rectal, y puede presentarse
incontinencia. La diarrea indolora no es normal, y debe inducir al mdico a considerar otras
posibilidades diagnsticas (p. ej., malabsorcin, diarrea osmtica).

DIAGNSTICO
El diagnstico de SII se basa en los patrones intestinales caractersticos, el momento y el carcter del
dolor y en la exclusin de otros procesos patolgicos por medio de la exploracin fsica y las pruebas
diagnsticas de rutina. Se han elaborado criterios estandarizados para el SII. Los criterios de Rome
para el SII incluyen dolor abdominal que se alivia con la defecacin y un patrn variable de alteracin
de la frecuencia o forma de las deposiciones, meteorismo o moco. La clave para el diagnstico es
una eficaz recogida de la historia clnica, lo cual requiere prestar atencin a la explicacin dirigida,
pero controlada, de los sntomas presentes, a la historia de la enfermedad actual, a los antecedentes
mdicos, historia familiar e interrelaciones familiares y a la historia farmacolgica y diettica. Tambin
es importante la interpretacin que se le da al Paciente sobre sus problemas personales, as como el
estado emocional global que presenta. La calidad de la interaccin entre el paciente y el mdico es la
clave de la eficacia diagnstica y teraputica.
En la exploracin fsica, los pacientes con el SII parecen generalmente estar en buena salud. La
palpacin del abdomen puede revelar dolorimiento a la presin en el cuadrante inferior izquierdo,
asociado a veces con un colon sigmoide palpable y sensible a la presin. Debe realizarse un tacto
rectal sistemtico en todos los Pacientes y una exploracin plvica en las mujeres.
Debe llevarse a cabo el examen de las heces para sangre oculta (con preferencia en series de 3d).
Rara vez est indicado realizar una exploracin de rutina para buscar huevos y parsitos, ni tampoco
cultivar las heces, salvo que lo aconsejen el haber realizado un viaje reciente o la presencia de
sntomas (p. ej., fiebre, diarrea sanguinolenta, comienzo agudo de una diarrea grave).
Es necesaria una proctosigmoidoscopia con un instrumento de fibra ptica flexible. La introduccin
del sigmoidoscopio y la insuflacin de aire suelen provocar espasmo intestinal y dolor. El patrn
mucoso y vascular en el SII suele ser de aspecto normal. En los Pacientes con diarrea crnica,
particularmente en mujeres mayores, la biopsia de la mucosa puede excluir una posible colitis
microscpica, con dos variantes: colitis colagenosa, que se observa en la tincin tricrmica en forma
de aumento de deposicin de colgeno en la submucosa, y colitis linfocitaria, caracterizada por un
aumento del nmero de linfocitos en la mucosa. La edad media de presentacin de esos trastornos
es de 60 a 65 aos, con predominio femenino. Anlogamente al SII, la presentacin consiste en
diarrea acuosa sin sangre. El diagnstico puede hacerse mediante biopsia de la mucosa rectal.

La exploracin de laboratorio debe incluir recuento de clulas sanguneas, VSG, un perfil

bioqumico de 6 y 12 canales (analizador secuencial mltiple 6 y 12) con amilasa srica, anlisis de
orina y hormona tiroestimulante. Una ecografa abdominal, un estudio con enema de bario, la
esofagogastroduodenoscopia o la colonoscopia pueden emplearse de manera selectiva en funcin de
la historia, la exploracin fsica, la edad del Paciente y las evaluaciones de seguimiento. Sin embargo,
estos estudios deben emprenderse slo si los estudios menos invasivos y menos costosos revelan
anomalas objetivas.
El diagnstico de SII nunca debe excluir la sospecha de enfermedad intercurrente. Los cambios en
los sntomas pueden indicar otro proceso patolgico. Por ejemplo, pueden tener importancia clnica
un cambio en la localizacin, el tipo o la intensidad del dolor, un cambio de los hbitos intestinales,
estreimiento y diarrea o viceversa y nuevos sntomas o molestias (p. ej., diarrea nocturna). Otros
sntomas que requieren investigacin son: presencia de sangre fresca en las heces, prdida de peso,
dolor abdominal muy intenso, distensin abdominal poco corriente, esteatorrea o heces
perceptiblemente malolientes, fiebre o escalofros, vmitos persistentes, hematemesis, sntomas que
despiertan al Paciente del sueo (p.ej., dolor, necesidad imperiosa de defecar) o un empeoramiento
constante y progresivo de los sntomas. Los Pacientes >40 aos son ms propensos que los
Pacientes jvenes a padecer enfermedades intercurrentes.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las enfermedades ms frecuentes que pueden ser confundidas con el SII son la intolerancia a la
lactosa, la enfermedad diverticular, la diarrea por frmacos, trastornos de vas biliares, el abuso de
laxantes, enfermedades parasitarias, bacterianas, la gastritis o enteritis eosinoflica, la colitis
(colgenos) microscpica y la enfermedad inflamatoria del intestino precoz. La distribucin bimodal
por edad de los Pacientes con la enfermedad inflamatoria del intestino obliga a realizar el diagnstico
diferencial tanto en Pacientes jvenes como en los mayores. En los Pacientes >40 aos con un
cambio en los hbitos intestinales, especialmente en los que no tienen sntomas previos de SII, hay
que excluir los plipos y tumores del colon mediante la colonoscopia. En Pacientes >60 aos debe
considerarse la colitis isqumica.
La exploracin de la pelvis en las mujeres ayuda a descartar tumores y quistes ovricos o la
endometriosis, que puede imitar el SII. En Pacientes con diarrea deben considerarse otras
posibilidades, como el hipertiroidismo, el sndrome carcinoide, el cncer medular de tiroides, el
vipoma y el sndrome de Zollinger-Ellison. Los Pacientes con estreimiento y sin ninguna lesin
anatmica deben valorarse en busca de hipotiroidismo o hiperparatiroidismo. Si los antecedentes del
Paciente y los datos de laboratorio sugieren malabsorcin, las pruebasde absorcin deben descartar
esprue tropical, enfermedad celaca y enfermedad de Whipple. Por ltimo, los trastornos de la
eliminacin (como disinergia del suelo plvico) deben considerarse como causa de estreimiento en
los Pacientes que refieren un esfuerzo excesivo al defecar.

TRATAMIENTO
El tratamiento es de mantenimiento y paliativo. La comprensin, el inters y el consejo del mdico son
de importancia primordial. Es preciso que el mdico explique la naturaleza del trastorno subyacente y
demuestre al Paciente de forma convincente que no existe una enfermedad orgnica. Esto requiere
tiempo para escuchar y explicar al Paciente la fisiologa intestinal normal y la hipersensibilidad del
intestino al estrs, los alimentos o los frmacos. Estas explicaciones constituyen el fundamento para
intentar un restablecimiento de la rutina intestinal regular e individualizar el tratamiento. Se debe
subrayar la frecuencia, la cronicidad y la necesidad de cuidados continuos en el SII. Se debe buscar,
evaluar y tratar el estrs psicolgico y la ansiedad o los trastornos del nimo (v. caps. 187 y 189). La
actividad fsica regular ayuda a aliviar el estrs y facilita la funcin intestinal, particularmente en
Pacientes que presentan estreimiento.
En general se debe seguir una dieta normal. Los Pacientes con distensin abdominal y aumento de
flatulencia pueden beneficiarse de una reduccin diettica o de la supresin de habas, coles y otros
alimentos que contienen hidratos decarbono fermentables. Una ingesta reducida de zumo de
manzana o uva, pltanos, nueces y pasas tambin puede disminuir la incidencia de meteorismo. Los

Pacientes con signos de intolerancia a la lactosa deben reducir su ingesta de leche y productos
lcteos. La funcin intestinal tambin puede alterarse por la ingestin de sorbitol, manitol, fructosa o
combinaciones de sorbitol y fructosa. El sorbitol y el manitol son edulcorantes artificiales utilizados en
alimentos dietticos y como vehculos de frmacos, mientras que la fructosa es un constituyente
comn de frutas, granos y plantas. Los Pacientes con dolor abdominal posprandial pueden ensayar
una dieta baja en grasa suplementada con un aumento de protenas.
El aumento de fibra de la dieta puede ayudar a muchos Pacientes con SII, particularmente a los que
tienen estreimiento. Puede utilizarse un agente productor de masa blanda (p. ej., salvado natural,
empezando por 15 ml [una cucharada] con cada comida, suplementado con un aumentode la ingesta
lquida). Otra posibilidad es el uso de muclago hidrfilo de psilio con dos vasos de agua, que tiende a
estabilizar el contenido acuoso del intestino y proporciona volumen. Estos agentes ayudan a retener
agua en el intestino y evitan el estreimiento. Tambin pueden reducir el tiempo de trnsito clico y
actuar como amortiguadores para prevenir el espasmo de las paredes intestinales chocando entre s.
La fibra aadida en pequeas cantidades tambin puede ayudar a reducir la diarrea inducida por el
SII al absorber agua y solidificar las heces. El uso excesivo de fibra puede, por otra parte, conducir a
meteorismo y diarrea. Por consiguiente, las dosis de fibra tienen que ser ajustadas a las necesidades
de cada Paciente concreto.
Los frmacos anticolinrgicos (antiespasmdicos) (p. ej., hiosciamina, 0,125 mg 30 a 60 min antes
de las comidas) pueden utilizarse en combinacin con los agentes de fibra. No se recomienda el uso
de narcticos, hipnticos sedantes y otros frmacos que produzcan dependencia. En los Pacientes
con diarrea puede administrarse difenoxilato, 2,5 a 5 mg (1 o 2 tabletas), o loperamida, 2 a 4 mg (1 o
2 cpsulas), antes de las comidas. No se recomienda el uso crnico deantidiarreicos, porque puede
presentarse tolerancia al efecto antidiarreico. Los antidepresivos (p.ej., desipramina, imipramina y
amitriptilina, 50 a 150 mg diarios) pueden ayudar a muchos Pacientes con uno u otro tipo de SII.
Adems del estreimiento y la diarrea, el dolor abdominal y el meteorismo se alivian con los
antidepresivos. Estos frmacos pueden tambin reducir el dolor, regulando a la baja la actividad de
las vas aferentes a la mdula espinal y a la corteza que llegan desde el intestino. Finalmente, ciertos
aceites animales (carminativos) pueden relajar el msculo liso y aliviar el dolor causado por los
espasmos en algunos Pacientes. El aceite de pipermint es el agente de esta clase ms comnmente
utilizado.

GASES
(Eructos; flatulencia)

FISIOLOGA
Existe gas en el intestino como consecuencia del aire deglutido, de la produccin en la luz intestinal o
de la difusin desde la sangre hacia la luz.
Normalmente el aire es deglutido en cantidades pequeas al comer y beber (aerofagia), pero algunas
personas degluten aire repetidas veces de forma inconsciente al comer y en otros momentos,
especialmente si tienen ansiedad. La mayor parte del aire deglutido se eructa a continuacin; slo
pasa una pequea cantidad hacia el intestino delgado. La cantidad de aire que pasa parece estar
influida por la postura. El esfago se vaca hacia la cara posterosuperior del estmago. En posicin
erecta, el aire asciende sobre el contenido lquido del estmago, entra en contacto con la unin
gastroesofgica y se eructa con facilidad. En una persona en decbito supino, el aire atrapado debajo
del lquido estomacal tiende a ser impulsado hacia el duodeno. La salivacin excesiva puede tambin
aumentar la aerofagia y puede asociarse con diversos trastornos GI (enfermedad por reflujo
gastroesofgico), dentaduras mal ajustadas, ciertos medicamentos o nuseas de cualquier causa. El
eructo puede asociarse con el uso de anticidos. Al atribuir el alivio de los sntomas ulcerosos al
eructo en lugar de a los anticidos, la persona continuar eructando para aliviar la molestia.
El gas se produce en la luz intestinal por varios mecanismos. El metabolismo bacteriano origina
volmenes importantes de hidrgeno (H2), metano (CH4) y CO2. Casi todo el H2 es producido en el
colon por el metabolismo bacteriano de los materiales fermentables ingeridos (hidratos decarbono,

aminocidos) y, por tanto, es insignificante tras un ayuno prolongado o despus de que una comida
se haya absorbido totalmente en el intestino delgado. Factores menos conocidos (p.ej., diferencias en
la flora y en la motilidad del colon) pueden explicar tambin las variaciones en la produccin de gas.
Las personas normales absorben de manera incompleta los hidratos de carbono de ciertos alimentos
corrientes. Los hidratos de carbono normalmente indigeribles de las frutas y verduras (p. ej., fibra,
rafinosa) pueden causar tambin un exceso de gas.
El H2 se produce en grandes cantidades tras la ingestin de ciertas frutas y verduras que contienen
hidratos de carbono indigeribles (p. ej., habas cocinadas) y en pacientes con sndromes de
malabsorcin. En los pacientes con deficiencia de disacaridasas (con gran frecuencia deficiencia
delactasa) pasan hacia el colon grandes cantidades de disacridos y son fermentados a H2 (v.
Intolerancia a los hidratos de carbono, cap. 30). En casos de exceso de gas en el colon deben
tenerse en cuenta la enfermedad celaca, el esprue tropical, la insuficiencia pancretica y otras
causas de malabsorcin de hidratos de carbono.
El CH4 es producido por el metabolismo bacteriano de sustancias endgenas en el colon; la tasa de
produccin se ve influida mnimamente por la ingesta de alimentos. Algunas personas excretan de
manera regular grandes cantidades de CH4; otras, poco o nada. La tendencia a producir cantidades
grandes es de origen familiar, aparece durante la lactancia y persiste toda la vida.
El CO2 puede producirse tambin en el metabolismo bacteriano, pero una fuente ms importante es la
reaccin de los iones HCO3 y H2, en la cual se liberan 22,4 ml de CO2 por cada mEq de HCO3. Los
iones de H2 pueden ser de origen endgeno a partir del cido clorhdrico o exgeno a partir de los
cidos grasos liberados durante la digestin de las grasas, representando estos ltimos varios
centenares de miliequivalentes de iones H2. Tericamente pueden liberarse hasta 4litros de CO2
hacia el duodeno tras la digestin de una comida. Los productos cidos liberados por la fermentacin
bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos en el colon pueden reaccionar tambin con
HCO3 para producir CO2. Aunque a veces se produce meteorismo, la rpida difusin del CO2 hacia la
sangre evita una distensin que sera intolerable.
El gas difunde entre la luz intestinal y la sangre en una direccin que depende de la diferencia de
presin parcial. La produccin de H2, CO2 y CH4 puede reducir la presin de N en la luz a un valor
muy inferior al de la sangre, lo que puede explicar gran parte del N en la luz intestinal.
El gas es eliminado mediante los eructos, la difusin desde la luz intestinal hacia la sangre
eliminndose finalmente en los pulmones, el catabolismo bacteriano y la evacuacin por el ano
(flatulencia, ventosidad).

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Se cree con frecuencia que el exceso de gas intestinal causa dolor abdominal, meteorismo,
distensin, eructos o flatulencias excesivamente voluminosas o nocivas. Sin embargo, el gas
excesivo no se ha asociado a esas molestias; es probable que muchos sntomas sean atribuidos
incorrectamente a demasiado gas. En la mayora de las personas normales es posible infundir 1 l/h
de gas en el intestino con un mnimo de sntomas, mientras que personas con sntomas relacionados
con el gas no suelen tolerar cantidades ms pequeas. Anlogamente, la distensin clica retrgrada
con el inflado de un baln o durante la colonoscopia suele despertar una grave molestia en pacientes
con SII, pero sntomas mnimos en otros. As pues, la anomala bsica en las personas con
problemas relacionados con el gas puede ser un intestino hipersensible. La alteracin de la motilidad
puede contribuir an ms a los sntomas; el gas puede ser el agente provocador o no tener papel
alguno en la patogenia.
Los eructos repetidos indican aerofagia. Algunas personas con este problema pueden producir
fcilmente una serie de eructos a peticin. Cuando se sospecha la presencia de aerofagia debe
intentarse educar y modificar la conducta del paciente ms bien que emprender una evaluacin
mdica amplia y un tratamiento farmacolgico.

En el sndrome de la flexura esplnica, el aire deglutido queda atrapado en la flexura esplnica y

puede causar distensin abdominal difusa. Pueden producirse plenitud y presin en el cuadrante
superior izquierdo, que se irradian al lado izquierdo del trax. Existe un aumento de timpanismo en la
cara lateral izquierda extrema de la parte superior del abdomen. El alivio se produce con la
defecacin o la evacuacin de la flatulencia.
El clico del lactante es un sndrome causado presumiblemente por dolor abdominal espasmdico.
Los lactantes con clicos parecen evacuar una cantidad excesiva de gas. Sin embargo, los estudios
no muestran aumento alguno de la produccin de H2 o aumento del tiempo de trnsito boca-ciego en
estos nios. Por ello sigue sin aclararse la causa de este sndrome.
Cuando existe flatulencia, la cantidad y la frecuencia de la evacuacin de gas presentan una gran
variabilidad. Como ocurre con la frecuencia de las deposiciones, las personas que se quejan de
flatulencia suelen tener una idea errnea de lo que es normal. En un estudio de ocho varones
normales de edades entre 25 y 35 aos, el nmero medio de evacuaciones de gas era de 13 4/d,
con un lmite superior de 21/d, lo que coincide con muchas personas que se quejan de exceso de
flatulencia. Por ello, el primer paso para evaluar una molestia de flatulencia excesiva debe ser
objetivar el registro de la frecuencia de las evacuaciones (utilizando un diario llevado por el Paciente).
A pesar de la naturaleza inflamable del H2 y el CH4 en la flatulencia, trabajar cerca de las llamas no es
peligroso. Se sabe de nios que han convertido en un juego expeler el gas sobre una cerilla
encendida. Sin embargo, se ha descrito la explosin del gas, excepcionalmente con resultado mortal,
durante la ciruga del yeyuno o el colon, e incluso al emplear diatermia durante procedimientos
endoscpicos en Pacientes que lo haban evacuado insuficientemente.
Dado que los sntomas de gas excesivo son inespecficos y normalmente se superponen con los del
SII (v. antes) y los de alguna enfermedad orgnica, es esencial una historia detallada para orientar la
amplitud de una evaluacin mdica. No es probable que los sntomas de larga duracin, en una
persona joven que por lo dems se encuentra bien y no ha perdido peso, estn causados por una
enfermedad orgnica grave. Las personas mayores, especialmente al comienzo de los nuevos
sntomas, exigen una exploracin ms minuciosa antes de tratar el exceso de gas, real o imaginado.
No es infrecuente que los Pacientes con trastornos de la alimentacin (anorexia nerviosa, bulimia)
tengan percepciones errneas y estn particularmente estresados por sntomas como flatulencia y
eructos. Los clnicos deben explorar la posible presencia de un trastorno de la alimentacin en los
pacientes con esos sntomas, particularmente en las mujeres jvenes.

TRATAMIENTO
El eructo, el meteorismo y la distensin son difciles de aliviar, porque la mayora de las molestias son
causadas por la aerofagia inconsciente o por la sensibilidad exagerada a cantidades normales de
gas. Hay que intentar la disminucin de la aerofagia. sta puede estar causada por salivacin
excesiva, por lo que el paciente debe evitar hbitos como masticar chicle o fumar. Deben tratarse las
enfermedades del tracto GI superior (p.ej., lcera pptica) que puedan causar hipersalivacin refleja y
trastornos que originan nuseas y salivacin refleja. Las bebidas carbonatadas o los anticidos deben
suprimirse si se asocian con eructos. Deben evitarse los alimentos que contienen hidratos de carbono
no absorbibles. Los productos lcteos deben excluirse de la dieta de los pacientes con intolerancia a
la lactosa.
Se debe explicar y demostrar al paciente el mecanismo del eructo repetido. Cuando la aerofagia
constituye un problema, el tratamiento de biorretroaccin y relajacin puede reeducar a los pacientes
para que deglutan y mastiquen con ms eficacia y rompan el crculo de aerofagia-molestias-eructoalivio.
Existen pocos estudios bien controlados que hayan demostrado un beneficio claro por emplear algn
frmaco. La simeticona, un agente que disgrega las pequeas burbujas de gas, ha sido incorporada a
varios preparados, y tambin se han utilizado diversos frmacos anticolinrgicos, todos ellos con
resultados variables. Algunas personas con dispepsia y sensacin de plenitud pospandrial abdominal
alta han tenido efectos beneficiosos con los anticidos. La cisaprida (10 a 20 mg 30min antes de las

comidas) (Precaucin: Existe riesgo de graves interacciones farmacolgicas) puede facilitar el

vaciamiento gstrico y aumentar la presin en el esfnter esofgico inferior. Las molestias por
flatulencia excesiva se tratan con medidas similares que intentan minimizar el volumen de gas
intestinal. Puede aadirse a la dieta material celulsico (p. ej., salvado, semillas de psilio) para
intentar un aumento del trnsito en el colon; sin embargo, en algunos pacientes puede producirse un
empeoramiento de los sntomas. El carbn activado puede ayudar a veces a reducir la cantidad de
gas y el olor desagradable creado por el sulfuro de hidrgeno producido en el intestino. Sin embargo,
su tendencia a teir la ropa y la mucosa bucal hace desagradable su empleo.
En general, el meteorismo funcional, la distensin y la flatulencia muestran un curso intermitente y
crnico que slo se alivia en parte con el tratamiento. Es importante tranquilizar al paciente en el
sentido de que esos problemas no son perjudiciales para la salud.

33 / ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Enfermedad causada por divertculos, que son proyecciones saculares adquiridas de la mucosa que
atraviesan la capa muscular del tracto gi y causan sntomas al atrapar heces, infectarse, sangrar o
romperse.
(v. tambin divertculos esofgicos, cap. 20.)diverticulosis

DIVERTICULOSIS
Enfermedad en la cual se desarrollan mltiples divertculos en el colon.
Los divertculos se producen en cualquier lugar del intestino grueso, generalmente en el colon
sigmoide, pero rara vez por debajo del reflejo peritoneal del recto. Su dimetro vara desde 3 mm a >3
cm, y la mayora son mltiples. Son infrecuentes en personas <40 aos, pero se hacen ms
frecuentes posteriormente; prcticamente todas las personas de 90 aos tienen numerosos
divertculos. Los divertculos gigantes, que son raros, oscilan en dimetro desde 3 a 15 cm y pueden
ser nicos.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Se cree que el desarrollo de los divertculos est relacionado con un espasmo segmentario de la
cubierta muscular del intestino; el aumento resultante de la presin origina la herniacin de la mucosa
en los puntos ms dbiles de la capa muscular del intestino, que son las reas adyacentes a los
vasos sanguneos intramurales. La hipertrofia muscular es un hallazgo frecuente en el colon
sigmoide. La etiologa de los divertculos gigantes no est clara; una teora postula que existe una
anomala parecida a una vlvula en la base del divertculo, de modo que el gas intestinal puede
entrar, pero escapa con menos libertad.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Puede producirse una hemorragia, a veces masiva, en la luz de un divertculo, causada
probablemente por la erosin del vaso adyacente secundaria a la presencia de heces imPactadas en
el divertculo. A excepcin de la hemorragia, los divertculos son por s mismos inofensivos. Sin
embargo, cuando se produce imPactacin fecal en el saco, la erosin y la inflamacin secundarias
pueden ir seguidas de diverticulitis, con las complicaciones asociadas.
Se sospecha la existencia de una diverticulosis cuando hay sntomas como sangrado rectal o
diverticulitis. Basndose en esta sospecha, y en ausencia de sntomas agudos, suele diagnosticarse
la diverticulosis mediante enema de bario, en especial si se emplea contraste con aire, o mediante la
colonoscopia.
Para diagnosticar una hemorragia puede utilizarse la gammagrafa (v. cap. 22), pero si la hemorragia
es 1 ml/min, la angiografa selectiva es el mejor mtodo diagnstico. Si la hemorragia cesa
espontneamente o tras la angiografa, deben realizarse nuevas pruebas a las 2 o 3 sem para
descartar otras causas de hemorragia. La colonoscopia total es el mejor mtodo para determinar la
causa; si la observacin del lado derecho del colon es insatisfactoria, la segunda opcin es la
sigmoidoscopia flexible suplementada con enema de bario.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la diverticulosis intenta reducir el espasmo segmentario. Una dieta rica en residuos
es de utilidad y puede suplementarse con preparados de semillas de psilio o con salvado. Las dietas
bajas en residuos estn contraindicadas. Tericamente deberan ser de ayuda los antiespasmdicos
(p. ej., la belladona); su valor en la prctica es difcil de enjuiciar. Su utilizacin crnica, especialmente
en los ancianos, suele causar efectos secundarios adversos. No est justificada la ciruga en caso de

enfermedad diverticular sin complicaciones. La reseccin con anastomosis del rea del intestino
afectada en la colitis espstica (una combinacin de divertculos, espasmo y diarrea) puede llevar a
resultados equvocos.
Deben cateterizarse las arterias mesentricas superior e inferior. La inyeccin selectiva de
vasopresina controla la hemorragia en el 70% de los Pacientes. En algunos casos la hemorragia
recurre a los pocos das y es necesaria la ciruga. Es posible practicar la reseccin segmentaria si se
conoce el punto sangrante; en alrededor del 75% de los Pacientes este punto se encuentra en una
zona proximal respecto a la flexura esplnica, aun cuando los divertculos predominen en el lado
izquierdo. Si no se puede identificar el punto sangrante est indicada una colectoma subtotal.
Los divertculos gigantes requieren operacin. Estas lesiones pueden observarse en las radiografas
abdominales simples o demostrarse mediante enema de bario. Dado que la posibilidad de infeccin o
perforacin es alta, se prefiere la reseccin del rea afectada del colon.

DIVERTICULITIS
Inflamacin de la mucosa diverticular con las complicaciones asociadas de peridiverticulitis, flemn de
la pared intestinal, perforacin, absceso o peritonitis, con o sin obstruccin, fstulas y hemorragia.
La diverticulitis suele ser grave en los Pacientes <40 aos, pero es muy grave en los ancianos,
especialmente en los que toman prednisona u otros frmacos que aumentan los peligros de infeccin.
En el 94% de los casos la diverticulitis afecta al colon sigmoide.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Por lo general, los sntomas de presentacin de la enfermedad diverticular son dolor, sensibilidad
local en el cu<adrante inferior izquierdo del abdomen y fiebre. Si ya se conoce la existencia de una
diverticulosis, el diagnstico de diverticulitis es casi cierto. La diverticulitis puede presentarse con una
perforacin libre o con formacin de un absceso, el cual produce signos y sntomas de peritonitis. La
apendicitis aguda y el cncer de colon o de ovario suelen confundirse con la enfermedad diverticular.
Para un diagnstico definitivo y un tratamiento adecuado puede ser imprescindible la laparotoma
exploradora. Las manifestaciones extraclicas de la diverticulitis con abscesos periclicos son la
artritis y el pioderma gangrenoso.

COMPLICACIONES
Puede producirse obstruccin como complicacin de la diverticulitis (v. Obstruccin intestinal
mecnica, cap. 25). Tambin pueden producirse fstulas. Las fstulas ms frecuentes son las
sigmoidovesicales, que tienden a producirse en varones y en mujeres que han tenido una
histerectoma. Causan sntomas de infeccin urinaria y neumaturia; el mejor instrumento diagnstico
es la cistoscopia. Otras fstulas pueden perforar hacia el intestino delgado, el tero, la vagina, la
pared abdominal o incluso el muslo o el mediastino. El tratamiento consiste en la reseccin
segmentaria de la porcin de intestino que es origen de la fstula y en una anastomosis, lo cual suele
realizarse en un solo tiempo.

TRATAMIENTO
En un paciente que no est gravemente enfermo es razonable el tratamiento en el domicilio, con
reposo, dieta lquida y antibiticos orales (cefalexina, 250 mg 4/d). Los sntomas suelen remitir con
rapidez. El paciente pasa gradualmente a una dieta baja en residuos y a un preparado de semillas de
psilio al da. Un enema de bario 2 sem despus puede confirmar el diagnstico. Al cabo de 1 mes se
reanuda una dieta rica en residuos.
Los pacientes con sntomas graves (dolor, espasmo localizado) y los pacientes con otras
complicaciones (fiebre, leucocitosis) o con sntomas o signos de obstruccin intestinal deben ser
hospitalizados. Aproximadamente un 80% de los pacientes pueden tratarse con xito sin operacin.

Los Pacientes con dolor, espasmo localizado y fiebre se tratan con reposo en cama, dieta absoluta,
lquidos i.v. y antibiticos (con preferencia las cefalosporinas de 3. generacin). Si la respuesta es
satisfactoria, el Paciente permanece hospitalizado hasta que se alivien los sntomas y se reanude una
dieta blanda. El enema de bario se difiere 2 sem despus de la desaparicin de los sntomas.
El dolor, la sensibilidad a la presin y la fiebre que van en aumento son signos de peligro. Si el
diagnstico diferencial incluye apendicitis o un absceso, se realiza una TC. La ecografa tambin es
til para diagnosticar un absceso plvico. Las opciones quirrgicas son la reseccin del colon
afectado en una a tres etapas, o, si se descubre en las imgenes un absceso localizado, puede
seleccionarse como primera etapa un drenaje percutneo.
Los rasgos de la enfermedad que indican la necesidad de la ciruga son: 1) dos o ms episodios
previos de inflamacin local (o un episodio en un Paciente <50 aos); 2) una masa persistente
dolorosa a la presin; 3) estenosis o deformacin del colon sigmoide en la radiografa, en especial
porque la lesin podra ser maligna; 4) disuria asociada con diverticulitis en los varones, o en mujeres
que han sufrido una histerectoma, porque este sntoma puede presagiar perforacin hacia la vejiga;
5) progresin rpida de los sntomas desde el momento del comienzo, y 6) signos clnicos,
endoscpicos o radiolgicos que no excluyan el cncer. Los Pacientes tratados con prednisona
tambin estn en riesgo de perforacin y peritonitis general y tienen que ser vigilados estrictamente.
Es necesaria una operacin de urgencia en los Pacientes con perforacin y peritonitis general; lo
mejor es extirpar el segmento perforado y realizar una colostoma proximal y distal o una colostoma
con invaginacin de Hartmann del mun rectal. La continuidad intestinal se restablece
posteriormente.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL ESTMAGO Y EL DUODENO

Los divertculos afectan excepcionalmente al estmago, pero en algunas series pueden encontrarse
en el duodeno hasta en un 25% de los Pacientes. De estos divertculos, la mayora son solitarios y se
producen en la segunda porcin del duodeno, cerca de la ampolla de Vater.
Los divertculos duodenales son asintomticos en el 90% de los casos y se detectan de paso durante
la investigacin radiolgica o endoscpica del tracto GI superior por una enfermedad no relacionada.
Sin embargo, en torno a un 10% de los casos, los divertculos duodenales producen sntomas
(hemorragia, dolor y nuseas causadas por distensin o inflamacin) y deben tenerse en cuenta en el
diagnstico diferencial de un abdomen agudo.
Las complicaciones de los divertculos duodenales son raras, pero pueden ser catastrficas. La
complicacin ms frecuente es la diverticulitis con perforacin. Dado que los divertculos suelen estar
localizados en el retroperitoneo, el desarrollo de los sntomas es generalmente insidioso y retrasa el
diagnstico.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL INTESTINO DELGADO

El divertculo ms frecuente del intestino delgado es el divertculo de Meckel, que se encuentra en
3% de los Pacientes. Este divertculo es congnito y suele producirse a 1 m de la vlvula ileocecal.
Generalmente puede detectarse mediante gammagrafa con el anin pertecnectato (tecnecio99m) y
con estudios de contraste con bario.
Las complicaciones del divertculo de Meckel son: hemorragia, obstruccin intestinal, diverticulitis,
formacin de un enterolito y tumores. Aunque la incidencia del divertculo de Meckel es igual en
varones y mujeres, es ms probable que los varones tengan dos o tres veces ms complicaciones. El
patrn de las complicaciones tambin tiene relacin con la edad; el 60% de los divertculos de Meckel
dan sntomas en los Pacientes <10 aos de edad. La hemorragia es ms frecuente en los nios y rara
en Pacientes mayores de 30 aos. La obstruccin del intestino delgado puede producirse en
cualquier edad: la intususcepcin del divertculo es la causa ms probable de obstruccin en los
nios. Se produce diverticulitis en alrededor de un 20% de los casos, y su incidencia es mxima en

los nios mayores. La incidencia de enterolitos y tumores aumenta con la edad; en los nios estas
complicaciones se presentan slo excepcionalmente.
A diferencia de los divertculos de Meckel, otros divertculos del intestino delgado son adquiridos y
la incidencia tiene una fuerte relacin con la edad. Casi el 90% de estos divertculos estn localizados
en el yeyuno. Los sntomas consisten en dolor epigstrico vago, meteorismo y saciedad precoz; el
signo caracterstico es la trada de anemia, molestia epigstrica y niveles de lquido y aire en la
radiografa abdominal simple. Los divertculos se pueden identificar generalmente utilizando estudios
de bario del intestino delgado.
Las complicaciones de los divertculos del intestino delgado son similares a las de los divertculos de
otras partes del intestino, y consisten en diverticulitis, hemorragia y obstruccin. Tambin pueden
conducir a malnutricin a travs del sndrome del asa ciega, o estancamiento intestinal, en el cual se
produce hiperproliferacin bacteriana por estasis del contenido intestinal. Las consecuencias son:
anemia causada por absorcin bacteriana de la vitamina B12 y esteatorrea causada por la
interferencia en el metabolismo normal de las sales biliares. Al igual que en otras complicaciones de
los divertculos, el tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica del segmento intestinal afectado.

34 / TUMORES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

TUMORES DEL ESFAGO
Hay muchos tipos de tumores benignos del esfago, pero la mayora tienen pocas consecuencias a
excepcin de producir sntomas fastidiosos (v. cap. 20). El leiomioma, el tumor esofgico benigno
ms frecuente, puede ser mltiple, pero tiene un pronstico excelente en la mayora de los Pacientes.
La mayor parte de los cnceres esofgicos primarios son carcinomas. El tumor maligno ms
frecuente del esfago es el carcinoma epidermoide, seguido del adenocarcinoma. Otros tumores
malignos del esfago son el linfoma, el leiomiosarcoma y el cncer metastsico.

CNCER ESOFGICO
(V. tambin cap. 89.)
El cncer esofgico suele presentarse con disfagia progresiva para alimentos slidos a lo largo de
varias semanas asociada con una notable prdida de peso. El cncer puede producirse en cualquier
parte del esfago y puede aparecer como una estenosis, una masa o una placa. La American Cancer
Society estim que en Estados Unidos 8.700 hombres y 2.800 mujeres morirn de cncer de esfago
en 1997.
Carcinoma epidermoide (de clulas escamosas). El carcinoma epidermoide del esfago es
infrecuente en Estados Unidos; representa el 1,5% de todos los cnceres y el 7% de los cnceres GI.
La American Cancer Society estim que en 1997 habra 9.400 casos nuevos en hombres y 3.100 en
mujeres. Sin embargo, las tasas de incidencia son ms altas en China, Puerto Rico, Singapur,
Surfrica, Suiza, Francia y en el rea litoral del mar Caspio de Irn.
El carcinoma epidermoide est asociado con la ingestin de alcohol, el consumo de tabaco (en todas
sus formas), el papilomavirus humano, la ingestin de leja (con resultado de estenosis),
laescleroterapia, el sndrome de Plummer-Vinson, la irradiacin del esfago, las membranas
esofgicas, la acalasia y el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. Pueden ser lesiones
precursoras la tilosis (hiperqueratosis palmar y plantar) y el papiloma de clulas escamosas. El
carcinoma epidermoide es tres veces ms frecuente en individuos de raza negra que en los de raza
blanca. La supervivencia a 5 aos en los varones americanos de raza negra es de 4,1% frente a 6,5%
en varones de raza blanca.
Adenocarcinoma. La incidencia del adenocarcinoma en el esfago distal est en aumento, pero el
tumor es raro en los individuos de raza negra. El adenocarcinoma del esfago distal es difcil de
distinguir del adenocarcinoma del cardias gstrico que invade el esfago distal.
Casi todos los Pacientes con adenocarcinoma primario del esfago distal tienen previamente un
esfago de Barrett, el cual es consecuencia de enfermedad por reflujo gastroesofgico y esofagitis
por reflujo crnicas. En el esfago de Barrett, el epitelio escamoso estratificado del esfago distal es
reemplazado por una mucosa de clulas cilndricas, glandulares, anloga a la del estmago, durante
la fase de cicatrizacin de la esofagitis aguda. La mayora de los adenocarcinomas del esfago distal
proceden de un esfago de Barrett. El tabaco y el alcohol no son importantes en la etiologa de este
tumor. El adenocarcinoma del esfago distal tambin puede haberse originado en el fondo del
estmago y propagado en la submucosa que rodea el tercio inferior del esfago.
Otros tumores malignos. Los tumores malignos del esfago menos frecuentes son el carcinoma de
clulas fusiformes (una variante poco diferenciada del carcinoma epidermoide), el carcinoma
verrucoso (una variante bien diferenciada del carcinoma epidermoide), el seudosarcoma, el
carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma adenoescamoso, el cilindroma (carcinoma adenoide
qustico), el carcinoma primario de clulas de avena, el coriocarcinoma, el tumor carcinoide, el
sarcoma y el melanoma maligno primario.

Los cnceres de laringe, faringe, amgdala, pulmn, mama, estmago, hgado, rin, prstata,
testculo, hueso y piel pueden metastatizar al esfago. Estos tumores malignos suelen sembrar el
estroma de tejido conjuntivo laxo que rodea al esfago y crecer hacia la luz del esfago, mientras que
los cnceres esofgicos primarios se inician en la mucosa o la submucosa y se extienden tanto hacia
el exterior como hacia el interior.

SNTOMAS Y SIGNOS
El cncer esofgico en su estadio inicial puede pasar inadvertido. Cuando la luz del esfago llega a
estrecharse a <14 mm, el sntoma ms frecuente es la disfagia (dificultad de la deglucin, o la
sensacin de que el alimento se atasca en el camino a lo largo del esfago). El Paciente tiene en
primer lugar una dificultad para deglutir alimentos slidos, despus los semislidos y finalmente los
lquidos y la saliva; esta evolucin a lo largo del tiempo sugiere la presencia de un proceso maligno
creciente en lugar de un espasmo, un anillo benigno o una estenosis pptica. El dolor torcico suele
irradiarse a la espalda.
La prdida de peso, aun cuando el Paciente conserve un buen apetito, es casi universal. La
compresin del nervio larngeo recurrente puede conducir a parlisis de la cuerda vocal y a ronquera.
La compresin de los nervios simpticos puede producir un sndrome de Horner, y la compresin en
otras partes puede producir tambin dolor espinal, hipo o parlisis del diafragma. Los derrames
pleurales malignos o las metstasis pulmonares pueden producir disnea. La afectacin tumoral
intraluminal puede producir odinofagia, vmitos, hematemesis, melena, anemia por deficiencia de
hierro, aspiracin, tos, absceso pulmonar y neumona. Otros sntomas pueden ser un sndrome de la
vena cava superior, ascitis maligna y dolor seo.
Dado que el esfago est drenado a lo largo de toda su longitud por un plexo linftico, pueden
producirse linfadenopatas de la yugular interna, cervicales, supraclaviculares, mediastnicas y
celacas. El tumor suele metastatizar hacia pulmn e hgado y posiblemente a lugares distantes (p.ej.,
hueso, corazn, encfalo, glndulas suprarrenales, riones, peritoneo).

DIAGNSTICO
Aunque las radiografas con bario pueden poner de manifiesto lesiones obstructivas del esfago, la
endoscopia con biopsia y la citologa son el enfoque diagnstico preferible. Aunque la biopsia puede
ser positiva en alrededor del 70% de los Pacientes, el rendimiento de un cepillado citolgico tiene una
positividad >95%. Los tumores suelen ser carcinomas epidermoides; de los localizados fuera de la
unin gastroesofgica, del 30 al 40% son adenocarcinomas.
Las radiografas con bario pueden realizarse antes de la endoscopia; demuestran la localizacin del
tumor, y reducen el riesgo de perforacin o traumatismo involuntarios durante la introduccin de un
endoscopio. Las radiografas con bario pueden indicar tambin el grado de la obstruccin por el
tumor, y si la tos y la aspiracin estn causadas por obstruccin, rebosamiento de alimento y saliva
hacia el interior de la trquea o por una fstula gastroesofgica.
La endoscopia proporciona tejido para biopsias y cepillados diagnsticos y la determinacin
adicional del tamao y la localizacin del tumor (en relacin con el anillo cricofarngeo y el diafragma).
La endoscopia tambin hace posible la dilatacin y la colocacin de una endoprtesis (stent) para
mantener el calibre de la luz esofgica o para ocluir una fstula traqueoesofgica.
La TC de cuello, trax, abdomen y pelvis puede ayudar a determinar el estadio del tumor identificando
ganglios linfticos aumentados de tamao, metstasis a rganos distantes y colecciones lquidas
malignas (derrames pleurales, ascitis), y puede ayudar a determinar la posibilidad de reseccin, de
colocar campos de radiacin y al pronstico. La RM es ms costosa que la TC, no ofrece ninguna
ventaja especial y est dificultada por la falta de un buen agente de contraste oral.
La ecografa endoscpica es una tcnica ms reciente que proporciona una valoracin detallada de
la extensin intramural del tumor (pared esofgica) y de la afectacin de los ganglios linfticos

adyacentes. Sin embargo, esta tcnica se realiza slo en unos pocos centros con instrumentacin y
experiencia especiales.
La manometra y la gammagrafa del esfago no son de mucha utilidad en el diagnstico del cncer
esofgico.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico global del cncer esofgico es malo, con <5% de supervivencia a largo plazo. La
mortalidad global ajustada para la edad es de 3,4 personas/100.000, que es muy similar a la
incidencia ajustada para la edad, dada la cortedad de la supervivencia. Las decisiones de tratamiento
dependen del estadio preciso del tumor, de la determinacin exacta de su tamao y su localizacin y
de los deseos del paciente (muchos prefieren prescindir del tratamiento).
La opcin de tratamiento para el carcinoma epidermoide es la reseccin quirrgica o la radioterapia.
El adenocarcinoma del esfago distal se trata mediante una esofaguectoma distal. La radioterapia es
menos importante porque el adenocarcinoma no es tan radiosensible como el carcinoma
epidermoide. El esfago de Barrett responde de manera inconstante al tratamiento mdico o
quirrgico. Suele recomendarse la vigilancia endoscpica de la transformacin maligna a intervalos
de 3 a 12 meses segn el grado de metaplasia, pero se discute su relacin coste-eficacia.
Cuando es factible, la ciruga ofrece al paciente la paliacin ms prolongada. La radioterapia puede
prolongar la supervivencia en algunos pacientes. Otras medidas paliativas son los procedimientos de
dilatacin, las endoprtesis tubulares (stent), la radioterapia y la fotocoagulacin con lser de la masa
intraluminal.
Cuando se emplea en el postoperatorio, la quimioterapia es similar a la utilizada para el
adenocarcinoma del estmago medio o distal (v. Cncer de estmago, ms adelante).
El tratamiento quirrgico est asociado con una tasa de curacin baja y con una alta tasa de
mortalidad. Las tasas de complicaciones, de supervivencia a 5 aos y de mortalidad son sumamente
dependientes de la seleccin del paciente. La reseccin en bloque es menos probable que sea
curativa en: 1) los pacientes >75 aos, 2) en aquellos cuyo tumor se extiende ms all de la pared
esofgica, 3) los que tienen metstasis a los ganglios linfticos, 4) los que tienen una fraccin de
eyeccin cardaca <40% y 5) los que tienen un volumen espiratorio forzado <1,5 litros. Sin embargo,
la ciruga paliativa tiene mucho xito: >90% de los Pacientes podrn tomar una dieta blanda o slida.
La eleccin de la operacin depende de la localizacin y el tamao del tumor, la experiencia del
cirujano y la finalidad de la ciruga. La reseccin en bloque con fines de curacin requiere la
extirpacin de la totalidad del tumor, los bordes proximal y distal de tejido normal, todos los ganglios
linfticos potencialmente malignos y una porcin del estmago proximal de tamao suficiente para
contener los vasos linfticos con drenaje distal. El procedimiento requiere traccin del estmago con
anastomosis esofagogstrica, interposicin de intestino delgado o interposicin de colon. Es
necesaria una piloroplastia para asegurar un drenaje gstrico adecuado, porque la esofaguectoma
produce una vagotoma bilateral.
Las complicaciones de la ciruga consisten en fugas y estenosis de las anastomosis, reflujo
gastroesofgico bilioso y sndrome posgastrectoma. El dolor torcico quemante del reflujo biliar tras
la esofaguectoma distal puede ser ms molesto que el sntoma original de disfagia, y puede requerir
una yeyunostoma subsiguiente en Y de Roux para la derivacin de la bilis. Un segmento interpuesto
de intestino delgado o colon tiene una irrigacin sangunea dbil y puede producirse torsin, isquemia
o gangrena del intestino interpuesto.
La radioterapia externa suele reservarse como tratamiento primario para aquellos Pacientes a
quienes no se les debe practicar la ciruga curativa, incluidos los que tienen una enfermedad
avanzada. La radioterapia est contraindicada en Pacientes con una fstula traqueoesofgica, porque
la retraccin del tumor ampliar la fstula. Anlogamente, los Pacientes que tienen un englobamiento
vascular por el tumor pueden experimentar una hemorragia masiva cuando la radioterapia retrae el

tumor. Durante las fases iniciales de la radioterapia, el edema puede empeorar la obstruccin
esofgica, la disfagia y la odinofagia. Esto puede exigir la dilatacin del esfago o la colocacin de
una sonda de alimentacin mediante gastrostoma endoscpica percutnea al comienzo de la
radioterapia, para facilitar la nutricin enteral. Otros efectos secundarios de la radioterapia son:
nuseas, vmitos, anorexia, fatiga, esofagitis, produccin excesiva de moco esofgico, xerostoma,
estenosis, neumonitis de la radiacin, pericarditis de la radiacin, miocarditis y mielitis (lesin de la
mdula espinal).
La quimioterapia se usa generalmente como auxiliar de la ciruga o la radioterapia. Varios frmacos
tienen actividad antineoplsica contra el carcinoma epidermoide cuando se utilizan como agentes
nicos, como el fluorouracilo (5-FU), la mitomicina, el cisplatino, la doxorrubicina, la vindesina, la
bleomicina y el metotrexato. Las tasas de respuesta (es decir, el porcentaje de personas que
experimentan un 50% de reduccin en todas las reas mensurables del tumor) vara desde el 10 al
40%, pero las respuestas suelen ser incompletas (pequea reduccin del tumor) y temporales.
Cuando se consideran la respuesta, la supervivencia, el coste y la toxicidad, ningn agente se
destaca notablemente como ms eficaz que otro. El cisplatino es el que se utiliza con mayor
frecuencia en la quimioterapia combinada, pues sus efectos adversos son distintos a los de los
frmacos con los cuales se emplea, generalmente 5-FU y, con menor frecuencia, bleomicina.
El tratamiento mltiple (ciruga, radioterapia y quimioterapia en el mismo plan de tratamiento) se ha
utilizado tanto para controlar la enfermedad local como para las metstasis a distancia. El tratamiento
mltiple es experimental y de beneficio incierto.
Los ensayos controlados no han conseguido establecer si radioterapia y quimioterapia deben
administrarse antes o despus de la ciruga, y en tal caso cunto tiempo antes o despus. Por lo
dems, la radioterapia preoperatoria se ha usado para reducir la masa tumoral y mejorar la
posibilidad de reseccin del carcinoma epidermoide y para destruir metstasis microscpicas locales
y regionales adyacentes al rea de reseccin. Anlogamente, la quimioterapia preoperatoria se ha
utilizado para reducir la masa tumoral y mejorar la tasa de reseccin del carcinoma epidermoide y
para controlar simultneamente las metstasis distantes. Sin embargo, no existen pruebas de que el
tratamiento preoperatorio mejore la tasa de curaciones.
La radioterapia preoperatoria con quimioterapia precisa una evaluacin ulterior. Se han estudiado
diversas combinaciones de radioterapia preoperatoria con cisplatino, etopsido y 5-FU. Aunque en
algunos casos se alarg la mediana de la supervivencia, la recuperacin postoperatoria tambin era
ms prolongada. No existen muchas pruebas de que la radioterapia postoperatoria, combinada con la
quimioterapia y la programacin de las modalidades de tratamiento, prolongue la supervivencia ms
que la ciruga sola. Sin embargo, algunos datos demuestran que la modalidad combinada de
radioterapia con 5-FU y cisplatino puede producir una supervivencia libre de enfermedad y global
prolongada en Pacientes con cncer esofgico no sometido a reseccin. El beneficio se produce en
Pacientes con cncer adenomatoso o de clulas escamosas y es superior al que se logra con la
radioterapia sola.
La aplicacin de bujas (dilatacin del esfago) es un importante tratamiento coadyuvante para
mantener en todo momento la permeabilidad de la luz esofgica durante el curso de la enfermedad.
Los dilatadores ms modernos se colocan bajo visin directa a travs del endoscopio o bajo control
fluoroscpico, y por ello son seguros. El efecto de la dilatacin del esfago puede ser transitorio. La
aplicacin de un stent mantiene la permeabilidad de la luz esofgica durante ms tiempo y puede
ocluir la luz de una fstula traqueoesofgica.
El tratamiento endoscpico con lser de neodimio-itrio-aluminio-granate se emplea para paliar
la disfagia cauterizando un canal central a travs del tumor. Una tcnica en sentido distal aproximal
permite aliviar la obstruccin en una sola sesin de tratamiento (la tasa de xito es de alrededor del
90%). El tratamiento con lser es paliativo, no curativo, y puede repetirse. La tasa de complicaciones
del tratamiento con lser es menor que la de la colocacin de un stent (10% frente al 20%).
El tratamiento fotodinmico es principalmente un tratamiento experimental diseado para destruir
las clulas tumorales sin daar los tejidos normales circundantes. Se inyecta por va i.v. un derivado
de la hematoporfirina que se localiza preferentemente en las clulas tumorales; cuando es

fotoactivada mediante lser de color de argn o lser de vapor de oro, esta sustancia libera oxgeno
citotxico en estado de singlete en el interior del tumor.
En la derivacin extracorprea, el esfago proximal al tumor se conecta a una sonda que se hace
salir a travs de la piel, se coloca a lo largo del exterior del trax y se vuelve a introducir en el cuerpo,
en el abdomen, donde su extremo distal se inserta en el estmago. Con esta tcnica no se realiza la
reseccin del tumor.
El soporte nutricional mediante suplementos enterales o parenterales potencia la tolerancia y la
factibilidad de todos los tratamientos.
Dado que casi todos los casos de cncer esofgico son mortales, los cuidados al final de la vida (v.
cap. 294) deben dirigirse siempre a controlar los sntomas, especialmente el dolor y la imposibilidad
de deglutir las secreciones. A partir de un momento dado, muchos Pacientes necesitan dosis
considerables de analgsicos narcticos para controlar esos sntomas (es decir, el dolor por
malignidad progresiva).

CNCER DE ESTMAGO
El adenocarcinoma gstrico representa el 95% de los tumores malignos del estmago; son menos
frecuentes los linfomas (que pueden localizarse primariamente en el estmago) y los
leiomiosarcomas. La incidencia de cncer gstrico vara en todo el mundo; por ejemplo, es
sumamente alta en Japn, Chile e Islandia. En Estados Unidos el cncer gstrico es ms frecuente
en los habitantes del norte, en los pobres y en los de raza negra, pero su incidencia ha disminuido a
unos 8/100.000, convirtindose en la sptima causa ms frecuente de muerte por cncer. Sin
embargo, en Japn, donde la incidencia tambin ha disminuido, el cncer del estmago es todava el
proceso maligno ms frecuente. Su incidencia aumenta con la edad; >75% de los Pacientes son >50
aos.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
La causa es desconocida. Es frecuente encontrar gastritis y metaplasia intestinal de la mucosa
gstrica, pero se cree que, ms que precursores, son resultado del cncer gstrico.
Se ha descrito que la lcera gstrica conduce al cncer, pero, si es as, eso ocurre en muy pocos
Pacientes, la mayora de los cuales tenan probablemente un cncer previo no detectado. La OMS
declar en 1994 que Helicobacter pylori es un carcingeno de grado I para el adenocarcinoma
gstrico y para los tumores del estmago del tejido linfoide asociados con la mucosa. Los plipos
gstricos, tambin citados como precursores del cncer, son poco frecuentes, pero cualquier plipo
debe ser considerado como sospechoso y extirpado, por lo general mediante endoscopia. La
malignidad es particularmente probable si el plipo adenomatoso es >2 cm de dimetro o tiene una
histologa vellosa, o si existen varios plipos. Normalmente la incidencia de cncer de estmago es
menor en los pacientes con lcera duodenal (v. Enfermedad ulcerosa pptica, cap. 23).

ANATOMA PATOLGICA
Los adenocarcinomas gstricos pueden clasificarse, segn su aspecto macroscpico, en: 1)
Protruyentes: el tumor es polipoide o fungoide. 2)Penetrantes: el tumor tiene un borde neto, bien
circunscrito, y puede estar ulcerado. 3) Extendidos: el tumor muestra una dispersin superficial a lo
largo de la mucosa o infiltracin en la pared. Si existe una lcera, su borde tiende a estar mal definido
o apilado. La infiltracin tumoral de la pared del estmago y una reaccin fibrosa asociada pueden
producir un estmago en bolsa de cuero (linitis plstica). 4) Mixtos: el tumor muestra caractersticas
de dos o ms tipos; ste es el apartado ms numeroso. Los tumores protruyentes tienen mejor
pronstico que los extendidos. El tamao del tumor no predice el riesgo de metstasis coexistentes.
Un tumor de menor tamao puede haber metastatizado a un lugar distante en el momento del
descubrimiento.

La clasificacin histolgica se basa en la medida en que las clulas estn ordenadas en forma de
glndulas de aspecto normal y en el grado de diferenciacin celular. La clasificacin histolgica tiene
una cierta relacin con el aspecto macroscpico y el pronstico.
La Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy (1962) desarroll una clasificacin del cncer
gstrico inicial, es decir, el cncer limitado a la mucosa y la submucosa. La identificacin se bas en
la morfologa macroscpica: tipo I, protruyente; tipo II, superficial (elevado, plano o deprimido); tipo III,
excavado.

SNTOMAS Y SIGNOS
El cncer de estmago en su estadio inicial no produce sntomas especficos. Tanto mdicos como
Pacientes tienden a ignorar los sntomas, a menudo durante muchos meses o incluso ms tiempo. Un
interrogatorio detallado puede detectar muchos indicios. La saciedad (sensacin de plenitud o
distensin) tras una comida copiosa es probable si el cncer obstruye la regin pilrica, que es una
localizacin frecuente. El dolor puede sugerir la presencia de una lcera pptica, especialmente si el
cncer afecta a la curvadura menor. El cncer de la regin del cardias del estmago puede obstruir la
salida del esfago y causar disfagia.
La saciedad, as como la visualizacin de una morfologa gstrica que no cambia nunca en las
radiografas con bario o una pared gstrica engrosada en la TC, pueden indicar la existencia de una
linitis plstica. Este tipo de cncer puede confundirse con cncer o acalasia del esfago, incluso tras
un estudio cuidadoso. Los adenocarcinomas o los tumores del esfago inferior indican un origen
gstrico. Datos recientes sugieren que este tumor puede proceder de una metaplasia columnar del
esfago inferior (esfago de Barrett). La prdida de peso y de fuerzas, producto generalmente de la
restriccin diettica, pueden hacer que el Paciente acuda al mdico. La hematemesis o melena
masiva es infrecuente, pero puede originarse anemia secundaria por la prdida oculta de sangre. Los
primeros sntomas son causados a veces por metstasis; el tumor primario en el estmago es
silencioso.
Durante la evolucin posterior del cncer de estmago puede presentarse prdida de peso y una
masa palpable. Con el tiempo, la propagacin del tumor y las metstasis pueden conducir a un
aumento del tamao del hgado, as como a ictericia, ascitis, ndulos cutneos y fracturas.

DIAGNSTICO
El diagnstico diferencial comprende generalmente la lcera pptica y sus complicaciones.
La endoscopia permite la inspeccin directa y la biopsia de las reas sospechosas. Si hay una lcera
gstrica deben realizarse biopsias mltiples de los mrgenes y citologa mediante cepillado de la base
y bajo los bordes de la lcera. La biopsia limitada a la mucosa ignora a veces el tejido tumoral de la
submucosa. En las poblaciones de alto riesgo (p. ej., la japonesa), la endoscopia se utiliza para la
deteccin selectiva sistemtica.
En algunas instituciones es de utilidad la citologa de los lavados gstricos; con tcnicas
especiales (p. ej., pulverizacin de la superficie del tumor con un chorro de agua durante la
endoscopia), usando dispositivos que raspan la superficie del tumor, se puede aumentar el
rendimiento de lavados positivos. En manos expertas, el uso de un cepillo junto con la biopsia mejora
los resultados.
Generalmente las radiografas son poco fiables para encontrar lesiones pequeas tempranas. No
obstante, mediante el uso de tcnicas de doble contraste, que consisten en revestir la mucosa con
bario e inflar el estmago para destacar los detalles de la mucosa, los radilogos japoneses han
descrito el hallazgo de cnceres tan pequeos como de 1 cm de dimetro, y la radiografa con doble
contraste de bario se ha utilizado en Japn como procedimiento de deteccin selectiva.
El anlisis gstrico es de un valor limitado.

TRATAMIENTO
La extirpacin del tumor, cuando es posible, ofrece la nica esperanza de curacin. El pronstico es
bueno si el tumor est limitado a la mucosa y la submucosa. En Estados Unidos los resultados de la
ciruga son malos, porque la mayora de los pacientes se presentan con un cncer ms extenso. Los
resultados quirrgicos son mejores en Japn, donde los cnceres incipientes se detectan mediante
mtodos selectivos aplicados a la masa de poblacin. Los resultados son mejores en casos de
linfoma primario del estmago que con el adenocarcinoma gstrico. Pueden darse largas
supervivencias e incluso curaciones, particularmente en el linfoma maligno. La quimioterapia y la
radioterapia combinadas tambin pueden ser curativas en el linfoma gstrico. Los pacientes con
adenocarcinoma gstrico y lceras malignas tienen los mejores resultados, probablemente porque los
sntomas les llevan antes al mdico. La quimioterapia puede ser paliativa en pacientes con
metstasis; la radioterapia con quimioterapia puede estar indicada en pacientes con tumores no
resecables localmente, pero los resultados suelen ser decepcionantes. La quimioterapia coadyuvante
o la quimioterapia y la radioterapia combinadas son tcnicas en curso de investigacin utilizadas tras
la reseccin gstrica.
La ciruga del cncer consiste en la extirPacin de la mayor parte del estmago o de todo el rgano y
los ganglios linfticos adyacentes. Las metstasis o un tumor extenso excluyen la curacin. La
decisin de realizar una ciruga paliativa (p.ej., una gastroenterostoma para derivar una obstruccin
pilrica) depende de si puede ser mejorada la calidad de vida del paciente.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

TUMORES BENIGNOS
Los tumores del yeyuno y el leon dan cuenta del 1 al 5% de los tumores GI. Son de predominio
benigno e incluyen leiomiomas, lipomas, neurofibromas y fibromas; todos ellos causan sntomas que
exigen la ciruga. Los plipos son ms frecuentes en el colon que en el intestino delgado. Los tumores
vasculares son multicntricos en el intestino delgado en el 55% de los casos. La telangiectasia
hemorrgica hereditaria (sndrome de Rendu-Osler-Weber) es una tendencia progresiva congnita a
formar esPacios endoteliales dilatados. Los hemangiomas pueden sangrar o producir intususcepcin.
Las angiodisplasias o malformaciones arteriovenosas, consecuencia del envejecimiento, tienden a
presentarse en el intestino delgado distal o en el ciego.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
La endoscopia del intestino delgado con un enteroscopio puede utilizarse para visualizar y biopsiar
tumores y para coagular lesiones sangrantes del duodeno y el yeyuno proximal. La arteriografa o las
gammagrafas con tecnecio que muestran hemorragia pueden ayudar a localizar los puntos
sangrantes; la enteroclisis puede identificar lesiones masivas del intestino delgado. Si es preciso que
el cirujano opere sin el conocimiento exacto del lugar sangrante, la transiluminacin del abdomen o la
endoscopia intraoperatoria pueden ayudar a localizar la lesin en el intestino delgado. La
electrocauterizacin, la obliteracin trmica o la fototerapia con lser en el momento de la
enteroscopia o la ciruga pueden ser una alternativa a la reseccin.

TUMORES MALIGNOS
El adenocarcinoma es infrecuente. Suele originarse en el yeyuno proximal, y los sntomas que causa
son mnimos. En presencia de enfermedad de Crohn, los tumores tienden a producirse en el
segmento distal y en asas intestinales derivadas o inflamadas; el adenocarcinoma se presenta con
mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn del intestino delgado que en la enfermedad de Crohn
del colon. El linfoma maligno primario originado en el leon puede producir un segmento largo
rgido. Los linfomas del intestino delgado se originan muchas veces en el esprue celaco. El intestino
delgado, en particular el leon, es (despus del apndice) el segundo lugar ms frecuente de los
tumores carcinoides. Se producen tumores mltiples en el 50% de los casos. De los que son >2 cm
de dimetro, el 80% han metastatizado localmente o al hgado en el momento de la operacin.

Alrededor del 30% de los carcinoides de intestino delgado causan obstruccin, dolor, hemorragia o un
sndrome carcinoide (v. cap. 17). El tratamiento es la reseccin quirrgica; pueden necesitarse
operaciones repetidas.
El sarcoma de Kaposi, descrito inicialmente como una enfermedad de varones ancianos de origen
judo e italiano, se presenta en una forma agresiva en africanos, receptores de trasplantes y
Pacientes con SIDA que tienen afectado el tracto GI un 40 a 60% del tiempo. Las lesiones pueden
existir en cualquier parte del tracto GI, pero suelen encontrarse en el estmago, el intestino delgado o
el colon distal. Las lesiones GI son a menudo asintomticas, pero puede haber hemorragia, diarrea,
enteropata con prdida de protenas e intususcepcin. Se presenta un segundo proceso maligno
intestinal en 20% de los Pacientes; con gran frecuencia es una leucemia linfoctica, un linfoma no
hodgkiniano, una enfermedad de Hodgkin o un adenocarcinoma del tracto GI.

TUMORES DEL INTESTINO GRUESO

PLIPOS DEL COLON Y EL RECTO
Un plipo (trmino clnico sin importancia patolgica) es cualquier masa de tejido que procede de la
pared intestinal y protruye hacia la luz. Los plipos pueden ser ssiles o pedunculados, y varan
considerablemente de tamao. Este tipo de lesiones se clasifica histolgicamente en adenomas
tubulares, adenomas tubulovellosos (plipos vellosoglandulares), adenomas vellosos (papilares, con
o sin adenocarcinoma), plipos hiperplsicos, hamartomas, plipos juveniles, carcinomas polipoides,
seudoplipos, lipomas, leiomiomas u otros tumores menos frecuentes.
La incidencia oscila entre el 7 y el 50%; la cifra ms alta incluye a los plipos muy pequeos
(generalmente plipos o adenomas hiperplsicos) que se encuentran en la autopsia. Se detectan
plipos en alrededor de un 5% de los Pacientes mediante enemas de bario rutinarios o ms a
menudo con la sigmoidoscopia con fibra ptica flexible, la colonoscopia o el enema de contraste con
bario y aire. Los plipos, a menudo mltiples, se producen en el recto y el colon sigmoideo, y su
frecuencia disminuye hacia el ciego. Alrededor de un 25% de los Pacientes con cncer del intestino
grueso tienen tambin plipos adenomatosos satlites.
El riesgo de cncer de un adenoma tubular est en discusin, pero una fuerte evidencia sugiere que
puede convertirse en maligno. El riesgo de malignidad es proporcional al tamao; un adenoma tubular
de 1,5 cm tiene un riesgo de un 2%. A medida que aumenta su tamao, sus glndulas se convierten
en vellosas. Cuando son vellosas >50% de las glndulas se denomina plipo vellosoglandular; su
malignidad potencial es todava la de un adenoma tubular. Cuando son vellosas >80% de sus
glndulas el plipo se denomina adenoma velloso, el cual se convierte en maligno en alrededor del
35% de los casos. Un adenoma velloso tiene un riesgo de malignidad mayor que el de un adenoma
tubular del mismo tamao.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

La mayora de los plipos son asintomticos. El sangrado rectal es la queja ms frecuente. Los
espasmos, el dolor abdominal o la obstruccin pueden ser signo de una lesin grande. A veces, un
plipo con un largo pedculo puede prolapsarse a travs del ano. Los adenomas vellosos grandes
pueden causar excepcionalmente diarrea acuosa que puede producir hipopotasemia.
Los plipos rectales pueden ser palpables al tacto rectal, pero generalmente se descubren en la
endoscopia. Dado que los plipos rectales suelen ser mltiples y pueden coexistir con un cncer, una
colonoscopia completa es obligatoria incluso cuando la lesin se encuentra mediante la
sigmoidoscopia flexible. En las radiografas con enema de bario, un plipo aparece como un defecto
de llenado redondeado. La exploracin con doble contraste (neumocolon) es til, pero es ms fiable
la colonoscopia con fibra ptica.

TRATAMIENTO
Los plipos deben ser extirpados completamente con un lazo o pinza de biopsia electroquirrgica
despus de una colonoscopia total; el electrocauterio (enlazado o fulguracin excisional) no debe
utilizarse en un intestino sin preparacin debido al riesgo de explosin del hidrgeno y el metano
producidos por las bacterias clicas. Si la extirPacin colonoscpica fracasa debe considerarse una
laparotoma. Los adenomas vellosos grandes tienen un alto potencial de malignidad y es preciso
extirparlos totalmente.
El tratamiento de un plipo canceroso depende de la profundidad de invasin del epitelio anaplsico
hacia el tallo del plipo, la proximidad de la lnea endoscpica de reseccin y el grado de
diferenciacin del tejido maligno. Si el epitelio anaplsico est confinado por encima de la capa
muscular de la mucosa, si la lnea de reseccin en el tallo del plipo est clara o si la lesin est bien
diferenciada, deberan bastar la excisin endoscpica y un meticuloso seguimiento endoscpico. La
invasin a travs de la capa muscular de la mucosa proporciona acceso a los vasos linfticos y
aumenta el potencial de metstasis a los ganglios linfticos. La excisin de los plipos sin una lnea
clara de reseccin o las lesiones escasamente diferenciadas deben ir seguidas de una reseccin
segmentaria del colon.
La programacin de las exploraciones de seguimiento tras la polipectoma es objeto de discusin. La
mayora de los especialistas recomiendan dos inspecciones anuales de la totalidad del colon
mediante colonoscopia (o enema de bario si la colonoscopia total es imposible), con extirPacin de
las lesiones recin descubiertas. Despus de que las dos exploraciones anuales sean negativas para
nuevas lesiones, la colonoscopia se recomienda cada 2 a 3 aos.

POLIPOSIS FAMILIAR
Enfermedad autosmica dominante heterocigtica del colon en la cual 100 o ms plipos
adenomatosos alfombran el colon y el recto.
La causa es un gen dominante mutante (FAP) localizado en el brazo largo del cromosoma 5. La
malignidad aparece antes de los 40 aos de edad en casi todos los Pacientes no tratados. La
proctocolectoma total suprime este riesgo, pero los plipos rectales suelen regresar tras una
colectoma abdominal y una anastomosis ileorrectal, que por ello fueron recomendadas al principio
por muchos autores. La colectoma subtotal requiere una inspeccin del residuo rectal cada 3 a 6
meses; es preciso excindir o fulgurar los plipos nuevos. Si los nuevos plipos aparecen demasiado
rpida o prolficamente para ser extirpados, es necesario extirpar el recto y realizar una ileostoma
permanente. Son esenciales el seguimiento del Paciente y la familia y el consejo gentico.
El sndrome de Gardner es una variante de la poliposis familiar asociada con tumores dermoides,
osteomas del crneo o la mandbula y quistes sebceos. Otras variantes ms raras de la poliposis
familiar consisten en adenomas mltiples de colon y otras lesiones.
El sndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad congnita dominante autosmica con plipos
mltiples hamartomatosos en estmago, intestino delgado y colon. Los sntomas son pigmentacin de
la piel y las mucosas, especialmente los labios y las encas.

OTROS PLIPOS
Los plipos juveniles suelen ser de carcter no neoplsico, a menudo crecen ms deprisa que su
irrigacin sangunea y resultan autoamputados en la pubertad. Slo se requiere tratamiento para la
hemorragia incontrolable o la intususcepcin. Los plipos hiperplsicos, tambin no neoplsicos,
son frecuentes en el colon y el recto. Los plipos inflamatorios y los seudoplipos se presentan en
la colitis ulcerosa crnica y en la enfermedad de Crohn del colon (v. cap. 31).

CNCER COLORRECTAL
En los pases occidentales, el colon y el recto dan cuenta de ms casos nuevos de cncer por ao
que cualquier otra localizacin anatmica excepto el pulmn. En Estados Unidos murieron
aproximadamente 75.000 personas de esos cnceres en 1989; alrededor del 70% se produjeron en el
recto y el sigma y un 95% fueron carcinomas. De todos los procesos malignos viscerales que afectan
a ambos sexos, el cncer colorrectal es el que causa la muerte con mayor frecuencia. La incidencia
empieza a elevarse a la edad de 40 aos y es mxima entre los 60 y los 75 aos. El cncer de colon
es ms frecuente en las mujeres, y el cncer de recto, ms frecuente en los hombres. En un 5% de
los Pacientes aparecen cnceres coincidentes (ms de uno).
La predisposicin gentica al cncer del intestino grueso es baja, pero se han descrito familias con
cncer y familias con cncer de colon (p.ej., poliposis familiar, sndrome de Lynch), en las cuales
el cncer colorrectal se presenta a lo largo de varias generaciones, generalmente antes de los 40
aos de edad y con mayor frecuencia en el lado derecho del colon. En algunos casos de sndrome de
Lynch se ha demostrado que estn mutados al menos cuatro genes localizados en los cromososmas
2, 3 y 7. Otros factores predisponentes son la colitis ulcerosa crnica, la colitis granulomatosa y la
poliposis familiar (que incluye el sndrome de Gardner); en estos trastornos, el riesgo de cncer est
relacionado con la edad de comienzo y la duracin de la enfermedad subyacente.
Las poblaciones con elevada incidencia de cncer colorrectal consumen dietas bajas en fibra que son
ricas en protenas de origen animal, grasa e hidratos de carbono refinados. Los carcingenos pueden
ingerirse con la dieta, pero es ms probable que sean producidos a partir de sustancias de la dieta o
por secreciones biliares o intestinales, quiz por accin bacteriana. El mecanismo exacto se
desconoce.
El cncer colorrectal se propaga por extensin directa a travs de la pared intestinal, metstasis
hematgenas, metstasis a ganglios linfticos regionales, diseminacin perineural y metstasis
intraluminales.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

El adenocarcinoma de colon y recto crece lentamente, y transcurre un largo intervalo antes de que
sea suficientemente grande como para dar sntomas. El diagnstico temprano depende de la
exploracin sistemtica. Los sntomas dependen de la localizacin de la lesin, el tipo, la extensin y
las complicaciones. El lado derecho del colon tiene un dimetro mayor y una pared delgada. Dado
que el contenido del colon es lquido, la obstruccin es un acontecimiento tardo. Los tumores, que
suelen ser fungoides, pueden llegar a ser grandes y palpables a travs de la pared intestinal.
Generalmente el sangrado es oculto. Las nicas molestias pueden ser la fatiga y la debilidad
causadas por anemia intensa. El lado izquierdo del colon tiene una luz ms estrecha, las heces son
semislidas y el cncer tiende a rodear el intestino, causando alternativamente estreimiento y
aumento de la frecuencia de las deposiciones o diarrea. El cuadro clnico de la presentacin puede
ser la obstruccin parcial con dolores abdominales clicos o la obstruccin completa. Las heces
pueden estar estriadas o mezcladas con sangre. En el cncer de recto el sntoma de presentacin
ms frecuente es el sangrado con la defecacin. Siempre que se produzca hemorragia rectal, incluso
en caso de hemorroides evidentes o enfermedad diverticular conocida, es preciso descartar la
presencia de cncer rectal. Puede haber tenesmo y sensacin de deposicin incompleta. El dolor
est llamativamente ausente hasta que se afecta el tejido perirrectal.
Es aconsejable que la exploracin de sangre oculta en las heces, sencilla y poco costosa, forme parte
de los programas de deteccin selectiva y de vigilancia de alto riesgo. Para mayor exactitud, el
Paciente debe consumir una dieta rica en fibra y exenta de carnes rojas durante los 3 d anteriores a la
recogida de la muestra de heces. Las pruebas positivas requieren nuevos estudios.
Alrededor del 60% de los cnceres colorrectales estn dentro del alcance del sigmoidoscopio flexible
de fibra ptica. Debe realizarse una colonoscopia con fibra ptica cuando se sospeche cncer en
cualquier porcin del intestino y cuando los sntomas sean atribuibles al colon. Si la lesin se detecta
en la sigmoidoscopia, sta debe ir seguida de colonoscopia total y extirPacin de todas las lesiones

del colon. La excisin endoscpica de los plipos coincidentes puede reducir la cantidad de intestino
que necesita ser resecado. Las biopsias parciales de los plipos pueden llevar a error en el 25% de
los casos, y una biopsia negativa no excluye la posibilidad de cncer en un plipo. Si la lesin es ssil
o no extirpable mediante la colonoscopia, debe considerarse seriamente la excisin quirrgica.
La exploracin radiogrfica con enema de bario no suele ser fiable en la deteccin del cncer rectal,
pero puede ser un importante paso preliminar para diagnosticar el cncer de colon. La exploracin
con contraste de aire puede visualizar lesiones ms pequeas (<6 mm) que el enema de bario con
columna completa, pero el neumocolon puede pasar por alto lesiones grandes (>2 cm) con una
frecuencia inesperada (20 a 30%). El ingrediente esencial de toda exploracin con bario o
endoscpica del colon es un intestino bien preparado, que requiere a menudo catrticos, lavado oral y
enemas mltiples. El bario no puede administrarse por va oral cuando se sospeche una lesin
obstructiva del colon, porque la reabsorcin en el colon del agua de la suspensin de bario puede
precipitar sulfato de bario y producir una obstruccin completa del intestino grueso. La colonoscopia
debe llevarse a cabo aun cuando el diagnstico radiogrfico sea razonablemente seguro; el enema
de bario ignora un 30% de los tumores y un 40% de los plipos, pero la colonoscopia identificar las
lesiones simultneas, lo cual puede dictar la cantidad de intestino a resecar.
La elevacin del antgeno carcinoembrionario (CEA) en el suero no est asociada especficamente
con el cncer colorrectal, pero los niveles son altos en el 70% de los Pacientes. Si el CEA est alto
antes de la operacin, y bajo tras la extirPacin de un tumor clico, la monitorizacin del CEA puede
ayudar a detectar la recurrencia. CA 19-9 y CA 125 son otros marcadores tumorales que pueden
estar elevados.

TRATAMIENTO Y PRONSTICO
El tratamiento primario consiste en una amplia reseccin quirrgica del cncer del colon y del drenaje
linftico regional despus de la preparacin del intestino. La eleccin de la operacin para el cncer
rectal depende de la distancia del tumor desde el ano y de la extensin macroscpica. La reseccin
abdominoperitoneal del recto requiere una colostoma sigmoidea permanente. La reseccin anterior
baja, con anastomosis del sigma al recto, es el procedimiento curativo de eleccin slo si es posible
resecar un margen de 5 cm de intestino normal por debajo de la lesin y si la operacin es
tcnicamente posible. Las grapadoras quirrgicas han hecho posible la reseccin anterior baja y la
anastomosis ms prxima al recto con una conservacin del recto en un mayor nmero de Pacientes.
Es posible la curacin quirrgica en un 70% de los Pacientes. La mejor tasa de supervivencia a
5 aos para el cncer limitado a la mucosa se acerca al 90%; con penetracin de la lmina propia de
la muscular un 80%; con ganglios linfticos positivos, un 30%. Cuando existe un riesgo quirrgico
inaceptable para el Paciente, algunos tumores pueden controlarse localmente mediante
electrocoagulacin. Los resultados preliminares de estudios de radioterapia coadyuvante tras la
reseccin curativa del cncer rectal (pero no del colon) indican que, en Pacientes con afectacin
ganglionar linftica limitada, es posible controlar el crecimiento local del tumor, retrasar la recurrencia
y mejorar la supervivencia.
Los Pacientes con cncer rectal y uno a cuatro ganglios linfticos positivos obtienen ms beneficio de
la radioterapia y la quimioterapia combinadas; cuando se encuentran ms de cuatro ganglios
linfticos en la muestra resecada, las modalidades combinadas son menos eficaces. La pauta eficaz
estudiada es el fluorouracilo (5-FU), con o sin cido folnico. Cuando se utilizan estas pautas de
quimioterapia y radioterapia combinadas es imprescindible que los fsicos planifiquen
cuidadosamente la radiacin, con especial atencin en evitar la lesin del intestino delgado.
Est en discusin el uso de la radioterapia preoperatoria para mejorar la tasa de resecabilidad del
cncer rectal; los expertos razonan sobre si este tratamiento aumenta la operabilidad o la incidencia
de deteccin de metstasis de ganglios linfticos regionales. Hay estudios controlados que exploran
el uso de la quimioterapia y la radioterapia preoperatoria frente a la postoperatoria en los Pacientes
con cncer rectal.

La quimioterapia con 5-FU combinada con levamisol o cido folnico no ha demostrado ser tan eficaz
como los adyuvantes de la ciruga en ensayos clnicos adecuadamente controlados de cncer de
colon con ganglios linfticos positivos (estadio III, C de Dukes).
La frecuencia del seguimiento tras la ciruga curativa para el cncer colorrectal es materia de
discusin. Casi todos los especialistas recomiendan dos inspecciones anuales del intestino restante
con colonoscopia y radiografas y, si son negativas, repetir las evaluaciones a intervalos de 2 a 3
aos.
Cuando la ciruga no es curativa, puede estar indicada la ciruga paliativa; la mediana de la
supervivencia es de 7 meses. El nico frmaco con eficacia demostrada para el cncer colorrectal
avanzado es el 5-FU, pero slo un 15 a 20% de los Pacientes tratados con 5-FU experimentan una
retraccin del tumor demostrable y una prolongacin de la vida. Las pautas comunes con 5-FU
requieren medicacin diaria durante un perodo que va desde 5 d a 4 a 5 sem, pero los mdicos no
familiarizados con los peligros de la quimioterapia y el ritmo de los nadires del recuento de clulas
sanguneas no deben administrar estos tratamientos. Otros frmacos, solos o con 5-FU, no han
demostrado generalmente resultados mejores, aunque algunos onclogos creen que el 5-FU
combinado con leucovorina es superior al 5-FU solo. Un nuevo frmaco, irinotecan, parece tener
actividad como agente nico en el cncer de colon avanzado y ser evaluado formando parte de los
programas de quimioterapia combinados. La quimioterapia para un cncer de colon avanzado debe
ser controlada por un quimioterapeuta experimentado.
Cuando las metstasis estn circunscritas al hgado, la infusin ambulatoria en la arteria heptica con
floxuridina o microesferas radiactivas, por medio de una bomba subcutnea implantable o una bomba
externa que se lleva en el cinturn, puede ser ms beneficiosa que la quimioterapia sistmica; sin
embargo, los tratamientos de infusin en la arteria heptica son caros, y su utilidad est en espera de
una confirmacin final en ensayos clnicos. Cuando las metstasis tambin son extrahepticas, la
quimioterapia arterial intraheptica mediante bomba de infusin no presenta ventajas sobre la
quimioterapia sistmica.
Cuidados terminales. Una vez que el tratamiento agresivo no es adecuado, la asistencia deber
orientarse a mitigar el dolor y el sufrimiento.

CNCER ANORRECTAL
El cncer anorrectal ms frecuente es el adenocarcinoma. Otros tumores son el carcinoma
cloacognico escamoso, el melanoma, el linfoma y diversos sarcomas. El carcinoma epidermoide (de
clulas escamosas no queratinizantes o basaloide) anorrectal representa el 3 a 5% de los cnceres
del intestino grueso distal. Son causas predisponentes las fstulas crnicas, piel anal irradiada,
leucoplasias, linfogranuloma venreo, enfermedad de Bowen (carcinoma intraepitelial) y el condiloma
acuminado. Se ha demostrado una importante asociacin a infeccin con el papilomavirus humano.
Las metstasis se producen a lo largo de los linfticos del recto y en los ganglios linfticos inguinales.
Son menos frecuentes el carcinoma de clulas basales, la enfermedad de Bowen (carcinoma
intradrmico), la enfermedad de Paget extramamaria, el carcinoma cloacognico y el melanoma
maligno.
La excisin local amplia suele ser un tratamiento satisfactorio de los carcinomas perianales. La
quimioterapia y la radioterapia combinadas producen una alta proporcin de curaciones cuando se
emplean en los tumores escamosos anales y cloacognicos. La reseccin abdominoperineal est
indicada cuando la radioterapia y la quimioterapia no den el resultado de una completa regresin del
tumor.

TUMORES PANCRETICOS
Los tumores exocrinos del pncreas se desarrollan a partir de las clulas ductales y acinosas. Los
tumores endocrinos se originan a partir de los islotes y de las clulas productoras de gastrina y a
menudo producen numerosas hormonas.

TUMORES EXOCRINOS

ADENOCARCINOMA DUCTAL
Los adenocarcinomas del pncreas exocrino proceden de las clulas ductales con 9 veces mayor
frecuencia que de las clulas acinosas; el 80% se producen en la cabeza de la glndula. Los
adenocarcinomas aparecen a una edad media de 55 aos y ocurren 1,5 a 2 veces ms a menudo en
varones.

SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas se presentan tardamente en el curso de la enfermedad; en el momento del diagnstico,
el 90% de los Pacientes tienen un tumor que es avanzado localmente y ha afectado directamente a
estructuras retroperitoneales, se ha diseminado a los ganglios linfticos regionales o ha metastatizado
a hgado o pulmn. En la mayora de los Pacientes con enfermedad avanzada se produce prdida de
peso y dolor abdominal. Los adenocarcinomas pueden producir ictericia obstructiva y, si se localizan
en el cuerpo y la cola del pncreas, obstruccin de la vena esplnica, esplenomegalia, varices
gstricas y esofgicas y hemorragia GI. Muchos Pacientes tienen un dolor intenso y creciente en la
parte superior del abdomen, que suele irradiarse hacia la espalda. Aunque el dolor del cncer
pancretico puede aliviarse doblndose el Paciente hacia delante y adoptando una postura fetal,
todos los pacientes necesitan con el tiempo analgsicos narcticos.

DIAGNSTICO
Las pruebas rutinarias de laboratorio suelen ser normales. Si existen obstruccin del conducto biliar o
metstasis hepticas pueden estar aumentadas la fosfatasa alcalina y la bilirrubina. Se produce
hiperglucemia en un 25 a 50% de los Pacientes; es generalmente adquirida y secundaria al cncer
pancretico, pero existe un aumento de incidencia de cncer pancretico en pacientes con diabetes
mellitus de larga duracin, especialmente en mujeres. Los antgenos asociados con el pncreas,
como los anticuerpos monoclonales CA 19-9, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1, PCAA, el antgeno
carcinoembrionario y el antgeno oncofetal pancretico, no son fiables; no suelen estar elevados en el
cncer pancretico localizado no metastsico, y s pueden estarlo en Pacientes con cnceres no
pancreticos. A veces pueden ayudar a confirmar un diagnstico de cncer pancretico, a distinguir
entre enfermedad pancretica benigna y maligna y a tratar a Pacientes con cncer, ya que las
elevaciones progresivas en el caso de un cncer pancretico conocido indican progresin.
El mtodo ms exacto y rentable de diagnosticar y establecer el estadio del cncer pancretico es
realizar una TC como primera prueba. Si la TC demuestra una enfermedad no resecable o
metastsica, se realiza una aspiracin percutnea con aguja para diagnstico anatomopatolgico. Si
la TC demuestra un tumor resecable o la ausencia de tumor, la ecografa endoscpica (aunque no
est disponible generalizadamente) se emplea para determinar el estadio de la enfermedad o
detectar tumores pequeos no visibles con la TC. Otras pruebas comnmente utilizadas son la
ecografa y la pancreatografa retrgrada endoscpica. La RM no es ms exacta que la TC.
Excepcionalmente se realizan la arteriografa (principalmente para determinar la resecabilidad) y las
pruebas de funcin pancretica. En situaciones infrecuentes puede estar indicada una laparotoma
exploradora.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La supervivencia global a 5 aos es <2%. Si el tumor est localizado a la cabeza del pncreas
(2 cm), como ocurre slo en un 10% de los Pacientes, una pancreatectoma subtotal o una
operacin de Whipple (pancreaticoduodenectoma) conducen a una supervivencia a 5 aos del 15 al
20%. Tanto el tratamiento coadyuvante con fluorouracilo (5-FU) como la radioterapia externa tras la
reseccin de los cnceres de la cabeza del rgano aumentan la supervivencia. La supervivencia a 2
aos es aproximadamente un 40% en los Pacientes que son tratados con una tentativa de reseccin
curativa y que reciben 5-FU ms radioterapia coadyuvante. Si en la operacin se encuentra un tumor
no resecable y est presente o es amenazante una obstruccin gastroduodenal o del conducto biliar,

suele realizarse una operacin de derivacin doble gstrica y biliar. En Pacientes con lesiones
inoperables e ictericia, la colocacin endoscpica de un stent en el conducto biliar alivia la ictericia
ms que la colocacin percutnea guiada por TC o ecografa. La colocacin endoscpica del stent es
preferible a la derivacin quirrgica en esos Pacientes si la esperanza de vida es de 1 o 2 meses o el
riesgo quirrgico es alto. No obstante, la derivacin quirrgica debe considerarse incluso en
Pacientes con lesiones no resecables si la esperanza de vida es de 6 a 7 meses debido a la
obstruccin duodenal o biliar recurrente y a las complicaciones tardas asociadas con los stents.
Ni los frmacos solos ni su combinacin prolongan o mejoran la calidad de vida. Agentes que han
sido probados solos son: 5-FU, metotrexato, actinomicina D, doxorrubicina, carmustina, semustina y
estreptozocina. Las combinaciones que se han explorado son: FAM (5-FU, doxorrubicina, mitomicina
C), FAMMC (5-FU, doxorrubicina, mitomicina C, semustina) y SMF (estreptozocina, mitomicina, 5FU). En contraste, la combinacin de 5-FU y radioterapia (4.000 a 5.000 cGy) mejora la
supervivencia, en comparacin con la radioterapia sola, en Pacientes con enfermedad no resecable
localmente. Los agentes ms recientes (p.ej., gemcitabina) pueden ser ms eficaces que la
quimioterapia basada en el 5-FU. En Pacientes con tumores no resecables localmente, la radioterapia
con haz electrnico intraoperatoria (4.500 a5.500 cGy) o la implantacin de 125I (120 a 210cGy)
pueden limitar localmente la progresin del tumor, pero no mejoran la supervivencia comparados con
la radioterapia externa. A muchos Pacientes con tumor localmente inoperable se les ofrece
quimioterapia y radioterapia, a los que tienen metstasis hepticas slo la quimioterapia.
La mayora de los Pacientes con cncer pancretico experimentan en estadios finales dolor. Por
consiguiente, el tratamiento sintomtico es tan importante como el tratamiento dirigido a controlar la
enfermedad. La asistencia adecuada al final de la vida debe comentarse con todos los Pacientes que
todava puedan participar activamente en esa discusin (v. tambin cap. 294).
Para controlar el dolor leve puede ser eficaz la aspirina, 0,65 g, o el paracetamol. (Para el control del
dolor, v. cap. 167.) El dolor moderado a intenso puede aliviarse aadiendo un opiceo oral. Para el
dolor crnico, lo mejor suelen ser los preparados de accin prolongada (p. ej., morfina oral, fentanil
transdrmico). El bloqueo esplcnico (celaco) percutneo o quirrgico controla eficazmente el dolor
en muchos Pacientes. En los casos de dolor intolerable, los opiceos por va s.c. o la infusin i.v.,
epidural o intratecal, proporcionan alivio adicional. Si la ciruga paliativa o la colocacin endoscpica
de un stent fracasan en el alivio del prurito secundario a la ictericia obstructiva, sta se puede
controlar con colestiramina (4 g v.o. 1/d o 4/d). El fenobarbital (2 a 4mg/kg/d en 3 o 4 dosis
fraccionadas para mantener el margen teraputico de 10 a 40mg/ml [43 a 172 mol/l] y evitar una
somnolencia excesiva) tambin es a veces de utilidad.
La insuficiencia pancretica exocrina debe tratarse con seis a ocho tabletas de enzimas pancreticas
porcinas (pancreolipasa) tomadas durante las comidas. Deben tomarse 2 tabletas despus de unos
pocos bocados, 2 al final de la comida y las restantes durante ella. Se debe monitorizar y controlar
estrictamente la diabetes mellitus.

CISTADENOCARCINOMA
Cncer pancretico adenomatoso raro que procede de la degeneracin maligna de un cistadenoma
mucoso y se presenta con dolor en la parte superior del abdomen y con una masa abdominal
palpable.
La ecografa o la TC del pncreas muestran el cistadenocarcinoma como una masa qustica con
residuos en su interior, pero las gammagrafas pueden interpretarse errneamente como un
adenocarcinoma necrtico o un seudoquiste pancretico. A diferencia del adenocarcinoma ductal, el
cistadenocarcinoma tiene un pronstico relativamente bueno. Slo un 20% de los Pacientes tienen
metstasis en el momento de la operacin; la excisin completa del tumor mediante pancreatectoma
distal o total o mediante una operacin de Whipple produce una supervivencia del 65% a 5 aos.

TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL

Sndrome, recientemente descrito, de dilatacin del conducto pancretico principal o sus ramas, con
hiperproduccin de mucina.
El dolor episdico que parece ser de origen pancretico y las neoplasias (macroqusticas) mucinosas
(cistadenomas, cistadenocarcinomas) pueden presentarse en asociacin con tumores papilares
mucinosos intraductales (TPMI). De los TPMI, >30% son malignos en el momento de la operacin,
pero la historia natural es desconocida. El aspecto de los conductos en las tcnicas de imagen suele
llevar a un diagnstico de pancreatitis crnica, pero la extrusin de moco de la papila o la presencia
de defectos de llenado (que corresponden a globos de moco) en el interior de los conductos
pancreticos en la CPRE es casi siempre patognomnica del trastorno. Dado que estos estudios no
pueden distinguir una enfermedad maligna invasiva, el mejor tratamiento es la excisin quirrgica del
rea displsica.

TUMORES ENDOCRINOS
Los tumores endocrinos pancreticos tienen dos presentaciones generales. Los tumores no
funcionantes pueden causar sntomas obstructivos del tracto biliar o el duodeno, hemorragia en el
tracto GI o masas abdominales. Los tumores funcionantes secretan en exceso una hormona
particular y causan diversos sndromes, como hipoglucemia (insulinoma con hipersecrecin de
insulina), sndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma con hipersecrecin de gastrina), vipoma (con
hipersecrecin de pptido intestinal vasoactivo o prostaglandinas E y E2), sndrome carcinoide
(causado por tumores carcinoides, v. cap. 17), diabetes (glucagonoma con hipersecrecin de
glucagn), sndrome de Cushing (hipersecrecin de ACTH) e hiperglucemia leve con colelitiasis
(somatostinoma). Estos sndromes clnicos tambin se presentan a veces en las neoplasias
endocrinas mltiples (v. cap. 10), en las cuales los tumores o la hiperplasia afectan a dos o ms
glndulas endocrinas, generalmente las paratiroides, la hipfisis, el tiroides o las suprarrenales.

INSULINOMA
Tumor raro de las clulas de los islotes que segrega insulina en exceso.
El insulinoma es un tumor de las clulas b pancreticas o, excepcionalmente, de clulas b
hiperplsicas difusas. De todos los insulinomas, el 80% son nicos y pueden resecarse curativamente
si son identificados. Slo un 10% de los insulinomas son malignos. La incidencia es de 1/250.000
personas con una mediana de edad de 50 aos, excepto en la neoplasia endocrina mltiple tipo I
(alrededor de un 10% de los insulinomas), donde se presenta en la tercera dcada de la vida. Es ms
probable que los insulinomas asociados con una neoplasia endocrina mltiple tipo I sean mltiples.

SNTOMAS Y SIGNOS
La hipoglucemia secundaria a un insulinoma se produce durante el ayuno. Los sntomas son
insidiosos y pueden imitar diversos trastornos psiquitricos y neurolgicos. Las alteraciones del SNC
son caractersticas: cefalea, confusin, trastornos visuales, debilidad motora, paresia, ataxia,
alteraciones notables de la personalidad y posible progresin a prdida de la consciencia,
convulsiones y coma. Pueden producirse signos de estimulacin simptica (mareo, debilidad,
temblores, palpitaciones, sudoracin, hambre, nerviosismo), pero tambin suelen faltar.

DIAGNSTICO
El primer paso es confirmar la hipoglucemia. Para confirmar el diagnstico es imprescindible que
exista una correlacin entre la insulinemia excesiva, determinada mediante radioinmunoensayo de
insulina, y los niveles de glucosa plasmtica.

El procedimiento ms til es una supervisin estricta durante 72 h de ayuno. En las personas

normales los niveles de insulina plasmtica caen progresivamente; en Pacientes con insulinoma, los
niveles altos de insulina coexisten con la hipoglucemia. Los insulinomas suelen producir tambin
proinsulina, y la presencia de proinsulina en la hipoglucemia del ayuno en muy indicativa de
insulinomas. Debe tenerse en cuenta la autoadministracin subrepticia de insulina; sta puede
detectarse por la presencia de anticuerpos circulantes a la insulina si se ha utilizado insulina no
humana (es decir, porcina o bovina).
La hipoglucemia como causa de los sntomas se establece generalmente en las primeras 24 h
mediante la trada de Whipple: 1) El episodio se produce en el ayuno. 2) Los sntomas se producen
en presencia de hipoglucemia (glucosa <40mg/dl [<2,22 mol/l]). 3) La ingestin de hidratos de
carbono alivia los sntomas. Una hiperinsulinemia simultnea >6 mU/ml (>42 pmol/l) es diagnstica de
hipoglucemia mediada por la insulina.
Si no se observa la trada de Whipple tras una ayuno prolongado, y si la glucosa plasmtica despus
de un ayuno nocturno es >50 mg/dl (>2,78 mol/l), se puede recurrir a la prueba de estimulacin con
tolbutamida, pero rara vez se utiliza debido a la posibilidad de un descenso brusco de la glucosa
plasmtica y a la elevada frecuencia de sntomas durante la prueba. En su lugar, si el diagnstico es
difcil, puede realizarse la prueba de supresin del pptido C. Durantela infusin de insulina (0,1
U/kg/h), los Pacientes con insulinoma no suprimen el pptido C hasta los niveles normales (1,2
ng/ml [0,40 nmol/l]).
El insulinoma se diagnostica mediante la ecografa (sensibilidad 70% en el preoperatorio y 80%
intraoperatoria). La ecografa endoscpica tiene una sensibilidad preoperatoria incluso mejor (>90%).
La TC no ha demostrado utilidad, y la arteriografa o el cateterismo selectivo de la vena porta o la
vena esplnica para localizar el lugar de produccin de insulina suelen ser innecesarios.

TRATAMIENTO
Las tasas globales de curacin quirrgica deben acercarse al 90%. Por lo general, un pequeo
insulinoma nico en la superficie del pncreas o cerca de ella puede ser enucleado quirrgicamente.
Si hay un adenoma nico grande o profundo en el cuerpo o en la cola del pncreas, si hay lesiones
mltiples del cuerpo o la cola (o de ambos) o si no se encuentra ningn insulinoma (una circunstancia
excepcional), se lleva a cabo una pancreatectoma subtotal distal. En <1% de los casos, el insulinoma
tiene una localizacin ectpica en lugares peripancreticos de la pared duodenal o en el rea
periduodenal y slo puede encontrarse mediante una bsqueda diligente. En los insulinomas
malignos resecables del pncreas proximal se realiza una pancreaticoduodenectoma (operacin de
Whipple). La pancreatectoma total se lleva a cabo si una pancreatectoma subtotal previa resulta ser
insuficiente.
Si la hipoglucemia contina, puede usarse el diazxido oral (3 a 8 mg/kg en 2 a 3 dosis iguales cada
8 a 12 h) en conjuncin con un natriurtico. La dosis inicial adecuada es de 3mg/kg; las dosis
subsiguientes pueden ajustarse segn las necesidades. La combinacin de estreptozocina (1 g/m2 de
superficie corporal i.v. semanalmente en 4 sem) y 5-FU beneficia a un 50% de los Pacientes, pero
requiere monitorizacin de la funcin renal (protenas en orina, creatinina srica), la funcin heptica
y los recuentos de clulas (toxicidad hematopoytica potencial) y no mejora la supervivencia. Un
anlogo de la somatostatina de accin prolongada, la octretida (100 a 500 mg s.c. 2/d a 3/d), es de
eficacia variable y debe considerarse para tratar Pacientes con un insulinoma sintomtico con
hipoglucemia continuada que son refractarios al diazxido.

SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
(Sndrome Z-E; gastrinoma)
Sndrome caracterizado por hipergastrinemia intensa, hipersecrecin gstrica y ulceracin pptica
causadas por un tumor productor de gastrina del pncreas o la pared duodenal.

El gastrinoma est localizado a veces en el hilio esplnico, el mesenterio, el estmago, en un ganglio

linftico o en el ovario. Muchos Pacientes tienen tumores mltiples, el 50% de los cuales son
malignos. Los tumores son generalmente pequeos (<1 cm de dimetro) y crecen y se diseminan
desPacio. Se producen particularmente en Pacientes con otras anomalas endocrinas, en especial de
las paratiroides y, con menor frecuencia, de la hipfisis y de las glndulas suprarrenales. Este
trastorno pluriglandular, la neoplasia endocrina mltiple, se expone en el captulo 10.

SNTOMAS Y SIGNOS
El sndrome de Zollinger-Ellison (Z-E) se presenta de forma caracterstica como una ditesis ulcerosa
pptica agresiva, con lceras que se producen en localizaciones atpicas (hasta un 25% de
localizacin distal respecto al bulbo duodenal) o despus de un tratamiento quirrgico por una
supuesta lcera pptica benigna. La diarrea es el sntoma inicial en el 25 al 40% de los pacientes. Las
complicaciones de perforacin, hemorragia y obstruccin pueden ser frecuentes y peligrosas para la
vida. En >50% de los pacientes, los hallazgos clnicos, radiolgicos y endoscpicos son
indistinguibles de los de una enfermedad ulcerosa pptica ordinaria. Adems, las lceras del
sndrome Z-E pueden tener fases crecientes y menguantes, como ocurre con las lceras ordinarias, y
hasta incluso un 25% de los pacientes con este sndrome pueden no tener una lcera en el momento
del diagnstico. En consecuencia, debe determinarse siempre la gastrina srica antes de cualquier
operacin motivada por una lcera pptica.

DIAGNSTICO
Se sospecha la existencia del sndrome Z-E en pacientes con una historia clnica compatible,
evidencia radiolgica de una lcera duodenal o posbulbar asociada con grandes pliegues
edematosos gstricos y duodenales y grandes cantidades de lquido en el estmago, y una tasa
secretora de cido gstrico basal excesiva (es decir, >10 mEq/h en un paciente no operado, 5 mEq/h
tras una operacin por lcera previa o >60% de la cantidad de cido secretada tras una dosis de
estimulacin mxima con histamina, ametazol o pentagastrina.
La prueba ms fiable del sndrome Z-E es la determinacin mediante radioinmunoensayo de la
gastrina srica. Todos los pacientes con Z-E tienen niveles >150 pg/ml; los niveles intensamente
elevados >1.000 pg/ml en un Paciente con rasgos clnicos compatibles e hipersecrecin de cido
gstrico establecen el diagnstico. No obstante, la hipergastrinemia se puede encontrar en estados
de hipoclorhidria (p. ej., anemia perniciosa, gastritis crnica), en la insuficiencia renal con disminucin
de aclaramiento de las gastrinas, en la reseccin intestinal masiva y en el feocromocitoma.
La prueba de estmulo con secretina puede ser til en pacientes sin una hipergastrinemia intensa. Se
administra secretina (2 U/kg/h) en forma de inyeccin i.v. rpida acompaada con determinaciones de
la gastrina en suero. La respuesta caracterstica en el sndrome Z-E es un aumento de los niveles de
gastrina, lo contrario de lo que ocurre en los casos sin el sndrome Z-E. Los pacientes con hiperplasia
de clulas G antrales pueden tener un aumento de las concentraciones de gastrina en el tejido del
antro y en el suero y niveles de gastrina que disminuyen con la secretina. En la enfermedad ulcerosa
pptica habitual la secretina no desencadena un aumento paradjico.
Los gastrinomas duodenales se visualizan casi el 50% de las veces, y los tumores pancreticos un 75
a 90%, mediante la ecografa endoscpica, la prueba de imagen ms sensible. Otros estudios son
menos sensibles, como las gammagrafas con octretida (<50%), la ecografa abdominal (20 a 30%)
y la TC (20 a 30%), pero pueden ayudar a descartar las metstasis. Para localizar el gastrinoma no
se recomienda ni la toma de muestras selectiva en la vena porta ni la determinacin de los gradientes
de gastrina, porque son tcnicamente exigentes y tienen la misma sensibilidad que la TC. En la
ciruga, la duodenotoma y la transiluminacin o la ecografa endoscpica intraoperatoria ayudan a
localizar los tumores.

TRATAMIENTO
El inhibidor de la H+, K+-ATPasa, omeprazol, reduce intensamente la secrecin de H+ de la clula
parietal gstrica. Alivia los sntomas, estimula la cicatrizacin de la lcera y es actualmente el

tratamiento de eleccin. La dosificacin de partida inicial es de 60 mg/d v.o., pero pueden ser
precisas dosis superiores en un 30% de los Pacientes, especialmente en los que tienen esofagitis por
reflujo intensa, ciruga gstrica previa, neoplasia endocrina mltiple tipo I o grandes tumores o
metstasis. Los Pacientes necesitan tomar omeprazol indefinidamente, salvo que se sometan a una
cura quirrgica, la cual es posible en un 20% de los Pacientes con Z-E no familiar. Un anlogo de la
somatostatina puede tambin reducir la secrecin de cido gstrico y puede ser paliativo en
Pacientes que no responden bien al omeprazol.
Si estos tratamientos fracasan, puede ser imprescindible una gastrectoma total. Aunque las
complicaciones nutricionales invalidantes son raras, se necesitan 100 mg/mes i.m. de vitamina B12 y
suplementos diarios de hierro y Ca. En los Pacientescon enfermedad metastsica, la estreptozocina
con doxorrubicina es el tratamiento quimioterpico preferible en los tumores de clulas de los islotes,
y puede reducir la masa del tumor (en un 50 a 60%) y los niveles de gastrina, y por ello es un
coadyuvante til del omeprazol o la gastrectoma total. Los Pacientes con enfermedad metastsica no
llegan a curarse con la quimioterapia.

VIPOMA
Tumor de clulas de islotes pancreticos no que causa un sndrome de diarrea acuosa,
hipopotasemia y aclorhidria.

SNTOMAS Y SIGNOS
De estos tumores, el 50 a 75% son malignos y algunos pueden ser bastante grandes (7 cm) en el
momento del diagnstico. Pueden identificarse en el pncreas mediante inmunocitoqumica.
El sndrome de vipoma puede producirse formando parte de una neoplasia endocrina mltiple
(v. cap. 10). Los principales rasgos clnicos son la diarrea acuosa masiva prolongada (volumen de las
deposiciones en ayunas >750 a 1.000 ml/d y volmenes sin estar en ayunas >3.000 ml/d) y sntomas
como la hipopotasemia, la acidosis y la deshidratacin. El 50% de los pacientes tienen una diarrea
relativamente constante, mientras el resto tienen una diarrea alternativamente intensa y moderada; el
33% tienen diarrea <1 ao antes del diagnstico, pero un 25% tienen diarrea 5 aos antes del
diagnstico. Son frecuentes la letargia, la debilidad muscular, las nuseas, los vmitos y el dolor
abdominal espasmdico. En 50% de los pacientes existe hiperglucemia y deterioro de la tolerancia a
la glucosa. Durante los episodios diarreicos, en raras ocasiones se produce un rubor parecido al del
sndrome carcinoide.

DIAGNSTICO
El diagnstico requiere la demostracin de la diarrea secretora (la osmolalidad de las heces est
prxima a la osmolalidad plasmtica, y el doble de las concentraciones de Na y K en las heces
explica toda la osmolalidad medida en las heces). Deben descartarse otras causas de diarrea
secretora y, en particular, el abuso de laxantes (v. tambin Diarrea, cap. 27). Deben realizarse una
arteriografa y una ecografa, pero en el 66% de los pacientes no sirven para visualizar el tumor.
Los niveles intensamente elevados de pptido intestinal vasoactivo circulante determinado mediante
radioinmunoensayo establecen el diagnstico, pero puede haber elevaciones leves en el sndrome
del intestino corto y en las enfermedades inflamatorias. Se producen resultados negativos falsos
debido a que el pptido intestinal vasoactivo se degrada fcilmente. La secrecin de cido gstrico
suele ser baja, pero los valores normales no excluyen el diagnstico. La secrecin pancretica, la
biopsia yeyunal y la grasa en las heces estn normales o slo ligeramente anormales. El diagnstico
se confirma generalmente por el hallazgo de un tumor pancretico o un neurotumor en la laparotoma
exploradora.

TRATAMIENTO
Inicialmente es preciso reponer los lquidos y los electrlitos. Hay que administrar bicarbonato para
reponer las prdidas fecales y evitar la acidosis. Dado que las prdidas fecales de agua y electrlitos
aumentan cuando se ha logrado la rehidratacin, la reposicin continua i.v. puede resultar difcil. La

octretida controla eficazmente la diarrea en la mayora de los pacientes, pero pueden ser necesarias
dosis grandes.
La reseccin del tumor es curativa en el 50% de los pacientes con un tumor localizado. En los que
tienen un tumor metastsico, la reseccin de todo el tumor visible puede proporcionar un alivio
temporal de los sntomas. La combinacin de estreptozocina y doxorrubicina puede reducir la diarrea
y la masa del tumor si se produce una respuesta objetiva (en un 50 a 60%). La quimioterapia no es
curativa.

GLUCAGONOMA
Tumores de clulas a pancreticas secretoras de glucagn que producen hiperglucemia.
Los glucagonomas son muy raros, pero se parecen a otros tumores de las clulas insulares en que
las lesiones primarias y metastsicas son de crecimiento lento: es habitual una supervivencia de 15
aos. El 80% de los glucagonomas son malignos. La media de la edad al comienzo de los sntomas
es de 50 aos; el 80% de los Pacientes son mujeres.
Como los glucagonomas producen glucagn, los sntomas son los mismos que los de la diabetes.
Existen frecuentemente prdida de peso, anemia normocrmica, hipoaminoacidemia e hipolipidemia,
pero el rasgo clnico ms distintivo es una erupcin crnica que afecta a las extremidades, asociada a
menudo con una lengua lisa y brillante de color bermelln y queilitis. La lesin eritematosa exfoliativa
de color pardo rojizo con necrlisis superficial se denomina eritema migratorio necroltico.
El diagnstico se hace con la demostracin de niveles elevados de glucagn inmunorreactivo
circulante en presencia del aspecto angiogrfico tpico de un tumor de clulas insulares. El
diagnstico se confirma en la laparotoma.
La reseccin del tumor alivia todos los sntomas. Los tumores no resecables, metastsicos o
recurrentes se tratan con estreptozocina y doxorrubicina combinadas, las cuales pueden reducir los
niveles circulantes de glucagn inmunorreactivo, aliviar los sntomas y mejorar las tasas de respuesta
(50%), pero no aumentan la supervivencia. La octretida suprime parcialmente la produccin de
glucagn y el eritema puede desaparecer, pero la tolerancia a la glucosa puede disminuir tambin por
el efecto de la octretida sobre la secrecin de insulina. La octretida puede revertir en seguida la
anorexia y la prdida de peso causadas por el efecto metablico del exceso de glucagn. Aplicado
localmente, por va oral o parenteral, el cinc puede causar la desaparicin del eritema, pero la
resolucin puede producirse tras la simple deshidratacin o la administracin i.v. de aminocidos o
cidos grasos, indicando que el eritema no est causado exclusivamente por la deficiencia de cinc.

35 / TRASTORNOS ANORRECTALES

El conducto anal procede de una invaginacin del ectodermo, y el recto de una invaginacin del
endodermo. Las diferencias anatmicas resultantes son importantes para evaluar y tratar los
trastornos anorrectales. El conducto anal est revestido por el anodermo, una continuacin de la piel
externa; el revestimiento del recto consiste en una mucosa glandular de color rojo brillante. El
conducto anal y la piel externa adyacente estn inervados abundantemente por nervios sensitivos
somticos y son sumamente susceptibles a los estmulos dolorosos; la mucosa rectal tiene una
dotacin nerviosa del sistema autnomo y es relativamente insensible al dolor.
En el lmite superior del conducto anal se encuentra la unin anorrectal (lnea pectnea, unin
mucocutnea, lnea dentada), donde existen 8 a 12 criptas anales y 5 a 8 papilas. Los abscesos y las
fstulas anorrectales se originan en relacin con las criptas.
El anillo esfinteriano que rodea al conducto anal est formado por la fusin del esfnter interno, la
porcin central de los msculos elevadores del ano y los componentes del esfnter externo. Su parte
anterior es ms vulnerable a los traumatismos, que pueden conducir a incontinencia. Los msculos
puborrectales forman un cabestrillo muscular alrededor del recto que sirve de apoyo y ayuda en la
defecacin.
El drenaje venoso por encima de la unin anorrectal se realiza a travs del sistema porta; el conducto
rectal es drenado a travs del sistema cava. El rea de la unin anorrectal puede drenar tanto al
sistema de la porta como al de la cava. Los vasos linfticos que proceden del conducto anal evacuan
hacia los ganglios ilacos internos, la pared vaginal posterior (en la mujer) y los ganglios inguinales,
mientras que el retorno linftico procedente del recto se efecta a lo largo del pedculo vascular
hemorroidal superior hacia los ganglios mesentricos y articos inferiores. Las distribuciones venosa
y linftica determinan la forma de diseminacin de las infecciones y las enfermedades malignas.
La historia clnica debe incluir los detalles referentes a hemorragia, dolor, protrusin, secrecin,
tumefaccin, sensaciones anormales, movimientos intestinales, naturaleza de las deposiciones, uso
de catrticos y enemas y sntomas abdominales y urinarios. Es importante interrogar a todos los
Pacientes acerca del coito anal u otras inserciones anales traumticas.
La exploracin debe realizarse con suavidad y una buena iluminacin. Consiste en la inspeccin
externa, palPacin perianal y tacto intrarrectal, exploracin del abdomen y palPacin bidigital
rectovaginal (en mujeres). Es frecuente realizar tambin la anoscopia y la sigmoidoscopia, rgida o
flexible, de 15 a 60 cm por encima del borde anal. La inspeccin, la palPacin y la anoscopia y la
sigmoidoscopia se realizan mejor con el Paciente en la posicin lateral izquierda (de Sims) o en
posicin genupectoral o invertida sobre una mesa inclinada. En caso de lesiones anales dolorosas
puede requerirse anestesia tpica (pomada de lidocana al 5%), regional o incluso general. Si el
Paciente puede tolerarlo, un enema de limpieza con fosfato puede facilitar la sigmoidoscopia. Pueden
realizarse biopsias, frotis y cultivos, y se debe solicitar una exploracin radiogrfica si est indicado.

HEMORROIDES
(Almorranas)
Varicosidades de las venas del plexo hemorroidal, complicadas a menudo con inflamacin, trombosis
y hemorragia.
Las hemorroides externas se localizan por debajo de la lnea dentada y estn cubiertas por epitelio
escamoso. Las hemorroides internas se localizan por encima de la lnea dentada y estn revestidas
por la mucosa rectal. Las hemorroides se producen tpicamente en las zonas anterior derecha,
posterior derecha y lateral izquierda, y afectan por igual a adultos y nios.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Las hemorroides suelen ser asintomticas, pero pueden causar hemorragia, protrusin y dolor. La
hemorragia rectal debe atribuirse a hemorroides slo despus de descartar trastornos ms graves. La
hemorragia hemorroidal, que sigue caractersticamente a la defecacin y se observa en el papel
higinico, puede producir excepcionalmente anemia o hemorragia grave. Las hemorroides externas e
internas pueden protruir; pueden regresar espontneamente o ser reducidas manualmente. Slo son
dolorosas las hemorroides trombosadas o ulceradas. Una hemorroide trombosada se presenta con
protrusin perianal y un dolor que vara desde inexistente a grave. Unas hemorroides ulceradas,
edematosas o estranguladas (crisis hemorroidal aguda) pueden causar dolor intenso. Es menos
frecuente que las hemorroides internas causen secrecin mucosa y una sensacin de evacuacin
incompleta, y las hemorroides externas causan dificultad para la limpieza de la regin anal. El prurito
anal no suele ser un sntoma de hemorroides.
Las hemorroides trombosadas y las hemorroides estranguladas edematosas y ulceradas se pueden
diagnosticar fcilmente al inspeccionar el recto. La exploracin tras el esfuerzo de la defecacin o la
administracin de un enema de fosfato suelen revelar el grado de la patologa hemorroidal del
Paciente. La anoscopia es esencial para evaluar las hemorroides indoloras.

TRATAMIENTO
Los agentes ablandadores de las heces o que aumentan su volumen (p. ej., psilio) pueden corregir el
estreimiento y el esfuerzo de la defecacin, haciendo as posible su resolucin. El dolor causado por
una hemorroide trombosada se puede tratar tranquilizando al Paciente, o con baos de asiento,
pomadas anestsicas o compresas de extracto de olmo escocs (hamamelis). Las hemorragias
sangrantes se pueden tratar con inyecciones esclerosantes de fenol al 5% en aceite vegetal. La
hemorragia debe cesar al menos temporalmente.
Las hemorroides internas ms grandes o las que no responden a las inyecciones esclerosantes se
tratan mediante ligaduras con bandas de goma. Una banda elstica de 6 mm de dimetro se estira
hasta unos 9 mm; se pinza la hemorroide interna en un rea insensible al dolor y se extrae a travs
de la banda, y sta se suelta para que estrangule la hemorroide, la cual resulta necrosada y se
desprende. Se liga una hemorroide cada 2 sem; pueden necesitarse de tres a seis tratamientos. En
ciertas circunstancias pueden ligarse varias hemorroides en una sola localizacin. La fotocoagulacin
infrarroja es til para extirpar pequeas hemorroides internas, hemorroides que no pueden ser ligadas
con bandas de goma a causa de la sensibilidad dolorosa o de hemorroides que no pueden curarse
mediante ligadura con bandas de goma. Modalidades de eficacia no demostrada son la destruccin
con lser y varios tipos de electrodestruccin. La hemorroidectoma se realiza pocas veces en
hemorroides sangrantes.
Las hemorroides internas protruyentes se tratan mediante ligadura con bandas de goma. En las
hemorroides mixtas internas y externas slo debe ligarse el componente interno. La
hemorroidectoma es necesaria si no existe un componente interno importante. Es poco frecuente
que una incisin simple y la evacuacin del cogulo alivien el dolor con rapidez.
Las hemorroides estranguladas edematosas ulceradas (crisis hemorroidal aguda) pueden tratarse de
manera conservadora, porque es probable que el dolor y la tumefaccin se resuelvan con rapidez; las
trombosis se reabsorben en 4 a 8 sem. El dolor incaPacitante que no se resuelve con analgsicos,
baos de asiento, compresas locales y otras medidas conservadoras puede tratarse mediante: 1)
inyeccin de un anestsico local que contenga hialuronidasa, seguida de ligadura con bandas de
goma de las hemorroides internas y trombectomas mltiples, o 2) hemorroidectoma.

FISURA ANAL
(lcera anal)
Desgarro longitudinal agudo o lcera ovoide crnica en el epitelio escamoso estratificado del
conducto anal.

ETIOLOGA
Aunque la etiologa exacta se desconoce, se cree que las fisuras anales estn causadas por una
laceracin traumtica debida a la dureza o gran tamao de las heces, con infeccin secundaria. El
traumatismo (p. ej., coito anal) es una causa rara. Segn la teora, la fisura est situada sobre el
esfnter interno y origina su espasmo, lo cual interfiere la irrigacin sangunea y perpeta de ese
modo la fisura.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Generalmente las fisuras agudas estn situadas en la lnea media posterior, pero tambin pueden
producirse en la lnea media anterior. Puede haber un apndice de piel externa (la hemorroide
centinela) en el extremo inferior de la fisura y una papila agrandada (hipertrfica) en el extremo
superior. Los lactantes pueden padecer fisuras agudas. Hay que diferenciar las fisuras crnicas de
varios trastornos, como cncer, lesiones primarias de sfilis, tbc y ulceraciones asociadas con la
enfermedad de Crohn.
Las fisuras causan dolor y hemorragia con la defecacin. El dolor se produce de forma tpica al
defecar o poco despus, dura varias horas y remite hasta la siguiente deposicin. La exploracin
debe hacerse con suavidad, y la separacin de las nalgas revela la fisura localizada en la lnea
media.

TRATAMIENTO
Las fisuras suelen responder a medidas conservadoras que minimicen el traumatismo durante la
defecacin (p. ej., ablandadores de heces, agentes que aumenten el volumen). La cicatrizacin suele
producirse con el uso de supositorios blandos (p. ej., glicerina) que se funden, lubrican la parte inferior
del recto y actan como emolientes. Los baos de asiento templados (no calientes) durante 10 a 15
min despus de cada deposicin, o cuando sea necesario, mitigan la molestia y proporcionan alivio
temporal. La aplicacin tpica de nitroglicerina al 0,2% es una medida experimental, pero se ha
descrito que relaja el esfnter anal y reduce la presin de reposo mxima del ano. Puede ser un
tratamiento eficaz, pero su seguridad y su eficacia precisan un estudio ulterior. Las cefaleas son un
efecto secundario frecuente. No se ha demostrado que los supositorios que contienen hidrocortisona
sean beneficiosos, y en teora pueden interferir la cicatrizacin de la herida. Cuando fracasan las
medidas conservadoras, la ciruga es imprescindible para interferir con el ciclo de espasmo del
esfnter anal interno, lo cual se lleva a cabo generalmente mediante una esfinterotoma anal interna o
dilatacin anal controlada.

ABSCESO ANORRECTAL
Coleccin de pus localizada producida por invasin bacteriana de los esPacios pararrectales, que se
origina en un esPacio intermuscular (interesfintrico) hacia el cual ha penetrado una cripta anal.
El absceso puede ser subcutneo, isquiorrectal, retrorrectal, submucoso, pelvirrectal (sobre el
elevador) o intermuscular. Suele producirse una infeccin mixta, con predominio de Escherichia coli,
Proteus vulgaris, estreptococos, estafilococos y bacteroides (v. tambin cap. 155).

SNTOMAS Y SIGNOS
Los abscesos superficiales pueden ser muy dolorosos; se caracterizan por tumefaccin,
enrojecimiento y dolor a la presin. Los abscesos ms profundos causan sntomas txicos, pero el
dolor local puede ser menos intenso. En algunos casos puede faltar la tumefaccin externa, pero el
tacto rectal revela una tumefaccin dolorosa a la presin. Los abscesos pelvirrectales altos pueden
causar dolor en la parte inferior del abdomen y fiebre, que puede presentarse como una FOD, pero
sin sntomas rectales. La enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., enfermedad de Crohn,
especialmente del colon) est asociada a veces con un absceso anorrectal.

TRATAMIENTO
La supuracin est presente casi siempre en el momento del diagnstico. Se requiere una incisin
inmediata y un drenaje suficiente y no se debe esperar a que el absceso apunte externamente.
Aunque los antibiticos tienen un valor limitado, son adecuados en Pacientes febriles o diabticos o
cuando exista la posibilidad de manifestaciones sistmicas ocultas. Tras el drenaje pueden aparecer
fstulas anorrectales persistentes.

FSTULA ANORRECTAL
(Fstula anal)
Trayecto en forma de tubo con una abertura en el conducto anal y otra generalmente en la piel
perianal.

ETIOLOGA
Las fstulas se originan espontneamente o se producen secundariamente al drenaje de un absceso
perirrectal. La enfermedad de Crohn y la tuberculosis son causas predisponentes. La mayora de las
fstulas se originan en las criptas anorrectales; otras son consecuencia de diverticulitis, tumores o
traumatismos. Las fstulas en los lactantes son congnitas, y ms frecuentes en los varones. Las
fstulas rectovaginales pueden ser secundarias a enfermedad de Crohn, lesiones obsttricas,
radioterapia o procesos malignos.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Es habitual un antecedente de absceso recurrente seguido de secrecin intermitente o constante. A la
inspeccin pueden verse una o ms aberturas secundarias, y a menudo se puede palpar un trayecto
en forma de cuerda. Una sonda introducida en el trayecto puede determinar la profundidad y la
direccin, y la anoscopia con sondeo puede revelar la abertura primaria. Debe seguir una
sigmoidoscopia. Hay que diferenciar las fstulas criptogenticas de la hidradenitis supurativa, los
senos pilonidales, los senos supurativos drmicos y las fstulas uretroperineales.

TRATAMIENTO
El nico tratamiento eficaz es la ciruga. Se secciona el techo de la abertura primaria y la totalidad del
trayecto convirtindolos en una zanja. Puede ser imprescindible seccionar parcialmente los
esfnteres. Puede presentarse un cierto grado de incontinencia si se corta una porcin considerable
del anillo esfintrico. La fistulotoma no es aconsejable en presencia de diarrea, colitis ulcerosa activa
o enfermedad de Crohn, a causa del retardo en la cicatrizacin de la herida. A los Pacientes de
enfermedad de Crohn con fstulas anorrectales sintomticas (v. Enfermedad de Crohn, cap. 31) se les
puede administrar metronidazol u otros antibiticos adecuados.

SNDROME DEL ELEVADOR DEL ANO

Dolor rectal episdico causado por espasmo del msculo elevador del ano.
La proctalgia fugaz (dolor fugaz en el recto) y la coccigodinia (dolor en la regin coccgea) son
variantes del sndrome del elevador, que se presentan tanto en hombres como en mujeres. El dolor
es tpicamente ajeno a la defecacin, suele durar <20 min cada vez, puede estar relacionado con el
acto de sentarse, puede presentarse espontneamente y puede despertar al Paciente del sueo. El
dolor se describe generalmente como una vaga molestia en la parte alta del recto. Puede percibirse
como si pudiera aliviarse con la expulsin de gas o una defecacin, y suele remitir espontneamente
en pocos minutos. En los casos graves, el dolor puede persistir muchas horas con recurrencias. El
Paciente puede haberse sometido a diversas operaciones rectales para esos sntomas, sin obtener
beneficio.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
La exploracin fsica puede descartar otros trastornos rectales dolorosos (p. ej., hemorroides, fisuras,
abscesos). La exploracin fsica suele ser normal, aunque puede encontrarse dolor a la presin o
rigidez del msculo elevador, generalmente en el lado izquierdo. Algunos casos son causados por
trastornos en la parte baja de la espalda o prostticos.
El tratamiento consiste en dar explicaciones al Paciente sobre la naturaleza benigna del trastorno. Un
episodio agudo puede aliviarse expulsando el gas o mediante una deposicin, un bao de asiento o
un analgsico suave. Si los sntomas son ms intensos se pueden ensayar los relajantes del msculo
esqueltico o el masaje del esfnter anal bajo anestesia local o regional. Suele ser eficaz la
teraputica fsica con estimulacin electrogalvnica aplicada a la parte inferior del recto.

PROCTITIS
Inflamacin de la mucosa rectal.

ETIOLOGA
La proctitis puede ser de etiologa desconocida (p. ej., proctitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) o ser
consecuencia de enfermedades de transmisin sexual (p. ej., gonorrea, sfilis [generalmente
secundaria], Chlamydia trachomatis, herpes simple, citomegalovirus [CMV]) u otras infecciones (p. ej.,
Campylobacter, Shigella, Salmonella); puede asociarse con el uso previo de antibiticos. Otras
causas de proctitis son la radioterapia y la derivacin con una colostoma o una ileostoma en un
Paciente que tiene intacto el recto. Los patgenos de transmisin sexual producen proctitis con mayor
frecuencia en los homosexuales varones. Los Pacientes inmunocomprometidos estn en mayor
riesgo de infecciones por herpes simple y CMV. En algunos Pacientes, una proctitis inespecfica
evoluciona a colitis ulcerosa crnica o representa una particiPacin de la enfermedad de Crohn (v.
cap. 31).

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

El Paciente refiere sangrado o eliminacin de moco por el recto. La proctitis producida por gonorrea,
herpes simple o CMV puede causar un intenso dolor anorrectal. El diagnstico requiere proctoscopia
o sigmoidoscopia, que pueden revelar una mucosa rectal inflamada. El diagnstico se realiza
mediante frotis y cultivo de la pared rectal para patgenos bacterianos, fngicos o virales; la prueba
de Tzanck para la identificacin al microscopio de clulas gigantes multinucleadas; pruebas
serolgicas de sfilis y evaluacin de las heces para Clostridium difficile. A veces es imprescindible
una biopsia de la mucosa. La evaluacin endoscpica o radiogrfica de otras reas del intestino
puede tener utilidad en algunos Pacientes.

TRATAMIENTO
La proctitis infecciosa se puede tratar con antibiticos. El varn homosexual con proctitis inespecfica
puede tratarse empricamente con doxiciclina (100 mg 2/d) o trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg
v.o. 2/d) o con ciprofloxacino (500 mg 2/d) durante 7 d. La proctitis asociada a los antibiticos se trata
con metronidazol (250 mg v.o. 4/d durante 7 a 10 d) o vancomicina (250 mg v.o. 4/d durante 7 a 10
d). El tratamiento de la proctitis por radiacin es similar al de la proctitis inespecfica e incluye
corticosteroides tpicos en forma de espuma (hidrocortisona, 90 mg) o de enemas (con 100 mg de
hidrocortisona o 40 mg de metilprednisolona) 2/d durante 3 sem, o mesalamina (4 g) en enema al
acostarse durante 3 a 6 sem. Tambin pueden ser eficaces los supositorios de mesalamina, 500 mg
1/d o 2/d; la mesalamina, 800 mg v.o. 3/d, o la sulfasalazina, 500 a 1.000 mg v.o. 4/d durante 3 sem
sola o en combinacin con el tratamiento tpico. Los Pacientes que no responden a estas formas de
tratamiento pueden beneficiarse con una tanda de corticosteroides sistmicos. La formalina tpica
aplicada cuidadosamente a la mucosa afectada puede ayudar a controlar la hemorragia secundaria a
la proctitis por radiacin.

ENFERMEDAD PILONIDAL
Absceso agudo, o senos con drenaje crnico, en el rea sacrococcgea.
La enfermedad pilonidal suele afectar a varones jvenes e hirsutos de raza blanca. Aparecen una o
varias fosas o senos adyacentes a la lnea media en la piel de la regin sacra y pueden formar una
cavidad, que suele contener pelo. La lesin suele ser asintomtica salvo si resulta infectada, lo que es
doloroso.
El tratamiento es la incisin y el drenaje. Por lo general persisten uno o ms senos con drenaje
crnico y es preciso extirparlos con cierre primario o, preferiblemente, con una tcnica abierta (p. ej.,
cistotoma, marsupializacin). Generalmente no se precisan antibiticos.

PROLAPSO Y PROCIDENCIA RECTAL

Protrusin del recto a travs del ano.
El prolapso menor transitorio de slo la mucosa rectal se produce a menudo en lactantes por lo
dems normales. El prolapso de la mucosa en los adultos persiste y puede empeorar
progresivamente.
La procidencia es un prolapso completo de todo el espesor del recto. Su causa primaria es
probablemente un desplazamiento anterior del recto producido por elongacin del mesorrecto. La
mayora de los pacientes son mujeres >60 aos.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO

Se caracteriza por la ausencia de dolor. Puede producirse hemorragia rectal, y la incontinencia es
frecuente. El sntoma ms destacado es la protrusin, que se produce slo al hacer fuerza para
defecar en los casos leves, o al andar en los casos ms avanzados.
Se debe examinar al paciente de pie o en cuclillas mientras est haciendo fuerza para determinar la
extensin total del prolapso. Suele existir una disminucin del tono del esfnter anal. Hay que realizar
una sigmoidoscopia y radiografas con enema de bario con el fin de investigar si existe una
enfermedad intrnseca. Hay que excluir los trastornos neurolgicos primarios. Es preciso distinguir la
procidencia rectal de las hemorroides.

TRATAMIENTO
En los lactantes y nios el tratamiento conservador es el ms satisfactorio. Deben corregirse los
trastornos nutricionales subyacentes y evitarse las causas de esfuerzo. El mantenimiento de las
nalgas firmemente apretadas con vendajes durante el tiempo entre las deposiciones suele facilitar la
resolucin espontnea del prolapso. Para el prolapso simple de la mucosa en los adultos se puede
escindir la mucosa sobrante o ligarse con bandas de goma (v. Tratamiento en Hemorroides). En caso
de procidencia, lo que ha tenido ms xito es una operacin abdominal con elevacin y posterior
fijacin del recto al sacro para corregir su desplazamiento anterior, o una reseccin anterior baja con
fijacin del recto. En los Pacientes muy ancianos o con mala salud general se puede insertar un
alambre o un asa de plstico sinttico para rodear el anillo esfinteriano (procedimiento de Thiersch) o
considerar otras operaciones perineales.

INCONTINENCIA FECAL
Prdida del control voluntario de la defecacin.
La incontinencia fecal puede ser consecuencia de lesiones o enfermedades de la mdula espinal,
anomalas congnitas, traumatismos accidentales del recto y el ano, procidencia, diabetes, demencia
grave, imPactacin fecal, procesos inflamatorios extensos y tumores, traumatismos obsttricos y
operaciones que consisten en la seccin o la dilatacin de los esfnteres anales.
La exploracin fsica debe evaluar la funcin general del esfnter y la sensibilidad perianal y descartar
la imPactacin fecal. Tambin son tiles la ecografa del esfnter anal, la RM plvica y perineal, la
electromiografa del suelo de la pelvis y la manometra anorrectal.
El tratamiento consiste en un programa de tratamiento intestinal que procura desarrollar un patrn de
defecacin predecible. El programa incluye la ingesta de lquido y de masa diettica suficientes.
Sentarse en el retrete o utilizar otros estimulantes defecatorios habituales (p. ej., caf) facilita la
defecacin. Tambin puede utilizarse un supositorio (p. ej., glicerina, bisacodilo) o un enema de
fosfato. Si no aparece un patrn defecatorio regular, una dieta pobre en residuos puede reducir la
frecuencia de la defecacin. La loperamida tiene ese efecto y puede mejorar la funcin esfinteriana.
Los ejercicios perineales simples, en los que el paciente contrae repetidamente los esfnteres, los
msculos perineales y las nalgas pueden reforzar e hipertrofiar esas estructuras y contribuir a la
continencia, especialmente en los casos leves. La biorretroaccin, utilizada para ensear al paciente
a utilizar al mximo los esfnteres y a percibir mejor los estmulos fisiolgicos, debe considerarse
antes de recomendar la ciruga en los pacientes bien motivados que pueden entender y seguir
instrucciones y que tienen un esfnter anal capaz de reconocer el signo de la distensin rectal.
Alrededor de un 70% de esos pacientes responden a la biorretroaccin.
La eficacia de la reparacin postanal es variable cuando el mecanismo del esfnter est bsicamente
intacto y sin defectos (generalmente en mujeres 60 aos con aparicin espontnea de
incontinencia). Tambin puede ayudar un aumento de la angulacin anterior del recto. En la
esfinteroplastia el esfnter se sutura directamente para reparar un defecto. Cuando el esfnter residual
es insuficiente para la reparacin, especialmente en pacientes <50 aos, se puede efectuar la
transposicin del msculo recto interno. Estn en curso estudios experimentales en los que se aplica
un marcapasos a ese msculo. Si este abordaje no es posible se puede utilizar un alambre de
Thiersch u otros materiales para realizar un cerclaje del ano. Cuando todas estas medidas fracasan,
se puede considerar una colostoma.

PRURITO ANAL
Picor en la regin anal y perianal.
(V. tambin Liquen simple crnico, cap. 111.)

ETIOLOGA
La piel perianal tiene una tendencia al prurito. ste tiene numerosas causas: 1) trastornos
dermatolgicos (p. ej., psoriasis, dermatitis atpica); 2) reacciones alrgicas (p. ej., dermatitis de
contacto causada por anestsicos locales, como los preparados de -cana, diversas pomadas o
productos aromticos y otros utilizados en el jabn) y eccemas tras la ingestin de ciertos alimentos
(sobre todo especias, frutos ctricos, tabletas de vitamina C, caf, cerveza y cola), aunque es dudoso
que el agente causante sea una alergia verdadera; 3) infecciones superficiales por hongos (p. ej.,
dermatofitosis, candidiasis) y bacterias (infeccin secundaria causada por el rascado); 4) parsitos
(oxiuros y, con menos frecuencia, sarna o pediculosis); 5) antibiticos orales (especialmente
tetraciclinas); 6) procesos patolgicos, como enfermedades sistmicas (p. ej., diabetes mellitus,
hepatopata), trastornos proctolgicos (p. ej., apndices cutneos, criptitis, fstulas con drenaje) y
tumores (p. ej., enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget extramamaria); 7) higiene, ya sea
escasa, con heces residuales irritantes, o bien muy meticulosa, con un empleo excesivo de jabon y
frotado; 8) calor e hiperhidrosis causada por ropa interior muy ajustada, pantalones de jockey, ropa de
cama caliente u obesidad, o por el clima, y 9) una respuesta psicgena. Las hemorroides no suelen
causar prurito anal.
Las alteraciones cutneas pueden ser caractersticas (p. ej., prdida de brillo, engrosamiento) o
mnimas, y pueden estar enmascaradas por la excoriacin del rascado y la infeccin secundaria. Un
legrado de la piel local puede ayudar a descartar una infeccin fngica, y una muestra de heces
puede ayudar a encontrar parsitos.

TRATAMIENTO
Como ciertos alimentos pueden causar prurito anal, debe determinarse el efecto de su eliminacin de
la dieta. Los vestidos deben ser sueltos, y la ropa de cama, ligera. Despus de las deposiciones debe
limpiarse el rea anal con algodn absorbente humedecido con agua. El empolvado frecuente y
abundante con talco no medicamentoso ayuda a combatir la humedad. Suele ser muy eficaz la
aplicacin de acetato de hidrocortisona al 1% en una base de emulsin en pequea cantidad 4/d.
Pueden emplearse los fungicidas tpicos (p. ej., anfotericina B, crema de ciclopirox olamina al 1%).
Las causas sistmicas y las infestaciones parasitarias hay que tratarlas especficamente. Las biopsias
de lesiones refractarias pueden detectar procesos malignos. Slo excepcionalmente estn indicadas
la radioterapia o la ciruga, o una inyeccin para crear anestesia local permanente.

CUERPOS EXTRAOS EN EL RECTO

Los cuerpos extraos deglutidos, como palillos de dientes y huesos de pollo o espinas de pescado,
clculos biliares o fecalitos, pueden alojarse en la unin anorrectal. Los clculos urinarios, los
pesarios vaginales o las gasas o instrumentos quirrgicos pueden erosionar el recto. Cuerpos
extraos, unos inslitos y otros relacionados con el juego sexual, pueden introducirse
intencionadamente, pero acabar alojados involuntariamente. Algunos objetos se alojan en la pared
del recto y otros resultan atrapados inmediatamente por encima del esfnter rectal.
Un dolor sbito e insufrible durante la defecacin debe despertar la sospecha de un cuerpo extrao
penetrante, alojado por lo general en la unin anorrectal o inmediatamente por encima de ella. Otras
manifestaciones dependen del tamao y la forma del cuerpo extrao, de su tiempo de permanencia y
de la presencia de infeccin o perforacin.
Los cuerpos extraos suelen acabar alojndose en la parte media del recto, donde no pueden salvar
la angulacin anterior rectal. Pueden percibirse mediante el tacto rectal. Pueden ser imprescindibles

la exploracin abdominal y radiografas del trax para descartar una posible perforacin rectal
intraperitoneal.

TRATAMIENTO
Si el objeto puede palparse, se administra un anestsico local por medio de inyecciones subcutneas
y submucosas de lidocana al 0,5% o bupivacana con 150 U/15 ml de hialuronidasa. Puede dilatarse
el ano con un retractor rectal y pinzar, desplazar y extraer el cuerpo extrao. Si el objeto no puede
palparse, generalmente el paciente debe ser hospitalizado. El peristaltismo suele desplazar hacia
abajo el cuerpo extrao, hasta la parte central del recto, y se puede aplicar la rutina ya mencionada.
Rara vez tiene xito la extraccin mediante un sigmoidoscopio o una rectoscopia, y la sigmoidoscopia
suele forzar al cuerpo extrao hacia una posicin ms proximal y retrasar su extraccin. En casos
poco frecuentes es necesaria anestesia regional o general; en raras ocasiones se hacen
imprescindibles o una laparotoma con expresin del cuerpo extrao hacia el ano o una colotoma,
para llevar a cabo la extraccin. Despus de sta se debe realizar una sigmoidoscopia para excluir la
existencia de traumatismos rectales importantes o de una perforacin.