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TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES
ANAMNESIS
La anamnesis cuidadosa es fundamental para el diagnstico de las enfermedades
cardiovasculares y no puede ser sustituida por pruebas rutinarias o aleatorias, invasivas y no
invasivas, que son caras e ineficaces. Debe hacerse una cuidadosa historia familiar porque
muchas afecciones cardacas (p. ej., arteriopatas coronarias [AC], hipertensin sistmica,
vlvula artica bicuspdea, miocardiopata hipertrfica, prolapso de la vlvula mitral) tienen una
base gentica.
Las principales cardiopatas tienen relativamente pocos sntomas, como dolor, disnea, debilidad
y fatiga, palpitaciones, inestabilidad, presncope y sncope y otros sntomas que pueden
deberse a la enfermedad cardaca o que pueden acompaarla. Las pequeas variaciones de
estos sntomas requieren gran atencin.
DOLOR
El dolor cardaco puede clasificarse arbitrariamente en isqumico, pericrdico o atpico.
Aunque, a veces, el dolor cardaco es caracterstico de una cardiopata subyacente, en muchas
ocasiones hay una importante superposicin con otras afecciones en cuanto a carcter,
calidad, localizacin, tipo de irradiacin, gravedad y duracin. El dolor cardaco se transmite a
la corteza cerebral por fibras nerviosas autnomas y tiene una zona de referencia variable que
puede extenderse desde la oreja hasta el ombligo. El dolor torcico extracardaco de origen
cardiovascular incluye el dolor que se inicia en los grandes vasos y el debido a la embolia
pulmonar.
El dolor miocrdico isqumico suele describirse como compresivo, opresivo o como de peso.
Generalmente es mximo en la zona precordial y puede demostrarse porque el enfermo coloca
el puo cerrado sobre el centro del esternn. El dolor frecuentemente se irradia siguiendo la
distribucin de los nervios cervicales inferiores y, por tanto, puede localizarse en el cuello,
maxilar inferior o en uno de los hombros o brazos (muy frecuentemente el hombro y brazo
izquierdos). Si el brazo y la mano estn afectados, el dolor suele localizarse en el lado cubital.
El dolor de isquemia miocrdica provoca con frecuencia una respuesta autnoma (p. ej.,
nuseas o vmitos, sudacin). Puede haber sensacin de muerte inminente. El dolor por
isquemia miocrdica debido a arteriosclerosis coronaria suele estar en relacin con el esfuerzo,
al menos, inicialmente. Sin embargo, el dolor de IM agudo puede presentarse sbitamente, con
el paciente en reposo. El dolor debido a estrechamiento coronario dinmico por espasmo
arterial, aunque es isqumico, tiende a presentarse en reposo o por la noche. El dolor
miocrdico isqumico generalmente slo dura unos minutos.
El dolor pericrdico, debido a una inflamacin que afecta al pericardio parietal, se nota como
punzante, quemante o cortante y empeora con la tos, deglucin, respiracin profunda o el
decbito. Es de carcter, posicin y zona de referencia menos variable que el dolor miocrdico
isqumico. Disminuye al inclinarse hacia delante y permanecer quieto. Puede durar horas o
das. No se alivia con nitroglicerina.
El dolor torcico atpico suele ser punzante o quemante y con frecuencia su posicin e
intensidad varan mucho de un episodio a otro. No suele estar relacionado con el ejercicio fsico
y no responde a la nitroglicerina. Su duracin puede ser evanescente (medido en segundos) o
puede persistir durante muchas horas o das. Algunas personas con dolor torcico atpico
DISNEA CARDACA
La disnea es la percepcin de la respiracin molesta, angustiosa o trabajosa. La disnea
cardaca es el resultado del edema de las paredes bronquiolares y de la rigidez pulmonar
debida a un edema parenquimatoso o alveolar, que interfiere el flujo del aire. Tambin aparece
disnea cuando el gasto cardaco es insuficiente para las demandas metablicas del cuerpo y
puede existir sin edema pulmonar.
La disnea cardaca empeora siempre con el esfuerzo y se alivia en parte o totalmente con el
reposo. La disnea debida a elevacin de la presin venosa pulmonar y edema pulmonar
aumenta en decbito y disminuye sentado o de pie (ortopnea). Si sta despierta al paciente
durante la noche y se alivia al sentarse, se denomina disnea paroxstica nocturna. La disnea en
presencia de edema bronquiolar se acompaa de sibilancias por obstruccin de las vas
areas; se expectoran esputos espumosos y, a veces, teidos de sangre. Una manifestacin
frecuente del edema bronquiolar y de la rigidez pulmonar por insuficiencia cardaca es una tos
seca, que hay que distinguir de la que se presenta en el 5% de los enfermos tratados con
inhibidores de la ECA.
La disnea debida exclusivamente a un gasto cardaco insuficiente no se afecta por la posicin
pero vara con el esfuerzo fsico y puede acompaarse de debilidad y fatiga. En muchas
afecciones cardacas, la disnea debida a un gasto cardaco fijo y la debida a congestin
pulmonar se presentan simultneamente (p. ej., en la estenosis mitral). La aparicin de disnea
en las cardiopatas suele significar un pronstico ominoso. La disnea por AC puede coexistir
con la debida a otra enfermedad cardaca. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna son
raras en las afecciones pulmonares, excepto en una fase muy avanzada, cuando es evidente la
mayor eficacia de la respiracin en posicin erecta.
DEBILIDAD Y FATIGA
La debilidad y la fatiga son consecuencia de un gasto cardaco insuficiente para las
necesidades metablicas del organismo, inicialmente en el esfuerzo y, finalmente, en reposo.
Se presentan en afecciones que limitan el gasto cardaco y no se alivian con el reposo y el
sueo. Es frecuente que los enfermos con cardiopatas congnitas nieguen la debilidad y la
fatiga porque consideran que una situacin limitada es normal y slo reconocen los sntomas
retrospectivamente, despus de la correccin quirrgica.
PALPITACIONES
Las palpitaciones son la percepcin de la actividad cardaca por el paciente. La cuidadosa
investigacin de la velocidad y ritmo de las palpitaciones ayuda a distinguir las patolgicas de
las fisiolgicas. Las palpitaciones por arritmia pueden acompaarse de debilidad, disnea o
inestabilidad. Las extrasstoles auriculares o ventriculares se describen muchas veces como
latidos fallidos, mientras que la fibrilacin auricular se identifica como una irregularidad. Muchas
veces, la taquicardia supraventricular o ventricular se percibe como rpida y regular y de
comienzo y terminacin bruscos. La aparicin de una taquiarritmia auricular suele ir seguida de
la necesidad de orinar debido a la mayor produccin de factor natriurtico auricular.
La actividad cardaca est controlada por el sistema nervioso autnomo y, por tanto, slo suele
ser percibida por personas con una consciencia anormalmente elevada de sus funciones
corporales, por ejemplo, en estados de ansiedad. Tambin puede ser percibida por personas
sanas durante el ejercicio, cuando aumenta el volumen sistlico o la frecuencia cardaca.
Pueden aparecer palpitaciones en afecciones como la regurgitacin artica o la tirotoxicosis; la
causa ms frecuente es el ritmo cardaco anormal. Las palpitaciones acompaadas de dolor
torcico miocrdico de tipo isqumico pueden indicar una AC en la que la disminucin del flujo
coronario diastlico y la isquemia son consecuencias de la taquicardia.
OTROS SNTOMAS
La historia de infecciones (p. ej., estreptoccicas con o sin fiebre reumtica, vricas, sifilticas,
protozoarias) puede plantear la sospecha de un trastorno cardaco debido a agentes
infecciosos activos o temporalmente remotos. En todo paciente con fiebre inexplicada y soplo
cardaco debe pensarse en una endocarditis. Para los mbolos perifricos o cerebrales o en
cualquier ictus que pueda ser causado por mbolos procedentes de un IM reciente, una
EXPLORACIN FSICA
La exploracin fsica comienza durante la anamnesis, observando la conducta y el humor del
enfermo y su insistencia sobre ciertos sntomas. La exploracin completa de todos los sntomas
es fundamental para descubrir los efectos perifricos y sistmicos de la cardiopata y poner de
manifiesto enfermedades extracardacas que pudieran afectar al corazn.
SIGNOS VITALES
La PA y el pulso se miden en ambos brazos y, en las cardiopatas congnitas o en las
enfermedades vasculares perifricas, en ambas piernas. La anchura del manguito de PA debe
ser >20% del dimetro del miembro. El primer ruido que se oye al descender la columna de Hg
es la presin sistlica y la desaparicin del ruido es la presin diastlica (quinta fase de los
ruidos de Korotkoff). Es normal que haya una diferencias hasta de 15 mm Hg de presin entre
ambos brazos. La presin de las piernas suele ser 20 mm Hg ms alta que la de los brazos. Si
se sospecha una hipotensin postural, la PA y la frecuencia cardaca se miden con el enfermo
en decbito supino, sentado y en bipedestacin. Si se encuentra una hipertensin deber
realizarse una exploracin meticulosa para excluir una coartacin artica (sugerida por pulsos
dbiles o ausentes en las piernas, retraso del pulso radial-femoral y PA ms baja en las piernas
que en los brazos; la pulsacin anormal palpable del plexo arterial periescapular [a veces] y,
posiblemente, un soplo sistlico en la espalda o en la regin precordial superior). En la
tirotoxicosis y en los estados hipermetablicos, el pulso es rpido y saltn; en el mixedema es
lento y perezoso.
La frecuencia respiratoria refleja la presencia de una descompensacin cardaca o de una
enfermedad pulmonar primaria. Aumenta en el enfermo ansioso y disminuye en el moribundo.
La respiracin rpida y superficial puede indicar la presencia de un dolor pleurtico.
La elevacin de la temperatura puede indicar una fiebre reumtica aguda o una infeccin
cardaca, como la endocarditis. Es muy frecuente despus del IM y no lleva a buscar otras
causas, a menos que persista >72 h.
PULSOS
Debern explorarse los principales pulsos perifricos en los miembros superiores e inferiores
para evidenciar una enfermedad arterial congnita o adquirida o una embolia sistmica, de
origen cardaco. Cuando se palpan los pulsos perifricos se observa su simetra y la elasticidad
de la pared arterial subyacente. En los procesos con una rpida fuga de sangre arterial (p. ej.,
comunicacin arteriovenosa, regurgitacin artica), el pulso presenta una rpida fase
ascendente y luego se colapsa. Si se encuentra una asimetra de los pulsos, la auscultacin
sobre los vasos perifricos puede descubrir un soplo debido al flujo turbulento causado por una
estenosis.
La observacin, palpacin y auscultacin de ambos pulsos carotdeos muchas veces
proporciona mucha ms informacin sobre el corazn que la exploracin de un pulso ms
perifrico (v. tabla 197-1).
Hay que tener cuidado al interpretar el pulso carotdeo en el anciano, sobre todo cuando hay
hipertensin. La arteriosclerosis produce rigidez vascular que, con el envejecimiento de la
pared del vaso, tiende a eliminar los hallazgos caractersticos. En muchos casos, la exploracin
carotdea puede resultar difcil o imposible de interpretar. Anlogamente, en los nios muy
pequeos, el pulso carotdeo puede ser normal, an en presencia de una estenosis artica
grave.
Al auscultar las arterias cartidas, hay que distinguir los soplos y los ruidos. Los soplos se
transmiten desde el corazn o los grandes vasos y, por lo general, son ms intensos en la
regin precordial superior y disminuyen hacia el cuello. Los ruidos son de tono alto, se oyen
nicamente sobre las grandes arterias y parecen ms superficiales. El ruido arterial deber
distinguirse de un soplo venoso. A diferencia del soplo arterial, el soplo venoso suele ser
continuo, se oye mejor con el enfermo sentado o de pie y se elimina con la compresin de la
vena yugular interna homolateral.
Las venas perifricas se observan buscando anomalas como varicosidades, malformaciones
arteriovenosas (MAV) y cortocircuitos superpuestos a una inflamacin y sensibilidad por
tromboflebitis. La auscultacin sobre una posible MAV o derivacin descubre un soplo continuo
y muchas veces puede palparse un frmito porque la resistencia siempre es ms baja en la
vena que en la arteria, tanto en la sstole como en la distole.
puede estar suficientemente elevada para hacer imposible la deteccin del extremo de la
columna venosa. En estos casos, debe explorarse al enfermo sentado o de pie.
Los cambios de altura de las ondas venosas en respuesta a la compresin abdominal aportan
considerable informacin sobre el lado derecho del corazn. En presencia de un ventrculo
derecho dilatado, poco distensible; en la pericarditis constrictiva o en el taponamiento
pericrdico; y en la obstruccin del llenado ventricular derecho por una estenosis tricuspdea o
un tumor de la aurcula derecha, la columna venosa se eleva y permanece elevada mientras se
mantiene la presin abdominal. Debe buscarse el signo de Kussmaul en el que, en las mismas
circunstancias que producen una alteracin del reflejo hepatoyugular, la columna venosa del
cuello se eleva con la inspiracin, en lugar de caer. En la inspiracin normal, la presin
intratorcica disminuida atrae sangre de la periferia a la vena cava. El ventrculo derecho
normalmente distensible se adapta y expulsa esta sangre por el mecanismo de Frank-Starling.
El signo de Kussmaul tambin est presente en las afecciones obstructivas de las vas areas.
Finalmente, puede analizarse el carcter y magnitud de las ondas venosas. En las figuras. 1971 y 198-5 se muestran las ondas yugulares venosas en las personas normales. Las ondas a y v
estn aumentadas en la hipertensin pulmonar. En la disociacin auriculoventricular se ven
ondas a gigantes (ondas can). La onda a desaparece en la fibrilacin auricular y est
aumentada en los estados de mala distensibilidad del ventrculo derecho (p. ej., hipertensin
pulmonar, estenosis de la vlvula pulmonar). La onda v resulta muy prominente si hay
regurgitacin tricuspdea. La regurgitacin tricuspdea tambin suele producir una importante
hepatomegalia con pulsacin sistlica del hgado fcilmente palpable debido a que la onda v
regurgitante congestiona el hgado durante la sstole ventricular derecha. La marcada
hipertensin venosa acompaante a veces provoca una cirrosis heptica con ascitis. En el
taponamiento cardaco, la disminucin de la onda x es marcada. En los estados de mala
distensibilidad ventricular derecha la disminucin de y que sigue a la sstole ventricular es muy
abrupta debido a la elevada columna de sangre venosa que irrumpe en el ventrculo derecho al
abrirse la vlvula tricspide, slo para detenerse tambin bruscamente cuando la pared
ventricular derecha rgida (en la miopata restrictiva) o el pericardio (en la pericarditis
constrictiva) detienen su entrada.
PULSO PARADJICO
Cuando la anamnesis y la exploracin fsica sugieren una pericarditis constrictiva,
taponamiento cardaco o miocardiopata restrictiva, debe buscarse el pulso paradjico. En las
personas normales, la PA sistlica puede disminuir hasta 10 mm Hg y con la inspiracin
normal. En las afecciones que limitan la distensibilidad normal del ventrculo derecho (p. ej.,
taponamiento cardaco) el descenso de la presin sistlica en la inspiracin es mayor de lo
normal porque el tabique interventricular se abomba hacia el ventrculo izquierdo a
consecuencia de la elevacin de la presin ventricular derecha. Simultneamente, la presin
venosa pulmonar desciende tambin ms de lo habitual debido a que la presin intratorcica
negativa no se corresponde con un mayor volumen sistlico derecho, segn la ley de FrankStarling. Estos fenmenos reducen ms de lo normal el volumen de llenado ventricular
izquierdo en la inspiracin y disminuyen la presin arterial sistlica >10 mm Hg. El pulso
paradjico es raro en la miocardiopata restrictiva o en la pericarditis constrictiva pero es
caracterstico, aunque no patognomnico, de taponamiento. Se presenta tambin en la
enfermedad obstructiva de las vas areas, que debe descartarse antes de pensar en una
causa cardaca.
pleural (disminucin del frmito vocal) de la consolidacin pulmonar (aumento del frmito).
Adems, los estertores o los roncus que denotan congestin pulmonar o broncospasmo,
respectivamente, pueden ser un signo de insuficiencia cardaca con hipertensin venosa
pulmonar o de enfermedad pulmonar primaria subyacente. El roce pleural indica la presencia
de un infarto pulmonar o de una neumona con pleuritis.
AUSCULTACIN CARDACA
La auscultacin del corazn exige un excelente odo y capacidad para distinguir sutiles
diferencias en el tono y el tiempo. Muchos excelentes mdicos no tienen una percepcin
acstica suficientemente aguda o pierden la capacidad para distinguir el tono por una prctica
insuficiente. Adems, muchos tienen estetoscopios diseados con todas las cosas excepto que
no se ha tenido en cuenta la fsica de la auscultacin.
En la auscultacin, los ruidos cardacos deben distinguirse por separado. Los ruidos diastlicos
son los soplos diastlicos, ruidos musculares ventriculares y ruidos de la vlvula mitral. Los
ruidos sistlicos son los soplos sistlicos y los ruidos extravalvulares.
En los casos complejos, la distincin entre los sonidos requiere una concentracin sucesiva en
cada fase del ciclo cardaco y en cada sonido. Una vez distinguidos, se calcula su intensidad,
tono, duracin e intervalos para el anlisis auscultatorio final que, muchas veces, es
diagnsticamente exacto. Los ruidos de tono bajo se oyen mejor con la campana del
estetoscopio, mientras que los de tono alto se auscultan ms claramente con el diafragma.
Cuando se emplea la campana, debe hacerse muy poca presin. La presin excesiva
transforma la piel subyacente en un diafragma y elimina los ruidos de tono muy bajo.
Los principales hallazgos fsicos en la auscultacin y palpacin precordial deben dibujarse
rutinariamente en la ficha del enfermo cada vez que se expone su aparato cardiovascular (v.
fig. 197-2). Estos esquemas permiten la comparacin entre exploraciones fsicas y
proporcionan una tabla cuantitativa y cualitativa de los hallazgos.
RUIDOS CARDACOS
Ruidos sistlicos. El primer ruido cardaco (R1) se debe principalmente al cierre de la mitral
pero puede incluir tambin componentes del cierre de la tricspide. Normalmente est
desdoblado y es de tono elevado. R1 es intenso en la estenosis mitral. Es suave o falta en la
insuficiencia mitral debida a esclerosis y rigidez de la vlvula, pero muchas veces se oye bien
en la insuficiencia mitral debida a degeneracin mixomatosa del aparato mitral o a una
alteracin miocrdica ventricular (p. ej., disfuncin del msculo papilar, dilatacin ventricular).
SOPLOS
Los soplos cardacos pueden ser sistlicos, diastlicos o continuos. El soplo debe analizarse
por su tono, intensidad y momento o duracin. Los soplos de tonos muy altos se oyen muy bien
(a veces nicamente) con el diafragma del fonendoscopio, mientras que los de tono muy bajo
se oyen mejor (a veces nicamente) con la campana. Los soplos se clasifican segn su
intensidad (v. tabla 197-3).
Soplos sistlicos. Los soplos sistlicos se dividen en soplos de eyeccin (debido al flujo
turbulento a travs de vlvulas de salida estrechadas o irregulares) y de insuficiencia o soplos
de derivacin (flujo en las cavidades que, durante la sstole, presentan una menor resistencia).
Los soplos de eyeccin suelen ser ms intensos y largos cuanto mayor es la obstruccin al
flujo. Por el contrario, los soplos holosistlicos tienden a ser ms fuertes con la insuficiencia y
derivacin de alta velocidad y bajo volumen. Los soplos de eyeccin tienen un carcter
creciente-decreciente. La fase creciente se prolonga a expensas de la fase decreciente, cuanto
mayores son la estenosis y la turbulencia.
El soplo de eyeccin de la estenosis artica suele orse muy bien en el 2. espacio intercostal,
a la derecha del esternn. Se irradia hacia la clavcula derecha y a ambos lados del cuello y
puede acompaarse de un frmito sistlico. El soplo de la estenosis artica en el anciano, a
veces se oye slo en la punta del corazn y en el cuello, siendo dbil o inaudible en la zona
artica (el mecanismo de esta distribucin del soplo no se conoce).
El soplo de eyeccin de la miocardiopata hipertrfica obstructiva suele orse mejor en la
parte media o baja del borde esternal izquierdo y aumenta con la maniobra de Valsalva y en
bipedestacin. Esto se debe al menor volumen de llenado ventricular izquierdo y, por tanto, a la
ROCE PERICRDICO
El roce de friccin pericrdica es un ruido superficial, de alta frecuencia o chirriante que puede
ser sistlico, diastlico y sistlico, o trifsico (producido por la acentuacin del componente
diastlico durante la teledistole, como consecuencia de la contraccin auricular). El ruido se
parece al chirrido que producen trozos de cuero al frotarlos entre s. Los roces se oyen mejor
con el enfermo inclinado hacia delante o sobre las manos y las rodillas, conteniendo la
respiracin durante la espiracin.
PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS
Las tcnicas no invasoras ms importantes son la radiografa simple, imgenes radioisotpicas,
tomografa por emisin de positrones y RMN.
RADIOGRAFA SIMPLE
Para valorar el tamao y la forma del corazn, el anlisis de las cavidades y la naturaleza de
los campos pulmonares, especialmente la vascularizacin, debern obtenerse radiografas
anteroposteriores y laterales.
El tamao del corazn muchas veces es claramente normal a pesar de existir graves
cardiopatas, sobre todo las arteriopatas coronarias (AC) y aumento de la poscarga (p. ej., en
la estenosis artica). As pues, la medida del tamao del corazn es til, sobre todo, para los
estudios estadsticos y seriados de un enfermo. En comparacin con el trax, el corazn es
proporcionalmente ms grande en los lactantes y nios pequeos que en los adultos.
Las alteraciones de la forma del corazn pueden ser difciles de interpretar. Los tumores
mediastnicos y los tumores o defectos del pericardio se confunden a veces con un aumento
anormal de tamao de las cavidades.
El tamao de las cavidades es difcil de estimar en la radiografa simple porque stas se
superponen y estn cubiertas por otras estructuras (p. ej., pericardio, grasa mediastnica,
diafragma). Los signos convencionales de aumento de tamao de cavidades concretas muchas
veces son difciles de aplicar y, en ocasiones, conducen a error. A pesar de estas limitaciones,
la determinacin del tamao de las cavidades puede estar justificada.
La configuracin de los grandes vasos y los cambios vasculares en los pulmones son
sumamente importantes para valorar la funcin cardaca (v. fig. 198-1). En el diagnstico
cardaco, el aspecto de los campos pulmonares muchas veces es ms til que el aspecto del
corazn.
IMGENES RADIOISOTPICAS
Las tcnicas de obtencin de imgenes radioisotpicas del corazn se toleran bastante bien,
son relativamente fciles de realizar, precisan slo de un equipo moderadamente costoso y
exponen al paciente a menos radiacin que los estudios radiolgicos comparables. Los
procedimientos pueden dividirse en los que muestran el miocardio o los infartos de miocardio
(imgenes por perfusin miocrdica e imgenes de infarto de miocardio) y los que permiten la
evaluacin de la funcin ventricular y el movimiento de la pared (ventriculografa).
Las dosis ms altas de 99mTc (>30 mCi) pueden permitir combinar los estudios de funcin de
primer paso (v. ms adelante en Ventriculografa) con la evaluacin de la perfusin. En algunos
laboratorios las imgenes iniciales en reposo con 201TI van seguidas inmediatamente por una
prueba de esfuerzo con 99mTc sestamiba para disminuir el tiempo total para imgenes
radioisotpicas. Los laboratorios que realizan estudios de esfuerzo y reposo con sestamiba en
das distintos, pueden omitir el estudio en reposo si la prueba inicial de esfuerzo no muestra
signos de perfusin anormal.
Las imgenes de perfusin miocrdica pueden verse afectadas por artefactos, algunos de los
cuales se deben a la atenuacin de la actividad miocrdica por los tejidos blandos de
VENTRICULOGRAFA
La evaluacin de la funcin cardaca con radioistopos, basada en la funcin ventricular
izquierda (VI) y ventricular derecha (VD), puede realizarse mediante estudios de primer paso
(un tipo de valoracin latido a latido) o estudios compartimentados (es decir, sincronizados con
el ECG) realizados durante varios minutos. Aunque los estudios de primer paso son rpidos y
relativamente fciles, sobre todo para valorar la funcin ventricular en reposo y con el esfuerzo,
los estudios de imagen compartimentada delinean mejor el acmulo de sangre en el corazn y
el movimiento de la pared ventricular, siendo utilizados ms ampliamente.
Como los estudios de imagen de sangre compartimentados, obtenidos en reposo, carecen
prcticamente de riesgos, se utilizan ampliamente para la valoracin seriada de la funcin del
VD y VI en diversas afecciones (p. ej., cardiopata valvular); para controlar a los enfermos que
toman frmacos potencialmente cardiotxicos (p. ej., doxorubicina) y para valorar los efectos de
la angioplastia, ciruga de derivacin coronaria, tromblisis y otras tcnicas en pacientes con
AC o IM.
Las imgenes compartimentadas de la sangre sincronizan las de hemates marcados con 99mTc
con la onda R del ECG del enfermo. En 5 a 10 min se obtienen numerosas imgenes (por lo
general de 14 a 28) de porciones breves, secuenciales, de cada ciclo cardaco y se almacenan
en el ordenador. Ms tarde, las imgenes agregadas crean una configuracin de sangre para
cada porcin del ciclo cardaco evaluado. El ordenador nos muestra una serie cinemtica
continua que se parece a un corazn latiendo, lo que permite valorar con gran exactitud el
movimiento regional de la pared.
De las imgenes sincronizadas de la sangre pueden derivarse numerosos ndices de funcin
ventricular, como la fraccin de eyeccin (FE, relacin entre el volumen sistlico y el volumen
telediastlico), velocidad de eyeccin y de llenado, volumen del VI e ndices de sobrecarga
relativa de volumen, como las relaciones del volumen sistlico VI:VD. La FE es el ndice
utilizado con ms frecuencia.
Los valores normales de la FE varan por las diferencias en la tcnica, pero la FE en reposo
normal suele ser el 50 al 75% del volumen telediastlico. La FE y el movimiento de la pared se
miden en reposo, y los cambios durante el esfuerzo pueden evaluarse mediante imgenes
sincronizadas obtenidas mientras el enfermo pedalea en la bicicleta ergonmica. La FE de
esfuerzo normalmente es, por lo menos, el 5% > que la FE en reposo (p. ej., > 60% durante el
esfuerzo frente al 55% en reposo). La disfuncin ventricular por diversas causas (p. ej.,
cardiopata valvular, miocardiopata, CC) puede disminuir la FE de esfuerzo. La
reproducibilidad de estos y otros ndices de funcin ventricular ha mejorado gracias a las
tcnicas de procesado con ordenador semiautomtico. La FE de esfuerzo es el mejor indicador
pronstico en los pacientes con CC.
carbono, 15O agua y el 13N amonaco. Otro agente de perfusin, el rubidio 82 (82Rb) se produce
por un sistema generador comercial y no precisa ciclotrn local.
Las sustancias metablicas miocrdicas proporcionan informacin completamente distinta a la
de los agentes convencionales de fotn nico (p. ej., 201TI). La dexosiglucosa marcada con
flor-18 (DGF), el agente metablico ms utilizado, puede descubrir el aumento del
metabolismo de la glucosa en condiciones de isquemia. Junto con un estudio de perfusin, las
imgenes con DGF pueden delinear con mayor sensibilidad que el 201TI de esfuerzo o la
gammagrafa de redistribucin, el miocardio isqumico pero viable y potencialmente salvable.
Es til para seleccionar los enfermos que se beneficiarn de las intervenciones de
revascularizacin (p. ej., angioplastia, ciruga de derivacin coronaria) y para evitar estas
intervenciones cuando slo hay tejido fibroso, que puede justificar el mayor gasto de la
exploracin miocrdica por DGF en comparacin con la SPECT convencional. El 18F tiene una
semivida suficientemente larga (110 min). Por tanto, la realizacin de la DGF en lugar alejado y
su posterior distribucin muchas veces son factibles. El reciente desarrollo de tcnicas que
permiten las imgenes DGF con cmaras SPECT convencionales, hacen ampliamente
disponible esta excelente tcnica pronstica.
Otro trazado metablico para TEP es el 11C acetato, cuya captacin parece reflejar el
metabolismo general de O2 por los miocitos, independientemente del sustrato que se utilice. La
captacin no depende de factores potencialmente variables como los niveles de glucemia, que
pueden afectar a la distribucin de DGF. Las imgenes con 11C acetato pueden producir mejor
que la DGF la recuperacin postintervencin de la funcin miocrdica. Sin embargo, la
semivida de 20 min del 11C precisa un ciclotrn local para producir el radioistopo.
El 11C palmitato era un agente TEP primitivo, utilizado para estudiar el metabolismo miocrdico
de los cidos grasos. El aclaramiento de actividad del miocardio depende de la velocidad de
oxidacin de los cidos grasos que produce puntos calientes de isquemia. Sin embargo, las
alteraciones de la cintica del trazador debidas a otras variables difciles de controlar en la
prctica clnica hacen difcil la interpretacin de la exploracin. El empleo del 11C palmitato ha
sido ampliamente sustituido por DGF y 11C acetato.
ECOCARDIOGRAFA
La ecocardiografa es una tcnica ultrasnica para el diagnstico de los trastornos
cardiovasculares (v. tabla 198-2). Se subdivide en modo-M, bidimensional (2-D), Doppler
espectral, Doppler color, de contraste y ecocardiografa de esfuerzo.
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Muchas veces es necesario un acceso intravascular para el diagnstico, monitorizacin y
tratamiento de afecciones como infeccin, deshidratacin, traumatismos, intervenciones
quirrgicas, arritmias cardacas y las afecciones malignas.
La seleccin del catter (sonda) para el cateterismo (sondaje) depende de los objetivos del
tratamiento y las caractersticas del catter. El mtodo ms eficaz de administrar grandes
cantidades de lquido (p. ej., despus de un traumatismo, durante una intervencin quirrgica)
es la colocacin de dos o ms catteres perifricos de calibre grande (16). Por el contrario, los
enfermos que precisan un acceso vascular seguro o continuo (p. ej., para la administracin de
antibiticos, quimioterapia o hiperalimentacin parenteral) estn mejor tratados con catteres
venosos centrales, largos, de pequeo calibre (vas venosas centrales, VVC).
COMPLICACIONES
Las complicaciones corrientes (p. ej., infeccin local, trombosis venosa, tromboflebitis,
extravasacin de lquido) pueden reducirse retirando el catter tan pronto como sea posible o
sustituyndolo con frecuencia.
TCNICA
En la VCS se entra por va percutnea o mediante una incisin en la vena ceflica, subclavia o
yugular interna o externa. En la vena cava inferior puede penetrarse percutneamente a travs
de la vena femoral, por una incisin en la vena safena o por las venas del pliegue del codo.
Una vez colocado el catter se hace una radiografa de trax para localizar la punta de ste y
para excluir un neumotrax. Para evitar las arritmias cardacas, los catteres de la aurcula o el
ventrculo derechos deben retirarse hasta que la punta est en la VCS. En general, los VVC
flexibles, permanentes, de Silastic se colocan bajo control fluoroscpico para garantizar su
colocacin correcta.
Si es posible, antes de colocar una VVC debe normalizarse el estado de coagulacin y el
recuento de plaquetas del enfermo. Las vas percutneas femorales deben introducirse por
debajo del arco crural, sobre todo en enfermos con coagulopatas o en los que estn en
tratamiento con anticoagulantes. De lo contrario, el desgarro de la vena o arteria ilaca externa
por encima del arco crural puede producir una hemorragia retroperitoneal y la compresin
externa de estos vasos es casi imposible. La venotoma disminuye el riesgo de complicaciones
asociadas a la hemorragia, sobre todo si hay una coagulopata. La vena subclavia no se puede
comprimir mediante presin externa, por lo que la hemorragia puede ser grave.
Todas las VVC deben retirarse cuando ya no son necesarias para reducir el peligro de
trombosis venosa e infeccin del catter, sustituyendo, cuando sea posible, los catteres de
calibre grande por otros de calibre pequeo. Si es necesaria la permanencia prolongada, el
punto de entrada en la piel debe ser controlado diariamente en cuanto a su infeccin local; si se
produce una infeccin local o sistmica, el catter debe ser sustituido. Cuando se emplea para
administrar antibiticos en el tratamiento de la sepsis, el catter debe cambiarse al menos una
vez por semana mientras el paciente permanece febril, para disminuir el riesgo de colonizacin
COMPLICACIONES
Las VVC se acompaan de muchas complicaciones (v. tabla 198-3). Despus de la colocacin
de una de estas vas se observa un neumotrax en el 1% de los enfermos. Para excluirlo debe
realizarse una radiografa de trax en bipedestacin y espiracin inmediatamente despus de
la colocacin del catter. Durante sta, frecuentemente se producen arritmias auriculares o
ventriculares pero, en general, son autolimitadas y desaparecen cuando se retira la gua
metlica o el catter del interior del corazn. La frecuencia de colonizacin del catter sin
infeccin sistmica puede ser hasta del 35%, mientras que la de sepsis verdadera es del 2 al
8%. La cateterizacin arterial accidental puede precisar la retirada quirrgica del catter y
reparacin de la arteria. Cuando los catteres se sitan extravascularmente puede producirse
un hidrotrax y un hidromediastino. La lesin de la vlvula tricspide por el catter, endocarditis
bacteriana y embolia gaseosa y la embolia del catter se producen raramente.
CATETERISMO ARTERIAL
El cateterismo arterial permite el control permanente de la PA y la toma de muestras de gases
en sangre arterial. Sus indicaciones son la hipertensin maligna, IM complicado,
politraumatismos, ciruga vascular, edema de pulmn, neumona y procesos patolgicos que
precisan tratamiento parenteral con frmacos inotrpicos o vasoactivos (p. ej., shock
cardiognico o sptico).
TCNICA
Los catteres arteriales se colocan tpicamente por va percutnea en las arterias radial,
femoral, axilar, humeral, dorsal del pie y (en los nios) temporal. La arteria radial se emplea con
mucha frecuencia, la arteria femoral tiene menos complicaciones pero deber evitarse despus
de la ciruga vascular de derivacin (debido a la posible lesin del injerto de derivacin) o si hay
una insuficiencia vascular distal (para evitar precipitar la isquemia). Cuando la colocacin
percutnea fracasa puede realizarse una diseccin vascular.
Antes del cateterismo de la arteria radial, la prueba de Allen (la compresin digital de las
arterias radial y cubital produce un blanqueamiento palmar seguido de una hiperemia al liberar
cualquiera de las dos arterias) puede determinar si hay suficiente flujo cubital colateral para
perfundir la mano en caso de una oclusin de la arteria radial. Si la reperfusin no se produce
al cabo de los 8 seg de la liberacin de la arteria cubital comprimida, no deber realizarse el
cateterismo arterial. (V. tambin la discusin de la prueba de Allen en Enfermedad y fenmeno
de Raynaud en cap. 212.)
COMPLICACIONES
Cateterismo de la arteria radial. La complicacin ms importante es la necrosis isqumica de
la mano y del antebrazo por trombosis o embolia, diseccin de la ntima o espasmo en el punto
del cateterismo. El riesgo de trombosis arterial est en relacin inversa con el dimetro arterial
(lo que explica la mayor frecuencia entre las mujeres que entre los hombres) y en relacin
directa con la duracin del cateterismo. Las arterias ocluidas casi siempre se recanalizan
despus de la retirada del catter.
Cateterismo de la arteria femoral. Frecuentemente se produce una hemorragia en el punto de
introduccin y una ateroembolia durante la introduccin de la gua. La frecuencia de trombosis
y de isquemia distal es mucho menor que en el cateterismo de la arteria radial.
Cateterismo de la arteria axilar. Los hematomas son raros pero pueden precisar asistencia
urgente porque la compresin del plexo braquial puede originar una neuropata perifrica
permanente. El lavado de la arteria axilar puede introducir aire o cogulos. Para evitar las
secuelas neurolgicas de estos mbolos debe elegirse siempre la arteria axilar izquierda para
el cateterismo (la arteria axilar izquierda se ramifica ms distal a los vasos carotdeos que la
derecha). Si hay signos de infeccin sistmica o local los catteres deben retirarse.
TCNICA
Una vez que la punta del catter llega a la VCS, el inflado parcial del baln permite que el flujo
sanguneo dirija el siguiente avance del catter. La posicin de la punta de ste se determina
en general controlando la presin o, a veces, por fluoroscopia. La penetracin en el ventrculo
derecho est indicada por un brusco aumento de la presin sistlica aproximadamente hasta
30 mm Hg; la presin diastlica es similar a la de la aurcula derecha o a la de la vena cava.
Cuando el catter penetra en la arteria pulmonar, la presin sistlica es equivalente a la del
ventrculo derecho, pero la diastlica es mayor que la presin telediastlica ventricular derecha
o PVC, es decir, la presin del pulso se reduce. Un nuevo movimiento de catter encaja el
baln en una arteria pulmonar distal. La radiografa de trax confirma la colocacin correcta.
VTDVI (cuanto mayor sea el cambio de la elasticidad ventricular izquierda menos fiable es la
PPAC para predecir la funcin ventricular izquierda). El VTDVI puede medirse entonces
directamente a la cabecera de la cama, utilizando imgenes radioisotpicas.
Oxigenacin venosa mixta. La sangre venosa mixta incluye sangre de las venas cavas
superior e inferior, que ha pasado por el corazn derecho a la arteria pulmonar. Pueden
tomarse muestras de la sangre por el extremo distal del catter arterial pulmonar cuando el
baln est desinflado. Las causas de bajo contenido de O2 venoso mixto son la anemia,
enfermedades pulmonares, carboxihemoglobinemia, bajo gasto cardaco y aumento de las
necesidades metablicas de los tejidos. La relacin de SaO2 a SaO2 menos SmvO2 determina
si la liberacin de O2 es adecuada. La relacin ideal es 4:1, mientras que 2:1 es el mnimo
aceptable para mantener las necesidades metablicas aerobias. Para el control continuo de la
PmvO2 disponemos de catteres arteriales pulmonares de fibra ptica.
Otras variables. Con los catteres de la arteria pulmonar tambin pueden calcularse la
resistencia vascular sistmica y pulmonar y el trabajo sistlico ventricular derecho e izquierdo
(TSVD, TSVI). Las curvas de funcin miocrdica de tipo Starling se han construido a partir de
determinaciones del SVD y de la PPAC durante y despus de la infusin rpida de lquido.
Estas curvas pueden reflejar la funcin cardaca con diferentes presiones de llenado, aunque
su interpretacin se confunde con frecuencia por cambios desconocidos de la elasticidad
cardaca.
COMPLICACIONES Y PRECAUCIONES
Las complicaciones especficas o ms frecuentes de los catteres en la arteria pulmonar son el
anudamiento del catter por arrollado de ste en el ventrculo derecho (sobre todo en enfermos
con insuficiencia cardaca, miocardiopata o aumento de la presin pulmonar); arritmias
cardacas; infarto pulmonar secundario a balones hiperinflados o permanentemente encajados;
perforacin de la arteria pulmonar; perforacin intracardaca; lesin valvular y endocarditis.
Las arritmias pueden identificarse utilizando el control ECG durante y despus de la
introduccin. El catter debe enclavarse durante 30 seg en cualquier momento para evitar el
infarto y la perforacin de la arteria pulmonar y, excepto en las urgencias, el enfermo debe
tener un perfil normal de coagulacin (tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina
parcial [TTP]).
CATETERISMO CARDACO
El cateterismo cardaco se emplea generalmente para establecer la posibilidad de intervencin
mecnica en pacientes con una coronariopata, anomalas congnitas, insuficiencia cardaca,
IM agudo o alteracin de la conduccin. Proporciona informacin anatmica sobre las
cavidades del corazn, arterias coronarias, vlvulas, miocardio y grandes vasos. Pueden
obtenerse angiografas utilizando el catter para introducir el contraste radiopaco. Se registra el
flujo de sangre en el corazn y las vlvulas y se calculan los gradientes valvulares, el gasto
cardaco y la resistencia vascular. Puede realizarse tambin una biopsia endomiocrdica y
evaluar la actividad elctrica intracardaca. La determinacin de los gases en sangre permite la
localizacin de los cortocircuitos cardacos.
TCNICA
Cateterismo del corazn derecho. En el adulto puede accederse por la vena femoral,
subclavia, yugular interna o cubital. El catter se introduce en la aurcula derecha, a travs de
la vlvula tricspide, en el ventrculo derecho y a travs de la vlvula pulmonar en la arteria
pulmonar (v. ms arriba Cateterismo de la arteria pulmonar). Puede realizarse el cateterismo
selectivo del seno coronario.
Cateterismo del corazn izquierdo. Los mtodos para obtener informacin del lado izquierdo
de la circulacin son: 1) cateterismo arterial retrgrado por puncin percutnea de la arteria
femoral, o puncin percutnea o arteriotoma de la arteria humeral derecha o izquierda y, 2)
tcnicas transeptales, que se utilizan raramente. En la tcnica retrgrada, el catter suele
atravesar la vlvula artica hasta el ventrculo izquierdo, sin dificultad, aun cuando la vlvula
est estenosada. El cateterismo transeptal significa pasar un catter desde la vena femoral
derecha a la aurcula derecha, a travs del tabique auricular a la aurcula izquierda y luego, a
travs de la vlvula mitral al ventrculo izquierdo. Es raro que no se pueda penetrar en el
ventrculo izquierdo por va retrgrada o con la tcnica transeptal, siendo necesaria una
puncin percutnea directa.
La estenosis mitral o tricuspdea provoca una alta presin auricular con un descenso lento al
comienzo de la distole. En la insuficiencia mitral o tricuspdea, la sstole ventricular produce
una onda v sistlica auricular prominente. En los trazados de la presin arterial se observa el
pulso anacrtico artico, de ascenso lento de la estenosis artica, y el pulso colapsante de la
insuficiencia artica. Una de las primeras indicaciones del fallo de la bomba puede ser el
aumento de la presin telediastlica ventricular hasta >12 mm hg en el ventrculo izquierdo o >8
mm hg en el derecho. Las presiones ventriculares telediastlicas elevadas continuas se
acompaan muchas veces de dilatacin cardaca. Cuando la distensibilidad cardaca esta
disminuida (p. ej., en el endocardio o miocardio rgido) las curvas de presin auricular muestran
forma de W: un descenso diastlico inicial (efecto de apertura brusca) seguido por una cada
profunda causada por el descenso de la base, seguida por una meseta. Con el llenado
ventricular limitado (p. ej., en la pericarditis constrictiva, taponamiento pericrdico,
miocardiopatas infiltrativas y, en ocasiones, en la insuficiencia biventricular) el componente
protodiastlico de los trazados de presin ventricular es un descenso brusco seguido de una
meseta (parecido al signo de la raz cuadrada).
Normalmente, la presin sistlica es menor en la aurcula derecha que en el ventrculo derecho,
mientras que las presiones diastlicas son similares; sin embargo, en la insuficiencia
tricuspdea la presin sistlica auricular est elevada y el trazado de presin es similar al del
ventrculo. Normalmente, durante la sstole no hay gradiente entre el ventrculo izquierdo y la
aorta; sin embargo, hay una clara diferencia entre los trazados de presin de la aorta y de las
arterias sistmicas. En comparacin con la aorta central, las arterias distales presentan una
presin del pulso del 30 al 40% ms alta (v. tambin Cateterismo arterial, ms arriba). Las
presiones diastlicas ventriculares izquierdas, junto con datos exactos del volumen ventricular
izquierdo, pueden ayudar a definir la elasticidad ventricular izquierda.
Gasto cardaco y flujo. El gasto cardaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por el
corazn en un minuto (lmites normales en reposo de 4 a 8 l/min). Por lo general, el GC se
expresa en relacin con la SC como ndice cardaco (IC) l/min/m2 de la SC (es decir, IC =
GC/SC). La SC se calcula por la ecuacin de Du Bois altura (a) - peso (p) (v. en tabla 198-7
valores normales para el IC y determinaciones relacionadas):
SC en m2 = (peso en kg)0,425 x (altura en cm)0,725 x 0,007184
Se han utilizado diversos mtodos para calcular el GC. Los usados con ms frecuencia son la
tcnica de Fick, el indicador-dilucin y las tcnicas de termodilucin (v. tabla 198-8).
flujo coronario tienden a ser zonas locales de disminucin del flujo, bien definidas por la
angiografa.
CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES
Las contraindicaciones relativas son la insuficiencia renal, coagulopatas, fiebre o infeccin
sistmica, irritabilidad ventricular, insuficiencia cardaca descompensada y alergias a los
contrastes en pacientes que no han sido premedicados adecuadamente.
La complicacin ms grave del cateterismo cardaco es la muerte (0,1 a 0,2%). El IM (0,1%) y
los accidentes cerebrovasculares (0,1%) pueden ser causas de importante morbilidad. Otras
complicaciones son las arritmias, reacciones vasovagales, infecciones y reacciones alrgicas a
los contrastes. La lesin vascular local en el punto del cateterismo puede producir pseudoaneurismas, fstulas arteriovenosas y hemorragias.
ANGIOCARDIOGRAFA
Esta tcnica radiopaca se realiza durante el cateterismo cardaco para definir cualquier cavidad
cardaca, los grandes vasos o los vasos coronarios.
TCNICA
En las sospechas de alteraciones se inyecta un material de contraste (generalmente
compuestos yodados) en la lesin o en la cavidad con presin ms alta. As pues, en la
incompetencia valvular, el material de contraste se inyecta en la cavidad con la presin ms
alta adyacente a la vlvula.
La angiografa biplanar proporciona una perspectiva tridimensional de las cavidades y grandes
vasos. A diferencia de las placas estticas, la cinecardiografa puede controlarse durante la
inyeccin, y la secuencia puede registrarse simultneamente en cinta de vdeo, volvindola a
proyectar inmediatamente. La angiografa de sustraccin digital se utiliza en las arterias que no
se mueven y en la cineangiografa de las cavidades.
Ventrculo derecho y vlvula pulmonar. La inyeccin directa de material de contraste en la
punta del ventrculo derecho registra la competencia de la vlvula tricspide y muestra la
vlvula pulmonar, regin subvalvular y arterias pulmonares proximales. El tracto de salida del
ventrculo derecho se ve muy bien con el enfermo en posicin lateral, que descubre tambin la
relacin de la arteria pulmonar con la aorta. A veces, puede verse un defecto septal ventricular
o una comunicacin entre el ventrculo derecho y la aorta.
Arteria pulmonar. La angiografa pulmonar es la tcnica definitiva para el diagnstico de la
embolia pulmonar aguda; los defectos de llenado intraluminal o cortocircuitos arteriales son
diagnsticos. El material de contraste se inyecta en la arteria pulmonar principal o en el tracto
de salida del ventrculo derecho, pero la inyeccin selectiva en una o ambas arterias
pulmonares puede lograr una mejor definicin con menos material de contraste.
Aurcula izquierda. Las lesiones ocupantes de espacio (p. ej., mixomas, cogulos) son la
razn habitual para opacificar la aurcula izquierda, aunque la ecocardiografa es el
procedimiento de eleccin para el diagnstico de estas lesiones. En tales casos, la inyeccin
directa para opacificar la aurcula izquierda puede ser arriesgada; por el contrario, la fase levo
del angiograma pulmonar (es decir, cuando el contraste llena la aurcula izquierda desde las
venas pulmonares) puede utilizarse con seguridad.
Ventrculo izquierdo. Una proyeccin oblicua anterior derecha a 30 a 45 demuestra muy bien
el eje largo del ventrculo izquierdo y los aneurismas ventriculares o las zonas de asinergia de
la pared anterior, y separa la aurcula izquierda del ventrculo izquierdo, de modo que puede
verse la regurgitacin mitral. La proyeccin oblicua anterior izquierda define el tracto de salida
ventricular izquierdo y las zonas subvalvulares articas, as como el movimiento del tabique
interventricular y la pared ventricular posterior izquierda. Mediante la cineangiografa se valora
el volumen ventricular izquierdo y el movimiento y funcin de la pared. Una vez determinados la
masa y el volumen ventricular mediante angiocardiografas mono o biplanares, pueden
calcularse los volmenes telesistlico y telediastlico, as como la fraccin de eyeccin.
Aorta. La regurgitacin artica se ve muy bien mediante la inyeccin de material de contraste
en la aorta ascendente, en una proyeccin oblicua anterior izquierda a 60 o lateral izquierda.
La coartacin artica, el conducto arterioso permeable y la diseccin artica pueden
diagnosticarse tambin a partir de las angiografas articas.
Arterias coronarias. Las indicaciones de angiografa coronaria son la angina inestable
(incluida la angina post-IM que no responde o se alivia de forma incompleta con el tratamiento
adecuado); dolor torcico atpico; valvulopatas que podran corregirse por sustitucin valvular,
sobre todo en enfermos con historia de angina o sncope, y la insuficiencia cardaca
inexplicada, posiblemente debida a un aneurisma ventricular izquierdo.
TCNICA
El orificio coronario adecuado se cateteriza mediante una gua, que permite el paso de un
catter con un baln en el extremo distal. El baln se alinea con la estenosis y a continuacin
se infla para dilatar el vaso. Al final de la intervencin se repite la angiografa para documentar
cualquier cambio.
Durante la angioplastia y despus de la misma se utilizan diversos regmenes de
anticoagulacin para disminuir la frecuencia de trombosis en el punto de la dilatacin vascular.
Los bloqueadores del Ca y los nitratos pueden reducir tambin el espasmo coronario.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones absolutas son la obstruccin importante de la arteria coronaria principal
izquierda sin proteccin por un injerto de derivacin no obstruido a la descendente anterior
izquierda o a la circunfleja izquierda y la falta de ayuda quirrgica cardaca. Las
contraindicaciones relativas son un estado de coagulopata o hipercoagulacin, vasos
difusamente patolgicos sin enfermedad focal dilatable, vaso nico enfermo que proporciona
toda la perfusin del miocardio, oclusin coronaria total, estenosis <50% y vasos que riegan
zonas no isqumicas del miocardio en pacientes sometidos a angioplastia por IM.
COMPLICACIONES
Muchas complicaciones de la ACTP son similares a las de la angiocardiografa (v. ms arriba)
pero el riesgo de muerte, IM e ictus son mayores. Las complicaciones nicas de la ACTP son el
cierre brusco de las arterias coronarias y la reestenosis. El cierre brusco puede producirse
hasta en el 4% de los enfermos; puede ser secundario a un espasmo, diseccin o formacin de
un trombo. El tratamiento consiste en frmacos (v. tratamiento de estos cuadros en otro lugar
del Manual), espirales o, en las peores circunstancias, bombas intraarticas de baln o ciruga
de derivacin arterial coronaria de urgencia.
primaria
secundaria
PREVALENCIA
Se calcula que en EE. UU. hay unos 50 millones de hipertensos (PA sistlica 140 mm hg y/o
diastlica 90 mm hg, o que estn tomando medicacin antihipertensiva). Por razones
desconocidas, la prevalencia de la hipertensin parece estar disminuyendo en los Estados
Unidos (v. tabla 199-1). La hipertensin es ms frecuente en los adultos de raza negra (32%)
que en los de raza blanca (23%) o mejicanos americanos (23%), y la morbilidad y mortalidad
son mayores entre los de raza negra. La PA diastlica aumenta con la edad hasta los 55 o 60
aos.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Hipertensin primaria. La hipertensin primaria (esencial) es de etiologa desconocida; no es
probable que sus diversas alteraciones hemodinmicas y fisiopatolgicas sean consecuencia
de una causa nica. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no est
claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad, estrs) parecen actuar tan slo
La actividad renina plasmtica (ARP) suele ser normal en los enfermos con hipertensin
primitiva, pero est suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. Es ms
probable que la hipertensin vaya acompaada por bajas concentraciones de renina en los
sujetos de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensin suele
acompaarse de una ARP alta (v. Nefrosclerosis arteriolar hipertensiva maligna, en el cap.
228). Aunque generalmente se acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensin
renovascular (v. ms adelante), al menos en su fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensin primaria, incluso en los
que tienen una ARP elevada.
La teora del mosaico establece que son mltiples los factores que mantienen la PA elevada,
aunque tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la
interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin libera renina; la angiotensina
estimula los centros autonmicos del cerebro para aumentar la descarga simptica. Estimula
tambin la produccin de aldosterona, que da lugar a la retencin de Na; la retencin
intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del msculo liso vascular a la
estimulacin simptica.
La hipertensin produce ms hipertensin. Cuando sta, debido a una causa identificable (p.
ej., liberacin de catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una
estenosis arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante
cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las clulas
musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensin prolongada, reducen el
tamao de la luz, aumentando as la RPT. Adems, el ligero acortamiento del msculo liso
hipertrofiado de la pared engrosada de una arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada
en mucha mayor proporcin que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir
porque cuanto ms haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para
causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.
La falta de una sustancia vasodilatadora ms que el exceso de un vasoconstrictor (p. ej.,
angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensin. El sistema de la calicrena, que
produce el potente vasodilatador bradiquinina, est empezando a ser estudiado. Los extractos
de mdula renal contienen vasodilatadores, como un lpido neutral y una prostaglandina; la
falta de estos vasodilatadores por enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectoma bilateral
permitira la elevacin de la PA. La hipertensin leve, sensible al equilibrio de Na y agua, es
tpica de las personas anfricas (hipertensin renopriva).
Las clulas endoteliales producen potentes vasodilatadores (xido ntrico, prostaciclina) y el
vasoconstrictor ms potente, endotelina. Por tanto, la disfuncin del endotelio podra tener un
profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensin est siendo investigado. La evidencia
de que las personas hipertensas tienen una actividad disminuida del xido ntrico es preliminar.
Hipertensin secundaria. La hipertensin secundaria acompaa a la enfermedad
parenquimatosa renal (p. ej., glomerulonefritis crnica o pielonefritis, enfermedad poliqustica
renal, enfermedad del colgeno renal, uropata obstructiva) o feocromocitoma, sndrome de
Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartacin artica o enfermedad
renovascular (v. Hipertensin renovascular, ms adelante). Puede acompaar tambin al
consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomimticos, corticosteroides,
cocana o regaliz.
La hipertensin asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crnica es consecuencia de la
combinacin de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del
volumen. En la mayora de los casos, el aumento de la actividad de la renina no puede
demostrarse en sangre perifrica, y la atencin meticulosa al equilibrio lquido generalmente
controla la PA.
ANATOMA PATOLGICA
En la hipertensin esencial no se producen cambios anatomopatolgicos precoces. Finalmente
se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente evidente en el rin
(nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinizacin de la media. La nefroesclerosis
es el sello distintivo de la hipertensin esencial. La hipertrofia ventricular izquierda y, por ltimo,
la dilatacin se desarrollan gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, artica, renal y
perifrica son ms frecuentes y ms graves en los hipertensos porque la hipertensin acelera la
aterognesis. La hipertensin es un factor de riesgo ms importante de ictus que de cardiopata
aterosclertica. Los pequeos aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran con
frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos,
pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral.
HEMODINMICA
No todos los enfermos con hipertensin esencial tienen un GC normal y un aumento de la RPT.
En la fase lbil precoz de la hipertensin esencial, el GC est aumentado y la RPT es
inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT aumenta y el GC se normaliza ms
tarde; probablemente por autorregulacin. Los enfermos con altas presiones diastlicas fijas
muchas veces tienen un GC disminuido. El papel de las grandes venas en la fisiopatologa de
la hipertensin esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstriccin al principio de
la enfermedad puede contribuir al aumento del GC.
El volumen plasmtico tiende a disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en algunos
enfermos el volumen plasmtico est expandido. La hemodinmica, volmenes plasmticos y
variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensin esencial es ms que una entidad
aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fases del trastorno.
La perfusin renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la
esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y, como
consecuencia, la fraccin de filtracin aumenta. La perfusin coronaria, cerebral y muscular se
mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultnea en esos lechos vasculares.
En la hipertensin por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopata renal y
enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o est aumentado y la resistencia
perifrica generalmente est alta en ausencia de insuficiencia cardaca. El volumen plasmtico
tiende a estar alto en la hipertensin debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad
parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feocromocitoma.
La hipertensin sistlica (con presin diastlica normal) no es una enfermedad distinta.
Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistlico (p. ej., fase lbil de
la hipertensin primitiva, tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, regurgitacin artica); en las
personas ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la
aorta, y de sus ramas principales (hipertensin arteriosclertica).
SNTOMAS Y SIGNOS
La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan complicaciones en los
rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopata aterosclertica,
insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin embargo, los sntomas de
encefalopata hipertensiva por hipertensin grave y edema cerebral se exponen ms adelante.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la hipertensin esencial depende de la demostracin repetida de una PA
sistlica y/o diastlica ms alta de lo normal, y de la exclusin de causas secundarias.
Al menos debern hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a
un paciente como hipertenso (v. tabla 199-2). En los enfermos con un rango de hipertensin
bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar
ms determinaciones de sta. La PA normal es mucho ms baja en los lactantes y nios (v.
Selecciones en cap. 256). Los niveles espordicos ms altos en pacientes que han
permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede
preceder a una hipertensin sostenida. Por ejemplo, la hipertensin de la consulta o de la bata
blanca se refiere a una PA que est constantemente elevada en la consulta del mdico, pero
es normal en casa o en la monitorizacin ambulatoria.
PRONSTICO
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda
incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad
precoz. La hipertensin es el factor de riesgo ms importante del ictus. Es uno de los tres
factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que
predisponen a la aterosclerosis coronaria. Cuanto ms alta es la PA y ms graves las
alteraciones de la retina, peor es el pronstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensin
del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10% de los enfermos con
alteraciones del grupo 3 en el fondo del ojo sobreviven 1 ao sin tratamiento. El control mdico
eficaz de la hipertensin evitar o detendr muchas complicaciones y prolongar la vida de los
pacientes con HSA o hipertensin diastlica. Las arteriopatas coronarias son la causa ms
frecuente de muerte entre los hipertensos tratados. La PA sistlica es un factor predictivo ms
importante que la PA de episodios cardiovasculares mortales y no mortales. En un seguimiento
de hombres seleccionados para el Multiple Risk Factor Intervention Trial, la mortalidad global
se relacionaba con la PA sistlica, independientemente de la PA diastlica.
TRATAMIENTO
La hipertensin esencial no tiene curacin, pero el tratamiento puede modificar su curso. Se
calcula que slo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen controlada su PA a
<140/90 mm hg y que el 30% ignoran que padecen hipertensin.
Modificaciones del estilo de vida. El reposo extra, las vacaciones prolongadas, la reduccin
moderada de peso y la restriccin del Na en la dieta no son tan eficaces como un tratamiento
farmacolgico antihipertensivo. Los enfermos con hipertensin no complicada no precisan
limitar sus actividades mientras que su PA est controlada. Las restricciones dietticas pueden
facilitar el control de la diabetes mellitus, obesidad y alteraciones lipdicas en la sangre. En la
fase 1 de la hipertensin, la reduccin de peso a niveles ideales, restriccin moderada de Na
en la dieta hasta <2 g/d y consumo de alcohol hasta <28,35 g/d pueden hacer innecesaria la
farmacologa. Debe fomentarse el ejercicio prudente. El consumo de tabaco debe
desaprobarse claramente.
La eleccin del frmaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente, as como por las
enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contraindicacin para
ciertos frmacos (p. ej., asma y -bloqueantes) o una indicacin especial de ciertos frmacos
(p. ej., angina de pecho y -bloqueantes o bloqueantes del Ca). En el Veterans Administration
Trial de monoterapia para la hipertensin en hombres, los enfermos de raza negra respondan
mejor a un bloqueante del Ca (diltiazem). La hidroclorotiazida fue ms eficaz en hombres de
raza blanca o negra, >60 aos, que en los enfermos jvenes. El b-bloqueante atenolol fue ms
eficaz en los enfermos de raza blanca que en los de raza negra, independientemente de su
edad. La raza y la edad son slo pautas, a las que hay numerosas excepciones.
Si el frmaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables, puede ser sustituido
por otro tratamiento (monoterapia secuencial). Alternativamente, si el frmaco original es slo
parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse o puede aadirse un
segundo frmaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). Los inhibidores
simpticos de accin central no se recomiendan para el tratamiento inicial debido a su elevado
perfil de efectos adversos. Sin embargo, son eficaces y pueden utilizarse en pequeas dosis en
regmenes combinados. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un
diurtico para evitar la retencin de lquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquicardia
refleja.
Preferiblemente, el tratamiento debe iniciarse slo con un frmaco, a menos que la hipertensin
sea grave. Sin embargo, existen combinaciones de un diurtico con un b-bloqueante o un
inhibidor de la ECA en tabletas nicas, en dosis subteraputicas de cada compuesto, que
juntos tienen una accin antihipertensiva con efectos adversos mnimos. Dos de estas
combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unidos para el tratamiento inicial de
la hipertensin en fase 1 o 2 (v. tabla 199-4). En la hipertensin grave o resistente pueden ser
necesarios tres o cuatro frmacos en combinacin.
Todos los derivados tiazdicos y sus congneres son igualmente eficaces en dosis
equivalentes (v. tabla 199-5). Metolazona, indapamida y los diurticos del asa furosemida,
bumetanida, cido etacrnico y torasemida no son ms eficaces que las tiazidas, pero son
preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crnica. La accin antihipertensiva de los
diurticos parece deberse a una pequea reduccin del volumen plasmtico y a una
disminucin de la reactividad vascular, posiblemente mediada por cambios del Na de las
localizaciones intracelulares a las extracelulares.
En los enfermos que toman tambin digital, tienen una cardiopata conocida o un ECG
anormal, tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurtico, se recomienda el
empleo de diurticos ahorradores de K o el suplemento de K con los diurticos caliurticos. Los
diurticos tubulares, distales, ahorradores de K (espironolactona, triamtereno, amilorida) no
provocan hipopotasemia, hiperuricemia o hiperglucemia, pero no son tan eficaces como las
tiazidas para el control de la hipertensin. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con
tiazida puede aadirse espironolactona 25 a 100 mg/d, triamtereno, 50 a 150 mg/d o amilorida,
5 a 10 mg/d, para tratar o prevenir la hipopotasemia.
y K. Los inhibidores de la ECA deben ser controlados con frecuencia, pues pueden provocar
una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis
grave en la arteria a un rin solitario, presumiblemente porque en esas condiciones el IFG
est mantenido por la constriccin mediada por la angiotensina II, de la arteriola eferente, que
es anulada por la inhibicin de la ECA. Por la misma razn, pueden provocar insuficiencia renal
aguda en enfermos hipovolmicos y en pacientes con insuficiencia cardaca grave. No
obstante, estos frmacos reducen los ndices de mortalidad y de rehospitalizacin de los
pacientes con disfuncin ventricular izquierda y fracciones de eyeccin <40%.
Los diurticos estimulan de forma regular la accin antihipertensiva de los inhibidores de la
ECA tanto, si no ms, que con cualquier otra clase de medicamentos antihipertensivos.
Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (v. tabla 199-8) bloquean los
receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina, de
forma quiz ms completa que los inhibidores de la ECA. No bloquean la degradacin de la
bradiquinina, lo que quiz explica por qu no provocan tos irritativa. En la proporcin en que la
bradiquinina puede contribuir al efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA, los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA.
Sin embargo, en la proporcin en que la ECA tisular no est bloqueada por sus inhibidores, los
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden reducir ms eficazmente la PA. Los
estudios han demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente libres de efectos adversos y
han sido implicados en menos casos de angioedema que los inhibidores de la ECA, pero este
efecto adverso es muy raro con una y otra clase de frmacos. Probablemente, los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los
inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabticos de
tipo I con nefropata, pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Las
precauciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensin
renovascular, hipovolemia y grave insuficiencia cardaca son tambin aplicables a los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Los inhibidores adrenrgicos (v. tabla 199-9) son los agonistas 2, que tienen accin central y
ms probabilidades que otros frmacos de producir somnolencia, letargo y, a veces, depresin.
La metildopa, clonidina, guanabenz y guanfazina reducen la actividad nerviosa simptica por
estimulacin de los receptores 2-adrenrgicos presinpticos del tronco cerebral. La clonidina
est disponible para su administracin transdrmica en parches impregnados con 2,5, 5 o 7,5
mg, aplicados una vez por semana, que liberan respectivamente 0,1, 0,2 o 0,3 mg/da. Esta
forma de administracin original parece ser tan eficaz como la va oral, con menos efectos
adversos. Sin embargo, aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones
cutneas en el sitio de la aplicacin, que obligan a la interrupcin del medicamento en esta
forma.
en las que el mdico est ms preocupado que el enfermo. Las urgencias hipertensivas
muchas veces tienen un tratamiento excesivo.
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
Elevacin aguda o crnica de la PA, causada por la oclusin parcial o completa de una o ms
arterias renales o de sus ramas, frecuentemente corregible por ciruga o por angioplastia
transluminal percutnea.
La estenosis u oclusin de una o ambas arterias renales principales o de sus ramas o de una
arteria renal accesoria o de sus ramas puede ocasionar una hipertensin por estimular la
liberacin de la enzima renina por las clulas yuxtaglomerulares del rin afectado. El rea de
la luz tiene que estar reducida 70% antes de que la estenosis sea hemodinmicamente
significativa.
En pacientes >50 aos de edad (generalmente hombres) la causa ms frecuente de estenosis
de la arteria renal es la aterosclerosis; en enfermos ms jvenes (generalmente mujeres) es
una de las displasias fibrosas. Los casos raros de estenosis u obstruccin de la arteria renal
consisten en mbolos, traumatismos, ligadura inadvertida durante una intervencin quirrgica y
compresin extrnseca del pedculo renal por tumores.
Aunque la enfermedad renovascular es la causa ms frecuente de hipertensin curable (con
las posibles excepciones del tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de
ingestin de alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipertensin.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Sin tratamiento, el pronstico es similar al de la hipertensin primaria no tratada. La mayora de
los investigadores han visto que la intervencin quirrgica adecuada aliviar la hipertensin si
la relacin de actividad renina de la vena renal (lado afectado con el no afectado) es >1,5:1. Sin
embargo, muchos enfermos con relacin de la actividad renina en la vena renal inferior a sta
se han curado tambin de la hipertensin por la revascularizacin o extirpacin del rin
isqumico. Hay evidencia de que la hipertensin <5 aos y las anomalas adecuadas en la UIV
de secuencia rpida o gammagrafa, cuando se consideran en conjunto, son tan fiables para
predecir el resultado de la intervencin quirrgica como la relacin de la actividad renina en la
vena renal. Para aumentar la fiabilidad de la relacin de la actividad renina de la vena renal,
debe obtenerse sangre de las venas renales en condiciones de deplecin de Na para estimular
la liberacin de renina, lo que puede realizarse siguiendo una dieta de 0,5 g Na con diurticos
orales durante 24 h o por inyeccin de 40 a 80 mg i.v. de furosemida, y obteniendo sangre 30
min despus. Las lesiones bilaterales, que se presentan en 35% de los casos, hacen menos
fiables la UIV de secuencia rpida, gammagrafa 99Tc-ADTP y la relacin de la actividad renina
de la vena renal. La actividad renina venosa perifrica no estimulada es muchas veces normal
en la hipertensin renovascular, pero una elevacin aguda de la actividad renina, 60 min
despus de la administracin oral de 50 mg de captopril hasta 150% del nivel basal es
sugestiva de una hipertensin renovascular y puede utilizarse tanto como prueba de seleccin
como pronstica en relacin con la intervencin. El captopril oral estimular tambin la
produccin desproporcionada de renina por el rin isqumico y, por tanto, aumentar la
capacidad de prediccin de las relaciones de la actividad renina en la vena renal.
La revascularizacin del rin afectado con una angioplastia transluminal percutnea se
recomienda para los enfermos ms jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. Slo
cuando la angioplastia transluminal percutnea no es tcnicamente factible debido a la
amplitud de la enfermedad en las ramas de la arteria renal, se recomienda el injerto de
derivacin de vena safena. A veces, la revascularizacin quirrgica completa exige tcnicas
microvasculares que slo pueden realizarse ex vivo con autotrasplante del rin. El ndice de
curacin es del 90% con la seleccin adecuada y el ndice de mortalidad quirrgica es <1%. El
tratamiento mdico es siempre preferible a la nefrectoma en enfermos jvenes cuyos riones
no pueden ser revascularizados por razones tcnicas.
En comparacin con la enfermedad fibrosa, las lesiones aterosclerticas responden peor a la
ciruga y angioplastia, probablemente porque los enfermos son mayores y su enfermedad
vascular est ms extendida dentro de los riones y por todo el sistema vascular. La
hipertensin puede persistir y las complicaciones quirrgicas son ms frecuentes. La mortalidad
quirrgica es ms alta que en los enfermos jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. La
reestenosis a los 2 aos de la angioplastia transluminal percutnea se produce hasta en el 50%
de los pacientes con enfermedad vascular renal aterosclertica, especialmente cuando la placa
se encuentra en el orificio de la arteria renal. La colocacin de una espiral reduce el riesgo de
reestenosis. Como, por lo general, la hipertensin renovascular responde a los
antihipertensivos (v. ms arriba) el tratamiento mdico o la angioplastia transluminal percutnea
con colocacin de una espiral es preferible a la ciruga en los enfermos de edad con lesiones
aterosclerticas, a menos que la PA no pueda ser controlada o que la afectacin bilateral o una
lesin en una arteria de un rin solitario amenacen la funcin renal. La decisin de intervenir
quirrgicamente tiene que basarse en el estado general del enfermo, edad y respuesta anterior
al tratamiento mdico y al tipo y localizacin de la enfermedad arterial renal y su amenaza de la
funcin renal. Cuando sea posible, la ciruga debe implicar la reparacin y revascularizacin, en
lugar de la nefrectoma.
ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensin grave, marcada por cefaleas,
embotamiento, confusin o estupor, con o sin convulsiones.
La encefalopata hipertensiva es la crisis hipertensiva tpica, que se ha convertido en un
acontecimiento raro por el moderno tratamiento antihipertensivo. Aunque los ictus isqumicos y
hemorrgicos son ms frecuentes en la hipertensin, la encefalopata hipertensiva es un
trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de hipertensin.
Se cree que su patogenia consiste en un fenmeno de ruptura de la autorregulacin cerebral
de la perfusin sangunea, en el que la PA muy elevada se transmite directamente al lecho
capilar con transudacin y exudacin de plasma al tejido cerebral, provocando un edema
cerebral.
A menudo, se producen alteraciones neurolgicas rpidamente cambiantes como ceguera
cortical transitoria, hemiparesia y defectos hemisensoriales. La PA siempre est elevada, por lo
general con presiones diastlicas >140 mm Hg. Habitualmente hay una retinopata de grado 3
o 4 y la presin del LCR por lo general est elevada.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico depende del cuadro clnico caracterstico y de la exclusin de otras posibles
afecciones. Hay que pensar en otras posibles encefalopatas metablicas pero la mayora de
ellas no se acompaan, por lo general, de una PA muy elevada. El tratamiento (v. Tratamiento
farmacolgico de las urgencias hipertensivas, ms arriba) consiste en la reduccin progresiva
(pero no brusca) de la PA a niveles casi normales en 4 a 6 h. El frmaco de eleccin es el
nitroprusiato sdico.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El estrs gravitacional de la incorporacin sbita provoca normalmente una acumulacin de la
sangre en los vasos venosos de capacitancia de las piernas y el tronco. La disminucin
transitoria subsiguiente del retorno venoso y del gasto cardaco produce una disminucin de la
PA. Los barorreceptores del cayado artico y los cuerpos carotdeos desencadenan reflejos
autnomos que rpidamente la normalizan, provocando una taquicardia transitoria. Estos
cambios reflejan principalmente el aumento, mediado por el simptico, de los niveles de
catecolaminas, que aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia, aumenta la
frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica y mejora as el gasto cardaco; la
vasoconstriccin arterial y venosa estn mediadas por mecanismos similares. La inhibicin
vagal aumenta tambin la frecuencia cardaca. Continuando en pie, la secrecin de ADH y la
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca una retencin de Na y agua y
el aumento del volumen sanguneo circulatorio.
Cuando las porciones aferente, central o eferente del reflejo autonmico estn alteradas por
la enfermedad o las drogas, la contractilidad miocrdica o la capacidad de respuesta vascular
est disminuida, hay hipovolemia, o las respuestas hormonales son defectuosas, estos
mecanismos homeostticos pueden ser insuficientes para restablecer la PA disminuida. Las
manifestaciones iniciales de disminucin de la perfusin tisular son los efectos de la alteracin
de la perfusin cerebral; sin embargo, los cambios posturales de la PA no reflejan de forma
fiable la hipoperfusin cerebral.
La hipovolemia es la causa ms frecuente de hipotensin ortosttica sintomtica. Muchas
veces est producida por el uso excesivo de diurticos (p. ej., diurticos del asa como
furosemida, bumetanida y cido etacrnico); la hipovolemia relativa se debe al tratamiento
vasodilatador con preparados de nitratos y bloqueantes Ca (verapamilo, nifedipino, diltiazem,
amblodipino) o inhibidores de la ECA. La hipovolemia y la disminucin del tono vasomotor
causadas por el reposo prolongado en cama son tambin muchas veces causa de hipotensin
ortosttica. Esta ltima es ms frecuente en los diabticos que en los no diabticos tratados
con frmacos antihipertensivos y tambin se presenta secundariamente a la vasodilatacin
durante las enfermedades febriles.
La hipovolemia grave, aguda o subaguda, producida por la enfermedad, puede provocar una
hipotensin ortosttica debida a la disminucin del gasto cardaco a pesar de los reflejos
autnomos intactos. La hemorragia, los vmitos o la diarrea graves, la sudoracin excesiva o la
diuresis osmtica en la diabetes mellitus no controlada pueden llevar a la deplecin de
volumen, deshidratacin e hipotensin ortosttica, a menos que la sustitucin de los lquidos y
electrlitos sea suficiente. La hipopotasemia altera la reactividad del msculo vascular liso y
puede limitar el aumento de la resistencia vascular perifrica al permanecer de pie. La
hipofuncin adrenocortical de la enfermedad de Addison puede llevar a la hipotensin
ortosttica hipovolmica ante la falta de ingestin suficiente de sal. Los efectos de los diurticos
y vasodilatadores se exponen ms adelante.
Los frmacos que alteran los mecanismos autonmicos reflejos y reducen la PA en
posicin erecta, por ejemplo, dosis excesivas de antihipertensivos (metildopa, clonidina,
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico depende de la causa subyacente. La hipotensin ortosttica por hipovolemia o
exceso de frmaco se invierte rpidamente corrigiendo estos problemas. La anemia y el
desequilibrio electroltico pueden tratarse especficamente. El ortostatismo de la permanencia
prolongada en cama puede reducirse haciendo que el enfermo se siente todos los das. Los
enfermos ancianos deben mantener una ingestin suficiente de lquidos, limitar o eliminar el
alcohol y ejercitarse regularmente, cuando sea posible. El futuro de los enfermos con un
trastorno subyacente crnico est determinado por el control de la enfermedad: por ejemplo, la
hipotensin postural parece indicar un mal pronstico en los enfermos diabticos con
hipertensin.
Cuando la enfermedad causal no puede mejorarse, el tratamiento est destinado a producir
una vasoconstriccin perifrica y/o a aumentar el gasto cardaco. Muchas veces, esto permite
mantener la PA a un nivel asintomtico (aunque reducido) en posicin erecta. Sin embargo, en
las fases avanzadas del sndrome de Shy-Drager o hipotensin ortosttica idioptica, la
farmacoterapia muchas veces es insuficiente, pudiendo necesitarse alguna forma mecnica de
contrapresin o aparato de contrapulsacin. Si la hipotensin ortosttica est relacionada con
el acmulo venoso en las piernas, las medias elsticas adecuadas pueden mejorar el gasto
cardaco y la PA en bipedestacin. En casos ms avanzados, los trajes inflables antigravedad,
de tipo aviador, aunque muchas veces mal tolerados, pueden ser necesarios para producir
suficiente contrapresin en las piernas y el abdomen.
En el ortostatismo leve, 25 a 50 mg v.o., cada 3 a 4 h, del frmaco adrenrgico perifrico
efedrina, cuando el enfermo est despierto, pueden mantener una PA adecuada. Se ha
utilizado tambin fenilefrina. Un tratamiento alternativo o simultneo es la expansin del
volumen plasmtico, aumentando inicialmente la ingestin de Na y posteriormente
administrando hormonas capaces de retener esta sal. En ausencia de insuficiencia cardaca, la
ingestin de Na puede aumentarse 5 a 10 g por encima del nivel diettico habitual, salando
generosamente el alimento o tomando comprimidos de cloruro sdico. Una dosis de 0,1 a 0,5
mg/d de 9-a fludrocortisona v.o. mejora la respuesta vasoconstrictora perifrica a la
estimulacin simptica, pero slo es eficaz cuando la ingestin de Na es suficiente y se
produce un aumento de peso de 1,3 a 2,2 kg debido a la retencin de Na y a la expansin del
volumen de lquido intravascular. El riesgo de este tratamiento, sobre todo en los enfermos
ancianos o los que tienen una afectacin de la funcin miocrdica, es la aparicin de
insuficiencia cardaca; los edemas dependientes solos, en ausencia de insuficiencia cardaca,
no contraindican el tratamiento continuado. Una importante complicacin es la hipopotasemia
por efecto de eliminacin de K de la administracin de mineralocorticoides acompaada de una
elevada ingestin de Na; pueden ser necesarios los suplementos de K. Un riesgo aadido es la
hipertensin en posicin supina.
Se ha comunicado que el tratamiento con propranolol aumenta los efectos beneficiosos de la
administracin de Na y mineralocorticoides. El b-bloqueo con propranolol que da lugar a una
vasoconstriccin vascular perifrica a-adrenrgica no contrarrestada, impide la vasodilatacin
que se produce en algunos enfermos al estar de pie. El riesgo es la disminucin de la excrecin
de Na con aparicin de insuficiencia cardaca.
La dihidroergotamina, un constrictor selectivo de los vasos perifricos de capacitancia, ha
mostrado slo ventajas a corto plazo; los riesgos son la hipertensin supina y la gangrena de
las extremidades. Los AINE pueden producir retencin renal de Na e inhibir la vasodilatacin
inducida por las prostaglandinas; 25 a 50 mg 3/d de indometacina v.o. pueden ser beneficiosos
para aumentar la resistencia vascular perifrica. Sin embargo, estos frmacos pueden provocar
sntomas GI y reacciones vasopresoras no deseadas (descritas en los pacientes tratados
simultneamente con indometacina y simpaticomimticos). La metoclopramida puede inhibir los
efectos natriurticos y vasodilatadores del exceso de dopamina (una rara causa de hipotensin
ortosttica) pero puede exacerbar un parkinsonismo. La estimulacin auricular rpida ha tenido
un xito limitado, sobre todo en enfermos con ritmos cardacos lentos.
En los pacientes con ortostatismo grave, que no responden a otros frmacos, puede ensayarse
midodrine. Sin embargo, su relacin riesgo/beneficio no ha sido establecida.
Debe animarse a los enfermos de edad avanzada para que cambien de postura lentamente;
dormir con la cabecera de la cama elevada puede aliviar los sntomas estimulando la retencin
de sodio y reduciendo la diuresis nocturna. Debe evitarse tambin la permanencia prolongada
en pie. El ejercicio regular de moderada intensidad estimula el tono vascular general y reduce
la acumulacin venosa.
SNCOPE
(Desmayo)
Breve prdida de conciencia, con prdida del tono postural.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El sncope puede ser consecuencia de diversas causas cardiovasculares y no cardiovasculares
y es recurrente hasta en 1/3 de los casos. La base fisiopatolgica ms frecuente del sncope es
la disminucin aguda de la perfusin cerebral (con la consiguiente hipoxemia cerebral)
secundaria a una disminucin del gasto cardaco; la causa ms frecuente son las arritmias,
incluidas las alteraciones de la conduccin. Las frecuencias cardacas <30 a 35/min o >150 a
180/min pueden provocar el sncope; cuando existe una enfermedad cardiovascular,
alteraciones menos extremas de la frecuencia cardaca pueden ser causantes. El sncope
arrtmico rara vez se produce en ausencia de cardiopata. En el anciano es frecuente el sncope
debido a ms de una causa.
Las bradiarritmias (especialmente las de comienzo brusco) pueden provocar un sncope. Las
bradiarritmias son el sndrome del seno enfermo, con o sin taquiarritmias y el bloqueo
auriculoventricular de grado elevado. Pese a que las bradiarritmias se presentan a todas las
edades, son muy frecuentes en los ancianos y, por lo general, se deben a la isquemia o fibrosis
del sistema de conduccin. La digital, los -bloqueantes (incluidos los -bloqueantes
oftlmicos), los bloqueadores del Ca y otros frmacos pueden provocar tambin bradiarritmias.
SNTOMAS Y SIGNOS
El paciente sincopado no responde a los estmulos y pierde el tono postural. El desmayo, los
vrtigos o el aturdimiento pueden indicar una prdida de consciencia amenazante, y cuando el
enfermo est en pie evoluciona ms frecuentemente al sncope. Por definicin, el enfermo
sincopal revive espontneamente.
El sncope de etiologa cardaca empieza y termina tpicamente de forma brusca y espontnea.
Muy frecuentemente se debe a una arritmia. Es tpico que el sndrome de Stokes-Adams se
presente sin avisar, incluso en un enfermo sentado; los sncopes debidos a otras arritmias a
menudo se presentan con palpitaciones o despus de stas (v. tambin sncope de esfuerzo,
ms arriba).
El sncope vasovagal (vasodepresor) se ve tpicamente precipitado por los estmulos fsicos o
emocionales desagradables (p. ej., dolor, miedo, visin de la sangre), generalmente tiene lugar
en posicin erecta y muchas veces va precedido por sntomas de aviso mediados vagalmente,
como nuseas, debilidad, bostezos, aprensin, visin borrosa y sudoracin. El sncope
ortosttico (v. Hipotensin ortosttica, ms arriba) debido a una hipovolemia subyacente o a un
acmulo de sangre, ocurre con gran frecuencia al adoptar la posicin erecta despus del
reposo en cama prolongado, en los enfermos de edad, con venas varicosas graves o con
diversos tipos de medicamentos. La acumulacin venosa con llenado cardaco insuficiente,
incluso sin cambios bruscos de postura, produce un sncope en las personas sanas que estn
mucho tiempo de pie, sin moverse (desmayos de la escuadra de desfile).
El sncope debido a convulsiones es de comienzo brusco y se acompaa de sacudidas o
convulsiones musculares, incontinencia y mordedura de la lengua (puede producirse una lesin
traumtica); puede seguir una confusin postictal. El sncope puede producirse tambin en
estado postictal.
El sncope por embolia pulmonar generalmente indica una obstruccin vascular pulmonar
masiva y muchas veces se acompaa de disnea, taquipnea, molestias torcicas, cianosis e
hipotensin.
El sncope de comienzo gradual (con sntomas de advertencia) y de eliminacin lenta indica
cambios metablicos, como hipoglucemia o hipocapnia de hiperventilacin; esta ltima muchas
veces va precedida de parestesias y molestias torcicas.
DIAGNSTICO
La historia y la exploracin fsica, con especial atencin a las alteraciones cardiovasculares y
neurolgicas, definen tpicamente los procedimientos diagnsticos necesarios. Es importante la
distincin entre el sncope debido a causas cardiovasculares y el debido a causas no
cardiovasculares o desconocidas; el primero se acompaa de un marcado aumento del riesgo
de mortalidad, sobre todo muerte sbita, y precisa su determinacin exacta. No es seguro si lo
que causa el aumento de mortalidad es el sncope o la enfermedad subyacente.
La historia puede sugerir la causa al definir la edad de comienzo, la relacin con la posicin o la
actividad, las enfermedades acompaantes, los sntomas premonitorios y las caractersticas
precipitantes o los hechos que producen alivio. Sin embargo, muchas veces el sncope se
produce sin testigos y estos hechos clave pueden ser difciles de establecer. Es fundamental el
conocimiento de la farmacoterapia concomitante (sobre todo antihipertensivos, diurticos,
vasodilatadores o antiarrtmicos con accin proarrtmica o modificadora de la conduccin).
A la exploracin fsica, el enfermo es descrito muchas veces como plido, inmvil, sudoroso,
con extremidades fras y pulso dbil o ausente, hipotenso, y con respiracin superficial y rpida.
Debern determinarse la frecuencia cardaca y la PA, valorando los cambios posturales. Un
soplo carotdeo o la disminucin del pulso en la cartida indican una causa cerebrovascular. El
soplo vasal spero, de culminacin tarda, de la estenosis artica, que se irradia a las arterias
cartidas, o el soplo sistlico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva, que aumenta con la
maniobra de Valsalva y desaparece al ponerse en cuclillas, hace pensar en una obstruccin del
flujo de salida, pero las arritmias acompaantes pueden tambin provocar el sncope. El clic y
el soplo del prolapso de la vlvula mitral (que se oyen antes en la sstole y son ms destacados
en la posicin erecta), seala hacia una causa arrtmica. Es necesaria una nueva evaluacin en
la sospecha de hemorragia, otras formas de hipovolemia o un defecto neurolgico focal.
La presentacion clnica puede ser imitada haciendo que el paciente hiperventile o
comprimiendo el seno carotdeo (que debe hacerse siempre con control ECG y nunca a ambos
lados simultneamente), que puede descubrir la evidencia de hipersensibilidad del seno
carotdeo.
Los enfermos con sncope tusgeno suelen tener una enfermedad pulmonar y los que
presentan sncope con miccin padecen una hipertrofia prosttica asociada.
En el desmayo histrico, no hay alteraciones de la frecuencia cardaca ni de la PA, as como
tampoco evidencia de palidez o sudoracin.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
El ECG de 12 derivaciones puede descubrir una arritmia, una alteracin de la conducin, una
hipertrofia ventricular, una preexcitacin, una prolongacin de QT, mal funcionamiento del
marcapasos o isquemia miocrdica o IM. En ausencia de indicacin clnica alguna ser
prudente un control al menos de 24 h con ECG Holter. Para verse implicada como causa,
cualquier arritmia que se descubra debe acompaarse con una alteracin de la consciencia,
pero muchos enfermos no experimentan un sncope recurrente durante el control. Si el sncope
tiene sntomas premonitorios, el registro de los episodios puede tener valor.
Un ECG de seal promediada puede descubrir la predisposicin a las arritmias ventriculares.
Deber pensarse en un estudio electrofisiolgico invasivo en caso de que los estudios no
invasivos no sean capaces de descubrir el sncope arrtmico recurrente sospechado. El papel
de los estudios electrofisiolgicos sigue en discusin excepto para el sncope recurrente
inexplicado; una respuesta negativa determina un subgrupo de bajo riesgo con un elevado
ndice de remisin del sncope. Las pruebas de esfuerzo tienen menos valor, a menos que la
actividad fsica precipite el sncope. La prueba de la mesa de balanceo puede identificar el
sncope vasodepresor u otros provocados por reflejos. La ecocardiografa puede confirmar una
cardiopata sospechada o la disfuncin de una vlvula protsica cardaca. La fluoroscopia con
intensificacin de imgenes tiene tambin valor para este ltimo fin. La ecocardiografa
transesofgica es importante para el diagnstico de la disfuncin de una prtesis valvular
cardaca si la ecocardiografa transtorcica est incluida. La ecocardiografa puede diagnosticar
un derrame pericrdico e indicar un taponamiento cardaco.
Las pruebas rutinarias de laboratorio tienen valor limitado y los estudios adicionales deben
tener objetivos concretos. La glucemia en ayunas puede confirmar una hipoglucemia. El Hct
puede descubrir una anemia y la hipopotasemia o hipomagnesemia puede identificarse como
un factor predisponente a las arritmias. La elevacin de la troponina srica o de la creatina
fosfocinasa puede identificar la causa no habitual de un IM agudo, que se presenta como un
sncope. La PO2 est disminuida y puede haber signos ECG de cor pulmonale agudo con
embolia pulmonar; la gammagrafa de perfusin o ventilacin es excelente para la seleccin. El
EEG est justificado si se sospecha un trastorno por convulsiones. La Tc y la RM de la cabeza
y el cerebro estn indicadas en el dficit neurolgico focal o si, en el diagnstico diferencial, se
sospecha un proceso intracraneal.
Los enfermos que mantienen una lesin corporal con un episodio sincopal deben ser objeto de
una evaluacin ms profunda de las causas del sncope.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
En las personas jvenes sin afecciones cardiovasculares, el sncope por causas desconocidas
tiene un pronstico favorable y raramente es necesaria una evaluacin compleja. Por el
contrario, en el anciano, el sncope puede deberse a la interaccin de problemas coexistentes
que pueden afectar a los mecanismos cardiovasculares de compensacin. Tpicamente, la
adopcin de la postura horizontal termina el episodio sincopal y no es necesario otro
tratamiento inmediato a menos que lo exija la causa subyacente. La elevacin de las piernas
restablece ms rpidamente la perfusin cerebral. Si se permite que el paciente se siente
demasiado deprisa, el sncope puede recurrir; a veces, el problema se ve agravado si el
paciente es incorporado o trasladado en posicin erecta.
Las bradiarritmias pueden exigir la implantacin de un marcapaso y las taquiarritmias necesitan
una farmacoterapia especfica. En las arritmias ventriculares pueden ser necesarios los
desfibriladores implantables. La hipersensibilidad del seno carotdeo puede exigir la colocacin
de un marcapaso para las bradiarritmias o bien la irradiacin del seno carotdeo puede aliviar el
componente vasodepresor. El tratamiento de la deplecin de volumen, la hipoglucemia, las
anemias, las alteraciones electrolticas o la intoxicacin por frmacos es estndar. La edad
avanzada no contraindica la ciruga de la vlvula artica, la ciruga valvular ms frecuente en el
anciano. La miocardiopata hipertrfica con obstruccin se trata con -bloqueantes, verapamilo
o miomectoma septal; las arritmias acompaantes pueden responder a estos tratamientos y a
amiodarona.
201 / ARTERIOESCLEROSIS
Trmino genrico para varias afecciones en las que la pared arterial se engrosa y pierde
elasticidad.
La enfermedad vascular que afecta al cerebro, corazn, riones, otros rganos vitales y
extremidades es la causa principal de la morbilidad y mortalidad en Estados Unidos y en la
mayora de los pases occidentales. En 1994, se produjeron en Estados Unidos casi 1 milln de
muertes por enfermedad vascular (el doble que por cncer y 10 veces ms que por
accidentes). Aunque la prevencin y tratamiento de la arteriopata coronaria (AC) produjo una
disminucin del 28,6% en los ndices de mortalidad ajustados por la edad entre 1984 y 1994 la
EAC y el ictus isqumico combinados son el asesino nmero 1 en los pases industrializados
occidentales y su prevalencia es creciente en el resto del mundo.
El ndice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de 25 a 34 aos de edad es
aproximadamente de 1/10.000; a la edad de 55 a 64 aos es casi de 1/100. Esta relacin con
la edad puede deberse al tiempo necesario para que se desarrollen las lesiones o a la duracin
de la exposicin a los factores de riesgo. El ndice de mortalidad por AC entre los hombres
blancos de 35 a 44 aos es 6,1 veces el de las mujeres blancas de la misma edad. Por razones
desconocidas, la diferencia debida al sexo es menos evidente en los no blancos.
La aterosclerosis es la enfermedad vascular ms frecuente y ms grave. Las formas no
ateromatosas son la arteriolosclerosis y la arteriosclerosis de Mnckeberg.
ATEROSCLEROSIS
Es una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por engrosamiento subntimo en parches
(ateromas) de las grandes y medianas arterias, que pueden reducir u obstruir el flujo
sanguneo.
La prevalencia de las manifestaciones clnicas de la aterosclerosis en general aumenta en las
mujeres posmenopusicas y comienza a aproximarse a la de los hombres de la misma edad.
PATOLOGA Y PATOGENIA
La placa aterosclertica est formada por lpidos intracelulares y extracelulares acumulados,
clulas musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesin detectable
de la aterosclerosis es la estra grasa (formada por clulas espumosas cargadas de lpidos, que
son macrfagos que han emigrado como monocitos de la circulacin a la capa subendotelial de
la ntima), que ms tarde evoluciona a la placa fibrosa, (formada por clulas musculares lisas
de la ntima, rodeadas por tejido conjuntivo y lpidos intra y extra celulares).
Los vasos aterosclerticos presentan una expansin sistlica reducida y una propagacin en
ondas anormalmente rpidas. Las arterias arteriosclerticas de las personas hipertensas tienen
tambin una elasticidad reducida, que se reduce an ms cuando se desarrolla la
aterosclerosis.
Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hiptesis principales: la
hiptesis lipdica y la de la lesin endotelial crnica. Probablemente estn relacionadas entre s.
La hiptesis lipdica propone que la elevacin de los niveles plasmticos de LDL produce la
penetracin de sta en la pared arterial, produciendo la acumulacin de lpidos en las clulas
musculares lisas y en los macrfagos (clulas espumosas). La LDL aumenta tambin la
hiperplasia de las clulas musculares lisas y su migracin a la regin subntima e ntima en
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo, no reversibles, de aterosclerosis, son la edad, el sexo
masculino y la historia familiar de aterosclerosis prematura. Los principales factores de riesgo
reversibles se exponen ms adelante. La evidencia indica tambin con fuerza que la inactividad
fsica se acompaa de un aumento del riesgo de AC. Aunque se ha propuesto el tipo de
personalidad como un factor de riesgo, su papel est siendo discutido.
Niveles lipdicos sricos anormales. Los niveles elevados de lipoprotenas de baja densidad
(LDL) y los reducidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL) predisponen a la aterosclerosis.
La asociacin de los niveles de colesterol srico total y colesterol LDL con el riesgo de AC es
directa y continua. Los niveles de HDL se correlacionan inversamente con el riesgo de AC. Las
causas principales de reduccin de HDL son el consumo de cigarrillos, la obesidad y la falta de
actividad fsica. Las HDL bajas se acompaan del uso de esteroides andrognicos y
relacionados (como los esteroides anablicos), b-bloqueantes, e hipertrigliceridemia y factores
genticos.
Los niveles de colesterol y la prevalencia de AC se ven influidos por factores genticos y
ambientales (como la dieta). Las personas con bajos niveles de colesterol en suero que van de
un pas con una prevalencia baja de AC a otro con prevalencia elevada de AC y que tienden a
alterar sus hbitos alimentarios de acuerdo con ello, presentan niveles de colesterol srico ms
altos y un aumento del riesgo de AC.
Hipertensin. La PA diastlica o sistlica elevada es un factor de riesgo de ictus, de IM y de
insuficiencia cardaca renal. El riesgo que acompaa a la hipertensin es menor en sociedades
con bajas concentraciones medias de colesterol.
Consumo de cigarrillos. El tabaquismo aumenta el riesgo de arteriopatas perifricas, AC,
enfermedades cerebrovasculares y oclusin del injerto despus de la ciruga de reconstruccin
arterial. El tabaquismo es especialmente peligroso en personas con riesgo cardiovascular
avanzado. Hay una relacin con la dosis entre el riesgo de ECA y el nmero de cigarrillos
consumidos diariamente. El tabaquismo pasivo puede aumentar tambin el riesgo de AC. Tanto
el hombre como la mujer son sensibles, pero el riesgo puede ser mayor para esta ltima. La
nicotina y otras sustancias qumicas derivadas del tabaco son txicas para el endotelio
vascular.
El consumo de cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL, eleva el monxido
de carbono de la sangre (pudiendo producir as una hipoxia endotelial) y estimula la
vasoconstriccin de las arterias, ya estrechadas por la aterosclerosis. Aumenta tambin la
reactividad plaquetaria, que puede favorecer la formacin de un trombo de plaquetas, y
aumenta la concentracin de fibringeno plasmtico y el Hct, provocando un aumento de la
viscosidad de la sangre.
Diabetes mellitus. Tanto la diabetes mellitus insulino dependiente como la no insulino
dependiente se acompaan del desarrollo ms precoz y ms amplio de la aterosclerosis como
parte de un trastorno metablico difuso que incluye la dislipidemia y la glucosilacin del tejido
conjuntivo. La hiperinsulinemia lesiona el endotelio vascular. La diabetes es un factor de riesgo
especialmente importante en las mujeres, y contrarresta significativamente el efecto protector
de las hormonas femeninas.
Obesidad. En algunos estudios se ha visto que la obesidad, sobre todo la obesidad del tronco
en el hombre, es un factor de riesgo independiente de EAC. La hipertrigliceridemia se
acompaa frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina y parece
ser un importante factor de riesgo independiente en personas con niveles bajos de LDL o de
HDL y en los no ancianos. No todas las elevaciones de los triglicridos son probablemente
aterognicas. Las partculas lipoproteicas, ms densas, de muy baja densidad, pueden
significar un mayor riesgo.
Inactividad fsica. En varios estudios se ha relacionado el estilo de vida sedentaria con el
aumento del riesgo de AC, y otros han demostrado que el ejercicio regular puede ser protector.
Hiperhomocisteinemia. La homocisteinemia alta en la sangre, debido a una disminucin
genticamente determinada en su metabolismo, puede provocar una lesin vascular endotelial,
que predispone a los vasos a la aterosclerosis (v. tambin cap. 202 e Hiperhomocisteinemia en
el cap. 132).
Infeccin por Chlamydia pneumoniae. La infeccin por Chlamydia pneumoniae o infeccin
vrica puede desarrollar un papel en la lesin endotelial y en la inflamacin vascular crnica que
puede llegar a la aterosclerosis.
SIGNOS Y SNTOMAS
La aterosclerosis es silenciosa de modo caracterstico hasta que aparece una estenosis crtica,
la trombosis, un aneurisma o un mbolo. Inicialmente, los signos y sntomas reflejan la
incapacidad del flujo circulatorio de aumentar segn la demanda (p. ej., angina de esfuerzo,
claudicacin intermitente). Los signos y sntomas en general se desarrollan gradualmente a
medida que el ateroma invade la luz vascular. Sin embargo, cuando una arteria importante es
ocluida de forma aguda, los signos y sntomas pueden ser notables. Los trastornos isqumicos
especficos relacionados con la oclusin se describen en otro lugar, en seccin 16 y captulo
174.
DIAGNSTICO
La sospecha de aterosclerosis se basa en los factores de riesgo y en sus sntomas y signos, de
los que puede haber pocos. La obstruccin ateromatosa se confirma generalmente por la
arteriografa o la ecocardiografa Doppler. El diagnstico de sus manifestaciones especficas (p.
ej., EAC) se describe en otro lugar de este Manual.
La hiperlipidemia (v. tambin cap. 15) se presenta en general con signos y sntomas de
aterosclerosis obliterante primitiva que afecta al cerebro (ataques isqumicos cerebrales
transitorios o ictus), corazn (angina de pecho o IM), intestino y extremidades inferiores
(claudicacin intermitente). Los xantomas (en los pliegues de las manos y los codos y
siguiendo las vainas tendinosas) y los xantelasmas a veces se acompaan de una
hiperlipidemia, sobre todo de tipo familiar. Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda, con o
sin alcoholismo, indican una hipertrigliceridemia. La historia familiar de hiperlipidemia o el
comienzo de una enfermedad cardiovascular antes de los 60 aos es otra razn para buscar
una aterosclerosis prematura.
PREVENCIN
La forma ms eficaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares de la
aterosclerosis y la trombosis arterial acompaante es prevenir la aterosclerosis propiamente
dicha. Los factores reversibles de riesgo de aterosclerosis son los niveles lipdicos anormales
en el suero, la hipertensin, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, la
inactividad fsica, la hiperhomocisteinemia y, posiblemente, la infeccin por C. pneumoniae. El
conocimiento creciente de estos factores de riesgo y de su papel en la etiologa, patogenia y
curso de la aterosclerosis llevar a una actuacin ms centrada en la enfermedad preclnica o
en la aterosclerosis franca, contribuyendo, por tanto, a futuras disminuciones de la morbididad y
mortalidad.
Niveles lipdicos sricos anormales. Al menos 20 estudios aleatorios demuestran que la
disminucin de los niveles de LDL colesterol muestra la progresin o induce la regresin de AC,
reduciendo los episodios coronarios. Los beneficios son mximos en los pacientes con el
mayor riesgo de AC (los que tienen otros factores de riesgo, p. ej., hipertensin, consumo de
cigarrillos) y los que tienen las cifras de colesterol ms elevadas. La reduccin de los LDL del
suero es beneficiosa en los que tenan una AC preexistente, incluso si sus concentraciones de
LDL no estn elevadas. Recientes estudios han demostrado una disminucin significativa de la
mortalidad cardiovascular y total cuando se emplean estatinas para reducir el nivel de
colesterol. Las estatinas hacen tambin ms lenta la evolucin de las AC (segn demuestra la
TRATAMIENTO
El tratamiento de la aterosclerosis establecida se orienta a sus complicaciones (p. ej., angina
de pecho, IM, arritmias, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, ictus isqumico y oclusin
arterial perifrica). Estos temas se tratan en otros lugares del Manual.
ARTERIOSCLEROSIS NO ATEROMATOSA
En la arteriosclerosis de la aorta y sus ramas principales se desarrolla con la edad una fibrosis
y cierto engrosamiento de la ntima, con debilitamiento y rotura de las laminillas elsticas. La
media (capa muscular lisa) se atrofia hasta cierto punto y la luz de la aorta o una o ms de sus
ramas se ensancha (ectasia), dando lugar, posiblemente, a un aneurisma. La hipertensin
desarrolla un papel importante en la aterosclerosis artica y en la formacin aneurismtica.
enfermos con AC y, a menos que los valores se encuentren en los niveles inferiores normales,
iniciar el tratamiento con cido flico (v. tambin Hiperhomocisteinemia en el cap. 132).
Los enfermos con AC sometidos a una aterectoma tienen marcadores biolgicos que indican la
localizacin coronaria de la infeccin por Chlamydia. El papel de ste y otros posibles agentes
infecciosos en la gnesis de la AC est siendo investigado.
MODIFICACIN DIETTICA
Grasas. La dieta media americana contiene el 37% de caloras totales en forma de grasa. La
American Heart Association recomienda reducir la proporcin al 30% ya que puede ser
necesaria una reduccin hasta <10% para obtener un efecto importante sobre el riesgo de AC.
El tipo de grasa de la dieta es tambin importante; hay tres clases (v. tabla 202-1): saturadas,
monoinsaturadas y AGPI omega-3 y omega-6. La proporcin ideal de cada una de ellas es
desconocida. Sin embargo, las dietas altas en grasas saturadas son claramente aterognicas y
las elevadas en monoinsaturadas o aceites omega-3 lo son menos.
SUPLEMENTOS DIETTICOS
Los suplementos dietticos con vitaminas, sustancias fitoqumicas, aceites omega-3 e indicios
de minerales siguen estando discutidos. Hay datos que justifican los suplementos de vitamina
E, vitamina C, cido flico y Ca, pero los datos en apoyo de vitamina B6 y B12 son menos
convincentes.
La vitamina E disminuye la oxidacin del LDL-C, por lo que parece reducir su capacidad de
lesin vascular. Las concentraciones sricas de vitamina E se correlacionan inversamente con
la frecuencia de mortalidad cardiovascular, habindose demostrado que los suplementos de
800 UI/d de vitamina E, disminuyen la frecuencia de IM. Un reciente estudio entre enfermeras
demostr que las dietas con alto contenido de vitamina E tenan ndices menores de muerte por
cardiopatas, pero no pudieron demostrar un beneficio especfico de la vitamina E,
posiblemente por problemas con el diseo del estudio y la recogida de datos. Estn en marcha
nuevos estudios.
Aunque no se ha demostrado que disminuyan el riesgo de cardiopata, los suplementos de 250
a 500 mg de vitamina C 2 veces/d aumentan las propiedades antioxidantes de la vitamina E.
Una dosis de 0,8 mg de cido flico 2 veces/d evita la AC al reducir los niveles elevados de
homocistena. Las vitaminas B6 y B12 reducen tambin los niveles de homocistena pero la
evidencia que justifique su uso en la prevencin general es escasa. Asimismo 500 mg de
calcio, 2 veces/d, adems de sus altos beneficios, parecen tener un papel en la normalizacin
de la PA en ciertas personas.
EJERCICIO
Estudios recientes han demostrado que los mayores niveles de actividad y buen estado fsico
se acompaan de una menor incidencia de cardiopatas e hipertensin. Sin embargo, no hay
estudios controlados sobre la intensidad, duracin, frecuencia o tipo de ejercicio. Tambin,
sigue sin estar contestada la cuestin de si las personas con corazn sano eligen formas de
vida ms activas o si estas formas dan lugar a corazones ms sanos. Varios estudios
controlados, pero pequeos, han demostrado los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la PA
y el riesgo de AC.
La rehabilitacin cardaca amplia, de la que el ejercicio es una parte importante, reduce la
morbididad y mortalidad a largo plazo, despus del IM. Es igualmente beneficiosa en enfermos
con angina y en los que se han sometido a una intervencin de derivacin o a una angioplastia.
La rehabilitacin cardaca implica los mismos principios utilizados en la prevencin primaria de
la AC. Sin embargo, muchos enfermos y mdicos prestan poca atencin a la prevencin
agresiva de las cardiopatas hasta que aparecen signos de AC.
La evaluacin antes de la realizacin del ejercicio consta de una historia y exploracin fsica
para excluir cuadros como cardiopatas valvulares, hipertrofia ventricular, asma provocada por
el ejercicio, hemoglobinopatas y enfermedades msculo-esquelticas. En adolescentes o
adultos jvenes sin hallazgos anormales generalmente no es necesaria ms investigacin. La
evaluacin es ms amplia en las personas de edad y en las que estn enfermas o presentan
un mayor riesgo de enfermedad (como los que padecen una diabetes mal controlada, una
cardiopata, una hipertensin u obesidad). Idealmente, estas personas deben hacer una prueba
de estrs (v. cap. 198). Antes de iniciar la prueba de esfuerzo contra resistencia deber
pensarse en una evaluacin previa (p. ej., por un fisioterapeuta para enfermos con problemas
msculo-esquelticos). En los enfermos con altas concentraciones de colesterol deber
hacerse un anlisis de lipoprotenas, estimarse la grasa corporal y valorar la dieta. En los
enfermos obesos debe hacerse un anlisis de la dieta, pruebas de funcin tiroidea y
determinaciones de glucemia; las concentraciones de insulina (tanto en ayunas como tras la
glucosa oral) y los ndices metablicos en reposo debern valorarse en estudios de
investigacin.
Hay tres tipos de programas de ejercicio: los que estimulan la resistencia, la fuerza muscular
y la flexibilidad. La resistencia y la fuerza muscular tienen un claro papel en la prevencin de
las AC. Cualquier programa completo de ejercicios debe incluir los tres tipos. El American
College of Sports Medicine ha establecido unas recomendaciones mnimas de ejercicios para
hombres y mujeres sanos de cualquier edad con el objeto de desarrollar y mantener la buena
forma cardiorrespiratoria, la composicin sana del cuerpo y la resistencia y fuerza musculares
(v. tabla 202-2).
Los componentes del ejercicio de resistencia son la duracin, frecuencia, tipo e intensidad. El
entrenamiento de resistencia deber durar 40 min/d, al menos tres veces/sem. Cada sesin
incluye 5 min de calentamiento, 30 min de entrenamiento y 5 min de enfriamiento. Los
ejercicios de resistencia pueden realizarse en diversos aparatos. El uso domstico de aparatos
que imitan acciones de montar en bicicleta (sobre todo los que incluyen tambin movimientos
de los brazos), subir escaleras, remar o esquiar campo a travs, pueden ser eficaces como
ejercicio aerbico, lo mismo que correr o trotar, andar deprisa, montar en bicicleta, remar o ir en
kayak.
El ejercicio deber tener una intensidad que provoque una frecuencia cardaca de
entrenamiento, apropiada para los objetivos de salud y forma de cada persona. En general, a
los 5 min de calentamiento, las personas sanas deben ejercitarse hasta la frecuencia cardaca
que alcanza al 70 al 85% de su VO2mx. Si la frecuencia cardaca mxima alcanzada (FCmx) no
se ha medido, puede calcularse del modo siguiente:
FCmx = 220 - edad
sin embargo, en el anciano esta frmula puede ser significativamente inexacta; la enfermedad y
el empleo de ciertos medicamentos puede complicar an ms la relacin entre la edad y la
frecuencia cardaca. Un paciente con una enfermedad cardaca o pulmonar debe practicar un
ejercicio menos intenso, siendo la frecuencia cardaca de entrenamiento la que se alcanza con
el 60 o, incluso, el 50% de la VO2mx.
Se ha demostrado recientemente que el entrenamiento de fuerza de resistencia reduce el
riesgo de AC, disminuye la PA en reposo, aumenta el HDL-C y reduce la resistencia a la
insulina. Sin embargo, si no se practica correctamente, este entrenamiento tiene el peligro de
lesiones, elevacin aguda de la PA, arritmias cardacas y exacerbacin de una disfuncin
hemodinmica en pacientes con ciertas alteraciones valvulares cardacas. A pesar de estos
riesgos, el entrenamiento de resistencia puede hacerse con garantas de seguridad en ciertos
enfermos de edad y utilizando las tcnicas correctas de respiracin y ejercicio para estimular la
salud cardiovascular, evitar la osteoporosis y mantener la funcin.
La prescripcin de entrenamiento de resistencia incluye el tipo, intensidad y frecuencia del
ejercicio. Puede actuarse eficazmente sobre grupos musculares utilizando pesos libres o
aparatos de entrenamiento del peso, aunque los pesos libres son ms difciles de utilizar
correctamente, y por tanto, tienen ms probabilidades de provocar lesiones. Idealmente, los
aparatos deben permitir establecer limitaciones del movimiento para cualquier ejercicio dado. El
acuerdo sobre la mejor intensidad de ejercicio es escaso. La resistencia moderada con
repeticiones frecuentes es ms segura que la resistencia intensa con menos repeticiones,
aunque puede producir menos estmulos para la adaptacin muscular. La resistencia se
establece tpicamente de modo que los pacientes puedan realizar los ejercicios en tres series
de 10 repeticiones, utilizando una tcnica correcta. La tcnica correcta aumenta la intensidad
del entrenamiento y reduce el peligro de una lesin, lo mismo que evita los ejercicios que
podran lesionar unas articulaciones o msculos ya lesionados o debilitados. Cuando el
paciente puede realizar tres series de 12 a 15 repeticiones con una tcnica adecuada, se
aumenta ligeramente la resistencia pero nunca lo bastante para impedir, al menos, tres series
ANGINA DE PECHO
Sndrome clnico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por molestias o presin
precordial, tpicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas por el reposo o la nitroglicerina
sublingual.
ETIOLOGA
La causa es, generalmente, una obstruccin arterial coronaria crtica por aterosclerosis. El
espasmo (idioptico o debido a la cocana) o, raramente, una embolia coronaria pueden ser la
causa (v. Infarto de miocardio, ms adelante). Enfermedades distintas de la aterosclerosis (p.
ej., estenosis artica calcificada, regurgitacin artica, estenosis subartica hipertrfica) pueden
causar directamente la angina (por aumento del trabajo cardaco) o en combinacin con una
AC.
PATOLOGA Y PATOGENIA
Habitualmente, en la autopsia de los enfermos con angina de larga duracin se encuentra una
extensa aterosclerosis coronaria con fibrosis miocrdica en parches. Puede haber evidencia
macro o microscpica de un IM antiguo.
La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardaco y la demanda miocrdica de O2
superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia
cardaca, la tensin sistlica o la presin arterial y la contractilidad son los principales
determinantes de la demanda miocrdica de O2. El aumento de cualquiera de estos factores en
un ambiente de perfusin coronaria reducida puede provocar la angina. En consecuencia, el
ejercicio en el paciente con un grado crtico de estenosis coronaria provoca la angina, que se
alivia con el reposo.
A medida que el miocardio se va haciendo isqumico, el pH de la sangre del seno coronario
desciende, se produce una prdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la
funcin ventricular. La presin diastlica ventricular izquierda (VI) frecuentemente aumenta
durante la angina, en ocasiones hasta niveles que provocan congestin pulmonar y disnea. Se
cree que las molestias de la angina de pecho son una manifestacin directa de la isquemia
miocrdica y de la acumulacin resultante de metabolitos hipxicos.
SIGNOS Y SNTOMAS
Las molestias de la angina de pecho generalmente no se perciben como dolor. Puede ser un
dolorimiento vago, escasamente molesto, o puede convertirse rpidamente en una grave e
intensa sensacin precordial de opresin. Su localizacin es variable, pero la mayora de las
veces se nota detrs del esternn. Puede irradiarse al hombro izquierdo y hacia abajo, por el
interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a travs de la espalda a la
garganta, mandbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho.
Tambin puede notarse en el abdomen superior. Como la molestia raramente tiene lugar en la
regin de la punta del corazn, el enfermo que seala esta zona concreta o describe
sensaciones fugaces, agudas o de calor, en general no tiene angina.
Los signos de cardiopata pueden faltar entre los ataques de angina e incluso durante stos.
Sin embargo, durante el ataque, la frecuencia cardaca puede aumentar ligeramente, la PA
suele estar elevada, los tonos cardacos se hacen ms distantes y el choque de la punta es
ms difuso. La palpacin del precordio puede descubrir un abultamiento sistlico localizado o
un movimiento paradjico, que refleja la isquemia miocrdica segmentaria y la disquinesia
regional. El segundo ruido cardaco puede hacerse paradjico debido a una eyeccin VI ms
prolongada durante el episodio isqumico. Es frecuente un cuarto ruido cardaco. Puede haber
un soplo mesosistlico o telesistlico apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la
disfuncin localizada del msculo papilar, secundaria a la isquemia.
La angina de pecho se desencadena tpicamente por la actividad fsica, y por lo general no
persiste ms de unos minutos, desapareciendo con el reposo. La respuesta al esfuerzo suele
ser predecible pero en algunas personas, un determinado ejercicio que es tolerado un da,
puede precipitar la angina al siguiente. sta empeora cuando el ejercicio se hace despus de
una comida. Los sntomas pueden exagerarse tambin durante el tiempo fro, por caminar
contra el viento o el primer contacto con el aire fro al salir de una habitacin caliente puede
precipitar un ataque.
La angina puede presentarse por la noche (angina nocturna) precedida de un sueo que va
acompaado de llamativos cambios en la respiracin, frecuencia cardaca y PA. La angina
nocturna puede ser tambin un signo de insuficiencia recurrente del VI, un equivalente de la
disnea nocturna. Los ataques pueden variar desde varios/da a episodios ocasionales, con
intervalos de semanas, meses o aos, libres de sntomas. Pueden aumentar en frecuencia
(angina crescendo) hasta un resultado fatal, o pueden disminuir gradualmente o desaparecer
si se desarrolla una circulacin coronaria colateral suficiente, si la zona isqumica queda
infartada o si sobreviene una insuficiencia cardaca o una claudicacin intermitente que limite la
actividad.
La angina puede presentarse espontneamente en reposo (angina de decbito) acompaada
por lo general por pequeos aumentos de la frecuencia cardaca y una elevacin de la PA, que
puede ser importante. Si la angina no se alivia, la PA ms alta y la frecuencia cardaca ms
rpida aumentan la necesidad miocrdica de O2 no cubierta y hacen ms probable el IM.
Como las caractersticas de la angina suelen ser constantes para un determinado enfermo,
cualquier deterioro en el tipo de sntomas -aumento de la intensidad, disminucin del umbral del
estmulo, duracin ms larga, aparicin cuando el enfermo est sedentario o despertndose del
sueo- debe considerarse seriamente. Estos cambios se denominan angina inestable (v. ms
adelante).
Sndrome X. En algunos enfermos con sntomas tpicos de angina aliviados por el reposo o la
nitroglicerina, la prueba de esfuerzo es anormal y hay produccin miocrdica de lactato durante
la isquemia, aunque la arteriografa coronaria es normal. En algunos enfermos puede
demostrarse una constriccin coronaria intramiocrdica refleja y la reserva de flujo coronario
queda reducida. Los datos disponibles indican un pronstico benigno, aunque los sntomas de
angina pueden recurrir durante aos. En muchos pacientes, estos sntomas mejoran con bbloqueantes. Este cuadro no debe confundirse con angina variante por espasmo coronario
epicrdico (v. Angina variante, ms adelante).
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en una queja caracterstica de molestias torcicas producidas por el
esfuerzo y que se alivian con el reposo. El diagnstico puede confirmarse si, durante un ataque
espontneo, se ven cambios ECG isqumicos reversibles. Puede aparecer una amplia variedad
de cambios: descenso del segmento ST (tpicamente), elevacin del segmento ST, disminucin
de la altura de la onda R, alteraciones de la conduccin intraventricular o de rama y arritmia
(por lo general, extrasstoles ventriculares). Entre los ataques, el ECG (y, por lo general, la
funcin VI) en reposo es normal aproximadamente en el 30% de los casos con historia tpica de
angina de pecho incluso con amplia CC de tres vasos (un ECG anormal en reposo solo no
establece ni rechaza el diagnstico). Alternativamente, el diagnstico puede confirmarse
mediante una dosis de prueba de nitroglicerina sublingual, que debe aliviar las molestias,
tpicamente, en 1,5 a 3 min.
Prueba ECG de esfuerzo. Como el diagnstico de angina habitualmente se basa sobre todo
en la historia del paciente, generalmente se utiliza la prueba de esfuerzo en un enfermo con
sntomas tpicos para establecer la respuesta funcional y el ECG al esfuerzo graduado (para la
prueba de esfuerzo utilizando imgenes radioisotpicas, v. cap. 198; para la prueba de
esfuerzo en personas asintomticas para establecer el estado de forma en los programas de
esfuerzo, v. ms adelante).
El enfermo se ejercita hasta un objetivo preestablecido (p. ej., 80 a 90% de la frecuencia
cardaca mxima que puede calcularse aproximadamente como 220 menos la edad en aos), a
menos que aparezcan sntomas cardiovasculares molestos (disnea, disminucin de la
resistencia, fatiga, hipotensin o dolor torcico).
La respuesta ECG isqumica durante o despus del ejercicio se caracteriza por un segmento
ST plano o en pendiente inferior 0,1 milivoltios (1 mm del ECG cuando est correctamente
calibrado) que dura 0,08 seg. La depresin del punto J con segmento ST con pendiente hacia
arriba es difcil de interpretar y muchos de estos enfermos no tienen AC. La interpretacin de la
prueba de esfuerzo se complica an ms con la mayor frecuencia de AC con la edad; las
pruebas son falsamente positivas en 20% de los enfermos de menos de 40 aos pero en
<10% de ms de 60 aos. La frecuencia de pruebas positivas verdaderas aumenta con el
nmero de arterias coronarias obstruidas, y los grados mayores de depresin del segmento ST
generalmente corresponden a una afeccin ms amplia.
La prueba de esfuerzo es altamente predictora de Ac en hombres con molestias torcicas
sugestivas de angina (especificidad, 70%; sensibilidad, 90%). Las pruebas de esfuerzo son
ms difciles de interpretar en mujeres <55 aos de edad; una elevada frecuencia de
respuestas positivas falsas, probablemente dependientes en parte de una menor frecuencia de
la enfermedad, previa a la prueba, en la poblacin ms joven, reduce la especificidad. Sin
embargo, es ms probable en las mujeres presentar un ECG anormal en presencia de
enfermedad que en los hombres (32% frente al 23%). El ndice de falsos negativos en las
mujeres es comparable al de los hombres, lo que indica que una prueba negativa es un
indicador fiable de falta de enfermedad.
En pacientes con sntomas atpicos, la prueba de esfuerzo negativa generalmente descarta la
angina de pecho y la AC. La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el
ejercicio, pero puede no explicar los sntomas atpicos, haciendo pensar en la necesidad de
ms investigacin.
Los enfermos con angina inestable o aquellos en los que se sospecha un IM reciente no deben
someterse a pruebas de esfuerzo. Sin embargo, con las indicaciones correctas y una
monitorizacin cuidadosa, la prueba de esfuerzo en un enfermo isqumico tiene poco riesgo.
La respuesta del paciente proporciona una valiosa informacin pronstica y ayuda a valorar la
necesidad de una angiografa y de una posible intervencin quirrgica de derivacin en los
sometidos a tratamiento mdico mximo. Un sistema completo de reanimacin cardiovascular
como medicamentos de urgencia, material de soporte para la va area y desfibrilador debern
estar inmediatamente disponibles para cualquier paciente sometido a una prueba de esfuerzo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En el diagnstico diferencial hay que tener en cuenta muchas afecciones (p. ej., anomalas de
la columna cervico-torcica, separacin costocondral, dolor inespecfico de la pared torcica).
Sin embargo, muy pocas imitan realmente a la angina que, en general, es tan tpica que los
errores del diagnstico suelen ser consecuencia de una mala obtencin de la historia clnica
Trastornos GI. Las dificultades diagnsticas surgen cuando el paciente tiene sntomas
anginosos atpicos, especialmente sntomas GI (p. ej., distensin abdominal; eructos, que
pueden aportar alivio; molestias abdominales) que muchas veces se atribuyen a una
indigestin. La lcera pptica, la hernia del hiato y las enfermedades vesiculares pueden
causar sntomas similares a los de la angina de pecho o pueden precipitar ataques en
personas con AC preexistente. Se han comunicado cambios inespecficos de las ondas T y los
segmentos ST en la esofagitis, lcera pptica y colecistitis, que pueden complicar todava ms
el diagnstico.
Disnea. La angina puede confundirse con una disnea, en parte debido a la elevacin aguda y
reversible de la presin de llenado VI, que muchas veces acompaa al ataque isqumico. La
descripcin del enfermo puede ser imprecisa y puede ser difcil de determinar si el problema es
una angina, una disnea o ambas cosas. La fatiga recurrente tras el ejercicio suave puede
reflejar un aumento de la presin de llenado del VI secundario a una isquemia, con o sin dolor.
Isquemia silente. El control Holter de 24 h ha descubierto una sorprendente frecuencia (hasta
el 70% de episodios) de alteraciones de la onda T y del segmento ST en ausencia de dolor, en
enfermos con AC. Estos cambios son raros en personas sin AC. Los estudios radioisotpicos
han demostrado una isquemia miocrdica en algunas personas durante el estrs mental (p. ej.,
aritmtica mental) y durante el cambio ECG espontneo. La isquemia silente y la angina de
pecho pueden coexistir. En la isquemia silente, el pronstico se define por la gravedad de la
AC. La revascularizacin puede mejorar el diagnstico por reduccin de la frecuencia de IM
subsiguientes o muerte sbita.
PRONSTICO
Los principales resultados adversos son la angina inestable, el IM, el IM recurrente y la muerte
sbita por arritmias. La mortalidad anual es, aproximadamente, del 1,4% en hombres con
angina y sin historia de IM, un ECG normal en reposo y una PA normal. El ndice se eleva
hasta el 7,5%, aproximadamente, si hay hipertensin sistlica, hasta el 8,4% cuando el ECG no
es normal y hasta el 12% si ambos factores de riesgo estn presentes.
Las lesiones de la arteria coronaria izquierda principal o en el vaso descendente anterior
proximal sealan un riesgo especialmente alto. Aunque el resultado se corresponde con el
nmero y gravedad de vasos coronarios afectados, en los enfermos estables el pronstico es
sorprendentemente bueno, incluso con una enfermedad de tres vasos, si la funcin ventricular
es normal.
La funcin ventricular reducida, muchas veces medida por anlisis de la fraccin de eyeccin,
influye negativamente sobre el pronstico, sobre todo en pacientes con la enfermedad de tres
vasos.
El pronstico se corresponde tambin con los sntomas; es mejor en pacientes con angina leve
o moderada (clases I o II) que en los que padecen una angina grave, provocada por el ejercicio
(clase III).
La edad es un factor de riesgo importante en el anciano.
TRATAMIENTO
El principio fundamental del tratamiento es evitar o reducir la isquemia y atenuar los sntomas.
La enfermedad subyacente, generalmente la aterosclerosis, tiene que ser definida y los
principales factores de riesgo reducidos todo lo posible (v. cap. 201). Los fumadores deben
dejarlo. La supresin del tabaco durante 2 aos reduce el riesgo de IM a nivel de los que no
han fumado nunca. La hipertensin debe tratarse asiduamente porque incluso la hipertensin
leve aumenta el trabajo cardaco. La angina mejora a veces notablemente con el tratamiento de
la insuficiencia VI leve. Paradjicamente, a veces la digital intensifica la angina, probablemente
porque el aumento de la contractilidad cardaca eleva la demanda de O2 en presencia de una
perfusin coronaria fija. La reduccin agresiva del colesterol total y LDL (con tratamiento
diettico, complementado con frmacos, segn sea necesario, v. cap. 15) en pacientes de
riesgo retrasa la evolucin de las AC y puede provocar la regresin de algunas lesiones. Un
programa de ejercicios que insista en el caminar mejora con frecuencia la sensacin de
bienestar, reduce el riesgo y mejora la tolerancia al esfuerzo.
Generalmente, tres clases de frmacos son eficaces, solos o en combinacin, para aliviar los
sntomas: los nitratos, los b-bloqueantes y los bloqueantes del Ca.
La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del msculo liso. Sus puntos
principales de accin son el rbol vascular perifrico, sobre todo en el sistema venoso o de
capacitancia y sobre los vasos coronarios. Incluso los vasos gravemente aterosclerticos
pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La nitroglicerina reduce la PA sistlica y dilata las
venas sistmicas, disminuyendo as la tensin de la pared miocrdica, una importante causa de
angina variante (v. ms adelante), pero su eficacia puede verse limitada por sus efectos
cronotrpicos e inotrpicos negativos (diltiazem, verapamilo).
Los frmacos antiplaquetarios son importantes para actuar contra la agregacin plaquetaria,
que es bsica en la gnesis del IM y de la angina inestable. En estudios epidemiolgicos se ha
demostrado que la aspirina, que se une irreversiblemente a las plaquetas e inhibe la
ciclooxigenasa y la agregacin plaquetaria in vitro, reduce los episodios coronarios (IM, muerte
sbita) en enfermos con AC. Por tanto, muchas autoridades recomiendan administrar
profilcticamente a estos enfermos de 80 a 325 mg/d. Para los enfermos que no pueden tomar
aspirina se dispone de 250 mg de ticlopidina 2 veces/d y 75 mg/d de clopidogrel. Estos
frmacos bloquean la agregacin plaquetaria inducida por difosfato de adenosina. La ticlopidina
parece ser ms eficaz que la aspirina en enfermos con alto riesgo de ataques isqumicos
transitorios, ictus, cardiopata isqumica y oclusin arterial perifrica, pero lleva consigo el
riesgo de la supresin de la mdula sea.
La angioplastia implica la introduccin de un catter con punta de baln en una arteria, en el
lugar de una lesin aterosclertica parcialmente obstructiva. El inflado del baln puede romper
la ntima y la media y dilatar sorprendentemente la obstruccin. Aproximadamente el 20 al 30%
de las obstrucciones se reocluyen al cabo de algunos das o semanas, pero la mayora pueden
volver a dilatarse con xito. El empleo de espirales reduce significativamente el ndice de
reoclusiones, que sigue disminuyendo con la utilizacin de nuevas tcnicas. La angiografa
repetida aproximadamente 1 ao ms tarde descubre una luz aparentemente normal en el
30%, aproximadamente, de los vasos sometidos a esa tcnica. La angioplastia es una
alternativa a la ciruga de derivacin en un enfermo con lesiones anatmicas adecuadas. El
riesgo es comparable al de la ciruga: la mortalidad es del 1 al 3%, el ndice de IM es del 3 al
5%; la derivacin de urgencia en la diseccin de la ntima con obstruccin recurrente es
necesaria en <3% y el ndice de xito inicial es del 85 al 93%, en manos experimentadas. Los
resultados siguen mejorando con los avances de la tcnica, la mecnica del catter y el baln y
la farmacoterapia para mantener la permeabilidad postangioplastia.
La ciruga de derivacin arterial coronaria es sumamente eficaz en enfermos seleccionados
con angina. El candidato ideal tiene una angina de pecho grave, un corazn de tamao normal,
ausencia de historia de IM, enfermedad localizada, adecuada para la derivacin, buena funcin
ventricular y carece de factores de riesgo adicionales. En estos enfermos la ciruga electiva
tiene un riesgo <5% de IM intraoperatorio y una mortalidad de 1%. Aproximadamente el 85%
de los enfermos logra un alivio completo o sorprendente de los sntomas. Al cabo de 1 ao,
aproximadamente el 85% de los injertos de derivacin contina permeable. Las pruebas de
esfuerzo muestran una correlacin positiva entre la permeabilidad del injerto y la mejor
tolerancia al ejercicio, pero algunos enfermos mejoran significativamente a pesar del cierre de
la derivacin. El riesgo operatorio es mayor en enfermos con mala funcin VI o anomalas
acompaantes de la vlvula mitral o artica. La mortalidad operatoria de una segunda
intervencin de derivacin es de tres a cinco veces ms alta que para la primera, de modo que
el momento ptimo de sta es importante.
La AC puede evolucionar a pesar de la ciruga de derivacin. Postoperatoriamente, el ndice de
oclusin proximal de los vasos derivados est aumentado. La obstruccin de un injerto venoso
evoluciona como la formacin precoz de un mbolo y ms tarde (varios aos) como una
degeneracin aterosclertica lenta de la ntima y la media. La aspirina prolonga la
permeabilidad del injerto venoso. Los ndices de permeabilidad de los injertos de derivacin
con arteria mamaria interna son mucho ms elevados que para los injertos venosos; al cabo de
10 aos, hasta el 97% siguen funcionando y la arteria se hipertrofia para adaptarse al aumento
de flujo al miocardio.
Los enfermos con obstruccin izquierda principal, los que tienen enfermedad de tres vasos y
una mala funcin VI y algunos pacientes con enfermedad de dos vasos mejoran la
supervivencia despus de la derivacin. Sin embargo, en pacientes con angina leve o
moderada (clase I o II) enfermedad de tres vasos y buena funcin ventricular, la supervivencia
parece mejorar slo marginalmente con la intervencin. En los pacientes con enfermedad de un
vaso los resultados son similares con tratamiento mdico, angiografa coronaria transluminal
percutnea e injerto de derivacin arterial coronaria, excepto en la principal izquierda o en la
enfermedad descendente anterior izquierda provrica, en la que la revascularizacin parece
tener ventaja.
ANGINA INESTABLE
(Insuficiencia coronaria aguda, angina preinfarto, angina crescendo; sndrome intermedio)
Angina caracterizada por el aumento progresivo de los sntomas anginosos, nuevo comienzo
de la angina de reposo o nocturna o comienzo de una angina prolongada.
La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstruccin coronaria debido a
la rotura de la placa fibrosa que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria.
En la angina inestable, 1/3 de los enfermos estudiados angiogrficamente presentan trombos
que ocluyen parcialmente el vaso que rodea la zona de isquemia recurrente. Como el
reconocimiento de un trombo en la angiografa puede ser difcil, la frecuencia de dicho hallazgo
probablemente est comunicada por debajo de lo real.
En comparacin con la angina estable, el dolor de la angina inestable generalmente es ms
intenso, dura ms tiempo, se desencadena mediante un esfuerzo menor, se presenta
espontneamente en reposo (angina de decbito), es de naturaleza progresiva (crescendo) o
presenta cualquier combinacin de estos cambios.
Aproximadamente el 30% de los enfermos con angina inestable sufrirn probablemente un IM a
los 3 meses del comienzo; la muerte sbita es menos frecuente. La presencia de cambios ECG
marcados, junto con dolor torcico, es un importante indicador de un IM subsiguiente o de la
muerte.
La angina inestable es una urgencia mdica, a tratar en una unidad de cuidados coronarios
(UCC). Tanto la heparina como la aspirina reducen la frecuencia de un IM posterior. Para
disminuir la coagulacin intracoronaria debern administrarse inmediatamente 325 mg de
aspirina v.o. y heparina i.v. Si la aspirina no puede tolerarse o est contraindicada, 250 mg de
ticlopidina 2 veces/d o 75 mg/d de clopidogrel son una alternativa posible. Debido a los riesgos
de neutropenia, la ticlopidina exige el control del recuento de leucocitos a intervalos regulares.
El trabajo cardaco debe reducirse haciendo ms lenta la frecuencia cardaca y disminuyendo la
PA con b-bloqueantes y nitroglicerina i.v., restableciendo as el equilibrio entre demanda
cardaca de O2 y perfusin coronaria. Los trastornos contribuyentes (p. ej., hipertensin,
anemia) deben tratarse enrgicamente. El reposo en cama, el O2 por va nasal y los nitratos
son tiles. Los bloqueantes del Ca pueden serlo en enfermos con hipertensin y posible
espasmo arterial coronario. Los trombolticos no son tiles y pueden ser perniciosos. Se ha
demostrado que el uso del antagonista de los receptores de la glucoprotena antiplaquetaria
IIb/IIIa, el fragmento Fab humanizado abciximab, mejora los resultados en un estudio aleatorio
en enfermos con angina inestable refractaria. Se ha demostrado que el tirofiban evita los
episodios isqumicos cardacos en la angina inestable y en el infarto sin onda Q. Otros
antagonistas de los receptores IIb/IIIa se estn evaluando en sndromes isqumicos agudos.
Los sntomas del enfermo deben provocarse bajo control al cabo de unas horas de tratamiento
intensivo. A las 24 a 48 h, si ste no es eficaz, puede ser necesario otro ms agresivo. El baln
intraartico de contra pulsacin reduce la poscarga sistlica y aumenta la presin diastlica, la
fuerza impulsora del flujo sanguneo coronario. Frecuentemente alivia el dolor anginoso
continuo y puede emplearse para apoyar la circulacin durante el cateterismo cardaco
diagnstico antes de la revascularizacin con ciruga de derivacin coronaria o angioplastia. La
angiografia puede estar indicada en el enfermo que responde mal al tratamiento mdico a fin
de descubrir la lesin culpable y valorar la extensin de la Ac y de la funcin VI, con un plan de
angioplastia coronaria transluminal percutneo o injerto de derivacin arterial coronaria, si son
tcnicamente factibles.
ANGINA VARIANTE
(Angina de Prinzmetal)
Angina de pecho que generalmente es secundaria al espasmo de un vaso grande y que se
caracteriza por molestias en reposo y por elevacin del segmento ST durante el ataque.
La mayora de los enfermos tiene una importante obstruccin proximal fija de un vaso coronario
mayor, al menos. El espasmo suele presentarse a 1 cm de la obstruccin (muchas veces
acompaado de arritmia ventricular). Entre los ataques anginosos, que tienden a suceder con
regularidad en determinados momentos del da, el ECG puede ser normal o presentar un
patrn anormal estable. Se ha utilizado ergonovina i.v. como sustancia de provocacin para
desencadenar el espasmo, pero esto slo debe hacerlo personal experimentado en un
laboratorio angiogrfico. Aunque la supervivencia promedio a los 5 aos. es del 89 al 97%, los
enfermos con angina variante y obstruccin arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El
alivio de la angina variante suele ser rpido con nitroglicerina sublingual; los bloqueantes del
Ca parecen sumamente eficaces.
INFARTO DE MIOCARDIO
Necrosis isqumica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca reduccin
de la perfusin coronaria a un segmento miocrdico.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
En >90% de los enfermos con IM agudo, un trombo agudo, frecuentemente relacionado con la
rotura de una placa, ocluye la arteria (previamente obstruida en parte por una placa
aterosclertica) que riega la regin lesionada. La alteracin de la funcin plaquetaria provocada
por el cambio endotelial de la placa aterosclertica contribuye probablemente a la
trombognesis. La tromblisis espontnea tiene lugar aproximadamente en 2/3 de los
enfermos, de modo que, a las 24 h, la oclusin trombtica slo se encuentra en el 30%,
aproximadamente.
El IM raramente se debe a una embolizacin arterial (p. ej., en la estenosis mitral o artica, en
la endocarditis infecciosa y endocarditis marntica). Se ha comunicado un IM en enfermos con
espasmo coronario y con arterias coronarias por lo dems normales. La cocana provoca un
intenso espasmo arterial coronario y sus consumidores pueden presentarse con angina o IM
provocados por cocana. Los estudios de autopsia y angiografa coronaria han demostrado que
la trombosis coronaria provocada por cocana puede presentarse en arterias coronarias
normales o superponerse a un ateroma preexistente.
El IM es, principalmente, una enfermedad del VI pero sus lesiones pueden prolongarse al
ventrculo derecho (VD) o a las aurculas. El infarto del VD generalmente es consecuencia de la
oclusin de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se
caracteriza por la elevada presin de llenado del VD, muchas veces con grave regurgitacin
tricuspdea y disminucin del gasto cardaco. En la mitad, aproximadamente, de los enfermos
con un infarto posteroinferior, que produce alteraciones hemodinmicas en el 10 al 15%, se
produce cierto grado de disfuncin del VD. La disfuncin de este ventrculo debe tenerse en
cuenta en cualquier enfermo con infarto posteroinferior y presin venosa yugular elevada, con
hipotensin o shock.
La capacidad del corazn para continuar funcionando como bomba depende directamente de
la extensin de la lesin miocrdica. Los enfermos que mueren por shock cardiognico
generalmente tienen un infarto o una combinacin de cicatriz y nuevo infarto en 50% de la
masa del VI. Los infartos anteriores tienden a ser mayores y su pronstico es peor que el de los
posteroinferiores. Generalmente se deben a la oclusin del rbol arterial coronario izquierdo,
sobre todo la arteria descendente anterior, mientras que los infartos posteroinferiores reflejan la
oclusin coronaria derecha o la oclusin de una arteria circunfleja izquierda dominante.
Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio desde el epicardio al
endocardio y, generalmente, se caracterizan por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no
transmurales o subendocrdicos no se extienden a travs de la pared ventricular y slo
producen alteraciones del segmento ST y de la onda T. Los infartos subendocrdicos suelen
afectar al tercio interior del miocardio, donde la tensin de la pared es mxima y la perfusin
miocrdica resulta ms vulnerable a las variaciones circulatorias. Pueden seguir tambin a la
hipotensin prolongada. Como la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse
con exactitud clnicamente, los infartos se clasifican mejor por el ECG como con onda Q y no
onda Q. El volumen del miocardio destruido puede calcularse por la extensin y duracin de la
elevacin de CK.
SIGNOS Y SNTOMAS
Aproximadamente 2/3 de los enfermos experimentan sntomas prodrmicos de das a semanas
antes del episodio, como angina inestable o en aumento (v. arriba), disnea o fatiga. El primer
sntoma de IM agudo suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo y
continuo o de presin, muchas veces con irradiacin a la espalda, mandbula o brazo izquierdo.
El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho pero suele ser ms intenso, duradero
y aliviado poco o slo temporalmente por el reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las
molestias pueden ser muy leves y, quiz el 20% de los IM agudos son silentes o no son
reconocidos como enfermedad por el paciente. Las mujeres pueden tener molestias torcicas
atpicas. Los enfermos de edad pueden quejarse de disnea, ms que de dolor torcico de tipo
isqumico. En los episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte
amenazante. Pueden presentarse nuseas y vmitos, especialmente en el IM inferior. Pueden
dominar los sntomas de insuficiencia VI, edema de pulmn, shock o arritmia importante.
A la exploracin, el paciente suele presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel
plida, fra y diafortica. Puede ser evidente la cianosis perifrica o central. El pulso puede ser
filiforme y la PA variable, aunque en muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de
hipertensin, a menos que est desarrollndose un shock cardiognico.
Los ruidos cardacos suelen ser algo distantes; la presencia de un cuarto ruido es casi
universal. Puede haber un soplo sistlico suave, soplante (reflejo de la disfuncin del msculo
papilar). En la valoracin inicial, un frote o soplos ms llamativos indican una cardiopata
preexistente u otro diagnstico. El descubrimiento de un roce al cabo de unas horas despus
del comienzo de los sntomas de IM es claramente raro y puede indicar una pericarditis aguda,
ms que un IM. Los roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los das 2 y 3 post-IM
en los infartos con onda Q.
COMPLICACIONES
La arritmia, en alguna forma, se presenta en >90% de los enfermos con IM (v. tambin
cap.205). Pueden verse al comienzo del curso del IM la bradicardia o los latidos ectpicos
ventriculares (LEV). Las alteraciones de la conduccin pueden reflejar la lesin del ndulo
sinusal, del ndulo auriculoventricular o de tejidos de conduccin especializados. Las arritmias
peligrosas para la vida, causa principal de mortalidad en las primeras 72 h, son la taquicardia
de cualquier foco, lo bastante rpida para reducir el gasto cardaco y hacer descender la PA, el
bloqueo cardaco Mobitz II o bloqueo de segundo o tercer grado y la taquicardia ventricular (TV)
y la fibrilacin ventricular (FV). El bloqueo cardaco completo con QRS ancho (los impulsos
auriculares no llegan al ventrculo, la frecuencia ventricular es lenta) es raro y en general
denota un IM anterior, masivo. El bloqueo auriculoventricular completo con QRS estrecho
indica habitualmente un infarto inferior o posterior. La asistolia es rara, excepto como
manifestacin terminal de una insuficiencia IV progresiva y un shock.
Las alteraciones del ndulo sinusal estn influenciadas por el origen de la arteria coronaria
(es decir, izquierda o derecha) del ndulo sinusal, la localizacin de la oclusin y la posibilidad
de una enfermedad preexistente de dicho ndulo, sobre todo en el anciano. La bradicardia
sinusal generalmente no tiene importancia, a menos que el ritmo descienda por debajo de
50/min. La taquicardia sinusal persistente en general es ominosa, reflejando con frecuencia una
insuficiencia del VI y un gasto cardaco bajo. Debern buscarse otras causas (p. ej., sepsis,
exceso tiroideo).
Las arritmias auriculares como las contracciones ectpicas auriculares (CEA), la fibrilacin
auricular y el flter auricular (que es menos frecuente que la fibrilacin) se presentan
aproximadamente en el 10% de los enfermos con IM ypueden reflejar una insuficiencia VI o un
infarto auricular derecho. La taquicardia paroxstica auricular es rara y generalmente se
presenta en enfermos que han tenido episodios previos.
La fibrilacin auricular que se presenta en las primeras 24 h suele ser transitoria. Los factores
de riesgo son edad >70 aos, insuficiencia cardaca, historia previa de IM, gran infarto anterior,
infarto auricular, pericarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, enfermedad pulmonar crnica e
hipoxia. El tratamiento tromboltico reduce su frecuencia. La fibrilacin auricular paroxstica
recurrente es un signo de mal pronstico y aumenta el riesgo de embolia sistmica.
En el bloqueo auriculoventricular, las alteraciones reversibles de la conduccin
auriculoventricular, las alteraciones de la conduccin Mobitz I con tiempo PR prolongado o
fenmeno de Wenckebach son relativamente frecuentes, sobre todo con un infarto
diafragmtico inferior que afecta al riego sanguneo de la pared posterior del VI con ramas al
ndulo auriculoventricular. Estas alteraciones en general son autolimitadas. El diagnstico ECG
del tipo de bloqueo es importante. La evolucin hasta el bloqueo cardaco completo es rara. El
Mobitz II verdadero con latidos fallidos o bloqueo auriculoventricular con complejos QRS
anchos, lentos, generalmente es una complicacin ominosa del IM anterior masivo.
Las arritmias ventriculares son frecuentes. En la mayora de los pacientes con IM se
presentan LEV, que no justifican un tratamiento. La FV primitiva aparece en las primeras horas
despus del IM. La FV tarda puede acompaarse de una isquemia miocrdica continuada o
tarda y, cuando se asocia con una alteracin hemodinmica constituye un mal signo
pronstico. La arritmia ventricular puede reflejar una hipoxia, un desequilibrio electroltico o una
hiperactividad simptica.
La insuficiencia cardaca se presenta aproximadamente en 2/3 de los enfermos
hospitalizados con IM agudo. Por lo general, predomina la disfuncin del VI, con disnea,
estertores inspiratorios en las bases pulmonares e hipoxemia. Los signos clnicos dependen del
tamao del infarto, de la elevacin de la presin de llenado VI y del grado de reduccin del
gasto cardaco. En la insuficiencia VI la respuesta de la PaO2 antes y despus de un diurtico
de accin rpida (p. ej., 40 mg de furosemida i.v.) puede ayudar a establecer el diagnstico:
despus de la diuresis, la PaO2 de la insuficiencia VI debe elevarse. El ndice de mortalidad
vara con la gravedad de la insuficiencia VI (v. tabla 202-3).
En el infarto VD, los signos son la elevacin de la presin de llenado VD, venas yugulares
distendidas, campos pulmonares limpios e hipotensin. Las elevaciones de 1 mm de ST en la
derivacin precordial derecha (V4R) son sumamente indicadores de infarto VD. El infarto Vd
como complicacin del infarto VI se acompaa de un aumento de la mortalidad.
La hipoxemia que generalmente acompaa al IM agudo suele ser secundaria al aumento de la
presin auricular izquierda con alteracin de las relaciones ventilacin pulmonar/perfusin,
edema pulmonar intersticial, colapso alveolar y aumento de la derivacin fisiolgica. En los
enfermos de 50 a 70 aos la PaO2 normal durante el reposo en cama es, aproximadamente, de
82 5 mm hg.
La hipotensin en el IM agudo puede deberse a una disminucin del llenado ventricular o a la
prdida de fuerza contrctil secundaria a un IM masivo. La disminucin del llenado VI se debe
muchas veces al reducido retorno venoso por hipovolemia, especialmente en enfermos que
reciben tratamiento diurtico del asa intensivo, pero puede reflejar un infarto VD. La
determinacin de las causas de la hipotensin a veces obliga a medir la presin intracardaca
con un catter de punta de baln flotante introducido por va percutnea. Si la presin auricular
izquierda es baja en la hipotensin sistmica, es correcto un estmulo lquido con cristaloides
(solucin de NaCl al 0,9 o 0,45%): pueden administrarse 200 a 400 ml en 30 min, controlando
las presiones arterial sistmica y auricular izquierda. Si la PA manifiesta slo un pequeo
aumento en la presin auricular izquierda, es probable el diagnstico de hipovolemia.
Alternativamente (si no se mide la presin intracardaca) el aumento de la PA con mejora
clnica y sin signos de congestin pulmonar sugiere tambin una hipovolemia.
El shock cardiognico, caracterizado por hipotensin, taquicardia, disminucin de la excrecin
de orina, confusin mental, diaforesis y extremidades fras, tiene una mortalidad 65%. Con
gran frecuencia acompa Da al infarto masivo anterior y a la prdida >50% del miocardio VI
funcionante.
El IM puede ir seguido de una isquemia recurrente. El dolor torcido del IM generalmente
desaparece a las 12 a 24 h. Cualquier dolor torcico residual o subsiguiente puede representar
una pericarditis, una embolia pulmonar u otras complicaciones (p. ej., neumona, sntomas
gstricos, isquemia recurrente). Por lo general, la isquemia recurrente se acompaa en el ECG
de ST reversible y cambios en la onda T. La PA puede estar elevada. La isquemia silente
(cambios en el ECG sin dolor) puede presentarse hasta en 1/3 de los enfermos, sin dolor
recurrente. La evidencia de isquemia post-IM continuada indica un miocardio nuevamente con
riesgo de infarto.
La insuficiencia funcional del msculo papilar tiene lugar aproximadamente en el 35% de
los casos. En algunos enfermos, la regurgitacin mitral permanente est causada por el
msculo papilar o por la fibrosis de la pared libre. La auscultacin frecuente durante las
primeras horas de infarto descubre, a menudo, un soplo sistlico apical tardo, transitorio, que
se cree que representa la isquemia del msculo papilar con fracaso de la coaptacin completa
de las valvas mitrales.
La rotura del miocardio tiene lugar de tres formas: rotura del msculo papilar, rotura del
tabique interventricular y rotura externa.
La rotura del msculo papilar acompaa muy frecuentemente al infarto posteroinferior debido a
la oclusin de la arteria coronaria derecha. Produce una insuficiencia mitral aguda, grave, y se
caracteriza por la aparicin sbita de un soplo sistlico apical fuerte y un estremecimiento,
generalmente con edema pulmonar.
Aunque rara, la rotura del tabique interventricular es 8 a 10 veces ms frecuente que la del
msculo papilar. Es caracterstica la aparicin sbita de un soplo sistlico intenso y un
estremecimiento medial a la punta, a lo largo del borde esternal izquierdo, en el 3.er o 4.
espacio intercostal, acompaada de hipotensin, con o sin signos de insuficiencia VI. El
diagnstico puede confirmarse mediante un catter con punta de baln y comparacin de la
saturacin de O2 de la sangre o la PO2 de la aurcula derecha, VD y muestras arteriales
pulmonares. El aumento significativo de la PO2 del VD es diagnstico. La ecocardiografa
Doppler tambin lo es con frecuencia.
La frecuencia de la rotura externa aumenta con la edad y ocurre ms a menudo en mujeres. Se
caracteriza por la prdida sbita de la presin arterial con persistencia momentnea del ritmo
sinusal y, muchas veces, con signos de taponamiento cardaco. Casi siempre es fatal.
El seudoaneurisma es una forma de rotura de la pared VI libre en la que una pared
aneurismtica que contiene un cogulo y el pericardio impiden la exanguinacin.
El aneurisma ventricular es frecuente, sobre todo en el infarto transmural grande (muy
frecuentemente anterior) y buen miocardio residual. Los aneurismas pueden desarrollarse en
pocos das, semanas o meses. No se rompen pero pueden acompaarse de arritmias
ventriculares recurrentes y bajo gasto cardaco. Otro riesgo de aneurisma ventricular es la
trombosis mural y la embolizacin sistmica. Puede sospecharse un aneurisma cuando se ven
o palpan movimientos precordiales paradjicos, acompaados de elevacin persistente de los
segmentos ST en el ECG o un abultamiento caracterstico de la sombra cardaca a rayos X. La
ecocardiografa facilita el establecimiento del diagnstico y determina la presencia de un
trombo. La administracin de inhibidores de la ECA durante el IM agudo modifica la
remodelacin del VI y puede disminuir la frecuencia de aneurismas.
Puede ocurrir una asinergia ventricular debido a la yuxtaposicin de miocardio normal y
anormal en el IM agudo. Un segmento acintico no se contrae sin movimiento sistlico hacia
dentro. El segmento hipocintico presenta una excursin contrctil reducida y afectacin parcial
del movimiento hacia dentro. En casos con infartos mltiples, la hipocinesia miocrdica es
difusa y si existe gasto cardaco bajo e insuficiencia cardaca, con predominio de la congestin
pulmonar, se denomina miocardiopata isqumica. Un segmento discintico muestra una
expansin o abultamiento sistlico (movimiento paradjico). Estos cambios pueden
reconocerse en la ecografa bidimensional, en la ventriculografa radioisotpica o en la
angiografa y pueden contribuir a una disminucin de la funcin ventricular y a una incapacidad
a largo plazo.
no puede diagnosticarse un IM. Un ECG normal cuando el enfermo est libre de dolor no
descarta la angina inestable que puede culminar en un IM agudo.
PRONSTICO
Cinco caractersticas clnicas predicen el 90% de la mortalidad en pacientes con IM agudo o
elevacin del segmento ST y sometidos a tratamiento tromboltico: edad mayor (31% de la
mortalidad total), PA sistlica baja (24%), clase Killip >1 (15%), frecuencia cardaca ms rpida
(12%) y situacin anterior (6%). Aunque los esfuerzos continan mejorando los programas de
tratamiento del IM, estas variables clnicas iniciales influyen considerablemente en los
resultados.
De los que mueren, el 60% lo hace por FV primitiva, antes de llegar al hospital. La mortalidad
de los que sobreviven a la hospitalizacin inicial en el ao siguiente a un IM agudo es del 8 al
10%. La mayora de las defunciones tienen lugar en los primeros 3 a 4 m. De los enfermos que
se recuperan, el riesgo elevado se acompaa de arritmia ventricular continua, insuficiencia
cardaca o mala funcin ventricular e isquemia recurrente. Muchas autoridades recomiendan el
uso de pruebas de tolerancia al ejercicio, limitadas por los sntomas (v. Prevencin de la
arteriopata coronaria, ms arriba) al alta hospitalaria o a las 6 sem del ataque agudo. La buena
realizacin de los ejercicios sin alteraciones ECG tiene un pronstico favorable; generalmente,
no es precisa una evaluacin posterior. La realizacin anormal de los ejercicios se acompaa
de un mal pronstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene por objeto aliviar las molestias, revertir la isquemia, limitar el tamao del
infarto, reducir el trabajo cardaco y evitar y tratar las complicaciones (v. ms adelante). El IM
es una urgencia mdica aguda y su resultado est influido significativamente por su rpido
diagnstico y tratamiento.
La UCC debe ser un lugar silencioso, tranquilo, sosegado. Son preferibles las habitaciones
individuales y debe asegurarse la intimidad, compatible con la funcin de control. En general se
limitan las visitas durante los primeros das de enfermedad y las influencias externas (p. ej.,
radios, peridicos) se reducen al mnimo. Un reloj de pared, un calendario y una ventana al
exterior ayudan al enfermo a orientarse y evitan la sensacin de aislamiento.
Son frecuentes la ansiedad, los cambios de humor y las reacciones. A menudo se administra
un tranquilizante suave (por lo general, una benzodiacepina), pero muchas autoridades creen
que estos frmacos raramente son necesarios. La depresin es frecuente hacia el tercer da de
enfermedad y es casi universal en algn momento, durante la recuperacin. Despus de la fase
aguda de enfermedad, los objetivos ms importantes son muchas veces el tratamiento de la
depresin, la rehabilitacin y el establecimiento de programas de prevencin a largo plazo. La
insistencia excesiva en el reposo en cama, inactividad y gravedad de la enfermedad refuerzan
las tendencias depresivas. Es beneficiosa la explicacin detallada de la enfermedad y un
esquema del programa de rehabilitacin adaptado al enfermo.
Las medidas generales son el mantenimiento de la funcin intestinal normal y evitar los
esfuerzos de las deposiciones, utilizando laxantes. En los enfermos de edad es frecuente la
retencin urinaria, sobre todo despus de varios das de reposo en cama y de tratamiento con
atropina. Puede ser necesaria una sonda pero, en general, puede retirarse sta cuando el
enfermo puede ponerse de pie o sentarse para orinar.
El consumo de tabaco debe prohibirse; la estancia en una UCC es un potente factor de
motivacin para dejar de fumar. El mdico debe dedicar un esfuerzo importante para que el
dejar de fumar sea permanente.
Los pacientes agudos tienen poco apetito, aunque pequeas cantidades de alimentos sabrosos
son buenos para mantener la moral. En general se ofrece a los pacientes una dieta blanda de
1.500 a 1.800 kcal/da, con reduccin de Na a 2 a 3 g (87 a 130 mEq). En el enfermo sin
evidencia de insuficiencia cardaca, la reduccin de Na no es precisa despus de los primeros
2 o 3 das. Las dietas bajas en colesterol y cidos grasos saturados se emplean para iniciar la
educacin sobre la comida sana.
Tratamiento inicial. El 50% de las muertes por IM agudo tienen lugar 3 a 4 h despus del
comienzo del sndrome clnico y el resultado puede ser modificado por el tratamiento precoz. El
principal factor que retrasa el tratamiento es la negativa del enfermo de que los sntomas
representen una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. La amenaza
inmediata para la vida es la FV primitiva (FV sin LEV previos) u, ocasionalmente, el bloqueo
cardaco o la bradicardia profunda con la consiguiente hipotensin, que inicia el paro cardaco.
El tratamiento precoz ptimo incluye el diagnstico rpido, el alivio del dolor y del temor, la
estabilizacin del ritmo cardaco y de la PA, la administracin de un tromboltico, si es posible
(v. Tratamiento tromboltico, ms adelante) y el transporte a un hospital con una unidad de
monitorizacin.
En todas las salas de urgencia deben existir sistemas para la clasificacin inmediata del
enfermo con dolor torcico, para su rpida valoracin y ECG urgente. Debe establecerse una
va i.v. segura, tomar sangre para anlisis de enzimas y establecer un control ECG continuo
(una sola derivacin). La eficacia de los servicios mdicos de urgencia, como el ECG mvil, la
antiplaquetaria Iib/IIIa estn siendo evaluados actualmente en estudios clnicos para su uso en
episodios isqumicos. El abciximab ha sido aprobado para evitar la trombosis coronaria
recurrente en enfermos de alto riesgo sometidos a una angioplastia. Se ha demostrado que el
tirofiban evita los episodios isqumicos agudos en el infarto sin onda Q y en la angina
inestable.
Frmacos para reducir el trabajo cardaco. La funcin cardaca despus de la recuperacin
depende en gran parte de la masa de miocardio funcionante que ha sobrevivido al episodio
agudo. Las cicatrices de infartos previos se suman a la lesin aguda. Cuando el total del
miocardio lesionado es >50% de la masa del VI, la supervivencia es rara. La reduccin de las
necesidades miocrdicas de O2 por reduccin de la poscarga con vasodilatadores o
disminucin de la frecuencia y contractilidad del corazn con b-bloqueantes reduce el tamao
del infarto.
Los -bloqueantes disminuyen la frecuencia de FV y se recomienda si no estn
contraindicados, sobre todo en los enfermos de alto riesgo. Los b-bloqueantes i.v.,
administrados durante las primeras horas despus del comienzo del IM, mejoran el pronstico
por reduccin del tamao del infarto, ndice de recurrencias, frecuencia de FV y mortalidad.
Clnicamente, los b-bloqueantes reducen la frecuencia cardaca, la presin arterial y la
contractilidad, reduciendo as el trabajo cardaco y la demanda de O2. Su utilidad est menos
bien establecida en el IM sin onda Q. Entre las contraindicaciones figuran la bradicardia, el
bloqueo cardaco y el asma.
Si 5 mg de atenolol i.v., durante 5 min, seguidos a los 10 min por otros 5 mg i.v. en otros 5 min
se toleran bien, se administran 50 mg v.o. 10 min ms tarde y, de nuevo, 12 h despus, 50 mg
2 veces/d o 100 mg/da v.o. que continan despus de esto. Si 5 mg de metoprolol i.v. cada 2
min durante 3 dosis se toleran bien, se administran 50 mg v.o. cada 12 h empezando despus
de la ltima dosis i.v. Esto deber continuarse durante 48 h y cambiar luego a 100 mg como
una dosis diaria nica. La frecuencia cardaca y la PA deben controlarse cuidadosamente
durante la administracin i.v. y despus. Si aparecen bradicardia o hipotensin se reducir la
dosis. Los efectos negativos excesivos pueden invertirse mediante la infusin del antagonista
b-adrenrgico isoproterenol a la dosis de 1 a 5 g/min.
Los inhibidores de la ECA parecen reducir la mortalidad entre los enfermos con IM, sobre
todo en los que presentan un infarto anterior, una insuficiencia cardaca o una taquicardia. El
mximo beneficio tiene lugar en los enfermos de alto riesgo en, y durante la convalecencia. Los
inhibidores de la ECA deben administrarse >24 h despus de estabilizar la tromblisis y debido
a su efecto beneficioso continuado pueden prescribirse a largo plazo. Sus contraindicaciones
son hipotensin o insuficiencia renal, estenosis arterial renal bilateral y alergia conocida.
Los vasodilatadores pueden ser tiles para la reduccin juiciosa del trabajo miocrdico en
enfermos seleccionados con IM agudo. Es preferible un frmaco i.v. de accin breve, con
rpido comienzo y supresin de sus efectos farmacolgicos. La nitroglicerina i.v. se recomienda
en las primeras 24 a 48 h en enfermos con IM agudo e insuficiencia cardaca, gran IM anterior,
isquemia o hipertensin permanente (reducida 10 a 20 mm hg pero no hasta < 80 a 90 mm hg,
sistlica). El tratamiento ms prolongado puede ser til en pacientes con angina recurrente o
congestin pulmonar persistente. La infusin debe iniciarse con 5 g/min, aumentndola 2,5 a
5,0 mg cada pocos minutos hasta alcanzar la respuesta requerida. La nitroglicerina dilata las
venas, las arterias y las arteriolas, reduciendo la precarga y la poscarga VI. La disminucin del
trabajo cardaco y las necesidades miocrdicas de O2 mejoran la isquemia miocrdica. La
evidencia de los estudios clnicos indica que la nitroglicerina reduce el tamao del infarto en las
primeras horas y mejora la mortalidad a corto plazo y probablemente a largo entre los pacientes
de ms alto riesgo. Los datos no apoyan el uso rutinario de la nitroglicerina en el IM de bajo
riesgo, no complicado.
Angioplastia cardaca transluminal percutnea primitiva (ACTP). El uso de la ACTP como
tratamiento inicial es, al menos, tan eficaz y, en ciertos laboratorios de cateterismo, puede ser
ligeramente mejor que la tromblisis para reducir el tamao del infarto, episodios cardacos
adicionales y mortalidad en pacientes con IM con elevacin del segmento ST o bloqueo de
rama. Los resultados favorables de la ACTP generalmente reflejan una gran habilidad en la
tcnica, experiencia de gran volumen y un corto tiempo para el cateterismo. Sin embargo, slo
algunos enfermos con IM agudo tiene acceso a un equipo de cateterismo cardaco con
habilidad. La evidencia anecdtica indica un papel para la ACTP o derivacin coronaria en
pacientes con comienzo masivo del IM reciente y grave hipotensin o shock.
Los b-bloqueantes administrados i.v., seguidos por la continuacin del tratamiento por v.o. al
comienzo del IM, en ausencia de insuficiencia cardaca o hipotensin reducen la frecuencia de
arritmias ventriculares como la FV.
Las contracciones ectpicas ventriculares (CEV) generalmente no justifican el tratamiento.
La profilaxis no evita la TV o la FV, aumenta la mortalidad y no se recomienda. La TV no
mantenida e incluso la TV lenta mantenida en ausencia de compromiso hemodinmico
generalmente no precisan tratamiento. La TV polimrfica o la TV monomrfica mantenida con
insuficiencia cardaca o hipotensin deben tratarse con shock elctrico precordial. En ausencia
de consecuencias hemodinmicas, la TV puede tratarse con lidocana i.v., procainamida o
amiodarona. La FV se trata mediante shock elctrico precordial, no sincronizado, inmediato.
En la insuficiencia cardaca el tratamiento depende de su gravedad. En los casos leves hay
que tener mucho cuidado. El empleo de un diurtico del asa (p. ej., 20 a 40 mg de furosemida
i.v. al da o 2 veces/d) para reducir la presin de llenado ventricular muchas veces es
satisfactorio. La reduccin de la pre y la poscarga con nitroglicerina i.v. puede tambin ser de
utilidad. En los casos graves, muchas veces se mide la presin pulmonar en cua a travs del
cateterismo del corazn derecho (Swan-Ganz) durante el tratamiento con vasodilatadores para
disminuir la pre y la poscarga. Si la PA se mantiene o est elevada debern utilizarse
inhibidores de la ECA.
En el infarto del VD la reduccin de la precarga mediante nitratosodiurticos disminuye el
gasto cardaco y produce una grave hipotensin cuando el VR est isqumico o infartado. La
carga de volumen con 1 a 2 litros de suero fisiolgico muchas veces es eficaz. El apoyo
inotrpico con dobutamina puede ser til.
En la hipoxemia puede administrarse O2 mediante cnula nasal para mantener la PaO2
aproximadamente en 100 mm Hg, lo que puede ayudar a oxigenar el miocardio y limitar la
extensin del infarto de la zona isqumica.
En la hipotensin por hipovolemia, la sustitucin de lquido suele ser posible sin sobrecarga
del corazn izquierdo (elevacin excesiva de la presin auricular izquierda). Sin embargo, a
veces la funcin del VI est tan comprometida que la sustitucin suficiente de lquido es
extremadamente difcil porque se acompaa de una elevacin aguda de la presin pulmonar en
cua hasta niveles asociados con el edema pulmonar (>25 mm hg) si las protenas plasmticas
son normales. Si la presin auricular izquierda est alta, la hipotensin es, probablemente,
secundaria a la insuficiencia del VI y puede ser necesario un tratamiento inotrpico o el apoyo
circulatorio si los diurticos no son eficaces.
En el shock cardiognico el tratamiento con a o b antagonistas puede ser temporalmente
eficaz. La dopamina, una catecolamina con efectos a y B1, se administra a dosis de 0,5 a 1
g/Kg/min, aumentando hasta lograr una respuesta satisfactoria o hasta que la dosis total sea de
unos 10 g/Kg/min. Las dosis mayores provocan vasoconstriccin. Dobutamina, un agonista b,
puede administrarse i.v. a dosis de 2,5 a 10 g/Kg/min o mayores. La dobutamina parece ser
muy eficaz cuando la hipotensin es secundaria al bajo gasto cardaco, mientras que la
dopamina puede serlo ms cuando se necesita tambin un efecto vasopresor. En los casos
refractarios pueden combinarse dobutamina y dopamina. El baln de contrapulsacin artica
ayudar temporalmente al enfermo con frecuencia. Se ha comunicado una recuperacin
notable de la funcin ventricular con la lisis directa del cogulo de la arteria coronaria culpable,
con la angioplastia del vaso causante o con el injerto de derivacin arterial coronaria de
urgencia. En pacientes con anatoma coronaria adecuada hay que pensar en la ACTP de
urgencia o ciruga de derivacin arterial coronaria en la isquemia persistente, arritmia
ventricular refractaria o inestabilidad o shock hemodinmicos.
La isquemia recurrente se trata igual que la angina inestable. La nitroglicerina sublingual o i.v.
suele ser eficaz. Despus del tratamiento vasodilatador deber pensarse en la angiografa
coronaria y la angioplastia o la ciruga de derivacin para salvar el miocardio isqumico.
Cuando se debe a una insuficiencia muscular papilar funcional, la disfuncin muscular
papilar se trata de forma expectante porque puede mejorar al recuperarse de la isquemia. Si la
causa es la rotura del msculo papilar, la sustitucin de la vlvula mitral tiene xito.
Aunque su mortalidad es alta, en la rotura del miocardio puede ser necesaria la reparacin
quirrgica del defecto. La intervencin debe retrasarse cuanto sea posible despus del IM para
permitir la mxima cicatrizacin del miocardio infartado.
En el seudoaneurisma est indicada la correccin quirrgica inmediata.
En el aneurisma ventricular la escisin quirrgica puede estar indicada cuando persiste la
insuficiencia VI o la arritmia ante un aneurisma funcionalmente importante.
En la trombosis mural, la anticoagulacin disminuye el riesgo de mbolos. Si no est
contraindicado, el tratamiento debe empezar con la dosis total de heparina i.v. seguida por
anticoagulacin con warfarina durante 3 a 6 meses para mantener un INR entre 2 y 3. Puede
administrarse tambin aspirina para la profilaxis durante toda la vida. En presencia de un VI
difusamente hipocintico, dilatado, o una fibrilacin auricular crnica la coagulacin se
mantiene indefinidamente.
En la pericarditis, la aspirina u otro AINE suele proporcionar alivio sintomtico.
En el sndrome post-IM (sndrome de Dressler) los enfermos suelen responder al tratamiento
intensivo con aspirina, 600 a 900 mg cada 4 a 6 h, pero el sndrome puede recurrir varias
veces. En los casos graves puede ser necesario un ciclo breve e intenso con corticosteroides u
otro AINE.
Tratamiento despus del alta hospitalaria
La TV mantenida >30 seg debe tratarse, pero otras formas de arritmia ventricular suelen
seguirse de forma expectante. La estimulacin endocrdica programada en los enfermos con
TV mantenida y recurrente para facilitar la seleccin de los antiarrtmicos ms eficaces puede
mejorar el resultado. La arteriografa coronaria y la valoracin de una posible angioplastia o
injerto de derivacin coronaria pueden estar indicadas en enfermos con angina post-IM
recurrente o una prueba de esfuerzo anormal, con isquemia.
Prevencin secundaria del IM recurrente, tardo y muerte. La aspirina disminuye los ndices
de mortalidad y reinfarto el 15 al 30% en los enfermos post-IM. Se recomiendan 160 a 325
mg/d de aspirina con cubierta entrica a largo plazo. La warfarina ms aspirina reduce tambin
la frecuencia de IM recurrente pero, cuando se emplea sola en ausencia de un trombo VI o de
una fibrilacin auricular, no produce ningn beneficio.
El timolol, el propranolol o el metoprolol reducen la mortalidad post-IM aproximadamente el
25% durante 7 aos. Deben tratarse los enfermos de alto riesgo. Est muy discutido si deben
tratarse los pacientes de bajo riesgo. Como en general, estos frmacos se toleran bien, parece
razonable tratar a todos los enfermos que presenten efectos adversos mnimos o ninguno y
deseen continuar el tratamiento prolongado.
Rehabilitacin. Es prudente el reposo en cama durante los primeros 1 a 3 das hasta que la
evolucin clnica resulte evidente. Perodos ms largos de reposo en cama producen un rpido
deterioro fsico, con aparicin de hipotensin ortosttica, disminucin de la capacidad de
FISIOLOGA
En reposo y durante el ejercicio, el gasto cardaco (GC), el retorno venoso y la distribucin del
flujo sanguneo con aporte de O2 a los tejidos estn equilibrados por factores neurohumorales y
cardacos intrnsecos. La precarga, el estado contrctil, la poscarga, la velocidad de
contraccin, la disponibilidad de sustrato y la extensin de la lesin miocrdica determinan la
funcin del ventrculo izquierdo (VI) y las necesidades de O2 del miocardio. El principio de
Frank-Starling, la reserva cardaca y la curva de disociacin de la oxihemoglobina desempean
un papel.
La precarga (grado de distensin telediastlica de las fibras) refleja el volumen telediastlico,
que est influenciado por la presin diastlica y la composicin de la pared del miocardio. Con
fines clnicos, la presin telediastlica, especialmente si est por encima de lo normal, es una
medida razonable de la precarga en muchas afecciones. La dilatacin del VI, la hipertrofia y los
cambios de la distensibilidad miocrdica o compliancia la modifican.
El estado contrctil en el msculo cardaco aislado se caracteriza por la fuerza y velocidad de
contraccin, que resultan difciles de medir en el corazn intacto. Clnicamente, el estado
contrctil se manifiesta a menudo como la fraccin de eyeccin (volumen sistlico VI/volumen
telediastlico).
La poscarga (fuerza que resiste al acortamiento de la fibra miocrdica despus de su
estimulacin desde el estado relajado) viene determinada por la presin de la cavidad, el
volumen y el espesor de la pared en el momento de la apertura de la vlvula artica.
Clnicamente, la poscarga se aproxima a la PA sistmica en la apertura de la vlvula artica o
poco despus y representa la tensin sistlica mxima de la pared. La frecuencia y el ritmo
cardacos influyen tambin en la funcin del corazn.
La disponibilidad reducida de sustrato (p. ej., de cidos grasos o glucosa), sobre todo si la
disponibilidad de O2 est disminuida, puede alterar el vigor de la contraccin cardaca y la
funcin miocrdica.
La lesin hstica (aguda en el IM o crnica en la fibrosis por diversas afecciones) altera la
funcin miocrdica local e impone una carga adicional al miocardio viable.
El principio de Frank-Starling establece que el grado de tensin telediastlica de la fibra
(precarga) dentro de unos lmites fisiolgicos es proporcional a la funcin sistlica de la
siguiente contraccin ventricular (fig. 203-1). Este mecanismo acta en la IC, pero, como la
funcin ventricular no es normal, la respuesta es insuficiente. Si la curva de Frank-Starling
desciende, la retencin de lquidos, la vasoconstriccin y una cascada de respuestas
neurohumorales dan lugar al sndrome de la ICC. Con el tiempo, el remodelado del VI (cambio
La reserva cardaca (capacidad no utilizada del corazn en reposo de liberar O2 a los tejidos)
es un importante componente de la funcin cardaca durante el estrs emocional o fsico. Sus
mecanismos incluyen aumentos de la frecuencia cardaca, del volumen sistlico y diastlico,
del volumen latido y de la extraccin de O2 de los tejidos. Por ejemplo, en adultos jvenes bien
entrenados durante el ejercicio mximo, la frecuencia cardaca puede aumentar desde 55 a 70
en reposo hasta 180 latidos/min; el GC (volumen sistlico 3 frecuencia cardaca) puede
aumentar desde su valor normal en reposo de 6 hasta 25 l/min, y el consumo de O2 puede
aumentar de 250 a 1.500 ml/min. En el adulto joven normal en reposo, la sangre arterial
contiene aproximadamente 18 ml O2/dl de sangre y la sangre venosa mixta o de la arteria
pulmonar aproximadamente 14 ml/dl. La diferencia arteriovenosa de O2 (A - VO2) es, pues, 4,0
0,4 ml/dl. Incluso el GC mximo durante el ejercicio es insuficiente para cubrir las necesidades
metablicas de los tejidos; por tanto, stos extraen ms O2 y el contenido en este gas de la
sangre venosa mixta disminuye considerablemente. A - VO2 puede aumentar hasta 12 a 14
ml/dl. El aumento de A - VO2 debido a un bajo contenido venoso de O2 es un mecanismo
frecuente de adaptacin en la IC.
La curva de disociacin de la oxihemoglobina (v. fig. 203-2) modifica la disponibilidad de O2
para los tejidos y puede ofrecer otro mecanismo de reserva en la IC. La posicin de esta curva
se expresa frecuentemente como P50 (presin parcial de O2 en la sangre con saturacin de la
oxihemoglobina al 50%). Un aumento de la P50 normal (27 2 mm Hg) indica una desviacin a
la derecha de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (disminucin de la afinidad de la Hb
por el O2). Para una PO2 dada se combina menos O2 con la Hb y la saturacin es menor; as
pues, a nivel capilar, se libera ms O2 y est disponible para los tejidos. El aumento de la
concentracin de iones hidrgeno (pH reducido) desva la curva a la derecha (efecto Bohr),
como hace la concentracin aumentada de 2,3-difosfoglicerato en los hemates, lo que altera
las relaciones espaciales dentro de la molcula de Hb.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
En muchas formas de enfermedad cardaca, las manifestaciones clnicas de IC pueden reflejar
la afectacin del ventrculo izquierdo o derecho.
La insuficiencia ventricular izquierda (VI) se desarrolla tpicamente en las arteriopatas
coronarias, hipertensin y numerosas formas de miocardiopata y con los defectos congnitos
(p. ej., defecto septal ventricular, conducto arterioso permeable con grandes derivaciones).
La insuficiencia ventricular derecha (VD) est producida muchas veces por una insuficiencia
IV previa (que aumenta la presin venosa pulmonar y da lugar a una hipertensin arterial
pulmonar) y la insuficiencia tricuspdea. La estenosis mitral, la hipertensin pulmonar primitiva,
las embolias pulmonares mltiples, la estenosis de la arteria o de la vlvula pulmonar y el
infarto VD son tambin causas. En la policitemia o hipertransfusin, insuficiencia renal aguda
con hiperhidratacin y en la obstruccin de una u otra vena cavas simulando una IC, pueden
producirse tambin una sobrecarga de volumen y un aumento de la presin venosa sistmica.
En estas afecciones, la funcin miocrdica puede ser normal.
La IC se manifiesta por disfuncin sistlica o diastlica, o ambas. Son frecuentes las
alteraciones sistlica y diastlica combinadas.
En la disfuncin sistlica (principalmente un problema de disfuncin contrctil ventricular), el
corazn no puede proporcionar a los tejidos el adecuado gasto circulatorio. Se produce una
amplia serie de defectos en la utilizacin o suministro de energa, funciones electrofisiolgicas e
interaccin entre los elementos contrctiles, que parecen reflejar modulaciones de las
alteraciones del Ca++ intracelular y de la produccin de adenosina monofosfato cclico (cAMP).
La disfuncin sistlica tiene numerosas causas; las ms frecuentes son las arteriopatas
coronarias, la hipertensin y la miocardiopata congestiva dilatada. Hay numerosas causas
conocidas de la miocardiopata dilatada y, probablemente, muchas no conocidas. Se han
identificado como causales ms de 20 virus. Las sustancias txicas que lesionan el corazn
son el alcohol, una serie de disolventes orgnicos, ciertos quimioterpicos (p. ej.,
doxorrubicina), -bloqueantes, bloqueantes del Ca y antiarrtmicos.
La funcin diastlica (resistencia al llenado ventricular, no fcilmente mensurable a la cabecera
de la cama) justifica del 20 al 40% de los casos de IC. Generalmente se acompaa de un
tiempo de relajacin ventricular prolongado, determinado durante la relajacin isovolumtrica
(tiempo entre el cierre de la vlvula artica y la apertura de la vlvula mitral cuando la presin
ventricular cae rpidamente). La resistencia al llenado (rigidez ventricular) depende
directamente de la presin diastlica ventricular; esta resistencia aumenta con la edad,
reflejando, probablemente, la prdida de miocitos y el aumento del depsito de colgeno
intersticial. Se supone que la disfuncin diastlica es dominante en la miocardiopata
hipertrfica, circunstancias con marcada hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensin, estenosis
artica avanzada) e infiltracin amiloidea del miocardio.
La insuficiencia de gasto elevado se asocia a la IC con un GC persistentemente alto que,
finalmente, produce una disfuncin ventricular. Las afecciones relacionadas con el GC elevado
son anemia, beriberi, tirotoxicosis, embarazo, enfermedad de Paget avanzada y las fstulas
arteriovenosas. En los estados de gasto elevado puede aparecer una ICC, pero muchas veces
es reversible al tratar la causa subyacente. El GC esta elevado en diversas formas de cirrosis,
pero el comienzo de la congestin es reflejo de mecanismos cardacos y hepticos de retencin
de lquidos.
FISIOPATOLOGA
En la insuficiencia VI, el GC disminuye y la presin venosa pulmonar aumenta. La presin
capilar pulmonar elevada hasta niveles que superan la presin onctica de las protenas del
plasma (aproximadamente 24 mm Hg) da lugar a un aumento del agua pulmonar, una
disminucin de la compliancia de los pulmones y un aumento del costo de O2 del trabajo de
respirar. La hipertensin y el edema venosos pulmonares resultantes de la insuficiencia IV
altera significativamente la mecnica pulmonar y, de este modo, la relacin
ventilacin/perfusin. La disnea se corresponde con una presin venosa pulmonar elevada y el
aumento del trabajo de respirar resultante, aunque la causa exacta es discutible. Cuando la
presin hidrosttica venosa pulmonar supera la presin onctica de las protenas del plasma,
los lquidos se extravasan en los capilares, el espacio intersticial y los alvolos. Los derrames
pleurales se acumulan tpicamente en el hemitrax derecho y, ms tarde, se hacen bilaterales.
El drenaje linftico est considerablemente aumentado, pero no puede superar el aumento de
agua en los pulmones. Sangre arterial pulmonar no oxigenada es derivada ms all de los
alvolos no aireados, disminuyendo la PO2 capilar pulmonar mixta. La combinacin de la
hiperventilacin alveolar por aumento de la rigidez pulmonar y disminucin de la PaO2 es
caracterstica de la insuficiencia VI. Por tanto, el anlisis de los gases de la sangre arterial
descubre un aumento del pH y una disminucin de la PaO2 (alcalosis respiratoria) con
disminucin de la saturacin, lo que refleja un aumento de la derivacin intrapulmonar.
Tpicamente, la PaCO2 est tambin reducida. Una PaCO2 por encima de la normalidad
significa una hipoventilacin alveolar, posiblemente debida a fracaso de los msculos
respiratorios, y precisa urgente apoyo ventilatorio.
En la insuficiencia VD se desarrollan sntomas congestivos venosos sistmicos.
Frecuentemente en la ICC se produce una disfuncin heptica moderada, secundaria a la
insuficiencia VD, con aumentos, generalmente pequeos, de la bilirrubina conjugada y no
conjugada, tiempo de protrombina y enzimas hepticas (p. ej., fosfatasa alcalina, AST, ALT).
Sin embargo, en los estados circulatorios gravemente comprometidos con flujo sanguneo
esplcnico notablemente reducido e hipotensin, los aumentos debidos a la necrosis central
alrededor de las venas hepticas pueden ser lo bastante graves como para hacer pensar en
una hepatitis con insuficiencia heptica aguda. El desdoblamiento disminuido de la aldosterona
por el hgado afectado contribuye tambin a la retencin de lquidos.
En la disfuncin sistlica, el vaciado ventricular incompleto da lugar a un aumento de la
precarga, del volumen diastlico y de la presin. La sbita (como en el IM) y progresiva (como
en la miocardiopata dilatada) prdida de miocitos induce el remodelado ventricular que termina
en una mayor tensin de la pared acompaada de apoptosis (muerte acelerada de las clulas
miocrdicas) e hipertrofia ventricular insuficiente. Ms tarde, la fraccin de eyeccin disminuye
ocasionando un fallo progresivo de la bomba. La IC sistlica puede afectar primero al VI o al
VD (v. ms arriba), aunque el fallo de un ventrculo tiende a provocar el fallo del otro.
En la disfuncin diastlica, la resistencia aumentada al llenado del VI como consecuencia de la
compliancia ventricular disminuida (aumento de la rigidez) ocasiona una relajacin ventricular
prolongada (estado activo que sigue a la contraccin) y altera el tipo de llenado ventricular. La
fraccin de eyeccin puede ser normal o estar aumentada. Normalmente, alrededor del 80%
del volumen sistlico entra pasivamente en el ventrculo al comienzo de la distole, reflejada en
una onda e ancha y una onda a ms pequea en la ecocardiografa Doppler de la onda del
pulso. En general, en la disfuncin VI diastlica el tipo se invierte, acompaado de una mayor
presin de llenado ventricular y de la amplitud de la onda a.
Segn que la insuficiencia sea primitivamente sistlica o diastlica y con independencia de qu
ventrculo est afectado, pueden producirse varias respuestas hemodinmicas, renales y
neurohumorales.
Respuestas hemodinmicas. Con un GC reducido, la liberacin de O2 a los tejidos se
mantiene aumentando A - VO2. La determinacin de A - VO2 con muestras de sangre arterial
sistmica y arterial pulmonar es un sensible ndice de la funcin cardaca y a travs de la
ecuacin de Fick (VO2 = GC x A - VO2), refleja el GC (inversamente relacionado) y el consumo
de O2 por el organismo (VO2: directamente relacionado).
El aumento de la frecuencia cardaca y de la contractilidad miocrdica, de la constriccin
arteriolar en lechos vasculares seleccionados, la venoconstriccin y la retencin de Na y agua
compensan en las primeras fases la reduccin de la funcin ventricular. Los efectos adversos
de estos esfuerzos compensadores son el aumento del trabajo cardaco, la disminucin de la
perfusin coronaria, el aumento de la precarga y poscarga cardacas, la retencin de lquidos,
causante de congestin, la prdida de miocitos, el aumento de excrecin de K y arritmia
cardaca.
Respuestas renales. El mecanismo por el que un enfermo asintomtico con disfuncin
cardaca desarrolla una ICC franca es desconocido, pero empieza por la retencin renal de Na
y agua, secundaria a la disminucin de la perfusin renal. As pues, a medida que se deteriora
la funcin cardaca, la perfusin renal disminuye en proporcin al GC disminuido, el IFG
disminuye y el flujo sanguneo en el interior del rin es redistribuido. La fraccin de filtracin y
el Na filtrado disminuyen, pero la reabsorcin tubular aumenta.
Respuestas neurohumorales. El aumento de actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona influye sobre la respuesta renal y perifrica en la IC. La intensa activacin
simptica que acompaa a la IC estimula la liberacin de renina del aparato yuxtaglomerular,
cerca del asa descendente de Henle en el rin. Probablemente, la tensin arterial sistlica
disminuida, secundaria a la disminucin de la funcin ventricular, estimula tambin la secrecin
de renina. La estimulacin refleja y adrenrgica del sistema renina-angiotensina-aldosterona
produce una cascada de efectos potencialmente nocivos: los niveles aumentados de
aldosterona estimulan la reabsorcin de Na en la nefrona distal, contribuyendo a la retencin
de lquidos. La renina producida por el rin interacta con la angiotensina, produciendo
angiotensina I, de la cual, mediante la ECA, se desprende el octapptido angiotensina II. La
angiotensina II tiene varios efectos que se considera que estimulan el sndrome de la ICC,
como la estimulacin de la liberacin de arginina vasopresina (AVP), que es una hormona
antidiurtica (ADH); vasoconstriccin; aumento de la secrecin de aldosterona;
vasoconstriccin renal eferente; retencin de Na por el rin y aumento de la liberacin de
noradrenalina. Se cree tambin que la angiotensina II participa en la hipertrofia vascular y
miocrdica, contribuyendo as a la remodelacin del corazn y de los vasos perifricos, lo que
contribuye a la IC en diversas enfermedades miocrdicas y otras del corazn.
Las concentraciones de noradrenalina plasmtica estn considerablemente aumentadas,
reflejando en gran medida la intensa estimulacin nerviosa simptica, porque los niveles
plasmticos de adrenalina no estn aumentados. Las altas concentraciones plasmticas de
noradrenalina en enfermos con ICC se relacionan con un mal pronstico.
El corazn contiene numerosos receptores neurohormonales (1, 1,2, 3, adrenrgicos,
muscarnicos, endotelina, serotonina, adenosina, angiotensina II). En pacientes con IC, los
receptores B1 (que constituyen el 70% de los receptores cardacos), pero no los otros
receptores adrenrgicos, estn regulados a la baja afectando potencialmente de forma
negativa a la funcin miocrdica. Esta regulacin a la baja, que probablemente es una
respuesta al intenso impulso simptico, se ha descubierto incluso en enfermos asintomticos
en fases precoces de IC. El estimulador miocrdico alterado o las funciones receptoras de otros
diversos factores neurohormonales pueden influir negativamente sobre la funcin mioctica en
la IC.
Las concentraciones sricas de pptico natriurtico auricular (liberado en respuesta al mayor
volumen auricular y a la carga de presin) y el pptido natriurtico cerebral (liberado por el
ventrculo en respuesta a la tensin ventricular) estn muy aumentados en los pacientes con
ICC. Estos pptidos aumentan la excrecin renal de Na, pero, en los enfermos con ICC, el
efecto es frenado por la disminucin de la presin de perfusin renal, la regulacin de los
receptores a la baja y, quiz, aumentado por degradacin enzimtica. El pptido natriurtico
auricular srico parece importante para el diagnstico y pronstico de la ICC y se corresponde
bien con la alteracin funcional.
En respuesta a la disminucin de la PA o el volumen de LEC y por efecto de los diversos
estmulos neurohormonales se libera AVP. El aumento del AVP plasmtico disminuye la
excrecin de agua libre por el rin y puede contribuir a la hiponatremia de la IC. Los niveles de
AVP en la ICC varan, pero los bloqueantes experimentales de la AVP aumentan la excrecin
de agua y los niveles sricos de Na.
Otras secuelas. La enteropata de prdida de protenas, caracterizada por una intensa
hipoalbuminemia, infarto isqumico intestinal, hemorragia GI aguda y crnica y mala absorcin,
puede ser el resultado de una grave hipertensin venosa crnica. En ausencia de una gran
oclusin vascular o irritabilidad crnica y disminucin de la funcin mental, la gangrena
perifrica puede ser consecuencia de una PO2 crnica, muy reducida, que refleja una perfusin
cerebral gravemente reducida, con hipoxemia.
La caquexia cardaca (prdida de tejido magro 10%) puede acompa Dar a la IC gravemente
sintomtica. El corazn insuficiente produce factor-a de necrosis tumoral, que es una citocina
clave en el desarrollo del catabolismo y, posiblemente, de la caquexia cardaca. Es
caracterstica de este sndrome una intensa anorexia. La normalizacin de la funcin cardaca
puede invertir la caquexia cardaca.
SNTOMAS Y SIGNOS
La IC puede ser predominantemente derecha o izquierda y puede desarrollarse gradual o
sbitamente (como con el edema pulmonar agudo).
La cianosis puede presentarse en cualquier forma de IC. Su causa puede ser central y puede
reflejar una hipoxemia. Puede estar tambin presente un componente perifrico debido a la
estasis capilar con aumento de A - VO2 y la consiguiente marcada insaturacin de
oxihemoglobina venosa. La mejora del color del lecho ungueal con un enrgico masaje indica
cianosis perifrica. La cianosis central no puede modificarse por el aumento de la perfusin
sangunea local.
Insuficiencia VI. La hipertensin venosa pulmonar puede hacerse evidente con la taquicardia,
fatiga de esfuerzo, disnea al ejercicio suave e intolerancia al fro. La disnea paroxstica
nocturna y la tos nocturna representan la redistribucin de los lquidos en exceso en el pulmn
en la posicin echada. A veces, la hipertensin venosa pulmonar y el aumento de lquido en el
pulmn se manifiesta en forma de broncospasmo y sibilancias. La tos puede ser destacada y
es frecuente la espectoracin de color rojo o marrn por la sangre y la presencia de clulas de
IC. La hemoptisis franca, debida a la rotura de varices pulmonares, con prdida masiva de
sangre, es rara, pero puede suceder. Los signos de insuficiencia VI crnica son el choque de la
punta difuso y desplazado lateralmente, un (S3) ventricular audible y galopes auriculares (S4),
segundo tono pulmonar acentuado y estertores inspiratorios basales. Es frecuente el derrame
pleural derecho.
El edema pulmonar agudo es una manifestacin, amenazante para la vida, de insuficiencia VI
aguda, secundaria a la aparicin sbita de hipertensin venosa pulmonar. Una sbita elevacin
de la presin de llenado VI produce un rpido desplazamiento del lquido del plasma por los
capilares pulmonares a los espacios instersticiales y alvolos. El enfermo acude con disnea
extrema, cianosis profunda, taquipnea, hiperpnea, inquietud y ansiedad, con sensacin de
sofocacin. Son frecuentes la palidez y la diaforesis. El pulso puede ser filiforme y la PA difcil
de obtener. Las respiraciones son trabajosas y los estertores estn ampliamente dispersos en
ambos campos pulmonares, anterior y posteriormente. Algunos enfermos presentan un
marcado broncospasmo o sibilancias (asma cardial). Los esfuerzos respiratorios ruidosos
muchas veces dificultan la auscultacin, pero pueden orse un galope de sumacin, fusin de
S3 y S4. La hipoxemia es grave. La retencin de CO2 es un signo tardo, ominoso, de
hipoventilacin secundaria y requiere atencin inmediata.
Insuficiencia VD. Los sntomas principales son fatiga, sensacin de plenitud en el cuello,
plenitud abdominal con sensibilidad ocasional en el cuadrante superior derecho (sobre el
hgado); edema de los tobillos y, en las fases avanzadas, hinchazn abdominal por la ascitis.
En los enfermos en posicin supina es probable el edema sobre el sacro. Los signos incluyen
evidencia de hipertensin venosa sistmica, ondas a o v anormalmente grandes en el pulso
yugular externo, hgado aumentado de tamao y sensible, un soplo de insuficiencia tricuspdea
en el borde external izquierdo, RV S3 y S4 y edema con fvea en las partes inferiores del
cuerpo.
DIAGNSTICO
Aunque los sntomas y signos (p. ej., disnea de esfuerzo, ortopnea, edemas, taquicardia,
roncus pulmonares, un tercer ruido cardaco, distensin venosa yugular) tienen una
especificidad diagnstica del 70 al 90%, la sensibilidad y la exactitud predictora son bajas.
Las pruebas recomendadas de laboratorio son el recuento completo de sangre, la creatinina
hemtica, el BUN, electrlitos (p. ej., Mg, Ca), glucosa, albmina y pruebas de funcin heptica.
En enfermos con fibrilacin auricular y en personas seleccionadas, especialmente ancianas,
debern valorarse los resultados de las pruebas de funcin tiroidea. En los enfermos con
sospecha de arteriopata coronaria pueden estar indicadas las pruebas de esfuerzo con
radioistopos o imgenes ultrasnicas o la angiografa coronaria. La biopsia de endocardio es
de utilidad limitada.
El ECG debe realizarse en todos los pacientes con IC, aunque los hallazgos no son
especficos; el ECG ambulatorio en general no es til. Diversas alteraciones (p. ej., de la
hipertrofia ventricular, IM o bloqueo de rama) pueden proporcionar indicaciones etiolgicas. El
comienzo reciente de una fibrilacin auricular rpida puede precipitar una insuficiencia aguda
VI o VD. Las contracciones ventriculares prematuras frecuentes pueden ser secundarias y
desaparecer al tratar la IC.
En todos los enfermos debe practicarse una radiografa de trax. La congestin venosa
pulmonar y el edema intersticial o alveolar son caractersticos del edema de pulmn. Las lneas
B de Kerley reflejan la elevacin crnica de la presin auricular izquierda y el engrosamiento
crnico de los tabiques interlobulares por el edema. El volumen microvascular aumenta muy
llamativamente en las zonas dependientes, es decir, en las bases, en bipedestacin. El
cuidadoso estudio de la silueta cardaca, la valoracin del aumento de tamao de las cavidades
y la bsqueda de calcificaciones cardacas pueden descubrir importantes indicaciones
etiolgicas.
TRATAMIENTO
Incluso en la situacin ms urgente, es necesario establecer la causa de la IF. Los cuadros
corregibles requieren atencin inmediata que, generalmente, comienza antes de terminar la
valoracin etiolgica. Para los enfermos que precisan hospitalizacin, el tratamiento
inespecfico inicial consiste en reposo en cama o en una butaca, con los pies pendientes, O2
nasal (muchas veces a 3 l/min durante 24 a 36 h) y sedacin, segn necesidad.
Tratamiento farmacolgico de la disfuncin sistlica. El tratamiento farmacolgico de la
disfuncin sistlica exige, principalmente, diurticos, inhibidores de la ECA, digital y bloqueantes; la mayora de estos enfermos se tratan al menos con dos de estas clases.
Los diurticos (v. tabla 203-1) pueden mejorar la funcin ventricular, incluso en enfermos
asintomticos. Son preferibles los diurticos del asa; el ms frecuentemente utilizado es la
furosemida, i.v. o v.o. Las dosis i.v. (generalmente 20 a 40 mg, aumentados hasta 320 mg, si
es necesario) muchas veces se emplean inicialmente debido a su comienzo rpido y accin
mxima en unos 30 min. En los casos resistentes, 250 mg de clorotiazida i.v., 0,5 a 2 mg de
bumetamida v.o., 0,5 a 1,0 mg i.v. o metolazona v.o. (las dosis varan con la formulacin)
pueden tener efecto aditivo. La hiperdosificacin de diurticos del asa puede provocar una
hipovolemia, hiponatremia, hipomagnesemia y profunda hipocalemia, de modo que es esencial
un cuidados o control de los electrlitos. Los diurticos pueden tambin provocar insuficiencia
renal y aumentar la intensa estimulacin simptica, caracterstica de la IC. Para evitar los
efectos de prdida de K de los diurticos del asa pueden emplearse frmacos ahorradores de
K, pero la hiperkalemia puede complicar su uso. En general, los diurticos tiazdicos no suelen
ser eficaces en los pacientes con sntomas avanzados de ICC.
sal de la cocina y consumir, aproximadamente, 1,2 a 1,8 g/d de Na+ y, en los enfermos ms
graves, consumir <1 g/d de Na por limitacin a alimentos pobres en Na. El enfermo debe
mantener un registro del peso diario para estimular la asistencia ambulatoria de la IC y para
evitar las hospitalizaciones recurrentes al descubrir precozmente la evidencia de acumulacin
de Na+ y agua.
Los inhibidores de la ECA producen una vasodilatacin perifrica, arterial y venosa,
disminuciones mantenidas de la presin de llenado VI en reposo y al esfuerzo por
venodilatacin, disminucin de la resistencia vascular sistmica, efectos favorables sobre el
remodelado, posible mejora de la funcin diastlica, probable disminucin de la prdida de
clulas miocrdicas y un efecto inotrpico negativo en el corazn insuficiente. Varios
inhibidores de la ECA estimulan la supervivencia en la IC y reducen la frecuencia de angina e
IM recurrentes en las arteriopatas coronarias. La expansin de volumen y la insuficiencia renal
reducen su beneficio habitual. Los efectos adversos son la disminucin de la PA (a veces
grave) en casi todos los enfermos, especialmente en los que presentan hiponatremia. La
vasodilatacin de la arteriola glomerular eferente puede provocar una insuficiencia renal
moderada. Puede haber retencin de K debido al menor efecto aldosternico, sobre todo en
pacientes que estn recibiendo suplementos de K. En el 5 al 20% de los casos aparece tos,
probablemente debido a acumulacin de bradiquinina, como consecuencia del menor
desdoblamiento a metabolitos inactivos. Ocasionalmente se produce exantema o disgeusia. El
edema angioneurtico es raro, pero puede ser peligroso para la vida.
Los inhibidores de la ECA se inician a pequeas dosis, que se aumentan gradualmente,
continuando luego de forma indefinida; las dosis deben ajustarse en aumento segn tolerancia.
Las dosis usuales son: captopril, 25 a 50 mg/d; enalapril y lisinopril, 2,5 a 5 mg/d y quinapril, 10
mg/d. Aunque puede observarse un efecto precoz, el pleno efecto del frmaco no se ve durante
2 a 4 sem o considerablemente ms. Las grandes dosis tienen una frecuencia de efectos
adversos similar a la de las bajas, pero son mas eficaces (en los estudios que demuestran la
supervivencia y otras ventajas generalmente se utilizan grandes dosis).
La dosis del diurtico administrado al mismo tiempo frecuentemente deben ser reducidas,
sobre todo si se presenta una insuficiencia renal inducida por un inhibidor de la ECA. La
aspirina puede reducir el efecto de los inhibidores de la ECA en la IC, posiblemente porque
inhibe los efectos de las quininas.
El antagonista de los receptores de la angiotensina II losartan, a la dosis de 25 a 50 mg/d
tiene efectos similares a los de los inhibidores de la ECA, aunque no se han publicado pruebas
comparativas. Tericamente, la tos no debera aparecer porque losartan no acta sobre las
quininas.
Las preparaciones de digital tienen muchas acciones como un dbil inotropismo; bloqueo del
ndulo auriculoventricular, haciendo ms lento el ritmo ventricular en la fibrilacin auricular o
prolongando el tiempo PR en ritmo sinusal; vasoconstriccin dbil, y mejora de la perfusin
renal. El frmaco se prescribe ampliamente en Estados Unidos, aunque su papel sigue siendo
discutido y su utilidad en la IC, en ausencia de fibrilacin auricular, est controvertida.
La digoxina es la preparacin de digital ms frecuentemente prescrita. Se excreta por el rin,
con una semivida de eliminacin de 36 a 48 h en pacientes con funcin renal normal. Los
enfermos con funcin renal reducida necesitan dosis menores. La biodisponibilidad oral de los
comprimidos de digoxina es aproximadamente del 65 al 75%. La digitoxina, una alternativa en
pacientes con enfermedad renal conocida o sospechada, se elimina ampliamente por la bilis y,
por tanto, no es influida por la funcin renal anormal.
La digoxina mejora ligeramente la funcin VI, permite la reduccin de la dosis de diurtico y
disminuye la necesidad de hospitalizacin. A diferencia de los inhibidores de la ECA, no mejora
la tolerancia al esfuerzo. Cuando se suspende la digoxina en la IC, aumentan el ndice de
hospitalizacin y los sntomas, aunque el frmaco no parece modificar la mortalidad. Por tanto,
la digoxina es til en la IC sintomtica cuando se utiliza con diurticos y un inhibidor de la ECA.
Es muy eficaz en pacientes con grandes volmenes telediastlicos VI y un tercer ruido
cardaco.
La digoxina (0,25 a 0,50 mg/d segn el volumen del cuerpo) en enfermos con funcin renal
normal lograr la plena digitalizacin aproximadamente en 1 sem (5 semividas). Un miligramo
del frmaco i.v., administrado a la dosis de 0,5 mg inicialmente y luego 0,25 mg a las 8 y 16 h
(o 1,25 mg v.o., administrando 0,5 mg inicialmente y luego 0,25 mg a las 8, 16 y 24 h) deber
lograr niveles suficientes en los tejidos y en el plasma, en ausencia de toxicidad. Estas dosis
van seguidas por 0,125 a 0,375 mg/d, segn el volumen del cuerpo; los ancianos raramente
necesitan >0,125 mg/d. Los enfermos con funcin renal disminuida precisan dosis menores.
La digoxina (y todos los glucsidos de la digital) tiene estrecho umbral teraputico-txico.
Aproximadamente el 80% del efecto teraputico puede lograrse con concentraciones sricas
de 1,0 a 1,5 ng/ml, generalmente muy por debajo del umbral txico de 2 ng/ml. En el
tratamiento de la fibrilacin auricular pueden combinarse dosis moderadamente bajas de
digoxina con -bloqueantes o bloqueantes del Ca (p. ej., verapamilo, diltiacem), que tienen un
importante efecto bloqueante auriculoventricular, para controlar la frecuencia ventricular en
reposo o durante el ejercicio.
La digoxina prolonga la conduccin en el ndulo auriculoventricular. El bloqueo cardaco de
primer grado es frecuente y si no es progresivo, no es necesario ajustar la dosis del frmaco.
Puede presentarse un fenmeno de Wenckenbach. Los efectos txicos ms importantes de la
digital son las arritmias peligrosas para la vida debidas al bloqueo cardaco completo o la
arritmia ventricular. La digital aumenta el automatismo de las fibras de Purkinje y puede
estimular la reentrada, produciendo extrasstoles acopladas, fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular. La taquicardia ventricular bidireccional es patognomnica de la toxicidad digitlica.
La taquicardia no paroxstica de la unin, en presencia de fibrilacin auricular, es un grave
signo de toxicidad digitlica pero, frecuentemente, se pasa por alto.
La hipopotasemia y la hipomagnesemia (causadas frecuentemente por diurticos) potencian la
capacidad de la digoxina para provocar arritmia ventricular maligna o bloqueo cardaco. El
descubrimiento y tratamiento de la deplecin electroltica son obligatorios en enfermos que
toman diurticos y digoxina, excepto en presencia de un bloqueo auriculoventricular, en el que
debe estar funcionando un marcapasos temporal antes de corregir la alteracin electroltica.
Otras manifestaciones de toxicidad digitlica son las nuseas, vmitos, anorexia, diarrea,
confusin, ambliopa y, raramente, xeroftalmia.
El primer paso en el tratamiento de la intoxicacin digitlica es interrumpir el frmaco. El ECG
debe controlarse muy de cerca y si el K srico est bajo debern administrarse 80 mEq de
cloruro potsico i.v. en 1 litro de A/d al 5% a la velocidad de 6 ml/min (0,5 mEq/min). El
magnesio srico bajo se trata con 1 g de sulfato magnsico cada 6 h durante 4 dosis i.m. o i.v.
si es leve o 5 g/h en A/d al 5% durante 3 h (28 mg/min). La administracin de Fab inmune a la
digoxina (si est disponible) es mejor que la administracin de otro antiarrtmico. Las arritmias
ventriculares se tratan con lidocana o fenitona. El bloqueo cardaco con ritmo ventricular lento
se trata muy bien con un marcapaso perivenoso temporal. Isoproterenol est contraindicado
por la mayor tendencia a la arritmia ventricular.
Varios frmacos inotrpicos se han estudiado en el tratamiento de la IC, pero, excepto la
digoxina, los preparados han mostrado un aumento de la mortalidad.
Mediante la administracin cuidadosa de -bloqueantes, algunos enfermos especialmente con
miocardiopata dilatada idioptica mejorarn clnicamente y pueden presentar una disminucin
de la mortalidad. El tratamiento puede empezarse con cuidado empleando 1/4 a 1/10 de la
dosis diaria estndar, con un aumento muy gradual hasta la dosis estndar, si se tolera,
durante varias semanas.
Despus del tratamiento inicial de la IC con -bloqueantes, la frecuencia cardaca disminuye el
volumen sistlico y la presin de llenado no varan y el consumo miocrdico de O2 desciende.
Con una frecuencia cardaca ms lenta, mejora la funcin diastlica. El llenado ventricular
retorna a un tipo ms normal (aumentando en la protodistole) que parece menos restrictivo. La
mejora de la funcin cardaca es mensurable a los 6 a 12 meses con un aumento de la
fraccin de eyeccin, un descenso de la presin de llenado VI y un aumento del GC.
Funcionalmente, parece mejorar la capacidad de esfuerzo.
El carvedilol, un b-bloqueante no selectivo de la tercera generacin, es tambin un
vasodilatador con bloqueo a y antioxidante. Estudios aleatorios controlados han demostrado
una importante reduccin de la mortalidad por todas las causas y de los episodios cardacos en
pacientes con ICC levemente sintomtica y fraccin de eyeccin 0,35. La funcin ventricular
mejora significativamente. En un enfermo que toma dosis estables de diurticos, inhibidores de
la ECA y digoxina, la dosis inicial recomendada de carvedilol es de 3,125 mg 2/d durante 2
sem, con cuidadosa titulacin en aumento, doblando la dosis cada 2 sem, hasta el nivel
mximo tolerado de 25 mg 2/d para las personas de peso <85 kg y 50 mg 2/d para las que
pesan 85 kg.
Los vasodilatadores mejoran la funcin ventricular reduciendo la tensin sistlica de la pared
ventricular, la impedancia artica, el tamao de las cavidades ventriculares y la insuficiencia
valvular. La consecuencia es un mejor equilibrio entre el aporte y la demanda de O2 al
miocardio. Los pacientes gravemente enfermos, con congestin pulmonar grave y funcin
ventricular deteriorada, pueden responder a la nitroglicerina o al nitroprusiato i.v.
La adicin de hidralazina y dinitrato de isosorbide al tratamiento triple estndar de la IC puede
mejorar la hemodinmica y la tolerancia al esfuerzo y reducir la mortalidad en enfermos
refractarios. La hidralazina se inicia a la dosis de 25 mg 4/d, aumentando cada 3 d hasta un
mximo de 300mg/d, aunque la mayora de los pacientes con IC refractaria no pueden tolerar
dosis >200 mg/d sin presentar hipotensin. Dinitrato de isosorbide se administra a dosis de 20
mg 3 o 4/d y se aumenta hasta un mximo de 160 mg/d. Los enfermos deben controlarse
cuidadosamente en busca de hipotensin cuando se aumenta la dosis; puede ser necesaria la
hospitalizacin. El beneficio puede no ser evidente hasta despus de varias semanas. Excepto
en los casos muy graves o refractarios de IC, los vasodilatadores han sido sustituidos por
inhibidores de la ECA, que son ms fciles de utilizar y, en general, se toleran mejor.
El empleo de bloqueantes Ca en pacientes con disminucin de la funcin VI, causante de IC,
es desorientador. Varios bloqueantes CA han mostrado un efecto nocivo (nifedipino, diltiazem,
verapamilo) o falta de evidencia de mejora clnica o hemodinmica (nisoldipino, nicardipino,
felodipino).
El amlodipino se tolera bien en la ICC. Reduce significativamente la mortalidad en pacientes
con miocardiopata dilatada idioptica. El amlodipino (u otro bloqueante Ca vasoselectivo, de
accin prolongada, como felodipino) puede ser til en pacientes con miocardiopata cuya IC es
insuficientemente controlada por los diurticos, los inhibidores de la ECA, la digital y los bloqueantes. El amlodipino puede ser tambin til en el tratamiento de la angina o hipertensin
acompaantes.
Tratamiento farmacolgico de la disfuncin diastlica. Los enfermos con disfuncin
diastlica no pueden tolerar la disminucin de la PA o del volumen plasmtico. Por tanto, en
general, los diurticos, inhibidores de la ECA y vasodilatadores estn contraindicados. El
tratamiento de la IC en la miocardiopata hipertrfica (v. ms adelante) con un b-bloqueante,
verapamilo o disopiramida tiene por objeto reducir la contractilidad cardaca. As pues, digoxina
est tambin contraindicada. El tratamiento con xito de la hipertensin o la sustitucin valvular
MIOCARDIOPATA
Cualquier alteracin estructural o funcional del miocardio ventricular, excepto los defectos
congnitos del desarrollo; la enfermedad valvular; las enfermedades vasculares, sistmicas o
pulmonares; las enfermedades pericrdicas, nodales o del sistema de conduccin aisladas; o la
enfermedad arterial coronaria epicrdica, a menos que una disfuncin miocrdica, difusa,
crnica, est presente.
La miocardiopata tiene muchas causas (v. tabla 203-2). La clasificacin fisiopatolgica
(miocardiopata congestiva dilatada, hipertrfica o restrictiva) segn la historia, la exploracin
fsica y las pruebas invasivas o no invasivas son muy tiles inicialmente (v. tabla 203-3). Si no
puede encontrarse ninguna causa, la miocardiopata se considera primitiva o idioptica.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La causa identificable ms frecuente en las zonas templadas es la arteriopata coronaria difusa
con miopata isqumica difusa; para otras causas ver la tabla 203-2.
Con gran frecuencia al manifestarse hay una fibrosis miocrdica crnica con prdida difusa de
miocitos. En algunos pacientes se cree que el proceso patolgico subyacente comienza por
una fase miocardtica aguda (probablemente vrica en la mayora de los casos), seguida de una
fase latente variable y luego una fase de fibrosis crnica y prdida difusa de miocitos
miocrdicos por reaccin autoinmunitaria a los miocitos alterados por el virus.
Independientemente de la causa, el resultado es la dilatacin, adelgazamiento e hipertrofia
compensadora del miocardio restante (v. fig. 203-3), intercalado con fibrosis. La geometra
ventricular alterada da lugar, muchas veces, a una insuficiencia mitral o tricuspdea funcional
secundaria y a una dilatacin auricular. El resultado principal es la alteracin de la funcin
sistlica ventricular reflejada por una pequea fraccin de eyeccin (FE). El gasto cardaco se
mantiene por taquicardia y por el aumento del volumen diastlico final, que aumenta la tensin
de la pared y la demanda miocrdica de O2. La compliancia y la presin diastlica slo se
alteran al final de la enfermedad.
SIGNOS Y SNTOMAS
La afeccin suele ser crnica, manifestndose con disnea de esfuerzo y fatiga debido a una
presin diastlica ventricular elevada y a un bajo gasto cardaco. Como ambos ventrculos
pueden estar afectados, muchas veces se destacan tambin los signos y sntomas de
insuficiencia ventricular derecha.
Con menos frecuencia, cuando un agente infeccioso es responsable, el trastorno comienza
como una miocarditis aguda acompaada de fiebre. La infeccin con virus Coxsackie B es muy
frecuente en las zonas templadas (v. Infecciones vricas en cap. 265), mientras que la
enfermedad de Chagas, debida al Trypanosoma cruzi, es muy predominante en Amrica
Central y del Sur (v. Protozoos extraintestinales, cap. 161). La miocardiopata congestiva
dilatada es cada vez ms frecuente en enfermos con sida (v. cap. 163).
La exploracin fsica descubre una PA normal o baja, una taquicardia sinusal, estertores
basales, distensin de las venas del cuello (v. fig. 197-1) y reflejo hepatoyugular y edema
perifrico con fvea. En los casos graves tienen lugar una hepatomegalia, ascitis y deterioro de
la musculatura esqueltica. En el precordio se observa, generalmente, una elevacin
paraexternal difusa y un impulso diagnstico que coincide con un tercer ruido cardaco (S3) de
galope y un soplo de insuficiencia mitral en la punta. El soplo de insuficiencia tricuspdea en el
borde externo izquierdo inferior puede orse crecientemente con la inspiracin y acompaado
de ondas regurgitantes en las venas del cuello y latidos sistlicos del hgado.
En algunos enfermos, el proceso patolgico se asla en un ventrculo (generalmente el
izquierdo), modificando por tanto el cuadro clnico. Una rara forma, que afecta slo al ventrculo
derecho, se caracteriza por arritmias auriculares y muerte sbita debida a las taquiarritmias
ventriculares malignas.
La formacin de trombos murales en una u otra cavidad es frecuente cuando la dilatacin de
sta adquiere importancia. Muchas veces las arritmias cardacas complican la fase miocardtica
aguda y la fase dilatada crnica, tarda.
DIAGNSTICO
El diagnstico depende de la historia caracterstica y de la exploracin fsica y de la exclusin
de otras causas de insuficiencia ventricular (p. ej., hipertensin sistmica, enfermedad valvular
primitiva, IM). El ECG puede mostrar una taquicardia sinusal, un QRS de bajo voltaje y un
descenso inespecfico del segmento ST con bajo voltaje u ondas T invertidas. A veces hay
ondas Q patolgicas en las derivaciones precordiales, simulando un remoto IM. El bloqueo de
rama izquierda es frecuente. Aproximadamente en el 25% de los casos, la diferenciacin de un
IM anterior puede verse an ms complicada por el dolor torcico, que puede imitar la angina
de pecho, pero con gran frecuencia es de carcter y situacin atpicos y no est claramente
relacionado con el esfuerzo.
La radiografa de trax descubre una cardiomegalia que habitualmente afecta a todas las
cavidades. El derrame pleural, especialmente a la derecha, acompaa con frecuencia a la
presin venosa pulmonar elevada y al edema intersticial. La ecocardiografa en modo M y
bidimensional muestra unas cavidades cardacas dilatadas, hipocinticas, con acortamiento
fraccional disminuido y elimina la enfermedad valvular primitiva o las alteraciones segmentarias
del movimiento de la pared, como se ve en el IM pequeo. La ecocardiografa puede descubrir
tambin un trombo mural que frecuentemente complica la miocardiopata congestiva dilatada.
Los estudios radio-isotpicos muestran unas cavidades cardacas hipocinticas, difusamente
dilatadas. En la miocarditis aguda, la gammagrafa con galio puede identificar una fase
inflamatoria aguda (Imgenesradioisotpicas, v. cap. 198), mientras que las RM descubren una
textura tisular miocrdica anormal.
El cateterismo cardaco se reserva para los enfermos en los que el diagnstico es dudoso
despus de la investigacin no invasiva, sobre todo cuando el dolor torcico es un sntoma. El
gasto cardaco puede ser normal o bajo, pero la FE est disminuida y, en la angiografa, se ve
una hipocinesia difusa. Faltan los gradientes valvulares y las calcificaciones y las arterias
coronarias son normales. La presin telediastlica ventricular izquierda est elevada al final de
la enfermedad. La biopsia miocrdica de uno u otro ventrculo puede realizarse durante el
cateterismo. Cuando estudios especiales muestran un gasto cardaco desproporcionadamente
bajo en otras formas de cardiopata, deber pensarse en la posibilidad de la coexistencia de
una miocardiopata.
PRONSTICO
En general, el pronstico es malo: el 70% de los enfermos muere en <5 aos. El 50% de las
muertes son sbitas, indicando una arritmia maligna. A menos que pueda encontrarse y
eliminarse una causa primaria (p. ej., alcohol, un agente infeccioso) ningn tratamiento
especfico puede prolongar la vida. El pronstico es mejor si la hipertrofia reactiva es suficiente
para conservar el espesor de la pared ventricular y es peor si el adelgazamiento de sta es
marcado. El mal pronstico est en relacin con la mala funcin ventricular o la arritmia
ventricular frecuente en el control SG de 24 h. Los hombres sobreviven la mitad que las
mujeres y las personas de raza negra la mitad que las de raza blanca.
TRATAMIENTO
El tratamiento es especfico para cualquier causa subyacente (p. ej., toxoplasmosis,
tirotoxicosis, beriberi) y puede incluir la eliminacin de posibles toxinas o depresores
miocrdicos, el tratamiento para los gastos cardacos bajos y la insuficiencia cardaca y el
tratamiento de las complicaciones. Sin embargo, muy frecuentemente no se encuentra ninguna
causa. Si es posible, debern eliminarse el alcohol, algunos frmacos psicoterpicos y las
alteraciones electrolticas. El tratamiento de la insuficiencia cardaca y del bajo gasto cardaco
dependen del equilibrio adecuado de la reduccin de la poscarga, los frmacos inotrpicos y la
reduccin de la precarga para mejorar al mximo el gasto cardaco y aliviar la congestin
venosa sistmica y pulmonar.
Una intervencin quirrgica con extirpacin de tiras de miocardio para remodelar el ventrculo
dilatado ha resultado prometedora en estudios no controlados. Estn en marcha estudios
controlados donde se compara esta intervencin con el tratamiento mdico ptimo. Se ha
demostrado que la intervencin en la que se arrolla el msculo dorsal ancho alrededor del
ventrculo insuficiente, estimulndolo con un marcapaso del msculo esqueltico, carece de
valor.
Varios aparatos de ayuda ventricular con una fuente interna de energa con o sin fuente
externa de energa se estn empleando para mantener vivo al enfermo, pendiente de un
trasplante de corazn o como tratamiento a largo plazo, en lugar del trasplante.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Trastornos congnitos o adquiridos que se caracterizan por una acentuada hipertrofia
ventricular con disfuncin diastlica, en ausencia de demanda poscarga (p. ej., estenosis
valvular artica, coartacin de la aorta, hipertensin sistmica).
Las causas identificables se relacionan en la tabla 203-2.
PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El msculo cardaco es anormal con desarreglo celular y miofibrilar, aunque este hallazgo no es
especfico de la miocardiopata hipertrfica. En general, el tabique interventricular est ms
hipertrofiado que la pared ventricular posterior izquierda (hipertrofia septal asimtrica). En la
forma asimtrica ms frecuente de miocardiopata hipertrfica hay una acentuada hipertrofia y
engrosamiento del tabique interventricular superior, por debajo de la vlvula artica. Durante la
sstole, el tabique engruesa y la valva anterior de la vlvula mitral, ya anormalmente orientada,
debido a la forma anormal del ventrculo, es aspirada hacia el tabique, provocando la
obstruccin del tracto de salida. Esto se denomina miocardiopata obstructiva hipertrfica o
estenosis septal hipertrfica asimtrica. El gasto cardaco, que ya es anormalmente bajo se
reduce debido a la disfuncin diastlica causada por el ventrculo hipertrfico no adaptable.
La hipertrofia congnita es autosmicamente dominante en casos de hipertrofa septal
asimtrica, pero no en otras variantes. La alteracin ms frecuente es una mutacin puntual sin
sentido en el exn 13 del gen de la cadena pesada de la miosina cardaca b en el locus del
ADN del cromosoma 14. Menos frecuentemente, est presente un gen hbrido de la cadena
pesada de la miosina cardaca a/b. Otros efectos de los genes pueden causar tambin este
trastorno.
La principal consecuencia de la hipertrofia es que la cavidad rgida, no adaptable (en general el
ventrculo izquierdo) resiste al llenado diastlico provocando una elevada presin telediastlica
que aumenta la presin venosa pulmonar. La angina de pecho es el resultado del desequilibrio
entre la demanda de O2 por el miocardio hipertrofiado y el aporte de este gas a travs de las
arterias coronarias, que puede verse comprometido por el miocardio no adaptable. La densidad
capilar insuficiente en relacin con el tamao de los miocitos, as como la hiperplasia e
hipertrofia de la ntima y media de las arterias coronarias intramiocrdicas, que compromete el
dimetro de la luz, produce tambin isquemia en la miocardiopata hipertrfica en ausencia de
una arteriopata coronaria epicrdica.
El aturdimiento y el sncope provocados por el esfuerzo se deben a un gasto cardaco
insuficiente, a veces empeorado por un gradiente del tracto de salida en los que padecen una
hipertrofia septal asimtrica. El descenso del gasto cardaco se debe al menor perodo de
llenado diastlico, dependiente de la taquicardia sinusal, provocada por el esfuerzo. El
acortamiento del perodo de llenado diastlico en el ventrculo hipertrfico, no adaptable,
reduce la precarga y provoca una mayor aposicin de la valva anterior de la vlvula mitral
HALLAZGOS DE LABORATORIO
En lneas generales, las pruebas no invasivas para confirmar el diagnstico han sustituido al
cateterismo cardaco. El ECG muestra criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda. La
hipertrofia septal asimtrica viene sugerida con frecuencia por ondas Q septales muy
profundas, en las derivaciones I, AVL, V5 y V6; a veces, un complejo QS est presente en V1 y
V2, simulando un infarto septal previo. Las ondas T son anormales en la mayora de los casos;
el hallazgo ms frecuente es la inversin de la onda T, simtrica, profunda, en las derivaciones
I, AVL, V5 y V6. Es frecuente el descenso del segmento ST en las mismas derivaciones. La
onda P es, muchas veces, ancha y mellada en las derivaciones II, III y AVF, con una P bifsica
en V1 y V2, indicadora de la hipertrofia auricular izquierda. El fenmeno de preexcitacin del
sndrome de Wolff-Parkinson-White se presenta ms frecuentemente que slo por casualidad y
es uno de los mecanismos de las palpitaciones provocadas por la arritmia.
La radiografa del trax es muchas veces decepcionantemente normal porque la hipertrofia se
produce a expensas de las cavidades ventriculares; la nica alteracin puede ser un contorno
ventricular izquierdo globuloso dentro de una silueta cardaca de tamao normal. La
fluoroscopia cardaca elimina la calcificacin de la vlvula artica.
La mejor tcnica diagnstica, no invasiva, es la ecocardiografa en modo M y bidimensional,
con estudio Doppler. Pueden medirse las paredes ventriculares engrosadas, pudiendo
diferenciarse las diversas formas de miocardiopata hipertrfica (v. fig. 203-3). La situacin
anterior de los msculos papilares y del aparato mitral es habitual. La obstruccin del tracto de
salida muchas veces puede medirse observando el grado de movimiento sistlico anterior de la
valva anterior de la vlvula mitral y su grado y duracin de aposicin contra el tabique
interventricular hipertrofiado. El anlisis Doppler de la velocidad del flujo a travs del tracto de
salida ventricular puede medir el gradiente y rea del segmento estentico y es especialmente
til para controlar el efecto del tratamiento mdico o quirrgico. El anlisis Doppler de la
velocidad de entrada mitral en distole en general presenta la evidencia de la disfuncin
diastlica del ventrculo izquierdo; el acortamiento fraccional del ventrculo izquierdo y la
fraccin de eyeccin (FE) son normales o estn aumentados. En algunos pacientes, con
importante obstruccin del tracto de salida, a veces se produce el cierre mesosistlico de la
vlvula artica. La angiografa con radioistopos muestra una pequea cavidad ventricular con
una FE normal o alta.
El cateterismo cardaco slo suele hacerse cuando se piensa en el tratamiento quirrgico.
Pueden obtenerse los gradientes de presin intraventricular en el ventrculo izquierdo y, menos
frecuentemente, en el derecho. El gradiente aumenta en un latido postextrasistlico durante la
maniobra de Valsalva y despus de la inhalacin de nitrito de amilo. Muchas veces la presin
telediastlica est elevada debido a una mala compliancia ventricular. La FE es normal o est
elevada. La ventriculografa muestra la deformidad caracterstica de la cavidad, dependiente de
la frmula de la miocardiopata hipertrfica y, a veces, confirma la insuficiencia valvular mitral.
Las arterias coronarias suelen estar ampliamente permeables con flujo torrencial, aunque
complicados estudios metablicos pueden descubrir una isquemia miocrdica debida a la
reduccin de la luz arterial intramiocrdica, desequilibrio capilares/miocitos y tensin anormal
de la pared ventricular. En los enfermos de edad puede coexistir una arteriopata.
Algunos casos pierden poco a poco miocitos, probablemente por isquemia difusa crnica, a
consecuencia del desequilibrio capilares/miocitos. A medida que los miocitos mueren, son
sustituidos por una fibrosis difusa y el ventrculo hipertrofiado con disfuncin diastlica,
gradualmente se dilata con disfuncin sistlica y se transforma en una miocardiopata
congestiva en fase terminal.
PRONSTICO
El pronstico es reservado; el ndice anual de mortalidad es del 4%. (El ndice de mortalidad es
inversamente proporcional a la edad a la que aparecen los sntomas y mximo en los que
tienen taquicardia ventricular no mantenida frecuente, sncope o reanimacin de la muerte
sbita.) La historia familiar de muerte sbita en enfermos jvenes y la angina o disnea de
esfuerzo en pacientes >45 aos, denotan un peor pronstico. La muerte sbita es muy
frecuente, presentndose menos a menudo una insuficiencia cardaca crnica. El
asesoramiento gentico es adecuado para los padres con hipertrofia septal asimtrica, que
parece acelerarse durante la pubertad.
TRATAMIENTO
El tratamiento est orientado, principalmente, a la compliancia diastlica anormal. Los
bloqueantes de los receptores adrenrgicos b y los blo-queantes del Ca, solos o en
combinacin, son el soporte principal del tratamiento. Ambos disminuyen la contractilidad
miocrdica, que dilata el corazn y reduce la obstruccin del flujo de salida, mejorando la
funcin diastlica ventricular. Los -bloqueantes y los bloqueantes del Ca, limitadores de la
velocidad, reducen tambin la frecuencia cardaca, prolongando el perodo de llenado diastlico
y reduciendo as la obstruccin del flujo de salida. Deben ser evitados los -bloqueantes con
accin simpaticomimtica intrnseca (p. ej., pindolol, oxprenolol, acebutolol). Los bloqueantes
del Ca varan en cuanto a su efecto-inotrpico negativo y capacidad de dilatacin arterial. Es
importante elegir un vasodilatador dbil con un importante efecto depresor de la contractilidad.
Verapamilo es el bloqueante del Ca de eleccin en la miocardiopata hipertrfica.
Los frmacos que disminuyen la precarga (p. ej., nitratos, diurticos, inhibidores de la ECA,
antagonistas de la angiotensina) reducen el tamao de la cavidad y empeoran los signos y
sntomas. Los inotrpicos (p. ej., glucsidos de la digital, catecolaminas) empeoran la
obstruccin del tracto de salida, no alivian la alta presin telediastlica y pueden provocar
arritmias. Los vasodilatadores aumentan el gradiente del tracto de salida y producen una
taquicardia refleja que reduce an ms la funcin diastlica ventricular. Aunque el tratamiento
antiarrtmico puede prescribirse en las arritmias demostradas con el ECG o el control
ambulatorio de 24 h, no hay evidencia de que altere el riesgo de muerte sbita. Sin embargo,
los estudios retrospectivos, no controlados, con amiodarona indican que puede reducir la
mortalidad en enfermos con taquiarritmias ventriculares no mantenidas o sncope. La accin
antifibrilacin de los -bloqueantes puede ayudar a evitar la muerte sbita, pero esto no se ha
demostrado. La disopiramida tiene un efecto inotrpico negativo y se ha utilizado como
antiarrtmico y como frmaco inotrpico negativo.
En personas que han sido reanimadas de la muerte sbita se han implantado desfibriladores.
Aunque este tratamiento es razonable, no se ha demostrado que reduzca la mortalidad general
en la miocardiopata hipertrfica. Debe recomendarse la profilaxis antibitica para la
endocarditis infecciosa (v. cap. 208). Deben evitarse los deportes de competicin porque
muchas muertes sbitas se producen con el aumento del esfuerzo.
Los enfermos que evolucionan hasta la fase congestiva dilatada de la enfermedad se controlan
de la misma forma que los que tienen una miocardiopata dilatada con disfuncin sistlica
predominante.
La miotoma o miomectoma septal se reserva para los enfermos con sntomas incapacitantes a
pesar del tratamiento mdico, en los que se ha demostrado por ecocardiografa y estudios de
cateterismo la obstruccin del tracto de salida. Este procedimiento reduce los sntomas en
casos muy cuidadosamente seleccionados, pero no altera la mortalidad. El infarto septal
selectivo utilizando la inyeccin de etanol absoluto a travs de catteres dirigibles introducidos
en ramas perforantes septales de la arteria descendente anterior ha resultado prometedor y
puede ser una alternativa a la miomectoma septal. En algunos casos de disfuncin mitral grave
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
Trastornos miocrdicos caracterizados por unas paredes ventriculares rgidas, no adaptables,
que resisten al llenado diastlico de uno o ambos ventrculos, muy frecuentemente el izquierdo.
Esta forma de miocardiopata es la menos frecuente.
ETIOLOGA Y PATOLOGA
Su causa suele ser desconocida (v. en la tabla 203-2 las causas identificadas). La amiloidosis
que afecta al miocardio suele ser sistmica, lo mismo que la infiltracin frrica en la
hemocromatosis. La sarcoidosis y la enfermedad de Fabry afectan al miocardio, pudiendo
verse tambin afectado el tejido de conduccin nodal. La enfermedad de Lffler (una subclase
del sndrome hipereosinoflico con afectacin cardaca primitiva) es una causa de
miocardiopata restrictiva. Se presenta en los trpicos. Empieza como una arteritis aguda con
eosinofilia, con la consiguiente formacin de trombos en el endocardio, cuerdas tendinosas y
vlvulas auriculoventriculares, evolucionando a la fibrosis. En las zonas templadas se produce
una fibrosis endocrdica que afecta slo al ventrculo izquierdo.
La miocardiopata restrictiva se divide en variedad difusa, no obliterativa, en la que el miocardio
est infiltrado por una sustancia anormal (p. ej., amiloidosis), y una variedad obliterativa en la
que el endocardio y el subendocardio estn fibrosados (p. ej., fibrosis endomiocrdica). Ambas
pueden ser no difusas si la enfermedad afecta slo a una cavidad o a parte de una de ellas,
irregularmente.
FISIOPATOLOGA
Las consecuencias fisiopatolgicas son el engrosamiento endocrdico o la infiltracin del
miocardio con prdida de miocitos, hipertrofia compensadora y fibrosis. Cualquiera de ellas
puede provocar el mal funcionamiento de la vlvula mitral causante de una insuficiencia mitral o
tricuspdea. La afectacin del tejido nodal y de conduccin produce una disfuncin sinoauricular
y, en algunos casos, grados diversos de bloqueo cardaco. La amiloidosis puede afectar a las
arterias coronarias.
La principal consecuencia hemodinmica de estos estados patolgicos es la disfuncin
diastlica con una cavidad rgida, no adaptable, con una elevada presin de llenado. Si la
hipertrofia compensadora es insuficiente en casos de cavidades infiltradas o fibrosadas, la
funcin sistlica puede deteriorarse. La trombosis mural y los mbolos sistmicos pueden
complicar la variedad restrictiva u obliterativa.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico es malo (v. tabla 203-3), similaral de la miocardiopata congestiva dilatada (v.ms
arriba).
En la mayora de los enfermos no se dispone de tratamiento. Los diurticos deben utilizarse
con precaucin porque pueden reducir la precarga de la que dependen los ventrculos no
adaptables para mantener el gasto cardaco. La digital es poco eficaz para modificar la
alteracin hemodinmica y puede ser peligrosa en la miocardiopata de la amiloidosis, en la
que es frecuente una extrema sensibilidad a este frmaco. Los reductores de la poscarga
pueden provocar una profunda hipotensin y, generalmente, carecen de valor.
La hemocromatosis puede mejorar con una flebotoma habitual para reducir los depsitos de
hierro del cuerpo y los enfermos con sarcoidosis demostrada por biopsia activa respondern a
los corticosteroides. Los enfermos en fase aguda del sndrome hipereosinoflico pueden
responder a los corticosteroides y a los citotxicos (p. ej., hidroxiurea). Raramente, los
enfermos en fase crnica de fibroelastosis endocrdica o con enfermedad de Lffler mejoran
despus del desbridamiento quirrgico del engrosamiento endocrdico fibrtico y trombtico y
la liberacin de las cuerdas y el tejido valvular. A veces, la sustitucin de la vlvula
auriculoventricular mejora la insuficiencia auriculoventricular funcional grave. En algunos casos
de hipertrofia compensadora importante, los bloqueantes del Ca pueden tener valor. Es
prudente el control hemodinmico durante la iniciacin de este tratamiento para confirmar su
eficacia.
COR PULMONALE
Aumento de tamao del ventrculo derecho, secundario a un trastorno pulmonar que provoca
hipertensin en la arteria pulmonar (p. ej., enfermedad pulmonar intrnseca, fuelle torcico
anormal, impulso ventilatorio deprimido).
El cor pulmonale no se refiere al aumento del tamao ventricular derecho (VD) secundario a la
insuficiencia ventricular izquierda (VI), cardiopatas congnitas o enfermedad valvular adquirida.
En general es crnico, pero puede ser agudo y reversible.
ETIOLOGA
El cor pulmonale agudo generalmente es consecuencia de la embolizacin pulmonar masiva,
pero muchas veces se presenta como una exacerbacin aguda, reversible, de un cor
pulmonale crnico en pacientes con EPOC, en general durante una infeccin respiratoria
aguda. El cor pulmonale crnico suele estar causado por una EPOC (bronquitis crnica,
enfisema) y menos frecuentemente por una amplia prdida de tejido pulmonar por una
intervencin quirrgica o un traumatismo, embolias pulmonares crnicas, no resueltas,
hipertensin pulmonar primitiva (v. ms adelante), enfermedad venooclusiva pulmonar,
esclerodermia, enfermedades que provocan fibrosis intersticial difusa, cifoescoliosis, obesidad
PATOGENIA
El cor pulmonale est causado directamente por alteraciones de la circulacin pulmonar que
producen una hipertensin arterial pulmonar, aumentando as la carga mecnica sobre el
vaciamiento del VD (poscarga). La hipertensin pulmonar (v. tambin Hipertensin pulmonar
primitiva, ms adelante) puede estar causada por una reduccin irreversible del lecho vascular,
como en las enfermedades que afectan principalmente a los vasos pulmonares (p. ej., v.
embolizacin [v. cap. 72], esclerodermia) o en la prdida masiva del tejido pulmonar (por
enfisema o intervencin quirrgica).
Sin embargo, el mecanismo ms importante, causante de la hipertensin pulmonar, es la
hipoxia alveolar, debida a una ventilacin insuficiente, localizada, de los alvolos bien
perfundidos o por una disminucin generalizada de la ventilacin alveolar. La hipoxia alveolar,
tanto aguda como crnica, es un potente estmulo de la vasoconstriccin pulmonar y la hipoxia
alveolar crnica estimula tambin la hipertrofia de la musculatura lisa de las arteriolas
pulmonares. Estos vasos hipertrofiados responden a la consiguiente hipoxia aguda. La acidosis
hipercpnica aumenta la vasoconstriccin pulmonar. Durante la hipoxia crnica, la hipertensin
pulmonar puede intensificarse por aumento de la viscosidad de la sangre originado por la
policitemia secundaria y por el aumento del gasto cardaco. Sin embargo, la presin capilar
pulmonar aumentada no contribuye per se a la patogenia de la hipertensin arterial pulmonar
en el cor pulmonale. La hipoxemia y la acidosis agravan muchas veces la enfermedad
independiente del VI e intensifican la insuficiencia respiratoria si el fallo de ese ventrculo
provoca un edema pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los principales trastornos pulmonares se expone en el 6. El tratamiento de
la insuficiencia cardaca derecha se expone a continuacin.
Se ha propuesto la flebotoma durante el cor pulmonale hipxico, pero no es probable que los
efectos beneficiosos de la disminucin de la viscosidad de la sangre superen los efectos de
reducir la capacidad de transporte de O2 de la sangre; as mismo, en el cor pulmonale hipxico
es rara la policitemia sustancial. La digital no es eficaz en el cor pulmonale hipxico; muchos
enfermos que mejoran con digital y vasodilatadores pueden padecer una disfuncin VI
clnicamente enmascarada. Los diurticos pueden mejorar el intercambio pulmonar de gases
en el cor pulmonale hipxico, probablemente por aliviar la acumulacin de lquido extravascular
en los pulmones. Sin embargo, el empleo enrgico de diurticos puede provocar una alcalosis
metablica que disminuye la eficacia del CO2 como estmulo respiratorio. Cuando se utilizan
diurticos, las prdidas de K y Cl deben ser cuidadosamente sustituidas.
El uso continuo de O2 disminuye la hipertensin pulmonar, evita la policitemia en los enfermos
hipxicos y reduce la mortalidad. Los vasodilatadores pulmonares (p. ej., hidralazina,
bloqueantes del Ca, xido nitroso, prostaciclina) no han resultado eficaces. Los enfermos con
cor pulmonale crnico presentan un mayor riesgo de tromboembolias venosas, que puede
reducirse con anticoagulacin a largo plazo.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se sospecha sobre la base de las manifestaciones clnicas, pero deben excluirse
todas las causas conocidas de cor pulmonale (v. ms arriba), sobre todo las que pueden verse
modificadas por el tratamiento (p. ej., embolia pulmonar). La exploracin fsica muestra, en
proporcin variable, las manifestaciones del cor pulmonale.
Para excluir otras causas de hipertensin pulmonar generalmente son necesarias la
ecocardiografa, la gammagrafa de ventilacin/perfusin, las pruebas de funcin pulmonar y el
cateterismo cardaco. Si la gammagrafa de ventilacin/perfusin muestra defectos de perfusin
dispares, segmentarios o ms grandes deber realizarse una angiografa pulmonar. Este tipo
de gammagrafa no se ve en la hipertensin pulmonar primitiva, pero sugiere una oclusin
trombtica crnica de las arterias pulmonares debido a una embolia pulmonar no resuelta que
puede ser aliviada en algunos casos mediante una tromboendarterectoma. La angioscopia
pulmonar puede descubrir trombos murales crnicos, incluso cuando la arteriografa es
negativa. La necesidad de biopsias abiertas de pulmn es discutible.
Algunos pacientes pueden responder a los vasodilatadores (p. ej., prostaciclina, nifedipino) con
reducciones drsticas de la presin arterial pulmonar. Sin embargo, los vasodilatadores deben
ser primero eficaces en el laboratorio de cateterismo cardaco. El uso imprudente de estos
frmacos produce un gran deterioro o la muerte. Cada vez ms se est administrando
nifedipino oral a largo plazo a dosis establecidas empricamente durante el cateterismo
cardaco. Las infusiones i.v. mantenidas de prostaciclina (un vasodilatador e inhibidor de la
agregacin plaquetaria) mediante catteres implantados, utilizando minibombas porttiles, son
eficaces en su uso durante >1 ao, mejorando la calidad de vida y reduciendo la urgencia del
trasplante pulmonar. Para evitar la embolia recurrente silente o la trombosis in situ y como la
estasis venosa puede ser una causa de insuficiencia cardaca derecha, en general se usa la
anticoagulacin cumarnica oral a largo plazo, si no est contraindicada; el tiempo de
protrombina se mantiene entre 1,5 y 1,75 veces lo normal (INR 2 a 3: v. Hallazgos de
laboratorio en Hemostasia, en el cap. 131).
El trasplante unilateral o bilateral de pulmn ha resultado un procedimiento establecido en la
hipertensin pulmonar primitiva.
204 / SHOCK
Estado en el que el flujo sanguneo y la perfusin de los tejidos perifricos son insuficientes
para mantener la vida debido al gasto cardaco insuficiente o a la mala distribucin del flujo
sanguneo perifrico, generalmente acompaado de hipotensin y oliguria.
El shock puede deberse a hipovolemia, vasodilatacin o causas cardiognicas (escaso gasto
cardaco) o a una combinacin. El defecto fundamental es la perfusin reducida de los tejidos
vitales debida (generalmente) a hipotensin, de modo que la liberacin o la captacin de O2 es
insuficiente para el metabolismo aerobio, dando lugar a una desviacin hacia la respiracin
anaerobia, con aumento de la produccin y acumulacin de cido lctico. Cuando el shock
persiste, la alteracin de la funcin orgnica va seguida de la lesin irreversible y la muerte
celular. El grado de hipotensin sistmica necesario para provocar el shock vara, y, muchas
veces, depende de causas vasculares preexistentes. As pues, un pequeo grado de
hipotensin que es bien tolerado por una persona joven, relativamente sana, podra producir
una grave disfuncin cerebral, cardaca o renal en un enfermo con una arteriosclerosis
importante.
Shock hipovolmico. El shock hipovolmico se asocia con un volumen intravascular
insuficiente (absoluto o relativo), que causa una disminucin del llenado ventricular y del
volumen sistlico. A menos que se compense con una mayor frecuencia cardaca, da lugar a
una disminucin del gasto cardaco.
Una causa frecuente es la hemorragia aguda (p. ej., por traumatismo, lcera pptica, varices
esofgicas o aneurisma artico). La hemorragia puede ser evidente (p. ej., hematemesis o
melena) u oculta (p. ej., gestacin ectpica rota).
El shock hipovolmico puede seguir tambin al aumento de prdidas de lquidos corporales
distintos de la sangre (v. tabla 204-1). La hipovolemia generalmente tarda varias horas en
desarrollarse y puede ir acompaada de un aumento de la Hb o del Hto (por la
hemoconcentracin).
traumatismo cerebral o una hemorragia grave (shock neurognico), una insuficiencia heptica o
la ingestin de determinados frmacos o txicos. El shock asociado con una infeccin
bacteriana (shock bacterimico o sptico: v. cap. 156) puede deberse en parte al efecto
vasodilatador de las endotoxinas u otros mediadores qumicos sobre los vasos de resistencia,
reduciendo as la resistencia vascular. Adems, algunos enfermos con IM agudo y shock
parecen tener una vasoconstriccin compensadora insuficiente en respuesta a la disminucin
del gasto cardaco. Si ste no asciende en proporcin con la disminucin de la resistencia
vascular, surge la hipotensin arterial. Por debajo de una PA sistmica crtica, los rganos
vitales quedarn insuficientemente perfundidos. La disfuncin miocrdica secundaria a una
perfusin coronaria insuficiente o a otros mecanismos (p. ej., liberacin de factor depresor
miocrdico u otras sustancias txicas) puede complicar el shock por vasodilatacin,.
Shock cardiognico. La reduccin relativa o absoluta del gasto cardaco debida a factores
distintos de la insuficiencia del volumen intravascular puede producir el shock. Las causas se
exponen en la tabla 204-2.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos pueden deberse al shock propiamente dicho o al proceso patolgico
subyacente. La actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la letargia, la
confusin y la somnolencia. Las manos y los pies estn fros, hmedos y, muchas veces,
cianticos y plidos. El tiempo de llenado capilar est prolongado y, en casos extremos, puede
aparecer un patrn reticular, azulado, en grandes superficies. El pulso es dbil y rpido a
menos que haya un bloqueo cardaco o una bradicardia terminal; a veces, slo puede palparse
el pulso femoral o carotdeo. Hay taquipnea e hiperventilacin, pero, cuando el centro
respiratorio fracasa por perfusin cerebral insuficiente, la apnea puede ser un episodio terminal.
La PA tomada con manguito tiende a ser baja (<90 mm Hg, sistlica) o no puede obtenerse,
pero la medicin directa mediante cnula intraarterial muchas veces da valores
significativamente ms altos.
En el shock sptico, un tipo de shock por vasodilatacin (v. tambin cap. 156), suele haber
fiebre, generalmente precedida de escalofros. El gasto cardaco elevado se acompaa de una
disminucin de la resistencia perifrica total, posiblemente con hiperventilacin y alcalosis
respiratoria. As pues, entre los sntomas precoces puede figurar un escalofro agitante, una
rpida elevacin de la temperatura, piel con oleada de calor, pulso saltn y PA que sube y baja
(sndrome hiperdinmico). El flujo urinario est disminuido a pesar del elevado gasto cardaco.
Generalmente el estado mental est afectado y la confusin mental puede ser un signo
premonitorio que precede a la hipotensin 24 h. Sin embargo, estos hallazgos varan y
pueden no ser evidentes, incluso en enfermos cuyo gasto cardaco notablemente aumentado y
cuya resistencia vascular disminuida se confirman por mediciones hemodinmicas directas. En
fases sucesivas puede haber hipotermia. Otras causas de shock por vasodilatacin (p. ej.,
anafilaxia) pueden presentarse con hallazgos similares a los del shock sptico.
COMPLICACIONES
Las complicaciones pulmonares que muchas veces coexisten o se desarrollan en pacientes
con shock no deben pasar desapercibidas. El edema pulmonar despus de la hipovolemia
generalmente est causado por una infusin excesiva de lquidos durante la reanimacin,
aunque puede confundirse con una neumona debido a una sepsis no reconocida o a la
aspiracin del contenido gstrico debido a una depresin transitoria del SNC. El edema de
pulmn en el shock sptico en general es consecuencia de un aumento de la permeabilidad de
los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, que da lugar a un aumento de la exudacin de
lquido a los pulmones. Esta complicacin (sndrome de distrs respiratorio del adulto) es muy
grave. El edema pulmonar hidrosttico muchas veces complica el shock cardiognico debido al
notable aumento de la presin capilar pulmonar enclavada (PCPC).
DIAGNSTICO
Para el diagnstico se necesita la evidencia de una perfusin tisular insuficiente debida a la
disminucin del gasto cardaco. Muchos consideran que hay shock en cualquier enfermo con
factores predisponentes que presentan un descenso significativo de la PA, un flujo urinario <30
ml/h y un aumento progresivo de la concentracin arterial de cido lctico o un aumento del
vaco aninico asociado con niveles de HCO3 reducidos. El diagnstico se apoya en signos de
hipoperfusin de rganos especficos (obduntacin, oliguria, cianosis perifrica) o signos
relacionados con los mecanismos compensadores (taquicardia, taquipnea, diaforesis). En las
fases ms precoces del shock muchos de estos signos pueden faltar o pasar desapercibidos si
no se buscan concretamente. As pues, el tratamiento no debe iniciarse hasta que el shock
est avanzado. Ninguno de estos signos aislados es especfico de shock; cada uno de ellos
debe valorarse en el contexto clnico general.
En cualquier tipo de shock, las manifestaciones de la enfermedad subyacente pueden
proporcionar importantes pistas diagnsticas. La prdida aguda de sangre o lquidos por la
aorta, el bazo o un embarazo tubrico rotos o por peritonitis puede sospecharse por los
hallazgos fsicos. Los signos de deshidratacin generalizada son tiles para diagnosticar una
hipovolemia en pacientes con trastornos neurolgicos, GI, renales o metablicos. En el shock
sptico pueden estar presentes los signos de afeccin pulmonar, GI o TU, as como muchos
signos de una afeccin maligna subyacente o de una enfermedad debilitante que ocasionan
una alteracin de la inmunidad frente a la infeccin. En las mujeres en edad de gestacin
puede presentarse un sndrome de shock txico debido al uso de tampones (v. cap. 157); el
aborto sptico, sobre todo cuando se ha realizado ilegalmente, puede tambin producir un
shock sptico. Un soplo sistlico puede indicar una rotura del tabique ventricular o una
insuficiencia mitral, cada una de las cuales pueden producir un shock despus de un IM agudo.
La distensin venosa yugular, los ruidos cardacos amortiguados, un roce pericrdico y un
pulso paradjico sugieren el taponamiento pericrdico. La embolia pulmonar masiva se
sospecha en enfermos con elevacin paraesternal; un fuerte cuarto ruido a la izquierda del
borde esternal, aumentado a la inspiracin; un ruido de cierre pulmonar ampliamente
desdoblado, acentuado, y la distensin de las venas yugulares.
Shock hipovolmico. La presin de llenado ventricular normal o reducida con un bajo gasto
cardaco en un paciente en shock es diagnstica. Una presin de llenado ventricular derecho o
una presin venosa central (PVC) <7 cm H2O (<5 mm Hg) indica hipovolemia; la PVC puede
ser mayor que sta cuando el shock hipovolmico se presenta en enfermos con hipertensin
pulmonar preexistente. En algunos pacientes con enfermedades pulmonares crnicas o
disfuncin cardaca las medidas de la presin telediastlica o de la PCPC, ambas en general
ntimamente relacionadas con la presin ventricular izquierda durante la distole, es una
prueba mejor. La presin telediastlica pulmonar o la PCPC <8 mm Hg (o <18 mm Hg en un
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El shock no tratado generalmente es fatal. Incluso en cuanto se trata, la mortalidad por shock
cardiognico despus de un IM masivo y por shock sptico es elevada. El pronstico depende
de la causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y
el diagnstico y de lo adecuado del tratamiento.
La primera ayuda implica mantener al enfermo caliente con las piernas ligeramente levantadas
para mejorar el retorno venoso. La hemorragia debe detenerse, comprobar la va area y la
ventilacin y administrar ayuda respiratoria, si es necesaria. No debe darse nada por boca y la
cabeza del enfermo debe estar girada para evitar que haya aspiracin si se produce el vmito.
Como la hipoperfusin tisular hace que la absorcin no sea fiable, todos los frmacos deben
administrarse i.v., si es posible. En general deben evitarse los narcticos, pero el dolor intenso
puede tratarse con 3 a 5 mg de morfina i.v., administrados en 2 min y repitiendo a los 15 a 20
min, si es necesario. Aunque la hipoperfusin cerebral puede causar ansiedad, no deben
administrarse sedantes o tranquilizantes.
El tratamiento de apoyo estabiliza las funciones vitales antes de que puedan realizarse las
tcnicas diagnsticas. Pueden ser necesarias nor-adrenalina o dopamina (v. tabla 204-3).
Puede administrarse inmediatamente un suplemento de O2 mediante mascarilla. Si hay shock
grave o no est indicado el soporte ventilatorio es necesaria la intubacin endotraqueal para
iniciar la ventilacin asistida con presin positiva y altas concentraciones de O2.
respiratoria, es un venodilatador y puede hacer que descienda la PA. La dosis inicial puede
repetirse a los 10 min si no hay evidencias de depresin respiratoria o respuesta adversa de la
PA. En ocasiones, 1 mg de atropina i.v. es eficaz en el tratamiento de la bradicardia grave
(frecuencia cardaca <50 latidos/min) y la hipotensin que frecuentemente se produce muy
precozmente despus del comienzo de los sntomas, sobre todo en el IM posteroinferior. La
noradrenalina o la dopamina se emplean para mantener la presin arterial sistlica a >90 mm
Hg (pero no >110 mm Hg) porque aumenta marcadamente la demanda de O2 el isoproterenol
est contraindicado en pacientes con shock despus del IM agudo, a menos que sea necesario
temporalmente para el bloqueo cardaco completo.
Cuando el shock se complica con bradicardia o un bloqueo auriculoventricular avanzado, el
restablecimiento de la PA con noradrenalina o dopamina (v. ms arriba) y la correccin de la
acidosis generalmente producen un ritmo ventricular adecuado. La estimulacin transvenosa
temporal puede ser necesaria en enfermos con evidencia de bloqueo auriculoventricular de alto
grado persistente o disfuncin grave del ndulo sinusal. La administracin a corto plazo de
isoproterenol (2 mg/500 ml 5% d/a, a 1 a 4 mg/min [0,25 a 1 ml/min]) puede ser necesaria
ocasionalmente antes de la estimulacin en pacientes con perodos prolongados de asistolia o
taquicardia o fibrilacin ventricular recurrente acompaada de bradicardia grave. La digoxina no
se utiliza de forma rutinaria en el shock, pero puede tener valor en pacientes con taquicardia
supraventricular. En ausencia de hipotensin sistmica severa, la infusin de dobutamina o
amrinona (0,75 mg/kg i.v. en 2 a 3 min, seguidos por infusiones de 5 a 10 mg/kg/min) pueden
emplearse para mejorar el gasto cardaco y reducir la presin de llenado ventricular izquierda.
La taquicardia y las arritmias pueden, a veces, presentarse durante la administracin de
dobutamina, sobre todo a dosis altas. Como amrinona es inotrpico y vasodilatador, pueden
presentarse durante su administracin arritmias e hipotensin. Este frmaco puede tambin
causar trombocitopenia y el recuento de plaquetas debe controlarse. Los vasodilatadores (p.
ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o disminuyen la
resistencia vascular sistmica, reducen la carga de un miocardio lesionado y pueden tener
valor en pacientes sin hipotensin arterial grave. El tratamiento combinado (p. ej., dopamina o
dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) puede ser especialmente til, pero exige un
control cuidadoso ECG y pulmonar y hemodinmico sistmico.
El uso precoz de la contrapulsacin por baln intraartico parece ser valioso para invertir
temporalmente el shock en enfermos con IM agudo y debe pensarse en l en pacientes que
precisan apoyo vasomotor (noradrenalina o dopamina) durante >30 min y en los que tienen un
IM agudo complicado por una rotura septal ventricular o una insuficiencia mitral aguda grave. El
desarrollo de tcnicas percutneas para la introduccin a la cabecera de la cama pone la
contrapulsacin por baln a la disposicin de los hospitales comunitarios.
Puede ser tambin necesaria la correccin quirrgica de urgencia de los defectos mecnicos
(p. ej., tabique intraventricular roto, seudoaneurisma, insuficiencia mitral grave, gran segmento
discintico).
Si se realiza pocas horas despus del comienzo de IM agudo la angioplastia coronaria
transluminal percutnea (ACTP) de urgencia, para abrir una arteria coronaria ocluida, puede
invertir el shock cardiognico. El empleo de frmacos trombolticos i.v. antes de la ACTP de
urgencia o la ciruga cardaca no se ha establecido; deber pensarse en el tratamiento
tromboltico lo antes posible, a menos que est contraindicado.
Otras consideraciones. El taponamiento pericrdico precisa una pericardiocentesis y en
situaciones peligrosas para la vida, el lquido pericrdico debe retirarse a la cabecera de la
cama. En circunstancias menos urgentes, la creacin quirrgica de una ventana pericrdica o
pericardiectoma puede ser aconsejable para evitar la recurrencia. La embolia pulmonar masiva
que termina en shock se trata con medidas de soporte, como el O2 suplementario, la intubacin
intratraqueal con ventilacin asistida, el soporte vasopresor (noradrenalina, dopamina) y la
heparina i.v. para evitar la trombosis recurrente. En pacientes que no pueden ser estabilizados
con estas medidas deber pensarse en la angiografa pulmonar de emergencia. El uso de
uroquinasa o estreptoquinasa para licuar los cogulos parece tener valor y es preferible a los
intentos de embolectoma, a menos que est contraindicada (p. ej., a causa de una
intervencin quirrgica mayor reciente, especialmente neuroquirrgica).
Cuando el edema pulmonar complica el shock la resolucin rpida viene muchas veces del
tratamiento de la insuficiencia cardaca coexistente con diurticos mientras se administra O2,
as como ventilacin con presin positiva. El edema pulmonar que se desarrolla en el shock
sptico simplemente debe ser tratado con O2 y ventilacin con presin positiva teleespiratoria
(v. tambin cap. 67).
205 / ARRITMIAS
ANATOMA
Las clulas especializadas del sistema elctrico constituyen una pequea parte de la masa del
corazn. En la unin de la vena cava superior y la parte alta de la aurcula derecha un racimo
de clulas, el ndulo sinoauricular o ndulo sinusal, forma el generador elctrico principal
(marcapaso) del corazn normal. Estas clulas producen una descarga rtmica modulada por la
enervacin autonmica y por las catecolaminas circulantes. La actividad del ndulo sinusal no
se observa en el ECG de superficie, pero se produce 80 a 120 mseg antes del comienzo de la
onda P, que representa la despolarizacin de las clulas miocrdicas auriculares. La
transmisin del impulso del ndulo sinusal a travs de la aurcula, hasta el ndulo
auriculoventricular, parece realizarse a travs de las clulas miocrdicas, no especializadas.
Sin embargo, los haces musculares que forman la aurcula marcan una va preferente de
conduccin.
Las aurculas estn aisladas elctricamente de los ventrculos excepto por el ndulo
auriculoventricular, cuya tortuosa va de conduccin retrasa la transmisin del impulso. En
general, el perodo refractario del ndulo auriculoventricular es ms largo que el del resto del
tejido cardaco, depende de la frecuencia cardaca y est controlado por el tono autonmico y
las catecolaminas, ajustando la activacin de los ventrculos en relacin con las aurculas para
aumentar al mximo el gasto cardaco para una frecuencia cardaca dada.
El ndulo auriculoventricular se encuentra en el lado auricular del anillo fibroso. Un tejido de
conduccin especializado, el haz de His, corre por el anillo de la vlvula tricspide hasta el
trgono valvular, penetrando en el anillo fibroso y continuando por el tabique membranoso
interventricular. El haz de His se divide en el punto en que el tabique membranoso se
transforma en tabique muscular. La rama derecha sigue hacia abajo por la superficie
endocrdica ventricular derecha, hasta alcanzar la musculatura anterior y apical del ventrculo
derecho. Los impulsos quedan contenidos en la rama hasta sus divisiones finales. La rama
izquierda principal cruza el vrtice del tabique muscular interventricular para salir por el lado
izquierdo del corazn, inmediatamente por debajo de la cspide no coronaria de la vlvula
artica. El haz izquierdo se divide de forma variable, pero, funcionalmente, da origen a un
fascculo posterior izquierdo (que inerva el tabique) y un fascculo anterior izquierdo. Las
enfermedades que afectan a estos fascculos pueden producir cambios caractersticos del ECG
(v. Hemibloqueo, ms adelante).
PATOGENIA
Las bradiarritmias surgen de alteraciones de la conducta autonmica intrnseca o de la
conduccin, principalmente en el ndulo auriculoventricular y en la red de His-Purkinje. Las
taquiarritmias pueden surgir por alteracin del automatismo, reentrada o automatismo
disparado, que han sido identificados electrofisiolgicamente, pero que raramente pueden
diferenciarse en la clnica. La mayora de las taquiarritmias clnicamente significativas se deben
con toda probabilidad a la reentrada.
Algunas arritmias producen pocos o ningn sntoma, pero se relacionan con un pronstico
adverso. Hay una gran evidencia que indica que el pronstico no mejora necesariamente por
su supresin. Otras arritmias, aunque sintomticas, son benignas. La naturaleza y gravedad de
la cardiopata subyacente muchas veces es de mayor significado pronstico que la arritmia
misma.
SNTOMAS Y SIGNOS
Existe una amplia variacin en la conciencia de las arritmias por parte del enfermo, bien como
palpitaciones o por los sntomas ms graves de las alteraciones hemodinmicas.
Las palpitaciones (consciencia de los latidos cardacos) son frecuentemente desagradables y
pueden surgir lo mismo por un aumento de la fuerza de contraccin como por una alteracin
del ritmo. Deben investigarse para definir la causa y calmar la ansiedad.
Las arritmias que provocan alteraciones hemodinmicas generalmente son bradicardias o
taquicardias prolongadas y pueden ser amenazantes para la vida. Los desvanecimientos y el
sncope resultantes son frecuentes y pueden incapacitar a los enfermos para conducir o para
ciertas ocupaciones (piloto de lneas areas, maquinista de tren). Estas arritmias precisan
urgente atencin y, muchas veces, hospitalizacin.
DIAGNSTICO
En general, la historia proporciona informacin suficiente para establecer un diagnstico de
trabajo. Los pacientes son relativamente fiables en cuanto a su deteccin de las palpitaciones
rpidas, completamente irregulares, de la fibrilacin auricular paroxstica (FA) y detectarn
taquiarritmias regulares hasta 10 latidos/min. La historia debe distinguir los episiodios arrtmicos
breves (p. ej., contracciones ectpicas, bloqueo auriculoventricular de segundo grado) de los
episodios prolongados. Debern determinarse las caractersticas de comienzo y final y otros
sntomas. Es una creencia ampliamente mantenida, pero errnea, que una taquiarritmia bien
tolerada tiene que ser una taquicardia supraventricular ms que una taquicardia ventricular (TV)
y viceversa.
Si se explora durante una arritmia, el pulso perifrico (que refleja la activacin ventricular) y el
pulso venoso yugular (PVY, que refleja la activacin auricular y ventricular) son importantes
para el diagnstico y pueden identificar positivamente la TV (si hay disociacin
auriculoventricular) de otras taquicardias regulares mantenidas, FA, flter auricular,
contracciones ectpicas auriculares y ventriculares (CVE) y bloqueo cardaco de segundo y
tercer grado.
Aunque la historia debe dar un diagnstico de trabajo y la exploracin del pulso y del PVY
durante la arritmia un diagnstico exacto, el ECG es el principal procedimiento diagnstico. El
ECG de superficie representa las fuerzas elctricas netas de la despolarizacin miocrdica.
Aunque cada clula cardaca oscila sobre una diferencia de potencial de 90 a 100 mV,
aproximadamente, las seales ECG sobre la superficie del cuerpo tienen tpicamente slo 1 mV
de amplitud. La activacin de pequeas estructuras (p. ej., ndulo sinusal, ndulo
auriculoventricular, haz de His) no se ve.
El ECG estndar de 12 derivaciones es decisivo para la caracterizacin y diagnstico de las
diversas taquicardias mantenidas. Sin embargo, proporciona slo una breve muestra del ritmo
cardaco, sobre todo cuando se registra mediante aparatos multicanal simultneos.
La monitorizacin ECG ambulatoria es el mtodo ms eficaz de capturar episodios arrtmicos
y su valor aumenta manteniendo un diario de sntomas asociados. Los registradores del ECG
son de muchos tipos, por ejemplo, los que registran continuamente durante 24 h (Holter 24 h) o
los activados por el paciente o por la deteccin automtica de un episodio arrtmico. Los
registradores transistorizados pueden eliminar las interferencias de los sistemas de transporte
con cinta mecnica. El control ambulatorio del ECG es menos til cuando las arritmias no son
frecuentes. Los pacientes con sospecha de alteraciones del ritmo peligrosas para la vida deben
ser hospitalizados para el control de un episodio fatal fuera del hospital.
Los estudios electrofisiolgicos invasivos estn indicados cuando las arritmias espontneas
son raras y cuando se sospecha una arritmia sostenida grave. Utilizando tcnicas programadas
de estimulacin pueden iniciarse y terminarse las arritmias por reentrada (v. fig. 205-2). Sin
embargo, muchas veces las arritmias automticas y disparadas automticamente no responden
a estas tcnicas. La mayora de las arritmias clnicas de importancia (TV, taquicardia
auriculoventricular por reentrada nodal, taquicardia reciprocante de los sndromes de
preexcitacin) son reentrantes.
El promediado de la seal del ECG de superficie puede detectar de forma no invasiva zonas
de activacin ventricular lentificada que forman parte del sustrato de la TV. Se reflejan por los
potenciales post-QRS de bajo voltaje. Normalmente oscurecidas por el ruido ambiental, se
exponen por promediado y amplificacin. Los potenciales tardos de la seal promediada en los
supervivientes de un IM agudo se han correlacionado con un mayor riesgo de muerte sbita y
una propensin a la TV (v. fig. 205-3). El promediado de la seal no ayuda a elegir el
tratamiento adecuado, pero descubre a los pacientes que merecen ms investigacin; no
desempea ningn papel en el estudio de las taquicardias con QRS estrecho (v. ms
adelante).
TRATAMIENTO
La tranquilizacin es importante. Muchas arritmias cardacas no producen sntomas, carecen
de importancia hemodinmica y no tienen significado pronstico, pero muchas provocan
ansiedad en un paciente que se hace consciente de ellas. Algunos enfermos con arritmias
benignas permanecen incapacitados a pesar de tranquilizarlos. El tratamiento mediante
modificacin de la conducta frecuentemente ayuda cuando la tranquilizacin ha fracasado. En
raros casos puede descubrirse y modificarse un factor precipitante (p. ej., ingestin excesiva de
cafena o alcohol).
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento farmacolgico antiarrtmico es la base del control
de la mayora de las arritmias importantes. No existe un frmaco universalmente eficaz; todos
tienen importantes limitaciones de la seguridad y pueden agravar o provocar arritmias
(arritmognesis, proarritmias). La seleccin de frmacos es difcil y muchas veces implica
ensayo y error.
Las acciones de los frmacos antiarrtmicos, basadas en los efectos electrofisiolgicos
celulares, han sido clasificadas por Vaughan Williams (v. tabla 205-1). Esta clasificacin est
aceptada internacionalmente y ofrece una lgica general para agrupar los frmacos, aunque su
utilidad para la prescripcin es limitada.
Los frmacos de la clase I son bloqueantes de los canales del Na, que incluyen antiarrtmicos
antiguos (p. ej., quinidina). Todos ellos reducen la mxima frecuencia de despolarizacin del
potencial de accin y, en consecuencia, conduccin lenta. Son muy eficaces en la supresin de
las CVE, pero en grado diverso deprimen la funcin ventricular izquierda y todas se han
relacionado con la proarritmia. Se subclasifican sobre la base de la cintica de sus efectos
receptores: la clase Ia, frmacos con comienzo y terminacin intermedios; la clase Ib, frmacos
con efectos breves, y la clase Ic, frmacos con efectos prolongados.
La quinidina (clase Ia) prolonga los potenciales de accin y la refractariedad (que se ve en el
ECG como prolongacin de QT). Este medicamento de amplio espectro es eficaz para la
supresin de las CVE y la TV y para el control de las taquicardias con QRS estrecho, incluidos
el flter y la fibrilacin auriculares. Es uno de los pocos frmacos que puede convertir la FA en
ritmo sinusal. Su semivida de eliminacin (t1/2) es de 6 a 7 h. Si se tolera una prueba inicial de
sulfato de quinidina, la dosis de mantenimiento suele ser de 200 a 400 mg v.o. cada 4 a 6 h. La
concentracin plasmtica objetivo es de 2 a 6 g/ml. Las dosis deben ajustarse de modo que la
duracin del QRS sea <140 mseg (a menos que haya un bloqueo de rama preexistente) y QT
sea <550 mseg. Alrededor del 30% de los enfermos presentan reacciones adversas. Son muy
frecuentes los problemas GI (diarrea, clicos, flatulencias), pero tambin se presentan fiebre,
trombocitopenia y alteraciones de la funcin heptica. El sncope por quinidina es un efecto
potencialmente peligroso, idiosincrsico e impredecible, producido por la torsade de pointes (v.
ms adelante).
La procainamida (clase Ia) tiene mucho menos efecto que la quinidina sobre la refractariedad.
El principal metabolito, N-acetil procainamida, tiene tambin efectos antiarrtmicos y contribuye
a la eficacia y a la toxicidad del frmaco. Puede administrarse i.v. con cuidado, en dosis de 100
mg, durante 1 a 2 min, repitiendo cada 5 min hasta la dosis mxima total habitual de 600 mg
(raramente hasta 1 g) mientras se controla la PA y el ECG. La procainamida oral tiene un breve
t1/2 (<4 h) que precisa la administracin frecuente o su empleo en preparados de liberacin
prolongada. La dosis oral habitual es de 250 a 625 mg (raramente hasta 1 g) cada 3 o 4 h. Las
concentraciones plasmticas objetivo son de 4 a 8 g/ml. El ensanchamiento de QRS el 25% y
la prolongacin de QT a 550 mseg indican toxicidad. Casi todos los enfermos que reciben
tratamiento prolongado (>12 meses) desarrollan alteraciones serolgicas (sobre todo una
prueba factor antinuclear positiva) y hasta el 40% tienen sntomas y signos de hipersensibilidad
(artralgias, fiebre, derrames pleurales).
La disopiramida (clase Ia) causa pocos cambios en el perodo refractario. Tiene un t1/2 de 5 a
7h. La concentracin plasmtica objetivo es de 3 a6 g/ml. En general la dosis oral es de 100 a
150mg cada 6 h. La administracin parenteral, no disponible en Estados Unidos consiste en
una dosis i.v. inicial de 1,5 mg/kg durante no menos de 5min, seguida por una infusin i.v. de
0,4 mg/kg/h. Tiene potentes efectos anticolinrgicos que desempean slo un papel menor en
el tratamiento de la arritmia, pero que son responsables de la retencin urinaria y el glaucoma;
efectos adversos menos graves (como sequedad de boca, problemas de acomodacin,
trastornos intestinales) pueden contribuir a la falta de cumplimiento. La disopiramida tiene
efectos inotrpicos negativos, sobre todo cuando se emplea por va parenteral y debe utilizarse
(si se hace) con cuidado en enfermos con alteracin marcada de la funcin ventricular
izquierda.
La lidocana (clase Ib) tiene un metabolismo sustancial de primer paso heptico. Produce una
depresin miocrdica mnima y sus efectos sobre el ndulo sinusal, aurculas o ndulo
auriculoventricular son escasos, pero acta enrgicamente sobre el tejido del His-Purkinje y el
tejido miocrdico ventricular. Puede suprimir las arritmias ventriculares que complican el IM
(CVE, TV) y, cuando se administra profilcticamente al comienzo del IM agudo, reduce la
frecuencia de fibrilacin ventricular (FV) primitiva. Sin embargo, los episodios de asistolia
aumentan, indicando efectos sobre el ndulo sinusal y auriculoventricular. El t1/2 de eliminacin
de lidocana es de 30 a 60 min. La concentracin plasmtica objetivo es de 2 a 5 g/l. Se
emplea slo parenteralmente. El rgimen parenteral es de 100 mg i.v. durante 2 min, seguidos
de 50 mg i.v. 5 min ms tarde, si la arritmia no ha revertido. Entonces debe iniciarse una
infusin de 4 mg/min (2 mg/min en pacientes >65 aos). Si se contina durante >12 h, puede
llegarse a niveles txicos. El tratamiento b-bloqueante simultneo aumenta el riesgo de
toxicidad y la dosis de lidocana debe reducirse a la mitad. Los efectos adversos son
neurolgicos (temblor, convulsiones) ms que cardacos. Con la administracin demasiado
rpida pueden producirse somnolencia, delirio y parestesias.
La mexiletina (clase Ib) es un anlogo de la lidocana con acciones electrofisiolgicas similares,
pero su metabolismo heptico de primer paso es nulo o escaso. Puede suprimir las arritmias
ventriculares sintomticas, incluida la TV, pero su papel es nulo o escaso en el tratamiento de
las arritmias con QRS estrecho (supraventriculares). El t1/2 de eliminacin del frmaco es de 6 a
mg v.o. para la cardioversin mdica de la FA. No ha habido problemas de seguridad, pero los
estudios son pequeos y este planteamiento debe considerarse como experimental.
Los frmacos de la clase II ( bloqueantes) pueden ser los frmacos menos txicos y ms
potentes disponibles, aunque sus efectos antiarrtmicos muchas veces se pasan por alto.
Mientras que relativamente pocas arritmias estn provocadas primitivamente por una
hiperactividad simptica, la mayora estn moduladas por el tono autonmico. Los
bloqueantes tienen escasa eficacia en las pruebas arrtmicas convencionales (p. ej., supresin
de las CVE), pero elevan el umbral de la FV y pueden ser potentes obstaculizadores de sta.
Los bloqueantes son B1-selectivos o no selectivos, pueden tener actividad simpaticomimtica
intrnseca (ASI) y son lipoflicos o hidroflicos. Estas diferencias parecen tener escasa
importancia antiarrtmica, aunque la ASI puede reducir la potencia antiarrtmica. En general, los
bloqueantes se toleran bien, pero pueden deprimir la funcin ventricular izquierda, sobre todo
a dosis antiarrtmicas. Estn contraindicados en las enfermedades broncospsticas de las vas
areas y deben utilizarse con precaucin en otras afecciones pulmonares. Puede haber
alteraciones GI, insomnio y pesadillas. La laxitud es frecuente al comienzo del tratamiento, pero
raramente persiste.
Los frmacos de la clase III interfieren con el canal K para alterar la fase de meseta del
potencial de accin y aumentar la refractariedad. La velocidad de conduccin se ve poco
afectada, pero, tericamente, el ritmo de descarga de los focos automticos disminuye. Estos
frmacos pueden ser proarrtmicos.
Amiodarona es un potente antiarrtmico de la clase III. Tiene pocos efectos adversos
cardiovasculares y, quiz mediante su pequea accin vasodilatadora, produce una escasa o
nula depresin ventricular izquierda. Al prolongar la refractariedad, amiodarona puede crear
condiciones homogneas de repolarizacin en el corazn. El intervalo QT del ECG se prolonga
y no se ha propuesto ningn lmite superior de seguridad a este efecto. El t1/2 de eliminacin es
>50 d, con importante retraso del comienzo de la accin. Se han propuesto dosis iniciales de
choque de 600 a 1.200 mg/d v.o. durante 7 a 10 d, pero con poca evidencia de un comienzo
ms rpido. Las dosis orales de mantenimiento deben ser las mnimas necesarias para
controlar las arritmias, idealmente 200 mg/d. En las arritmias amenazantes para la vida puede
administrarse amiodarona a dosis de 3 a 7,5 mg/kg en 1 h. La administracin parenteral de este
frmaco no se ha investigado ampliamente. Es necesario tener precaucin. El ECG debe
controlarse continuamente, ya que existe el riesgo de producir un bloqueo auriculoventricular.
La toxicidad cardiovascular es rara. La amiodarona es demasiado txica para su empleo a
largo plazo excepto en las arritmias graves (p. ej., arritmias complejas con QRS estrecho que
no responden a tratamiento alternativo, las que producen morbilidad importante). Hasta en el
5% de los enfermos tratados durante >5 aos, puede producirse una fibrosis pulmonar, que
puede ser fatal. Las pruebas seriadas de funcin pulmonar pueden descubrir esta fibrosis
precozmente, permitiendo la supresin del frmaco. Otras complicaciones son la dermatitis
fotosensible, las alteraciones hepticas, la neuropata perifrica, los microdepsitos corneales
(se producen en casi todos los enfermos tratados, no afectan gravemente la visin y son
reversibles al suspender el tratamiento), hipotiroidismo (generalmente no grave; puede
administrarse hormona tiroidea de sustitucin mientras contina la administracin de
amiodarona) e hipertiroidismo (ms difcil de controlar; en general precisa la supresin de la
amiodarona). Raramente produce torsade de pointes, pero sta puede ser peligrosa para la
vida. A menos que no exista otra alternativa no debe administrarse amiodarona a los nios.
Sotalol racmico (d-l) tiene propiedades antiarrtmicas de la clase II y la clase III, pero, a menos
que se descubran en el uso clnico efectos mensurables de clase III (prolongacin de QT,
cambio del perodo refractario), estn enmascarados en gran parte por las propiedades bbloqueadoras del frmaco. La mayor parte de la actividad de clase III reside en el ismero d. El
sotalol se administra a la dosis de 80 a 160 mg v.o. cada 12h. Deprime la funcin ventricular
izquierda y se le ha relacionado con proarritmia. Son aplicables a su uso las contraindicaciones
accesoria. Digoxina puede emplearse profilcticamente en lactantes y nios <10 aos, con
WPW (v. ms adelante).
Adenosina es un nuclesido purnico que acta a travs de los receptores extracelulares de la
adenosina para retrasar o bloquear la conduccin nodal auriculoventricular. Puede terminar las
arritmias que afectan a este ndulo. Puede ser ms segura para este fin que verapamilo debido
a su duracin de accin, extremadamente corta. La dosis es de 6 mg seguidos de 12 mg en
inyeccin i.v. rpida. Sus efectos adversos breves (disnea, molestias torcicas, enrojecimiento)
se presentan en el 30 al 60% de los enfermos. Puede provocar broncospasmo y no debe
utilizarse en los enfermos asmticos.
Marcapasos. Los avances tcnicos son teatrales. Son comunes las complejas modalidades de
estimulacin y la programabilidad. Los circuitos de baja energa y los diseos de bateras han
aumentado la longevidad de los aparatos. La seleccin de aparatos y los circuitos resistentes a
las interferencias han eliminado casi por completo el riesgo que los distribuidores de
automviles, las antenas de radar, los aparatos de microondas y los detectores de seguridad
de los aeropuertos plantearon anteriormente sobre la supresin de la funcin del marcapasos.
Sin embargo, la RM y la diatermia operatoria pueden interferir la funcin de estos aparatos y
deben evitarse. Los telfonos celulares son una fuente de emisiones electromagnticas; los
enfermos con marcapasos deben evitar el uso de estos aparatos en la proximidad del
generador del marcapasos.
Dos importantes avances en los marcapasos son las derivaciones de eclusin de
corticosteroides y el cambio de modo. El uso de las primeras reduce el umbral de estimulacin
con aumento de la longevidad del marcapasos. El ltimo est resultando importante para los
pacientes con trastornos de la conduccin auriculoventricular nodal (naturales o yatrognicos)
en los que se producen alteraciones ocasionales del ritmo sinusal. Un marcapasos con cambio
de modo DDDR (para el cdigo internacional de los marcapasos y aparatos implantables, v.
tabla 205-2) puede detectar las arritmias auriculares como la FA y actuar automticamente
como un marcapaso VVIR hasta que regresa el ritmo sinusal.
Ciruga. La base anatmica del sndrome de WPW y sus arritmias se conoce bien. Despus de
localizarla cuidadosamente mediante catter o cartografa epicrdica, la va accesoria puede
destruirse quirrgicamente (xito >95 %; mortalidad operatoria <0,1%) utilizando una va
epicrdica o endocrdica. Sin embargo, la ablacin RF ha dejado a la ciruga del WPW casi
obsoleta.
La TV postinfarto se origina habitualmente en el subendocardio que, cuando se localiza por
cartografa intraoperatoria, puede ser extirpada mediante tcnicas como la reseccin
endocrdica. La ciruga tiene una mortalidad operatoria del 5 al 25%, dependiendo del estado
preoperatorio, pero los supervivientes tienen 1 ao de supervivencia con el 90% libre de
arritmias.
FLTER AURICULAR
Ritmo auricular, regular, rpido, debido a un cortocircuito macroreentrante bien definido en la
aurcula derecha.
El flter auricular es mucho menos frecuente que la FA, pero sus consecuencias
hemodinmicas y su tratamiento son similares. Se debe a un gran circuito de reentrada (varios
cm) que afecta a la aurcula derecha lateral baja.
es de 250 a 350 latidos/min (v. fig. 205-5). La frecuencia ventricular depende de la conduccin
nodal auriculoventricular, pero, tpicamente, es de 150 a 220 latidos/min. El bloqueo
auriculoventricular puede ser uniforme (2:1, 4:1 o, raramente, 3:1 o 5:1) o puede variar. En
general, el masaje del seno carotdeo aumenta el bloqueo auriculoventricular y descubre mejor
las alteraciones del ECG. Anlogamente, la adenosina descubre la arritmia auricular, pero no la
termina.
TRATAMIENTO
Es ms probable que el tratamiento mdico frene la respuesta ventricular antes que restablecer
el ritmo sinusal. Por tanto, la digoxina, verapamilo y bloqueantes son tiles gracias a su
efecto bloqueante del ndulo auriculoventricular.
La digoxina representa la va clsica, pero el comienzo de su accin es lento, incluso
administrada i.v. Generalmente disminuye el ritmo de respuesta ventricular, pero slo
restablece ocasionalmente el ritmo sinusal. Los bloqueantes de los canales Na (quinidina,
procainamida, flecainida) anulan con ms probabilidad el flter auricular, pero su empleo no
elimina la necesidad de controlar la conduccin en el ndulo auriculoventricular mientras
contina la arritmia. Si se emplean solos, todos los frmacos de la clase I (sobre todo
disopiramida, posiblemente debido a sus efectos anticolinrgicos) puede agravar la situacin
haciendo ms lento el ritmo del flter y eliminando el bloqueo auriculoventricular para permitir la
conduccin auriculoventricular 1:1. Si se emplean frmacos de la clase I, se aconseja el
tratamiento previo con digoxina.
El verapamilo acta ms rpidamente que la digoxina, pero plantea un peligro de hipotensin;
raramente se utiliza como monoterapia para el control de la frecuencia porque su cintica
variable (incluso en el mismo paciente) lo hace poco fiable. Los bloqueantes constituyen un
tratamiento de adicin til (en general con digoxina) para el control de la frecuencia. Ibutilida i.v.
(v.ms arriba) puede conseguir el cese de hasta el 60% de los episodios de flter auricular,
pero con el riesgo de una torsade de pointes.
Si aparece una conduccin 1:1 con velocidades de respuesta ventricular rpidas, amenazantes
para la vida (>220 latidos/min, pero la frecuencia crtica depende de la funcin cardaca), est
indicada la electroversin CC inmediata. En situaciones menos crticas, la electroversin CC
electiva de baja energa (unos 50 vat-seg) o la estimulacin programada tienen ms
probabilidades que el tratamiento mdico de restablecer el ritmo sinusal.
La ablacin por RF est surgiendo como un importante acceso al flter auricular mdicamente
refractario. Una lnea de lesiones por RF interrumpe la conduccin cerca del orificio del seno
coronario. El ndice de xito es del 85%, aproximadamente. Despus de la intervencin,
algunos pacientes sufren una FA.
SNTOMAS Y SIGNOS
Habitualmente la FA produce sntomas. Los enfermos pueden notar el rpido ritmo irregular
como desagradables palpitaciones o molestias torcicas. Las consecuencias hemodinmicas
de la FA pueden notarse como debilidad, desmayo y disnea. Los enfermos pueden acudir con
sntomas y signos de mbolos sistemicos (p. ej., ictus por formacin de trombos en la aurcula
en fibrilacin) sobre todo cuando hay una estenosis mitral.
TRATAMIENTO
El tratamiento precisa el control de cualquier trastorno subyacente (causal), por ejemplo,
hipertiroidismo (aunque el tratamiento de las enfermedades subyacentes raramente elimina la
FA, con la excepcin del hipertiroidismo), control de la frecuencia de la respuesta ventricular,
restablecimiento del ritmo sinusal y prevencin de las embolias. La frecuencia de respuesta
ventricular suele controlarse con digoxina, que aumenta el retraso y bloqueo de la conduccin
auriculoventricular. Cuando la digoxina sola es insuficiente, la adicin de un b-bloqueante o de
un bloqueante del Ca (diltiazem, verapamilo) probablemente ser eficaz. El control a corto
plazo de la frecuencia ventricular como preparacin para la cardioversin CC suele hacerse
con un b-bloqueante o verapamilo, para evitar las arritmias digoxnicas posconversin.
En algunos pacientes, la FA puede convertirse en ritmo sinusal con frmacos de las clases Ia y
Ic y con amiodarona. La electroversin CC es la estrategia de mayor xito. Cuando se realiza la
tcnica selectivamente y la fibrilacin persiste durante >48 h es necesaria la anticoagulacin
previa (>3 sem) para reducir el riesgo de embolia. El choque CC (100 a 400 vat-seg) debe
aplicarse mediante almohadillas anteroposteriores. Cuanto ms tiempo persista la FA
(especialmente >6 m), mayor sea la aurcula y ms grave la cardiopata subyacente, menos
probable es el xito. Si la cardiopata permanece sin modificar, el ndice de recadas es alto.
Aunque la quinidida y la procainamida se utilizan ampliamente para facilitar el mantenimiento
del ritmo sinusal, hay pocas pruebas de que puedan evitar la reversin a FA despus de la
cardioversin. La disopiramida, la amiodarona y los frmacos de la clase Ic pueden ser ms
eficaces, pero su relacin beneficio-riesgo precisa su estudio individual.
Raramente, los ndices de respuesta ventricular y FA no responden al tratamiento mdico. La
ablacin nodal auriculoventricular (ablacin por RF) interrumpir la conduccin
auriculoventricular, obligando a la implantacin de un marcapaso permanente. Los enfermos
con un compromiso de la funcin ventricular izquierda pueden beneficiarse de este
planteamiento no farmacolgico. La frecuencia de la respuesta ventricular puede controlarse
mediante alteracin con el catter de RF selectivo de la entrada por el ndulo
auriculoventricular. Se han proclamado ndices de xito del 75%, aproximadamente, sin
necesidad de estimulacin permanente. Cuando la tcnica fracasa, se produce un bloqueo
auriculoventricular completo y se implanta un marcapaso.
El riesgo de mbolos sistmicos en la FA es mximo en el aumento de tamao de la aurcula
izquierda y en las alteraciones de la vlvula mitral. Sin embargo, segn recientes estudios
controlados, que muestran una disminucin de la morbilidad y la mortalidad (INR entre 2 y 3) en
todos los pacientes con FA, debe pensarse en la anticoagulacin con warfarina. Ni la aspirina
ni las dosis bajas de warfarina ofrecen una proteccin comparable frente a la embolia
sistmica, pero la primera puede tener un papel en la FA solitaria verdadera (sin cardiopata
estructural) y la segunda cuando las relaciones INR convencionales de warfarina provoquen
hemorragias.
TRATAMIENTO
La profilaxis mdica de los ataques ha resultado desalentadora. Quiz sea amiodarona el
frmaco ms eficaz, pero su toxicidad limita su uso. En algunos enfermos, el elevado tono
vagal puede contribuir, por ejemplo, cuando los paroxismos se producen en reposo o durante el
sueo. En estos enfermos puede ensayarse el tratamiento vagoltico (p. ej., disopiramida), pero
raramente es eficaz. Los paroxismos de la FA, modulados simpticamente, son ms frecuentes
(en el ejercicio, con aumento de la frecuencia cardaca previo al episodio) y se tratan con ms
seguridad con un b-bloqueante. La digoxina tiene slo un pequeo papel; a pesar del
tratamiento prolongado, raramente anula los paroxismos, que (cuando ocurren) tienen todava
frecuencias cardacas iniciales altas. Slo al cabo de unas horas del ataque aparecen los
efectos de la digoxina frenando la conduccin nodal auriculoventricular. La explicacin es
desconocida, pero los altos niveles de catecolaminas endgenas pueden anular cualquier
efecto depresor inicial del ndulo auriculoventricular de la digoxina. Los frmacos de la clase Ic
son una profilaxis eficaz de la FA paroxstica y se toleran bien.
Los riesgos de embolia pueden ser, al menos, tan altos como los de la FA sostenida (teniendo
en cuenta la presencia de una cardiopata estructural), dependiendo de la duracin de los
ataques. En todos los enfermos deber pensarse en la anticoagulacin profilctica. Sin
embargo, los estudios clnicos no han demostrado la eficacia del tratamiento con warfarina en
la FA paroxstica en la misma proporcin que lo han hecho en la FA sostenida.
TAQUICARDIA
DE
REENTRADA
PARAAURICULOVENTRICULAR
NODAL
INTRA
Taquicardias regulares paroxsticas por reentrada por vas anormales en o junto al ndulo
auriculoventricular.
Estas taquicardias con QRS estrecho implican una va anormal, bien dentro del ndulo
auriculoventricular (intranodales: muy raras, si es que existen) o junto a l (paranodales:
frecuentes). La va anormal (lenta) puede no mostrar las propiedades de conduccin
decreciente, tpicas de la va rpida: el ndulo auriculoventricular. En circunstancias crticas (p.
ej., en presencia de latidos ectpicos prematuros, a una determinada frecuencia cardaca o
nivel de tono autonmico), puede establecerse una taquicardia utilizando estas vas. La
situacin ms frecuente (>95%) es una taquicardia rpida-lenta utilizando el ndulo
auriculoventricular para la conduccin antergrada y la va anormal para la retrgrada, en la
que aparecen ondas P' casi simultneas con el complejo QRS y son oscurecidas por ste (v.
fig. 205-8). La taquicardia lenta-rpida de reentrada nodal auriculoventricular, mucho ms rara,
produce ondas P' antes del siguiente QRS (RP' > PR); esta arritmia puede presentarse de
forma incesante.
TRATAMIENTO
Las maniobras vagotnicas (maniobra de Valsalva, masaje del seno carotdeo, reflejo de
inmersin en agua helada, ingestin de agua helada), sobre todo si se emplean antes de que
se estabilice la arritmia, pueden terminar el paroxismo. Si estos mtodos son ineficaces,
muchas veces los ataques suelen detenerse durante el sueo, pero muchos enfermos se
encuentran todava lo suficientemente mal como para buscar ayuda mdica. Los ataques
agudos suelen responder de forma espectacular a verapamilo o adenosina i.v., pero si
fracasan, deber pensarse en la cardioversin elctrica (estimulacin, choque CC de baja
energa). La profilaxis es ms difcil, pero la digoxina (muchas veces a dosis altas, p. ej., 0,375
a 0,5 mg/d) con bloqueantes o bloqueantes del Ca, o cualquiera de estos frmacos solos,
puede ser eficaz. Muchos pacientes, alterados por esta arritmia, son candidatos para la
ablacin por RF de la va. Numerosos centros comunican ndices de xito >95%, con <1% de
enfermos que precisan la implantacin de un marcapaso permanente por la lesin nodal
auriculoventricular colateral.
TAQUICARDIAS RECIPROCANTES
(Taquicardias que afectan las vas accesorias)
Taquicardias paroxsticas regulares por reentrada, utilizando una va accesoria.
En la forma ms frecuente la activacin va de la aurcula a los ventrculos por el ndulo
auriculoventricular normal, retornando por la va accesoria a las aurculas (ortodrmica). Se
produce una taquicardia con QRS estrecho durante la cual las ondas P se inscriben despus
del complejo QRS (PR >RP: v. fig. 205-10). Muy raramente, la conduccin tiene lugar en
sentido contrario, producindose una taquicardia reciprocante antidrmica con complejo QRS
ancho.
FIG. 205-10. Taquicardia con QRS estrecho: taquicardia reciprocante ortodrmica, que utilizaba
una va accesoria, en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White. La activacin es
como sigue: ndulo auriculoventricular, sistema de His-Purkinje, ventrculo, va accesoria,
aurculas. Obsrvese la onda P que sigue de cerca al complejo QRS, de modo que PR >RP.
En el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) una va accesoria que une las aurculas y
los ventrculos rodeando el ndulo auriculoventricular es la base estructural de la arritmia. El
ECG tpico muestra un intervalo PR corto, un complejo QRS borroso (onda delta: v. fig. 20511). La conduccin antergrada sobre la va accesoria es necesaria para crear el intervalo PR
corto y la onda delta, pero la conduccin retrgrada es importante para mantener la taquicardia
reciprocante ortodrmica. As pues, una va accesoria escondida (PR normal, no hay onda
delta en el ritmo sinusal) puede mantener la arritmia.
SNTOMAS Y SIGNOS
La taquicardia reciprocante se presenta tpicamente durante el primer ao de vida, entre los 10
y 20 aos o en la edad media (45 a 60 aos).
En el primer ao de vida, los nios pueden tener una insuficiencia cardaca si el ataque es
prolongado; de lo contrario, se observan episodios de disnea, letargia, problemas de
alimentacin o signos de pulsacin precordial rpida.
En los enfermos en los que se presenta en la adolescencia y al principio de los 20, los ataques
tpicos son de comienzo brusco y muchos estn relacionados con el ejercicio. Pueden durar
slo unos segundos o persistir durante varias horas (raramente >12 h). En un joven, por lo
dems sano, la taquicardia se tolera notablemente bien y puede ser casi asintomtica. La
desorganizacin de la taquicardia reciprocante AFA es preocupante porque pueden seguirse
respuestas ventriculares notablemente rpidas y peligrosas para la vida (>250 latidos/min).
La edad media parece un momento sorprendente para la aparicin de una arritmia que afecta a
una va accesoria que es congnita. Sin embargo, muchos pacientes no relatan una historia
anterior. Poco se sabe de los cambios a largo plazo en la funcin de la va accesoria, pero en
este grupo de edad se presentan ms vas unidireccionales (conduccin ventriculoauricular
nicamente) que en los adolescentes sintomticos. As pues, puede ser ms probable una
mayor frecuencia de presentacin de taquicardias reciprocantes, probablemente en vas
unidireccionales que bidireccionales. Alternativamente, puede haber un aumento, dependiente
de la edad, en la iniciacin de las contracciones prematuras auriculares y ventriculares.
TRATAMIENTO
En los lactantes y nios <10 aos, la FA es una complicacin rara. La digoxina es til para la
profilaxis, pero no debe continuarse en la pubertad sin tener en cuenta que, a medida que el
nio crece, el frmaco puede plantear un riesgo por sus efectos facilitadores sobre la va
accesoria. La digoxina est contraindicada en todas las dems circunstancias porque puede
acortar los perodos refractarios auriculares y de la va accesoria y facilitar la aparicin de una
FV.
El ataque establecido responde con frecuencia a una maniobra vagotnica (p. ej., maniobra de
Valsalva, inmersin de la cara en agua helada) que frena la conduccin nodal
auriculoventricular y desestabiliza el circuito de reentrada, sobre todo si esto se hace poco
despus del comienzo de los sntomas; de lo contrario, verapamilo o adenosina probablemente
impondrn una conduccin auriculoventricular nodal suficiente para frenar la actividad de
reentrada. Una estrategia al- ternativa es utilizar los frmacos de clase Ia o Ic para frenar la
conduccin en la va accesoria que, potencialmente, es la rama ms dbil en el circuito de
reentrada. A pesar de los problemas de proarritmia observados con los frmacos de la clase Ic
en el tratamiento de las arritmias ventriculares, no hay evidencia de que produzcan efectos
similares en personas, por otra parte sanas, con arritmias por vas accesorias. Flecainida oral o
i.v., propafenona, procainamida y disopiramida son eficaces y seguras para el tratamiento
agudo. En la prctica, cuando se diagnostica una taquicardia con QRS estrecho, a la mayora
de los pacientes se les administra adenosina i.v. o verapamilo, que termina la arritmia, no por
afectar a la va accesoria, sino por bloqueo transitorio o frenado de la conduccin en el ndulo
auriculoventricular.
La profilaxis a largo plazo requiere frmacos con baja toxicidad, pero eficacia excepcional.
Flecainida, propafenona y disopiramida cumplen estos criterios. Procainamida y quinidina se
emplean raramente en Europa, pero en Norteamrica se prescriben ampliamente para la
profilaxis a largo plazo. Amiodarona es eficaz, pero su riesgo sustancial de toxicidad precisa
que se utilice slo en circunstancias excepcionales (cuando todo lo dems fracasa).
FIBRILACIN AURICULAR
PARKINSON-WHITE
SNDROME
DE
WOLFF-
DIAGNSTICO
Tpicamente, la onda P precede al complejo QRS (PR > RP, v. fig. 205-14). Como el origen de
la arritmia puede encontrarse en cualquier punto de la aurcula, el vector de la onda P es
incongruente. El masaje del seno carotdeo frenar o bloquear la conduccin nodal
auriculoventricular, exponiendo la arritmia auricular subyacente e indicando que el ndulo
auriculoventricular no forma parte integral del circuito de la arritmia. La taquicardia auricular con
bloqueo se considera casi diagnstica en la intoxicacin por digoxina, pero, segn la frecuencia
arrtmica auricular y la capacidad de conduccin del ndulo auriculoventricular, cualquier
taquicardia auricular puede acompaarse de un bloqueo.
TRATAMIENTO
En general, el masaje del seno carotdeo es ineficaz. El tratamiento comprende el control de la
frecuencia de respuesta ventricular (la digoxina es adecuada cuando no es la causa; de lo
contrario debe pensarse en los bloqueantes o el verapamilo) y la bsqueda de una causa
principal. Cuando la arritmia es secundaria a la intoxicacin digitlica, las medidas generales de
mantenimiento, la normalizacin de los electrlitos y la administracin, si se dispone de ella, de
Fab inmune a digoxina son mejores que administrar otro frmaco antiarrtmico. Las
afirmaciones de la especificidad de los frmacos antiarrtmicos para controlar la taquicardia
auriculoventricular de la intoxicacin por digoxina tiene escaso mrito cientfico. Para detener
los episodios individuales puede emplearse el choque CC. La cartografa auricular con catter
puede localizar el generador focal o, al menos, parte de la reentrada intraauricular responsable
de mantener la arritmia. La energa RF aplicada a estas zonas cura la mayor parte de las
taquicardias auriculares.
conducidas con aberracin para producir un QRS ancho. El aspecto resultante puede plantear
dificultades diagnsticas (p. ej., ondas P, evidencia de enfermedad del sistema de conduccin).
La conduccin aberrante no altera el tratamiento de una arritmia, que es el mismo que el de su
forma de conduccin normalmente ms habitual.
La taquicardia reciprocante antidrmica es una taquicardia con QRS ancho en la que la
conduccin de las aurculas y los ventrculos se realiza mediante una va accesoria con regreso
retrgrado a las aurculas va ndulo auriculoventricular (v. Taquicardias reciprocantes, ms
arriba).
SNTOMAS Y SIGNOS
A menos de ser sumamente frecuentes, las ESV provocan pocas alteraciones hemodinmicas
y en general son asintomticas. Las ESV sintomticas generalmente se notan como un latido
perdido, aunque esto est, probablemente, ms en relacin con el siguiente latido sinusal
aumentado que con la ESV misma.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
No hay evidencia de que las ESV de cualquier frecuencia tengan significado pronstico en
ausencia de una cardiopata. Sin embargo, s lo tienen cuando complican una estenosis
artica, una insuficiencia cardaca y tardamente (>2 d) post-IM. Las consecuencias pronsticas
dependen de la frecuencia de las CVE: un umbral >10/h se ha identificado post-IM; un umbral
semejante probablemente corresponde a otras situaciones. A pesar de esto, ninguno ha
demostrado las ventajas de la supresin de las ESV en ninguna asociacin patolgica. En los
supervivientes post-IM, la mortalidad generalmente es ms alta entre los que han recibido
frmacos antiarrtmicos que en los tratados con placebo (especialmente con el frmaco de
clase Ic flecainida). El pronstico para los enfermos post-IM de alto riesgo, indicado por la alta
frecuencia de ESV, puede mejorar con los bloqueantes y por tcnicas para modificar la
arteriopata coronaria subyacente (angioplastia, injerto de derivacin arterial coronaria) ms
que por los antiarrtmicos de clase I.
Los patrones de ESV que complican la fase aguda del IM se consideraron precursores de una
FV. Sin embargo las ESV R-en-T que ocurren casi exclusivamente en las 6 primeras h del IM
estn relacionadas con la IF temporalmente, pero no mecnicamente ni de forma predictora.
Por tanto, el tratamiento selectivo de las ESV al comienzo del IM no tiene razn de ser y puede
aumentar el riesgo de bradiarritmias.
Los enfermos con ESV asociadas con ansiedad, estrs, alcohol o cafena (bebidas de cola,
caf, t, remedios contra el catarro) pueden responder a su supresin y a la tranquilizacin.
Slo debe prescribirse un tratamiento antiarrtmico si los sntomas son intolerables, con
insistencia en la seguridad. A menos que estn contraindicados, en todos los enfermos que
precisen tratamiento deben ensayarse los bloqueantes. Un registro de 24 h que demuestre
una relacin positiva entre la frecuencia cardaca y las ESV predice que muy probablemente los
enfermos se beneficiarn de los bloqueantes, pero no es lo bastante especfico para rechazar
la prueba de otros. A continuacin, en orden descendente de preferencia, se encuentran
mexiletina y disopiramida. La tocainida, quinidina, procainamida y amiodarona tienen una
toxicidad importante a largo plazo y se utilizan inadecuadamente. Flecainida es sumamente
eficaz para la supresin de las ESV, pero se ha demostrado que empeora la supervivencia en
los supervivientes post-IM en los que las ESV suelen ser asintomticas. Su lugar en los que
presentan ESV sintomticas est siendo valorado.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Salva de tres o ms latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia de 120 latidos/min.
Las salvas ventriculares (v. figs. 205-16 y 205-17) de frecuencias menores se denominan ritmo
idioventricular acelerado (a veces se utiliza una separacin de ritmo alternativo a >100
latidos/min como el nmero de latidos en la salva). El ritmo idioventricular se considera
benigno. A menos que produzca trastornos hemodinmicos, en general no se trata. Se
presenta en pacientes que sufren espontneamente una reperfusin o despus del tratamiento
tromboltico, una situacin de cuyas implicaciones y posible necesidad de tratamiento se sabe
poco.
DIAGNSTICO
Cualquier taquicardia con QRS ancho (QRS 120 mseg) debe considerarse TV hasta que se
demuestre otra cosa. El diagnstico viene apoyado por los hallazgos ECG de actividad de onda
P independiente (v. fig. 205-17), latidos de fusin o de captura, uniformidad de los vectores
QRS en las derivaciones V (concordancia) y un plano frontal QRS negativo de eje >-30. La
taquicardia de origen no ventricular (p. ej., taquicardias regulares con QRS estrecho) puede ser
conducida con aberracin para producir una taquicardia con complejo QRS ancho. Aunque
raro, esto es diagnosticado como TV, repetida y errneamente, en los pacientes. Deber
evitarse la dosis i.v. de prueba de un bloqueante Ca (p. ej., verapamilo) porque se han
comunicado colapsos hemodinmicos y fallecimientos.
TRATAMIENTO
El tratamiento inmediato de la TV hipotensora precisa el choque CC sincronizado. Muchas
veces <50 vatios-seg restablecer el ritmo sinusal. La estimulacin programada es una
alternativa, pero, generalmente, el tiempo es insuficiente; puede precipitar la FV y precisa un
desfibrilador y personal entrenado en la reanimacin. El tratamiento farmacolgico es la
lidocana a dosis de 100 mg i.v., administradas en 2 min con otros 50 mg i.v. ms, 5 min ms
tarde, si la arritmia no ha cesado. Debe iniciarse una infusin de 4 mg/ min, pero si se contina
esta dosis durante >12 h, pueden alcanzarse niveles txicos. Una infusin de 2 mg/min es
adecuada para los pacientes >65 aos. Si la lidocana es ineficaz, slo raramente debe
administrarse otro antiarrtmico; los riesgos de colapso hemodinmico y proarritmia son
importantes. Si la cardioversin CC (o estimulacin programada) no est disponible o si el
paciente no est hemodinmicamente comprometido y no ha mostrado ninguna respuesta
negativa a la lidocana debe utilizarse un segundo frmaco antiarrtmico (flecainida, encainida,
propafenona, procainamida, disopiramida, mesiletina, tocainida). La administracin debe ser
cuidadosa con ECG y monitorizacin hemodinmica frecuentes.
La profilaxis a largo plazo de la TV puede lograrse con cualquier frmaco de la clase Ia, Ib, Ic, II
o III. Aunque la relacin beneficio-riesgo de los frmacos de la clase Ic es preocupante, si se
utilizan sobre la base de la eficacia determinada por el ECG de 24 h o (mejor) por el estudio
electrofisiolgico, pueden ser seguras y eficaces. Excepto en raras circunstancias (p. ej.,
cuando reducen la isquemia) los frmacos de la clase IV (bloqueantes del Ca) con efectos
electrofisiolgicos (verapamilo, diltiazem) estn contraindicados. Todos los enfermos con TV
mantenida deben ser estudiados mediante electrofisiologa invasora y elegir el tratamiento de
acuerdo con ello, aunque este punto est en discusin.
TORSADE DE POINTES
Taquiarritmia ventricular que se caracteriza por un vector de QRS continuamente cambiante.
La torsade de pointes (v. fig. 205-18) o retorcimiento de las puntas produce sntomas y la
muerte en los pacientes con los raros sndromes congnitos de QT largo. Su importancia en el
ejercicio diario es su provocacin por frmacos (especialmente antiarrtmicos, que estn
contraindicados en su posterior tratamiento) o un desequilibrio electroltico. El tratamiento
consiste en suspender todos los frmacos cardioactivos (p. ej., antidepresivos, antiarrtmicos,
enotiacinas), corregir los niveles de electrlitos (especialmente K y Mg) y estabilizar la
electrofisiologa cardaca, si es necesario mediante la estimulacin por marcapasos auricular.
Se reconocen varios sndromes congnitos con QT largo. Los dos ms importantes son el
sndrome de Jervell y Lange-Nielsen (autosmico recesivo, con sordera acompaante) y el
sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante, sin sordera). Estos enfermos muestran
unas sorprendentes alteraciones QT (duracin y forma) y corren el peligro de la torsade de
pointes, que puede ser fatal. Los bloqueantes, la extirpacin del ganglio estrellado o ambos
mejoran el pronstico. Recientemente, se ha establecido la base gentica de, al menos, tres
sndromes congnitos con QT largo. Dos afectan a los canales K+, mientras que el tercero es
una anomala de codificacin para un canal Na. Los primeros informes indican que los
pacientes con este ltimo tipo de sndrome con QT largo pueden responder al bloqueante de
los canales Na mexiletina. Son necesarios ms datos, pero este cuadro debe ser tratado por
especialistas familiarizados con el problema.
FIBRILACIN VENTRICULAR
Ritmo ventricular irregular, rpido, debido a una actividad reentrante mltiple junto con un gasto
cardaco esencialmente cero.
(V. tambin cap. 206.)
La FV se debe a mltiples pequeas ondas de actividad elctrica, reentrantes entrelazadas, y
se manifiesta en el ECG por un trazado incoherente (longitud del ciclo, tiempo de activacin o
vector inestables: v. fig. 205-19). A nivel celular, la actividad elctrica puede estar organizada,
pero el efecto global es que no se produce ninguna contraccin mecnica y no hay gasto
cardaco eficaz. La FV puede clasificarse por las circunstancias clnicas, pero el ECG es
idntico en todos los casos.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Bloqueo cardaco de primer grado. El ECG muestra un QRS por cada onda P, pero el
intervalo PR es mayor de lo normal (generalmente >0,22 seg: v. fig. 205-20A). El bloqueo
cardaco de primer grado es asintomtico y puede ser fisiolgico. Se ve con frecuencia en
deportistas bien entrenados, en los jvenes y en los que tienen un tono vagal alto. El intervalo
PR est prolongado en la fiebre reumtica aguda y en la cardiopata sarcoidea y puede tener
implicaciones mdico-legales a fines de empleo y seguros. Aun cuando el bloqueo de primer
grado se presente en el marco de una enfermedad, el tratamiento no es obligatorio, pero puede
indicar un estudio ms profundo. Es una manifestacin frecuente del efecto digitlico (no
necesariamente toxicidad).
Bloqueo cardaco de segundo grado. Las ondas P no siempre van seguidas de complejos
QRS (v. fig. 205-20B). Se aceptan tres variedades: bloqueo de Wenckebach (Mobitz I), en el
que, despus de una prolongacin progresiva de PR, se pierde un complejo QRS con
restablecimiento de la conduccin auriculoventricular nodal y la repeticin de la serie; bloqueo
Mobitz II, en el que el intervalo PR es constante, pero hay una prdida inesperada de complejo
QRS y bloqueo de grado avanzado, en el que hay una relacin matemtica entre las ondas P
y los complejos QRS, por ejemplo, 2:1, 3:1. Los sntomas son raros. Su importancia est en
TRATAMIENTO
El bloqueo cardaco completo por digital responde a la suspensin del frmaco y a su
cuidadoso restablecimiento a una dosis menor; la estimulacin temporal puede ser necesaria
entre tanto. En el IM inferior complicado, el bloqueo cardaco de tercer grado puede responder
a la atropina y en general se resuelve espontneamente. Cuando se asocia con un IM anterior
significa un amplio IM con grave pronstico inmediato y tardo. En general, el gasto cardaco se
mantiene por un marcapaso ventricular de escape, pero su ritmo inherente puede ser muy bajo
y su ritmicidad no fiable. El tratamiento consiste en la colocacin de urgencia de un electrodo
marcapaso transvenoso. La estimulacin externa es posible utilizando un pulso elctrico de
larga duracin administrado mediante grandes almohadillas adhesivas, que puede ser un
soporte til hasta que pueda colocarse un sistema endocrdico. En general debe evitarse el
isoproterenol.
El tratamiento a largo plazo se hace mediante la estimulacin permanente. Un marcapasos tipo
VVI mantendr la vida del paciente, pero la falta de respuesta al ritmo puede alterar de forma
importante la capacidad de esfuerzo. Los marcapasos que responden al ritmo (p. ej., activados
por el movimiento o la temperatura) son muy eficaces y sencillos de implantar. Sin embargo,
cuando no est enfermo y activa de forma fiable las aurculas, el ndulo sinusal es el ltimo
sensor de las necesidades de frecuencia cardaca. La estimulacin secuencial
auriculoventricular como sera proporcionada por un marcapaso DDD tiene importantes
beneficios tericos y prcticos.
Cuando el bloqueo cardaco completo se resuelve por curacin de un IM inferior, en general no
es necesaria la estimulacin permanente. La resolucin despus de un IM anterior no es
habitual y justifica una nueva investigacin para confirmar la seguridad de la transmisin nodal
auriculoventricular (p. ej., estudio electrofisiolgico, prueba de esfuerzo, ECG de 24 h).
En el bloqueo cardaco completo congnito, la estimulacin permanente generalmente se limita
a lactantes con frecuencias cardacas por debajo de los 55 latidos/min durante >30 seg en
diversas ocasiones y que tienen sntomas acompaantes; los nios con una frecuencia
cardaca diurna media <50 latidos/min, y los que tienen sntomas atribuibles a la arritmia o que
tienen una cardiopata acompaante.
BLOQUEO DE RAMA
Interrupciones parciales o completas de la conduccin elctrica en las ramas.
Las alteraciones del sistema de conduccin infranodal especializado pueden surgir con
cualquier proceso patolgico, como la degeneracin intrnseca con o sin otras cardiopatas
acompaantes. El bloqueo de rama, los hemibloqueos y los defectos intraventriculares
inespecficos de conduccin no son arritmias per se. En general no producen sntomas y no
necesitan tratamiento directo, pero, a menudo, su significado pronstico es adverso.
El bloqueo de rama derecha (BRD) puede presentarse en personas aparentemente normales
(v. fig. 205-21). Su relacin ms importante es con el IM anterior, cuando indica una lesin
sustancial. La nueva aparicin del BRD puede indicar un cuadro cardaco progresivo (p. ej.,
sarcoide). Aunque distorsiona el complejo QRS, no prejuzga gravemente el diagnostico ECG
del IM. Despus de una embolia pulmonar puede presentarse un BRD transitorio.
FIG. 205-21. Bloqueo de rama derecha. Se han registrado las derivaciones vectoriales
ortogonales X, Y y Z (sistema de Frank), un electrograma del haz de His (EHH) y marcas de
tiempo a intervalos de 100 mseg. Se muestra la desviacin terminal a la derecha y la
lentificacin del QRS anterior, junto con un intervalo HV normal, que indica que el resto del
sistema de conduccin intraventricular es normal.
El bloqueo de rama izquierda (BRI) se consideraba en tiempos siempre patolgico, con un
mal pronstico, pero los estudios de poblacin indican que puede haber BRI benignos (v. fig.
205-22). El BRI impide virtualmente la realizacin de diagnsticos por ECG. Ningn tratamiento
especfico est indicado. Aunque el bloqueo cardaco completo puede ser temible, la
estimulacin profilctica no ofrece ventajas, a menos que se prolongue el PR.
HEMIBLOQUEO
(Bloqueo fascicular)
Interrupciones parciales o completas de la conduccin elctrica en los fascculos.
Las divisiones funcionales de la rama izquierda del haz -fascculos anterior y posterior- pueden
verse afectadas por la enfermedad de forma separada.
La interrupcin del fascculo anterior izquierdo produce un hemibloqueo anterior izquierdo,
caracterizado por una pequea prolongacin de QRS (<120 mseg) y un eje de QRS en el plano
frontal >-30o (eje superior). El hemibloqueo posterior izquierdo se acompaa de un eje de QRS
en el plano frontal de >120o. Pueden coexistir un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo
izquierdo, reflejando una amplia lesin cardaca, sobre todo como consecuencia de un IM
agudo. Los enfermos que padecen un IM anteroseptal presentan un gran riesgo de FV en las
primeras 6 sem despus del infarto, pero, luego, el riesgo es bajo. El BRD ms hemibloqueo
ms funcin nodal auriculoventricular normal (bloqueo de primero o segundo grado) indica una
lesin muy amplia del sistema de conduccin, con un riesgo concomitante de bloqueo cardaco
completo. En general, se propone la estimulacin ventricular profilctica, pero el pronstico en
general puede estar dictado ms por la cardiopata subyacente que por la alteracin de la
conduccin.
TRATAMIENTO
Los enfermos sintomticos precisan estimulacin permanente. Reciente evidencia indica que
los sistemas de doble cavidad (DDI, DDDR, DDIR: v. tabla 205-2) pueden retrasar o evitar la
aparicin de una FA y deben tenerse en cuenta en todos los enfermos. Cuando la FA ya es
manifiesta, un VVI o VVIR es adecuado. Puede estar indicado el tratamiento antiarrtmico para
evitar las taquiarritmias paroxsticas. En muchos pacientes con formas cardioinhibidoras y
vasodepresoras, los bloqueantes, quiz sorprendentemente, tienen un importante papel
como estimuladores.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El paro cardaco es consecuencia, principalmente, de causas cardacas, como la disfuncin
elctrica en el 80% de los enfermos y el fallo mecnico en el 20%. Son causas adicionales el
shock circulatorio o las alteraciones de la ventilacin que llevan a una acidosis respiratoria
importante (paro cardiopulmonar). Aunque el corazn o los pulmones pueden fracasar en
primer lugar, ambos fenmenos suelen estar ntimamente relacionados.
La disfuncin elctrica es el mecanismo ms frecuente de muerte sbita cardaca,
representando la fibrilacin ventricular el ritmo principal en el paro cardaco prehospitalario
(70% de los enfermos).
En la fibrilacin ventricular (FV) la prdida de contraccin global coordinada de miocardio
ventricular lleva a la prdida inmediata de gasto cardaco eficaz, producindose una parada
circulatoria. Aunque muchas veces el IM agudo es la causa precipitante subyacente de la FV
en el paro cardaco, el 50% de las vctimas, aproximadamente, no tienen evidencia de IM en el
ECG y en los estudios enzimticos de seguimiento. La FV puede ser tambin consecuencia del
agravamiento de arritmias ventriculares crnicas (FV primitiva), shock elctrico de bajo voltaje
(110 a 220 voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolticos (especialmente K y Ca),
hemlisis por casi ahogamiento en agua fra, hipotermia profunda (<28 oC) y estimulacin
simptica excesiva del miocardio ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los frmacos
vasoactivos (p. ej., dopamina, teofilina, adrenalina).
La taquicardia ventricular (TV) mantenida es una causa relativamente rara de paro cardaco,
pero tiene el mejor pronstico en trminos de reanimacin y supervivencia. Las afecciones
subyacentes son las arteriopatas coronarias, miocardiopatas, hipopotasemia e intoxicacin
por digital. La torsade de pointes (v. cap. 205) es una forma nica de TV con intervalo QT
prolongado, que se presenta en enfermos en tratamiento con antiarrtmicos de las clase I y III,
antidepresivos o fenotiacinas o en pacientes con hipopotasemia o hipomagnesemia.
La asistolia es la ausencia de actividad elctrica en el ECG, con ausencia de perfusin, PA y
pulso. Sus causas son la isquemia miocrdica generalizada, grave, la rotura ventricular y la
hiperpolarizacin de las membranas celulares cardacas en la hiperpotasemia grave (K+ >7
mEq/l) o hipermagnesemia.
La disociacin electromecnica se refiere a la despolarizacin elctrica organizada sin
contracciones mecnicas. Sus principales mecanismos son la rotura cardaca, el taponamiento
agudo, la isquemia global, el IM agudo, los tumores o trombos intracardacos obstructivos y la
insuficiencia cardaca crnica.
El shock circulatorio tiene muchas causas, como la disminucin del volumen sanguneo
circulante eficaz (p. ej., hipovolemia por hemorragia masiva, prdidas masivas del lquido del
tercer espacio [quemaduras graves, pancreatitis]); prdida del tono vasomotor perifrico con
reduccin del retorno venoso (p. ej., sepsis, anafilaxia, hipotermia profunda, lesin del SNC,
hiperdosificacin de frmacos o anestsicos), u obstruccin del llenado ventricular o del gasto
ventricular (p. ej., taponamiento cardaco, mbolo pulmonar masivo, neumotrax a tensin). Sin
embargo, la hipotensin arterial diastlica es el denominador comn que conduce a una
alteracin del flujo arterial coronario, una inestabilidad elctrica miocrdica y el paro cardaco.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los principales hallazgos clnicos en el paro cardaco son la prdida de la conciencia, una
respiracin rpida y superficial que conduce pronto a la apnea, una hipotensin arterial
profunda con pulsos no palpables sobre los vasos principales y falta de ruidos cardacos. Al
cabo de pocos minutos se produce una hipoxemia tisular que da lugar a lesiones de rganos
vitales.
PARO RESPIRATORIO
El paro respiratorio primario est causado por la obstruccin de las vas areas, disminucin
del impulso respiratorio o debilidad de los msculos respiratorios. La obstruccin de las vas
areas puede ser parcial o completa; la causa ms frecuente en una persona inconsciente o en
colapso es la obstruccin de las vas areas superiores por desplazamiento posterior de la
lengua a la orofaringe, secundaria a la prdida de tono muscular. Otras causas de obstruccin
alta son la sangre, moco, vmitos o cuerpos extraos; espasmo o edema de las cuerdas
vocales e inflamacin faringolarngea, neoplasias o traumatismos. La obstruccin de las vas
areas bajas puede producirse despus de la aspiracin de partculas del contenido gstrico,
espasmo grave difuso o procesos amplios de llenado del espacio areo (p. ej., neumona,
edema pulmonar, hemorragia pulmonar).
El paro respiratorio secundario es consecuencia de la insuficiencia circulatoria.
El paro respiratorio completo se manifiesta clnicamente por ausencia de movimientos
ventilatorios espontneos en una persona inconsciente, muchas veces con cianosis
acompaante, pero puede presentarse de forma aguda en una vctima consciente,
secundariamente a una obstruccin por cuerpo extrao (p. ej., caf coronario). Si el paro
respiratorio es prolongado, rpidamente se sigue el paro cardaco porque la hipoxemia
progresiva altera la funcin cardaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza por un
sensorio deprimido y por una respiracin dbil, jadeante o irregular, muchas veces
acompaada de taquicardia, diaforesis e hipertensin relativa debida a la agitacin y a la
acumulacin de CO2.
La depresin respiratoria implica una ventilacin insuficiente. La sospecha precisa del anlisis
de gases arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia (hipercarbia) porque la
estimacin clnica sola de una ventilacin suficiente no es fiable. Si la retencin progresiva de
CO2 y la hipoxemia no se corrigen, puede producirse una acidemia sistmica. La depresin
respiratoria puede deberse a la alteracin, a mltiples niveles, del sistema respiratorio, como el
SNC (p. ej., hiperdosificacin de frmacos, lesiones vasculares, hipertensin intracraneal por
lesiones por masas o traumatismo craneoenceflico); vas areas superiores e inferiores (p. ej.,
semiahogamiento, tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia, aspiracin); espacios
alveolares o pared torcica con afectacin de los mecanismos fisiolgicos normales de la
ventilacin (p. ej., edema de pulmn, procesos pulmonares infecciosos extensos, neumotrax,
doble costal) o de la sangre y el aparato circulatorio (p. ej., intoxicacin por monxido de
carbono o cianuro, anemia profunda, alteraciones cardiocirculatorias).
REANIMACIN CARDIOPULMONAR
(V. Reanimacin peditrica en el cap. 263.)
En las personas inconscientes o colapsadas hay que establecer inmediatamente el estado de
la ventilacin y la circulacin. La rapidez, eficacia y aplicacin correcta de la RCP estn en
relacin directa con el buen resultado neurolgico. Un planteamiento urgente y sistemtico
debe garantizar que slo transcurren segundos entre el reconocimiento del paro cardaco y la
intervencin. La anoxia tisular de >4 a 6 min puede producir una lesin cerebral irreversible o la
muerte, aunque el pronstico vara segn la edad, la causa del paro y las circunstancias
clnicas. La RCP con xito depende de la asistencia vital bsica (AVB), del rpido
reconocimiento y tratamiento de la FV, si existe, y de la actuacin precoz sobre la va area y
del ritmo, segn sea necesario.
La RCP debe continuarse hasta la estabilizacin del sistema cardiopulmonar, el enfermo sea
declarado muerto o la reanimacin no pueda continuarse (agotamiento del reanimador).
Despus de una profunda hipotermia o una prolongada inmersin en agua fra, la RCP debe
continuarse hasta que haya recuperado la temperatura corporal, dado que se han reanimado
pacientes que necesitaron la RCP hasta 3 h.
Las normas establecidas por la American Heart Association dividen la RCP en primera y
segunda asistencia.
PRIMERA ASISTENCIA
Despus de establecer la falta de respuesta de la vctima (golpear, sacudir o gritar) el
reanimador pide ayuda, anota el tiempo exacto de parada (si se conoce) y coloca a la vctima
horizontalmente sobre una superficie dura. Luego la AVB se realiza inmediatamente siguiendo
la regla nemotcnica ABC (v. tabla 206-1). Luego se utiliza la desfibrilacin (D) para corregir la
FV o la TV sin pulso si se dispone inmediatamente del equipo adecuado (desfibriladores
convencionales o automticos).
Cuando la duracin exacta del paro cardaco es dudosa, la vctima, a menos que est en fase
terminal de una afeccin incurable, debe ser objeto del beneficio de la duda. Una vez que se ha
iniciado la AVB, el mdico debe decidir cundo terminarla. El mdico detiene el tratamiento y
declara muerto al enfermo si la inconsciencia profunda o la falta de respiracin y circulacin
espontneas y de reflejos del tronco cerebral indican que la reanimacin es imposible. Esto
significa que el paciente ha sido refractario a la AVB estndar y a las medidas de apoyo
cardaco disponibles (MACD). Aunque la evidencia de funcin neurolgica durante la
reanimacin favorece la recuperacin cerebral, la falta de esta evidencia no es indicacin fiable
de que el encfalo no se va a recuperar.
APERTURA DE LA VA AREA
La apertura de la va area (A) es la principal prioridad del ABV por insuficiencia respiratoria
(respiracin trabajosa, ruidosa) y para el paro cardaco o respiratorio. A veces, una va area
abierta es todo lo que se necesita para restablecer la respiracin (B) y la circulacin (C)
espontneas. En estos casos no es necesaria la compresin cardaca.
La obstruccin de la va area por relajacin de los msculos de la lengua y del cuello en una
persona inconsciente aumenta con la flexin del cuello. Una inclinacin de la cabeza hacia
atrs tensa las estructuras anteriores de ste, levantando la lengua y alejndola de la pared
farngea posterior. Como la inclinacin de la cabeza slo en general no abre suficientemente la
va area, es necesaria una medida adicional.
La inclinacin de la cabeza-elevacin de la barbilla se realiza inclinando la cabeza hacia
atrs y poniendo un dedo de la segunda mano bajo el borde de la mandbula, elevando la
barbilla hacia delante (verticalmente hacia arriba) hasta que los dientes estn casi juntos, pero
teniendo cuidado de evitar cerrar la boca (v. fig. 206-1A). Si este planteamiento no tiene xito,
deber utilizarse la inclinacin de la cabeza-elevacin del cuello. Se realiza colocando una
mano sobre la frente de la vctima y estirando el cuello hacia arriba al tiempo que se inclina la
cabeza hacia atrs. Ambas tcnicas pueden abrir rpidamente la va area.
RESTABLECIMIENTO DE LA RESPIRACIN
(V. tambin Instrumentos mecnicos de reanimacin, ms adelante.)
Reanimacin respiratoria. La reanimacin boca a boca se inicia colocando el taln de una
mano contra la frente de la vctima para mantener la cabeza inclinada hacia atrs, utilizando el
ndice y el pulgar para cerrar suavemente los orificios nasales para evitar la fuga de aire (fig.
206-1B). El reanimador abre ampliamente su propia boca, inspira profundamente, cierra
hermticamente con su boca la boca de la vctima y sopla dos respiraciones completas (1 a 1,5
seg cada una) empezando la ventilacin aunque evitando atrapar aire en el estmago. La
conveniencia de estos esfuerzos ventilatorios se valora viendo elevarse y descender el trax de
la vctima y oyendo y sintiendo la exhalacin pasiva. Debe dejarse tiempo suficiente (1 a 2 seg
por ventilacin) para la espiracin.
La reanimacin boca-nariz est indicada cuando no es imposible el cierre hermtico alrededor
de la boca de la vctima o cuando la boca no puede abrirse por espasmo muscular, deformidad
o inflamacin grave. La inclinacin de la cabeza hacia atrs en estos casos es similar a la de la
reanimacin boca a boca, pero la otra mano del reanimador debe empujar hacia delante la
mandbula inferior, cerrando la boca. Se cierra hermticamente la nariz de la vctima y se le
administra una respiracin profunda. Debe dejarse que la boca de la vctima se abra durante la
exhalacin pasiva.
La reanimacin combinada boca-nariz se emplea en los lactantes y nios pequeos cuando
no puede mantenerse un cierre hermtico de la boca. El reanimador coloca la boca sobre la
boca y la nariz de la vctima, inflando los pulmones de sta con diversas cantidades de aire,
segn su tamao (v. fig. 206-2C). En general, en nios 8 aos, con tamao normal del cuerpo,
pueden emplearse las tcnicas de RCP.
Si se dispone de personal experimentado, debe aplicarse continuamente presin sobre el
cricoides hasta que se logre el control de la va area con intubacin endotraqueal. Esta
tcnica se aprovecha de los anillos cartilaginosos rgidos de la trquea para ocluir el esfago.
La aplicacin de presin sobre el cricoides reduce la hinchazn gstrica por las insuflaciones
respiratorias y el riesgo de aspiracin, en caso de que se produzca regurgitacin del contenido
gstrico.
Las tcnicas utilizadas en la RCP con 1 y 2 reanimadores se muestran en la tabla 206-2.
Mientras que el aire inhalado contiene aproximadamente el 21% de O2 e indicios de CO2, el
aire exhalado contiene del 16 al 18% de O2 y del 4 al 5% de CO2 es suficiente para mantener
los valores de O2 y de CO2 en la sangre de la vctima cerca de los valores normales si se
emplean el ritmo y amplitud de ventilacin correctos. Si el reanimador presenta una alcalosis
ventilatoria (manifestada por desvanecimiento, aturdimiento, ruidos de odos y parestesias) el
ritmo respiratorio debe hacerse ms lento o reducir la amplitud de cada respiracin. Tambin, si
se utilizan volmenes de aire mayores de lo necesario, puede producirse una distensin
gstrica excesiva con el riesgo acompaante de aspiracin subsiguiente.
Limpieza ciega con el dedo. En los adultos, un cuerpo extrao puede tambin extraerse
deslizando el dedo ndice a lo largo de la mejilla por la boca y faringe, despus de haber
desplazado hacia delante la lengua y la mandbula inferior (elevacin lengua-mandbula). Hay
que tener cuidado de no desplazar el cuerpo extrao ms dentro en la va area. Pueden ser
necesarios otros barridos con los dedos y presiones abdominales para desplazar
completamente el cuerpo extrao o para resolver la obstruccin de la va area.
El barrido ciego con los dedos no se recomienda en los nios o lactantes. Pero, si el objeto que
obstruye puede verse, debe extraerse cuidadosamente. La hipoxemia progresiva puede relajar
los msculos de la garganta; los barridos con los dedos frecuentemente desalojan un cuerpo
extrao supralarngeo despus de que los intentos iniciales hayan fracasado.
Cuando se ha resuelto la obstruccin de la va area. La RCP debe ponerse en marcha
rpidamente. Si la obstruccin persiste, debe realizarse una cricotirotoma; puede ser tambin
necesario el establecimiento quirrgico de una va area (traqueotoma) en presencia de
graves lesiones orofaciales o inflamacin masiva de las estructuras del cuello y de la faringe (v.
Establecimiento y control de la va area, cap. 65).
Los errores ms frecuentes al realizar la reanimacin con aire espirado son los retrasos en el
diagnstico de la parada respiratoria o cardaca; el no establecer una va area; los retrasos en
el establecimiento de la AVB rpidamente y la ventilacin insuficiente (p. ej., mal cierre
alrededor de la boca o de la nariz, incapacidad de administrar las dos respiraciones completas
iniciales o presin insuficiente del aire espirado para provocar movimientos torcicos).
RESTABLECIMIENTO DE LA CIRCULACIN
Al inclinar la cabeza de la vctima hacia atrs para abrir la va area, el reanimador debe utilizar
una mano libre para palpar suavemente el pulso carotdeo durante 5 a 10 seg (el pulso puede
COMPLICACIONES
El desgarro del hgado es la complicacin ms grave (a veces fatal) y generalmente est
producida por presionar demasiado abajo en el esternn. Nunca se debe realizar compresin
sobre la apfisis xifoides! Se ha comunicado la rotura tarda del bazo despus de la RCP y
puede producirse la rotura del estmago (sobre todo si se ha producido una distensin gstrica
por el aire) despus de poderosos golpes abdominales. Una complicacin grave es la
regurgitacin seguida de aspiracin del contenido gstrico, provocando una neumonitis por
aspiracin, que puede ser fatal.
La distensin gstrica excesiva durante la ventilacin artificial puede evitarse empleando las
cantidades recomendadas de aire, abriendo completamente la va area antes de intentar
reanimacin respiratoria y mediante la intubacin endotraqueal o nasotraqueal precoz. Si se
DESFIBRILACIN
Un fuerte golpe precordial puede transformar la FV o la TV en ritmo cardaco funcional o, por el
contrario, puede transformar un ritmo cardaco organizado en FV, TV o asistolia. El fuerte golpe
precordial slo se aconseja cuando no se dispone de desfibrilador.
La peticin inicial de ayuda debe dar lugar a la rpida llegada de alguien con un desfibrilador.
El xito de la desfibrilacin depende del tiempo, con una disminucin del 2 al 10% de ndice de
xitos por minuto de paro cardaco.
La rpida cardioversin CC parece ser ms eficaz para la reanimacin que otros tratamientos
(p. ej., frmacos antiarrtmicos). Los desfibriladores automticos externos proporcionan un
rpido tratamiento de la TV o FV sin intervencin del mdico.
Las palas de desfibrilacin (con pasta conductora o almohadillas humedecidas en suero
fisiolgico bajo ellas) se colocan sobre el 2. espacio intercostal a lo largo del reborde esternal
derecho y sobre el 5. o 6. espacio intercostal en la punta del corazn. Si una descarga o
choque inmediato de 200 julios no tiene xito, se administra un 2. de 200 a 300 julios. Si la FV
persiste se utiliza un tercer choque de 360 julios. Estos tres contrachoques deben administrarse
sucesivamente, sin interrupcin para la RCP o el tratamiento farmacolgico. Las paletas
desfibriladoras deben recargarse inmediatamente despus de cada contrachoque, sin
separarlas de la pared torcica si se emplean paletas convencionales. Si se observa una FV en
el monitor despus del contrachoque inicial, el paciente debe recibir inmediatamente un
segundo contrachoque. Si se ve un ritmo no FV se retirarn las paletas de la pared torcica, se
desmontar el desfibrilador y se establecer la presencia de pulso. Si la desfibrilacin rpida
carece de xito se reanudar la AVB y la farmacoterapia se basar en la segunda revisin (v.
mas adelante).
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
En el shock elctrico, para evitar el shock a s mismo, el reanimador debe estar seguro de que
la vctima no est ya en contacto con la fuente elctrica.
Se emplearn rezones o varillas no metlicos para que el reanimador pueda retirar a la vctima
con seguridad e iniciar entonces la RCP.
En el semiahogamiento la ventilacin artificial puede iniciarse en la superficie del agua,
aunque la compresin torcica no puede hacerse eficazmente cuando la vctima no est
horizontal. Puede ser til colocar a la vctima sobre una tabla de surf o un flotador.
En los traumatismos, la RCP puede plantear algunos problemas. Una lesin de la columna
cervical exige la modificacin de las tcnicas de apertura de la va area, descritas ms arriba.
Las lesiones faciales acompaadas de hemorragia orofarngea o restos exigen la limpieza de la
va area antes de iniciar la ventilacin. Las lesiones faciales graves pueden hacer imposible la
reanimacin boca a boca sin instrumentos complementarios y tcnicas avanzadas (p. ej.,
intubacin endotraqueal). Los traumatismos torcicos como la lesin de tipo volet costal o las
lesiones penetrantes del corazn o los pulmones pueden presentar obstculos similares. En
estas situaciones estn indicadas la estabilizacin sobre el terreno por personal mdico
entrenado y el transporte inmediato a un servicio especializado.
SEGUNDA ASISTENCIA
La segunda revisin incluye una asistencia vital cardaca avanzada (AVCA) con AVB. Las
MACD consisten en farmacoterapia, control cardaco (diagnstico ECG), equipo adicional y
tcnicas especiales para establecer y mantener una oxigenacin y circulacin eficaces.
Esta segunda asistencia sigue una secuencia similar a la de la primera asistencia (ABCD: v.
tabla 206-1). La necesidad de la segunda asistencia indica que el enfermo no ha respondido a
los esfuerzos de reanimacin iniciales. Por tanto, el reanimador debe tener en cuenta el
diagnstico diferencial de paro cardaco y la necesidad de tratamiento bsico de las arritmias e
intervenciones especficas. Causas como las alteraciones electrolticas (hipo o hiperpotasemia),
los trastornos acidobsicos (acidosis metablica), la hipovolemia, la embolia pulmonar masiva o
el neumotrax darn lugar a distintos tratamientos en esta fase.
El reconocimiento de una arritmia y sus circunstancias clnicas dictan el tratamiento especfico
a utilizar. La FV, la bradicardia y la disociacin electromecnica (DEM) precisan un rpido
diagnstico e intervencin. Por tanto, el control ECG debe establecerse en las personas
inconscientes o colapsadas tan pronto como sea posible.
Deber abrirse una va i.v.; dos vas reducen la posibilidad de perder el acceso i.v. en un
momento crtico. A travs de vas perifricas i.v. cortas, de gran dimetro, pueden
administrarse grandes cantidades de lquido. Las venas antecubitales son el punto de acceso
inicialmente preferido. Las largas vas femorales no obligan a interrumpir la RCP y tienen
menos posibilidades de complicaciones letales. Si el tratamiento inicial no restablece la
circulacin (v. Tcnicas invasoras, cap. 198), personal experimentado puede establecer una va
central subclavia o yugular interna. La realizacin del AVCA no debe interrumpir la AVB
(ventilaciones y compresiones cardacas) durante >15 a 30 seg. En un paciente sin acceso i.v.,
lidocana, atropina y adrenalina pueden administrarse por el tubo endotraqueal en 2 a 2,5
veces la dosis i.v. El tipo y volumen de lquidos o frmacos administrados dependen de las
circunstancias clnicas; en el paro cardaco que complica la isquemia miocrdica, los lquidos
i.v. (p. ej., suero fisiolgico) generalmente se administran slo para mantener abierta una va
i.v., mientras que puede ser necesaria una enrgica sustitucin de volumen (cristaloides,
soluciones coloides, sangre) para aumentar el volumen plasmtico en el colapso circulatorio
debido a prdidas de volumen.
FARMACOTERAPIA
Cuando falla la desfibrilacin inicial, adrenalina (1 mg dado en 10 ml de 0,1 mg/ml cada 3 a
5min) es el frmaco de primera lnea en la fibrilacin ventricular (FV). El ritmo debe
comprobarse aproximadamente cada 30 a 60 seg despus de la administracin. Si la FV o la
taquicardia ventricular (TV) persisten, pueden practicarse hasta tres cardioversiones
consecutivas, antes de nueva farmacoterapia. Esta secuencia puede repetirse en la FV o la TV
persistentes. No se acepta el valor incrementado de frmacos adicionales sobre la
cardioversin continuada con administracin intermitente de adrenalina.
Una dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg de lidocana se administra rpidamente i.v., pudindola repetir a
los 3 a 5 min hasta una dosis total de 3 mg/kg. El comienzo de accin es inmediato despus de
la administracin i.v. rpida, pero para mantener niveles sanguneos teraputicos es necesaria
la infusin constante. La edad avanzada y la menor funcin heptica pueden alterar el
metabolismo de la lidocana y deber pensarse en dosis de choque menores. Puede utilizarse
la cardioversin cada 30 a 60 seg.
La FV o la TV que es resistente a la adrenalina, desfibrilacin y lidocana o a la repeticin de
sta debe tratarse con tosilato de bretilio en inyeccin i.v. rpida con una dosis de choque de 5
mg/kg cada 15 min, seguida de cardioversin. Puede administrarse una segunda dosis de 10
mg/kg en inyeccin i.v. rpida en 5 min (dosis de choque mxima total 30 mg/kg).
En la FV o la TV refractaria puede administrarse procainamida a dosis de 30 mg/min hasta una
dosis total de 17 mg/kg. Pueden ser deseables velocidades de infusin ms rpidas, pero no
estn documentadas.
Para tratar la FV o la TV de la intoxicacin digitlica, refractaria a otros frmacos, puede
emplearse fenitona. Se administra lentamente 100 mg hasta una dosis total de 1 g (50
mg/min) en una solucin de cloruro sdico al 0,9% i.v. en marcha.
En estudios clnicos aleatorios no se ha demostrado que el sulfato de magnesio sea til. Se
piensa que la administracin i.v. rpida de 1 a 2 g de Mg ayuda a los pacientes con deficiencia
de Mg, conocida o sospechada (es decir, alcoholismo).
El bicarbonato sdico ya no se recomienda como tratamiento inicial, automtico, del paro
cardaco porque puede provocar una acidosis paradjica del cerebro y el corazn,
hiperosmolaridad o hipernatremia o alcalemia y puede inhibir la liberacin de O2 por la sangre.
Deben probarse primero otros medios (p. ej., desfibrilacin, ventilacin, compresin cardaca,
medicamentos) a menos que el paro cardaco est provocado por una acidosis preexistente,
que responda al bicarbonato, hiperkalemia o hiperdosificacin de tricclicos con arritmias
ventriculares complejas. Cuando se utiliza el bicarbonato sdico, su administracin debe venir
indicada por el control del pH arterial (cada 5 min).
El cloruro clcico no se recomienda ya en ausencia de hiperkalemia, hipocalcemia o
intoxicacin por bloqueantes Ca porque con altos niveles circulantes de Ca++ puede tener
efectos adversos. Cuando es necesario, se pueden administrar 2 ml de una solucin de cloruro
clcico al 10% (100 mg/ml = 1,36 mEq/ml) va i.v. a 1 ml/min. Existen otras formas de calcio
que pueden ser usadas (glucetato clcico, 3 ml [0,9 mEq/ml]; gluconato clcico, 6 ml [0,45
mEq/ml]). Hay que tener cuidado cuando la intoxicacin digitlica es una posible causa del paro
cardaco.
La asistolia se trata con 0,5 a 1,0 mg de adrenalina administrados i.v. rpidamente cada 5 min.
La adrenalina tiene propiedades a y b receptoras adrenrgicas combinadas. Los efectos a
pueden aumentar la presin diastlica perifrica y coronaria, aumentando as la perfusin a las
regiones subendocrdicas durante la compresin torcica. Esto puede producir una actividad
elctrica y aumentar la contractilidad cardaca, aumentando as el gasto cardaco. Como la
buena absorcin de la adrenalina tiene lugar en los pulmones, la administracin endotraqueal
no debe retrasarse si iniciar una va i.v. es difcil. La inyeccin intracardaca de adrenalina no se
recomienda a menos que las vas i.v. o area sean inaccesibles porque el neumotrax, el
desgarro de una arteria coronaria, el taponamiento cardaco y las interrupciones prolongadas
de las RCP constituyen complicaciones.
La lnea plana del ECG muchas veces se debe a error del operador (falsa asistolia), por
ejemplo, por derivaciones que estn flojas o no conectadasal paciente o al equipo de control,
falta de corriente u obtencin de una seal baja. Conviene cambiar a otra derivacin o
reorientar las palas del desfibrilador.
Si la asistolia persiste, puede utilizarse tambin sulfato de atropina, 0,5 a 1,0 mg cada 5 min
(hasta un total de 0,03 a 0,04 mg/kg). La atropina es un frmaco parasimpaticoltico que
aumenta la frecuencia cardaca y la conduccin en el ndulo auriculoventricular. Puede ser til
en las bradiarritmias con isquemia miocrdica (especialmente de la pared inferior) o en el
bloqueo de avanzado grado del ndulo auriculoventricular.
Si ni la adrenalina ni la atropina restauran los complejos ECG regulares, deber establecerse
inmediatamente una estimulacin transcutnea. Si no se dispone de estimulacin transcutnea
o sta es ineficaz, puede ser sustituida por un marcapaso elctrico transvenoso, temporal (que
puede introducirse en el ventrculo derecho), o electrodos de estimulacin percutnea
transtorcica colocados subcostalmente. Sin embargo, la estimulacin tiene menos xito
cuanto ms largo es el paro cardaco. Los umbrales elctricos a la sensacin y el estmulo se
determinan inmediatamente despus de la colocacin; los umbrales de estmulo temporal con
xito estn, generalmente, alrededor de 1 a 2 miliamperios. La salida elctrica de
mantenimiento debe ser dos a tres veces este umbral y el marcapaso debe fijarse para
mantener una frecuencia cardaca de 70 a 80 latidos/min. Si la estimulacin fracasa, puede
intentarse la adrenalina, atropina o recolocacin del conductor.
No se recomienda la desfibrilacin rutinaria en la asistolia porque puede provocar una intensa
descarga parasimptica.
La actividad elctrica sin pulso es el colapso circulatorio que se produce a pesar de
complejos elctricos satisfactorios en el ECG. Esto puede deberse a un fallo de la bomba por
gran disfuncin miocrdica, profunda prdida del tono vasomotor perifrico, prdida masiva de
volumen, taponamiento cardaco, tumor intracardaco o impactacin de un trombo, neumotrax
a tensin o embolia pulmonar masiva. La actividad elctrica sin pulso no es necesariamente
sinnima de disociacin electromdica (DEM) porque el miocardio puede contraerse todava,
pero insuficientemente para que se pueda medir la PA por los mtodos habituales. En la
actividad elctrica sin pulso el ABV debe combinarse con la infusin de volumen, adrenalina
(0,5 a 1,0 mg i.v.) y otras medidas de ACVA. En la bradicardia debe administrarse atropina.
Una causa frecuente de actividad elctrica sin pulso es la deplecin relativa o absoluta de
volumen. En tal caso deben infundirse 500 a 1.000 ml de soluciones cristaloides o coloides; en
la anafilaxia o en la prdida masiva de volumen pueden precisarse cantidades mayores. Las
infusiones de dopamina o adrenalina deben titularse para aumentar el retorno venoso
sistmico. El taponamiento cardaco es una causa importante de actividad elctrica sin pulso y
es fcilmente tratable por pericardiocentesis a la cabecera de la cama (v. cap. 209). El
neumotrax a tensin es otra causa importante que puede remediarse mediante la colocacin
de una aguja o un tubo en el trax. La hiperdosificacin de frmacos con antidepresivos
tricclicos, antidepresivos, digital, b-bloqueantes o bloqueantes del Ca es otra causa.
En la actividad elctrica sin pulso est indicado el control cuidadoso del flujo sanguneo,
indetectable por palpacin arterial, mediante ecografas Doppler o el control de la presin
intraarterial. Los enfermos con contractilidad cardaca detectable deben ser tratados
agresivamente.
En el shock circulatorio, si la insuficiencia ventricular izquierda no es evidente, el tratamiento
inicial consiste en cuidadosas infusiones i.v. de volumen. En la hipotensin arterial grave que
no responde a la sustitucin de volumen son tiles los siguientes frmacos en infusin
continua, con titulacin segn sea necesaria para restablecer la PA: dopamina inotrpica, 400
mg en 250 ml de solucin a/d al 5% (1,6 mg/ml) comenzando con 3 a 5 mg/kg/min; 8 mg en
250 ml de a/d al 5% (32 mg/ml) a 2 a 10 mg/min de la adrenalina y vasoconstrictora inotrpica
perifrica o solucin de cloruro sdico al 0,9% (32 mg/ml) a 2 a 16 mg/min, o adrenalina, 50 mg
en 250 ml de a/d al 5% (200 mg/ml) a 0,1 a 1,5 mg/kg/min. Los medicamentos vasoactivos
deben emplearse a la dosis mnima necesaria para obtener una PA satisfactoria porque
pueden aumentar la resistencia vascular y disminuir la perfusin de los rganos, sobre todo en
Diversos tipos de mascarillas faciales para el paciente que respira espontneamente estn
disponibles en tamaos infantil y adulto. Deben adaptarse bien, idealmente ser transparentes y
capaces de administrar una concentracin de O2 del 50%, con una velocidad de flujo de este
gas de 10 l/min. Las mascarillas son muy eficaces cuando un reanimador permanece a la
cabeza del paciente y garantiza un cierre firme mientras la va area se mantiene abierta
mediante una inclinacin de la cabeza y la traccin de la mandbula. Con la mascarilla simple,
el O2 llega a una pieza de cara de forma cnica de la que inhala el paciente (arrastrando
diversas cantidades de aire de la habitacin y a travs de los orificios de espiracin) y exhala a
travs de los orificios de exhalacin. Flujos de 6 a 10 l/min, utilizados frecuentemente, pueden
administrar concentraciones de O2 del 35 al 55%. Como los patrones de ventilacin afectan a la
administracin de O2 con estas mscaras, pueden emplearse las mscaras Venturi, sobre todo
en enfermos con retencin de CO2 y neumopata crnica. Pueden suministrar concentraciones
de O2 del 24, 28, 31, 35, 40 y 50%. Una mascarilla que evita la recirculacin del aire
administrado, similar a una mscara simple, pero con una bolsa depsito de O2 y vlvulas de
inspiracin de una va, pueden administrar concentraciones traqueales de O2 hasta el 90%. El
flujo debe ser de 6 a 10 l/min para evitar que la bolsa depsito se colapse con cada respiracin.
Tambin puede administrarse O2 suplementario por catteres nasales, con velocidades de flujo
hasta de 5 l/min.
Dispositivos auxiliares para la asistencia circulatoria artificial. Como muchas formas de
paro cardaco se acompaan de una evidente deplecin de volumen, pueden utilizarse
pantalones militares antishock (o mdicos) (PMAS) para aumentar el volumen central de
sangre, sobre todo en enfermos con shock hipovolmicos secundarios a un traumatismo y
hemorragia. Los PMAS aumentan tambin la resistencia perifrica y, por tanto, aumentan el
riego sanguneo coronario. Tienen compartimientos independientes para el miembro inferior y
abdominal, que permiten el inflado y la compresin independientes para el efecto deseado.
Cuando estn colocados, deben desinflarse secuencialmente (primero el compartimiento
abdominal), segn est indicado. Los PMAS pueden provocar congestin pulmonar e
insuficiencia cardaca cuando el volumen intravascular es suficiente y la funcin miocrdica es
escasa.
La contrapulsacin por baln intraartico puede ser til en los estados de bajo gasto
circulatorio debido a insuficiencia refractaria de la bomba ventricular izquierda. Generalmente
se introduce un catter por la arteria femoral percutneamente o por arteriotoma, retrgrado en
la aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. La pulsacin aumenta la
perfusin arterial coronaria durante la distole y reduce la poscarga durante la sstole. La
indicacin principal se da en cuadros de rpido deterioro hemodinmico, cuando la ciruga
cardaca es inminente y otras medidas son ineficaces. Los enfermos con shock cardiognico
despus de la reanimacin, que tienen lesiones potencialmente corregibles por intervencin
quirrgica (p. ej., IM agudo con insuficiencia mitral aguda o defecto septal ventricular e
insuficiencia artica grave por lesiones vasculares agudas), son candidatos para la
contrapulsacin con baln intraartico. Para su uso seguro es necesario tener experiencia en la
colocacin y control del catter.
ASISTENCIA POSREANIMACIN
La asistencia postreanimacin precoz se centra en la correccin de factores que pueden poner
en peligro la funcin cardiovascular y en medidas estndar que aseguren la oxigenacin ptima
del cerebro y la circulacin. El volumen de sangre debe ser restaurado y la presin arterial
media normalizada o ligeramente elevada sobre la normal. El Hct, la glucosa srica y los
electrlitos deben controlarse y la fiebre debe reducirse para disminuir las demandas
metablicas. La PaO2 debe mantenerse en valores normales (80 a 100 mm Hg). La dinmica
del flujo sanguneo sistmico o del volumen intravascular puede ser dudosa despus del paro
cardaco, resultando necesario el control de la presin central. Despus de un IM puede ser
necesario, para la mejor valoracin del tratamiento, un catter arterial pulmonar capaz de medir
el gasto cardaco, la presin pulmonar capilar en cua y la saturacin de O2 venosa mixta.
VALVULOPATAS MITRALES
PROLAPSO VALVULAR MITRAL
Abultamiento de una o ambas valvas mitrales en la aurcula izquierda durante la sstole,
produciendo un ruido sistlico agudo o clic y un soplo sistlico retrasado o tardo de
insuficiencia mitral.
El prolapso valvular primario (PVM) se relaciona con la dilatacin del anillo mitral, las
infecciones anormales de las cuerdas y la degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral,
produciendo un tejido redundante en la valva mitral y elongacin de las cuerdas. La
degeneracin mixomatosa completa de la vlvula puede causar una insuficiencia mitral grave o
un sndrome de vlvula flccida. Las vlvulas tricspide o artica pueden mostrar tambin
alteraciones mixomatosas y producir un prolapso valvular artico o tricuspdeo. El PVM a veces
es familiar con herencia autosmica dominante.
La prevalencia vara entre el 1 y el 6%, en poblaciones por lo dems normales. Es mayor en
las personas con enfermedad de Graves, hipomastia, distrofia muscular de Duchenne, distrofia
miotnica, enfermedad de clulas falciformes, defecto septal auricular, sndrome de Marfan y
cardiopata reumtica. Aproximadamente el 25% de los enfermos tienen laxitud articular, para
dar con arco alto u otras anomalas esquelticas (p. ej., escoliosis, trax en embudo, espalda
recta). Los defectos de carnitina y Mg se han propuesto como factores etiolgicos; en enfermos
con PVM se han comunicado niveles medios subnormales de linfocitos y de Mg en los
hemates.
El prolapso de una valva puede deberse a la desproporcin en la longitud de las cuerdas
tendinosas y del msculo papilar (p. ej., en la distrofia muscular papilar por arteriopata
coronaria) o entre el rea de la valva mitral y la del orificio valvular (p. ej., en la estenosis
hipertrfica subartica [miocardiopata hipertrfica obstructiva]: v. ms adelante). El prolapso de
las valvas (de 1 de sus 3 conchas) puede ser posterior, anterior o posterior y anterior. La
insuficiencia mitral es consecuencia en parte del prolapso y en parte de la dilatacin anular.
SNTOMAS Y SIGNOS
Muchos enfermos son asintomticos; sin embargo, los sntomas se acompaan de un elevado
tono adrenrgico y muchas veces se producen con astenia neurocirculatoria (p. ej., fatiga,
aturdimiento, hipotensin ortosttica, tetania latente, disnea, palpitaciones, dolor torcico no
anginoso). El dolor torcico i.v. puede verse precipitado generalmente por la estimulacin
rpida en algunos pacientes y por una infusin de adrenalina durante 10 min que produce una
elevacin de 40 mm Hg de PA en muchos enfermos. Las arritmias pueden precipitarse por
estrs psicolgico aproximadamente en 1/3 de los pacientes. La taquicardia ventricular
sintomtica en los enfermos jvenes suele deberse a una miocarditis aguda oculta, demostrada
por biopsia. Los enfermos con dolores torcicos incapacitantes o arritmias molestas presentan
una elevada incidencia de disfuncin ventricular izquierda (VI), captacin localizada anormal de
talio 201 y hallazgos anormales en el ECG (p. ej., grados diversos de bloqueo
auriculoventricular, arritmias auriculares y ventriculares y alteraciones de ST-T, con o sin
ejercicio), a pesar de las angiografas coronarias normales.
A la auscultacin, a veces existe un ruido piante (con aleteo simultneo de la valva mitral en la
ecocardiografa) que, casi siempre, es patognomnico de prolapso. A veces se oye un
chasquido de apertura de la valva prolapsada que vuelve a su posicin normal en la
protodistole.
Las embolias cerebrales (junto con un aumento de la actividad de coagulacin de las
plaquetas) son raras. La muerte sbita (<1%) puede producirse, generalmente, en enfermos
con el sndrome completo clic-soplo, que incluye ondas T bajas o negativas en II, III, AVF y las
derivaciones precordiales izquierdas, especialmente con intervalos QT prolongados en reposo
o slo con el ejercicio (los enfermos con los intervalos QT ms largos tienen las
concentraciones ms altas de catecolaminas).
DIAGNSTICO
El PVM se diagnostica principalmente por auscultacin. Cuando existen un clic y un soplo la
insuficiencia mitral suele ser de leve a moderada, las angiografas muestran alteraciones de la
contraccin ventricular y en los ecocardiogramas se ve con frecuencia una prolongacin y
disminucin de la velocidad de acortamiento de las fibras circulares en la zona del tracto de
entrada. El clic es, probablemente, un ruido vascular producido por una prdida sistlica de
apoyo de una valva por su opuesta. Cualquier maniobra que haga ms pequeo al VL (p. ej.,
sentarse o estar en pie, esfuerzo del Valsalva) aumentar la desproporcin entre las valvas y el
anillo mitral y producir un prolapso ms precoz y mayor y, por tanto, un clic ms precoz y un
soplo ms prolongado. Puede haber un clic, un soplo o ambos. El clic sin soplo se asocia,
nicamente, con el prolapso de la valva anterior. El clic o el soplo puede no siempre estar
presente.
El diagnstico puede confirmarse con la ecografa en modo M aproximadamente en el 75% de
los enfermos y por ecocardiografa bidimensional en alrededor del 95%. El ligero
desplazamiento slo en la proyeccin de cuatro cavidades no es un eco fiable como signo de
prolapso. El rendimiento es ligeramente mayor si se obtiene un eco con el paciente en pie.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La profilaxis de la endocarditis slo es necesaria si hay insuficiencia mitral. Para evitar la rotura
ocasional de las cuerdas que pueden dar lugar a una grave insuficiencia mitral, se aconseja a
los enfermos con claros clics y soplos que eviten los deportes de competicin que exigen el
mximo esfuerzo, pero esta recomendacin es discutida. Los sntomas de exceso de tono
simptico, palpitaciones, migraa (no rara) y aturdimiento por hipotensin ortosttica pueden
aliviarse con b-bloqueantes. stos pueden tambin elevar el umbral de fibrilacin en pacientes
con taquicardias peligrosas.
INSUFICIENCIA MITRAL
(Regurgitacin o incompetencia mitral)
Flujo retrgrado del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda, a travs de una vlvula mitral
independiente.
Las causas ms frecuentes en los adultos de Norteamrica son la degeneracin mixomatosa
con o sin PVM, la disfuncin muscular papilar, la lesin reumtica de la vlvula y la rotura de
las cuerdas tendinosas. Son causas raras el mixoma de la aurcula izquierda, un defecto del
cojinete endocrdico con una valva anterior dividida, LES, un anillo mitral muy calcificado
(sobre todo en las mujeres de edad) y el uso de fenfluramina. En los lactantes, las causas ms
probables son la disfuncin de la musculatura papilar secundaria a una arteria coronaria
izquierda anmala que nace de una arteria pulmonar, la fibroelastosis endocrdica, la
miocarditis aguda, la vlvula mitral dividida con o sin defecto del cojinete endocrdico y la
degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral.
La insuficiencia mitral reumtica pura, que es rara actualmente en Norteamrica y en Europa
Occidental sin estenosis mitral o prolapso subyacente, se debe al acortamiento de las cspides
valvulares y de los msculos y cuerdas tendinosas papilares que se apelotonan y se adhieren a
la vlvula. La insuficiencia mitral por disfuncin de los msculos papilares es secundaria a un
IM reciente o antiguo, con o sin aneurisma ventricular y fibrosis de los msculos papilares. El
infarto del ventrculo en la base de los msculos papilares o la isquemia de esta zona durante
un ataque anginoso pueden producir una marcada insuficiencia mitral incluso con msculo
papilar normal. Un msculo papilar que no puede contraerse o que est unido a un msculo
infartado en su base ser ms largo que el msculo papilar ms las cuerdas, que se contrae
del lado opuesto. Durante la sstole, el msculo papilar normal tira hacia abajo de la valva mitral
de su lado, mientras que el anormal no lo hace, permitiendo que la valva se prolapse en la
aurcula izquierda.
Junto con un IM agudo, una endocarditis, una miocardiopata dilatada grave con insuficiencia
cardaca congestiva o una insuficiencia mitral y estenosis combinadas puede presentarse una
insuficiencia mitral silente grave con soplo ausente o suave. El S4 en presencia de una
insuficiencia mitral grave es caracterstico de la rotura de las cuerdas. El S3 en la punta ser
ms o menos intenso en proporcin con el grado de insuficiencia mitral y puede ser seguido o,
slo con la insuficiencia mitral grave, sustituido por un corto soplo diastlico retumbante de
entrada. Si la insuficiencia mitral es trivial, el soplo sistlico puede ser de tono elevado o
soplante. A medida que el flujo aumenta, el soplo presentar frecuencias ms bajas y medias.
Un soplo clasificado 4 (con estremecimiento) o un impulso apical externo palpable, simultneo
con el S3, implica una insuficiencia mitral grave.
Las radiografas de la insuficiencia mitral moderada a grave muestran una aurcula y un
ventrculo izquierdos aumentados de tamao. La congestin vascular pulmonar, limitada al
lbulo superior derecho, se presenta aproximadamente en el 10% de los enfermos con
congestin pulmonar por insuficiencia mitral grave y puede confundirse con una neumona.
Esta congestin est causada, probablemente, por dilatacin de las venas pulmonares superior
derecha y central, secundaria a una regurgitacin selectiva en dichas venas.
En la insuficiencia mitral, el ECG muestra grados distintos de hipertrofia auricular y ventricular
izquierda, con o sin isquemia. Tpicamente, en el ECG el voltaje auricular y ventricular izquierdo
est aumentado. Ante una insuficiencia mitral sintomtica, el ritmo sinusal seala claramente
las cuerdas rotas agudamente sin que haya habido tiempo suficiente para la distensin
auricular.
La separacin acentuada entre el eco septal y el eco valvular mitral sugiere con fuerza una
dilatacin del VI con contractilidad disminuida de esta cavidad. La ecografa Doppler, sobre
todo el Doppler color, puede medir la insuficiencia mitral. La clasificacin visual semicuantitativa
de la gravedad de la regurgitacin mediante la ecocardiografia Doppler se corresponde bien
con las medidas cuantitativas. La ventriculografa o la ecocardiografa transesofgica es la
regla de oro para cuantificar la insuficiencia mitral. El flujo Doppler color de los chorros de la
insuficiencia mitral que corren cerca de una pared auricular puede hacer subestimar la
gravedad de la regurgitacin. Muchas causas de insuficiencia mitral proporcionan evidencia
ecocardiogrfica diagnstica (p. ej., un ventrculo dilatado, un prolapso, mixomas, cuerdas
rotas, alteraciones segmentarias del movimiento de la pared, anillo calcificado). La
ventriculografa izquierda define el grado de regurgitacin.
Las presiones ventriculares derechas (VD) obtenidas de la ecocardiografa o por cateterismo
cardaco indican el grado de hipertensin pulmonar que acompaa invariablemente a las
presiones auriculares izquierdas elevadas. Las mximas presiones auriculares izquierdas se
producen con las cuerdas rotas porque, debido al comienzo brusco de una insuficiencia mitral
grave, el efecto limitador de un pericardio relativamente no distensible impide que la aurcula
izquierda y el VI se dilaten rpidamente con el volumen regurgitante.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
La profilaxis de la endocarditis est indicada con ocasin de una bacteriemia prevista, como en
la extraccin dentaria o limpieza de boca (v. cap. 208); si la causa es reumtica y la
insuficiencia mitral es, al menos, moderadamente grave, se recomienda la profilaxis de la fiebre
reumtica con penicilina diaria hasta la edad de 30 aos, aproximadamente. En la mayora de
los pases occidentales, la fiebre reumtica es demasiado rara despus de los 30 aos para
precisar una profilaxis.
Para prevenir las embolias pulmonares y sistmicas (v. cap. 72) debe utilizarse la
anticoagulacin en pacientes con insuficiencia cardaca notoria o con fibrilacin auricular.
Aunque la insuficiencia mitral grave algunas veces protege frente a la trombosis por su
tendencia a expulsar los trombos auriculares, la mayora de los cardilogos siguen
recomendando la anticoagulacin.
Si la insuficiencia mitral es la causa de la insuficiencia cardaca, la sustitucin valvular precoz
aumenta las posibilidades de buenos resultados y reduce las de empeoramiento de la funcin
VI. Sin embargo, si la medida telediastlica ecocardiogrfica es >7 cm, y la telesistlica >5 cm
con fraccin de eyeccin normal-baja, la funcin ventricular se ha hecho dependiente de la
ESTENOSIS MITRAL
Obstruccin al flujo de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por estrechamiento del
orificio mitral.
La estenosis mitral (EM) en el adulto est casi siempre causada por una fiebre reumtica
anterior (v. cap. 270). Esta afeccin puede causar un proceso crnico de fibrosis y fusin
valvular, as como la calcificacin con cuerdas tendinosas ms gruesas y acortadas. El mixoma
auricular izquierdo puede tambin producir la obstruccin del orificio mitral. Los lactantes con
EM congnita aislada raramente viven ms de 2 aos, a menos que la EM sea supravalvular.
La taquicardia de esfuerzo, la fiebre o la fibrilacin auricular acortan el tiempo de llenado
diastlico; el flujo insuficiente a travs del orificio mitral durante la distole eleva la presin
auricular izquierda y reduce el GC. La presin auricular izquierda elevada conduce a la disnea
de esfuerzo y a la constriccin arteriolar pulmonar refleja excesiva, que obstruye la circulacin
proximal a los capilares pulmonares. Aunque esta vasoconstriccin impide las peligrosas altas
presiones en los capilares pulmonares y la aurcula izquierda, la elevada resistencia auricular
pulmonar conduce a la disminucin del GC y a un sndrome de bajo gasto, con fatiga intensa.
Finalmente, puede llevar al fallo del VD. El enfermo con disnea de esfuerzo puede tener un
volumen diastlico normal pero una fraccin de eyeccin subnormal, probablemente debida a
la distorsin e inmovilidad de la zona posterobasal del VI o una enfermedad coronaria no
relacionada de las arterias principales y la microvascularizacin.
mantenido contra el esternn por una gran aurcula izquierda. El S1 en la punta y el S2 pueden
ser palpables; esto ltimo se debe a la hipertensin pulmonar.
La auscultacin descubre una P2 ligeramente exagerada, con un desdoblamiento normal.
Puede orse un chasquido de apertura mximo entre la punta y el borde esternal izquierdo
inferior si la vlvula mitral no est excesivamente fibrosada y calcificada (en la EM congnita no
suele haber chasquido de apertura). En la punta se oye un fuerte y agudo M1 o chasquido de
cierre. Con el paciente en decbito lateral izquierdo, el explorador debe auscultar un soplo
retumbante diastlico apical, generalmente con un crescendo presistlico (si est todava en
ritmo sinusal) sobre un latido palpable de la punta. El crescendo presistlico puede estar
tambin presente en la fibrilacin auricular, pero slo al final de las cortas distoles, cuando la
presin auricular izquierda est todava alta (un soplo de Austin Flint -v. Sntomas, signos y
diagnstico en Insuficiencia artica, a continuacin- puede imitar el soplo diastlico de la EM).
En presencia de una fibrilacin auricular puede producirse una EM silente (es decir, sin soplo
retumbante diastlico apical). Un soplo decreciente diastlico a lo largo del borde izquierdo del
esternn puede deberse a la insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell) secundario a la
hipertensin pulmonar grave. Sin embargo, la causa ms frecuente de este tipo de soplo es la
regurgitacin artica que, frecuentemente, acompaa a la EM y se debe a la afectacin
reumtica de la vlvula artica.
El ECG muestra signos de sobrecarga auricular izquierda en V1 en una gran zona de
negatividad terminal de P (1 cuadrado pequeo en la zona). Pueden existir ondas P
ampliamente melladas en todas las derivaciones; esto se llamaba antiguamente P mitral y se
crea que era debido a la sobrecarga auricular izquierda, pero ahora se sabe que se debe a un
bloqueo de conduccin intraauricular. La derivacin I es de bajo voltaje y puede haber una
desviacin del eje a la derecha debido a la hipertrofia del VD. Sin embargo, si V1 muestra
ondas R altas de hipertrofia del VD, la hipertensin pulmonar es grave. Si hay fibrilacin
auricular, las ondas de fibrilacin (f) en V1 generalmente sern grandes, como signo de
sobrecarga auricular. Sin embargo, si la afectacin auricular es grande, las ondas f pueden ser
pequeas.
La radiografa muestra la recalcificacin del borde cardaco izquierdo debido a la dilatacin de
la orejuela auricular izquierda. La arteria pulmonar principal, o el tronco, ser prominente y, si la
hipertensin pulmonar es importante, el dimetro de la arteria pulmonar descendente derecha
ser 16 cm. Las venas pulmonares del lbulo superior pueden estar dilatadas: una
redistribucin del flujo sanguneo desde los lbulos inferiores a los superiores debido a la
compresin de las venas lobares inferiores. Una doble sombra de la aurcula izquierda
aumentada de tamao, fibrosada, es caracterstica a lo largo del borde cardaco derecho. Las
lneas B de Kerley son lneas horizontales en los campos pulmonares posteroinferiores,
diagnsticas de edema intersticial asociado con una elevada presin auricular izquierda.
La ecocardiografa indica la cantidad de calcificacin valvular, la conveniencia de la
valvulotoma en el paciente y el tamao de la aurcula izquierda, indicando de este modo si el
paciente se va a beneficiar de la cardioversin. Tambin descubrir la regurgitacin mitral
asociada. La ecocardiografa bidimensional puede mostrar la superficie exacta del orificio
mitral.
El cateterismo cardaco (v. Procedimientos invasores, en el cap. 198) determina la presin en
cua (reflejo de la presin auricular izquierda) e indica el grado de hipertensin pulmonar de
EM y de regurgitacin. El gradiente auriculoventricular puede ser falsamente bajo debido a una
presin telediastlica alta del VI, provocada por factores miocrdicos.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
En los enfermos asintomticos se emplea profilcticamente la penicilina en las infecciones
estreptoccicas y en las intervenciones quirrgicas.
VALVULOPATAS ARTICAS
INSUFICIENCIA ARTICA
(Regurgitacin o incompetencia artica)
Flujo retrgrado desde la aorta al ventrculo izquierdo a travs de las cspides articas
incompetentes.
Las causas ms frecuentes de la insuficiencia artica (IA) crnica grave en el adulto son la
degeneracin idioptica de las vlvulas o la raz artica, la cardiopata reumtica, la
endocarditis infecciosa, la degeneracin mixomatosa y los traumatismos y, en los nios, el
defecto septal ventricular con prolapso de la vlvula artica. Las causas ms frecuentes de la
IA leve en el adulto son la vlvula artica bicuspdea (aproximadamente en el 2% de los
hombres y en el 1% de las mujeres) y la hipertensin grave con presiones diastlicas 110 mm
Hg (probablemente debido a una vlvula artica bicuspdea o fenestrada). Raramente la IA se
debe a una espondilitis anquilosante, sndrome de Reiter, AR o artritis sorisica, LES, la artritis
asociada con la colitis ulcerosa, artritis lutica, osteognesis imperfecta, aneurisma disecante
de la aorta, estenosis artica (EA) supravalvular, sndrome del cayado artico (enfermedad de
Takayasu), rotura de un seno de Valsalva, arteritis de clulas gigantes, sndrome de EhlersDanlos, transformacin mixomatosa en pacientes con sndrome de Marfan o uso de
fenfluramina.
El volumen del VI y el volumen sistlico de este ventrculo estn aumentados porque el VI tiene
que recibir la sangre regurgitada en la distole normal adems del flujo sanguneo normal de
las venas pulmonares. La hipertrofia del VI se produce proporcionalmente con la dilatacin para
mantener la presin. (Ley de Laplace: presin = tensin/radio. A medida que aumenta el radio
aumenta la presin.) El cor bovino de la IA grave es el corazn ms grande y pesado de la
patologa cardaca.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo de la IA es la sustitucin valvular. La profilaxis frente a la endocarditis
(v. cap. 208) es necesaria antes y despus de sta. El tratamiento mdico de los enfermos con
insuficiencia cardaca consiste en digital y reduccin de la poscarga (p. ej., con bloqueantes del
Ca vasodilatadores, hidralazina, inhibidores de la ECA o nitratos) porque, a pesar de la
vasodilatacin refleja perifrica y de las presiones diastlicas hasta de 50 mm Hg, estos
enfermos parecen beneficiarse de una mayor vasodilatacin perifrica (v. Insuficiencia
cardaca, en el cap. 203). Sin embargo, la hidralazina no es beneficiosa en pacientes con IA
INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia pulmonar se debe a la presin elevada en la arteria pulmonar por hipertensin
pulmonar o es secundaria a la insuficiencia o estenosis mitral. En general, la presin en la
arteria pulmonar est prxima a los niveles sistmicos o >80 mm Hg sistlicos a menos que la
arteria pulmonar principal est muy dilatada. El soplo diastlico de insuficiencia (soplo de
Graham Steell) no difiere del soplo de la insuficiencia artica excepto porque, cuando es
intenso, generalmente aumenta con la inspiracin. El soplo suave de Graham Steell puede
incluso disminuir con la inspiracin a pesar del aumento del flujo arterial pulmonar porque el
soplo suave de insuficiencia pulmonar suele orse mejor en el 2. espacio intercostal izquierdo,
donde la inspiracin aleja el fonendoscopio del trax. Tras la relajacin posterior a la maniobra
de Valsalva, el soplo de insuficiencia pulmonar recobra inmediatamente su intensidad, mientras
que el soplo de insuficiencia artica precisa cuatro a cinco latidos para hacerlo.
ESTENOSIS ARTICA
Estrechamiento del tracto de salida artico a nivel valvular, supravalvular o subvalvular que
provoca la obstruccin del flujo del ventrculo izquierdo a la aorta ascendente y produciendo un
gradiente de presin en la obstruccin de 10 mm Hg.
La estenosis valvular artica (EA) puede ser congnita, debida a la calcificacin degenerativa
de las cspides articas o secundaria a la inflamacin reumtica de la vlvula artica. En los
adultos, la EA valvular se considera congnita a menos que haya una enfermedad valvular
mitral reumtica concomitante o el paciente tenga >70 aos, en cuyo momento, una vlvula
artica normal puede estar tan esclerosada y calcificada que puede originar una EA importante.
La EA reumtica es consecuencia de la fibrosis de las valvas y la fusin de las comisuras.
Independientemente de si la EA es congnita o adquirida, la calcificacin grave puede dejar
casi irreconocibles las vlvulas. La hipertrofia ventricular es congnita y reduce el tamao de la
cavidad. En los enfermos con EA, la frecuencia de hemlisis, de hemorragias GI (generalmente
del colon derecho) y de diseccin artica est ligeramente aumentada. Aproximadamente en el
60% de los enfermos >60 aos, con EA importante, el anillo mitral est calcificado.
La EA supravalvular se presenta como una membrana independiente o una constriccin
hipoplsica inmediatamente por encima de los senos de Valsalva (tres bolsas o bultos hacia
afuera en la raz de la aorta). Una forma espordica de la EA supravalvular se presenta con
una facies caracterstica (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo, nariz hacia arriba,
filtrum largo, boca ancha, alteraciones dentales, mejillas abultadas, micrognatia, insercin baja
de las orejas). Cuando se asocia con una hipercalcemia de la infancia se denomina sndrome
de Williams. La EA subvalvular discontinua puede ser una membrana o un anillo fibroso
inmediatamente por debajo de la vlvula artica.
La estenosis subartica hipertrfica es una forma de miocardiopata hipertrfica (v. en
Miocardiopatas, en el cap. 203). Muchas veces se la llama estenosis subartica idioptica,
La valvuloplastia con baln es segura y eficaz en los nios. En los adultos con bajo gasto
cardaco la valvuloplastia con baln puede reducir teatralmente el gradiente a pesar de un
aumento muy pequeo del tamao del orificio. Sin embargo, los ndices de reestenosis y
mortalidad son altos. Por tanto, slo debe emplearse en los enfermos ancianos de alto riesgo
que han rechazado la ciruga o como una solucin provisional pendiente de la sustitucin
valvular. La tcnica del doble baln reduce ms eficazmente el gradiente transvalvular que la
tcnica de baln nico.
ESTENOSIS PULMONAR
(V. tambin Estenosis de la vlvula pulmonar y Estenosis pulmonar perifrica, en el cap. 261.)
Aunque la estenosis pulmonar importante suele diagnosticarse en la infancia debido al intenso
soplo, el paciente puede permanecer asintomtico y no acudir a un mdico hasta la edad
adulta.
VALVULOPATA TRICUSPDEA
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
(Regurgitacin o incompetencia tricuspdea)
Flujo retrgrado de sangre del ventrculo derecho a la aurcula derecha debido a la aposicin
insuficiente de las vlvulas tricuspdeas.
La insuficiencia tricuspdea (IT) suele ser secundaria a una combinacin de dilatacin del VD
con presin elevada por hipertensin pulmonar grave u obstruccin del flujo de salida del VD.
La dilatacin sola (en los grandes defectos septales auriculares) o la presin elevada sola (p.
ej., en la estenosis pulmonar grave) no producen IT. Ms raramente, puede ser secundaria a
una endocarditis infecciosa (sobre todo en los adictos a las drogas i.v.), a la disfuncin del
msculo papilar o a infarto del VD o al empleo de fenfluramina. Ocasionalmente, la IT puede
ser primitiva, es decir, debido a una vlvula tricuspdea hendida (p. ej., en los defectos del
cojinete endocrdico), un traumatismo romo, la anomala de Ebstein (es decir, desplazamiento
hacia abajo de una cspide tricuspdea distorsionada en el VD) o enfermedad carcinoide, en la
que la valva puede quedar fija en posicin semiabierta. Ms raramente, la IT est causada por
una transformacin mixomatosa que provoca el prolapso, generalmente con PVM. La IT
moderada a grave se produce con frecuencia despus de la valvulotoma mitral con xito por
estenosis mitral en un enfermo que no tena IT preoperatoria o sta slo era leve. El aumento
del flujo probablemente desenmascara una IT latente.
TRATAMIENTO
Aun siendo grave, la IT se tolera bien durante aos (la vlvula tricspide se extirpa muchas
veces en los adictos a la herona por endocarditis infecciosa). Si la IT se debe a una
insuficiencia cardaca, el tratamiento mdico o quirrgico de la causa de sta puede reducir el
grado de insuficiencia. El tratamiento de la hipertensin pulmonar y de las altas presiones del
VD secundarias a una lesin valvular izquierda (p. ej., estenosis mitral) puede ser realizable por
ciruga. Esta IT se corrige frecuentemente por anuloplastia en el momento de la intervencin
mitral para evitar la muerte por bajo GC.
ESTENOSIS TRICUSPDEA
Estrechamiento del orificio tricuspdeo que obstruye el flujo de la aurcula derecha al ventrculo
derecho.
La estenosis tricuspdea (ET) es casi siempre reumtica y tambin casi siempre se acompaa
de una estenosis mitral dominante, pero, a veces, la dominante es la ET. Entre sus raras
causas figuran el LES, los carcinoides y el mixoma auricular derecho. Ms raramente es
congnita o est causada por la compresin externa del anillo tricuspdeo por un tumor, un
sarcoma primitivo infiltrante, metstasis o una pericarditis constrictiva localizada. La aurcula
derecha se hipertrofia y distiende mientras que el VD permanece infrallenado y pequeo.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los nicos sntomas de la ET grave adems de la molestia aleteante en el cuello, producida
por las ondas A gigantes del pulso yugular, son los sntomas de GC bajo de fatiga y piel fra o
la molestia en el cuadrante abdominal superior derecho de un hgado aumentado de tamao.
Si el ritmo cardaco es normal, hay, invariablemente, una onda oscilante gigante en el pulso
yugular. Si hay fibrilacin auricular, una onda V destacar en el pulso yugular. En ritmo sinusal,
slo se oye un soplo presistlico en el borde esternal izquierdo, en el 4. espacio intercostal o
en el epigastrio, que aumenta con la inspiracin. Sin embargo, no hay crescendo en S1 y muy
poco o ningn retumbo mesodiastlico como en la estenosis mitral, a menos que el enfermo
est en fibrilacin auricular.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El ECG muestra las ondas P picudas, altas, de la sobrecarga auricular derecha en las
derivaciones inferiores y en V1. La radiografa del trax muestra una aurcula derecha y una
vena cava superior dilatadas. La ecocardiografa presenta el aumento de tamao auricular
derecho y la pendiente lenta E a F de la ST (que representa el llenado auricular lento). El
cateterismo cardaco muestra un gradiente de presin diastlica en la vlvula tricspide (v.
Procedimientos invasores, en cap. 198). Slo raramente la ST es lo bastante grave como para
precisar la valvulotoma.
208 / ENDOCARDITIS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infecciones microbianas del endocardio, caracterizadas por fiebre, soplos cardacos, petequias,
anemia, fenmenos emblicos y vegetaciones endocrdicas que pueden provocar una
incompetencia u obstruccin valvular, abscesos del miocardio o aneurismas micticos.
(V. tambin Fiebre reumtica, en el cap. 270.)
La frecuencia general no ha cambiado significativamente en las 3 ltimas dcadas. Los
hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la edad
media de comienzo ha aumentado desde unos 35 aos antes de disponer de los antibiticos
hasta >50 aos. As mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del lado derecho
asociadas con abuso de drogas i.v. y con las intervenciones diagnsticas y teraputicas que
precisan vas vasculares. La ciruga cardaca y otras tcnicas invasivas han llevado a un
aumento de la endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La endocarditis bacteriana subaguda (EBS) suele estar causada por especies de
estreptococos (especialmente estreptococos viridans, estreptococos microaeroflicos y
anaerobios, estreptococos no enteroccicos del grupo D y enterococos) y menos
frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus.
La EBS se desarrolla muchas veces sobre vlvulas anormales despus de bacteriemias
asintomticas por encas infectadas o los tractos GU o GI.
La endocarditis bacteriana aguda (EBA) generalmente est causada por S. aureus,
estreptococos hemolticos del grupo A o gonococos y por grmenes menos virulentos. Puede
desarrollarse en vlvulas normales.
La endocarditis valvular protsica (EVP) se desarrolla en el 2 al 3% de los pacientes un ao
despus de la sustitucin valvular y en el 0,5%/ao ms tarde, es ms frecuente en las prtesis
valvulares articas que en las mitrales y menos frecuente con las vlvulas porcinas
(heteroinjertos). Las infecciones de comienzo precoz (<2 m postintervencin) estn causadas
principalmente por la contaminacin resistente a los antimicrobianos durante la intervencin (p.
ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, Candida spp., Aspergillus spp.). Las
infecciones de comienzo tardo se deben principalmente a la contaminacin por grmenes de
escasa virulencia en la intervencin o por bacteriemias asintomticas transitorias, muy
frecuentemente Streptococcus spp., S. epidermidis, difteroides y los molestos bacilos
gramnegativos: Haemophilus spp., Actinobacillus, Actinomycetemcomitans y Cardiobacterium
hominis. S. epidermidis puede ser un germen precoz o tardo.
La endocarditis derecha que afecta a la vlvula tricspide y menos frecuentemente a la
vlvula y la arteria pulmonar puede deberse al uso i.v. de sustancias ilcitas o desde las vas
vasculares centrales que facilitan la entrada de grmenes y pueden lesionar al endocardio. Los
grmenes pueden proceder de la piel (p. ej., S. aureus, esp. Candida spp., bacilos coliformes).
PATOLOGA
Se cree que el nido intravascular de los grmenes en el corazn y los vasos es una vegetacin
estril de fibrina y plaquetas que se forma cuando las clulas endoteliales lesionadas liberan
factor tisular. Los microorganismos que colonizan las vegetaciones estn cubiertos por una
SNTOMAS Y SIGNOS
La EBS es de comienzo insidioso y puede imitar otras enfermedades sistmicas con fiebre baja
(<39 oC), sudores nocturnos, fatigabilidad, malestar, prdida de peso e insuficiencia valvular.
Puede haber escalofros y artralgias. Los mbolos pueden producir ictus, IM, dolor de costado y
hematuria, dolor abdominal o insuficiencia arterial aguda en un miembro. La exploracin fsica
puede ser normal o mostrar la enfermedad crnica con palidez; fiebre; un cambio en un soplo
preexistente o un soplo valvular cardaco de insuficiencia; taquicardia; petequias en la parte
superior del tronco, conjuntiva, mucosas y extremidades distales; ndulos subcutneos
eritematosos, dolorosos, hacia las puntas de los dedos (ndulos de Osler); hemorragias en
astilla bajo las uas, o lesiones hemorrgicas retinianas (especialmente, manchas de Roth:
lesiones redondas u ovales con un pequeo centro blanco). Con la infeccin prolongada puede
haber tambin esplenomegalia o dedos de las manos y los pies en palillo de tambor.
Puede haber hematuria y proteinuria por infarto emblico de los riones o glomerulonefritis
difusa por depsito de inmunocomplejos. Las manifestaciones de afectacin del SNC
(aproximadamente en el 35% de los casos) pueden ir desde ataques isqumicos transitorios y
encefalopata txica al absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea por rotura de un
aneurisma mictico.
En la EBA los sntomas y signos son similares a los de la EBS, pero su evolucin es ms
rpida. La EBA est marcada por la presencia variable de fiebre alta, aspecto txico, rpida
destruccin valvular, abscesos del anillo valvular, mbolos spticos, una fuente evidente de
infeccin y shock sptico. Puede haber una meningitis purulenta.
La PVE muchas veces produce abscesos del anillo valvular; vegetaciones obstructoras;
abscesos miocrdicos, aneurismas micticos manifestados por obstruccin valvular,
dehiscencia y alteraciones de la conduccin cardaca, y los sntomas habituales de EBS o EBA.
La endocarditis derecha se caracteriza por flebitis sptica, fiebre, pleuresa, hemoptisis,
infarto pulmonar sptico e insuficiencia tricuspdea.
DIAGNSTICO
Como los sntomas y signos son inespecficos, es sumamente variable y puede presentarse
insidiosamente, el diagnstico precisa un elevado ndice de sospecha; el riesgo es mximo en
los pacientes con historia de enfermedad valvular cardaca, procedimientos mdicos invasores
recientes o actuacin dental y en los adictos a las drogas. La fiebre y los soplos cardacos son
el hallazgo ms constante, aunque 15% de los enfermos puede no tener fiebre o soplo
inicialmente, casi todos desarrollan ambos. Los enfermos con bacteriemia por grmenes
conocidos como frecuentes causas de una endocarditis infecciosa deben explorarse cuidadosa
y repetidamente en busca de nuevos soplos valvulares y signos de fenmenos emblicos.
Cualquier enfermo con sospecha de septicemia, especialmente con fiebre y un soplo, debe ser
objeto de una extraccin de sangre para cultivos lo antes posible.
Debido a la bacteriemia continua en las infecciones intravasculares pueden ser necesarios tres
a cinco hemocultivos (20 a 30 ml cada uno) en 24 h para aislar el agente etiolgico. La
identificacin del germen y su sensibilidad antimicrobiana son vitales para guiar el tratamiento
bactericida. Los cultivos de sangre pueden precisar 3 a 4 sem de incubacin para ciertos
grmenes; otros (es decir, Aspergillus spp.) pueden no producir cultivos positivos y otros
necesitan un diagnstico serolgico (Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Barcella spp.,
Rochalimaea) o medios especiales de cultivo (Legionella pneumophila).
Aparte de los hemocultivos positivos, no hay hallazgos especficos de laboratorio. Los
hemocultivos negativos pueden indicar una supresin por el tratamiento antimicrobiano
anterior, una infeccin por grmenes que no crecen en los medios de cultivo habituales de
laboratorio u otro diagnstico (p. ej., endocarditis no infecciosa [v. ms adelante], mixoma
auricular con fenmenos emblicos o una vasculitis).
La ecografa bidimensional transtorcica describe vegetaciones en el 50% de los enfermos con
endocarditis y puede eliminar la necesidad de tcnicas ms invasoras. La ecografa
transesofgica descubre vegetaciones en >90% de los casos, incluidos los que tienen
hemocultivos negativos, y puede descubrir los abscesos miocrdicos. En las infecciones
establecidas, una anemia normoctica-normocrmica, la VSG elevada, la neutrofilia, el aumento
de las inmunoglobulinas, los inmunocomplejos circulantes y el factor reumatoide estn
presentes con frecuencia.
PRONSTICO
La endocarditis infecciosa no tratada es siempre fatal. Cuando se administra un tratamiento, la
mortalidad depende de la edad y estado del enfermo, duracin de la infeccin antes del
tratamiento, gravedad de las afecciones subyacentes, lugar de la infeccin, sensibilidad del
germen a los antibiticos y complicaciones. La endocarditis derecha frecuentemente responde
al tratamiento antimicrobiano y tiene mejor pronstico que la izquierda. La mortalidad esperada
de la endocarditis por estreptococo viridans sin complicaciones importantes es <10%, pero es,
virtualmente, del 100% en la endocarditis por Aspergillus despus de la intervencin quirrgica
por prtesis valvular. La ciruga cardaca que corrige la insuficiencia valvular aguda, extrae
cuerpos extraos infectados y elimina la infeccin recalcitrante, se acompaa de una
supervivencia significativamente mejorada.
La insuficiencia cardaca, la edad avanzada, la afectacin valvular artica o mltiple, las
grandes vegetaciones, la bacteriemia polimicrobiana, la resistencia antimicrobiana, el retraso
en el comienzo del tratamiento, las prtesis valvulares infectadas, los aneurismas micticos, el
absceso del anillo valvular y los episodios emblicos importantes llevan consigo un mal
pronstico. Despus de la ciruga cardaca el ndice de mortalidad es ms alto en la
endocarditis de comienzo precoz que en la de comienzo tardo y en las endocarditis fngicas.
PROFILAXIS
(V. Profilaxis en nios en las tablas 270-1 y 270-2.)
Aunque su eficacia no est demostrada, generalmente se recomienda la profilaxis
antimicrobiana en los enfermos predispuestos a la endocarditis infecciosa que van a someterse
a procedimientos relacionados con las bacteriemias y una posible endocarditis infecciosa
subsiguiente (v. tabla 208-1). Son personas de alto riesgo de endocarditis las que tienen
prtesis valvulares cardacas (bioprotsicas, homoinjertos), una historia previa de endocarditis,
una cardiopata congnita ciantica compleja o derivaciones o conductos pulmonares
sistmicos quirrgicamente construidos. Son personas de riesgo moderado las que padecen la
mayora de las dems malformaciones cardacas congnitas, insuficiencia valvular adquirida,
miocardiopata hipertrfica y prolapso de la vlvula mitral, con soplo o valvas engrosadas. Las
recomendaciones actuales de la American Heart Association para la profilaxis de la
endocarditis se resumen en las tablas 208-2 y 208-3.
TRATAMIENTO
El tratamiento con xito precisa el mantenimiento de altos niveles sricos de un antibitico
eficaz y el tratamiento quirrgico de las complicaciones mecnicas y los grmenes resistentes.
Regmenes antibiticos: estreptococos sensibles a la penicilina (CIM penicilina G 0,1
mg/ml). Incluyen la mayora de los estreptococos viridans, estreptococos microaeroflicos y
anaerobios y estreptococos no enteroccicos del grupo D. Penicilina G, 12 a 18 millones de U/d
i.v., administrados continuamente o cada 4 h, y penicilina G procana, 1,2 millones de U i.m.
cada 6 o 12 h, durante 4 sem, tienen resultados equivalentes. Cuando se administra
simultneamente 1 mg/kg de gentamicina (hasta 80 mg) cada 8 h, el tratamiento debe
reducirse a 2 sem. Los enfermos alrgicos a penicilina pueden tratarse cuidadosamente con
ceftriaxona si no existe historia de anafilaxia a la penicilina o, alternativamente, vancomicina.
Ceftriaxona a la dosis de 2 g i.v. diarios, durante 4 sem, por una va central, es cmoda y eficaz
como tratamiento ambulatorio. Los programas de tratamiento oral son menos fiables y no
deben utilizarse sin un cuidadoso control de los niveles sricos para asegurarse de que la
absorcin GI es suficiente.
Los estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G, CIM >0,1 mg/ml) son las cepas
estreptoccicas y algunas otras (como los molestos estreptococos viridans que precisan
piridoxal) que son relativamente resistentes a la penicilina G y exigen una penicilina o
vancomicina combinada con un aminoglucsido. Aproximadamente el 40% de las cepas de
enterococos presentan resistencia a la estreptomicina y deben ser tratados con penicilina ms
gentamicina. La resistencia a la gentamicina es un problema teraputico creciente en la
endocarditis enteroccica nosocomial. La penicilina G a la dosis de 18 a 30 millones de U/d i.v.
o la ampicilina a la dosis de 12 g/d i.v., administradas continuamente o cada 4 h, deben darse
juntamente con 1 mg/kg de gentamicina i.v. (basados en el peso ideal, ms que en el real, en
las personas obesas) cada 8 h, durante 4 a 6 sem. Los enfermos con infecciones enteroccicas
que duran >3 meses, con grandes vegetaciones o con vegetaciones en las prtesis valvulares,
deben ser tratados durante 6 sem. Las personas alrgicas a la penicilina pueden ser
desensibilizadas o tratadas con 15 mg/kg de vancomicina i.v. (hasta 1 g) cada 12 h y
gentamicina.
El grupo neumoccico o el grupo de endocarditis estreptoccica A debe tratarse con 10 a
20 millones de U/d i.v. de penicilina durante 4 sem. La endocarditis por S. aureus debe tratarse
con 15 a 24 millones de U/d de penicilina G i.v. si la cepa no produce b-lactamasa. El 95% de
las cepas son resistentes a la penicilina y deben tratarse con una penicilina resistente a la
penicilinasa (oxacilina o nafcilina), 2 g i.v. cada 4 h, durante 4 a 6 sem. Las cepas
estafiloccicas resistentes a las penicilinas resistentes a la penicilinasa son tambin resistentes
a las cefalosporinas, aunque la resistencia puede ser difcil de demostrar con las pruebas
habituales. Los estafilococos resistentes a oxacilina o a nafcilina deben tratarse con
vancomicina a la dosis de 15 mg/kg i.v. cada 12 h. Las infecciones sensibles a oxacilina o a
nafcilina en personas alrgicas a la penicilina pueden tratarse cuidadosamente con 2 g de
cefazorina i.v. cada 8 h, si no hay historia de anafilaxia a la penicilina, o con vancomicina.
Como la endocarditis por S. epidermidis se presenta con gran frecuencia en enfermos con
prtesis valvulares, los pacientes pueden precisar frmacos antimicrobianos y ciruga. Las
cepas sensibles a la penicilina o a la oxacilina deben tratarse como se ha indicado ms arriba
para S. aureus, pero durante 6 a 8 sem. Oxacilina o nafcilina debern combinarse con 300 mg
de rifampicina v.o. cada 8 h y con 1 mg/kg de gentamicina i.v. cada 8 h. Las cepas resistentes a
oxacilina debern tratarse con 15 mg/kg de vancomicina i.v. cada 12 h, ms 1 mg/kg de
gentamicina i.v. cada 8 h y 300 mg de rifampicina v.o. cada 8 h, durante 6 a 8 sem.
Los grmenes HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) deben
tratarse con 2 g/d de ceftriaxona durante 4 sem, o ampicilina ms gentamicina durante 4 sem,
utilizando las mismas dosis que se administran en las infecciones enteroccicas. Las
infecciones por bacilos coliformes muestran frecuentemente resistencia antimicrobiana y deben
tratarse durante 4 sem, con un antimicrobiano b-lactmico de sensibilidad demostrada, ms
un aminoglucsido.
Ciruga de las vlvulas cardacas. La ciruga de las vlvulas cardacas (desbridamiento y/o
sustitucin de la vlvula) es necesaria con frecuencia para erradicar la infeccin que no se
controla mdicamente, sobre todo en la EVP. El momento de la intervencin quirrgica precisa
un juicio clnico experimentado. Si la insuficiencia cardaca causada por una lesin corregible
est empeorando (sobre todo cuando el germen es S. aureus, un bacilo gramnegativo o un
hongo) la ciruga puede ser necesaria urgentemente, pero antes de ella se administra un
rgimen antibitico ptimo durante 24 a 72 h.
Respuesta al tratamiento. Los enfermos con endocarditis estreptoccica infecciosa sensible a
la penicilina generalmente mejoran y tienen una disminucin de la fiebre a los 3 a 7 d del
comienzo del tratamiento. Sin embargo, la fiebre puede persistir por razones distintas a la
infeccin activa continuada (p. ej., alergia a los frmacos, flebitis, infartos por mbolos). La
endocarditis estafiloccica infecciosa responde a menudo ms lentamente. Pueden existir
mbolos estriles y rotura valvular hasta 1 ao despus del tratamiento antimicrobiano con
xito. La recada suele producirse a las 4 sem; el nuevo tratamiento antibitico suele ser eficaz,
pero puede ser tambin necesaria la ciruga. La recrudescencia de la endocarditis infecciosa a
las 6 sem, en pacientes sin prtesis valvulares, por lo general es una nueva infeccin, ms que
una recada.
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
(Endocarditis trombtica no bacteriana)
Formacin de trombos estriles de plaquetas y fibrina sobre las vlvulas cardacas y el
endocardio adyacente en respuesta a traumatismos, turbulencias locales, inmunocomplejos
circulantes, vasculitis y estados de hipercoagulabilidad.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Las vegetaciones pueden ser indetectables clnicamente, sirven de nido para la colonizacin
por grmenes circulantes, producen mbolos o alteran la funcin valvular. Los catteres que
pasan por el corazn derecho pueden lesionar las vlvulas tricspide y pulmonares,
provocando la fijacin de plaquetas y fibrina en el sitio de la lesin. La frecuencia de
endocarditis provocada por el catter en el hombre es menor de la esperada por los estudios
en animales.
En el LES pueden desarrollarse vegetaciones friables de plaquetas y fibrina en el cierre de una
hoja valvular. En la autopsia, el 40% de los enfermos con LES que mueren por la enfermedad
activa tienen lesiones en una o ms vlvulas. Estas lesiones de Libman-Sacks no suelen
acompaarse de una obstruccin o insuficiencia valvular importante, aunque a la auscultacin
puedan orse soplos de insuficiencia suaves. Los enfermos con el sndrome antifosfolipdico
(anticoagulantes lpicos, trombosis venosa recurrente, ictus, abortos espontneos, livedo
reticularis) pueden presentar tambin vegetaciones endocrdicas estriles y mbolos
sistmicos.
Las grandes lesiones trombticas valvulares que producen mbolos importantes al cerebro,
rin, bazo, mesenterio, extremidades y arterias coronarias se han encontrado en enfermos
con enfermedades crnicas debilitantes; coagulacin intravascular diseminada; carcinomas
metastsicos de pulmn, estmago y pncreas, productores de mucina, e infecciones crnicas
(p. ej., TP, neumona, osteomielitis). Estas vegetaciones tienden a formarse ms
frecuentemente sobre las vlvulas cardacas anormales, lesionadas por la fiebre reumtica o
las cardiopatas congnitas; son muy frecuentes en la vlvula mitral seguida de la artica y las
vlvulas artica y mitral combinadas.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
El pronstico generalmente es malo debido a la gravedad de las afecciones predisponentes. El
tratamiento consiste en anticoagulacin con heparina o warfarina, aunque los resultados del
tratamiento anticoagulante no se han valorado. Siempre que sea posible deben tratarse las
afecciones predisponentes.
PERICARDITIS
Inflamacin del pericardio, que puede ser aguda o crnica y puede producir un derrame
pericrdico.
ETIOLOGA
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser consecuencia de una infeccin, de
trastornos del tejido conjuntivo, trastornos metablicos, traumatismos, IM o ciertos frmacos, o
puede ser idioptica.
Las infecciones que producen una pericarditis aguda pueden estar producidas por bacterias,
parsitos, protozoos, virus u hongos. La infeccin bacteriana se debe, con gran frecuencia, a
los estreptococos, estafilococos y bacilos gramnegativos. Haemophilus influenzae es una
causa frecuente en los nios. La pericarditis pigena es rara, pero puede presentarse en la
endocarditis infecciosa, neumona, septicemia y traumatismos penetrantes; despus de la
ciruga cardaca y en los enfermos inmunocomprometidos. La infeccin vrica se debe con gran
frecuencia a hechovirus, virus de la gripe y coxackievirus del grupo B. En algunos centros, el
SIDA es la causa ms frecuente de derrame pericrdico diagnosticado por ecocardiografa. Los
enfermos con SIDA pueden padecer una pericarditis por Mycobacterium avium, M. tuberculosis,
Nocardia, infeccin fngica, enfermedad vrica, linfoma o sarcoma de Kaposi. Sin embargo,
muchas veces el derrame pericrdico no tiene causa evidente. La pericarditis tuberculosa es de
comienzo insidioso y puede existir sin afectacin pulmonar evidente. Es responsable de <5%
de los casi de pericarditis aguda o subaguda en Estados Unidos, pero produce la mayora de
los casos en algunas zonas de India y frica.
La pericarditis aguda o crnica puede tambin estar causada por trastornos
(autoinmunitarios) del tejido conjuntivo (p. ej., AR, LES, esclerodermia) y por trastornos
metablicos (p. ej., uremia). Puede deberse a traumatismos; por ejemplo, se presenta
despus de la pericardiotoma (sndrome pospericardiotoma) en el 5 al 30% de las
intervenciones cardacas. Las lesiones torcicas, penetrantes o no, pueden producir un
hemopericardio y la consiguiente pericarditis (algunas veces termina en taponamiento: v. ms
adelante). Los catteres cardacos y de hiperalimentacin a veces atraviesan el miocardio y
penetran en el saco pericrdico. Los aneurismas saculares o articos disecantes pueden
romperse en el pericardio.
La pericarditis aguda puede ser una consecuencia precoz del IM agudo (10 al 15% de los
casos). El sndrome post-IM tardo (sndrome de Dressler) suele ocurrir a los 10 d a 2 meses,
post-IM (1 al 3%) con roce, derrame pericrdico, pleuresa, derrames pleurales y dolor articular.
A veces, el corazn puede romperse post-IM provocando un hemopericardio. Esto ocurre
generalmente 1 a 10 d post-IM y es ms frecuente en las mujeres.
PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede ser serosa, fibrinosa, sanguinolenta,
hemorrgica o purulenta. Las capas superficiales del miocardio subepicrdico pueden verse
afectadas. La cantidad y calidad de la reaccin celular dependen de la causa.
Pericarditis crnica. La pericarditis crnica puede ser serosa, quilosa o hemorrgica
(expansiva); o fibrosa, adhesiva o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas
clnicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infeccin, traumatismos o hemopericardio
o puede acompaar a enfermedades del tejido conjuntivo, como la fiebre reumtica; muchas
veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente
es el sitio de los depsitos calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos
hemodinmicos o puede causar gradualmente una pericarditis constrictiva crnica. Esta ltima
puede causar una elevacin de las presiones venosa sistmica y venosa heptica, que puede
conducir a la cirrosis heptica.
En la pericarditis crnica con derrame, el derrame pericrdico vara desde 50 ml,
aproximadamente, a >1 litro (normal 25 ml) de lquido. El derrame pericrdico rpido, pero
peque Do -o ms lentos, ms masivos- (o la compliancia pericrdica disminuida por fibrosis,
calcificacin o neoplasia) puede limitar el llenado ventricular durante la distole. En este caso,
la presin telediastlica ventricular se determina por el derrame limitado o el pericardio
engrosado y las presiones diastlicas en los ventrculos, aurculas y lechos venosos se hacen
virtualmente las mismas, en general de 13 a 32 mm Hg. Se produce una congestin venosa
sistmica provocando un importante trasudado de lquido desde los capilares sistmicos con
edema dependiente y, ms tarde, ascitis. Los signos de congestin perifrica son ms
llamativos que los de congestin pulmonar y no es raro un edema franco de pulmn. Sin
embargo, los derrames pericrdicos que se desarrollan gradualmente >1 litro pueden no
producir taponamiento porque el pericardio puede distenderse para acomodar un gran volumen
que se acumula lentamente.
SNTOMAS Y SIGNOS
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede presentarse con dolor torcico, disnea, fiebre,
roce pericrdico, taponamiento, alteraciones del ECG o cambios radiolgicos o puede
descubrirse accidentalmente en el curso de una enfermedad sistmica. El dolor precordial o
subesternal, sordo o agudo, puede irradiarse al cuello, borde del trapecio (sobre todo el
izquierdo) u hombros. El dolor vara de leve a intenso y generalmente es agravado por los
movimientos torcicos, la tos y la respiracin; puede aliviarse al sentarse e inclinarse hacia
delante. El dolor pericrdico puede distinguirse generalmente del dolor coronario isqumico que
no se agrava por el movimiento torcico o la posicin echado (v. tambin dolor pericrdico en
cap. 197). Puede haber taquipnea y tos no productiva; son frecuentes la fiebre, escalofros y
debilidad.
El signo fsico ms importante es un roce precordial trifsico o sistlico y diastlico. Sin
embargo, muchas veces es intermitente y evanescente o puede presentarse tan slo en la
sstole o, con menos frecuencia, nicamente en la distole. Una gran cantidad de lquido
pericrdico puede amortiguar los ruidos cardacos, aumentar la zona de matidez cardaca y
cambiar el tamao y la forma de la silueta del corazn.
Taponamiento cardaco. A la brusca (rpida) acumulacin de lquido le sigue una elevacin
de la presin diastlica ventricular y de las presiones auricular y venosa y un descenso del
volumen sistlico, gasto cardaco y presin arterial sistmica. Los hallazgos clnicos resultantes
son similares a los del shock cardiognico (disminucin del gasto cardaco y presin arterial
sistmica baja) con taquicardia, junto con disnea y ortopnea y presiones venosas, sistmica y
pulmonar elevadas. El taponamiento cardaco grave casi siempre se acompaa de un
descenso de la PA sistlica sistmica a la inspiracin (pulso paradjico). Un descenso de >10
mm Hg suele ser significativo. En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer en la
inspiracin. En las EPOC, asma bronquial, embolia pulmonar, infarto ventricular derecho y
shock clnico puede presentarse tambin un pulso paradjico. Si es agudo, con pequeo
derrame o hemorragia, el taponamiento cardaco puede presentarse con ruidos cardacos
normales sin aumento apreciable de la matidez cardaca a la percusin.
El taponamiento regional con derrame lobulado puede seguir a la ciruga cardaca, infecciones
o neoplasias. Su reconocimiento clnico puede ser difcil; con compresin localizada auricular o
ventricular izquierda la presin venosa sistmica no est elevada. Para el diagnstico es
necesaria la ecocardiografa bidimensional.
Pericarditis crnica. La pericarditis crnica (muchas veces neoplsica, tuberculosa o urmica)
puede ser indolora.
La fibrosis o calcificacin pericrdica es asintomtica, a menos que se presente una pericarditis
constrictiva crnica; entonces pueden aparecer sntomas y signos de congestin venosa
perifrica, junto con un ruido diastlico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la
inspiracin (golpe pericrdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastlico
ventricular por el pericardio rgido, y, a veces, pulso paradjico. Los signos de pericarditis
constrictiva difieren del taponamiento cardaco: las nicas anomalas precoces pueden ser la
presin diastlica ventricular elevada, las presiones venosas auricular pulmonar y sistmica. La
funcin sistlica ventricular (fraccin de eyeccin) suele estar conservada. La elevacin
prolongada de la presin venosa pulmonar provoca disnea y ortopnea; la hipertensin venosa
sistmica produce hipervolemia, ingurgitacin de las venas del cuello, derrame pleural (en
general mayor en el lado derecho), hepatomegalia, ascitis y edemas perifricos. En algunos
casos se presenta un pulso paradjico y generalmente es menos grave que en el
taponamiento. El signo de Kussmaul (inflamacin de las venas del cuello a la inspiracin) est
presente a veces, mientras que est ausente en el taponamiento cardaco. En 50% de los
casos de pericarditis constrictiva se produce una calcificacin pericrdica que muchas veces se
ve muy bien en las radiografas laterales del trax. La silueta cardaca puede ser pequea,
normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecficos. En general, el voltaje de QRS
es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecficamente. La fibrilacin auricular (menos
frecuentemente el flter auricular) est presente quiz en el 25% de los enfermos con
pericarditis constrictiva.
La pericarditis constrictiva crnica puede conducir a una pericarditis constrictiva con derrame
en la que los registros de presin intracardaca son similares a los del taponamiento cardaco,
pero, despus de extraer el lquido pericrdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva
crnica.
DIAGNSTICO
Pericarditis aguda. La pericarditis aguda puede diagnosticarse por la historia de dolor y el
ECG caracterstico o por un roce pericrdico. El dolor de la pericarditis debe distinguirse del
dolor pleurtico y del IM o el infarto pulmonar. El derrame pericrdico puede sospecharse por el
rpido cambio de la silueta cardaca en las radiografas de trax seriadas, sobre todo cuando
los campos pulmonares permanecen limpios. (Cuando los rpidos cambios del tamao del
corazn se deben a una insuficiencia cardaca, es ms probable la congestin pulmonar.)
Muchas veces, la silueta cardaca est aumentada simtricamente y los contornos de los
grandes vasos estn borrados. Como el lquido pericrdico puede ser considerable en el
mixedema o la congestin secundaria a insuficiencia ventricular, su presencia no indica
necesariamente una pericarditis. La ecocardiografa es el mejor medio de reconocer el derrame
pericrdico con la pericarditis aguda; sin embargo, el ecocardiograma puede ser normal cuando
slo hay una pericarditis fibrinosa. En la pericarditis aguda, la leucocitosis y la VSG elevadas
son frecuentes.
La prueba cutnea del PPD suele ser positiva en la pericarditis tuberculosa, a menos que el
enfermo sea anrgico. Las tinciones acidorresistentes del lquido pericrdico son positivas en
pocos casos. El cultivo del lquido o el tejido pericrdico puede ser necesario para el
diagnstico o la respuesta al tratamiento antituberculoso puede confirmar el diagnstico. La
pericarditis debida a infecciones pigeneas, vricas o micticas; la fiebre reumtica aguda, las
enfermedades del colgeno, la uremia o el IM agudo pueden pasar desapercibidos debido a la
preocupacin por otras manifestaciones de la enfermedad subyacente; una vez reconocida, la
causa suele ser identificada.
Los traumatismos del pericardio suelen venir sugeridos por la historia, un roce pericrdico
audible, cambios del ECG y la rpida acumulacin de sangre en el saco pericrdico, que
precipita el taponamiento. La aparicin de arritmias auriculares y la evidencia de taponamiento
o constriccin pericrdica en las enfermedades neoplsicas indican la afectacin pericrdica
por un tumor metastsico.
Los sndromes pospericardiotoma y post-IM pueden ser difciles de identificar y hay que
distinguirlos de la infeccin pericrdica despus de la intervencin quirrgica y del IM reciente o
de la embolia pulmonar. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen 2 sem a varios meses
despus del insulto conocido y la rpida respuesta a los corticosteroides ayudan al diagnstico.
Las recurrencias son frecuentes.
La pericarditis idioptica se diagnostica por la exclusin cuidadosa de las causas especficas.
Frecuentemente va precedida de una IRA. Cuando la causa no es evidente, deben plantearse
los siguientes estudios: hemocultivos, pruebas cutneas de tuberculosis, pruebas de la
infeccin por VIH, creatinina srica, estudio del lquido pericrdico o muestras de biopsia
pericrdica en busca de hongos, pruebas de anticuerpos antinucleares, pruebas de fijacin del
complemento de la histoplasmosis en zonas endmicas, prueba de Streptozyme y pruebas de
neutralizacin de anticuerpos para coxsackievirus, virus de la gripe y echovirus. Pueden ser
tiles las pruebas para anticuerpos anti-ADN y anti-ARN. Si se obtiene lquido pericrdico debe
ser cultivado y examinado en busca de clulas tumorales. En el derrame pericrdico recurrente
o persistente puede ser necesaria la biopsia pericrdica directa para cultivo y estudio
microscpico. La pericarditis idioptica se complica por las recurrencias (durante meses o
aos) en el 15 al 25% de los casos.
Pericarditis crnica. La fibrosis del pericardio puede reconocerse por la calcificacin
pericrdica, algunas veces sin constriccin pericrdica, o por manifestaciones de congestin
circulatoria. La pericarditis constrictiva crnica debe ser diferenciada de las enfermedades
miocrdicas o valvulares con congestin y de la cirrosis no cardaca del hgado. Como regla, se
espera una presin venosa cervical elevada con las cardiopatas sintomticas constrictivas o
restrictivas, pero no con la cirrosis. Hay que distinguir la miocardiopata restrictiva de la
pericarditis constrictiva.
Pueden ser necesarias tcnicas diagnsticas especiales para distinguir la pericarditis con
derrame o la pericarditis constrictiva con derrame de un corazn dilatado. Con una pericarditis
puramente constrictiva, la silueta cardaca a rayos X muchas veces no est aumentada.
derecho son normales o estn ligeramente elevadas, de modo que las presiones del pulso son
pequeas. Ante una pericarditis constrictiva, las curvas de presin auricular muestran
tpicamente una acentuacin de los declives x e y, y las de presin ventricular presentan un dip
diastlico en el momento del llenado ventricular rpido (v. fig. 209-1). Estos cambios casi
siempre se producen con pericarditis constrictivas importantes.
TRATAMIENTO
Para el dolor pueden administrarse 650 mg de aspirina v.o., 15 a 60 mg de codena v.o., 50 a
100 mg de meperidina v.o. o i.m. o 10 a 15 mg de morfina i.m. cada 4 h. La ansiedad o el
La interferencia del tumor con la funcin imita sntomas y signos de disfuncin valvular por
enfermedad reumtica. As pues, los mixomas auriculares izquierdos pueden provocar
congestin pulmonar y signos de estenosis mitral (p. ej., el soplo tpico, un chasquido de
apertura, un primer ruido cardaco acentuado). Por la lesin crnica de las hojas valvulares o
por interferencia del tumor por el cierre propiamente dicho pueden presentarse tambin soplos
de insuficiencia mitral. La diferenciacin clnica entre un tumor auricular izquierdo y una
enfermedad primitiva de la vlvula mitral puede ser sugerida por la influencia de la posicin del
cuerpo sobre los sntomas (p. ej., insuficiencia cardaca, sncope) y por la intensidad de los
soplos y del chasquido de apertura. En los pacientes con un mixoma, para una gravedad dada
de los sntomas, el tamao de la aurcula izquierda probablemente no es tan grande.
Aproximadamente el 25% de los enfermos con mixoma tienen ruidos de roce cuyo mecanismo
no est claro. Los tumores de la aurcula izquierda pueden producir tambin un sonido
apagado cuando cae la masa pediculada en el orificio valvular durante la distole. Difiere del
chasquido de apertura de la estenosis mitral reumtica en su variabilidad, momento, intensidad
y carcter, teniendo, a veces, ms de un componente.
El diagnstico de mixoma cardaco se sospecha por los sntomas y signos y suele ser
confirmado por el ecocardiograma. A veces, el cateterismo cardaco y la biopsia
endomiocrdica son tiles; la gammagrafa con acmulo, la TC, las IRM o, raramente, la
angiocardiografa son necesarias. Por lo general, la extirpacin quirrgica es curativa.
Los rabdomiomas y los fibromas nacen en el miocardio o endocardio; los rabdomiomas son
ms frecuentes que los fibromas y corresponden al 20% de los tumores cardacos primitivos.
La mayora de los casos se presentan en los nios o lactantes y se acompaan de esclerosis
tuberosa, adenoma sebceo de la piel, tumores renales y arritmias. Generalmente son
mltiples y predominantemente intramurales y se encuentran en el tabique interventricular o en
la pared libre del ventrculo izquierdo. Los fibromas se presentan en el tejido valvular y pueden
estar relacionados con la inflamacin.
Los sntomas y signos cardacos son el bloqueo auriculoventricular e intraventricular, las
taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares, la cardiomegalia y las
manifestaciones de obstruccin del tracto de salida de uno u otro ventrculo (p. ej., insuficiencia
cardaca derecha o izquierda, soplos de estenosis pulmonar o artica). Estos hallazgos con
caractersticas de esclerosis tuberosa indican el diagnstico, que puede confirmarse por
ecocardiografa o angiografa. El tratamiento quirrgico de los ndulos mltiples suele ser
ineficaz y el pronstico es malo despus del primer ao de vida. En una serie, slo el 15% de
los enfermos sobrevivi 5 aos.
Los teratomas del pericardio, frecuentemente unidos a la base de los grandes vasos, son
ms raros que los quistes o lipomas. Estos tumores suelen presentarse en lactantes.
Generalmente asintomticos, se descubren muchas veces en las radiografas de trax
rutinarias. La ciruga slo es necesaria para eliminar tumores ms graves.
ANEURISMAS DE LA AORTA
Los aneurismas de la aorta pueden desarrollarse en cualquier sitio en toda la longitud de este
vaso, pero 3/4 se encuentran en la aorta abdominal. Los aneurismas de la aorta torcica como
los que se extienden desde la aorta torcica descendente al abdomen superior (aneurismas
toracoabdominales) constituyen 1/4 de los aneurismas articos.
Los aneurismas articos pueden ser fusiformes o, menos frecuentemente, saculares. Los
aneurismas fusiformes se caracterizan por el ensanchamiento circular de la aorta, mientras que
los saculares representan ensanchamientos localizados de la pared artica. Muchas veces las
paredes de los aneurismas articos estn recubiertas por un trombo laminar.
ETIOLOGA
La arteriosclerosis, la enfermedad asociada con ms frecuencia con los aneurismas articos,
puede debilitar la pared de la aorta, haciendo que sta se expanda. La hipertensin y el
consumo de cigarrillos contribuyen al proceso degenerativo. Los aneurismas traumticos,
arterticos y micticos son causas menos frecuentes. Los aneurismas micticos se presentan
en sitios de infecciones bacterianas o fngicas localizadas en las paredes articas o arteriales.
Esos puntos de infeccin suelen ser el resultado de una infeccin metastsica por septicemia,
causada con mucha frecuencia por la endocarditis infecciosa. La infeccin puede tambin
difundirse localmente a las paredes vasculares y los aneurismas articos o arteriales
preexistentes pueden infectarse, en general, por siembra hematgena. Aunque virtualmente
cualquier germen bacteriano o fngico puede infectar los aneurismas, las especies Salmonella
tienen preferencia por los tejidos vasculares.
grandes aneurismas pueden ser muy difciles de descubrir en la exploracin fsica, sobre todo
en personas obesas. Los aneurismas rpidamente crecientes, con rotura inminente, muchas
veces son sensibles. Puede orse un soplo sobre el aneurisma.
La ecografa transeccional es el mtodo no invasivo de mayor rendimiento para su valoracin.
En general, ofrece un claro cuadro de la extensin y tamao del aneurisma. La TC del
abdomen, sobre todo si se realiza con un medio de contraste o la resonancia magntica,
delimitan tambin el tamao del aneurisma y su anatoma, pero son ms caras. Las
resonancias magnticas raramente son necesarias. La radiografa abdominal simple
especialmente en posicin lateral puede descubrir la calcificacin de la pared aneurismtica. La
aortografa abdominal descubre la amplitud del aneurisma y seala otros vasos importantes
que estn comprometidos. La aortografa est indicada si se sospecha la extensin del
aneurisma por encima de las arterias renales (presente aproximadamente en el 10% de los
casos). Como la aortografa destaca slo la luz artica, el verdadero tamao del aneurisma
puede ser infraestimado si un trombo recubre la pared aneurismtica.
Como muchos pacientes con AAA tienen una arteriosclerosis generalizada, el estado
cardiovascular debe ser valorado antes de la intervencin. La gammagrafa miocrdica con
talio-201 despus del ejercicio o en respuesta a dipiridamol i.v., es especialmente til para
seleccionar a los enfermos de alto riesgo cardaco que podran necesitar atencin a los
problemas arteriales coronarios antes de la intervencin quirrgica del AAA.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La rotura de un AAA suele ir precedida de un dolor agudsimo en el abdomen inferior y la
espalda, con sensibilidad del aneurisma. Segn la gravedad de la hemorragia, pueden
producirse rpidamente un shock hipovolmico y la muerte. La rotura o la amenaza de rotura
es una urgencia quirrgica. El riesgo operatorio del aneurisma roto es aproximadamente del
50%; la insuficiencia renal postoperatoria augura un mal pronstico.
La historia natural de los AAA est ntimamente relacionada con el tamao. Si los aneurismas
tienen <5 cm de ancho, la rotura no es frecuente, pero lo es teatralmente si >6 cm. Por tanto,
en general se recomienda la reparacin quirrgica electiva en los aneurismas >6 cm, a menos
que la ciruga est contraindicada. En los enfermos que constituyen un buen riesgo quirrgico,
en general se recomienda la ciruga para los aneurismas entre 5 y 6 cm (mortalidad,
aproximadamente el 2 al 5%). La reparacin quirrgica consiste en la extirpacin del aneurisma
y su sustitucin mediante un conducto sinttico; si el aneurisma las afecta puede que haya que
realizar un injerto en una o ambas arterias ilacas. La extensin del aneurisma por encima de
las arterias renales obliga a su reimplantacin en el injerto sinttico o a crear injertos de
derivacin a ellas.
El tratamiento del aneurisma mictico consiste en una enrgica antibioterapia sobre el germen
especfico, seguida de la escisin del aneurisma. El diagnstico y el tratamiento precoces
influyen favorablemente en los resultados.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas dependen de la presin o erosin de estructuras adyacentes por la aorta que
aumenta de tamao, como el dolor (sobre todo en la espalda cuando el aneurisma entre en
contacto con la columna o la jaula torcica); tos, sibilancias o hemoptisis por compresin o
erosin traqueal o bronquial; disfagia por compresin esofgica o ronquera por compresin del
nervio larngeo recurrente izquierdo. El sndrome de Horner, el arrastre y la desviacin de la
trquea y las pulsaciones anormales de la pared torcica pueden ser signos de aneurismas
torcicos. Sin embargo, como con los AAA, los aneurismas torcicos pueden hacerse grandes
y permanecer asintomticos.
La insuficiencia artica y la estenosis inflamatoria de los orificios de las arterias coronarias son
secuelas frecuentes de los aneurismas sifilticos de la raz artica y, muchas veces, la
calcificacin de la pared del aneurisma es importante.
DIAGNSTICO
En general, los aneurismas de la aorta torcica pueden verse en la radiografa del trax. La TC
y la resonancia magntica son especialmente tiles para documentar su extensin y tamao.
La ecocardiografa transtorcica es exacta para establecer el tamao de los aneurismas de la
aorta ascendente, pero no de la descendente, mientras que la ecografa transesofgica es
exacta para determinar el tamao de ambos. La aortografa con contraste o por resonancia
magntica est indicada en la mayora de los aneurismas torcicos que se evalan para su
resercin quirrgica.
En los aneurismas sifilticos, las pruebas serolgicas, sobre todo la absorcin de anticuerpos
treponmicos fluorescentes y las pruebas de inmovilizacin del Treponema pallidum, son
positivas con gran frecuencia.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La mortalidad de la reparacin electiva de los aneurismas torcicos oscila entre el 10 y 15%,
aunque el riesgo aumenta de forma importante en los aneurismas complicados (p. ej., los que
afectan al cayado artico o a la aorta toracoabdominal).
En general, los aneurismas torcicos deben resecarse si 6 cm. Sin embargo, los aneurismas
en pacientes con el sndrome de Marfan tienen tendencia a romperse, por lo que se
recomienda la reparacin quirrgica electiva de los aneurismas de 5 a 6 cm. La reparacin
quirrgica consiste en la reseccin del aneurisma y su sustitucin por un tubo sinttico. La
reparacin de Bentall consiste en la reseccin de la aorta ascendente dilatada hasta el anillo
artico, con extirpacin de las arterias coronarias alrededor de un botn de pared torcica. En
su lugar se sutura un injerto compuesto (un conducto sinttico en el que puede colocarse una
prtesis valvular artica en uno de sus extremos) entre la aorta seccionada distalmente y el
anillo artico proximalmente. Luego, las arterias coronarias se reimplantan en el injerto.
Algunos cirujanos emplean un homoinjerto de la aorta proximal y una vlvula artica, en lugar
de material sinttico.
Los enfermos con un aneurisma sifiltico deben someterse a la reparacin quirrgica de ste y
de la insuficiencia artica y ser tratados con 2,4 millones U/sem de penicilina benzatina durante
3 sem. Si el enfermo es alrgico a la penicilina, 500 mg de tetraciclina o eritromicina 4/d,
durante 30 d, son muy eficaces.
Los aneurismas traumticos tienen tendencia a romperse y deben repararse quirrgicamente.
ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas saculares congnitos de las arterias intracraneales, especialmente del
polgono de Willis (aneurismas saculados), pueden presentarse solos o con otras anomalas
congnitas (p. ej., coartacin de la aorta, riones poliqusticos). Son causas importantes de
graves hemorragias intracerebrales subaracnoideas (v. cap. 174).
Los aneurismas micticos de las arterias cerebrales son complicaciones especialmente
peligrosas de la endocarditis infecciosa que a menudo provocan hemorragias intracraneales.
Generalmente pueden esterilizarse mediante antibioterapia intensa; en general tienen que ser
resecados.
DISECCIN ARTICA
(Aneurisma disecante; hematoma disecante)
Desgarro de la ntima artica a travs del cual la sangre penetra en la pared artica
desprendiendo la media de la adventicia.
La diseccin artica es altamente letal. La columna de sangre que avanza forma un falso
conducto en la aorta, que en general se prolonga distalmente y, con menor frecuencia,
proximalmente desde el desgarro inicial de la ntima. La diseccin tiene lugar entre las capas
de la media y puede romperse a travs de la adventicia o, hacia atrs, por la ntima. El falso
conducto puede volver a entrar en la luz artica verdadera en cualquier lugar. El riego
sanguneo de cualquier arteria tributaria de la aorta puede verse comprometido y la vlvula
artica hecha incompetente. La muerte sigue con frecuencia a la rotura de la aorta por lo
general en la cavidad pericrdica o en el espacio pleural izquierdo.
La diseccin puede originarse en cualquier punto de la aorta, pero los sitios ms frecuentes son
la aorta ascendente proximal a 5 cm de la vlvula artica y la aorta torcica descendente
inmediatamente despus del origen de la arteria subclavia izquierda. Raramente la diseccin se
limita a arterias individuales (p. ej., arterias coronarias o cartidas).
ETIOLOGA
Los cambios degenerativos del msculo liso y el tejido elstico de la media artica -a veces con
cambios qusticos (necrosis qustica media)- subyacen en muchos casos. El cuadro ms
frecuente asociado con la degeneracin de la media de la hipertensin, que est presente en
>2/3 de los casos y es especialmente predominante en la diseccin distal. Otras causas son los
trastornos hereditarios del tejido conjuntivo, especialmente los sndromes de Marfan y EhlersDanlos; las alteraciones cardiovasculares congnitas (p. ej., coartacin de la aorta, conducto
arterioso permeable, vlvula artica bicuspdea); arteriosclerosis; traumatismos y arteritis
granulomatosa. La diseccin yatrognica est causada por el cateterismo arterial y las
intervenciones quirrgicas cardiovasculares.
CLASIFICACIN
La clasificacin anatmica ms ampliamente utilizada es la de DeBakey, que reconoce tres
tipos de diseccin artica: tipo 1, que se origina en la aorta proximal y se prolonga ms all de
los vasos braquioceflicos; tipo 2, que se origina en el mismo punto pero se limita a la aorta
ascendente, y tipo 3, que empieza en la aorta torcica descendente inmediatamente despus
del origen de la arteria subclavia. Otra clasificacin anatmica define la diseccin que afecta a
la aorta ascendente como de tipo A y la limitada a la aorta torcica descendente como tipo B.
Muchos mdicos se refieren simplemente a la diseccin de la aorta ascendente como proximal
y a la de la descendente como distal. La diseccin se considera aguda si <2 sem y crnica si
tiene 2 sem de edad.
SIGNOS Y SNTOMAS
El sntoma cardinal es el dolor, que est presente en casi todos los enfermos conscientes. El
dolor es tpicamente de comienzo brusco e intolerable. Muchas veces se describe como un
desgarro. La localizacin ms frecuente es el precordio, pero el dolor en la regin
interescapular es frecuente, sobre todo cuando la diseccin afecta a la aorta torcica
DIAGNSTICO
Si la sangre ha escapado de la aorta (la aspiracin de sangre del espacio pleural izquierdo es
una indicacin importante) son frecuentes una leucocitosis leve y una anemia. AST y ck
generalmente son normales. LDH puede estar aumentada como consecuencia de la hemlisis
de sangre en el falso conducto. Es probable que el ECG no se haya modificado excepto
cuando se produce un IM por la diseccin. El ECG y las enzimas sricas ayudan a distinguir el
IM de la diseccin artica, lo que es fundamental si se est pensando en un tratamiento
tromboltico del IM.
La radiografa de trax muestra un ensanchamiento de la aorta en el 90% de los enfermos. Un
bulto localizado en el contorno de la aorta suele indicar el sitio de origen. Aunque la aorta est
ensanchada, por lo general no est aneurismtica. Es frecuente el derrame pleural izquierdo.
La aortografa con contraste, utilizando un catter introducido en la aorta desde un punto
arterial perifrico, es la prueba ms definitiva de diseccin artica y suele ser esencial si se
piensa en la ciruga. Puede descubrir el origen y extensin de la diseccin, la gravedad de la
insuficiencia artica y el grado de afectacin de los principales troncos arteriosos que salen de
este vaso.
La ecocardiografa bidimensional transtorcica es bastante fiable en cuanto a la identificacin
de la diseccin de la aorta torcica ascendente, pero no de la descendente. La ecocardiografa
transesofgica es sumamente sensible y especfica para el diagnstico de la diseccin artica
tanto en la aorta ascendente como en la descendente.
La TC con contraste es un excelente procedimiento de seleccin de la diseccin artica y
puede realizarse rpidamente. Las resonancias magnticas son, probablemente, la mejor
tcnica, no invasiva, de obtener imgenes de la aorta para descubrir la diseccin artica
crnica; sin embargo, muchas veces no son tiles en los enfermos agudos porque la obtencin
de la imagen lleva tiempo. Adems los pacientes gravemente enfermos y que estn
controlados muy de cerca no son asistidos fcilmente en la sala de resonancia.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
La supervivencia a largo plazo de los enfermos tratados que han superado el episodio agudo
es aproximadamente del 60% a los 5 aos, y del 40% a los 10 aos. En contraste, el 75% de
los enfermos no tratados muere en 2 sem. Aproximadamente 1/3 de las muertes tardas se
debe a complicaciones de la diseccin; los otros 2/3 se deben a otras enfermedades.
Los enfermos con diseccin artica deben ser observados en una UCI. Una cnula intraarterial
permite una ptima vigilancia de la PA y la secrecin urinaria debe ser seguida cada hora
mediante un catter uretral permanente.
Como la mortalidad es mxima en las horas que siguen a la diseccin, el tratamiento
farmacolgico para reducir la presin arterial y disminuir la velocidad de la contraccin
ventricular (de dP/dT) debe iniciarse lo antes posible. Agudamente se utiliza una combinacin
de nitroprusiato sdico y un b-bloqueante. El nitroprusiato se administra en un goteo constante,
comenzando con 0,2 a 0,3 mg/kg/ min, aumentando la dosis segn necesidad para el control
adecuado de la PA; muchas veces son necesarios 200 a 300 mg/min. El objetivo es reducir la
PA al nivel ms bajo compatible con una perfusin cerebral, coronaria y renal suficiente.
Como el nitroprusiato empleado slo tiene efecto cardioacelerador, y puede aumentar la dP/dT,
es obligatorio el b-bloqueo simultneo. El bloqueo puede obtenerse con 0,5 mg de propranolol
i.v. seguidos por 1 a 2 mg cada 3 a 5 min, hasta que la frecuencia del pulso descienda a 60-70
latidos/min o se haya administrado una dosis total de 0,15 mg/kg en 30 a 60 min. Puede
repetirse la misma dosis i.v. cada 2 a 4 h, para mantener el b-bloqueo. En los pacientes que no
pueden tolerar el propranolol por EPOC, asma bronquial o cardiopata pueden utilizarse bbloqueantes ms cardioselectivos (p. ej., metropolol) i.v., en dosis similares. Alternativamente el
b-bloqueante de accin breve esmolol puede utilizarse de forma aguda en infusin i.v.
constante de 50 a 200 mg/kg/ min. Si tampoco puede tolerarse el b-bloqueo selectivo, 1 a 5
mg/min i.v. de camsilato de trimetafn es una alternativa razonable. Aunque este frmaco es
eficaz inicialmente, la taquifilaxia aparece con rapidez y su uso est limitado por la aparicin de
efectos adversos simpatopljicos (p. ej., retencin urinaria, leo, visin borrosa).
Otros frmacos para el tratamiento agudo son los bloqueantes del Ca (verapamilo, 0,05 a 0,1
mg/ kg i.v.). Labetalol, que tiene propiedades bloqueantes a y b adrenrgicas, se inicia a dosis
de 5 a 20 mg i.v.; pueden administrarse dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a 20 min,
hasta controlar la PA. La dosis inicial total i.v. debe ser 300 mg. Pueden administrarse dosis
similares de labetalol cada 4 a 8 h, segn necesidad. Alternativamente, labetalol puede
administrarse como infusin i.v. constante de 1 a 2 mg/min.
El diagnstico debe confirmarse tan pronto como sea posible, seguido por una decisin sobre
el tratamiento mdico o quirrgico siguiente. El objetivo de la ciruga es extirpar la mayor parte
posible de la aorta disecada, ocluir la entrada en el falso conducto y reconstituir la aorta con un
injerto sinttico. Si la hay, la regurgitacin artica importante debe aliviarse por la resuspensin
de las valvas articas o por sustitucin de la vlvula.
La ciruga est indicada prcticamente en todos los casos de diseccin artica que afectan a la
aorta proximal. El tratamiento mdico se recomienda en general en enfermos con diseccin
artica distal, excepto aquellos en los que la diseccin puede haber creado fugas, los que
tienen isquemia visceral o de miembros y los que presentan aneurismas sintomticos o
crecientes.
La mortalidad quirrgica en los principales centros mdicos con inters en la diseccin artica
es aproximadamente del 15% para la diseccin artica proximal y algo ms alta para la distal.
Todos los enfermos, incluidos los tratados quirrgicamente, deben recibir tratamiento mdico a
largo plazo, que generalmente consiste en una combinacin de b-bloqueantes o Ca
bloqueantes y otros antihipertensivos, sobre todo inhibidores de la ECA. Cualquier combinacin
de antihipertensivos es aceptable, excepto las que actan principalmente por vasodilatacin (p.
ej., hidralazina, minoxidil) o los b-bloqueantes que tienen accin simpaticomimtica intrnseca
(p. ej., pindolol, acebutolol).
INFLAMACIN DE LA AORTA
La aorta puede inflamarse por diversos procesos. Las enfermedades inflamatorias articas
generalmente afectan a las 3 capas del vaso (es decir, ntima, media y adventicia) y el infiltrado
inflamatorio puede variar desde un predominio de las clulas redondas en la arteritis de
Takayasu hasta las clulas gigantes en la arteritis por clulas gigantes. La inflamacin puede
ocluir las arterias afectadas o debilitar las paredes vasculares con formacin del consiguiente
aneurisma. Aunque la arteritis de celulas gigantes (temporal) afecta tpicamente a las arterias
musculares de mediano tamao, la aorta y sus ramas se ven afectadas en 15% de los casos
(v. tambin Polimialgia reumtica y Arteritis temporal, en cap. 50).
ARTERITIS DE TAKAYASU
(Enfermedad sin pulsos; tromboaortopata oclusiva; sndrome del arco artico)
Enfermedad inflamatoria de causa desconocida que afecta a la aorta y a sus ramas.
Aunque la arteritis de Takayasu ha sido comunicada en todo el mundo, muestra una
predileccin por las mujeres asiticas jvenes. Las mujeres con esta enfermedad superan a los
hombres por 8:1 y la edad de comienzo se encuentra tpicamente entre los 15 y los 30 aos.
En el mundo occidental, la aterosclerosis es una causa ms frecuente de oclusin de los vasos
del cayado artico que la arteritis de Takayasu.
guirnalda del fondo de ojo que llevaron a Takayasu a la descripcin original de la enfermedad
se presentan en el 25% de los enfermos.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
En muchos enfermos, la arteritis de Takayasu se agota finalmente sin producir complicaciones
importantes y estos enfermos pueden estar bien durante aos. El ndice de supervivencia de
5aos, en ausencia de complicaciones importantes, es >95%. En los enfermos con
complicaciones graves (p. ej., ictus, IM, hipertensin grave, insuficiencia cardaca, aneurisma),
este ndice es del 50 al 70%.
Los sntomas de la fase aguda se alivian, con frecuencia llamativamente, con corticosteroides:
prednisona, a la dosis de 60 a 100 mg al da, se administra continuamente hasta que
desaparecen los sntomas y luego se reduce la dosis lo ms rpidamente posible, aunque el
tratamiento pueda ser necesario durante varios meses. En los casos resistentes a los
corticosteroides puede aadirse ciclofosfamida. La dosis habitual es de 2 mg/kg/d v.o., ajustada
segn necesidad, para mantener el recuento de leucocitos >3.000 mg/l. Hay cierta evidencia de
que el tratamiento enrgico precoz con corticosteroides y ciclofosfamida de la fase aguda
puede reducir las complicaciones vasculares a largo plazo. Para la isquemia se recomienda
warfarina o un frmaco relacionado o un inhibidor de las plaquetas (p. ej., aspirina, 325 mg/d).
La hipertensin debe tratarse agresivamente. Los inhibidores de la ECA pueden ser
especialmente eficaces porque, con frecuencia, la hipertensin es de origen vasculorrenal.
La ciruga desempea un papel importante en las fases tardas de la enfermedad y puede ser
necesaria para restablecer el flujo en las arterias ocluidas. La angioplastia con baln puede
proporcionar una mejora temporal en casos seleccionados. Los aneurismas arteriales y
articos pueden precisar la reseccin quirrgica.
laparotoma exploradora sin arteriografa para restablecer el flujo mesentrico puede estar
justificada en los enfermos crticamente graves en los que la sospecha clnica es alta.
El tratamiento tromboltico con estreptocinasa o urocinasa intraarterial se ha empleado en el
tratamiento de la embolia esplcnica con escaso xito, pero no es una buena alternativa a la
reperfusin quirrgica, a menos que el riesgo quirrgico sea muy malo.
de la femoral comn el pulso femoral puede ser palpable; con oclusin en la bifurcacin
popltea, el pulso poplteo puede ser variable).
Oclusin crnica. Los sntomas estn en relacin con el desarrollo insidioso de la isquemia
tisular. El sntoma inicial es la claudicacin intermitente. Los sntomas de claudicacin -dolor,
calambre o sensacin de fatiga que se presenta al andar- son muy frecuentes en la pantorrilla,
pero pueden presentarse en el pie, muslo, cadera o nalgas. La claudicacin empeora al
caminar rpidamente o cuesta arriba, pero en general se alivia al cabo de 1 a 5 min por el
reposo (no es necesario sentarse); el paciente puede andar de nuevo la misma distancia antes
de que reaparezca el dolor. En la afectacin del brazo pueden presentarse sntomas similares
en relacin con el esfuerzo.
La evolucin de la enfermedad est indicada por la reduccin de la distancia que el paciente
puede caminar sin sntomas. Finalmente, el dolor isqumico puede presentarse en reposo
empezando en las partes ms distales de un miembro como un dolor intenso riguroso,
agravado por la elevacin y que muchas veces impide el sueo; para aliviarlo, el paciente deja
colgar el pie en la cama o descansa en una silla con las piernas colgando.
Si el nico sntoma es la claudicacin intermitente, el miembro puede tener aspecto normal,
pero los pulsos estn reducidos o ausentes. El nivel de la oclusin arterial y la localizacin de la
oclusin intermitente estn ntimamente relacionados; por ejemplo, la enfermedad aortoilaca
frecuentemente provoca una claudicacin en las nalgas, caderas y pantorrillas y los pulsos
femorales estn reducidos o faltan. En los hombres, la impotencia es frecuente y depende de la
localizacin y extensin de la oclusin. En la enfermedad femoropopltea, la claudicacin est,
tpicamente, en la pantorrilla y faltan todos los pulsos por debajo de la femoral. En los pacientes
con enfermedad de los pequeos vasos (p. ej., tromboangetis obliterante, diabetes mellitus),
los pulsos femoropoplteos pueden estar presentes, pero faltan los pulsos pedios. La palidez
del pie afectado despus de 1 a 2 min de elevacin, seguida de rubor al dejarlos colgar, facilita
la confirmacin de la insuficiencia arterial. El tiempo de llenado venoso al colgar despus de la
elevacin supera al lmite normal de 15 seg. En el diagnstico diferencial deber pensarse en
la estenosis espinal (v. Dolor lumbar bajo, cap. 59).
El pie gravemente isqumico es doloroso, est fro y muchas veces entumecido. En los casos
crnicos, la piel puede estar seca y escamosa con crecimiento deficiente de uas y pelo. A
medida que empeora la isquemia, pueden aparecer lceras (tpicamente en los dedos del pie o
en el taln, a veces en la pierna), sobre todo despus de un traumatismo local. En general no
hay edema, a menos que el enfermo haya mantenido la pierna colgando para alivio del dolor;
sin embargo, una pierna gravemente isqumica puede estar atrfica. Una oclusin ms amplia
puede comprometer la viabilidad de los tejidos, dando lugar a una necrosis o gangrena. La
isquemia con rubor, dolor e hinchazn del pie colgante puede imitar celulitis o una insuficiencia
venosa. Las pruebas arteriales no invasoras pueden aclarar el diagnstico.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Aunque, en general, la oclusin arterial de las extremidades puede diagnosticarse
clnicamente, las pruebas no invasoras confirman el diagnstico y son tiles para el
seguimiento de los enfermos. Las pruebas invasoras pueden documentar la localizacin y
extensin de la enfermedad si se piensa en la angioplastia, el tratamiento fibrinoltico local o
una derivacin quirrgica.
Pruebas diagnsticas no invasoras. La ecografa Doppler est muy utilizada. La estenosis y
oclusin arterial pueden orse fcilmente utilizando un detector de velocidad (sonda Doppler).
Una seal de color indica la direccin del flujo (Doppler color).
El mtodo ms sencillo para estimar el flujo sanguneo a los miembros inferiores es comparar
la PA en el tobillo con la presin sistlica humeral: un manguito de PA se coloca en el tobillo, se
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tabaco en todas sus formas debe ser eliminado.
Idealmente, los enfermos con claudicacin intermitente deben caminar de 30 a 60 min/d; si se
producen molestias, el enfermo deber detenerse, dejar que desaparezca el dolor y luego
caminar otra vez. Este planteamiento mejora la distancia que un enfermo puede andar sin
molestias; su mecanismo es desconocido, pero puede deberse al entrenamiento fsico y a un
aumento de la circulacin colateral debido a la demanda muscular.
Para el dolor en reposo por la noche, la cabecera de la cama debe elevarse 10 a 14 cm. Esta
posicin mejora la perfusin del pie durante el sueo por los efectos de la gravedad sobre el
flujo sanguneo.
ndice de xito inicial est prximo al 85 a 95% en las arterias ilacas y al 50 al 70% en las
arterias del muslo y la pantorrilla. La ATP con xito evita la necesidad de ciruga y slo precisa
1 o 2 d de hospitalizacin.
Las indicaciones de la ATP en las arterias perifricas son similares a las de la ciruga:
claudicacin intermitente progresiva y limitante que impide al enfermo caminar, dolor nocturno y
gangrena. Varias comunicaciones documentan el xito inicial en las lesiones ptimas como del
90%. Las lesiones adecuadas son estenosis ilacas cortas que limitan el flujo o estenosis
cortas, nicas o mltiples del segmento femoropoplteo superficial. Las oclusiones completas
(longitud del bloqueo 10 a 12 cm) de la arteria femoral superficial se han dilatado con xito,
pero las lesiones 5 cm proporcionan mejores resultados. La estenosis ilaca localizada,
proximal a una operacin de derivacin femoropopltea distal, es otra excelente indicacin de la
ATP. Los ndices de recurrencia despus de la angioplastia (25 a 35% a los 3 aos) son el
principal inconveniente a largo plazo; la repeticin de la ATP puede tener xito. La decisin de
realizar una ATP debe tomarse conjuntamente por un cirujano vascular, un radilogo y un
cardilogo.
Las contraindicaciones de la ATP para las arterias perifricas son la enfermedad difusa, las
oclusiones largas y las calcificaciones arteriales graves. La trombosis en el lugar de la
dilatacin, la embolizacin distal, la diseccin de la ntima por oclusin mediante un colgajo y
las complicaciones debidas al tratamiento heparnico pueden precisar la intervencin
quirrgica.
En los aneurismas, los injertos intraluminales estn siendo estudiados como alternativa a la
ciruga abierta directa. Los injertos sintticos se introducen a travs de pequeos catteres al
sitio del aneurisma y se expanden para cubrir el abultamiento del vaso. Estas tcnicas se
hacen en el laboratorio de radiologa o en el quirfano. En la mayora de los casos se recurre a
una sedacin suave. Estas tcnicas de investigacin son prometedoras y pueden acortar la
estancia en el hospital (generalmente <24 h para las angioplastias simples). Una vez en casa,
el paciente debe utilizar aspirina o el frmaco antiplaquetario ticlopidina.
El tratamiento tromboltico, sobre todo por infusin regional con catter, es muy eficaz en las
oclusiones arteriales agudas de <2 sem. La tromblisis de las oclusiones arteriales nativas o
del injerto previo pueden definir la causa (p. ej., estenosis aterosclertica focal, estenosis
anastomtica crnica del injerto). Estas localizaciones de la causa pueden permitir una
angioplastia ms enfocada o una reparacin quirrgica.
Ciruga reconstructiva. En enfermos quirrgicos seleccionados, los sntomas pueden
aliviarse, las lceras cicatrizarse y las amputaciones preverse. Las intervenciones quirrgicas
son la tromboendarterectoma, el injerto de derivacin (una prtesis en tubo o vena autgena
anastomosada de forma terminoterminal al vaso por encima y por debajo de la obstruccin) y la
reseccin con sustitucin por un injerto (en la mayora de los casos se utilizan en caso de
aneurisma de la aorta abdominal y en las arterias ateromatosas proximales que producen
embolias perifricamente). La ciruga eficaz depende de una angiografa adecuada (aortografa
y arteriografa femoral bilateral), que establece el lugar de la oclusin y el estado de las arterias
por encima y por debajo.
La tromboendarterectoma se emplea para las lesiones breves localizadas en las arterias
aortoilacas, femoral comn o arterias femorales profundas. El polister sinttico o el
politetrafluoroetileno es el material preferido para las prtesis arteriales que rodean la
enfermedad en la zona aortoilaca. Uno u otro material puede utilizarse en las obstrucciones
femoropoplteas o tibiales, si no se dispone de vena safena. Las indicaciones de la ciruga en la
regin aortoilaca son la claudicacin intermitente incapacitante y la isquemia grave por
enfermedad distal asociada. La ciruga de la enfermedad femoropopltea o tibial se reserva
para los pacientes que tienen una isquemia grave con dolor en reposo, ulceracin o una
pequea gangrena. Los enfermos con claudicacin intermitente slo deben tratarse siempre de
TROMBOANGETIS OBLITERANTE
(Enfermedad de Buerger)
Enfermedad obliterativa caracterizada por alteraciones inflamatorias en las arterias y venas de
pequeo y mediano tamao.
La tromboangetis obliterante se presenta en los fumadores de cigarrillos, predominantemente
en hombres de 20 a 40 aos. Slo aproximadamente el 5% de los casos aparecen en mujeres.
Su frecuencia de diagnstico ha disminuido drsticamente en los ltimos aos gracias al mejor
conocimiento de las caractersticas clnicas y angiogrficas de esta enfermedad frente a la
arteriosclerosis obliterante. Aunque algunos investigadores creen que esta enfermedad es
indistinguible patolgicamente de la enfermedad oclusiva causada por ciertos tipos de
aterosclerosis, las trombosis perifricas idiopticas o las embolias sistmicas, la mayora de los
clnicos estn de acuerdo en que las caractersticas clnicas son suficientemente distintivas
como para considerar la tromboangetis obliterante como una entidad independiente.
Aunque su causa es desconocida, la tromboangetis obliterante no ha sido documentada en no
fumadores, implicando al consumo de cigarrillos como principal factor etiolgico, quiz como un
tipo de hipersensibilidad tarda o angetis txica. La tromboangetis obliterante puede ser una
reaccin al tabaco o por personas con un fenotipo especial debido a la mayor prevalencia de
HLA-A9 y HLA-B5 en personas con la enfermedad, o un trastorno autoinmunitario con
sensibilidad mediada por clulas a los tipos I y III de colgeno humano, que son constituyentes
de los vasos sanguneos.
A diferencia de la aterosclerosis, la tromboangetis obliterante no afecta a las arterias
coronarias.
PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La enfermedad afecta a las arterias pequeas y de mediano tamao y, con frecuencia, a las
venas superficiales de las extremidades, segn un patrn segmentario. Raramente, en la
enfermedad avanzada, estn afectados los vasos de otras partes del cuerpo. El aspecto
patolgico es el de una panarteritis no supurada o una panflebitis con trombosis de los vasos
afectados. En las lesiones agudas se produce una proliferacion de clulas endoteliales y una
infiltracin de la capa ntima con linfocitos pero la lmina elstica interna est intacta. El trombo
se organiza y ms tarde se recanaliza de forma incompleta. La media se conserva muy bien,
pero puede verse infiltrada con fibroblastos. Como la adventicia suele infiltrarse ms
ampliamente con fibroblastos, las lesiones ms antiguas muestran una fibrosis periarterial que
puede afectar tambin a la vena y nervio adyacentes.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
El tratamiento de apoyo debe dirigirse hacia la ampliacin al mximo del riego sanguneo,
incluyendo la eliminacin del consumo de tabaco y evitando la vasoconstriccin por exposicin
al fro o a ciertos frmacos. Deber cuidarse de evitar las lesiones trmicas, qumicas o
mecnicas, especialmente por mala adaptacin de la ropa o ciruga menor de los dedos y las
infecciones fngicas.
El enfermo debe caminar al menos 15 a 30 min 2/d cuando no exista gangrena, ulceracin o
dolor en reposo; si estos signos estn presentes puede ser necesario el reposo en cama. Los
pies deben estar protegidos por vendajes con almohadillas en los tobillos o por botas de
caucho. No deben utilizarse cunas calientes a menos que se impida termostticamente que el
calor se eleve por encima de la temperatura corporal. La cabecera de la cama debe estar 14 a
20 cm por encima para facilitar el llenado arterial por perfusin por gravedad.
Los antibiticos, los corticosteroides y los anticoagulantes son ineficaces y los antiguos
vasodilatadores son de uso limitado, si es que tienen alguno. Pentoxifilina, bloqueantes del Ca
e inhibidores del tromboxano (v. Profilaxis y tratamiento en Oclusin arterial perifrica, ms
arriba) pueden ser tiles, especialmente en las manifestaciones vasospsticas.
Si el paciente sigue fumando, la fase aguda evolucionar sin remisin; los tejidos pueden estar
suficientemente lesionados como para necesitar la amputacin. Durante la remisin, la
insuficiencia arterial residual puede mejorarse mediante la adecuada simpatectoma dorsal o
lumbar, siempre que haya una respuesta al bloqueo simptico y el enfermo haya dejado de
fumar. Como los grandes vasos (p. ej., las arterias ilacas, femoral, subclavia y humeral)
raramente estn afectados, los injertos de derivacin apenas son tiles.
PATOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Aunque la patogenia de la enfermedad de Raynaud sigue dudosa, la investigacin en el
metabolismo de las prostaglandinas, la microcirculacin y el papel de la clula endotelial est
dando resultados prometedores. El fenmeno de Raynaud se asocia clnicamente con las
cefaleas migraosas, la angina variante y la hipertensin pulmonar, indicando que estos
trastornos pueden compartir un mecanismo vasospstico comn.
En la enfermedad de Raynaud, el umbral de la respuesta vasospstica est reducido por fro
local o cualquier cosa que active el flujo de salida simptico o libere catecolaminas (p. ej., la
emocin). Los vasos son histolgicamente normales en las primeras fases, pero en los casos
avanzados la ntima arterial puede engrosarse, formndose trombos en las pequeas arterias.
SNTOMAS Y SIGNOS
La palidez o cianosis intermitente de los dedos se precipita por exposicin al fro o por
alteracin emocional. Los cambios de color pueden ser trifsicos (palidez, cianosis,
enrojecimiento, hiperemia reactiva) o bifsica (cianosis, enrojecimiento). No ocurren ms all
de las articulaciones metacarpofalngicas y raramente afectan al pulgar. El dolor es raro, pero
las parestesias son frecuentes durante el ataque. El espasmo vascular de las arterias y
arteriolas digitales puede durar de minutos a horas, pero raramente es lo bastante grave como
para provocar una prdida macroscpica de tejido. El recalentamiento de las manos restablece
el color y sensacin normales.
DIAGNSTICO
La enfermedad de Raynaud se distingue del fenmeno de Raynaud por la afectacin bilateral
y la falta de evidencia de una causa subyacente. En la enfermedad de Raynaud los cambios
trficos de la piel y la gangrena faltan o afectan a zonas mnimas y los sntomas no empeoran a
pesar de su presencia durante muchos aos.
En el fenmeno de Raynaud existe una causa subyacente reconocible. Por ejemplo, en la
esclerodermia, puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y telangiectasias de las manos,
brazos o cara; dificultad para tragar; lceras trficas dolorosas en las puntas de los dedos, y
sntomas referibles a otros sistemas. En las muecas generalmente estn presentes los pulsos,
pero la prueba de Allen, que suele ser negativa en la enfermedad de Raynaud, muestra
frecuentemente la oclusin de las ramas arteriales radial o cubital distalmente a la mueca. En
esta prueba, el explorador se enfrenta al paciente y coloca los pulgares sobre las zonas de
latido radial y cubital de una mano. Despus de que el enfermo ha cerrado fuertemente el puo
para expulsar la sangre de la mano, el examinador comprime las arterias. Cuando el enfermo
abre la mano, sta est plida. Entonces el explorador relaja la presin de la arteria radial, pero
no de la cubital. Si la arteria radial distal a la mueca est permeable, la mano se volver
rosada rpidamente. Si la arteria est ocluida, la mano seguir plida. Esta maniobra se repite
con la presin relajada de la arteria cubital, pero no de la arteria radial. La prueba no invasora
de los dedos afectados, con pletismografa antes y despus de la exposicin al fro, puede
diferenciar la enfermedad oclusiva de la vasospstica.
TRATAMIENTO
Cuando es leve, la enfermedad de Raynaud puede controlarse protegiendo el cuerpo y las
extremidades frente al fro. El enfermo tiene que dejar de fumar porque la nicotina es un
vasoconstrictor. En algunos enfermos, las tcnicas de relajacin (p. ej., biorretroaccin) pueden
reducir los episodios vasospsticos; 1 a 2 mg de prazosina (repetido por la maana si es
necesario) y 10 a 30 mg del bloqueante del Ca, nifedipina, v.o. 3/d, pueden ser tiles. Se ha
dicho que pentoxifilina, 400 mg 2/d, o 3/d, con las comidas, es eficaz. Fenoxibenzamina, 10 mg
v.o. diarios 3/d, y guanetidina, 10 mg v.o. diarios 3/d, han tenido xitos ocasionales.
El tratamiento del fenmeno de Raynaud depende del reconocimiento y tratamiento de la
enfermedad subyacente. Fenoxibenzamina, a la dosis de 10 mg v.o. 1 a 3/d, puede ser til. Los
antibiticos, los analgsicos y algunas veces el desbridamiento quirrgico son esenciales para
los enfermos con lceras extremadamente dolorosas e infectadas en las puntas de los dedos,
especialmente los que padecen una esclerodermia.
La investigacin sobre el uso de prostaglandinas (tromboxano) es alentadora. La
simpatectoma regional est reservada para los pacientes con incapacidad progresiva; muchas
veces anula los sntomas, pero el alivio puede durar slo 1 a 2 aos. Los resultados de la
simpatectoma son, generalmente, mejores en los pacientes con la enfermedad de Raynaud
que en los que padecen el fenmeno de Raynaud. En la enfermedad y el sndrome de
Raynaud los -bloqueantes y las preparaciones de clonidina y cornezuelo estn
contraindicadas porque provocan vasoconstriccin y pueden inducir sntomas o empeorarlos.
ACROCIANOSIS
Cianosis persistente, indolora, simtrica de las manos y, menos frecuentemente, de los pies,
producida por espasmo vascular de los pequeos vasos de la piel.
Su etiologa es desconocida, pero puede estar relacionada con el tono aumentado de las
arteriolas acompaantes de la dilatacin de los capilares y las vnulas. El trastorno
ERITROMELALGIA
Raro sndrome de vasodilatacin paroxstica con dolor urente, aumento de la temperatura
cutnea, enrojecimiento de los pies y, menos a menudo, las manos.
La causa de la eritromelalgia primitiva es desconocida. La eritromelalgia secundaria puede
presentarse en enfermos con trastornos mieloproliferativos, hipertensin, insuficiencia venosa,
diabetes mellitus, LES, AR, liquen escleroso y atrfico, gota, afeccin de la mdula espinal o
esclerosis mltiple.
La afeccin se caracteriza por ataque de dolor quemante en pies o manos rojos y calientes. En
la mayora de los pacientes, la molestia se desencadena por temperaturas ambientales de 29 a
32 oC. No se producen cambios trficos. Los sntomas pueden permanecer leves durante aos
o hacerse tan graves que se produce una incapacidad total.
El diagnstico de la eritromelalgia se basa en la relacin de las molestias con el aumento de
temperatura de la piel. Los tipos secundarios deben diferenciarse del raro tipo primitivo porque
la correccin de un trastorno subyacente puede aliviar los sntomas. En el diagnstico
diferencial se incluyen las distrofias reflejas postraumticas, el sndrome hombro-mano, la
causalgia, la enfermedad de Fabry y la celulitis bacteriana. Como la eritromelalgia puede
preceder a un trastorno proliferativo (incluso varios aos) pueden estar indicados recuentos
sanguneos frecuentes que permitan el diagnstico y el tratamiento precoces de este ltimo.
Los ataques pueden evitarse o abortarse mediante el reposo, elevacin del miembro y
aplicaciones fras. El tratamiento no siempre tiene xito. En la eritromelalgia primitiva, 650 mg
de aspirina, 1 a 4/d, pueden proporcionar un alivio rpido y prolongado. Generalmente es til
evitar los factores que producen la vasodilatacin y la vasoconstriccin (p. ej., 25 mg de
efedrina v.o.; 10 a 40 mg de propranolol v.o.; 1 mg de metisergida v.o. cada 4 h) puede
proporcionar tambin alivio. En la eritromelalgia secundaria debe tratarse la enfermedad
subyacente.
TROMBOSIS VENOSA
Presencia de un trombo en una vena.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
La trombosis puede afectar a las venas superficiales (tromboflebitis superficial) o profundas
(trombosis venosa profunda). La trombosis venosa prolongada puede dar lugar a una
insuficiencia venosa crnica en la que hay edema, dolor, pigmentacin de estasis, dermatitis de
estasis y ulceracin de estasis. La trombosis se acompaa, prcticamente siempre, de flebitis,
por lo que los trminos de trombosis y tromboflebitis se emplean de forma intercambiable. La
trombosis puede producirse sobre la base de alteraciones de la coagulacin que pueden ser
familiares (v. cap. 132) o relacionadas con una afeccin maligna subyacente.
La tromboflebitis ileofemoral se refiere a una amplia trombosis de la extremidad afectada que
presenta un color blanco lechoso. Flegmasia cerulea dolens indica una trombosis venosa
masiva, en la que, muchas veces, la pierna est azul. Con frecuencia da lugar a una gangrena
venosa y a la muerte por una enfermedad subyacente (p. ej., una afeccin maligna difusa).
Otros epnimos describen las trombosis en zonas anatmicas concretas (v. tabla 212-1). Las
trombosis de las venas plvicas, mesentricas, porta, renales y yugulares-mesentricas se
exponen en otro lugar de este Manual.
FISIOPATOLOGA
La mayora de los trombos venosos empiezan en las cspides valvulares de las venas
profundas de la pantorrilla. Se libera tromboplastina de los tejidos, que forma trombina y fibrina
que atrapa los hemates y se propaga proximalmente como un trombo rojo o de fibrina, que es
la lesin venosa morfolgica predominante (el trombo blanco o de plaquetas es el principal
elemento de la mayora de las lesiones arteriales). Los anticoagulantes (p. ej., heparina,
compuestos de cumarina) pueden evitar la formacin o extensin de los trombos. A pesar de
un estudio intensivo, los frmacos antiplaquetarios no han demostrado ninguna eficacia en la
prevencin.
SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas de la tromboflebitis aguda se inician al cabo de horas a 1 o 2 d. La enfermedad
suele ser autolimitada y dura 1 a 2 sem, tras las cuales el proceso agudo termina y los
sntomas dolorosos desaparecen.
En la tromboflebitis superficial puede palparse una vena superficial trombosada como un
cordn lineal, indurado; puede acompaarse de una inflamacin variable, manifestada por
dolor, sensibilidad, eritema y calor y quiz haya que diferenciarla del linfedema secundario
agudo con infeccin (v. ms adelante). La palpacin de un cordn superficial en la pierna
refleja la oclusin de una vena superficial; raramente se debe a la trombosis de una vena
profunda.
La trombosis venosa profunda (TVP) puede ser asintomtica o puede manifestarse en la
zona afectada como una combinacin de sensibilidad, dolor, edema, calor, decoloracin de la
piel y venas superficiales prominentes. La TVP que afecta a los segmentos poplteo, femoral e
ilaco puede ser sensible, con un cordn duro, palpable sobre la vena afectada en el tringulo
femoral en la ingle, muslo medial o espacio poplteo. En la trombosis venosa ilieofemoral,
generalmente aparecen venas colaterales superficiales dilatadas en las zonas de la pierna,
muslo y cadera y en el abdomen inferior.
Como al menos tres venas importantes drenan la pierna inferior, la trombosis de una de ellas
no obstruye el retorno venoso y no hay inflamacin, cianosis de la piel ni vena superficial
dilatada. El enfermo se queja de dolorimiento o dolor al permanecer de pie y al caminar, que
generalmente se alivian con el reposo con la pierna elevada. A la exploracin puede
provocarse una sensibilidad profunda de la pantorrilla, pero el dolor de la TVP muchas veces es
difcil de distinguir del dolor muscular. El dolor por causas musculares faltar o ser mnimo a la
flexin dorsal del tobillo con la rodilla flexionada, pero ser mximo con la rodilla extendida o
durante la elevacin de la pierna recta (signo de Homans); pero esta prueba no es fiable en la
TVP. Ocasionalmente la prdida de los pulsos arteriales perifricos acompaa a la TVP
masiva, pero la trombosis venosa puede tambin ser secundaria a una oclusin arterial aguda.
La insuficiencia venosa crnica de la pierna despus de una TVP se manifiesta en forma de
edema y dilatacin de las venas superficiales. El enfermo puede quejarse de plenitud, dolor o
fatiga en la pierna o puede no tener molestias. Los sntomas se manifiestan durante la estacin
en pie o la marcha y se alivian con el reposo y la elevacin. No existe dolorimiento en las venas
profundas que indique una tromboflebitis aguda, pero puede obtenerse una historia de TVP. Si
el edema no se controla con un soporte elstico, se presenta el sndrome de la estasis. Con el
tiempo, aparece la pigmentacin de la piel en la cara interna y a veces lateral del tobillo y parte
inferior de la pierna. Otras complicaciones son la dermatitis de estasis y la ulceracin de estasis
en estas zonas. En los pacientes con insuficiencia venosa crnica pueden aparecer venas
varicosas (v. ms adelante) que son secundarias a la TVP, muchas veces son leves y
funcionan como vasos colaterales. No deben extirparse, a menos que sean graves.
DIAGNSTICO
La tromboflebitis superficial se diagnostica por los sntomas y por el hallazgo a la exploracin
de un cordn venoso superficial, sensible, inflamado.
La exploracin fsica puede diferenciar la obstruccin venosa arterial aguda de la profunda. En
>50% de los casos la TVP aguda no puede diagnosticarse por los hallazgos clnicos solos; no
se debe confiar en el signo de Homans para el diagnstico y el edema puede deberse a otras
causas. Los hallazgos especficos en el miembro (p. ej., edema, venas superficiales dilatadas),
la evidencia de una embolia pulmonar y la situacin clnica general que incluye los factores de
riesgo (v.Clasificacin y etiologa, ms arriba), permiten al mdico valorar la probabilidad de
una TVP. El diagnstico puede confirmarse mediante pruebas no invasivas o por venografa, si
es necesario. La ecografa dplex es diagnstica en la mayora de los casos en los que el
trombo afecta a las venas ilacas, femorales o poplteas. Si el diagnstico es dudoso, deber
obtenerse una venografa. Puede buscarse una embolia pulmonar con gammagrafa o
arteriografa de los pulmones (v.cap. 72). Si pasa desapercibida, la TVP puede llevar a la
muerte por embolia pulmonar, pero el uso de anticoagulantes sin haber demostrado un trombo
intravascular en la ecografa, venografa o gammagrafa pulmonar tiene el peligro de una grave
hemorragia.
Como con la ecografa, puede utilizarse la pletismografa con exactitud aceptable para
diagnosticar una obstruccin trombtica de las venas proximales importantes de las
extremidades o una insuficiencia venosa crnica. No puede detectar la TVP de la pantorrilla. La
pletismografa no es invasiva y relativamente econmica, requiere una colaboracin mnima del
enfermo y puede ser realizada bien por un tcnico entrenado. Se utiliza con frecuencia con la
ecografa dplex y esta combinacin aumenta la exactitud del diagnstico. Si los resultados de
una y otra prueba son positivos, los enfermos pueden ser tratados. Si son negativos, y se sigue
sospechando una TVP, deber practicarse una venografa.
PRONSTICO
La TVP suele ser benigna, pero puede provocar embolias pulmonares letales o una
insuficiencia venosa crnica. La tromboflebitis superficial sola, aun cuando sea recurrente, no
provoca ninguna de estas graves complicaciones, aunque raramente en las venas superficiales
se originan mbolos pulmonares no letales.
Aunque la tromboflebitis superficial y la TVP son ms frecuentes en enfermos con cncer, su
mecanismo es oscuro. La mayora de los episodios de TVP reconocidos clnicamente no se
acompaan de cncer. Sin embargo, cuando la afeccin maligna es el nico factor de riesgo en
un paciente con tromboflebitis superficial o TVP, el proceso maligno, casi invariablemente, est
afectado.
TRATAMIENTO
(Para la profilaxis de la TVP, v. cap. 72.)
La tromboflebitis superficial no precisa un tratamiento especfico distinto del alivio de las
molestias. Son tiles las compresas calientes sobre las venas afectadas y los AINE. La
hospitalizacin es innecesaria y no hacen falta antibiticos.
En la TVP, los objetivos del tratamiento son evitar la embolia pulmonar y la insuficiencia venosa
crnica. Cuando se diagnostica una TVP aguda el enfermo debe ser hospitalizado inicialmente.
Sin embargo, debido a los avances en la teraputica con heparina, enfermos seleccionados
con TVP pueden tratarse en casa, reduciendo o eliminando la hospitalizacin. Los pies de la
cama se levantan 14 cm y se hepariniza al paciente; en ambos ambientes puede autorizarse la
deambulacin al bao o el uso del sillico. Los medicamentos como la fenilbutazona o los
corticosteroides no estn indicados de forma rutinaria y los antibiticos deben utilizarse
nicamente para una infeccin especfica. Las compresas hmedas calientes son
reconfortadoras, pero opcionales en los enfermos sin insuficiencia arterial.
La heparina de bajo peso molecular va seguida pronto por warfarina oral con la dosis ajustada
para obtener una INR entre 2 y 3. La duracin del tratamiento anticoagulante depende del
enfermo. Un episodio nico de tromboflebitis que desaparece clnicamente en 3 a 6 d en un
enfermo joven y activo, sin factores de riesgo, puede precisar slo 2 meses de tratamiento,
pero un paciente con una embolia pulmonar demostrable y factores de riesgo permanentes
puede precisar 6 meses. Despus de 2 episodios de TVP, deber continuarse
indefinidamente la profilaxis anticoagulante. El valor de los frmacos antitrombticos (p. ej.,
venenos de serpiente, antiagregados plaquetarios, compuestos trombolticos) no ha sido
establecido.
Tratamiento tromboltico. El tratamiento tromboltico con activador del plasmingeno de los
tejidos o urocinasa junto con anticoagulantes es eficaz para la TVP aguda de las venas
poplteas y ms proximales. Los mejores resultados se obtienen cuando la TVP existe desde
<48 a 72 h. La disolucin parcial o completa de los trombos se produce generalmente a las 24
a 48 h. El tratamiento con xito restablece la anatoma venosa y puede evitar la lesin valvular
y la insuficiencia venosa crnica resultante. Antes de utilizar el tratamiento tromboltico, el
diagnstico debe ser confirmado por venografa. Deben conocerse las contraindicaciones y los
efectos adversos, especialmente la hemorragia, y los detalles del tratamiento y control. (Para
detalles sobre la administracin de los frmacos trombolticos y la interrupcin quirrgica de la
vena cava inferior, v. cap. 72.)
Cuando desaparece el edema, deben tomarse las medidas al enfermo para una media elstica
firme bajo la rodilla (que proporcione una presin de 30 a 40 mm Hg) para controlar el edema
que se producir con la deambulacin. La media debe llevarse mientras el enfermo est
ambulatorio para evitar las secuelas posflebticas de la insuficiencia venosa crnica: edema,
dolor, pigmentacin de estasis y la consiguiente dermatitis de estasis y ulceracin de estasis.
Cuando se producen estas complicaciones, el tratamiento con una capa de pasta de Unna (v.
Dermatitis de estasis, cap.111) o el reposo en cama con elevacin y vendajes compresivos
curar la mayora de las lceras. Los antibiticos generalmente slo estn indicados cuando la
lcera est rodeada por una celulitis aguda grave. Los vendajes hmedos con NaCl pueden
ayudar a liberar el exudado y el esfacelo superficial. Las grandes lceras refractarias o
recurrentes pueden ser extirpadas, las venas perforantes incompetentes ligadas y la zona
cubierta con un injerto de piel de espesor desdoblado.
VENAS VARICOSAS
Venas superficiales elongadas, dilatadas, tortuosas (generalmente en las piernas) con vlvulas
incompetentes que permiten la inversin del torrente circulatorio.
Las venas con vlvulas de las piernas son venas profundas que drenan sinusoides venosos de
los msculos (especialmente en la pantorrilla) a las venas femorales y poplteas; las venas
perforantes, cuyas vlvulas permiten el flujo slo de las superficiales a las profundas (excepto
en los pies, donde lo contrario es cierto), y las venas superficiales, que forman una red
subcutnea que drena en las venas profundas mediante perforantes o en las venas safenas
superficial y profunda (que penetran en las venas popltea y femoral, respectivamente). El flujo
venoso es muy eficaz cuando los msculos que se contraen comprimen los sinusoides y las
venas profundas, bombeando as la sangre hasta el corazn; la direccin de la corriente est
controlada por las vlvulas venosas.
ETIOLOGA
Las venas varicosas se asocian con una disfuncin valvular. Es frecuente la historia familiar.
Algunos expertos creen que la causa de las venas varicosas es la incompetencia valvular. Se
ha establecido la teora de que la insuficiencia valvular en la unin safenofemoral permite el
reflujo a la vena safena, produciendo una incompetencia valvular secuencial descendente
desde el muslo a la pantorrilla. El concepto de ligadura de la vena safena interna en la ingle y
su denudado, con o sin la vena safena externa, se basa en esta teora. Si la incompetencia
valvular fuera el principal factor, no deberan desarrollarse nuevas venas varicosas.
Una teora que contrasta con sta es que una o ms venas perforantes de la pierna producen
un flujo a alta presin y un volumen aumentado de las venas profundas a las superficiales
durante la contraccin muscular. Con el tiempo, las venas superficiales se dilatan, la
separacin de las cspides valvulares impide su aposicin y el flujo se invierte en las venas
afectadas. Como otras vlvulas perforantes se hacen incompetentes, el reflujo se produce en
sitios adicionales. La progresin proximal de estos factores en la vena safena interna produce
una incompetencia secundaria en la unin safenofemoral. Esta teora explica la aparicin inicial
de venas varicosas y el desarrollo de otras nuevas despus de cualquier forma de tratamiento,
pero no explica por qu las venas utilizadas para la derivacin arterial (a presiones arteriales)
no se hacen varicosas.
Estudios recientes indican que la debilidad inherente a las paredes venosas es la causa
principal de la distensin con varicosidades resultantes (dilatacin idioptica primitiva de la
pared venosa), lo que explica la naturaleza incurable de las venas varicosas.
Otros factores etiolgicos son las fstulas arteriovenosas congnitas. En el sndrome de KlippelTrenaunay se presentan en las piernas fstulas arteriovenosas congnitas, angiomas capilares
cutneos difusos y venas varicosas. El aumento de flujo en las venas agrava las varicosidades,
pero puede no causarlas. Otras fstulas arteriovenosas (p. ej., traumticas) hacen que las
venas se dilaten, pero stas vuelven a la normalidad cuando se reparan las fstulas, aportando
una nueva evidencia de que las venas varicosas no estn producidas por los flujos a alta
presin a menos que las venas sean inherentemente dbiles.
Los factores secundarios son los cambios hormonales del principio del embarazo, la presin
sobre las venas plvicas al final de ste y un tumor abdominal. La estancia en pie prolongada
(p. ej., en determinadas ocupaciones) agrava pero no causa las venas varicosas. La
tromboflebitis profunda previa, con recanalizacin venosa que da lugar a la incompetencia de
las vlvulas profundas, puede provocar una incompetencia secundaria de las venas
perforantes, pudiendo aparecer venas varicosas.
SNTOMAS Y SIGNOS
Las venas varicosas pueden acompaarse de dolor, fatiga o calor que se alivian elevando la
pierna o llevando medias compresivas. Los sntomas no dependen necesariamente del tamao
o grado de las varicosidades; la afectacin grave de la pierna puede ser asintomtica, mientras
que pequeas varicosidades pueden ser dolorosas. Los sntomas tienden a empeorar durante
la menstruacin.
Inicialmente, las venas superficiales varicosas pueden estar tensas y palpables, pero no
necesariamente visibles. Ms tarde pueden aumentar de tamao y hacer protrusin y ser
evidentemente visibles para el enfermo.
DIAGNSTICO
En general, las venas varicosas suelen ser diagnosticadas por el enfermo, pero su extensin
suele ser mayor de la que puede establecer la simple inspeccin y slo se juzga con exactitud
por palpacin con el paciente en pie. En los enfermos sintomticos pueden eliminarse otras
posibles causas: la irritacin nerviosa lumbar puede provocar una sensacin dolorosa en la
pantorrilla. La osteoartritis de la cadera o de la rodilla o las alteraciones internas de sta
pueden excluirse. La insuficiencia arterial puede manifestarse con claudicacin intermitente o
dolor en reposo (tpicamente un dolor quemante en los pies mientras se descansa en cama,
debido a una grave insuficiencia) con alteraciones trficas en la pierna y disminucin o
ausencia de uno o ms pulsos, especialmente en el tobillo. Si los pulsos estn presentes o el
pie est caliente, deber pensarse en un diagnstico alternativo para el dolor en reposo. El
dolor quemante puede deberse a una neuritis perifrica por neuropata diabtica o alcohlica.
Probablemente, la caracterstica ms significativa acerca de la historia del dolor de las venas
varicosas es que el dolor se alivia cuando se levanta la pierna.
La prueba de Trendelenburg puede demostrar el flujo retrgrado de la sangre ms all de las
valvas safenas incompetentes en posicin en pie. Puede determinar si la unin safenofemoral
es incompetente y si la desconexin safenofemoral (operacin de Trendelenburg) es adecuada.
Un torniquete colocado alrededor de la parte superior del muslo, con la pierna elevada y el
paciente echado, debe evitar que el reflujo llene la safena y las venas superficiales inferiores
cuando el paciente se pone en pie. La tensin correcta del torniquete es difcil de valorar,
especialmente en muslos gruesos. La larga vena safena se palpa en la ingle con el paciente en
pie. La vena normal (aproximadamente de un dedo de ancho medial al pulso femoral) es difcil
de palpar. Puede encontrarse ms fcilmente si, mientras una mano est palpando la ingle con
el enfermo en pie, las puntas de los dedos de la otra mano interceptan las varicosidades
inferiores; un estremecimiento fluido palpable en la ingle identifica la vena. El enfermo debe
estar echado mientras el explorador mantiene uno o dos dedos sobre la vena safena interna,
aplicando una presin mnima para evitar la oclusin. Con la mano libre, el explorador levanta
la pierna del enfermo hasta unos 45o permitiendo que las venas se vacen. Se realiza una
presin firme en la ingle para ocluir la vena safena interna; mientras se mantiene la presin, el
paciente debe ponerse en pie. Si el reflujo desde la ingle a las venas inferiores no es
importante, las varicosidades inferiores no sern visibles al menos durante 10 a 20 seg, en
cuyo momento se llenarn naturalmente desde abajo. Sin embargo, el rpido llenado de las
varicosidades despus de eliminar la presin sobre la vena es indicativo de un llenado
retrgrado en la unin safenofemoral.
La incompetencia de la vena safena externa generalmente suele poder determinarse palpando
una tensa y corta vena safena por debajo de la fosa popltea con el paciente en pie (la vena
safena externa puede variar en su penetracin de la aponeurosis profunda y en el sitio en que
se une al sistema profundo).
La prueba con torniquetes mltiples para determinar los sitios de perforaciones incompetentes
raramente es necesaria y es inexacta. La ecografa Doppler dplex puede confirmar la
presencia o ausencia de incompetencia venosa profunda si hay cambios secundarios (p. ej.,
edema, alteraciones graves de la piel) en el tobillo.
COMPLICACIONES
Puede haber una induracin y ulceracin profunda. Aunque puede haber una pigmentacin
(por diapdesis de los hemates) y un eccema, no hay edema sin incompetencia de las venas
profundas. Las lceras causadas por las venas varicosas (y no por la incompetencia de las
venas profundas) suelen ser pequeas, superficiales y muy dolorosas debido a la exposicin
de las terminaciones nerviosas. Las venas varicosas pueden verse o palparse cerca o en
continuidad con la lcera. Las ulceraciones pueden iniciarse despus de un traumatismo menor
sobre una zona de induracin, pigmentacin o eccema. A diferencia de las lceras por venas
varicosas, las debidas a la incompetencia venosa profunda suelen ser crnicas y ms grandes
cuando se ven.
La tromboflebitis superficial se manifiesta con dolor localizado, induracin como un cordn,
periflebitis con decoloracin rojiza-marrn y en ocasiones fiebre; la embolia pulmonar
raramente se presenta a menos que estn afectadas las venas profundas (lo que es mucho
ms probable que ocurra si el enfermo est en la cama). El uso de vendajes compresivos o de
medias elsticas y un AINE generalmente produce alivio. Si este tratamiento no alivia los
sntomas, la trombotoma local superficial con anestesia local puede aportar un alivio inmediato
y permitir la plena actividad. La afectacin de una pequea zona desaparecer
espontneamente en pocos das, pero la induracin puede persistir durante algunas semanas.
Las dilataciones aneurismticas, de pared muy fina, muy frecuentes en los ancianos, pueden
romperse con una hemorragia al mnimo traumatismo si la piel suprayacente es muy fina. Las
venas varicosas pueden acompaarse de hiperestesia y en los casos de larga duracin puede
existir una calcificacin u osificacin subcutnea por periflebitis de la parte inferior de la pierna.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Las venas varicosas son incurables independientemente del mtodo de tratamiento. Las venas
que parecen normales en el momento del tratamiento inicial ms tarde pueden hacerse
varicosas, pero no se trata de verdaderas recurrencias. El tratamiento tiene por objeto
principalmente aliviar los sntomas y controlar las complicaciones. Los enfermos con
varicosidades asintomticas muchas veces solicitan tratamiento cosmtico.
Las medias de compresin leve para las venas varicosas pequeas, levemente sintomticas,
son tiles y, muchas veces, suficientes. Las medias elsticas ms fuertes (soporte) de longitud
hasta la rodilla o hasta el muslo pueden llevarse por enfermos con venas varicosas avanzadas
que prefieren no hacer tratamiento activo o en las que ste est contraindicado. Los vendajes
de crep elstico no se recomiendan porque los enfermos pueden arrollarlos demasiado
tensos, especialmente en la zona de la pantorrilla, produciendo un efecto de torniquete; incluso
si se aplican correctamente, estos vendajes se aflojan rpidamente y se hacen ineficaces.
La teraputica inyectable puede tratar prcticamente todas las varices. En manos
experimentadas, la teraputica por inyeccin con compresin y asistencia posterior adecuadas
da excelentes resultados y no precisa hospitalizacin. Los tratamientos sucesivos por inyeccin
precisan la total obliteracin de la vena por fibrosis; la vena debe inyectarse mientras est tan
vaca de sangre como es posible durante y despus de la inyeccin con una tcnica de vena
vaca. La solucin preferida es el tetradecil sulfato de sodio en solucin al 1%, que lesiona la
ntima de la vena. Despus de la inyeccin, mientras la pierna del enfermo est todava
elevada, y se colocan almohadillas de espuma adecuadas sobre las venas inyectadas para
comprimirlas y mantener la aposicin de las paredes, los vendajes de compresin se aplican
desde la base de los dedos hasta por encima del punto de inyeccin. Los vendajes se llevan
durante 3 sem (raramente es necesario ms tiempo), mientras el enfermo contina sus
actividades diarias normales. Caminar todo lo posible es fundamental para activar la bomba del
msculo y estimular el drenaje venoso del miembro inferior. La compresin suficiente de las
venas superiores del muslo puede ser difcil debido a la configuracin del miembro y a la grasa
subcutnea. En estos casos, si se puede demostrar la incompetencia safenofemoral, la
teraputica por inyeccin distal con compresin se combina con la desconexin safenofemoral
de Trendelenburg bajo anestesia local. El enfermo no precisa hospitalizacin y permanece
ambulatorio y activo. Como con la ciruga, las varices aisladas recurrirn, precisando
tratamiento. Las simples inyecciones bastan si las nuevas varices se descubren pronto y la
compresin puede no ser necesaria.
El tratamiento por inyeccin tiene pocas complicaciones. Las reacciones alrgicas son raras. Si
se han de tratar las dos piernas, lo mejor es dejar pasar unas horas para expulsar la solucin
de la primera pierna, antes de tratar la segunda. La inyeccin extravascular puede hacer que
se necrose la piel suprayacente, con la subsiguiente cicatriz. La trombosis venosa profunda con
embolia es rara. Si es posible, la mujer debe evitar los contraceptivos orales durante 12 sem,
antes y despus del tratamiento, por su efecto trombognico potencial. Se debe advertir a los
enfermos que puede presentarse una pigmentacin marrn de la piel; generalmente
desaparece, pero puede ser permanente.
Las indicaciones generalmente mencionadas para la intervencin quirrgica son el dolor, la
tromboflebitis recurrente, los cambios de la piel y razones cosmticas. Desde el advenimiento
de los injertos de derivacin de arterias coronarias y perifricas, se hace todo lo posible para
conservar las venas safenas. Los mdicos que creen que la ciruga es el tratamiento de
eleccin, recomiendan que las venas safenas sean denudadas slo si estn enfermas desde el
tobillo a la ingle. Los que recomiendan una amplia ciruga, denudan la safena mayor, y a veces
la menor, por diseccin, eliminando tantas varices tortuosas y saculares como es posible. El
enfermo debe ser advertido de antemano que pueden persistir varices aisladas, pero que a
menudo pueden tratarse con teraputica de inyeccin.
TELANGIECTASIAS IDIOPTICAS
(Venas en araa)
Finas angiectasias intracutneas sin consecuencias graves pero que pueden extenderse y de
aspecto desagradable.
Aunque generalmente asintomticas, algunos enfermos describen una sensacin urente o de
dolor y muchas mujeres encuentran cosmticamente inaceptable hasta la ms pequea
telangiectasia. Las telangiectasias pueden eliminarse generalmente mediante inyecciones
intracapilares de solucin al 0,3% de tetradecil sulfato sdico mediante una aguja de calibre
fino. Tambin se ha propuesto la solucin salina al 23,4%, pero causa un dolor temporal
localizado, bastante intenso y, por tanto, puede precisar varios tratamientos de grandes
superficies de venas en araa. Sin embargo, con el suero no hay riesgo de reacciones
alrgicas. Hay que tener cuidado de evitar romper los finos capilares y producir una ulceracin
de la piel por inyeccin intracutnea.
Puede aparecer pigmentacin, pero generalmente desaparece ms tarde, muchas veces por
completo. Los mejores resultados se obtienen tratando toda la pierna en la visita inicial y
aplicando un vendaje compresivo sobre la pierna, con ambulacin (v. Venas varicosas, ms
arriba) durante 3 sem despus del tratamiento.
Despus del tratamiento inicial, las pequeas telangiectasias pueden persistir o recurrir. Los
mejores resultados se obtienen en el tratamiento subsiguiente de los puntos residuales. Como
las telangiectasias residuales suelen ser pequeas, por lo general no es necesaria la
recompresin.
FSTULA ARTERIOVENOSA
Comunicacin anormal entre una arteria y una vena.
La fstula arteriovenosa puede ser congnita, en la que participan vasos ms pequeos, o
adquirida, debida a un traumatismo local agudo (p. ej., una bala o una herida puntiforme) o a la
erosin de un aneurisma arterial en una vena acompaante. La fstula puede producir sntomas
y signos de insuficiencia arterial (incluyendo la ulceracin por embolizacin y la isquemia) o de
insuficiencia venosa crnica por flujo arterial de alta presin en las venas afectadas (edema
perifrico, varicosidades venosas, pigmentacin de estasis). Si la fstula est prxima a la
superficie, puede palparse una masa y la zona afectada suele estar aumentada de tamao y
caliente con venas superficiales distendidas y, a menudo, pulstiles. Puede palparse un
estremecimiento sobre la fstula y puede orse o auscultarse un soplo de maquinaria continuo,
con acentuacin durante la sstole. Si una parte importante del gasto cardaco se desva por la
fstula, la hemodinmica alterada puede producir una insuficiencia cardaca.
Las fstulas congnitas se tratan de forma conservadora a menos que haya complicaciones
importantes, como una pierna acortada en un nio en crecimiento. Cuando es necesario, el
tratamiento suele iniciarse con oclusin de la fstula, recurriendo a tcnicas radiolgicas. Esto
puede implicar la colocacin de espirales o tapones en los puntos alimenticios desde un catter
colocado en una arteria. El tratamiento raramente tiene xito completo, pero las complicaciones
se controlan con frecuencia. En general, las fstulas adquiridas tienen una sola conexin
grande y pueden tratarse eficazmente mediante la ciruga.
LINFEDEMA
Acumulacin de lquido linftico excesivo e hinchazn de los tejidos subcutneos por
obstruccin, destruccin o hipoplasia de los vasos linfticos.
El linfedema puede ser primitivo o secundario. El linfedema primitivo puede presentarse
desde el nacimiento (linfedema congnito), puede aparecer durante la pubertad (linfedema
precoz) y, menos frecuentemente, se manifiesta ms tarde, en la vida (linfedema tardo). Es
ms frecuente en las mujeres. El enfermo se queja de hinchazn del pie, pierna o todo el
miembro. En general es unilateral y es peor durante el tiempo clido, antes de la menstruacin
y despus de un tiempo prolongado con el miembro colgando. En general no hay molestias. A
la exploracin, el edema es difuso, produce la tpica elevacin en el dorso del pie y de la mano
y forma fvea slo parcialmente. Generalmente no hay cambios en la piel ni evidencia de
insuficiencia venosa.
El linfedema secundario es, muchas veces, la consecuencia de una infeccin, especialmente
una dermatofitosis del pie. En las personas mayores puede deberse a una enfermedad maligna
de la pelvis o la ingle y puede seguir a la radioterapia. Puede complicarse por una infeccin
(linfangitis) que se manifiesta por escalofros, fiebre alta, intoxicacin y una pierna hinchada,
roja y caliente. Las estras linfangticas pueden verse en la piel y los ganglios linfticos de la
ingle suelen estar aumentados de tamao y sensibles. Estas caractersticas diferencian la
linfangitis de la tromboflebitis aguda. La obliteracin del tejido linftico por extirpacin o
radioterapia es otra causa.
Cuando el linfedema se debe a la infeccin, la respuesta a los antibiticos antiestreptoccicos
suele ser rpida. La hinchazn se trata por elevacin o compresin neumtica y por aplicacin
de un apoyo elstico firme para llevar cuando el enfermo anda. A veces, los diurticos son
tiles.
LIPEDEMA
(Sndrome de la grasa dolorosa)
Sndrome de piernas gruesas, sensibles.
Las mujeres se ven afectadas muy frecuentemente. El paciente se queja de unos tejidos
hinchados y sensibles. La exploracin muestra una gran cantidad de grasa distribuida por las
caderas, muslos y piernas. Aunque el pie est respetado, muchas veces el tejido graso cuelga
sobre los tobillos. La sensibilidad tisular se generaliza y no slo sobre el curso de las venas. El
nico tratamiento es evitar ms ganancia de peso. El enfermo obeso puede beneficiarse de la
prdida de peso; sin embargo, la grasa anormal en las extremidades inferiores no puede
movilizarse y la prdida de peso tiene lugar en el tronco, brazos y cara.
FISIOLOGA
El aumento de la masa y del volumen cardaco se producen tpicamente con el entrenamiento
de resistencia, mientras que la hipertrofia del msculo esqueltico y del miocardio tiene lugar
con el entrenamiento de fuerza (isomtrico). En el deportista entrenado para la resistencia, la
dilatacin de las cuatro cavidades cardacas y el mayor espesor de la pared ventricular
aumentan la capacidad de bombeo del corazn. Las dimensiones de las cavidades cardacas
raramente superan los lmites de la normalidad. El aumento del gasto cardaco es el resultado
de un aumento sustancial del volumen sistlico mximo.
En las personas no entrenadas, el gasto cardaco aumenta en respuesta a un aumento de la
frecuencia cardaca. El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un
aumento del volumen sistlico. Las presiones intracardacas en reposo son normales en los
atletas de resistencia y las presiones intracardacas, pulmonares y vascular perifrica
responden normalmente al ejercicio. El trabajo ventricular por minuto es tambin normal.
El aumento del gasto cardaco y de la liberacin de O2 a los tejidos, tanto en reposo como en
todos los niveles de ejercicio, se deben principalmente a un aumento del volumen sistlico. El
aumento del tiempo de llenado diastlico con la bradicardia aumenta an ms el volumen
sistlico y el flujo cardaco coronario, que es predominantemente un fenmeno diastlico. La
Hb total y el volumen sanguneo del atleta de resistencia estn tambin aumentados,
aumentando an ms el transporte de O2. La frecuencia cardaca, tanto en reposo como a
todos los niveles de ejercicio submximo, disminuye progresivamente con el entrenamiento de
resistencia, reflejando sobre todo el tono vagal aumentado. Sin embargo, la activacin
simptica disminuida y, posiblemente, otros factores no autonmicos que disminuyen la
frecuencia intrnseca del ndulo sinusal desempean tambin un papel. A pesar del aumento
del trabajo sistlico ventricular izquierdo por aumento del volumen ventricular, predomina el
efecto ahorrador de O2 de la bradicardia, de modo que la demanda miocrdica de O2 disminuye
en los mismos niveles absolutos de trabajo externo. El aumento de tamao del corazn y la
bradicardia regresan tpicamente cuando se interrumpe el entrenamiento para la resistencia.
SNTOMAS Y SIGNOS
La bradicardia sinusal, muchas veces con arritmia sinusal u, ocasionalmente, marcapaso
supraventricular errante, es caracterstica. El bloqueo auricular de primer grado puede
presentarse hasta en 1/3 de los atletas. El bloqueo auricular de segundo grado de Wenckebach
(tipo 1), presente en ocasiones en reposo, desaparece tpicamente con el ejercicio. Puede
haber ritmos auriculares ectpicos y de la unin. Las arritmias son tpicamente asintomticas y
disminuyen o desaparecen de forma caracterstica cuando la frecuencia cardaca aumenta con
el ejercicio. Los voltajes de QRS y T estn aumentados en el ECG, muchas veces con una
onda U prominente, que puede estar en relacin con la bradicardia. Las alteraciones de la
repolarizacin (ST-T) son frecuentes y, en general, se normalizan con la taquicardia sinusal
provocada por el ejercicio.
La PA sistmica difiere poco entre los atletas entrenados para la resistencia y las personas
normales, no entrenadas. Los pulsos carotdeos son hiperdinmicos. El impulso ventricular
izquierdo est desplazado, aumentado e hiperdinmico. Frecuentemente hay un tercer ruido
cardaco (debido al llenado ventricular diastlico, rpido, precoz); un cuarto ruido cardaco (que
se oye ms fcilmente con el tiempo de llenado diastlico aumentado y una pared torcica fina)
es menos frecuente. Un soplo de eyeccin sistlica en el borde esternal izquierdo (que
probablemente refleja el flujo no laminar en las vlvulas artica y pulmonar, secundario al
volumen sistlico aumentado) disminuye muchas veces de intensidad con el cambio de la
postura acostado a erguido. La silueta cardaca es globular y est aumentada a rayos X. En la
fluoroscopia los latidos cardacos son vivos y prominentes. En la ecocardiografa, las
dimensiones de las cavidades auriculares y ventriculares y el espesor de la pared ventricular
izquierda estn aumentados.
La amplitud de la bradicardia, del aumento de tamao del corazn o la alteracin del ECG no
se corresponden directamente con el grado de entrenamiento o de funcin cardiovascular. No
hay pruebas de que incluso la actividad fsica ms agotadora sea nociva para una persona con
un corazn normal o que predisponga a la enfermedad cardiovascular ms tarde en la vida. Sin
embargo, la muerte sbita, tanto en reposo como con el ejercicio, se produce a veces en
deportistas jvenes aparentemente sanos, probablemente debido a una arritmia cardaca;
tpicamente una cardiopata no descubierta es el sustrato. Aunque el perodo refractario
ventricular aumentado con la bradicardia favorece tericamente la aparicin de ritmos ectpicos
ventriculares, la muerte sbita dependiente de la arritmia en los deportistas con gran frecuencia
se debe a una cardiopata coronaria aterosclertica, a una miocardiopata hipertrfica, a una
miocarditis o a alteraciones congnitas arteriales coronarias o de la vlvula artica.