Clinica Medicala “Coltea”

Dr. D.Isacoff

Insuficienta respiratorie

Functia aparatului respirator este oxigenarea adecvata a organismului pentru metabolismul aerob
si indepartarea produsului major de metabolism = CO2. Acest proces este obtinut prin 3
mecanisme distincte:
q ventilatia prin care se elibereaza aer ambiental la alveole, unde este expus sangelui;
q difuzia prin care se realizeaza trecerea O2 si CO2 prin bariera alveolocapilara; si
q circulatia, prin care este transportat O2 de la schimbul gazos la celulele organismului unde
are loc metabolismul activ.
Pentru realizarea acestor procese, sistemul respirator functioneaza ca o pompa pentru ventilatia
eficienta si ca o zona schimbatoare de gaze. Esecul sistemului respirator de a realiza optim
oricare din aceste doua roluri va conduce la cresterea PaCO2 (hipercapnie) si/sau reducerea
PaO2 (hipoxemie), ambele fiind considerate parametrii insuficientei respiratorii. Deci, insuficienta
respiratorie este definita ca alterarea schimbului gazos, adica hipoxemie cu/fara hipercapnie.
Insuficenta respiratorie se poate clasifica dupa modul de prezentare in acuta si cronica. In insuf
resp acuta hipoxemica sau hipercapnica, procesul patogenic apare in minute-ore, iar in insuf
respir cronica perturbarile schimbului gazos au loc in mai multe zile sau ani. In caracterizarea
acuta sau cronica a unei insuf respir, masurarea pH sanguin este de mare ajutor. In insuf respir
acuta reabsorbtia bicarbonatului este neadecvata, iar in afectiunile cronice pH este mai mare si
mai apropiat de normal ca rezultat al conservarii renale a bicarbonatului, care tamponeaza
cresterile cronice ale CO2.
Clasificarea insuficientei respiratorii
1. Insuficienta de pompa:
cauze cerebrale:
Ø supradoze de medicamente,
Ø AVC,
Ø traumatisme craniene
boli neuromusculare periferice:
Ø miastenia gravis,
Ø poliomielita,
Ø sindrom Guillain-Barre,
Ø traumatisme/tumori ale maduvei spinarii
afectiuni ale peretelui toracic:
Ø chest flail,
Ø cifoscolioza,
Ø burn eschar
afectiuni ale cailor aeriene superioare:
Ø paralizia corzilor vocale sau miscari paradoxale,
Ø stenozele traheale,
Ø laringospasmul
2. Insuficienta pulmonara:
Afectiuni ale cailor aeriene inferioare si plamanului:
Ø astmul,
Ø bronsita,
Ø BPOC,
Ø embolismul pulmonar,
Ø ARDS,
Ø pneumonia,
Ø hemoragia alveolara
Afectiuni cardiace:
Ø insuficienta cardiaca congestiva,
Ø valvulopatiile

1
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

Insuficienta respiratorie – clasificare dupa modul de instalare:

1. Insuficienta respiratorie acuta:

Ø Hipercapnica (PaCO2>/=45 mmHg): apare in minute-ore; nu apar modificari compensatorii
Ø Hipoxemica (PaO2</=55 mmHg): apare in minute-ore; nu apar modificari compensatorii

2. Insuficienta respiratorie cronica:

Ø Hipoxemica: apare in zile sau luni, sunt prezente modificari compensatorii poliglobulia
Ø Hipercapnica: apare in zile sau luni, mecanismele compensatorii sunt prezente cu cresterea
pH si HCO3
Fiziopatologie:
Inegalitate V/Q: B) unitati cu V/Q scazuta ca rezultat al secretiilor alveolare sau obstructiei
bronsice. C) unitati cu V/Q crescuta datorita prezentei emfizemului sau a patologiei vasculare
pulmonare ca embolismul pulmonar sau vasospasmul pulmonar.
Chiar in conditii caracterizate prin substantial dezechilibru V/Q, PaCO2 ramane normala sau
apropiata de normal. Dezechilibrul V/Q produce hipoxemie care este relativ usor responsiva la
inspirarea de oxigen suplimentar.
Suntul intrapulmonar >30% care produce hipoxemie este relativ refractar la administrarea de
O2.Tratamentul suntului intrapulmonar include oxigen suplimentar cu tratarea procesului
subiacent si incercarea de a recruta volume pulmonare cu CPAP, PEEP sau prin ventilatie
mecanica.
Hipoventilatia alveolara. PaCO2 este invers legata de ventilatia alveolara (VA). Hipoventilatia
reduce PaO2 prin cresterea PACO2 si reducerea PAO2.

Diagnosticul insuficientei respiratorii.

Dispneea este cel mai precoce simptom al insuficientei respiratorii.
Simptomele in insuficienta respiratorie
Ø Functia mentala:
Ø cefalee,
Ø tulburari de vedere,
Ø pierderea memoriei,
Ø halucinatii,
Ø pierderea constientei
Ø Dispnee: de repaus fata de cea de effort
Ø Tuse,
Ø Expectoratie,
Ø Durere toracica.

Examenul fizic al pacientului cu insuficienta respiratorie

Ø Vioiciunea mentala

Ø Capacitatea de a vorbi in fraze

Ø Frecventa respiratorie si cardiaca

Ø Este prezent pulsul paradoxal?

Ø Lucrul mecanic respirator (foloseste muschii respiratori accesori)

Ø Modelul respiratiei: miscari paradoxale ale cutiei toracice sau ale abdomenului

Ø Zgomote auscultatorii: wheezing, raluri subcrepitante, sibilante, crepitante, stridor

2
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

Diagnosticul de laborator in insuficienta respiratorie

Analiza gazelor arteriale:

q PaO2
q PaCO2
q pH

Masurarea mecanicii respiratorii:

q spirometrie CVF, VEMS, PEF
q presiunile muschilor respiratori

Imagistica toracica:
q Radiografie toracica
q CT scan
q Scintigrame ventilatie-perfuzie

Alte teste:
q Hemoglobina/hematocrit
q Electroliti, creatinina, uree
q Creatinfosfokinaza, aldolaza

Calcularea gradientului A-a al oxigenului sporeste diferentierea hipoxemiei produsa prin

hipoventilatie de hipoxemia care apare prin alte cauze.

Insuficienta respiratorie hipercapnica

Exacerbarile acute ale BPOC si insuf repir hipercapnice se insotesc de mortalitate apreciata
anterior ca variind intre 20-35%, care a scazut la 14-24% in ultimul deceniu.
Dintre parametrii care prezic evolutia ulterioara:
q Statusul functional general
q Starea de nutritie
q Severitatea bolii
q Asocierea cu stari comorbide
q Prezenta hipercapniei

Aproximativ 58% din bolnavii cu BPOC si insuf respir hipercapnica necesita intubatie orotraheala
pentru o perioada de aprox 14 zile si 40% dintre acesti bolnavi nu mai pot fi scosi de pe
ventilator.

Tratamentul medical al bolnavilor cu BPOC si insuf respir hipercapnica cuprinde:

q β2- agonisti administrati pe cale inhalatorie: albuterol/salbutamol
q anticolinergice: ipratropium bromid, mai rar atropina pe cale inhalatorie
q corticosteroizi sistemic: metilprednisolon sau prednison
q antibiotice
q teofilina daca pacientul era sub tratament cronic sau daca se poate determina
teofilinemia
Multi dintre pacientii cu BPOC si hipercapnie se pot recupera fara sa fie necesara IOT.
Unul dintre factorii prognostici importanti la acesti pacienti este reprezentat de severitatea
acidozei: cu cat acidemia este mai mare cu atat este mai lunga durata IOT si rata
mortalitatii. Valoarea pra a pH-ului sub care creste mortalitatea este 7,23-7,26.
Aproximativ 10-65% din pacientii cu BPOC si insuf hipercapnica necesita IOT.

3
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

Indicatiile IOT la pacientii cu BPOC si hipercapnie:

a. indicatii majore: apneea sau iminenta aparitiei apneei
b. alte indicatii:
q dispnee prezenta la vorbit
q miscarea paradoxala toracoabdominala
q alterarea starii mentale
q necesitatea protejarii cailor aeriene
q incapacitatea pacientului de a indeparta secretiile bronsice
q hipoxemia severa
q hipercapnia care se accentueaza sub tratament medicamentos
q acidoza respiratorie

Aprox. 85% din bolnavii care se prezinta cu pH </= 7,20 necesita IOT, dar astfel de bolnavi au
durata mai mare a spitalizarii si mortalitate crescuta in UTI.
Mortalitatea la 1 an este crescuta la pacientii cu BPOC care au PaCO2 >/= 50 mmHg.
Dintre pacientii tratati medicamentos, 50% prezinta ameliorare la 24 ore, 80% la 48 ore si 92%
dupa 72 ore de spitalizare cu tratament intensiv.

La internare, pH > 7,25 numai 50% din bolnavi necesita intubatia, dar 70% din cei cu pH< 7,20
impune IOT. Bolnavii care au acidemie de mai multa vreme au durata mai scurta a IOT si timp
mai indelungat prin care se obtine remisiunea sub tratament medical. Cu toate acestea, 30% din
pacientii cu pH foarte mic raspund la tratamentul medicamentos. Severitatea acidemiei este
factor important in luarea deciziei pentru IOT. Agravarea acidozei cu hipercapnie reflecta
ineficienta VA indiferent de mecanismul subiacent si este preludiul aparitiei insuficientei
respiratorii franca si/sau al stopului respirator. IOT mai poate impusa de:
q modelul respirator
q insuficienta eliminare a secretiilor bronsice.

Analiza seriata a gazelor sanguine a aratat ca agravarea hipercapniei apare la 88% si agravarea
acidemiei la 78% dintre bolnavii cu BPOC si insuficienta respiratorie hipercapnica. Dintre pacientii
la care apare agravarea echilibrului acidobazic, un pH mai mic la internare, inaintea IOT, pH<
7,20 este tolerat mai bine.

Hipercapnia influienteaza hemodinamica renala prin mecanisme:

a. directe:
q vasoconstrictie renala,
q stimularea eliberarii de NA prin actiune directa pe sistemul nervos simpatic
b. indirecte:
q vasodilatatie sistemica si
q inactivarea baroreceptorilor cu eliberarea de NA care conduce la scaderea fluxului
sanguin renal.

Hipoxemia scade fluxul sanguin renal la valori ale PaO2 de 40-50 mmHg. Efectele renale ale
hipoxemiei la animal sunt abolite prin denervarea renala, iar adrenalectomia nu are influienta.
Oxidul nitric poate avea rol in raspunsul hemodinamica renal la hipoxemie. Bolnavii cu BPOC
hipoxemic nu raspund la perfuzia de L-arginina, care la normali produce vasodilatatie
renala. La astfel de pacienti hipoxemici scaderea rezistentei vasculare renale apare dupa
hiperoxie, iar cresterea nivelelor CO2 conduce la cresterea rezistentei renovasculare, ceea ce
sugereaza ca modificarile acute ale CO2 pot juca rol mai dominant decat oxigenul in diminuarea
fluxului sanguin renal.

4
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

Separarea insuficientei respiratorii in cele 2 componente majore: insuficienta de

pompa si insuficienta pulmonara. Rezultatul final al insuficientei de pompa este
hipercapnia si al insuficientei pulmonare este hipoxemia (Bone, 1997).

Componentele anatomice ale sistemului respirator. Intreruperea functiei oricareia

dintre legaturi are implicatii serioase in functionarea sistemului ca intreg.
(Bone,1997)

5
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

Tratamentul insuficientei respiratorii: de pompa si a insuficientei pulmonare.

6
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

EXACERBAREA BPOC
Norbert F. Voelkel

Exacerbarea BPOC poate, si adesea conduce la insuficienta respiratorie acuta, dar nu orice
episod de insuficienta respiratorie la bolnavii cu BPOC este produs de catre o exacerbare.
Mortalitatea exacerbarilor la pacientii cu BPOC care au necesitat internarea in UTI este de 24% si
este SI mai mare, 30%, la pacientii cu varsta mai mare de 65 ani. In afara varstei, alti factori care
determina supravietuirea pacientilor cu exacerbarea BPOC sunt severitatea bolii si patologia
extrapulmonara (boala ischemica cardiaca si hemoragia gastrointestinala).
Exacerbarea BPOC este un sindrom caracterizat prin agravarea dispneei care depaseste
variatiile zilnice well-being si dispnee care nu raspunde la tratamentul regulat sau la cresterea
dozelor medicamentelor conventionale folosite. Un alt component al sindromului este
fatigabilitatea. Un pacient cu exacerbare mai severa se poate prezenta, in plus, cu tahicardie
si respiratie elaborata. Daca aceasta conditie progreseaza, pacientul poate demonstra
dovezile pentru insuficienta respiratorie cu alterarea starii mentale si modificare
semnificativa a nivelelor gazelor sanguine fata de valorile bazale. O astfel de scala
gradata a sindromului difera de criteriile Anthonisen in care exacerbarea de tip I reprezinta
cresterea volumului de sputa sau a purulentei sputei, sau cresterea dispneei si exacerbarea de
tip II este prezenta cand doua din criteriile de mai sus sunt intrunite.
European Respiratory Consensus, in 1995: “ in timpul exacerbarilor semnele clinice
depind de gradul limitarii aditionale a fluxului aeric, severitatea BPOC subiacente si de
afectiunile coexistente”. Este clar ca pacientul cu BPOC in stadiul final si cu VEMS bazal de
0,41 poate necesita limitare aditionala foarte mica pentru a prezenta o exacerbare. De cat timp
dureaza aceasta limitare aditionala a flux aeric inainte sa modifice semnele clinice?
Daca exacerbarea BPOC este un sindrom, atunci ce factori produc sindromul si care sunt
manifestarile histopatologice ale sindromului?

CAUZELE EXACERBARII BPOC

q infectiile virale
q infectiile bacteriene
q inhalarea de iritanti din mediul ambiental
q bronsiolita (exudativa)
q hiperemia mucoasei cailor aeriene mici
q intreruperea medicatiei
q abateri alimentare

Fisher in 1969 a gasit ca germenii cu potential patogen, in particular pneumococi, H influenzae,

virusi si mycoplasmele, au fost gasite mai frecvent la pacienti in timpul exacerbarilor decat in
perioadele de liniste.
McHardy in 1980 a gasit prezenta eozinofiliei sputei la pacientii cu BPOC cu exacerbari si a gasit
ca exacerbarile au tendinta de a apare in lunile de iarna, dar relatia dintre incidenta acestora si
“modificarile in poluarea atmosferei” nu ar fi stabilita; la 12% au izolat din sputa H infleunzae,
15% pneumococ. Aprox 30% din pacientii cu exacerbari au esantioane pozitive pentru bacterii,
fata de 22% din esantioanele de rutina.
Soler a analizat exacerbarile acute ale BPOC care au necesitat suport ventilator: 4% din bolnavi
au avut pneumonie si la 72% au fost izolate din aspiratele traheale microorganisme patogenice si
la 12% nu au fost izolati patogeni. In prezent, pare sa fie agreat ca patogenii izolati din sputa in
timpul exacerbarilor acute sunt: H influenzae netipizabil, pneumococ si Moraxella catarrhalis,
dar acestea pot fi gasite frecvent la bolnavi si in timpul fazelor de stabilitate ale BPOC.
In timpul exacerbarilor severe la pacientii cu BPOC severa, fatigabilitatea muschilor
respiratori, cresterea ventilatiei spatiului mort si agravarea dezechilibrului V/Q (indusa

7
Clinica Medicala “Coltea”
Dr. D.Isacoff

uneori de medicatie) pot explica agravarea schimbului gazos si deteriorarea nivelelor schimbului
gazos.
Jerzierski si apoi Marchand au examinat esantioanele necroptice si au descris un proces
patogenetic denumit “bronsiolita exudativa” pe care Mitchell a identificat-o la 26% din
bolnavii cu obstructie bronsica cronica la examenul necroptic.
Un alt mecanism patologic care poate produce ingustarea rapida a cailor aeriene mici cu
geometrie deja alterata este congestia vasculara a mucoasei cailor aeriene si
exudarea plasmatica.
In mod similar, dezvoltarea rapida a hiperplaziei celulelor cupuforme si a
hipersecretiei de mucus in lumenul cailor aeriene mici ar produce limitarea fluxului aeric intr-
o maniera nebronhospastica.

MARKERII EXACERBARII ACUTE DIN BPOC

Selby a examinat retentia neutrofilelor in tesutul pulmonar la prima trecere la pacientii cu BPOC
stabil si la la cei cu o exacerbare acuta. Au gasit cresterea retentiei neutrofilelor in timpul
exacerbarilor. La pacientii cu pneumopatii interstitiale lichidul de LBA contine nivele mari ale
isoprostanilor, iar excretia urinara a isoprostan F2α α-III la pacientii hipoxemici cu exacerbare,
care a fost corectata dupa tratament si ameliorarea oxigenarii. La pacientii cu exacerbari asociate
infectiilor bronsice ca si la cei fara dovada infectiei bronsice, exista cresterea proteinei
C-reactive si normalizarea acesteia dupa tratament eficient.
Nu se cunoaste daca inflamatia cailor aeriene este sine qua non pentru exacerbari acute. Daca
asa este, dezvoltarea unui test neinvaziv care utilizeaza analiza aerului expirat ar avea mare
importanta clinica ca marker al inflamatiei. Hipoxia creste expresia mediatorilor inflamatiei in
monocite si macrofage si daca este adevarat, poate hipoxia este parte a paradigmei inflamatiei si
in consecinta, tratamentul indelungat cu oxigen ar putea avea efecte benefice din cauza inhibitiei
activitatilor inflamatorii.
BPOC NU ESTE ASTM

In ciuda oarecarei suprapuneri, BPOC si astmul sunt entitati diferite, guidelines-urile atat de utile
in astm nu sunt aplicabile pacientilor cu BPOC si recomandarile terapeutice pentru exacerbarile
BPOC nu sunt translabile din guidelines-urile terapeutice ale astmului.