Parazitologie – 3 – SPOROZOARE

Se caracterizează prin:
• Sunt protozoare fără organe de locomoţie;
• Înmulţire specială – 2 faze: asexuată (schizogonie); sexuată (sporogonia) – se
desfăşoară la aceeaşi gazdă (om) sau la gazde diferite.
• Zoonoze (majoritatea) & oportuniste (evoluţie mai gravă în condiţii de
imunodeficienţă).
Ciclul de viaţă

1. Echistare - oochist (formă de rezistenţă) – eliberează sporozoitul (element

infecţios)- înmulţire sexuată – ou.
2. Schizogonia = merogonia – înmulţire asexuată – merozoiţi (schizonţi)
3. Gametogonie (microgamet – mascul; macrogamet – femelă, întotdeauna mai mare)
4. Fertilizare – zigot
5. Formarea peretelui
6. Sporogonia – sporozoiţi
Ultrastructura

• capacitate de a invada celula gazdă; mobilitate foarte subtilă – prin glisare se

unduieşte & pătrunde în celula gazdă pe sub epiteliu.
• Element ultrastructural – conoid – propriu sporozoarelor.
• Micronemă – enzimă; potenţial enzimatic; organit propriu.
• Rhoptrii – elemente ultrastructurale

Sporozoare de interes medical

1. Coccidia – ciclu complet la aceeaşi gazdă:

• Cryptosporidium parvum
• Cyclospora cayetanesis
• Isospora belli
Toate îşi desfăşoară ciclul biologic la nivelul epiteliului intestinului subţire.
• Pneumocystis (carinii) jiroveci – ciclul biologic la nivelul pneumocitului (epiteliu
pulmonar).
2. Toxoplasma gondii
3. Plasmodium : vivax; malariae; ovale.

Cryptosporidium parvum
• Coccidie intestinală;
• Înmulţirea la aceeaşi gazdă;
• oportunist;
• zoonoză;
• siguranţă alimentară & hidrică.
• La persoane HIV+ e foarte severă evoluţia;
• Bioterorism.
Parazitul

• 8 cromozomi;
• Genotip H (human); genotip C (bovin)
• Oochist: 20% - dublu lamelar, generează autoinfecţii; 80% - pentalamelar,
generează heteroinfecţii.
Ciclul de viaţă
• La om – 12-14 ore
• Se desfăşoară în enterocitul din jejun, ileon, intracelular, extracitoplasmatic,
într-o nişă;
• La persoane imunodeficitare: ajung în aparat biliar, pancreatic, respirator.
• Descoperit de Eduard Ernest Tyzzer (1907) – Harvard
Patogenie
Aderă de receptori specifici de la nivelul celulei epiteliale intestinale. Aderarea e
mediată de epitopi: 85 kDa – rhoptrii (un fel de RE propriu); 57 kDa – sporozoit;
900 kDa – mural (la nivelul peretelui). Activarea mediatorilor celulari
intraeritrocitari (AMPc, GMPc, Ca2+) stimulează NF - XB (subunitatea) care va
produce IL8 ce va iniţia apoptoza intestinală. Activarea prostaglandinelor PGE
conduce la secreţia activă de Trp, 5-OH, de Na & Cl, exsorbţie pasivă de apă,
acidoză metabolică severă. Activarea peptidelor & NE stimulează secreţia activă.
Clinic – Criptosporidiază

• Diaree secretorie – producere Na, Cl;

• autolimitată (7-10 zile) la persoanele imunocompetente;
 • purtători asimptomatici.
• La imunodeficitari – 3 şanse de evoluţie:
 diaree cronică > 2 luni, 5-10 scaune/zi cu pierdere până la 20 L fluide
organice, prin acidoză, diaree metabolică, deshidratare.
 tablou fulminant: deshidratare rapidă, malabsorbţie, acidoză.
 extradigestivă: la nivel biliar – colecistite, pancreatite, pneumonii.
Diagnostic

1. Morfologic – nu există o aură proprie, nu are autoimunofluorescenţă

Coloraţie specială – Ziehl Neelson modificată de Hendrickson;
EDS
2. Imunologic – coproantigen gp 900
3. Genetic - PCR
Epidemiologie
• Cosmopolit;
• Foarte frecvent la copii mai mici de 3 ani – endemic (în colectivităţi);
• La turişti – sporadic- diareea turiştilor.
• Epidemice (hidrice – Milwaukee 35000 oameni/1 săptămână); creşe, grădiniţe.
• Transmitere: digestivă – prin: apă, alimente; artropode; echipamente/mediu
instituţionalizat, autoinfecţie endogenă.
• zoonoză – 40 specii de animale: viţei, miei;
• oportunist, determină o scădere importantă în greutate (Africa – slim disease)
• nu există o medicaţie eficientă, e refractar la chimioterapie.
• Grupe de populaţie cu risc:
 crescători/iubitori de animale – zoonoză.
 bolnavi imunodeficitari;
 copii< 1 an;
 copii din creşe, grădiniţe – nosocomial
 personal medical – nosocomial;
 turişti – cosmopolit
 ! principala cauză de deces a copiilor HIV+ din România.
Profilaxie
• igiena alimentară, personală, de defecaţie; campanii de informare & educare
medicală;
• igiena instituţionalizată spitale ,creşe, grădiniţe, ferme animale;
• supraveghere prin sistem informaţional geografic (GIS - GPS);
• controlul apei potabile: milipor (filtre cu ochiurile foarte mici= 4 μm, parazitul =
5 μm, filtrele obişnuite = 10μm), ozonare (foarte scumpă), fierbere.

Cyclospora cayetanensis
• coccidie intestinală;
• înmulţire la aceeaşi gazdă
• oportunist – la persoane HIV+ forme grave
• siguranţă hidrică & alimentară
• bioterorism
• specifică omului
Parazitul
• sporulare externă (7-13 zile), eliminare prin materii fecale.
Ciclu de viaţă
E la fel ca la Cryptosporidium.
1992 – Richard
Clinic – Cyclosporoza
• incubaţie necunoscută, excreţie 7-70 zile, eliminarea oochiştilor;
• diaree & crampe abdominale;
• răspunde la terapie: biseptol, tetraciclină
• recidive frecvente.
Diagnostic
1. Morfologic – coloraţie Ziehl Neelson modificată
- examen coproparazitologic;
- autofluorescenţă albastră - verzuie
Epidemiologie
• cosmopolit;
• transmitere digestivă – alimente: fructe de pădure (zmeură), salată, scoici, apă.
• specific uman;
• oportunist.

Isospora belli
• coccidie intestinală;
• înmulţire la aceeaşi gazdă;
• oportunist sever;
• specific uman;
• siguranţă alimentară & hidrică;
• foarte severă la HIV+
• potenţial bioterorist
Parazitul
• are proprietatea de sporulare – eliminare în materiile fecale sub formă de
oochist imatur – evoluţie – devine activ (24 h la cald) – în 3-5 zile devine
infecţios.
Ciclul biologic
• distruge marginea în perie a intestinului subţire şi determină malabsorbţie.
• Infiltrat eozinofilic
• ajunge în colon, ducte biliare la persoane HIV+
• Lindsay – 1997
Clinic - Isosporoza
• diaree;
• eozinofilie;
• la imunocompetent: asimptomatică, autolimitată (10-14 zile), excreţie în 16-30
max 120 zile;
• la imunosupresaţi: diaree cronică (>2 luni), febră, malabsorbţie, recidive.
• Dacă tratamentul nu e susţinut apar recidive.

Diagnostic

1. Morfologic – examen nativ (lichid duodenal, fecale);

- autofluorescenţă – luminozitate aparte;
- coloraţii speciale;
- EDS
Epidemiologie
• cosmopolit, predomină în zone calde (subtropicală, tropicală);
• specific uman;
• oportunist asociat cu Cryptosporidium, Cyclospora – acţiune de diaree potenţată.
• Transmitere: alimentară - digestivă; interumană (nosocomial) – geriatrie,
pediatrie.
Profilaxie
• Igienă alimentară, de defecaţie

Pneumocystis carinii – jiroveci

• P. carinii – zoonotic;
• P. jiroveci – specific omului.
• Protozoar (?) alveolar; Archioscomycetes – apropiat de fungi.
• Înmulţirea respectă toate fazele de la sporozoare (sexuată, asexuată);
• Carinii – zoonoză – rozătoare;
• Cel mai mare oportunist! Principala cauză de deces a adulţilor HIV+
Parazitul

• Trofozoitul – forma vegetativă, 1,5-2 mm; polimorf: rotund, oval, piriform; cu

filopodii = prelungiri foarte subţiri, lungi.
• Chistul imatur (prechistul) – 2-5 mm, rotund; uniform; perete subţire; 1-2
ascospori (elemente nucleare).
• Chist matur – eliminare în mediu; asigură transmiterea; 8-10 mm diametru; 3
straturi perete; 8 nuclei (ascospori).
Ciclu biologic
Forma vegetativă - prin înmulţire binară – devine chist imatur – ciclu sexuat – se
transformă în chist matur.
Patogenie
• Aderare de pneumocite de tip 1, are receptori specifici prin Ag proprii: Ag major
de suprafaţă (MSG – gp95), Ag 35-45 Da.
• Absoarbe (pinocitează) surfactantul alveolar prin filopodii; parazit selectiv:
preia preponderent fosfolipidele din surfactantul alveolar, proteine speciale
A&D.
• Se va înmulţi aberant, va distruge pneumocitele tip 1, umple alveola cu masa de
parazit, determină pneumonie „ în fagure de miere”.
• Determină insuficienţă respiratorie mixtă foarte gravă; componentă tip
obstructiv, lipseşte surfactantul alveolar – componentă tip restrictiv (nu ai cum
să-l ajuţi din punct de vedere (dpv) al O2).
Clinic- Pneumocystoza = Pneumonie interstiţială plasmocitară „în fagure de miere”
1. Forma copilului - epidemică
• Malnutrit - protein-calorică; prematur; polispitalizat; orfelinate;
• Imunitate slabă;
• Capacitate biologică afectată;
• Afebrilă;
• Dispnee – tulburări de respiraţie; tahipnee(40-80 min); tuse uscată fără
expectoraţie; apnee episodică.
• Prognostic vital bun – 60% cazuri au capacitatea să supravieţuiască dacă nu
există altă cauză de imunodeficienţă.
2. Forma adultului - sporadică
• La adulţi HIV+, imunodeficitari, cu limfoame, transplant de organe;
• Pneumonia – altă evoluţie dpv al curbei termice – hiperpirexie (40-41°C);
• Dispnee, tahipnee, cianoză, tuse uscată.
• Diseminare: ochi, măduvă osoasă, splină;
• 99% pacienţi decedează după primul atac!!
• Prognostic vital – dependent de nr limfocite CD4. Dacă se menţine nr CD4 >
200/m3, capacitatea persoanei de a supravieţui este bună.
Diagnostic – pneumonie tip BCA – lipsă de aer
1. Morfologic
– spută indusă (NaCl 3%), pacientul nu expectorează, trebuie antrenată masa de
parazit din alveolă; trebuie să inhaleze soluţie salină 3% - iritant, mucolitic.
- puncţie transtoracică & transbronşică
- coloraţii speciale: Albastru de toluidină; impregnare argentică Gomori; Giemsa.
2. Genetic - PCR
Epidemiologie
• Cosmopolit, rară în Africa.
• Zoonoză – P. carinii
• purtători sănătoşi – P. jiroveci
• mare oportunist;
• transmitere: aerogenă; congenitală
Profilaxie
• igiena în colectivităţi de copii: leagăne, orfelinate, nou-născuţi, distrofici
• carantină;
• dezinfecţia saloanelor;
• monitorizare limfocitară CD4/CD8 >1 pt HIV+;
• HIV+ - chimioprofilaxie à la longue cu biseptol, sulfamidă
• 1997- prima dată – P.jiroveci

Toxoplasma gondii
Are 2 gazde: - sporogonia – la pisică;
- schizogonia – la om, mamifer, rozătoare.
Parazitul
• 3 forme de viaţă:
 Tahizoit (endozoit) – multiplicare rapidă; obligatoriu în macrofag! La ME:
aspect semilunar, specific, de banană, croissant; 5-7 μm.
 Chist tisular (bradizoit) – sumă de paraziţi cu formă asemănătoare;
dimensiuni 1-3 μm; în musculatura somatică & microglie; 1 chist are 100
bradizoiţi.
 Oochistul – numai la pisică! Poate definitiva ciclul sexuat, este eliminat în
mediul extern cu materiile fecale.
• Ultrastructura – sporozoare cu microneme & rhoptrii.
Ciclu de viaţă

• Înmulţire completă în intestinul pisicii, care elimină oochistul.

• Omul se infectează cu oochistul, eliberează sporozoiţi care penetrează peretele
intestinal şi pot parazita orice celulă (fără eritrocit!), ajung în sânge unde sunt
fagocitaţi de macrofag; scapă de sub controlul enzimatic, se înmulţesc în
macrofag – devin tahizoiţi, multiplicare rapidă – stadiu acut de boală, determină
Toxoplasmoza acută.
• Persoana imunocompetentă se opune înmulţirii aberante a tahizoitului, comută
metabolismul parazitului în cel cu multiplicare lentă, se transformă în chistozoit
– chist tisular – stadiu cronic, asiptomatic.
• O persoană cu chişti tisulari în musculatură – dezvoltă imunosupresie, fază de
multiplicare lentă, urmată de o fază de multiplicare rapidă – forma/ faza
reactivată de boală.
• Imunitate: toate Ag specifice;
• Mecanismul patogenic care intervine la nivel intracitoplasmatic: glisează, se
insinuează în orice celulă nucleată.
Clinic – Toxoplasmoza
Evoluează diferit la imunocompetenţi faţă de imunosupresaţi.
1) Imunocompetenţi
• Faza acută – manifestări clinice apar la 1-3 săptămâni de la infecţie –
limfadenopatie frecvent asimptomatică;
• Adeno-, hepato-, spleno- megalie;
• erupţie cutanată;
• stare pseudogripală;
• ganglioni laterocervicali, axilari posteriori afectaţi;
• limfadenopatie periferică – pacientul e suspectat de boală de sistem limfopoietic
– ganglioni mari, limfom.
2) Toxoplasma congenitală
• Femeia însărcinată transmite parazitul la făt – efectul diferă în funcţie de
momentul în care se face pasajul parazitului:
 trimestrul I – capacitate redusă a parazitului să treacă prin placentă (se opune
invaziei); risc fetal mic (29%); dacă trece – boală severă – 1:4 sarcini formă
severă!
 trimestrul III – risc fetal mare (65%), formă benignă, placenta îmbătrâneşte şi
devine permisivă pt parazit.
• Există 3 forme de manifestare:
o Boli abortive: moarte intrauterină; avorturi spontane
o Boli malformative
o Boală torpidă (ascunsă)
• Impactul parazitului – determină arteriopatie deciduală – afectarea placentei;
• În primele 3 luni de sarcină – impact sever pe SNC: hidrocefalie, calcificări
cerebrale în apropierea sistemului ventricular, retardare psihomotorie, crize de
epilepsie, microcefalie, acumulare de LCR.
• Globul ocular e afectat (retina) – retinită severă cu pierderea completă a vederii
= cecitate cauza – retinocoroidită cu un singur focar de infecţie; microftalmie;
nistagmus; cataractă congenitală – opacifierea cristalinului.
3.Toxoplasma oculară
• Formă torpidă de boală, determină afectarea globului ocular;
• Apare brusc – la 18 ani - pierderea vederii;
• Debut tardiv
• 85% cazuri – aproape de pol posterior
• 15% cazuri – uveită anterioară – pol anterior; glaucom secundar.
• Toxoplasma oculară adevărată – pol posteror – retinită necrozantă; depunere de
pigment caracteristic; cicatrici la nivelul retinei.
• La imunodeficitari (HIV+) prin reactivarea bradizoiţilor din microglie (în special)
se determină boala (foarte rar în prima infecţie).
4. Toxoplasmoza cerebrală
• Foarte severă: infarcte, abcese cerebrale, comă, deces
• La nivelul globului ocular: retinocoroidită cu mai multe focare de infecţie –
determină cecitate.
• Diseminare: pneumonii; în toate organele vitale.
Diagnostic
1. Morfologic – evidenţierea tahizoitului în faza acută
- în biopsii de: ganglioni (sistem reticuloendotelial), placentă, lichid amniotic, LCR.
- inoculări la animale;
- culturi in vivo
- bradizoitul e foarte greu de evidenţiat – izolare excepţională.
2. Imunologic - în orice fază de boală: acută, cronică, reactivată.
- detectare Ac clasă: IgM specifici, IgA (acută), IgE, IgG (cronică). Faza reactivată
– dinamica Ac: dacă nivelul IgG minim de 4 ori> ca cel iniţial, atunci are loc
reactivarea.
- la copil (făt) cu malformaţii, diagnosticul: detectăm prezenţa Ac de clasă IgM –
test de certitudine, nu traversează placenta! Dacă IgM s-a întâlnit cu parazitul –
boala e dobândită congenital.
- test Remington – IgM - imunofluorescenţă
- IgG la nou-născut la fel cu al mamei; la 6 luni dacă IgG= constant – poate a
dobândit parazitul; dacă IgG scade până la dispariţie, Ac moşteniţi.
- Ag specifice, Ac specifici.
- ELISA;
- PCR; IDR
3. Imagistic – ajutător
- Ecografia materno –fetală; aspectul placentei.
Epidemiologie
• Cosmopolit;
• Prevalenţă variabilă (Franţa 90%; SUA 67%; România 53%);
• Mentalitatea & aspectele culturale: nemţii, australienii; Japonia 12,5% IgG
• Rezervor: felinele – gazde definitive (oochist de pe blană);
• Consum de carne insuficient prelucrată termic (inclusiv mezelurile: pastramă,
şuncă, salam de Sibiu – pot adăposti bradizoitul).
• Transmitere – direct de la pisică; de la animale – în musculatură bradizoit de pe
iarbă. Mamifere & păsări – gazde intermediare (bradizoiţi).
• Omul se infectează – transplant de organe (inimă, rinichi)& transplacentar;
transfuzii de sânge; de pe vegetale insuficient spălate; consum de carne de vită,
pasăre, porc.
• Transmitere digestivă – oochist – vegetale, carne, lapte nefiert, apă contaminată.
• La persoane cu imunitate slabă – mai ales; imunitatea eficientă e T dependentă,
nu e mediată de Ac;
• Oportunist
Profilaxie
• Igienă alimentară: prelucrare termică a cărnii, laptelui (e distrus la 55°C), în
abatoare, lăptării; fripturi în sânge, mezeluri t°< 55°C – fumul, condimentele nu
afectează bradizoitul.
• Monitorizarea – urmărirea nivelului Ac IgG la: gravide, HIV+, persoane cu
transplant de organe, persoane imunosuprimate.