Sunteți pe pagina 1din 13

Parazitologie – 5

Platelminţi – Cestode = Tenii


Helminţi: Platelminţi; Nematode. Clasificările sunt esenţiale pt tratament.
Cestode = tenii
• Sunt cosmopoliţi, longevivi (la om > 10 ani);
• Au corpul fragmentat, alcătuit din segmente caracteristice;
• Zoonoze- FBDC (food-borne-diseases); comparat cu o familie;
• Adulţii se dezvoltă în intestin;
• Segmente: scolex (cap cu rol de fixare); gât (porţiunea fertilă); scrobilă (corp
format din problaşti) – proglote;
• Hermafrodiţi
• Larve – în ţesuturi; au: corp veziculos; protoscolex (1 sau mai mulţi)
• Fecundaţia are loc între proglote învecinate
• Eliminarea proglotului se face fie prin rupere din capul teniei sau printr-un
orificiu prin care uterul comunică cu exteriorul. Gâtul reface restul de proglot
eliminat.
• Din ou ia naştere viermele tânăr = larvă (imatur dpv sexual); larvele au corp
veziculos plin cu lichid nutritiv, iar protoscolex = invaginare (unele au un cap =
monocefale, altele mai multe= policefale).
• Proglote bahaice= au doar uter plin cu ou.
Ciclu de viaţă
• Gazdă definitivă – vierme adult;
• Gazdă intermediară – vierme-larvă;
• Transmiterea – prin consumarea gazdei intermediare
Clinica
Adulţii viermi: boli uşoare;
Larvele: boli grave.
Diagnostic
1. Morfologic – evidenţierea: adultului, larvelor, ouălor.
2. Imunologic – detecţie Ac specifici.
3. Imagistic
Cestode de importanţă medicală
Familia TAENIDE: - Taenia saginata; Taenia solium;
- Echinoccocus granulosum; Echinoccocus alveolaris.

Taenia saginata (tenia de vită)


• Cosmopolit; longeviv (25 ani);
• Adult în intestinul subţire la om (gazdă definitivă);
• Adultul – hermafrodit;
• Larva – în musculatura striată la bovine/cămilă
• Adultul – 4-12 m lungime, are 2000 proglote la nivelul corpului.
• Scolex cuboidal, are: sistem de fixare prin care e menţinut „in situ”; 4 vetuze, nu
cârlige.
• Musculatura e foarte bine dezvoltată (extrem de important în clinică)
• Proglot – terminal; reprezentativ lungimea (L)>lăţimea (l) de 3 ori mai lung decât
lat; 97.000 ouă/proglot în uter! Uterul e ramificat(mai mult de 16 ramificaţii),
dichotomie (se subîmparte în 2).
• Larva – cisticercus bovis; 0,5-0,9 cm; 1 scolex; comparaţie cu o meduză cu corp
translucid plin cu lichid.
• Oul – întotdeauna neinfecţios pt om! Aspect caracteristic: în interior are un
embrion cu 6 cârlige = embrion hexacant; se colorează Ziehl Neelson pozitiv!
Ciclu de viaţă
Are 60-65 zile. Omul se infectează consumând carnea de vită în care se găseşte
larva – ajunge în tubul digestiv. Larva se fixează – devine adult – elimină proglote,
din uter se elimină ouăle.
Diagnostic
E bazat pe evidenţierea macroscopică a proglotului, microscopică a oului. Dacă
persoana elimină în mediu materii fecale, bovinele se infectează cu oul.
Patogenie
1. Inflamaţie locală intestinală
2. Hipersensibilizare sistemică
3. Spoliere nutriţională – tenia nu are tub digestiv, se hrăneşte prin difuziune&
osmoză din chilul intestinal
4. Impact psihic
Clinica – Teniază
• Rareori asimptomatică
• Eliminare în mod activ de proglote contractile (au musculatură dezvoltată),
proglotele terminale se rup din corpul teniei, forţează sfincterul anal, indiferent
de defecaţie (eliminare activă – prezenţa lor în lenjerie).
• Bulimie/anorexie (rar!)
• Persoana slăbeşte, nu există un surplus ponderal.
• Colon iritabil, perioade de diaree/constipaţie
• Psihoza Eckbom = sechelă neuropsihică, halucinaţie tactilă, vizuală, elemnetul
sechelar al pacientului – exasperează, examinează lenjeria, materiile fecale;
survine pe un teren psihic fragil.
• (mitologie – se credea că dacă aşezi pacientul pe lighean cu lapte călduţ îndulcit
cu miere era o modalitate de eliminare a teniei)
• hipoglicemie - urmată de foame imperioasă compensată cu glucide
Diagnostic
1. Morfologic – proglot + ou; examen coproparazitologic; scotch – test - amprentă
anală (banda adezivă se lipeşte pe zona anală). O parte din ouă rămân la nivelul
pliurilor anale.
2. Imunologic – coproantigene
3. Veterinar – în carne de vită (larve)
Epidemiologie
E cosmopolit: Africa, ţări islamice.
Profilaxie
• Individuală & colectivă
• Educaţie medicală: GHPs (Good Hygienical Practices); GAPs (Good Agricultural
Practices); toalete ecologice; fără îngrăşăminte umane! O bună spălare&
prelucrare termică a alimentelor.
• Prelucrarea termică a cărnii – la 55°C e omorât cisticercul; 12°C/14 zile; 15°C/10
zile; 18°C/4 zile.
• Surse „sigure”: biftek, mezeluri crud-uscate (pastramă), surse importante de
parazit.
• Inactivare postexpulsie medicamentoasă
• Profilaxia colectivă – igiena: mediului, de defecaţie, alimentară; control
veterinar.
Taenia solium
• De porc; cosmopolit;
• Longeviv 5-10 ani;
• Adult – în intestin subţire la om& porc; om- gadză intermediară & definitivă,
purtător de adult, larvă în intestinul subţire.
• Larva – în viscere & ţesuturi;
Morfologie
• Adult – 2-4m, are mai puţin de 1000 proglote; scolex – aspect globulos, 4 vetuze,
20-50 cârlige (mijloace de fixare pe intestinul subţire) – coroană dublă,
promontoriu central,
• Musculatură slabă;
• Proglot L>l; uter ramificat (< 11 ramificaţii); ramificaţia arborescent- dendritic
(dendros= pom); 30 – 50.000 ouă/proglot.
• Larva= cisticercus cellulosae, seamănă cu cisticercus bovis; are 0,5-2cm; corp
globulos, plin de lichid; scolexul – evaginat; larve mari.
• Oul – identic cu cel de T. Saginata; coloraţie Ziehl Neelson negativă!
Ciclu de viaţă
• Are 60-65 zile;
• Larvele – în carnea de porc (gazdă intermediară); omul se infectează consumând
fropturi în sânge – e eliberat embrionul hexacant; după 60-65 zile devine adult –
teniază în intestin; elimină ouă, proglote în materii fecale.
• Oul + proglot – consumate de porc; oul – infecţios şi pt om.
• Omul –infectare prin: materii fecale (mâna murdară, consumă alimente-
autoinfecţie exogenă; poluează mediul cu materii fecale – apar: heteroinfecţia;
autoinfecţia endogenă – prin antiperistaltică intestinală: proglotul trece din
intestin în stomac, sunt eliminate ouăle, infectează omul). Indiferent de unde
provine oul (hetero/autoinfecţie) determină complicaţii severe; se produce
eliberarea embrionului hexacant, străbate peretele intestinal, în ţesuturi – larva
determină cisticercoză (diagnostic).
Clinica – Teniaza
• Frecvent asimptomatică, o surpriză pt pacient.
• Eliminare pasivă de proglote necontractile (o dată cu materiile fecale).
• Bulimie, anorexie mai frecvent.
• Colon iritabil, scaune diareice/constipate.
• Psihoza Eckbom
Diagnostic
1. Morfologic – evidenţierea macroscopică a proglotului; microscopic – examen
coproparazitolgic – oul este infecţios!
2. Imunologic - coproantigene
3. Veterinar – larva mare în carne de porc
4. Genetic – T.solium genotip I (Asia)& II (America, Europa, Africa); studii
antropologice. Genotipul I – mai agresiv; la adulţi – cisticerci; genotipul II mai
puţin agresiv.
Epidemiologie
Cosmopolit: America Latină, Asia de SE (China).
Profilaxie
Colectivă & individuală: GHPs, GAPs.
Complicaţii – Cisticercoza
• Sursă importantă de epilepsie – cauza parazitară pricipală
• Contactul cu oul de T. Solium determină suferinţă gravă
• Omul – gazdă intermediară accidentală;
• Cisticerc celulos în viscere& ţesuturi: SNC (95%), glob ocular, muşchi striat,
subcutanat.
• Modalităţi de infecţie:
 Autoinfecţie exogenă – mâna murdară (15-25% cazuri)
 Autoinfecţie endogenă – antiperistaltism intestinal
 Heteroinfecţie – mână murdară, vegetale, apă poluată;
La vegetarieni!
• Surse de infecţie - deficienţe în: igiena personală, alimentară (vegetale exotice
din: China, Asia SE, America Centrală& de S), igiena mediului (apă, agricultură
organică = îngrăşăminte naturale nu chimice!); medicale:
antiemetice(antivomitive), antiperistaltism prin vomă!
Patogenie
1. Parazit viu sau agonic - reacţii alergice rar! Reacţii inflamatorii. Determină
cisticercoză activă – boala clinic manifestă - prin simptome violente
(zgomotoase) – 75% cazuri.
2. Parazit mort – cronic compresiv – rămâne în ţesutul respectiv; reacţii
degenerative locale, ischemie locală cronică la nivel vascular; demielinizare.
Determină cisticercoză inactivă – boală clinic ambivalentă, mută dpv clinic. 25%
cazuri – în SNC – poate tolera prezenţa unui parazit mort.
3. Neurocisticercoza – cisticercoza cerebrală: crize de epilepsie în stare de deplină
sănătate, hipertensiune intracraniană - mimează o tumoare cerebrală;
meningoencefalită cronică sau subacută; manifestări de focar (paralizii,
fenomene de demenţă vasculară asemănătoare bolii Alzheimer, demielinizări,
scleroze multiple); infarcte cerebrale.
Forme clinice speciale
1. Neurocisticercoza localizată în sistemul ventricular – cea mai gravă! Cisticerc
racemos Zencker – asemănător cu un ciorchine de strugure. Se insinuează in
toate componentele lichidului interstiţial. Determină cefalie internă (acumulare
masivă de LCR). 99% mortalitate!
2. Neurocisticercoza spinală – rară! Zona coccis (coada de cal).
3. Cisticercoza oculară – pol posterior- cecitate monooculară! Vitrită =inflamarea
corpului vitros; la pol anterior – subconjunctivite; orbita.
4. Cisticercoza musculară cardiacă – miozită, aritmii, pericardite eozinofilice,
capacitate scăzută la efort fizic, dureri musculare.
5. Cisticercoza cutanată – benignă; mici tumorete nedureroase (2-3cm) –
musculatura respiratorie intercostală, muşchi membre, maseterul, muşchii limbii;
efect estetic.
Diagnostic
1. Morfologic – biopsii musculo-striat, cutanate.
2. Imunologic – evidenţiererea Ac specifici anti cisticerc în: LCR, ser, umoare
apoasă, raport umoare apoasă/ser
3. Imagistic – RMN, CT, Raze X – oreintativ, nu precizează diagnosticul, ci starea
de activitate a cisticercului.
Epidemiologie
Cosmopolit: America Latină, Asia SE, Africa.
Profilaxie
• Colectivă, individuală.
• Controlul veterinar al cărnii de porc;
• Igiena habitatului pt porc (sunt coprofagi – se infectează cu mare uşurinţă);
fibronectina III component antigenic de la T. Solium – utilizat pt obţinerea unui
vaccin; tratarea porcilor cu oxifendazole – problemă pt că rămâne în
musculatură, e consumat de om – toxic!
• Educaţie medicală – examen coproparazitologic periodic obligatoriu.
• Igienă personală – alimentaţie publică: restaurante, fast food, supermarket;
• Igiena în colectivităţi: copii, militare.
• Igiena în: abatoare, măcelării, lăptării, ferme zootehnice, agricole.
Hymenolepis nana
• Cosmopolit;
• Tenia pitică a omului;
• Adult & larvă la om
• Parazit oportunist;
• Adult – 2,5-4cm, hermafrodit; scolex; gât; scrobilă;
• Larva = cisticercoid- 130 μm; un scolex;
• Oul – infecţios pt om – în intestin – embrion hexacant.
Ciclu de viaţă
Are 21-30 zile. Este autoxen= toate fazele se desfăşoară la om. Se caracterizează
prin autoreinfecţie. Ou – larvă – adult - cisticercoid - ou
Clinica – Hymenolepidoză
• Asimptomatică – (< 15.000 ouă/1gfecale); atingerea unui prag critic de parazit
(nivel minim).
• Anorexie - inapetenţă
• Abdomen cronic dureros – la copil
• Tulburări neuropsihice: iritabil, astenic, atenţie & memorie slabă; performanţe
şcolare scăzute.
Diagnostic
1. Morfologic – examen coproparazitologic (evidenţierea oului - infecţios în materii
fecale);
- larva – cisticercoid.
Epidemiologie
• Cosmopolit
• Oportunist – cisticercoidul la nivel intestinal rupe vilozitatea intestinală &
diseminează – la persoane cu imunitate scăzută.
• Specific omului
• Nosocomial – la copii instituţionalizaţi
Profilaxie
Educaţie sanitară & control periodic al copiilor în colectivităţi.
Echinococcus granulosus
• Tenia mică a câinelui
• Cosmopolit;
• Adult – la câine, carnivore sălbatice (în intestin) – gazda definitivă.
• Larva – în viscere, ţesuturi la gazda intermediară; la om ajunge accidental!la
animale ierbivore, omnivore
• Patologie gravă! – omul se infectează: direct (blana câinelui); indirect.
Ciclul de viaţă
Adult (la câine) – ou (în fecale) – tract digestiv – om:
• direct (ajunge de pe mâna murdară) – se transformă în oncosferă – străbate
peretele intestinal – ajunge în sânge (în 8h)- apoi în orice viscer/ţesut fără
preferinţă – niciodată în intestin! – devine larvă (chist hidatic).
• Indirect - vegetale, din apă; prin vectori mecanici – rol pasiv (muşte, gândaci,
rozătoare) – aceleaşi etape
Parazitul nu-şi poate definitiva ciclul de viaţă la om.
Patogenie
Persoanele care au HLA – BL14 dezvoltă rezistenţă naturală faţă de infecţia cu
Echinococcus.
Mecanism cronic - compresiv
Chist hidatic
Ag 5 provine de la protoscolex; are GM=400kDa; un exces de complexe imune Ag-Ac
determină depunerea lor la nivelul: rinichilor, articulaţiei – membrana sinovială.
Determină patologie de complexe imune.
Ag B (lichid hidatic) – hrăneşte capetele; extrem de alergen; hipersensibilizare;
alergii; şoc anafilactic.
Clinic – Hidatidoză/Chist hidatic (Echinococcoză)
• Asimptomatic timp îndelungat; dimensiuni mici, nu exercită efect compresiv;
• Manifestări alergice nejustificate (urticarie, eczeme, eozinofilie) – 6-8% cazuri;
emaciere; astenie.
• Manifestări de organ (postcompresive): orice viscer poate fi afectat.
• Complicaţii:
 Fisurare/rupere – elimină lichid hidatic; determină şoc anafilactic – urgenţă
medicală!
 Hidatidoza secundară – formarea unui alt chist hidatic în organul iniţial parazitat
sau în alte organe – satelite/la distanţă (5 luni – 15 ani). Niciodată nu va trebui
puncţionat – rămân sechele = complicaţii ale intervenţiei chirurgicale; se dezvoltă
alte chiste hidatice după intervenţii repetate.
 Complicaţii imunopatologice:
o Boala complexelor imune circulante – glomerulonefrite;
o Imunosupresie locală – infecţii mycobacteriene cu M. Tuberculosis.
Diagnostic
1. Imunologic – Ag sau Ac evidenţiaţi: 5, 8 B prin: ELISA, PAI, CIE
(contaimunoelectroforeza). Nu se face IDR acum.
2. Imagistic – radiografie, ecografie, CT, RMN.
3. Genetic – PCR (tulpini, populaţia de paraziţi e neuniformă – 9 genotipuri).
4. Morfologic – strict intraoperator; niciodată direct!
Vomică/ hidaturie. Risc anafilactic & diseminativ.
Chistul hidatic/ Hidatida
• Diametru= 1-25 cm; G= 5-10 kg (cât un cap de făt)
• Ritm mediu de creştere 1-2,5 cm/an.
• Cuticula – înveliş extern; groasă, „albuş de ou fiert”;
• Strat monocelular - formează membrana germinativă; partea fertilă – prin
înmugurire – formează vezicule proligere de 500 μm; fiecare veziculă are 30-40
protoscolecşi & lichid hidatic.
• Pe fundul larvei se depune un sediment= nisip hidatic (300-400.000
protoscolecşi; rezultă prin degenerarea veziculelor proligere).
• Chistul – spre exerior – dezvolare exogenă – vezicule fiice; spre interior -
endogen. E delimitat la exterior de adventiţie – perichist (aparţine gazdei, nu
chistului). Lipseşte ţesutul osos, nu permite formarea adventiţiei.
• Clasificarea chistelor hidatice:
După viabilitate:
 Sterile – acefale; n-au protoscolecşi.
 Fertile – cu multiplicare (lichidian/matriceal)
 Involuat/mort (solidificat, calcifiat)
După dimensiuni:
 Mici (< 3cm)
 Medii
 Mari (> 10cm)
Epidemiologie
• Cosmopolit: hiperendemie în România (mulţi câini vagabonzi).
• Problemă majoră medicală; economică (animalele – au chist hidatic – producţia de
lapte & carne scade)
• Zoonoză
• La căţel – oul de parazit – mai frecvent în jurul cozii; pe labele din spate; - mai
rar pe urechi, bot.
Profilaxie
• Educaţie medicală (personală; sacrificări de animale)
• Reducerea/ interzicerea câinilor vagabonzi (câinele consumă larva – adult-
excretor de ouă; poluează mediul).
• Chimioterapia câinilor PZQ (în Islanda, Noua Zeelandă).
• Vaccinarea câinilor& oilor – vaccin recombinat (în Cipru); la noi nu se poate aplica.
• Medicina veterinară: Glutamat transferaza - GT95, 2• 50 μg – 95% protecţie.

Echinococcus alveolaris/multilocularis
• Tenia de vulpe
• În emisfera nordică – tenia vulpilor E. Bavare- tirolian
• Adult – vulpea, câinele (pasaj) – gazda definitivă.
• Larva - la om – în ficat; larva= hidatidă alveolară/multiloculară; infiltrativă – nu
permite formarea adventiţiei= tumor like; spongios = miez de pâine – format din
alveole – 0,1-5 mm; se găsesc protoscolecşi – determină metastaze hematogene.
Ciclu de viaţă
Adult (intestin la vulpi, câini) – ou – materii fecale – poluează mediul; blana vulpii;
omul se infectează – mâna; vegetale; apă contaminată; vectori mecanici. În tubul
digestiv, oul – devine embrion hexacant – trece prin peretele intestinal în sânge;
devine oncosferă; ajunge în ficat (92-100% cazuri) – se transformă în larvă.
Patogenia
• Oncosfera – hipersensibilizare;
• Ag Em1 fluid + Ag Em2 (protoscolex) – T dependentă; determină granulom
perilarvar; limfocite B, T, macrofage – vor determina: necroză în interiorul
larvei, obstrucţii biliare, metastaze.
• Exces de Ag-Ac – depunere de complexe imune – în rinichi, articulaţii, endotelii.
Clinica – Hidatidoza/Echinococcoza alveolară/multiloculară
• Rar asimptomatică (5%)
• Manifestări sistemice & hepatice;
• Complicaţii hepatice: abcedare; icter mecanic; hemodinamice (HTP); la distanţă –
metastaze multiorganice.
Diagnostic
1. Imunologic – Ag, Ac: Ag Em1,2; prin: ELISA, CIE, HAI.
2. Imagistic
Epidemiologie
Emisfera nordică (Alaska, Siberia, Japonia).
Zoonoza urbanizată (10 vulpi/km2 la Zurich) – 44% determină Echinococcoza
alveolară.
Profilaxie
Fructe de pădure, ciuperci;
Hot spots: ocupaţii(pădurari; blănari; vănători; zoo); zone (Alpine, Arctice – vulpea
polară);
Grupe de risc: turişti; locuitorii zonelor expuse.
În România - vulpea roşie (rar).

Diphyllobothrium latum
• Cel mai mare helmint al omului! 30-33m!
• Longeviv – 20-30 ani.
• În zona temperată
• = botriocefal; tenia de peşte; tenia cu „spină”
• D. Latum – adult:
 10-12m (20-30m); 3000-4000 proglote;
 scolex – ovoid; bothridii (2 şanţuri laterale); nu are ventuze & cârlige!
 Proglot – l>L (mai mult lat); uter median rozetat (cu ramificaţii
circulare – rozetă; trandafir); tocostom= orificiu de comunicare cu
exteriorul
• Larve
 Neinfecţioase: Coracidium L1; Procercoid L2
 Infecţioase: Plerocercoid – în: musculatura peştilor răpitori, ovare, icre
(caviar, de Manciuria, de ştiucă).
• Oul – eliminat – 3600 – 1.000.000 ouă/zi; neinfecţios pt om.
Ciclu de viaţă
• Mai multe gazde intermediare – Poliheteroxen (2 gazde – 3 luni)
• obligatoriu în apă
• adult (intestin subţire- om) – ou (fecale) – apă (t°C< 20°C) bine oxigenată;
salinitate mică (de munte) – se dezvoltă L1 în Cyclops (crustaceu de apă dulce) –
apoi L2 (larva infecţioasă) ajunge în peşte ihtiofag (răpitor) – peşte insuficient
prelucrat termic – icre – pe cale digestivă – om – infecţie.
Patogenie
Inflamaţie locală – foarte uşoară; tenie selectivă.
Consumă anumite oligoelemente; vitamine (B12 – 2,3 μg/g corp; ac folic).
Clinica – Botriocefaloză
• asimptomatică
• enterita nespecifică – diaree/constipaţie
• anemie megaloblasitcă (Pura-Biermer) = pierdere de vitamina B12 & ac folic.
• Cancer de stomac; tenie cu preferinţe culinare (anumite elemente din tubul
digestiv).
Diagnostic
1. Morfologic – examen coproparazitologic; examen macroscopic rar;
2. EDC
3. Piscicol – larva plerocercoidă – în carnea de peşte. Nu dă obstrucţie, ocluzie! Se
mulează pe peretele intestinal.
Epidemiologie
Zonă temperată – majoritar: Europa, Delta Dunării; lacuri alpine; M. Nordului, M.
Baltică.
Profilaxie
• Prelucrare termică (50°C, 10-15 min) carne de peşte.
• Prelucrare chimică – soluţii hidrosaline/hidroacide, caviar
• Depistare + tratare + inactivare postexpulsie
• Igiena defecaţiei (pescari, marinari, în zone litorale)