CICLO VITAL DEL PLASMODIUM

La infeccin en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al

picar al ser humano, para alimentarse de sangre, inocula esporozotos de los
plasmodios que permanecen en sus glndulas salivales Estas formas microscpicas
mviles del parsito paldico son transportadas con rapidez por el torrente sanguneo
hasta el hgado, donde invaden las clulas parenquimatosas hepticas e inician un
periodo de reproduccin asexuada. Mediante este proceso de amplifi cacin
(denominado esquizogonia o merogonia intraheptica o preeritroctica), un nico
esporozoto puede llegar a producir de 10 000 a ms de 30 000 merozotos hijos. El
hepatocito turgente al fi nal se rompe, y de l salen merozotos mviles que pasan al
torrente sanguneo; luego invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 h se multiplican entre
seis y 20 veces. En el momento en que el nmero de parsitos llega a ~50
plasmodios/l de sangre (unos 100 millones de parsitos en la sangre de un adulto),
comienza la fase sintomtica de la infeccin. En infecciones por P. vivax y P. ovale una
pequea fraccin de las formas intrahepticas no se divide de inmediato, sino que
permanece inactiva por un periodo que va de tres semanas a un ao o ms, antes de
que comience su reproduccin. Estas formas inactivas o durmientes llamadas
hipnozotos, son la causa de las recadas que caracterizan a la infeccin con las dos
especies mencionadas.
Tras introducirse en el torrente sanguneo, los merozotos invaden con rapidez los
eritrocitos y se convierten en trofozotos. Su fijacin est mediada a travs de un
receptor especfico localizado en la superficie del eritrocito. En el caso de P. vivax, este
receptor est relacionado con los antgenos Fya o Fyb del grupo sanguneo Duff y. La
mayora de las personas que proceden de frica occidental presentan el fenotipo FyFy
negativo de Duff y y, por tanto, son resistentes al paludismo por P. vivax.
Durante la fase inicial del desarrollo intraeritroctico, las pequeas formas en anillo de
las cuatro especies parasitarias presentan caractersticas similares cuando se
observan con el microscopio ptico. A medida que los trofozotos aumentan de tamao
se ponen de relieve las caractersticas especficas de cada especie, se hace visible el
pigmento y el parsito adopta una configuracin irregular o ameboide. Al final del ciclo
intraeritroctico de vida que dura unas 48 h (24 h en el caso de P. knowlesi y 72 h en lo
que toca a P. malariae), el parsito consumi ya 66% de la hemoglobina del eritrocito y
creci hasta ocupar gran parte de la clula.
En este punto recibe el nombre de esquizonte. Ya han ocurrido mltiples divisiones
nucleares (esquizogonia o merogonia) y el eritrocito se rompe para que de l salgan

seis a 30 merozotos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo eritrocito y repetir el
ciclo. La enfermedad en los seres humanos es causada por los efectos directos de la
invasin y la destruccin de los eritrocitos por la forma asexual del parsito y tambin
por la reaccin del hospedador. Despus de una serie de ciclos asexuales (P.
falciparum) o en cuanto son liberados desde el hgado (P. vivax, P. ovale, P. malariae,
P. knowlesi), algunos de los parsitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales
de vida ms larga, con morfologas distintas (gametocitos) que pueden transmitir el
paludismo.
Tras ser ingeridos con la sangre durante la picadura por un mosquito Anopheles
hembra, los gametocitos masculino y femenino forman un cigoto en el intestino medio
del insecto. Este cigoto madura hasta formar un ovocineto que penetra y se enquista
en la pared del intestino del mosquito. El ovoquiste resultante se expande mediante
divisin asexual hasta que se rompe y libera miradas de esporozotos mviles que
migran en la hemolinfa hasta las glndulas salivales del mosquito, desde donde sern
inoculados a otro ser humano la prxima vez que se alimente el insecto.