Medicina Cardiorrespiratoria Taller

GERMN SANTAMARINA PERNAS
Licenciado en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de Lugo de la

Universidad de Santiago de Compostela en 1989, obtuvo el grado de
Doctor en Veterinaria en 1993 en la misma Universidad. Comenz su
carrera docente como Profesor Ayudante en el ao 1993. Actualmente
es Profesor Titular de Patologa Mdica en el Departamento de Ciencias Clnicas Veterinarias de la Facultad de Veterinaria de Lugo (Universidad de Santiago de Compostela) y desarrolla su actividad clnica
en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Veterinario Rof Codina.
Ha realizado estancias de formacin en los Hospitales Universitarios Veterinarios de los siguientes centros: Facultad de Veterinaria de
Bolonia (Italia), Escuela de Medicina Veterinaria de Davis (California,
EEUU), Escuela de Veterinaria Maisons-Alfort (Pars, Francia) y Escuela
de Veterinaria de Lyon (Francia). Ha presentado numerosas comunicaciones a congresos y publicado artculos en revistas cientficas
nacionales e internacionales. Dentro de la medicina interna su rea de
especial inters es la cardiologa.
LAN GARCA GUASCH

Licenciado en Veterinaria por la Universitat Autnoma de Barcelona
en 1998. Actualmente trabaja como veterinario clnico en el Hospital
Veterinari Molins (Barcelona) dentro del rea de Cardiologa y Respiratorio. Ha participado en la elaboracin de varios libros de medicina
cardiorrespiratoria as como artculos en revistas cientficas nacionales
e internacionales. Ha sido ponente en diversas ocasiones en el Congreso de Especialidades Veterinarias de AVEPA y ha presentado varios
abstracts en congresos internacionales.
NDICE
Radiologa cardaca en Pequeos Animales
Principios bsicos de ecocardiografa
Casos clnicos de autoaprendizaje
Casos clnicos de autoformacin
Resolucin a los casos clnicos de autoaprendizaje
-
Caso 1: Cardiomiopata hipertrfica felina
Caso 2: Degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral
Caso 3: Cardiomiopata dilatada canina
Caso 4: Hipertensin pulmonar
Caso 5: Derrame pericrdico
Caso 6: Asma bronquial felino
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alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin la autorizacin
por escrito del titular del copyright. Edita AVEPA.
RADIOLOGA CARDIACA EN PEQUEOS ANIMALES

OBJETO DEL EXAMEN RADIOLGICO
DEL TRAX EN CARDIOLOGA
Ventro-dorsal o dorso-ventral
Si el posicionamiento es correcto la columna
debe coincidir con el esternn.
1.Detectar anomalas en la posicin, tamao y

forma de la silueta cardiaca.
2.Bsqueda de signos radiogrficos de insuficiencia cardiaca.
3.Poner en evidencia una afeccin torcica extracardiaca concomitante ms o menos oculta por
una cardiopata.
4.Confrontar los datos obtenidos en el examen
radiogrfico con los aportados por la anamnesis
y el examen clnico, con objeto de establecer un
diagnstico.
En la VD el corazn aparece ms alargado

y estrecho. Una posicin oblicua distorsiona
la silueta cardaca simulando un aumento de
cmaras.
La DV se prefiere para evaluar corazn y
grandes vasos, a no ser que exista una pequea cantidad de lquido. Es mejor tolerada por
un animal disneico.
TCNICA PARA EL EXAMEN RADIOGRFICO DEL TRAX
Tiempo exposicin 1/20 seg
Kilovoltaje elevado
Placas de tierras raras (lnea verde)
Cabeza hacia el ctodo
Distancia foco-placa 1m
Parrilla antidifusora para grosores > 10 cm
Exposicin al final de la inspiracin
POSICIONAMIENTO/PROYECCIONES
Laterolateral
Las extremidades anteriores se dirigen cranealmente ayudndose de saquitos de arena, cintas
o manualmente. Se debe elevar el esternn (con
la ayuda de una cua) para que quede a la misma distancia del chasis que la columna. El haz se
centra caudal a la escpula.
INTERPRETACIN RADIOGRFICA
Evaluacin sistemtica y completa del trax. Se
valorar la calidad radiogrfica, posicionamiento, estructuras extratorcicas (columna, esternn,
diafragma, costillas, pared torcica), evaluacin
de tamao y posicin de trquea, mediastino,
espacio pleural, grandes vasos (aorta y cava) y
vasos pulmonares, bordes cardacos, tamao de
la silueta cardiaca y pulmn.
Tener presente cualquier variacin en funcin de la
raza y conformacin del paciente, as como factores tcnicos que condicionen la imagen (rotacin,
exposicin), omitiendo el diagnstico cuando
Si el posicionamiento es correcto las costillas

se sitan paralelas y a la misma altura.
La rotacin del trax provoca que la base cardiaca parezca mayor, as como simula un aumento de
tamao de la aurcula izquierda y linfoadenopata
hiliar.
En radiologa cardiaca se prefiere el decbito lateral derecho. En decbito izquierdo se eleva el
pex cardiaco desde el esternn, (pudiendo simular un neumotrax con sobreexposicin) y el margen cardiaco craneal aparece ms redondeado.
los signos radiolgicos no sean evidentes.
Mtodo del Reloj

Para detectar cualquier variacin en la forma
cardiaca es necesario conocer cmo detectar dilataciones localizadas en las cmaras. Para ello
utilizaremos, tanto en gatos como en perros, el
mtodo del reloj. Son necesarias ambas proyecciones para valorar atrios y ventrculos.
TAMAO CARDIACO
El mtodo ms objetivo para detectar cardiomegalia es el ndice de Buchanan. Para detectar dila-
taciones localizadas de las cmaras cardiacas en

perros y gatos utilizaremos el Mtodo del Reloj.
LL
12h: bifurcacin de la trquea
12h - 3h: atrio izquierda
3h - 5h: ventrculo izquierdo
5h - 9h: ventrculo derecho
9h - 12h: atrio derecho, arco artico
y tronco pulmonar
ndice de Buchanan o Escala Vertebral

Es un sistema de medicin simple que no se ve
influenciado por factores no patolgicos.
Medimos el eje cardiaco largo: mide la distancia
pico-basal de la silueta cardiaca desde el pex
a la bifurcacin traqueobronquial.
Medimos el eje corto: distancia crneocaudal
perpendicular al eje anterior y por debajo de la
cava.
Cada eje es llevado a lo largo de las vrtebras
torcicas en sentido crneo caudal, y tomando
como punto de partida el borde craneal de T4.
DV
12h: lnea media craneal
11h - 1h: arco artico
1h - 2h: tronco pulmonar principal
2h - 3h: apndice aurcular izquierdo
3h - 5h: ventrculo izquierdo
5h - 9h: ventrculo derecho
9h - 11h: atrio derecho
Contamos el nmero total de vrtebras:

Perro:
LL 9.7 0.5
DV 10.2 1.45
VD 10.2 0.83
En perros se establece lmite
normal hasta 11 vrtebras
torcicas
Gato
LL 7,5 0.3
En la proyeccin DV
El vrtice se sita a la izquierda de la lnea media
en perros y en la lnea media en gatos. Un vrtice
a la derecha exige un examen ms detenido.
En perros el cuerpo del atrio izquierdo se localiza caudal a la bifurcacin de la trquea (medial
al bronquio principal derecho y medial y ventral
al bronquio principal izquierdo). La dilatacin entre las 2-3h se corresponde con la dilatacin del
apndice auricular izquierdo.
Cardiomegalia: Termino inespecfico

que nos indicar que la silueta cardiaca
excede las dimensiones esperadas, teniendo en cuenta la edad, raza, etc. El trmino
hipertrofia o dilatacin son indistintamente
utilizados en radiologa para designar un
aumento en el tamao de las cmaras
cardiacas.
La observacin de una imagen radiolgica
cardiaca normal no excluye de forma certera la existencia de una cardiopata.
EVALUACIN DEL AUMENTO CARDACO

El examen radiolgico de la silueta cardiaca permite detectar cardiomegalia y modificaciones en
la forma (aurculas, ventrculos, aorta, tronco pulmonar).
Cardiomegalia derecha
ndice de Buchanan = cardiomegalia.
Mtodo del reloj = dilatacin atrio derecho, ventrculo derecho.
Una cardiomegalia derecha grave origina una
cardiomegalia generalizada.
Alteraciones concurrentes: dilatacin vena cava e
insuficiencia cardaca derecha (ICD) con efusin
peritoneal (ca>fe) y pleural (fe>ca)
CORAZN DERECHO
LL
DV
Abultamiento 9-11h
Atrio
Elevacin trquea craneal a la

bifurcacin
Elevacin bronquio principal
derecho
Protuberancia 9-12h
Borde crneoventral redondeado (6-9h)

Incremento contacto esternal
Desplazamiento dorsocaudal
del pex cardiaco (vrtice por
encima de esternn, LL-izq)
Elevacin cava caudal
Elevacin trquea
Redondeamiento 6-9h
Corazn prximo a pared
costal
Vrtice ms inclinado a la
izquierda
Imagen de D invertida
Ventrculo
Tronco pulmonar
Abombamiento 1-2h
CORAZN DERECHO
LL
DV
-Dilatacin 2-3h
-Aumento de densidad en la parte
caudal de la base cardiaca
Atrio
Protuberancia 12-3h. Imagen triangular detrs de la carina

Borde caudodorsal se torna perpendicular
Desplazamiento y compresin del
bronquio principal izquierdo (posicin
ms dorsal que el derecho)
En el gato se produce ligera elevacin
de la trquea sin alterar bronquio
Corazn ms alto. Borde caudal
recto
Menor distancia entre trquea
torcica y columna
Redondeamiento entre 3-6h
pex redondeado
Borde izquierdo prximo a pared
torcica
Redondeamiento 3-6h
Desplazamiento pex a la derecha
Abombamiento crneo dorsal
Abombamiento 11-1h
Ventrculo
Aorta
descendente. Es la estructura torcica de mayor

densidad radiogrfica despus del corazn. En
la proyeccin LL se visualiza en el momento en
que se cruza con la trquea, siguindose su recorrido hasta la cpula diafragmtica. En la DV
se proyecta sobre la mitad izquierda de la silueta
cardiaca en forma de cayado.
Variaciones en la presin sistmica no producen
cambios radiogrficos detectables.
Puede observarse una ondulacin en la proyeccin LL en gatos geritricos, sin importancia clnica.
Aumento de aorta y arco artico: en la proyeccin LL se observa protusin del borde cardiaco
crneo-dorsal y silueta cardiaca ms elongada.
En la DV se aprecia ensanchamiento del arco artico craneal al borde cardiaco (11-1h).
Cardiomegalia Izquierda
ndice de Buchanan = cardiomegalia.
Mtodo del reloj = dilatacin atrio izquierdo,
ventrculo izquierdo.
Una cardiomegalia izquierda grave origina una
cardiomegalia generalizada.
Alteraciones concurrentes: congestin pulmonar,
edema pulmn, aumento tamao venas pulmonares, compresin bronquio izquierdo.
Cava caudal
La cava caudal se identifica con una densidad inferior al corazn, siendo su trayectoria rectilnea.
Su tamao puede no tener relacin con el estado
clnico del paciente.
Lmite mximo: 0,750,13 de la vrtebra T5
1,3 veces anchura de aorta descendente.
EVALUACIN DE GRANDES VASOS

Aorta
La aorta se superpone al atrio derecho y se extiende caudodorsalmente para formar la aorta
Subjetivamente disminuye en shock, hipovolemia

o deshidratacin. Su dilatacin ocurre en ICD.
Lmite mnimo: mitad del dimetro de C9 en el

punto de insercin.
En los gatos se compara con la costilla 10.
Tronco pulmonar
En perros, una dilatacin supone una protusin
del borde cardiaco crneo-dorsal en la LL, y abultamiento entre 1-2h en la DV. En gatos no se visualiza debido a su posicin medial.
Puede suponer un artefacto en la VD por mal posicionamiento.
Un tronco pulmonar prominente en ocasiones se
observa en perros sin patologa cardiaca.
Cualquier alteracin a nivel de arteria o vena

(tamao, densidad, forma) se considera anormal
y hablaremos de patrn vascular = Enfermedad
Vascular.
El aumento de tamao de arterias y venas, sobre
todo el campo pulmonar, se traduce en lo que denominamos Sobrecirculacin Pulmonar. Los vasos
perifricos son anormalmente visibles, y se observa un aumento de densidad del campo pulmonar
de tipo vascular.
Es un signo muy frecuente en ductus arterioso persistente, pero menos en los shunts izq/dch intracardiacos.
En casos de hipoperfusin pulmonar hay que establecer un diagnstico diferencial con: enfisema
pulmonar, sobreexposicin de la pelcula o pulmn inflado.
EVALUACIN CIRCULACIN PULMONAR

Los vasos pulmonares se sitan a ambos lados de
los bronquios, siendo de igual tamao la arteria
y la vena.
Proyeccin Latero-lateral
La arteria es dorsal y la vena ventral en su recorrido por el bronquio (TRIADA CRANEAL). Valoramos los vasos craneales del pulmn no dependiente.
Lmite mximo: dimetro del tercio proximal de la
costilla 4.
Lmite mnimo: mitad del dimetro del tercio proximal de la costilla 4.
En gatos, el corazn puede situarse ligeramente ms caudal con respecto al perro, y por eso
medimos los vasos en el lugar donde se cruzan
con el borde cardiaco craneal y se comparan con
C4-C5.
Nunca comparar con el extremo distal de las costillas.
SIGNOS EXTRACARDIACOS DE FALLO

CARDIACO
El examen del parnquima pulmonar y el espacio
pleural nos permite buscar signos de insuficiencia cardiaca, como congestin venosa pulmonar,
edema pulmonar y derrame pleural, y aportar datos precisos en cuanto a la gravedad de la misma.
Edema pulmonar
El primer estadio de la insuficiencia cardiaca izquierda corresponde a la congestin pulmonar.
Los estadios siguientes son el edema pulmonar
intersticial y el edema pulmonar alveolar.
En el perro el edema pulmonar leve se observa
como un aumento poco definido de la densidad
intersticial de los capos pulmonares caudal y dorsal. Generalmente el aumento de la densidad es
mayor justo caudal y dorsal al atrio izquierdo (perihiliar) en la proyeccin LL.
El edema pulmonar moderado se observa como
un velo ms denso del patrn intersticial. Generalmente el edema pulmonar leve a moderado se
localiza centralmente, por lo que no suele valorarse bien en las vistas dorsoventrales.
El edema pulmonar grave se diagnostica cuando el lquido invade los espacios alveolares y la
Proyeccin Dorso-ventral
Visibles los vasos izquierdos y derechos de los
lbulos caudales. La arteria es lateral y la vena
medial en su recorrido por el bronquio (TRIADA
CAUDAL).
Se miden en el lugar en el que se cruzan con la
9 costilla.
La insercin de vasos y costilla debe ser un rectngulo. Si el vaso es ms ancho que la costilla el
rectngulo es ms ancho que alto e irregular. Si
el rectngulo es ms alto que ancho, el tamao
del vaso es normal.
Lmite mximo normal: dimetro de C9 en el punto de insercin.
densidad de los pulmones pasa a ser similar a la

de los tejidos blandos y no permite ver los vasos
pulmonares. Generalmente pueden observarse
los bronquios entre la densidad de los pulmones
edematosos, lo que se denomina broncograma
areo.
En el gato, el edema pulmonar se presenta igual
que en el perro, o bien como infiltrado en parches o de distribucin poco homognea en los
pulmones. Tambin puede concentrarse en los
campos pulmonares inmediatamente caudales al
corazn.
Efusin pleural
Los signos radiogrficos de derrame pleural son:
Radiodensidad correspondiente a lquido rodeando a los lbulos pulmonares.
Lbulos pulmonares retrados y alejados de la pared costal y fisuras de los lbulos muy marcadas
y redondeadas.
Oscurecimiento de los perfiles del corazn y del
diafragma.
Elevacin de la traquea haca dorsal en la proyeccin lateral.
BIBLIOGRAFA
Root CR y Bahr RJ. El corazn y los grandes vasos.
En Thrall DE (ed). Diagnstico radiolgico veterinario, Madrid, Saunders-Elsevier, 2003; 402419.
OBrian RT. Radiologa torcica prctica en pequeos animales. Barcelona, Multimdica, 2001.
Saunders HM y Keith D. Thoracic imagin. En King
LG (ed). Respiratory disease in dogs and cats, Madrid, Saunders-Elsevier, 2004; 72-93.
Dennis R y Herrtage ME. El trax. En Lee R (ed).
Manual de diagnstico por imagen en pequeos
animales, Barcelona, Ediciones S (BSAVA), 1999;
47-78.
PRINCIPIO BSICOS DE ECOCARDIOGRAFA
INTRODUCCIN
La ecocardiografa se ha convertido en los ltimos
aos en una tcnica de diagnstico muy valiosa,
ya que nos permite evaluar lesiones valvulares,
el tamao de las cmaras cardiacas, la funcin
miocrdica, la presencia de efusiones pericrdicas y diagnosticar las distintas cardiopatas congnitas.
La ecocardiografa est indicada cuando los signos clnicos que presenta el paciente (tos, intolerancia al ejercicio, arritmias, edema pulmonar,
dilatacin cardiaca observada radiolgicamente,
cianosis, letargia, pulso femoral anormal, soplos,
sncopes,) sugieren la presencia de una enfermedad cardiaca.
CORTES Y MEDICIONES ECOCARDIOGRFICAS
Corte paraesternal derecho eje largo
1.- Corte en 4-Cmaras:
En un paciente sano las valvas mitrales son
delgadas y coaptan perfectamente. El grosor
de la pared ventricular derecha es la mitad
que el de la pared ventricular izquierda. Este
corte no es fiable para valorar el tamao del
ventrculo derecho. El septo interatrial debe
ser recto.
En este corte se puede valorar

Dilatacin de las aurculas.
Ratio entre AI y AD.
Regurgitacin mitral y tricspide mediante
Doppler color.
Incremento de grosor en las valvas de la
vlvula mitral.
Prolapso de valvas o rotura de cuerdas
tendinosas.
Comunicaciones interatriales mediante
Doppler color y espectral.
Desplazamiento del septo interatrial.
Vegetaciones valvulares.
Displasia de las vlvulas aurculo-ventri
culares.
Hipertrofia concntrica y excntrica de
los ventrculos.
Trombos en AI y VI.
Derrame y tamponamiento pericrdico.
Masas cardiacas.
10
1.- Ventrculo izquierdo:
En condiciones normales la aorta y la aurcula izquierda son de tamao similar. Las valvas de la
vlvula mitral son delgadas y no prolapsan hacia
la aurcula izquierda. El septo interventricular es
recto y no sobresale en la zona del tracto de salida
del ventrculo izquierdo. La cmara del ventrculo
derecho es aproximadamente 1/3 del tamao de
la cmara ventricular izquierda. El espesor de la
pared ventricular derecha suele ser alrededor de
la mitad del espesor de la pared ventricular izquierda. En gatos, el atrio izquierdo suele ser 1.7
veces mayor que la aorta, y el septo interventricular suele sobresalir, normalmente, hacia el tracto
de salida del ventrculo izquierdo.
En ausencia de alteraciones, el ventrculo izquierdo presenta simetra circular. Los msculos

papilares son de tamao similar. No aparece
aplanamiento del septo interventricular. La contraccin es uniforme. El grosor de la pared ventricular derecha es, aproximadamente, la mitad
del grosor de la pared ventricular izquierda. Se
suelen observar irregularidades en el lado del
ventrculo derecho junto al septo interventricular, que corresponden a trabculas y msculos
papilares.

Dimensiones del tracto de salida del VI.
Vegetaciones en vlvula artica.
Estrechamiento del tracto de salida del VI (estenosis artica).
Regurgitacin artica mediante Doppler color.
Comunicacin interventricular mediante Doppler
color y espectral.
Relacin AI/AO mediante ecocardiografa en
Modo-M.
Movimiento anterior sistlico (S.A.M.) de la vl
vula mitral.
Movimiento septal paradjico.
Hipertrofia concntrica y excntrica de los ventrculos.

Dimensiones anatmicas del VI en sstole y
distole mediante Modo-M (septo interventricular, cavidad ventricular, pared libre).
Estructura y simetra de los msculos papilares.
Dimensin del ventrculo derecho.
Movimiento septal paradjico.
2.- Vlvula mitral:
Corte paraesternal derecho eje corto

Las imgenes transversas se pueden obtener en
cualquier nivel desde el pex hasta la base cardiaca.
11
Las valvas normales no presentan zonas de mayor

grosor y deben moverse de forma normal. Se observa la tpica imagen de boca de pez, correspondiente a la vlvula mitral en distole ventricular.
4.- Bifurcacin de la arteria pulmonar:

Alteraciones estructurales de la vlvula mitral.
Mediciones funcionales de la vlvula mitral mediante Modo-M (separacin del punto E al septo,
pendiente E-F).
rea y longitud de la vlvula mitral.
3.- Base cardiaca:
En condiciones normales, la aorta y la pulmonar

presentan un dimetro similar. A menudo cuesta
identificar con facilidad la arterial pulmonar principal izquierda. A veces se observa una pequea
porcin de la aurcula izquierda.
En este corte se puede valorar:
Se observa un crculo en el centro del sector con

tres valvas, correspondiente a la vlvula artica.
En condiciones normales, la aorta y la aurcula izquierda presentan un tamao similar. El septo interatrial es recto. La arteria pulmonar es poco visible,
ya que se superpone la orejuela izquierda.
Longitud de la aurcula izquierda.
Longitud y rea de la vlvula artica.
Relacin AI/AO.
Estructura y funcin de las valvas de la vlvula
artica.
Presencia de lesiones vegetativas valvulares.
Regurgitacin artica mediante Doppler color
en Modo-M.
Longitud y rea de la vlvula artica.

Longitud de la vlvula pulmonar.
Relacin AO/Pulmonar.
Caractersticas del flujo pulmonar mediante
Doppler espectral (velocidad, GP, ITV, PEP, RVET,
tiempo de aceleracin y desaceleracin).
Regurgitacin pulmonar mediante Doppler color
y espectral.
Estrechamiento del tracto de salida del VD (estenosis pulmonar).
Dilatacin del tracto de salida del VD (sobrecarga de volumen).
Comunicaciones interventriculares supracristales
o ventanas AO:Pulmonares.
Persistencia del conducto arterioso.
12
color y espectral.
Movimiento sistlico anterior (S.A.M.).
Regurgitacin artica mediante Doppler color y
espectral.
Lesiones vegetativas valvulares.
Corte paraesternal izquierdo eje largo

Corte paraesternal izquierdo eje corto

Regurgitacin mitral y tricspide mediante
Doppler color y espectral.
Mediciones de flujo transmitral y transtricspide mediante Doppler espectral (vel., GP, punto E,
punto A, PDTE, P t).
Rotura o prolapso de cuerdas tendinosas.
Comunicacin interauricular mediante Doppler
color y espectral.
Displasia valvular aurculo-ventricular.
Mediciones de flujo de regurgitacin transmitral
PISA mediante Doppler color.

Caractersticas del flujo pulmonar mediante
Doppler espectral (velocidad, GP, ITV, PEP, RVET,
tiempo de aceleracin y desaceleracin).
Regurgitacin pulmonar mediante Doppler color
y espectral.
Estrechamiento del tracto de salida del VD (estenosis pulmonar).
Dilatacin del tracto de salida del VD (sobrecarga de volumen).
Persistencia del conducto arterioso.
Corte subcostal por el lado izquierdo (5-Cmaras):

Caractersticas del flujo artico mediante
Doppler color y espectral (vel., GP, ITV, PEP, LVET,
PDTE de aceleracin y desaceleracin, intervalo
R-R).
Comunicacin interventricular mediante Doppler
13
ECOCARDIOGRAFA CON DOPPLER ESPECTRAL

Caractersticas del flujo artico mediante Doppler
color y espectral (vel., GP, ITV, PEP, LVET, PDTE de
aceleracin y desaceleracin, intervalo R-R).
Regurgitacin artica mediante Doppler color y
espectral.
Lesiones vegetativas valvulares.
Vlvula mitral
ECOCARDIOGRAFA EN MODO-M
Ventrculo izquierdo
Vlvula tricspide
Relacin Aorta / Aurcula izquierda

Vlvula artica
Vlvula mitral
Vlvula pulmonar
BIBLIOGRAFA: Boon, JA. Manual of veterinary echocardiography. Williams & Wilkins, 1998;
35-260.
Ilustraciones realizadas por Andreu Riera Tort (Hospital

Veterinari Molins).
14
RESOLUCIN CASOS
CASO CLINICO DE AUTOAPRENDIZAJE 1
DIAGNSTICO
Cardiomiopata Hipertrfica Felina
Tromboembolismo Aorto-ilaco
INTERPRETACIN DE LAS PRUEBAS
DIAGNSTICAS
ECG: (Figura 2) Ritmo sinusal. Eje cardaco medio -30 (desviacin a la izquierda).
RX: (Figura 3) Cardiomegalia, ndice de Buchanan 9,5. Agrandamiento ventrculo izquierdo. Ausencia de edema pulmonar, circulacin pulmonar
normal (triada craneal normal).
ECOCARDIO:
Modo bidimensional eje largo: (Figura 4) hipertrofia concntrica de ventrculo izquierdo, agrandamiento de atrio izquierdo
Modo bidimensional eje corto: (Figura 5) agrandamiento atrio izquierdo (AI/Ao = 1,74).
Modo M: (Figura 6) fraccin de acortamiento 34%.
Aumento del grosor del septo interventricular (10
mm) y de la pared libre del ventrculo izquierdo en
distole (9,7 mm). (Figura 7) Movimiento anterior
sistlico de la valva mitral septal.
Doppler espectral pulsado: (Figura 8) Flujo transmitral con patrn de relajacin deteriorada (Onda
A> Onda E).
Doppler espectral continuo: (Figura 9) Flujo artico con velocidad de flujo sanguneo aumentada
(3 m/seg) con marcado aumento de la velocidad
que se inicia a mitad de la sstole y morfologa del
trazado en sable (tpico de estenosis subartica
dinmica).
COMENTARIOS
El diagnstico definitivo de CMH se basa, fundamentalmente, en los hallazgos ecocardiogrficos
que determinan un aumento del grosor de las
paredes del ventrculo izquierdo, agrandamiento
del atrio izquierdo, modificacin del flujo transmitral y otras alteraciones relacionadas con el
proceso.
El soplo sistlico se debe probablemente a la obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo izquierdo y/o a regurgitacin mitral, ambos
relacionados con el movimiento sistlico anterior
de la vlvula mitral.
El diagnstico de tromboembolismo aortoilaco
en gatos se basa en la presencia de los sntomas
clnicos tpicos. El diagnstico diferencial debe
establecerse primordialmente, con la posibilidad
de que se trate de una enfermedad neurolgica
primaria (traumatismo, neoplasia). La ausencia de pulso femoral y disminucin de la temperatura en las extremidades posteriores unido
a los hallazgos de alteraciones cardiovasculares
sugieren la presencia de un tromboembolismo.
El Doppler color de la zona puede poner de manifiesto la falta de flujo o un flujo muy comprometido. La angiografa permitira una confirmacin certera.
(Ver interpretacin de las pruebas diagnsticas en
la documentacin sobre Cardiomiopata Hipertrfica Felina)
TRATAMIENTO
Diltiazem retard (30 mg/12-24h)
IECA
Prevencin del tromboembolismo
Aspirina (40-80 mg/72h 5 mg/72h )
Clopidogrel (7 mg/24h)
Fisioterapia
Atenolol??
Furosemida??
(Ver otras alternativas del tratamiento en la documentacin sobre Cardiomiopata Hipertrfica
Felina)
16
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA FELINA
La cardiomiopata hipertrfica (CMH) felina es

una alteracin miocrdica caracterizada por una
hipertrofia concntrica primaria e inadecuada del
ventrculo izquierdo en ausencia de una causa
identificable. La hipertrofia miocrdica asociada
a la CMH felina es una enfermedad primaria y
debe distinguirse de las hipertrofias ventriculares
secundarias o adaptativas que se producen en
respuesta a otros procesos como hipertensin sistmica, hipertiroidismo, acromegalia o defectos
cardiovasculares congnitos (ej. estenosis artica
o subartica).
La CMH es la enfermedad cardiaca ms frecuentemente observada en la prctica clnica en el
gato. Afecta, fundamentalmente, a gatos de edad
media-avanzada, aunque ha sido diagnosticada en animales desde 3 meses a 17 aos. Los
machos la padecen con ms frecuencia que las
hembras. Se ha descrito una forma gentica de la
enfermedad en gatos Main Coon y puede estar
presente tambin en otras razas.
FISIOPATOLOGA
La cardiomiopata hipertrfica es una enfermedad
caracterizada por la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo. Como consecuencia de muchos
factores, incluidos una profusa hipertrofia de la
pared, fibrosis miocrdica y posiblemente insuficiente perfusin coronaria, el ventrculo izquierdo se hace ms rgido y menos distensible. Por
ello, se requerirn elevadas presiones en el atrio
izquierdo para llenar ese ventrculo ms rgido,
lo que conduce a una dilatacin e hipertrofia del
atrio izquierdo. La elevacin crnica de la presin
diastlica del ventrculo izquierdo se transmite al

rbol vascular pulmonar, desencadenado congestin venosa y edema.
Diferentes situaciones estresantes que provocan
taquicardia pueden incrementar de forma abrupta la rigidez del ventrculo izquierdo al aumentar
la contractibilidad y la demanda miocrdica de
oxgeno, dificultndose an ms el llenado ventricular. Esto puede explicar el desarrollo de un
edema pulmonar agudo durante el examen y manejo clnico de gatos con CMH que previamente
tenan bien compensada la enfermedad.
Adicionalmente suelen desarrollarse otras anormalidades funcionales durante la sstole que
contribuyen a agravar la insuficiencia cardiaca
izquierda: regurgitacin mitral y obstruccin del
tracto de salida del ventrculo izquierdo. La regurgitacin mitral es frecuente en gatos con CMH y
puede ser explicada por los cambios geomtricos
del ventrculo izquierdo y de los msculos papilares; o bien por el desplazamiento anterior sistlico
de la vlvula mitral. El estrechamiento funcional
del tracto de salida del ventrculo izquierdo est
originado por el propio movimiento de la valva
mitral anterior hacia el septo en sstole, as como
por el marcado engrosamiento de la porcin basilar del septo interventricular generando un gradiente de presin y la obstruccin funcional de
este tracto de salida hacia la aorta.
La formacin de trombos en el corazn izquierdo y
el desarrollo de tromboembolismo sistmico es una
complicacin frecuente en los gatos con CMH. La
formacin del cogulo se cree que se precipita por
la combinacin de alguna de estas circunstancias:
dao endotelial local, estasis o enlentecimiento cir-
17
culatorio y aumento de la coagulabilidad sangunea. La mayora de los trombos intracardacos se

forman en reas del corazn predispuestas al estasis sanguneo, especialmente la aurcula izquierda
y la regin apical del ventrculo izquierdo.
Las consecuencias de un tromboembolismo sistmico van a depender del sitio de la embolizacin, el grado de oclusin, la posibilidad de
colateralizacin vascular y la duracin de la obstruccin. En los gatos la mayora de los mbolos
sistmicos (90%) se localizan en la trifurcacin
distal de la aorta. Otros sitios menos frecuentes de embolismo son las arterias mesentricas
y arterias renales, aorta torcica, arterias coronarias, cerebrales, bronquial, etc. Los resultados
clnicos son diversos, pero su desarrollo repentino y la severidad de los mismos hacen difcil su
seguimiento.
HISTORIA CLNICA
Hay tres presentaciones clnicas tpicas en gatos con CMH: disnea, paresia o parlisis de las
extremidades posteriores y muerte sbita. La
disnea es atribuible a edema pulmonar y, ocasionalmente, derrame pleural. Las dos ltimas
presentaciones (paresia/parlisis y muerte sbita) son el resultado de un tromboembolismo
sistmico. Adems, estos signos clnicos pueden
estar precedidos de otras alteraciones ms variables como letargia, tendencia a esconderse,
anorexia y vmitos.
Muchos gatos con CMH permanecen asintomticos y fallecen de muerte sbita inesperada. Son
tambin frecuentes los casos de gatos con CMH
que se mantienen igualmente asintomticos, hasta
que una situacin de estrs desestabiliza al animal
provocando una disnea aguda por edema pulmonar severo que puede desarrollarse muy rpidamente.
La presentacin clnica ms frecuente de tromboembolismo sistmico es un episodio agudo de paresia/parlisis de las extremidades posteriores con
dolor extremo, pulso femoral ausente o muy dbil,
inflamacin y contraccin de los msculos gastrocnemios y cianosis de las almohadillas plantares y
base de las uas. Son mucho menos frecuentes,
pero pueden aparecer, signos clnicos referidos a
embolizacin de la arteria braquial derecha, riones, cerebro, intestino, bazo o hgado.
EXPLORACIN FSICA
A diferencia de los perros, los gatos con fallo cardaco generalmente mantienen una adecuada
condicin corporal. La taquipnea y disnea es el
signo clnico predominante, y en casos severos
incluso cianosis generalizada. Segn la gravedad
del cuadro la auscultacin pulmonar puede revelar crepitaciones pulmonares relacionadas con
edema pulmonar o, simplemente, sonidos broncovesiculares speros. Cuando hay derrame pleural se puede llegar a evidenciar la lnea de fluido
pleural por la disminucin de los sonidos respiratorios, la amortiguacin de los sonidos cardacos
o el cambio de sonoridad a la percusin.
La mayora de los casos con CMH moderada o
avanzada presentan una auscultacin cardiaca
anormal en donde se puede observar taquicardia sinusal, latidos prematuros y en casos severos
puede llegar a establecerse fibrilacin atrial. Es
frecuente auscultar un soplo sistlico cerca del
pex izquierdo y a lo largo del borde esternal y
tambin se puede percibir un ritmo de galope.
El pulso arterial suele estar normal, salvo que
haya un tromboembolismo artico, y la presin
venosa yugular no suele estar alterada.
Cuando se ha desarrollado un tromboembolismo
artico estarn presentes los tpicos dficits vasculares, musculoesquelticos y neurolgicos. Estos incluyen extremidades fras, pulsos ausentes o
muy dbiles, paresias, contracturas de los grupos
musculares afectados, dolor y neuropata de neurona motora inferior progresiva.
ELECTROCARDIOGRAFA
Han sido descritas una gran variedad de alteraciones electrocardiogrficas en esta enfermedad.
En algunos gatos con CMH el electrocardiograma es normal, sin embargo, es frecuente encontrar cambios compatibles con agrandamiento de
las cmaras cardiacas: incremento de la duracin
de la onda P, incremento de la amplitud de la
onda R, aumento de duracin del complejo QRS.
Aproximadamente el 40% de los gatos con CMH
presentan desviacin hacia la izquierda del eje
cardaco medio.
A medida que se agrava la enfermedad hay una
mayor tendencia a la aparicin de arritmias atriales y ventriculares: fibrilacin atrial, complejos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular
18
paroxstica y alteraciones de la conduccin atrioventricular.

Las arritmias ventriculares son algo ms frecuentes (3:1) que las de origen supraventricular. La
fibrilacin atrial suele presentarse en gatos con
dilatacin masiva del atrio izquierdo, lo cual es
mal tolerado en gatos con CMH.
RADIOGRAFA TORCICA
El agrandamiento cardaco y el edema pulmonar
son anomalas radiogrficas comunes en felinos
con CMH. La cardiomegalia es ms fcilmente
detectada en la vista dorsoventral, en la cual el
agrandamiento de la aurcula izquierda es ms
prominente, apareciendo la clsica silueta de corazn de San Valentn. Generalmente, tambin
se aprecia un ligero agrandamiento de la silueta
cardiaca compatible con hipertrofia ventricular.
El edema pulmonar, junto con derrames pleurales
o pericrdicos, puede verse tambin en gatos con
CMH. La apariencia radiogrfica del edema pulmonar cardiognico en gatos es muy variable; a
diferencia de los perros que comnmente presentan un edema perihiliar, en los gatos se pueden
observar reas de infiltrado intersticial o alveolar
difuso que a menudo se presenta en forma de
manchas localizadas. Los signos radiogrficos de
insuficiencia cardiaca izquierda tambin incluyen
venas pulmonares ensanchadas y tortuosas.
ECOCARDIOGRAFA
El diagnstico de CMH se basa generalmente en
el hallazgo de signos ecocardiogrficos caractersticos de CMH en gatos con presin arterial normal y niveles de tiroxina srica adecuados.
Al hacer la evaluacin ecocardiogrfica los criterios ms comnmente utilizados para el diagnstico de CMH es el grosor diastlico del septo
interventricular y de la pared libre del ventrculo
izquierdo, que no deben ser superiores a 0.5 cm.
Un indicador precoz de CMH puede ser la hipertrofia de los msculos capilares. La hipertrofia
concntrica del ventrculo izquierdo suele determinar una reduccin de la luz ventricular. La fraccin de acortamiento est generalmente normal o
aumentada. Algunas variables ecocardiogrficas
detectadas en la CMH incluyen hipertrofia ventricular derecha e hipertrofias asimtricas o seg-
mentales del ventrculo izquierdo.

El agrandamiento del atrio izquierdo es tambin
un hallazgo frecuente en gatos con CMH, sobre
todo en gatos sintomticos. El agrandamiento del
atrio izquierdo es clnicamente importante porque
su severidad denota una mayor disfuncin diastlica, lo cual tiene una relacin inversa con el pronstico. Adems, los gatos con agrandamiento del
atrio izquierdo estn predispuestos a la formacin
de trombos atriales con embolizacin sistmica.
En algunos animales con agrandamiento atrial izquierdo severo se puede observar un contraste espontneo dentro del atrio izquierdo, en forma de
remolino de material ecognico similar a humo,
que se corresponde con zonas de enfangamiento
sanguneo. Este humo es considerado como un
indicio de formacin pretrombtica y sugiere que
esos gatos tienen un alto riesgo de padecer episodios futuros de tromboembolismo. En ocasiones
llegan a identificarse trombos ya formados en el
atrio izquierdo o en el apndice atrial.
La evaluacin de las anomalas sistlicas pueden ser
valoradas determinando la presencia de obstruccin
del tracto de salida del ventrculo izquierdo y el movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral usando el modo bidimensional, el modo M y el Doppler.
La ecocardiografa Doppler es utilizada para examinar la turbulencia del flujo sanguneo, la regurgitacin valvular y las velocidades de flujo anormales
a travs de las vlvulas cardiacas. La confirmacin
de la obstruccin del tracto de salida del ventrculo
izquierdo se confirma cuando se documentan velocidades de flujo de salida de 2 m/seg o mayores.
La disfuncin diastlica en gatos con CMH grave
se puede valorar utilizando el Doppler para observar los patrones del flujo transmitral y el flujo
de las venas pulmonares. El Doppler tisular permite examinar el movimiento del tejido cardaco,
particularmente la velocidad diastlica del anillo
valvular mitral, que es un buen indicador de la
funcin diastlica cardaca. Igualmente se puede
recurrir al Doppler color sobre el modo M para
valorar la velocidad de propagacin del flujo
mitral, que es un ndice adecuado de la funcin
diastlica cardaca.
TRATAMIENTO
Los objetivos del manejo de gatos con CMH son
la mejora del llenado ventricular, el control del
19
edema pulmonar o del derrame pleural y la prevencin de complicaciones tales como el tromboembolismo.
Muchos gatos afectados que sufren CMH severa son
extremadamente frgiles y fcilmente estresables si
se emplean mtodos diagnsticos y teraputicos que
puedan angustiar al animal. Por ello es recomendable un manejo cuidadoso del gato en orden a no
agravar su posible congestin y el edema pulmonar.
Cuando el edema es severo y la disnea muy grave
se recomienda dar oxigenoterapia bien en caja,
con mascarilla o simplemente poniendo el tubo
de oxigenacin al lado de los ollares del animal.
Igualmente, se recomienda dar dosis altas de furosemida i.v. (1 a 2 mg/kg) y repetir la dosis cada
1-4 horas hasta resolver el problema pulmonar
agudo. Si el edema es resistente se pueden usar
ungentos transdrmicos de nitroglicerina al 2%,
aplicando 1 cm2 cada 6 horas. No suele utilizarse por ms de 2 3 das, pues con frecuencia
desarrollan intolerancia.
Una vez que se ha controlado al paciente, la dosis
y frecuencia de furosemida debe reducirse hasta
el mnimo necesario para controlar los signos y la
recurrencia del edema pulmonar. Las pautas pueden ser muy variables con dosis de 0.5-1 mg/kg
por va oral que pude administrase desde una vez
cada dos das, hasta una vez cada 24 horas o
cada 12 horas. En gatos con una enfermedad estable la teraputica diurtica puede incluso llegar
a suspenderse.
En gatos que presentan una disnea severa secundaria a derrame pleural la terapia diurtica por
s sola no suele ser suficiente y debe recurrirse a
la toracocentesis para evacuar el contenido pleural. Una vez que el paciente est estable puede
administrase una terapia de mantenimiento con
furosemida para prevenir la reacumulacin de
fluido pleural. En general los gatos con derrame
pleural suelen requerir dosis ms altas o mayor
frecuencia de administracin de furosemida para
controlar el derrame en comparacin con los gatos con edema pulmonar. Los pacientes que reciban furosemida deberan ser monitorizados para
control del posible desarrollo de hipocalemia e
hipomagnesemia. Adems, cuando la furosemida
se combina con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensin, su dosis puede necesitar ser
reducida para evitar la azotemia.
La espironolactona tiene un efecto diurtico ms
suave pero acta promoviendo la eliminacin de
sodio y la retencin de potasio. Aunque no suele

utilizarse como nico diurtico en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, s es empleada
a veces en combinacin con la furosemida en pacientes con riesgo de hipocalemia, a dosis de 1-2
mg/kg al da. Recientemente la espironolactona
en medicina humana est recibiendo de nuevo
atencin porque ha mostrado ser efectiva en la
prevencin de fibrosis cardiaca. Este hecho puede
tener relevancia en gatos ya que la fibrosis es un
cambio patolgico frecuente asociado a la CMH
felina, si bien todava se precisan estudios para
determinar si la espironolactona es efectiva en la
prevencin de la fibrosis asociada a la CMH.
Con el fin de mejorar el llenado diastlico de
un ventrculo poco elstico en la CMH felina se
emplearn drogas que reduzcan la frecuencia
cardiaca y mejoren la relajacin. Dos tipos de
frmacos son prescritos en los gatos con CMH
para conseguir esos objetivos: ?-bloqueantes
(atenolol) o bloqueantes de los canales del calcio
(diltiazem); ambos son administrados con el fin de
mantener la frecuencia cardiaca por debajo de
180 ppm, si es posible, y reducir la contractibilidad (atenolol: 6.25-12.5 mg/12h p.o; diltiazem:
7.5-15 mg/8-12h p.o. veces al da; diltiazem retard: 30 mg/12-24h p.o.).
No hay consenso en lo que respeta a la eleccin
entre ?-bloqueantes o bloqueantes de los canales
de calcio para el manejo de la CMH en el gato.
El diltiazem parece tener menos efectos adversos,
lo que puede considerase motivo suficiente para
utilizarlo como primera eleccin. Por otra parte,
dado que los ?-bloqueantes pueden causar broncoconstriccin, no se aconseja su uso en gatos
con edema pulmonar hasta que ste se resuelva. No obstante, cuando la CMH tiene un alto
componente obstructivo del tracto de salida hacia
la aorta, parece ser ms beneficioso el uso de
?-bloqueantes. Igualmente parece ser ms til el
empleo de ?-bloqueantes en gatos con CMH que
presenten adems arritmia ventricular o taquicardia sinusal persistente (frecuencias superiores a
220 lpm).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son bien tolerados en gatos y han mostrado efectos beneficiosos en gatos con CMH con
independencia de que tengan o no insuficiencia
cardiaca congestiva. Las dosis recomendadas,
tanto para enalaprilo como benaceprilo, son de
0.25 a 0.5 mg/kg al da. La azotemia es un posi-
20
ble efecto secundario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, pero generalmente slo ocurre en gatos deshidratados, gatos
con dosis altas de furosemida o aquellos con una
enfermedad renal preexistente. Bajando la dosis
del diurtico se suele lograr mejorar la azotemia.
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO
ARTICO ASOCIADO A LA CMH FELINA
El objetivo del tratamiento del tromboembolismo
artico est orientado a prevenir la formacin de
futuros trombos, promover la circulacin hacia
los tejidos isqumicos, manejar el dolor y (potencialmente) disolver los mbolos existentes.
Prevencin del tromboembolismo
En los primeros momentos (fase aguda) la heparina sdica puede ser til no slo para la prevencin de la formacin o de la expansin de
los trombos, sino que tambin permite que se
desarrollen procesos trombolticos que disuelvan
el trombo existente. La dosis inicial es 100-200
UI/kg i.v. seguido por 100 UI/kg s.c. cada 6 horas hasta que el paciente recibe el alta. Mientras
se administra es preciso monitorizar el tiempo
de tromboplastina parcial activada; el objetivo
es mantenerlo prolongado entre 1.5 y 2 veces
el tiempo basal. La mayor complicacin de la
terapia con heparina es la aparicin de hemorragias que debern ser tratadas con sulfato de
protamina.
Recientemente se ha sugerido la utilizacin de
heparinas de bajo peso molecular, pues presenta
menos riesgos de hemorragias. La dosis de dalteparina usada en gatos con tromboembolismo era
de 100 UI/kg s.c. cada 12-24 horas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la vida media
de las heparinas de bajo peso molecular era menor en los gatos, por lo que la pauta de administracin debe ser superior: cada 6-8 horas.
La terapia a largo plazo para prevenir el tromboembolismo puede llevarse a cabo con aspirina (4080 mg/72 horas). No obstante, la eficacia de la
aspirina para la prevencin de tromboembolismo
es muy cuestionable y su efecto secundario ms
frecuente son las alteraciones gastrointestinales.
Recientemente se ha sugerido que la administracin de aspirina a dosis de 5 mg por gato cada
72 horas mantiene la misma eficacia frente a la
recurrencia de tromboembolismo, con mnimos
efectos secundarios.
Un frmaco que est empezando a ser utilizado
en el manejo del tromboembolismo felino es el
clopidogrel (plavix), aunque su eficacia no ha
sido contrastada. Algunos autores combinan el
clopidogrel (7mg/24h) con la administracin de
aspirina.
Una alternativa es la warfarina con dosis iniciales
de 0.25 a 0.5 mg p.o. cada 24 horas que luego
se ir modificando. Sin embargo, el tratamiento
con anticoagulantes requiere una rigurosa monitorizacin que rara vez es posible en gatos.
Favorecer la circulacin hacia los tejidos
isqumicos
Para mejorar la circulacin se recomienda colocar compresas templadas en las extremidades
afectadas. Adicionalmente se puede intentar una
terapia con vasodilatadores, pues se cree que la
vasoconstriccin juega un papel importante en la
isquemia. Para este motivo se han utilizado acepromacina e hidralacina, teniendo la precaucin
de no provocar hipotensin o exceso de sedacin.
Recientemente se est evaluando la utilidad de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para promover la circulacin colateral.
Terapia analgsica
Los gatos que sufren tromboembolismo artico
generalmente tienen dolor en las extremidades.
Se puede utilizar la aspirina como analgsico
(80 mg cada 48-72 horas), ya que adems presenta el efecto beneficioso de ser antiagregante
plaquetario.
Por otra parte, los opioides son excelentes
analgsicos con mnimos efectos en la funcionalidad cardiovascular. La oximorfona se puede administrar en caso de dolor moderado o
intenso a dosis de 0.05 mg/kg y el butorfanol
se puede usar a dosis de 0.2-0.4 mg/kg en
caso de dolor leve o moderado. Ambos frmacos pueden administrase por va subcutnea,
intramuscular o intravenosa segn las necesidades para el control del dolor. El butorfanol
puede combinarse con acepromacina (0,10,3
mg/kg/8h/s.q.).
Frmacos trombolticos
Los dos frmacos generalmente usados para la
disolucin de los trombos son la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno.
21
Para maximizar la disolucin del cogulo y la

reperfusin se recomienda iniciar la terapia
tromboltica dentro de las 4 horas iniciales a
la aparicin de los signos clnicos. La actividad
del activador tisular del plasmingeno es mucho ms especfica que la de la estreptoquinasa, por lo que sus efectos secundarios y el riesgo de hemorragia son menores. Las dosis para
estos frmacos son:
Estreptoquinasa: 90000 UI en 20-30 minutos
seguido de una infusin constante de 45000
UI/hora durante 3 horas.
Activador tisular del plasmingeno: 1-10 mg/
kg intravenoso administrado en infusin constante a velocidad de 0.25-1.0 mg/kg/hora.
La administracin de estos frmacos debe realizarse siempre bajo monitorizacin estricta del
paciente con el fin de controlar, fundamentalmente, las posibles hemorragias o complicaciones asociadas a la repercusin, como la
acidosis metablica o hipercalemia. El uso de
estos frmacos es muy poco frecuente, ya que
hay que tener en cuenta que la terapia tromboltica tiene un coste muy elevado, lo que
unido a sus efectos colaterales y necesidad
de estrecha monitorizacin hacen que no sea
prctica y que pocos clientes estn dispuestos
a asumirla.
BIBLIOGRAFA
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of feline hypertrophic cardiomyopathy. Compend.
Contin. Educ. Pract. Vet. 24(6): 470-476.
22
DIAGNSTICO
El diagnstico de regurgitacin mitral asociado a
degeneracin mixomatosa se realiza a partir de la
historia clnica, el examen fsico, las radiografas
torcicas y el estudio ecocardiogrfico. El electrocardiograma no suele aportar datos tiles para el
diagnstico, pero s permite identificar arritmias
secundarias a la patologa que puedan requerir
tratamiento especfico inmediato como la fibrilacin atrial o la taquicardia sinusal. La ecocardiografa permite valorar el estado anatmico del
aparato mitral as como las alteraciones morfolgicas que se producen en el ventrculo y atrio
izquierdos y los parmetros de funcin sistlica y
diastlica.
23
DEGENERACIN MIXOMATOSA DE LA VLVULA MITRAL
La vlvula mitral permite el paso de sangre desde

el atrio hacia el ventrculo izquierdo durante la
distole ventricular y evita que durante la sstole
se produzca una regurgitacin de sangre desde
el ventrculo izquierdo hacia el atrio. Anatmicamente el aparato mitral est formado por dos valvas (la anterior o septal y la posterior o de la pared libre), un anillo valvular, cuerdas tendinosas y
msculos papilares. En un perro sano las valvas
son delgadas, estn recubiertas por un endotelio,
y los bordes libres estn sujetos a los msculos
papilares mediante las cuerdas tendinosas.
Las posibles alteraciones de los diferentes componentes del aparato mitral que pueden dar lugar a
insuficiencia valvular incluyen:
- Dilatacin anular y desplazamiento del punto de
coaptacin de las valvas debido a dilatacin del
ventrculo (cardiomiopata dilatada, degeneracin mixomatosa mitral,).
- Anomalas de las valvas (displasia mitral, endocarditis bacteriana).
- Anomalas de las cuerdas tendinosas (alargamiento, rotura).
- Anomalas de los msculos papilares que provocan una mala orientacin de las valvas (cardiomiopata hipertrfica).
De todas ellas, la degeneracin mixomatosa de la
vlvula mitral es la patologa cardiaca adquirida
ms comnmente identificada en perros adultos.
Los cambios degenerativos se inician en la zona
de aposicin de las valvas y en las zonas de insercin de las cuerdas tendinosas. Con el tiempo
los extremos de las valvas se van engrosando, se

retraen y dan lugar a una superficie irregular que
provoca una incorrecta coaptacin de las valvas
y genera la insuficiencia valvular.
La degeneracin mixomatosa se suele presentar
en perros de edad avanzada, de razas pequeas,
y con mayor incidencia en machos que en hembras. Tambin se han descrito casos en animales
de razas grandes. Es poco habitual en perros menores de 8 aos pero existe alguna excepcin,
como ocurre en la raza Cavalier King Charles
Spaniel, donde se puede auscultar un soplo de
regurgitacin mitral en el 10% de los animales
menores de 1 ao de edad.
Se desconoce la etiologa, ya que se trata de un
proceso degenerativo que no va asociado a inflamacin ni a agentes infecciosos. En razas pequeas parece ser hereditaria. Estudios realizados en
familias de Cavalier King Charles Spaniel y Dachshunds indican que la gentica tiene un destacado papel en la transmisin de la patologa pues
se cree que se transmite mediante un modelo de
herencia polignica.
DIAGNSTICO
El diagnstico de regurgitacin mitral asociado a
degeneracin mixomatosa se realiza a partir de la
historia clnica, el examen fsico, las radiografas
torcicas y el estudio ecocardiogrfico. El electrocardiograma no suele aportar datos tiles para el
diagnstico, pero s permite identificar arritmias
24
secundarias a la patologa que puedan requerir

tratamiento especfico inmediato, como la fibrilacin atrial o la taquicardia sinusal. La ecocardiografa permite valorar el estado anatmico del
aparato mitral as como las alteraciones morfolgicas que se producen en el ventrculo y atrio
izquierdos y los parmetros de funcin sistlica y
diastlica.
Historia y signos clnicos
La insuficiencia mitral puede presentarse de forma crnica o aguda. Muchos pacientes presentan una regurgitacin mitral crnica asintomtica
que se detecta durante el examen fsico rutinario
anual. Se debe informar al propietario acerca de
la enfermedad valvular y recomendar hacer un
seguimiento del paciente mediante la realizacin
de pruebas complementarias.
En perros que ya presentan insuficiencia cardiaca
asociada a la regurgitacin, el motivo de visita
suele ser algn sntoma como tos, disnea, taquipnea, intolerancia al ejercicio, sncopes, La
insuficiencia cardiaca en estos pacientes a veces
puede haber estado presente desde hace tiempo
y que el propietario no se haya dado cuenta de
la misma ya que atribua los signos clnicos a la
edad o bien a que su mascota tiene una vida ms
bien sedentaria. En algunos casos los signos clnicos se presentan de forma aguda y suele deberse
a la rotura de una cuerda tendinosa o a la aparicin repentina de una arritmia como la fibrilacin
atrial.
Uno de los signos clnicos ms tpicos es la tos,
la cual tiende a ser ms manifiesta tras una situacin de nerviosismo o tras realizar ejercicio.
Debido a que los pacientes suelen ser de raza
pequea y edad avanzada es relativamente habitual que padezcan alguna patologa respiratoria de vas altas concomitante como el colapso traqueal o de bronquios principales. Por
este motivo, la presencia de tos en un paciente
cardipata no implica forzosamente que sea
secundaria a la insuficiencia mitral. Para determinar el origen de la tos se debe auscultar al
paciente detenidamente y valorar pruebas complementarias de diagnstico como la electrocardiografa, radiografas de trax y el estudio
ecocardiogrfico. Cuando la tos est asociada
a un problema mitral no siempre es secundaria

a la presencia de edema pulmonar. A menudo la dilatacin del atrio izquierdo comprime
el bronquio principal izquierdo provocando la
aparicin de tos.
Otros signos clnicos asociados a la patologa
mitral incluyen la prdida de peso, intolerancia al ejercicio y sncopes. En estos pacientes
el sncope puede deberse a una arritmia o bien
a una vasodilatacin aguda. La regurgitacin
mitral tiene como consecuencia la reduccin
del gasto cardiaco. Esta disminucin es detectada por los barorreceptores activando el sistema nervioso simptico de tal modo que se
incrementa la actividad del nodo sinusal. Este
mecanismo compensatorio es el responsable de
la prdida de la arritmia sinusal respiratoria y la
aparicin de taquiarritmias.
Una taquiarritmia de frecuencia excesivamente
elevada puede ser causa suficiente para generar sncopes, ya que reduce el tiempo de distole y en consecuencia el gasto cardiaco al tener
un menor llenado ventricular. En otras ocasiones, los sncopes pueden aparecer tras un episodio de tos sostenida durante varios segundos.
El estmulo vagal secundario a la tos provoca
bradicardia, que de ser suficientemente marcada tendr como consecuencia cierto grado de
hipoxia cerebral y la aparicin del sncope.
Aunque ocurre pocas veces, algunos pacientes
pueden tener muerte sbita debido a una rotura
de la pared atrial y el consiguiente tamponamiento cardiaco agudo.
Exploracin fsica
El soplo secundario a la insuficiencia mitral se
ausculta mejor en la regin apical izquierda. Si es
de grado intenso suele irradiar dorsal y caudalmente e incluso hacia la regin apical derecha.
Suele ser pansistlico u holosistlico. En pacientes descompensados se auscultan taquiarritmias,
normalmente asociadas a latidos prematuros.
Si presenta fibrilacin auricular se ausculta un
sonido que recuerda al mismo ruido que hacen
unas zapatillas de deporte en la secadora. Los
sonidos pulmonares pueden ser normales o presentar crepitaciones.
25
Radiologa
La radiografa es de gran utilidad para valorar el
tamao del atrio izquierdo y confirmar la presencia de edema pulmonar. La dilatacin progresiva
del atrio a medida que avanza la enfermedad se
aprecia con mayor definicin en una proyeccin
latero-lateral. La trquea suele estar elevada a nivel de la carina, y hay una prdida de definicin
del borde caudal de la silueta cardiaca. Cuando
el edema pulmonar es moderado o grave se detecta fcilmente, pero si se trata de un edema leve
puede resultar complicado identificarlo. Debido
a la taquipnea del paciente, las radiografas no
suelen realizarse en la fase de mxima inspiracin y este hecho hace que sea difcil diferenciar
la presencia de edema leve de un parnquima
pulmonar con una mayor densidad intersticial debido a la fase espiratoria o bien a los cambios
asociados a la edad. El edema moderado o grave
suele localizarse a nivel perihiliar y en los campos pulmonares caudo-dorsales. La dilatacin del
atrio izquierdo tambin puede evidenciarse a partir de la separacin de los bronquios principales
en la proyeccin dorso-ventral (Figuras 1 y 2).
muy til ya que no plantea estas limitaciones subjetivas. A partir de la radiografa en proyeccin
latero-lateral se debe medir la longitud que existe
desde la carina hasta el pex cardiaco, y posteriormente la perpendicular a nivel de la vena
cava caudal desde el borde craneal al caudal de
la silueta cardiaca. Ambas mediciones se deben
colocar a nivel de la cuarta vrtebra torcica y
contabilizar el nmero de cuerpos vertebrales que
suman. Se considera que existe cardiomegalia si
el V.H.S. es superior a 10.5 cuerpos vertebrales.
Ecocardiografa
La ecocardiografa permite detectar las caractersticas de la degeneracin mixomatosa de la
vlvula mitral y valorar su evolucin en el tiempo.
stas incluyen:
Engrosamiento de las valvas de la vlvula
mitral.
Dilatacin de las cavidades del ventrculo y
atrio izquierdos.
Hipertrofia de la pared libre y el septo interventricular.
Tambin se puede valorar el tamao de los vasos

pulmonares para buscar signos de congestin venosa, pero a menudo la diferencia en el tamao
de los vasos es muy sutil. Si se sospecha de edema pulmonar leve, pero no se puede identificar
claramente en la radiografa, se deben administrar diurticos y ver si el paciente mejora.
Modificaciones en los parmetros de funcin

sistlica y diastlica.
Rotura de cuerdas tendinosas y prolapso de
las valvas.
En los perros donde se produce rotura de cuerdas

tendinosas la regurgitacin mitral y el edema pulmonar son muy marcados, pero en cambio puede
no existir dilatacin del atrio izquierdo debido a
que se trata de una descompensacin cardiaca
aguda. Por el contrario, en algunos pacientes con
insuficiencia mitral crnica se puede observar un
atrio de gran tamao que es capaz de soportar
una gran cantidad de volumen sin generar aumento de presin y que no provoca la aparicin
de edema pulmonar.
Algunos perros pueden tener una insuficiencia mitral fisiolgica de baja velocidad, que ocupa una
pequea rea del atrio izquierdo y que ocurre solamente durante una breve porcin de la sstole o
la distole. Cuando las lesiones son pequeas se
debe valorar diferentes planos ecocardiogrficos,
ya que podemos confundir las zonas de unin de
las cuerdas tendinosas con lesiones degenerativas
valvulares.
A veces, debido a la conformacin anatmica del

paciente o a la fase respiratoria, resulta complicado asegurar con certeza si la silueta cardiaca
est dilatada o si es normal. El V.H.S. (del ingls
Vertebral Heart Score) es un sistema de medicin
Las valvas de la vlvula mitral suelen estar engrosadas y no son capaces de evitar la regurgitacin,
ya que no coaptan correctamente (Figura 3). Ecogrficamente no se puede asegurar con total seguridad que el aspecto degenerado de la vlvula
Derrame pericrdico (muy poco frecuente).
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cardiorrespiratorio
dptico ok 6-nov.indd 1
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PLANTEAMIENTO DEL CASO
Resea
Nombre: Mimo
Especie: Felina
Raza: Persa
Sexo: Macho
Edad: 7 aos
Peso: 3,5 kg
Historia clnica
Parlisis aguda del tercio posterior (1)
Exploracin
Alerta. Ta rectal 36,8oC. FC 180 lpm. FR 25 rpm
Condicin corporal: 2 sobre 5
Mucosas normales.
Auscultacin: soplo sistlico (III/VI) en el lado izquierdo.
Ausencia de pulso femoral en ambas extremidades.
Extremidades posteriores fras y doloridas. Contractura de los msculos gastrocnemios. Ausencia de propiocepcin y reflejos espinales.
Imgenes
ECG:Ver Figura 2
Radiografa torcica:Ver Figura 3
Ecocardiografa:Ver Figuras 4, 5, 6, 7, 8 y 9
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:41:55
Figura 2
Figura 1
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:41:55
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:41:57

Resea
Nombre: Trus
Especie: Canina
Raza: Caniche
Sexo: Macho no castrado.
Edad: 9 aos
Peso: 7 kg
Historia clnica
Tos crnica desde hace 3 meses que empeora en estados de nerviosismo. Desde hace una semana est ms
aptico, tose mucho ms y ha tenido un par de sncopes.
Exploracin
Disnea, taquipnea y respiracin en posicin ortopneica. Soplo sistlico de grado V/VI de mayor intensidad
en el foco de proyeccin de la vlvula mitral. Crepitaciones pulmonares. Temperatura corporal 38.5 oC.
Imgenes
Identificar las alteraciones radiogrficas e indicar cul es el diagnostico diferencial (Figuras 1 y 2).
Valorar los hallazgos ecocardiogrficos de las siguientes imgenes y plantear un diagnstico diferencial
(Figuras 3-9).
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:41:57
Figura 1
Figura 3
Figura 2
Figura 4
Figura 5
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:41:57
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:04

Resea
Nombre: Sultn
Especie: Canina
Raza: Mastn
Edad: 8 aos
Sexo: Macho
Peso: 42 kg
Historia clnica
Desde hace 1 mes tiene menos apetito. En las ltimas 24 horas no come nada.
Hace 1 semana distensin abdominal. (Figura 1)
Exploracin
Alerta. Ta rectal 38,1oC. FC 190 lpm. FR 40 rpm.
Condicin corporal: 2 sobre 5.
Mucosas normales.
Auscultacin: ritmo cardaco irregular (taquiarritmia marcada). Sonidos pulmonares apagados, taquipnea.
Pulso dbil, dficits pulstiles.
Distensin abdominal generalizada.
Imgenes
ECG:Ver Figura 2
Radiografa torcica:Ver Figura 3
Ecocardiografa:Ver Figuras 4 y 5
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:04
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:04
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Cardiorrespiratorio
Taller
Figura 7
6/11/07 13:42:07

Resea
Nombre: Blaky
Especie: Canina
Raza: Cruce
Edad: 13 meses
Sexo: Macho
Peso: 8 kg
Historia clnica
Sncopes frecuentes desde hace 2 meses. Intolerancia al ejercicio.
Exploracin
Alerta. Ta rectal 38,5oC. FC 130 lpm. FR 30 rpm.
Condicin corporal: 3 sobre 5.
Mucosas normales.
Auscultacin: ritmo cardaco regular. Aumento (desdoblamiento) del 2o tono cardaco. Soplo sistlico grado II/VI con punto de mxima intensidad en hemitrax derecho. Sonidos pulmonares normales.
Disnea leve-moderada.
Pulso femoral normal.
Clnica Laboratorial: Bioqumica sangunea y hematologa normal (Hct: 47,7%; WBC 14,64x 103/l). Test de
filaria negativo.
Imgenes
ECG:Ver Figura 1
Radiografa torcica:Ver Figuras 2 y 3
Ecocardiografa:Ver Figuras 4, 5, 6, 7, 8 y 9
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:09
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:09
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Figura 8
Figura 9
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:11

Resea
Nombre: CALP
Especie: Canina
Raza:Yorkshire
Sexo: hembra no castrada
Edad: 8 aos
Historia clnica
Tos crnica en momentos de excitacin o nerviosismo que ha empeorado mucho desde hace un par de
das. Letargia, anorexia, taquipnea e intolerancia al ejercicio.
Exploracin
Mucosas rosadas. Temperatura 37.8oC. Auscultacin cardiaca con sonidos atenuados. No se detecta soplo.
Taquicardia. Pulso femoral dbil y de intensidad variable.
Imgenes
Identificar las alteraciones radiogrficas e indicar cul es el diagnostico diferencial (Figuras 1 y 2).
Identificar las alteraciones ecocardiogrficas que puedan justificar el cuadro clnico de este paciente
(Figura 3).
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:11
Figura 1
Figura 3
Figura 2
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:12

Resea
Nombre: Trol
Especie: Felina
Raza: Comn europeo
Sexo: Macho no castrado
Edad: 4 aos
Historia clnica
Tos crnica desde hace 4 meses que ha empeorado en los ltimos cuatro das. Anorexia, apata y prdida de
peso progresiva desde hace casi un mes.
Exploracin
Distrs respiratorio evidente con taquipnea, disnea espiratoria y posicin ortopneica. Mucosas moderadamente cianticas. Tras estabilizar al paciente, se observa que la temperatura corporal es de 38oC y no se
aprecian alteraciones en la auscultacin cardiaca y pulmonar.
Imgenes
Gato con disnea en posicin ortopneica (Figura 1).
Identificar las alteraciones radiogrficas que se observan en las proyecciones LL (Figura 2) y DV (Figura 3).
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:15
Figura 1
Figura 2
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:15
Figura 3
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:17
CASO DE AUTOFORMACIN AVANZADA 7

Resea
Nombre: Trapy
Especie: Canina
Raza: Chihuahua
Edad: 1 ao
Peso: 3,8 Kg
Historia clnica
Ha sido identificado un soplo por el veterinario referente durante una visita de rutina.
Exploracin
Soplo holosistlico de 4/6 a nivel del 3-4 espacio intercostal del hemitorax izquierdo.
El electrocardiograma y la radiografa del trax ha resultado ser normal.
Imgenes
Ecocardiografa
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:19
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:19
CASO DE AUTOFORMACIN AVANZADA 8

Resea
Nombre: ROCK
Especie: Canina
Raza: Jack Russell Terrier
Edad: 12 aos
Historia clnica
Desde hace 6 meses presenta un cuadro de tos con taquipnea y estridores larngeos. En su veterinario de
referencia le dieron cortisona y mejor parcialmente. Los sntomas clnicos son ms evidentes cuando se
pone nervioso
Exploracin
En la exploracin fsica se observa una marcada disnea inspiratoria con mucosas cianticas. Temperatura
38.5oC. Auscultacin cardiaca normal. No se detecta soplo
Imgenes
Identificar las posibles alteraciones radiogrficas e indicar cul es el diagnostico diferencial a partir de la
historia clnica (Figuras 1-3).
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:20
Figura 1
Figura 2
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:20
Figura 3
Cardiorrespiratorio
Taller
6/11/07 13:42:24
6/11/07 13:42:27
sea debido a la presencia de una degeneracin

mixomatosa, ya que es prcticamente imposible
diferenciar dicha imagen de la lesin que provocara la presencia de una endocarditis mitral y por
ese motivo es fundamental valorar el caso clnico
en global analizando la resea del paciente, la
historia clnica, etc.
El prolapso de la vlvula mitral secundario a la
rotura de cuerdas tendinosas se identifica cuando una o ambas valvas invaden el atrio izquierdo
durante la sstole ventricular (Figura 4). Tambin
se puede observar un movimiento catico de las
valvas tanto en sstole como en distole. Se puede tomar como referencia la lnea imaginaria que
une los puntos de insercin de ambas valvas para
establecer los lmites y confirmar la presencia del
prolapso. Aplicando el Doppler color sobre la
vlvula se observa una insuficiencia mitral grave
sin dilatacin del atrio o ventrculo izquierdos con
un jet regurgitante que suele ser excntrico.
La insuficiencia mitral crnica en los casos ms
graves suele asociarse a una dilatacin por sobrecarga de volumen de las cavidades del lado
izquierdo. El grado de dilatacin atrial se correlaciona con el grado de fallo cardiaco. La relacin
existente entre el tamao del atrio y el de la aorta (ratio AI:AO) tambin se utiliza para valorar el
grado de dilatacin atrial. De todos modos no es
un dato exento de limitaciones ya que a medida
que incrementa la fraccin regurgitante tambin
se reduce levemente el dimetro de la aorta. Se
considera normal una ratio AI:AO de 1.5-1.7.
Cuando existe insuficiencia valvular la ratio suele
ser superior a 2.0 (Figura 5).
Debido a la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo, en ausencia de fallo miocrdico, los
pacientes con insuficiencia mitral suelen presentar movimiento del septo interventricular y de la
pared libre aumentados de modo que la fraccin
de acortamiento se sita en valores superiores al
normal y por lo tanto no se correlaciona directamente con el grado de fallo cardiaco congestivo.
El hecho de que el ventrculo izquierdo presente
un movimiento hipercintico no implica que la
contractilidad sea mayor de lo normal; simplemente sugiere que las condiciones hemodinmicas de llenado ventricular estn alteradas debido
a la presencia de insuficiencia mitral (Figura 6). El
aumento en el tamao de la cavidad ventricular

junto a un grosor normal de paredes indica que
se trata de una hipertrofia excntrica por sobrecarga de volumen.
En perros de raza grande la fraccin de acortamiento suele ser del 25-40%. En los casos donde es inferior a lo normal a menudo se tiende
a diagnosticar una cardiomiopata dilatada. Para
considerar la posibilidad de que se trate realmente de una cardiomiopata dilatada la fraccin de
acortamiento debe ser menor del 15%. El diagnstico no puede realizarse nicamente con un
solo dato. Adems hay que tener en cuenta que
en los casos de degeneracin mixomatosa mitral
en perros grandes, suele haber movimiento normal o hiperdinmico de la pared septal junto a
una reduccin del movimiento de la pared libre.
Cuando aparece el fallo miocrdico se modifican los parmetros de funcin sistlica. Uno de
los parmetros ms tiles es el E.S.V.I. (del ingls
End Systolic Volume Index). Se calcula dividiendo
el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo
entre el ndice de superficie corporal. En perros
normales debe ser menor de 30 ml/m2, en fallo
miocrdico leve entre 34-70 ml/m2, en fallo moderado entre 70-100 ml/m2, y en fallo miocrdico grave superior a 100 ml/m2.
La ecocardiografa mediante Doppler color permite valorar de forma semicuantitativa la superficie
que ocupa el jet de regurgitacin mitral. Si es menor del 20% del tamao total del atrio izquierdo
se considera una insuficiencia mitral leve, entre
20% y 50% moderada, y superior al 50% grave
(Figura 7). La presin arterial sistmica afecta a
la velocidad del jet de color, as como al rea
que ocupa dentro del atrio. Frecuencias cardiacas elevadas tienden a subestimar el grado de regurgitacin mitral. Si el jet regurgitante se orienta
hacia la pared del atrio, la turbulencia no ser tan
evidente y tambin se puede infravalorar el grado
de insuficiencia (efecto Coanda) (Figura 8).
Mediante Doppler espectral se cuantifica la velocidad de regurgitacin y el gradiente de presin.
La velocidad del flujo regurgitante suele estar
entre 5 y 6 metros por segundo (Figura 9). Los
incrementos en la postcarga hacen que la velocidad del flujo regurgitante se incremente, mientras
27
que la hipotensin sistmica o un incremento muy

marcado de la presin atrial la disminuyen. La sobrecarga de volumen que se genera en el ventrculo izquierdo incrementa la presin telediastlica
ventricular y sta se transmite al atrio izquierdo y
de all al lecho capilar pulmonar; cuando alcanza
los 30 mmHg se forma edema pulmonar por extravasacin a nivel de los capilares.
BIBLIOGRAFA
Abbott JA. Degenerative Valvular Disease. En:
Abbott JA. Small Animal Cardiology Secrets. Hanley & Belfus, 2000; 212-223.
Boon, JA. Manual of veterinary echocardiography.
Williams & Wilkins, 1998; 261-285.
Hggstrm J, Pedersen HD, Kvart C. New insights
into degenerative mitral valve disease in dogs. Vet
Clin Small Anim 2004; 34: 1209-1226.
Kittleson MD. Degeneracin mixomatosa de las
vlvulas auriculoventriculares. En: Kittleson MD,
Kienle RD. Medicina cardiovascular de pequeos
animales. Multimedica, 2000; 297-318.
28
DIAGNSTICO
Cardiomiopata Dilatada Canina
DIAGNSTICAS:
ECG: (Figura 2) Fibrilacin atrial. Frecuencia
cardaca 190 lpm.
RX: (Figura 3) Derrame pleural severo, se intuye
la silueta cardaca con cardiomegalia.
ECOCARDIO:
Modo bidimensional eje largo: (Figura 4) Dilatacin severa de las cmaras ventriculares
Modo M: (Figura 5) Fraccin de acortamiento
disminuida (7,1 %).
(Ver interpretacin de las pruebas diagnsticas en la documentacin sobre Cardiomiopata Dilatada Canina)
TRATAMIENTO
Digoxina
Furosemida
IECAs
Pimobendan
Espironolactona??
(Ver seccin de tratamiento en la documentacin
sobre Cardiomiopata Dilatada Canina)
EVOLUCIN
Mejora clnica evidente. Desaparicin de la ascitis.
ECG: (Figura 6) Fibrilacin atrial, frecuencia cardaca 160 lpm. Extrasstoles ventriculares--> disminuir o retirar digoxina.
RX: (Figura 7) Disminucin del derrame pleural.
Cardiomegalia generalizada, Indice de Buchanan 12.
29
CARDIOMIOPATA DILATADA CANINA
INTRODUCCIN
La cardiomiopata dilatada (CMD) es una enfermedad en la que se desarrolla un fallo miocrdico de origen desconocido que provoca una disminucin de la capacidad contrctil del corazn.
Como consecuencia de esta alteracin se produce una sobrecarga de volumen que desarrollar
una hipertrofia excntrica, de ah el trmino dilatada.
Por definicin la etiologa de la CMD es desconocida. Lo ms probable es que sean mltiples las
causas que pueden dar lugar a esta enfermedad.
De hecho se han propuesto y en algn caso identificado alguna de ellas, entre las que destacan
el dficit de taurina (Cocker Spaniel Americano),
dficit de carnitina, factores genticos y alteraciones inmunomediadas.
En cualquier caso y con independencia de cual
sea la causa o causas desencadenantes, se han
propuesto una serie de alteraciones patolgicas
que podran estar relacionadas con la patogenia
de la CMD. As se han identificado ciertas disfunciones que pueden causar una reduccin en la
contraccin de los sarcmeros, aunque tambin
han sido observadas ciertas anomalas en las protenas citoesquelticas del miocardio que podran
reducir la funcionalidad miocrdica.
Desde el punto de vista lesional el hallazgo macroscpico ms llamativo en una CMD avanzada
es la marcada dilatacin de las cuatro cmaras
que generalmente afecta ms al corazn izquierdo que al derecho.
Los hallazgos histolgicos muestran ms signos de
hipertrofia que de destruccin tisular. No obstante,
es frecuente encontrar ciertos indicios histolgicos

inespecficos y poco aparentes de la enfermedad
miocrdica como miocitolisis, fragmentacin de
las miofibrillas, mitocondrias anormales y vacuolizacin. En ocasiones, sobre todo en Dberman y
Bxer, se pueden encontrar regiones de fibrosis y
remplazamiento graso, localizndose las lesiones
ms graves en los msculos papilares del ventrculo izquierdo.
EPIDEMIOLOGA
La CMD es la segunda enfermedad cardiovascular adquirida ms comn en el perro, despus de
la degeneracin valvular crnica. El 90% de los
diagnsticos de CMD se realizan en razas puras;
afectando predominantemente a razas grandes o
gigantes, entre las cuales destacan el Dberman,
Bxer, Gran Dans, San Bernardo y otras similares. Los Cocker Spaniel son una excepcin dentro
de las razas pequeas, ya que se encuentran tambin entre los grupos de mayor prevalencia de la
enfermedad.
Aunque la CMD aparece en perros de todas las
edades, el riesgo de padecerla se incrementa con
la edad, con una mayor incidencia entre los 4 y
los 10 aos. La enfermedad afecta ms a perros
machos que a hembras.
FISIOPATOLOGA
La CMD se caracteriza por la prdida progresiva de la contractilidad miocrdica que comienza
siendo ligera y puede evolucionar a lo largo de
30
meses, e incluso aos, a una severa depresin

de la capacidad contrctil. La disminucin de la
capacidad contrctil provoca la cada progresiva
del gasto cardaco y por lo tanto la activacin de
los mecanismos compensatorios neurohormonales (simptico, renina-angiotensina, ADH), que
incrementarn la retencin de sodio y agua para
aumentar el volumen circulante y compensar la
cada del gasto mediante la hipertrofia excntrica
(dilatacin) del corazn, lo cual se logra mientras
la enfermedad sea leve o moderada.
A medida que la insuficiencia miocrdica progresa el gasto cardaco contina disminuyendo,
estimulando la retencin de ms sodio y agua,
pero a pesar del incremento del volumen sanguneo circulante las cmaras ventriculares no pueden agrandarse ms, de modo que comienzan a
elevarse las presiones de llenado del ventrculo
izquierdo. Esta elevacin de presin se transmite
retrgradamente hacia el atrio, las venas y capilares produciendo congestin y edema pulmonar
(fallo cardaco congestivo).
Si el corazn derecho est tambin severamente
involucrado se elevarn las presiones diastlicas
del ventrculo derecho, lo cual, generalmente,
producir ascitis en el perro.
En esta etapa avanzada de la enfermedad el gasto cardaco acaba cayendo a pesar de los mecanismos compensatorios provocando un descenso
de la perfusin tisular (fallo cardaco de bajo gasto o antergrado).
En las fases finales de la enfermedad el gasto cardaco puede descender hasta el punto que, incluso con una marcada elevacin de la resistencia
vascular perifrica, la presin sangunea arterial
disminuya hasta niveles clnicamente significativos
(shock cardiognico).
SIGNOS CLNICOS
La evolucin del fallo miocrdico en la CMD es
lenta y progresiva, pero los sntomas clnicos no
suelen hacerse evidentes hasta que la enfermedad
est avanzada y el animal padece ya un fallo miocrdico severo y est en insuficiencia cardiaca.
Generalmente estos perros no han manifestado
signos previos de la enfermedad, muchos incluso se presentan con un cuadro agudo que hace
sospechar al dueo de un traumatismo o intoxicacin.
Predominan los signos respiratorios secundarios

a edema pulmonar e incluyen taquipnea, disnea
y tos ligera.
Algunos pacientes pueden tambin exhibir signos de fallo cardaco derecho como ascitis, lo
cual es ms frecuente en razas gigantes (Gran
Dans, Mastn, San Bernardo.....).
Otros casos llegan a presentar derrame pleural,
generalmente como resultado de la combinacin
de la insuficiencia derecha e izquierda.
En situaciones avanzadas tambin puede haber
prdida de peso, que en ocasiones llega a ser
importante.
Algunos perros se presentan, adems, con evidencias de mala perfusin: extremidades y orejas
fras, debilidad y a veces incluso hipotermia. Estos
signos clnicos de mala perfusin se desarrollan
con ms facilidad en pacientes que por su estado
no pueden beber y se deshidratan.
A veces el paciente presenta una historia anterior
de sncopes o episodios de debilidad. Estos signos
son ms comunes en Bxer y Dberman, ya que
estas razas sufren con ms frecuencia arritmias
ventriculares.
EXPLORACIN FSICA
Los perros con CMD incipiente no suelen manifestar ningn signo a la exploracin, salvo la auscultacin ocasional de alguna extrasstole ventricular.
Cuando los pacientes se presentan con una CMD
severa se pueden encontrar numerosas anomalas durante el examen fsico. Los signos ms evidentes son los referentes a la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, aunque a veces tambin
derecha.
El edema pulmonar produce taquipnea y disnea.
En el curso de la exploracin se puede percibir alguna tos ligera que puede ser exacerbada
por palpacin traqueal. La auscultacin de los
pulmones generalmente revela un sonido broncovesicular incrementado como resultado de la
hiperpnea. Cuando el edema es severo se percibirn crepitaciones pulmonares. Si hay derrame
pleural severo los sonidos respiratorios pueden
estar atenuados.
En perros con fallo cardaco derecho generalmente aparece ascitis. Tambin pueden presentar
distensin de las yugulares.
31
La auscultacin del corazn a menudo revela un

suave soplo sistlico, un sonido de galope o una
arritmia:
El soplo sistlico no suele superar el grado 3 y generalmente est provocado por la regurgitacin
de la mitral, una complicacin frecuente en perros afectados con CMD. Generalmente se produce debido a dos alteraciones fundamentales:
a medida que la cmara ventricular se agranda
el anillo atrioventricular se dilata y los msculos
papilares se desplazan lateral y apicalmente.
Todo esto hace que las hojas valvulares se cierren
incompletamente durante la sstole provocando
una insuficiencia funcional de la mitral. Este tipo
de regurgitacin suele ser ligera de modo que
su contribucin al fallo cardaco es mnima en la
mayora de los casos.
El sonido de galope es generalmente un S3 que
se percibe mejor en perros que todava conservan el ritmo sinusal y en cualquier caso suele ser
muy sutil.
La arritmia ms frecuente en perros de razas gigantes que padecen CMD es la fibrilacin atrial
y generalmente se acompaa de una frecuencia
cardiaca muy elevada.
Las arritmias ventriculares son ms comunes en
Dberman y Bxer. Estas van desde latidos prematuros aislados a rfagas de rpidas taquicardias
ventriculares e incluso taquicardias sostenidas.
Este tipo de arritmias son posiblemente responsables de los casos de sncopes y muerte sbita que
sufren muchos perros con CMD.
El pulso femoral puede ser normal o estar severamente debilitado. En perros con arritmias son
frecuentes los dficits de pulsos y la alternancia en
la fuerza de los mismos.
CMD avanzada.
En los Dberman y Bxer son ms frecuentes las
taquiarritmias ventriculares. En el electrocardiograma se pueden observar desde despolarizaciones ventriculares unifocales prematuras hasta los
casos ms graves de taquicardias ventriculares
rpidas y sostenidas. El nmero de extrasstoles
y su complejidad se incrementa a medida que la
enfermedad progresa. Los Dberman y Bxer con
taquiarritmias ventriculares tienen elevado riesgo
de muerte sbita.
ELECTROCARDIOGRAFA
La ecocardiografa es la prueba diagnstica de

eleccin para la CMD. Cuando hay una severa
CMD en el ecocardiograma bidimensional las
cmaras ventricular y atrial izquierdas aparecen
aumentadas de tamao. El corazn derecho tambin puede estar agrandado.
La fraccin de acortamiento es el mtodo ms til
desde el punto de vista clnico para valorar la funcin ventricular izquierda pues no vara con los
diferentes tamaos de los perros. De esta manera
se ha establecido la siguiente clasificacin a efectos clnicos: una fraccin de acortamiento entre el
20 y 25% se considera evidencia de enfermedad
leve, entre el 15 y el 20% moderada y menos del
El registro electrocardiogrfico suele mostrar ondas R aumentadas en altura en las derivaciones

II y Av. y prolongacin de los complejos QRS y
ondas P, pero estas anomalas no son especficas
y rara vez contribuyen al diagnstico de la CMD,
de hecho son comunes a cualquier alteracin que
curse con agrandamiento cardaco. Por ello, la
principal utilidad del electrocardiograma en esta
enfermedad es la identificacin del tipo de arritmias que estn presentes.
La fibrilacin atrial se encuentra aproximadamente en el 75% de los perros de razas gigantes con
RADIOGRAFA TORCICA
Uno de los signos radiogrficos dominantes en
perros con CMD es la cardiomegalia que vara
segn la severidad de la enfermedad y en algn
grado, en funcin de la raza implicada.
Las razas gigantes y los Cocker Spaniel generalmente presentan una cardiomegalia importante.
Por su parte los Dberman y Bxer pueden mostrar una silueta cardiaca aparentemente normal
o moderadamente agrandada. Esto puede ser
achacable a la conformacin torcica de estas
razas y posiblemente porque no tienen un agrandamiento cardaco derecho tan amplio como las
otras.
La radiografa torcica es til tambin para observar evidencias de la insuficiencia cardiaca: perros con insuficiencia cardiaca izquierda muestran
edema pulmonar que vara de ligero a severo y
tambin se puede apreciar agrandamiento de las
venas pulmonares. Los perros con insuficiencia
izquierda y derecha pueden desarrollar derrame
pleural.
ECOCARDIOGRAFA
32
15% se considera enfermedad severa.

La distancia existente entre el septo ventricular y la
apertura inicial mxima de la vlvula mitral (EPSS)
es un buen indicador de la funcionalidad global
del ventrculo izquierdo. La EPSS canina normal
es igual o inferior a 6 mm. Un incremento en los
valores de EPSS es indicativo de disfuncin sistlica.
Otros parmetros tiles en el diagnstico ecocardiogrfico de la CMD son:
- El volumen sistlico final indexado (ESVI): EDV
(ml)/BSA(m2), que debe estar por debajo de 30
ml/m2. Se considera un buen ndice de insuficiencia cardiaca cuando el ESVI supera los 80 ml/
m 2.
- La fraccin de eyeccin y el rea de acortamiento debe estar en condiciones normales por encima del 45-50%.
- En Dberman los dimetros ventriculares telediastlicos (LVIDd) y telesistlicos (LVIDs) son buenos predictores para la deteccin de CMD oculta
cuando supera los 49 y 42 mm respectivamente.
El doppler puede utilizarse para documentar una
regurgitacin central de insuficiencia mitral que
se asocia a dilatacin del ventrculo.
CLNICA LABORATORIAL
Los datos laboratoriales son poco especficos.
Puede observarse una ligera o moderada azoemia prerrenal en pacientes severamente afectados de CMD debido al bajo gasto cardaco o aumento de los enzimas hepticos si hay congestin
heptica pasiva.
Se recomienda medir las concentraciones plasmticas de taurina en todos los Cocker Spaniel
Americanos diagnosticados de CMD. Concentraciones sricas de taurina inferiores a 50 nmol/ml
se considera indicativas de dficit de este aminocido.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CMD est dirigido a reducir
los signos clnicos que resultan de la insuficiencia
cardiaca, aumentar el tiempo de supervivencia y
minimizar el riesgo de muerte sbita.
Distinguimos dos formas de abordaje teraputico en
funcin de la situacin del paciente: la terapia mdica aguda y la terapia mdica de mantenimiento.
Terapia mdica aguda

Se aplica a perros que se presentan con un cuadro de edema pulmonar severo y a veces incluso
con evidencias de mala perfusin. En esta situacin los pacientes deben ser manejados con cuidado, minimizando el estrs para prevenir una
exacerbacin de los signos clnicos que puedan
comprometer la vida del animal.
El paciente debe recibir aporte de oxgeno tan
pronto como sea posible, lo cual se puede realizar empleando una mscara si sta se ajusta bien
al animal y no lo angustia. Para la administracin
de oxgeno a largo plazo o si la mscara no es
vlida los mtodos preferidos son la insuflacin
nasal o las jaulas de oxigenacin.
El frmaco de eleccin para la reduccin del edema pulmonar en este tipo de situacin aguda es
la furosemida administrada a altas dosis. Se recomienda empezar dando de 6-8 mg/kg i.v. cada
1 2 horas hasta que la frecuencia respiratoria
disminuya significativamente. La mayora de los
pacientes con edema pulmonar severo llegan a
presentar frecuencias superiores a 70 respiraciones/minuto y el objetivo ser lograr reducirlas a
20 por minuto; entonces la dosis de furosemida
puede ser reducida a aproximadamente 4 mg/kg
cada 4-6 horas para acabar mantenindola en 4
mg/kg cada 8 horas. Hay que prever que las altas
dosis de furosemida empleadas pueden acarrear
complicaciones secundarias inevitables como
deshidratacin, hiponatremia e hipocaliemia.
Se puede utilizar dobutamina en conjuncin con
la pauta anterior pero su beneficio no es determinante en el xito del tratamiento (infusin i.v.
continua de 2.5-20 g/kg/minuto).
En el fallo cardaco agudo tambin se puede utilizar pimobendan, en lugar de las infusiones de
intropos positivos, para mejorar el gasto cardaco y disminuir las presiones de llenado, con la
ventaja de que no es arritmognico.
Una vez estabilizado el animal se puede empezar
a administrar digoxina e IECAs, pero sabiendo
que ambos frmacos tardan entre varios das y
una semana en producir beneficios significativos.
En perros que presentan arritmias severas ser
necesaria una terapia antiarrtmica especfica:
Las taquiarritmias ventriculares deben tratar de
suprimirse cuanto antes, pues pueden evolucionar hacia la fibrilacin ventricular provocando la
muerte del animal. En estos casos la lidocana es
el frmaco de eleccin. La dosis inicial debe ser
33
de 2-4 mg/kg i.v. cada 2-5 minutos seguida de

una infusin constante a dosis de 40-100 g/kg/
minuto.
En la fibrilacin atrial, sin embargo, no es prioritario reducir la frecuencia cardiaca de forma
inmediata. Se puede hacer, por lo tanto, administrando digoxina oral al doble de la dosis de
mantenimiento durante un da o bien administrando dosis bajas orales de propranolol (?-bloqueante) o diltiazen (bloqueante de los canales
del calcio).
Terapia mdica de mantenimiento
El planteamiento teraputico tradicional del fallo
cardaco en la CMD a largo plazo se ha basado
en la utilizacin de una combinacin de tres frmacos: un diurtico, un IECA y un intropo positivo.
Los diurticos disminuyen las presiones diastlicas
al reducir el volumen sanguneo. Son, con diferencia entre los tres frmacos, los ms eficaces en
el control del edema pulmonar y en concreto, el
ms efectivo y tambin el ms usado es la furosemida. Sin embargo, para disminuir sus posibles
efectos secundarios se debe administrar siempre
la dosis mnima que controle los signos congestivos.
En pacientes con fallo cardaco congestivo grave
se recomienda, adems, la administracin de espironolactona, no slo por su efecto diurtico que
es bastante dbil, sino por su funcin como antagonista de la aldosterona inhibiendo sus efectos
negativos de fibrosis miocrdica y de remodelacin ventricular.
Los IECAs producen venodilatacin y reducen la
retencin renal de sodio y agua al disminuir la secrecin de aldosterona, provocando as una bajada de las presiones diastlicas. Los IECAs producen adems dilatacin arteriolar, que ayuda a
mejorar el gasto cardaco. Aunque su eficacia en
el control del edema pulmonar es menor que la
de la furosemida, son un complemento muy til
de los diurticos para reducir el edema y la ascitis, y se cree que su administracin a largo plazo
puede ayudar a frenar los efectos de la remodelacin ventricular.
La adicin de pimobendan a la terapia tradicional de CMD se ha asociado a mejoras clnicas
significativas en los pacientes. El pimobendan
acta de forma dual por sus propiedades como
intropo positivo y vasodilatador, mejorando as
el gasto cardaco y reduciendo la precarga y la

poscarga. El pimobendan ayuda, igualmente, a
la reduccin de la actividad neurohormonal y no
presenta efectos arritmognicos.
La digoxina aumenta dbilmente la contractibilidad miocrdica, pero posee una accin vagotnica beneficiosa que ayuda a disminuir la frecuencia
cardiaca en casos de taquicardia supraventricular
o fibrilacin atrial. La dosis de digoxina debe ser
ajustada monitorizando peridicamente su concentracin srica, que ha de mantenerse entre
0.9 y 1.5 ng/ml, lo cual se viene logrando administrando 0.0050.01 mg/kg cada 12 horas.
Terapia de suplementacin
En los Cocker Spaniel Americanos con CMD se
debe administrar 500 mg de taurina oral cada 12
horas. En la mayora de los casos esta terapia ha
de combinarse con la administracin de L-carnitina a razn de 1 g cada 12 horas y en 3-4 meses
se suelen conseguir mejoras clnicamente significativas de la funcin miocrdica. Una vez que se
ha comprobado ecocardiogrficamente la recuperacin miocrdica se puede retirar paulatinamente la farmacologa cardiovascular de apoyo.
Terapia antiarrtmica
34
Fibrilacin atrial
El objetivo del tratamiento de la fibrilacin
atrial a largo plazo ser disminuir la frecuencia ventricular hasta un rango aceptable entre
160 y 140 latidos por minuto; lo que no se
pretende es transformar la fibrilacin en ritmo
sinusal pues esto casi nunca se logra.
El frmaco de eleccin en esta situacin es la
digoxina, pues reduce la frecuencia cardiaca
en las taquiarritmias supraventriculares gracias
a su efecto vagotnico y ejerce una accin
intropa positiva beneficiosa en la CMD.
A veces nicamente con digoxina no se consigue una suficiente reduccin de la frecuencia
ventricular con lo que ser necesario combinarla bien con propranolol (bloqueante ?adrenrgico) o bien con diltiazen (bloqueante
de los canales del calcio). El problema es que
ambos frmacos tienen un potencial efecto
intropo negativo, por lo que habr que establecer una dosis baja que permita reducir la
frecuencia cardiaca sin que afecte significativamente a la contractibilidad.
Arritmias ventriculares
La supresin a largo plazo de las arritmias
ventriculares en perros, al igual que ocurre en
humanos, es controvertida y poco clara. Los
frmacos comnmente prescritos con este fin
son: Sotalol, Mexiletina, Atenolol, Procainamida o Quinidina.
PRONSTICO
La suplementacin con taurina y L-carnitina en
Cocker Spaniel Americano mejora su funcionalidad cardiaca hasta el punto de poder ser retirada
toda su terapia farmacolgica y mantener una
vida normal.
Sin embargo, hay que hacer hincapi en que salvo esta excepcin todos los casos de CMD en perros son terminales, ya que la causa subyacente
no llega a ser identificada ni revertida.
Los tiempos de supervivencia una vez que se empiezan a manifestar signos clnicos de insuficiencia cardiaca, incluso con una terapia ptima, son
muy variables, oscilando entre los 3 meses y el
ao.
BIBLIOGRAFA
Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Haggstrom
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35
DIAGNSTICO
COMENTARIOS
Hipertensin Pulmonar Primaria
La ecocardigrafa Doppler ofrece un excelente mtodo no invasivo para estimar la presin de la arteria
pulmonar. Se diagnostica una hipertensin pulmonar
cuando se detecta un flujo de insuficiencia de tricspide con velocidad superior a 2,8 m/seg en ausencia
de estenosis pulmonar y/o una velocidad de insuficiencia de la vlvula pulmonar superior a 2,2 m/seg.
Otros criterios que apoyan el diagnstico es la observacin de hipertrofia y dilatacin ventricular derecha,
dilatacin del tronco de la arteria pulmonar, aplanamiento del septo interventricular y modificacin del
patrn de flujo de la arteria pulmonar.
El diagnstico de hipertensin pulmonar primaria es
un diagnstico de exclusin, y es preciso descartar
cualquier alteracin subyacente que pueda causar
hipertensin pulmonar secundaria: enfermedades
cardacas congnitas o adquiridas que provoquen
hiperperfusin pulmonar o elevacin crnica de la
presin atrial izquierda, cambios del parnquima
pulmonar, evidencias clnicas o laboratoriales de
enfermedades sistmicas o de filariosis.

DIAGNSTICAS
ECG: (Figura 1) Ritmo sinusal. Eje cardaco +150
(desviacin hacia la derecha)
RX: (Figuras 2 y 3) Cardiomegalia, ndice de Buchanan 11,5. Agrandamiento ventrculo derecho.
Dilatacin del tronco arteria pulmonar. Patrn
pulmonar vascular: dilatacin severa de arterias
pulmonares.
ECOCARDIO
Modo bidimensional eje corto: (Figura 4) Hipertrofia-dilatacin del ventrculo derecho. Aplanamiento del septo interventricular.
Modo bidimensional eje corto: (Figura 5) Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar y arterias
pulmonares principales.
Doppler color y espectral a nivel de vlvula tricspide: (Figuras 6 y 7) Insuficiencia de tricspide,
velocidad de regurgitacin 5,19 m/seg, gradiente
de presin 108 mmHg.
Doppler color y espectral a nivel de vlvula pulmonar: (Figura 8 y 9) Insuficiencia de pulmonar,
velocidad de regurgitacin 3,5 m/seg, gradiente
de presin 49 mmHg. Velocidad de flujo de salida
pulmonar 0,73 m/seg, gradiente de presin 2,13
mmHg.
(Ver interpretacin de las pruebas diagnsticas en

la documentacin sobre Hipertensin pulmonar)
TRATAMIENTO
Bloqueantes de los canales del calcio: amlodipino
Sidenafil
Pimobendan
Broncodilatadores: teofilina, terbutalina
Otros
36
HIPERTENSIN PULMONAR
INTRODUCCIN
La hipertensin pulmonar en su mbito ms sencillo
se refiere a cualquier elevacin de la presin arterial pulmonar por encima de lo normal. En perro la
presin arterial pulmonar normal se encuentra entre
255 mmHg en sstole, 103 mmHg en distole y 155 mmHg de presin pulmonar media. Por
definicin, existe hipertensin pulmonar cuando la
presin pulmonar sistlica o media se elevan por
encima de 30 y 20 mmHg respectivamente.
La presin vascular pulmonar est influenciada
de forma natural por un gran nmero de factores
que incluyen el control adrenrgico, la hipoxia, la
altitud, el envejecimiento y el ejercicio. Por otra
parte, la vasculatura pulmonar est regulada por
diferentes mediadores vasculares, en particular
prostaglandinas, xido ntrico, endotelina y serotonina, cuyo reconocimiento ha contribuido al
desarrollo de nuevas terapias en el manejo de la
hipertensin pulmonar.
Desde el punto de vista clnico la hipertensin
pulmonar puede ser primaria o secundaria, si
bien esta clasificacin se ampla sustancialmente
al considerar las diferentes circunstancias etiopatognicas que pueden contribuir al desarrollo de
la hipertensin pulmonar.
El tratamiento de la hipertensin es tan variable
como lo son sus etiologas, por lo tanto es muy importante evaluar clnicamente la naturaleza de la
hipertensin pulmonar antes de instaurar la terapia.
ETIOPATOGENIA
La hipertensin pulmonar primaria se define
cuando la causa de la hipertensin arterial pul-
monar es desconocida, si bien el conocimiento

de cierta predisposicin gentica en algunos individuos ha permitido distinguir un tipo idioptico y
un tipo familiar. Se trata de una enfermedad rara
en humana y que en veterinaria an no est bien
caracterizada. No obstante algunas publicaciones recientes describen la presencia de este tipo
de patologa en algunos perros, y con la mayor
disponibilidad de la ecocardiografa Doppler en
las clnicas la frecuencia de este diagnstico ha
aumentado en la medicina veterinaria.
La hipertensin pulmonar secundaria est presente asociada a numerosas patologas en el perro.
Posiblemente una de las causas ms frecuentes
es el incremento de la presin venosa pulmonar
derivado de enfermedades cardacas que producen insuficiencia cardaca congestiva izquierda, particularmente en el perro la degeneracin
mitral crnica y la cardiomiopata dilatada. No
obstante, la elevacin de la presin arterial pulmonar derivada de estas patologas cardacas en
el perro suele ser moderada, pues es el propio
incremento de la presin venosa y capilar el que
se transmite a las arterias, y por lo tanto no suele
superar el incremento mximo de la presin de
los capilares pulmonares que es de aproximadamente 40 mmHg. A diferencia de lo que ocurre
en humana en el perro no es tan frecuente que
se produzca una vasoconstriccin reactiva de las
arteriolas precapilares que conduce a elevaciones
muy superiores de la presin arterial pulmonar y
daos estructurales irreversibles en la vasculatura
pulmonar.
Las enfermedades respiratorias crnicas son
tambin una causa comn de hipertensin
37
pulmonar debido a mltiples factores que incluyen fundamentalmente la vasoconstriccin

pulmonar causada por la hipoxia alveolar, la
acidosis e hipercapnia; la prdida de pequeos vasos en los lechos vasculares en zonas
de enfisema y destruccin pulmonar; y el incremento del gasto cardaco y la viscosidad
sangunea por la policitemia secundaria a hipoxia.
Un tercer gran grupo de enfermedades son aquellas que provocan obstruccin vascular pulmonar,
que en el perro est representada por la dirofilariasis canina, si bien el tromboembolismo pulmonar ha sido tambin asociado a numerosas
enfermedades sistmicas que conducen a estados
de hipercoagulabilidad: cardacas, neoplasias,
hiperadrenocorticismo, CID, sepsis, glomerulopatas
Enfermedades cardacas congnitas tales como
ductus arterioso persistente, defecto de septo
ventricular o defecto de septo atrial resultan en
un incremento del flujo pulmonar causado por el
desvo de sangre desde la circulacin sistmica a
la pulmonar. La exposicin prolongada a un flujo y una presin sangunea elevados, junto con
otros factores determinantes, puede lesionar las
arteriolas pulmonares llevando a un incremento
irreversible de la resistencia vascular pulmonar
que conduce al desarrollo de la hipertensin pulmonar.
EXAMEN FSICO
HISTORIA CLNICA
DATOS LABORATORIALES
La hipertensin pulmonar puede ser diagnosticada en cualquier edad y raza. Los signos clnicos dependen en gran medida de la enfermedad subyacente y si esta condicin es aguda o
crnica. La mayora de los animales presentan
tos, disnea, letargia, intolerancia al ejercicio y
cianosis. Otro signo frecuente en hipertensin
pulmonar severa son los sncopes que pueden
ocurrir como consecuencia de la disminucin
del llenado ventricular izquierdo y verse exacerbados por la hipoxia. El colapso de los pacientes con hipertensin puede estar tambin relacionado con una inapropiada vasodilatacin y
bradicardia que se produce por la activacin
de barorreceptores del ventrculo derecho al
detectar una elevacin descontrolada de la
presin ventricular.
La evaluacin laboratorial debe ir dirigida hacia la

identificacin de enfermedades que puedan estar
asociadas con la hipertensin pulmonar; deteccin de filaria, presencia de policitemia (hipoxia
crnica, shunt reversos), alteraciones bioqumicas (hiperadrenocorticismo, sndrome nefrtico,
spsis, congestin heptica por fallo cardaco),
identificacin de alteraciones de la coagulacin
(hipercoagulabilidad), gasometra (hipoxemia,
acidosis, hipercapnia), etc
Las anomalas detectadas en el examen fsico suelen reflejar la enfermedad causante del proceso y
generalmente sugieren una patologa pulmonar
significativa.
La auscultacin de sonidos cardacos atpicos
puede sugerir la presencia de hipertensin pulmonar:
Un aumento del segundo tono cardaco
como consecuencia del cierre ms fuerte de la
vlvula pulmonar por la elevada presin de la
arteria pulmonar.
Un soplo de insuficiencia tricspide que puede detectarse como consecuencia de la elevada presin ventricular sistlica y la hipertrofia
del ventrculo derecho.
Ms rara es la auscultacin de un soplo de
insuficiencia pulmonar o la auscultacin de un
sonido de galope S3 por el incremento de la
presin diastlica del ventrculo derecho.
Otros hallazgos adicionales en el examen fsico
de pacientes con hipertensin pulmonar severa incluyen un choque de punta palpable en el
lado derecho del trax, si existe una hipertrofia
significativa del ventrculo derecho; y signos de
fallo cardaco derecho, si ste se ha desarrollado,
como hepatomegalia, ascitis, derrame pleural y
distensin de yugulares.
EVALUACIN CARDIOPULMONAR
Las radiografas torcicas pueden mostrar una
gran variabilidad de anormalidades en la hipertensin pulmonar, si bien tambin es posible que
no aparezca ninguna de ellas. Los hallazgos ms
38
esperados son cardiomegalia, particularmente

agrandamiento ventricular derecho, infiltrados
pulmonares y arterias pulmonares agrandadas.
No obstante estos cambios no son especficos.
El electrocardiograma puede revelar un patrn de
desviacin a la derecha (ondas S profundas en
derivaciones I, II, II y aVF) si el agrandamiento
ventricular derecho es severo, aunque los hallazgos son variables.
Los cambios ecocardiogrficos tpicos pueden
incluir dilatacin del atrio y ventrculo derecho,
hipertrofia del ventrculo derecho, dilatacin de la
arteria pulmonar e hipertrofia del septo ventricular. Las dimensiones del ventrculo izquierdo suelen estar disminuidas y el aumento de volumen y
presin del ventrculo derecho puede provocar un
movimiento paradjico del septo y disminucin
de la fraccin de acortamiento.
La ecocardiografa Doppler ofrece un excelente
mtodo no invasivo para estimar la presin de la
arteria pulmonar. Se diagnostica una hipertensin
pulmonar cuando se detecta un flujo de insuficiencia de tricspide con velocidad superior a 2,8 m/
seg en ausencia de estenosis pulmonar. Usando
la ecuacin de Bernoulli modificada, velocidades
superiores a 2,8 m/seg estiman una presin arterial pulmonar sistlica superior a 32 mmHg. Una
velocidad de insuficiencia de la vlvula pulmonar
superior a 2,2 m/seg estima una presin arterial
pulmonar diastlica superior a 20 mmHg.
La presencia de hipertensin pulmonar trae consigo ciertas modificaciones en la morfologa del
flujo pulmonar obtenida con el Doppler espectral. Aunque presenta ciertas variaciones segn
la gravedad, el flujo pulmonar en la hipertensin pulmonar muestra un rpido incremento de
las velocidades en la protosstole, que alcanza
su mximo precozmente. Tiene por lo tanto una
configuracin triangular asimtrica, con una pendiente de ascenso ms rpida que la de descenso. En la rama descendente puede presentarse
una muesca mesosistlica que ocasionalmente
se manifiesta con una posterior reaceleracin de
las velocidades en teledistole, aunque estas son
menores que las iniciales.
En perros parece haber una buena correlacin
entre la presin arterial pulmonar sistlica y el
ratio del tiempo de aceleracin y el tiempo de
eyeccin del flujo pulmonar, lo cual puede ser de
utilidad en la identificacin de una hipertensin
pulmonar.
El cateterismo cardaco permite la medicin directa de la presin de atrio y ventrculo derecho,

arteria pulmonar as como la presin pulmonar
capilar de oclusin (pulmonary capillary wedge
pressure) y el gasto cardaco, y si se dispone del
equipo adecuado se podra evaluar la respuesta
teraputica con el test de vasodilatacin aguda.
Sin embargo estos procedimientos son invasivos
y exigen la anestesia del animal, aparataje adecuado y una elevada cualificacin tcnica, lo que
limita enormemente su uso y ms en pacientes
comprometidos. Consecuentemente en la mayora de las situaciones la informacin obtenida de
la ecocardiografa Doppler es considerada diagnstica.
Igualmente se pueden hacer arteriografas pulmonares para excluir la presencia de embolismo pulmonar, pero el riesgo de esta intervencin puede
superar los beneficios.
TERAPIA
La terapia de la hipertensin pulmonar no ha sido
todava bien definida en medicina veterinaria.
El tratamiento de la hipertensin pulmonar en pacientes veterinarios generalmente se centra en resolver o aliviar las alteraciones cardiopulmonares
subyacentes para ayudar a disminuir la hipertensin pulmonar.
Los diurticos, la digoxina y anticoagulantes se
han usado como tratamiento general en personas en el manejo de pacientes con hipertensin
pulmonar incipiente. En perros el tratamiento de
la hipertensin pulmonar es problemtico porque
la etiologa y la fisiopatologa no siempre estn
claras, pero la administracin de dichos frmacos
podra ser tambin til. La administracin de inhibidores del enzima convertidor de angiotensina
puede ser tambin til, junto con los diurticos,
para reducir la presin del atrio izquierdo en los
caso de hipertensin pulmonar asociados a insuficiencia cardaca congestiva izquierda y tambin
ayudan a controlar los signos de insuficiencia cardaca congestiva derecha cuando estos estn presentes. La terapia con anticoagulantes, heparina
o warfarina, puede ser especialmente apropiada
en perros cuando se ha demostrado un tromboembolismo pulmonar, pero en general est indicada en cualquier situacin de hipertensin pulmonar, ya que reduce la propensin a la trombosis
39
microvascular de la circulacin arterial pulmonar

que comnmente se observa en pacientes con hipertensin pulmonar y previene la oclusin vascular progresiva y la continuada alteracin vascular
proliferativa.
Desde el punto de vista del tratamiento especfico
de la hipertensin pulmonar los vasodilatadores
sistmicos no suelen ser muy efectivos para disminuir la presin pulmonar y, por el contrario, pueden causar excesiva hipotensin sistmica.
La administracin de bloqueantes de los canales
de calcio parece ser slo parcialmente efectivo
en un porcentaje pequeo de pacientes en humana con hipertensin arterial pulmonar, lo cual
ha limitado mucho su utilidad, dados sus posibles
efectos secundarios negativos.
La oxigenoterapia continua ha demostrado ser eficaz en personas con vasoconstriccin pulmonar
hipxica de diferentes etiologas y es una opcin
teraputica factible en pequeos animales con un
acceso agudo de hipertensin pulmonar o empeoramiento repentino de un proceso crnico. Del
mismo modo la administracin de xido ntrico inhalado acta como vasodilatador pulmonar selectivo sin efectos sistmicos y ha demostrado eficacia
en el manejo de determinadas situaciones de hipertensin pulmonar en humana; tambin ha sido
utilizado tanto experimentalmente como en casos
clnicos puntuales en veterinaria, mostrando que
puede ser til en el manejo de situaciones agudas
de hipertensin pulmonar o agravamientos sbitos
de un proceso ya establecido.
En la actualidad las estrategias teraputicas emergentes en el tratamiento especfico de la hipertensin pulmonar humana se basan en el control de
los tres principales mecanismos implicados en la
anormal proliferacin y contraccin de la musculatura lisa de las arterias pulmonares: prostanoides, antagonistas de los receptores de endotelina
e inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
Se est utilizando prostanoides de administracin
intravenosa, subcutnea, inhalada u oral (epoprostenol, treprostinil, iloprost, beraprost). Estos
vasodilatadores son selectivos para la circulacin
pulmonar y aunque su impacto en la reduccin de
la presin pulmonar es pequeo s se han observado beneficios clnicos en pacientes de humana.
Sin embargo, su administracin es en cierto sentido sofisticada y complicada y no est del todo
claro si estos pequeos cambios seran tiles en
pacientes veterinarios.
El bosentan es un antagonista no selectivo de los

receptores de endotelina que ha resultado eficaz
al bajar la presin arterial pulmonar en pacientes con hipertensin pulmonar, pero al igual que
los anteriores la reduccin es bastante modesta.
Otros antagonistas selectivos de los receptores de
endotelina estn siendo investigados.
El sidenafil es un inhibidor de la fosfodiesterasa-5
que ha mostrado efectos beneficiosos al mejorar
los signos clnicos en personas con hipertensin
pulmonar derivada de diferentes etiologas que
incluan enfermedades pulmonares intersticiales,
fallo cardaco, tromboembolismo, hipoxia o enfermedades vasculares primarias, y podra se til
en el manejo de algunos casos de hipertensin
pulmonar en pacientes veterinarios.
En humana y en perros se ha observado que la milrinona, inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-3,
produce disminucin de la presin arterial pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar adems de
tener un efecto intropo positivo. Algunos estudios
mostraban un incremento de la mortalidad en pacientes con fallo cardaco asociado a la administracin crnica de este tipo de frmacos. Sin embargo,
otros trabajos recientes demostraron una buena respuesta con la administracin a largo plazo de dosis
bajas de pimobendan, inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y sensibilizador de calcio, mejorando los signos
clnicos sin influir en el riesgo de mortalidad en pacientes con fallo cardaco crnico.
40
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41

DERRAME PERICRDICO
DIAGNSTICO
Derrame pericrdico
Anatmicamente el pericardio envuelve el corazn y el origen de la aorta ascendente, la arteria pulmonar, parte de las venas pulmonares y la
vena cava, y est firmemente adherido al diafragma mediante el ligamento frnico-pericrdico. El
pericardio consta de dos capas fibrosas, la externa o pericardio parietal, y la interna o pericardio visceral (epicardio). En condiciones normales
existe una pequea cantidad de fluido seroso entre ambas cuya misin es la de reducir la friccin
ocasionada por los movimientos normales del
corazn.
Las patologas del pericardio provocan una restriccin del llenado ventricular debido a un incremento de la presin intrapericrdica que a
menudo se debe a la acumulacin de fluido. Los
factores que condicionan el incremento de presin son: el volumen total de sangre acumulado,
la velocidad con la que incrementa la presin,
la presin venosa central, y el estado fsico del
pericardio.
Si la acumulacin de fluidos es lenta, el pericardio
se acomoda para minimizar la presin intrapericrdica. Sin embargo, la capacidad de distensin
del pericardio es limitada por lo que finalmente
la presin intrapericrdica empieza a incrementar. Una vez superada la presin intracardiaca de
la aurcula derecha se produce una compresin
de la misma y del ventrculo derecho. Se necesita

incrementar la presin venosa central para compensar esta situacin y vencer la presin impuesta por el derrame. Al principio el volumen intracardiaco se mantiene mediante la expansin del
volumen intravascular y el incremento de la presin venosa. Con el tiempo se desarrolla un fallo
cardiaco congestivo derecho, una reduccin del
retorno venoso y un bajo gasto cardiaco. Como
mecanismo de compensacin ante esta situacin
se estimula el tono adrenrgico para incrementar
la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocrdica. Si la presin venosa central llega a superar
la presin intersticial se produce ascitis y derrame
pleural. Este tipo de presentacin clnica se origina de forma gradual y se observa en casos de
pericarditis idioptica, tumores de base cardiaca,
mesoteliomas y pericarditis infecciosa.
Si la acumulacin de fluidos es muy rpida, como
por ejemplo en una hemorragia, la compliancia
del pericardio se supera rpidamente y se produce
un incremento sbito en la presin intrapericrdica que provoca el colapso del lado derecho del
corazn (tamponamiento cardiaco). No hay tiempo para activar los mecanismos compensatorios y
por lo tanto se produce un cuadro de hipotensin,
shock y colapso. Este tipo de presentacin clnica
ocurre en pacientes con hemangiosarcoma, traumatismos, coagulopatas, pericarditis idioptica,
42
y rotura de la aurcula izquierda secundaria a degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral.

La mayora suelen ser hemorrgicos, no inflamatorios o ligeramente inflamatorios y aspticos. El
90% de los derrames se consideran idiopticos
o secundarios a un proceso neoplsico. En los
casos descritos en gatos se han asociado a peritonitis infecciosa felina, pericarditis sptica o neoplasia entre otros.
DIAGNSTICO
Radiologa
Se observa un aumento generalizado de la silueta cardiaca que puede adoptar una morfologa
esfrica en los casos ms graves. La vena cava
caudal suele estar dilatada. Puede haber derrame
pleural, ascitis, hepatomegalia y esplenomegalia. Radiolgicamente se debe contemplar como
diagnstico diferencial la cardiomiopata dilatada, la displasia de tricspide, y en ocasiones
una hernia peritoneo-pericrdico-diafragmtica
(Figuras 1 y 2).
Ecocardiografa
La ecocardiografa es la tcnica diagnstica
ms sensible para confirmar la presencia de
un derrame pericrdico. Se identifica como un
espacio hipoecoico que rodea el corazn entre la pared del saco pericrdico y el epicardio
(Figura 3). A no ser que el paciente presente
tamponamiento cardiaco, es preferible realizar
el estudio ecocardiogrfico antes de la pericardiocentesis, ya que el derrame en ocasiones permite identificar la presencia de masas
localizadas en el saco pericrdico, las cmaras
cardiacas (p.ej. aurcula derecha), las paredes
ventriculares (p.ej. surcos coronarios) o la base
cardiaca.
Mediante ecocardiografa tambin se puede detectar una reduccin en el tamao de los ventrculos, el colapso de la aurcula derecha en presencia de tamponamiento, el movimiento oscilatorio
del corazn, o bien la presencia de efusin pleural. Para diferenciar un derrame pericrdico de
un derrame pleural es til fijarse en que el derrame pericrdico no se observa en la zona de las
aurculas debido a que el saco pericrdico est
mucho ms adherido al epicardio en la zona de
la base cardiaca.
El tamponamiento cardiaco se produce durante
la sstole ventricular impidiendo el llenado de la
aurcula derecha. Se observa mejor mediante el
corte paraesternal derecho en eje largo. En casos
graves se identifica una reduccin en el llenado
del ventrculo izquierdo junto a un incremento en
el grosor de la pared libre del ventrculo. Se trata
de una pseudohipertrofia asociada a la restriccin
de llenado diastlico que no se debe confundir
con una hipertrofia concntrica.
Los estudios mediante ecocardiografa Doppler
permiten valorar el grado de compromiso hemodinmico. Las velocidades mximas del flujo a
travs de la arteria pulmonar y la vlvula tricspide aumentan durante la inspiracin y disminuyen
durante la espiracin, mientras que en la aorta
y la vlvula mitral ocurre lo contrario. Existe una
variabilidad cclica de la velocidad mxima del
flujo asociada a las variaciones respiratorias de
llenado ventricular (pulso paradjico). Tras la pericardiocentesis las velocidades mximas se normalizan de modo que las variaciones asociadas a
la respiracin son mnimas.
Electrocardiografa
El electrocardiograma puede servir para apoyar
el diagnstico de derrame pericrdico. A menudo se observa una reduccin en el voltaje de los
complejos QRS (menos de 1 mV en todas las derivaciones). Este hallazgo tambin puede darse
en pacientes obesos, con derrame pleural, hipotiroidismo, con grandes masas torcicas, o incluso
en perros sanos. En gatos es complicado valorar
este hallazgo ya que suelen tener complejos QRS
de baja amplitud. Tambin es frecuente observar
el fenmeno de alternancia elctrica que se produce por las oscilaciones del corazn dentro del
saco pericrdico. Este hallazgo es bastante especfico de derrame pericrdico. No suelen detectarse arritmias ventriculares y la ms habitual es
la taquicardia sinusal secundaria a la disminucin
del gasto cardiaco.
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TRATAMIENTO
laceracin de arterias coronarias o tumores, y

diseminacin de neoplasias o infecciones por la
cavidad torcica.
Pericardiocentesis
La pericardiocentesis es una tcnica diagnstica
y teraputica que debe aplicarse en todos los pacientes con derrame pericrdico ya que permite
reducir la presin intrapericrdica mejorando el
llenado cardiaco, la situacin clnica del paciente, y determinar el tipo de lquido acumulado y
la posible etiologa del mismo. En el laboratorio se debe valorar la densidad, concentracin
de protenas totales, un recuento de leucocitos
y eritrocitos, y realizar un examen citolgico de
la muestra. Resulta muy complicado diagnosticar
una neoplasia a partir de la citologa del lquido
pericrdico ya que muchos de los tumores intrapericrdicos no son exfoliativos y adems existe
una gran cantidad de clulas mesoteliales reactivas que pueden confundirnos.
BIBLIOGRAFA
Boon, JA. Manual of veterinary echocardiography.
Williams & Wilkins, 1998; 355-371.
Kienle RD. Enfermedad pericrdica y neoplasia
cardiaca. En: Kittleson MD, Kienle RD. Medicina
cardiovascular de pequeos animales. Multimedica, 2000; 413-432.
Ware WA. Pericardial Disease. En: Abbott JA.
Small Animal Cardiology Secrets. Hanley & Belfus, 2000; 276-285.
Si el paciente est clnicamente inestable es fundamental administrar fluidos antes y durante la

pericardiocentesis con la finalidad de incrementar
la presin venosa central. Se debe rasurar y preparar de forma asptica el hemotrax derecho.
Siempre se debe realizar en decbito lateral. La
aguja se puede introducir entre el cuarto y sexto
espacio intercostal por encima de la unin costocondral y en direccin dorsal. Cuando el catter
entra en contacto con el pericardio se nota un
roce y si lo introducimos un poco ms en seguida sale lquido intrapericrdico. Si existe derrame
pleural, el lquido empezar a salir por el catter
inmediatamente tras entrar en la cavidad torcica.
Los derrames pleurales suelen ser de color transparentes o de color amarillo plido y a menudo
acelulares; en cambio los derrames pericrdicos
sueles ser hemorrgicos.
La mayora de pacientes mejoran de forma espectacular tras realizar la pericardiocentesis ya que al
incrementar el gasto cardiaco aumenta la calidad
del pulso femoral, se resuelve el pulso paradjico, desaparece el pulso yugular, y disminuye la
frecuencia cardiaca. La ascitis y el derrame pleural se resuelven en los siguientes das.
Las posibles complicaciones de la tcnica incluyen la puncin cardiaca, hemorragia, arritmias,
44
TALLER-CASO CLINICO 6
ASMA BRONQUIAL FELINO
DIAGNSTICO
Asma bronquial felino
El asma felino es una de las patologas respiratorias ms frecuentes en gatos. Consiste en una
enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas inferiores (bronquios y bronquiolos) a menudo de causa no identificada. Suele afectar a
pacientes jvenes o de mediana edad. Se ha observado cierta predisposicin en gatos siameses.
Los signos clnicos tpicos incluyen un cuadro de
tos, estornudos, intolerancia al ejercicio y distrs
respiratorio agudo.
El tracto respiratorio dispone de ciertos mecanismos simples de defensa que protegen a los pulmones de un agente nocivo externo. A partir de
un estmulo irritante o inflamatorio del epitelio
respiratorio se produce:
- Inflamacin y edema del epitelio bronquial.
- Hipertrofia e hiperactividad de la mucosa glandular con una mayor secrecin de moco.
- Contraccin de la musculatura lisa bronquial.
Estos cambios comportan una reduccin en el
dimetro del tracto respiratorio, el consiguiente
incremento en la resistencia al paso de aire por
las vas areas, y una mayor inflamacin que dar
lugar a los signos clnicos.
La ley descrita por Poiseuille postula que el flujo
de aire que circula a travs del bronquio es pro-
porcional al radio elevado a la 4 potencia (r4).

Por lo tanto, siguiendo esta ley, pequeos incrementos en el dimetro bronquial comportan una
importante mejora en cuanto a los signos clnicos
del paciente.
La obstruccin grave de las vas areas genera un
estado de hiperinsuflacin pulmonar debido a la
dificultad para exhalar completamente el aire. En
ocasiones tiene como consecuencia la dilatacin
permanente de las vas areas (bronquiectasia) y
una reduccin en la elasticidad pulmonar (enfisema).
DIAGNSTICO
Por desgracia no existen signos clnicos ni ninguna prueba de laboratorio disponible en la clnica
rutinaria que sirva para diagnosticar que nuestro
paciente presenta asma bronquial felino.
El diagnstico se realiza por eliminacin tras
descartar todas las posibles causas de disnea
aguda, estornudos y tos en gatos. El diagnstico diferencial de un gato con sospecha de asma
bronquial debe incluir la bronquitis crnica,
edema pulmonar o secundario a insuficiencia
cardiaca (es importante recordar que los fallos
cardiacos en gato no suelen dar tos), infecciones vricas, bacterianas o por Mycoplasma spp,
45
cuerpos extraos en vas areas (poco frecuente), parsitos del tracto respiratorio como Paragonimus, Aelurostrongylus y Capillaria (poco
frecuentes), infeccin por Bordetella, enfermedades del parnquima pulmonar, derrame
pleural, neumotrax, Tambin hay que valorar si en el entorno del gato puede identificarse
la presencia de alergenos, polucin ambiental,
humo, aerosoles irritantes,
Signos clnicos
Los signos clnicos ms frecuentemente asociados
a un gato con asma incluyen disnea, taquipnea,
ortopnea, intolerancia al ejercicio, tos paroxstica
de grado medio a moderado, y distrs espiratorio
agudo. En los casos graves, debido a la broncoconstriccin suelen presentarse respirando con la
boca abierta, con cianosis, y en posicin esternal
con abduccin de los codos (Figura 1). Por desgracia estos signos clnicos tambin se observan
en pacientes cardipatas descompensados. Para
determinar si los signos clnicos son de origen
cardiaco o bien secundarios a un problema respiratorio es til fijarse en la temperatura corporal.
Los pacientes que presentan un shock cardiognico suelen estar hipotrmicos debido al bajo gasto
cardiaco, mientras que los gatos asmticos sueles
tener una temperatura corporal normal. A diferencia de lo que ocurre en un gato asmtico, un
gato cardipata no suele presentar tos.
El examen fsico debe realizarse sin generar ningn
tipo de estrs. Puede ser totalmente normal en reposo pero en ocasiones se observa una espiracin forzada, reflejo traqueal positivo y pueden auscultarse
sibilancias y crepitaciones. La auscultacin puede
ser totalmente normal. Debido al atrapamiento de
aire puede identificarse una menor compresin de
la caja torcica y un aspecto de trax en tonel.
bitual identificar evidencias de engrosamiento de

las paredes bronquiales (donuts y vas de tren)
por la inflamacin (Figura 2). Se puede observar
un incremento en la radiolucencia pulmonar sobre todo en los campos perifricos que indica
la presencia de atrapamiento de aire (air trapping), y un aplanamiento del diafragma debido
a la hiperinsuflacin pulmonar. En un bajo porcentaje de los casos puede identificarse atelectasia del lbulo pulmonar medio derecho (Figura
3). Tambin en muy raras ocasiones puede haber
neumotrax o fracturas de costillas. A menudo se
observa aerofagia.
Analtica laboratorial
El 20% de los gatos asmticos presenta eosinofilia
perifrica, pero este hallazgo no es especfico ya que
tambin se observa en pacientes sanos. Tambin
puede asociarse a la presencia de parsitos intestinales, pulmonares, ectoparsitos o filarias. Aunque es
infrecuente, si el paciente presenta hipoxemia crnica
puede haber elevaciones en el hematocrito.
En el examen coprolgico por flotacin se debe
buscar huevos de Paragonimus y Capillaria; y mediante la cmara de Baerman larvas de Aelurostrongylus.
El examen citolgico de la muestra obtenida por
lavado broncoalveolar (BAL) suele mostrar evidencias de inflamacin de las vas areas ya que hay
un incremento en el nmero de eosinfilos y neutrfilos. Es complicado interpretar cultivos bacteriolgicos positivos ya que tambin se obtienen crecimientos a partir de muestras de gatos sanos. En
cambio se ha observado que el Mycoplasma spp.
crece en el 25% de los cultivos de gatos asmticos
y no a partir de muestras de gatos sanos.
TRATAMIENTO
En la bronquitis crnica el gato presenta una tos

de aparicin diaria de al menos dos meses de
duracin y que no responde al tratamiento con
broncodilatadores; en cambio el asma, al ser una
broncoconstriccin aguda, provoca una tos intermitente que responde muy bien al tratamiento.
Radiografa
Las radiografas pueden ser normales pero es ha-
Tratamiento de emergencia
Cuando un gato se presenta con un cuadro de
distrs respiratorio agudo y grave (con cianosis o
respirando con la boca abierta), antes de realizar
ninguna prueba de diagnstico se debe estabilizar al paciente reduciendo al mnimo el estrs. Se
46
debe administrar oxgeno al 40%-60% (mediante

una cmara de oxigenacin, incubadora, flowby,) y un broncodilatador (terbutalina 0.01 mg/
kg i.m, i.v., s.c.; Terbasmin). Si es posible, administrar tambin un broncodilatador inhalado. El
de eleccin es el albuterol (Ventolin). Se trata
de un ?2-agonista de accin rpida muy efectivo
en las crisis agudas ya que relaja la musculatura
bronquial e incrementa el dimetro de las vas areas a los 5 minutos de haber sido administrado.
Su efecto alcanza las 3-6 horas. La aminofilina
tiene una actividad broncodilatadora menor que
la terbutalina por lo que no es un frmaco de
primera eleccin.
A menudo es aconsejable sedarlo para poder manejarlo con mayor tranquilidad. El tener que tomar
esta decisin puede ser complicado ya que de entrada desconocemos la causa del distrs respiratorio y pueden aparecer complicaciones asociadas
a los efectos secundarios de los frmacos administrados (sobre todo si se trata de un paciente
cardipata). Se debe evitar el uso de frmacos y
dosis que puedan causar depresin respiratoria o
que favorezcan a la aparicin de arritmias. Si no
se dispone de un acceso intravenoso y pensamos
que puede ser un paciente cardipata, una buena
combinacin de frmacos es butorfanol (0.05-0.2
mg/kg) junto a midazolam (0.2-0.5 mg/kg) i.m..
Otra alternativa sera administrar acepromacina
(0.01-0.05 mg/kg) ms ketamina (0.2 mg/kg) i.m.
ya que la ketamina tiene tambin potencialmente
propiedades broncodilatadoras. Si se dispone de
acceso intravenoso se puede administrar igualmente la combinacin de butorfanol ms midazolam, o
tambin diazepam (5 mg/mL) ms ketamina (100
mg/mL) mezclados en proporcin 1:1 y administrando 0.05-0.15 mL/Kg.
Lo esperable sera obtener una respuesta positiva
en los primeros 30-45 minutos con la consiguiente reduccin de la frecuencia respiratoria y el esfuerzo espiratorio. Si no responde favorablemente
se debe volver a administrar el broncodilatador
y aadir una cortisona de accin rpida (dexametasona 0.25-2 mg/kg i.v. i.m.). Si no responde buscar otras causas de disnea y plantearse
si es mejor intubar al gato y realizar ventilacin
por presin positiva junto a la administracin de
oxgeno. En cuanto sea posible realizar pruebas
complementarias de diagnstico (radiografas,
ecocardiografa, BAL,) para descartar el resto

de patologas.
Mediante pulsioximetra puede medirse el nivel de
saturacin de hemoglobina, que debe mantenerse como mnimo al 92%, ya que niveles menores
de saturacin se correlacionan con una presin
parcial de oxgeno arterial demasiado baja. Un
nivel de saturacin inferior al 92% o bien una
presin arterial de oxgeno por debajo de 75-80
mmHg indica un grado de hipoxemia de moderado a grave.
Pautas de terapia crnica

En primer lugar, en caso de identificarlo, se debe
eliminar la exposicin al alergeno o sustancia irritante responsable.
- Pacientes con crisis espordicas
En los pacientes en los que las crisis de disnea
no ocurren de forma diaria se puede administrar
albuterol inhalado (Ventolin) cada vez que el
gato presente los signos clnicos. En estos casos
se presume que al no aparecer los sntomas de
forma diaria no existe suficiente inflamacin de
las vas areas como para administrar anti-inflamatorios. Si la incidencia de aparicin incrementa
considerablemente se debe plantear la necesidad
de administrar una terapia ms agresiva.
- Pacientes con crisis diarias
En los pacientes que presentan sntomas de forma
diaria pero que no tienen dificultad respiratoria entre crisis las asmticas, se puede administrar corticoides inhalados como la fluticasona (Flixotide
de 220 ?g) cada 12 horas, y tener preparado albuterol (Ventolin) para cuando tenga una cuadro
asmtico ms fuerte. Se puede observar cierta mejora a las 24 horas de haber iniciado el tratamiento con glucocorticoides inhalados, pero el mximo
efecto no se alcanza hasta los 7-14 das.
Los gatos con cuadros asmticos de grado moderado no presentan sntomas de forma sostenida a
lo largo de todo el da pero ya empiezan a tener
una calidad de vida algo peor. En estos casos se
47
puede administrar fluticasona cada 12 horas, albuterol cuando presente los episodios asmticos,
y prednisona a dosis de 1 mg/kg p.o. cada 12
horas durante 5 das y posteriormente cada 24
horas durante 5 das ms. Tras 10 das de tratamiento con cortisona el paciente suele mejorar
bastante y se puede eliminar dicha medicacin.
Cuando el paciente presenta sntomas clnicos en
reposo la administracin de corticoides es el tratamiento ms efectivo. Inicialmente se administra a
dosis altas (1-2 mg/kg bid p.o. durante 7-10 das)
y a continuacin se va reduciendo la dosificacin
durante 2-3 meses. Se debe intentar pasar a corticoides inhalados, aunque puede resultar caro y mal
tolerado ya que el riesgo de efectos secundarios es
mucho menor en relacin a la medicacin administrada por va oral. La fluticasona (Flixotide) se
considera la formulacin ms potente y efectiva con
el mayor tiempo de accin y una mnima absorcin
a nivel sistmico. Tambin es necesario administrar
albuterol (Ventolin) cada 6-8 horas. Otro broncodilatador de la misma familia es el salmeterol (Serevent). Tarda unos 15-30 minutos en actuar pero
la duracin de su efecto es mayor (> 12 horas).
A diferencia del albuterol, ste no se recomienda
como tratamiento de eleccin en una crisis aguda
sino como adyuvante al tratamiento crnico con
glucocorticoides. Algunos pacientes pueden necesitar adems una dosis mnima de cortisona va oral,
de mantenimiento, para controlar los sntomas. En
gatos que no toleran medicacin va oral se puede
administrar acetato de metilprednisolona a 10-20
mg/gato i.m, s.c. cada 2-4 semanas.
A los gatos que no toleran la mediacin mediante
inhaladores se puede administrar broncodilatadores agonistas ?-adrenrgicos como la terbutalina
(Terbasmin) a dosis de 0.625 mg p.o. bid. Los
posibles efectos secundarios incluyen taquicardia,
nerviosismo e hipotensin. Otra opcin son los
derivados de las metilxantinas (teofilina y aminofilina). Hasta hace unos aos se poda administrar
preparaciones orales de larga duracin (TheoDur) a dosis de 20-25 mg/kg p.o. sid pero actualmente se han retirado del mercado.
Los antibiticos no suelen administrarse ya que
raramente los problemas bronquiales en gatos
se asocian a infecciones bacterianas del tracto
respiratorio. Se ha comprobado que a partir de
muestras de BAL de gatos sanos se obtienen resultados de cultivos falsamente positivos. La nica
excepcin es en caso de obtener crecimiento positivo de Mycoplasma spp en el cultivo ya que este
microorganismo no suele detectarse en cultivos
de muestras tomadas de animales sanos. Por ese
motivo, se considera una buena opcin administrar doxiciclina a dosis de 10 mg/kg p.o. cada 24
horas hasta tener resultados del cultivo.
La serotonina es un mediador liberado por los
mastocitos que interviene en el proceso de contraccin de la musculatura lisa bronquial. Estudios in
vitro han demostrado que la ciproheptadina posee
un efecto antagonista de la serotonina. No existen
suficientes estudios in vivo publicados pero la dosis
propuesta es de 1-4 mg/gato p.o. bid en gatos
que no responden a la medicacin con cortisona
y broncodilatadores. Los efectos secundarios incluyen letargia e incremento del apetito.
Otros frmacos como la ciclosporina A, antagonistas de los receptores de leucotrienos, anticuerpos anti-interleukinas, magnesio, se han probado en humana pero no hay suficientes estudios
que demuestren su aplicacin en veterinaria.
PRONSTICO
La mayor parte de los gatos con problemas bronquiales responden bien a la terapia pero el propietario debe ser consciente de que puede tratarse
de una medicacin que tenga que administrarse
de por vida para evitar recidivas.
BIBLIOGRAFA
Bay JD, Jonson LR. Feline Bronchial Disease / Asthma. En: King LG. Textbook of respiratory disease
in dogs and cats. Saunders, Missouri, 2004; 388396.
Mathews K. Respiratory emergencies. En: Mathews K. Veterinary Emergency and Critical Care
Manual. Lifelearn, Ontario, 2006; 555-587.
Padrid P. Feline asthma. Diagnosis and treatment.
Vet Clin Small Anim 2000; 30: 1279-1293.
48
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GERMN SANTAMARINA PERNAS

Licenciado en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de Lugo de la

LAN GARCA GUASCH

Caso 1: Cardiomiopata hipertrfica felina

Caso 2: Degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral

Caso 3: Cardiomiopata dilatada canina

Caso 4: Hipertensin pulmonar

Caso 5: Derrame pericrdico

Caso 6: Asma bronquial felino

RADIOLOGA CARDIACA EN PEQUEOS ANIMALES

1.Detectar anomalas en la posicin, tamao y

En la VD el corazn aparece ms alargado

Si el posicionamiento es correcto las costillas

los signos radiolgicos no sean evidentes.

Mtodo del Reloj

taciones localizadas de las cmaras cardiacas en

ndice de Buchanan o Escala Vertebral

Contamos el nmero total de vrtebras:

Cardiomegalia: Termino inespecfico

EVALUACIN DEL AUMENTO CARDACO

Elevacin trquea craneal a la

Borde crneoventral redondeado (6-9h)

Protuberancia 12-3h. Imagen triangular detrs de la carina

Abombamiento crneo dorsal

descendente. Es la estructura torcica de mayor

EVALUACIN DE GRANDES VASOS

Subjetivamente disminuye en shock, hipovolemia

Lmite mnimo: mitad del dimetro de C9 en el

Cualquier alteracin a nivel de arteria o vena

EVALUACIN CIRCULACIN PULMONAR

SIGNOS EXTRACARDIACOS DE FALLO

densidad de los pulmones pasa a ser similar a la

PRINCIPIO BSICOS DE ECOCARDIOGRAFA

En este corte se puede valorar

2.- Corte en 5-Cmaras:

1.- Ventrculo izquierdo:

En ausencia de alteraciones, el ventrculo izquierdo presenta simetra circular. Los msculos

En este corte se puede valorar

En este corte se puede valorar

Corte paraesternal derecho eje corto

Las valvas normales no presentan zonas de mayor

4.- Bifurcacin de la arteria pulmonar:

En este corte se puede valorar

En condiciones normales, la aorta y la pulmonar

Se observa un crculo en el centro del sector con

Longitud y rea de la vlvula artica.

Corte paraesternal izquierdo eje largo

Corte paraesternal izquierdo eje corto

En este corte se puede valorar:

En este corte se puede valorar

En este corte se puede valorar:

ECOCARDIOGRAFA CON DOPPLER ESPECTRAL

En este corte se puede valorar:

Relacin Aorta / Aurcula izquierda

Ilustraciones realizadas por Andreu Riera Tort (Hospital

CASO CLINICO DE AUTOAPRENDIZAJE 1

CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA FELINA

La cardiomiopata hipertrfica (CMH) felina es

diastlica del ventrculo izquierdo se transmite al

culatorio y aumento de la coagulabilidad sangunea. La mayora de los trombos intracardacos se

paroxstica y alteraciones de la conduccin atrioventricular.

mentales del ventrculo izquierdo.

sodio y la retencin de potasio. Aunque no suele

Para maximizar la disolucin del cogulo y la