Fisiopatologa del sndrome hepatorrenal

FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME HEPATORRENAL

BRAYAN ALESSANDER AYUNTA LOPEZ*
ESTUDIANTE DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE LA UNIVESIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMMAN

Resumen:

Summary:

El sndrome hepatorrenal (SHR), es una

insuficiencia renal aguda funcional y
reversible, que se desarrolla en pacientes
con cirrosis heptica descompensada o en
insuficiencia heptica aguda severa.
La caracterstica principal del SHR es la
intensa vasoconstriccin renal causada por
una interaccin entre alteraciones a nivel
sistmico y portal. Aunque an no se sabe
bien su fisiopatologa la hiptesis de la
vasodilatacin arterial perifrica es la ms
aceptada hasta ahora.
El SHR tiene 2 tipos: siendo el SHR tipo 2 el
ms
frecuente
con
una
evolucin
generalmente lenta y mejor pronstico que el
SHR tipo 1.
El
trasplante heptico ortotpico es el
tratamiento de eleccin y debe considerarse
en todo paciente con sndrome hepatorrenal.
En pacientes no candidatos a trasplante
heptico, la terapia de reemplazo renal no
mejora el pronstico.

Hepatorenal syndrome (HRS) is a functional

and reversible acute renal failure, which
develops in patients with decompensated
liver cirrhosis or severe acute liver failure.
The main feature of SHR intense renal
vasoconstriction is caused by an interaction
between portal and systemic alterations
level. Although still not well known
hypothesized pathophysiology of peripheral
arterial vasodilation is the most accepted so
far.
The SHR has 2 types: type 2 HRS being the
most common with a generally slow and
better prognosis than type 1 HRS evolution.
Orthotopic liver transplantation is the
treatment of choice and should be
considered in all patients with hepatorenal
syndrome. In patients not candidates for liver
transplantation, renal replacement therapy
does not improve prognosis.

Palabras claves: sndrome hepatorrenal, cirrosis heptica, hipertensin portal, lesin

renal aguda

INTRODUCCION
INTRODUCCION

Es una causa funcional reversible de dao renal agudo o subagudo que ocurre
principalmente en pacientes con cirrosis heptica (avanzada) y ascitis, aunque tambin ha
sido descrito en pacientes con insuficiencia heptica aguda o hepatitis alcohlica.
Clnicamente corresponde a una lesin renal prerenal.
La anormalidad ms importante en la circulacin sistmica es la hipotensin arterial debido a
una marcada disminucin en la resistencia vascular sistmica total. El SHR se caracteriza
por un deterioro de la funcin renal, hiperactividad de los sistemas nervioso simptico y
renina-angiotensina-aldosterona, lo que lleva a una severa vasoconstriccin renal con una
disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.
A pesar de su incidencia baja se asocia a una alta mortalidad ya que ms del 50% de los
pacientes mueren en el primer mes si no se ofrece tratamiento.

Fisiopatologa del sndrome hepatorrenal

FISIOPATOLOGIA
INTRODUCCION

La vasoconstriccin renal es la alteracin

fisiopatologica ms caracterstica de
SHR. Sus mecanismos aun no son bien
comprendidos, siendo probablemente
multifactorial, donde destaca la alteracin
en funcin cardiovascular y actividad de
mecanismos vaso activos sistmicos y
renales. A nivel sistmico existe una
severa hipotensin arterial, debido a una
marcada vasodilatacin a nivel de la
circulacin
esplacnica, la cual est
relacionada con la presencia de
hipertensin portal sinusoidal. Por otra
parte a nivel renal existe una marcada
vasoconstriccin. (2)
Teora de la vasodilatacin arterial
perifrica
Esta teora o hiptesis es la explicacin
ms aceptada en la patognesis del
SHR.

Se describe que la resistencia al flujo

sanguneo
por
distorsin
de
la
arquitectura heptica condiciona a la
hipertensin portal (evento inicial) y
vasodilatacin sistmica (hipotensin a
nivel arterial). (1)
Estudios han demostrado que la
hipotensin arterial es debida a la
vasodilatacin
en
la
circulacin
esplacnica, debido a la sobreproteccin
de oxido ntrico (NO) que por lo general
depuran en el hgado, en lugar de eso
pasan por la circulacin sistmica donde
suscitan
vasodilatacin
arteriolar
sistmica
sobre
toso
en
lecho
esplacnico.(5)
y
otros
potentes
vasodilatadores (pptido relacionado con
el
gen
de
la
calcitonina
y
endocanabinoides), dado por el estrs
endotelial y posiblemente por la
translocacion bacteriana. (1,2)

Figura N01: Patognesis del sndrome hepatorrenal

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La vasodilatacin arterial esplacnica

provoca una disminucin del volumen
arterial efectivo y por ende una hipo
perfusin en el rin; aumentando la
actividad
de
los
sistemas
vasoconstrictores; por lo tanto se
estimula baro receptores en el seno
carotideo y arco artico con la activacin
del sistema renina-angiotensina (SRA),
sistema nervioso simptico (SNS) y
liberacin no osmtica de la vasopresina.
La estimulacin de estos 3 sistemas
contribuyen al mantenimiento de la
presin
arterial
a
expensas
de
vasoconstriccin renal con retencin de
sodio.
Como resultado del aumento de la
actividad
de
los
sistemas
vasoconstrictores, la perfusin renal y la
filtracin estn disminuidas. Aunque la
funcin tisular es preservada por lo
menos en los estadios iniciales. (2)
Esta
vasoconstriccin
renal
es
potenciada por la disminucin de los
vasodilatadores locales, como evidencian
los
bajos
niveles
urinarios
de
prostaglandinas E2 y kalicreinas y
aumento de los vasoconstrictores locales
como leucotrienos e isoprostanos.la
severa vasoconstricciones no solo afecta
a la circulacin renal, sino tambin a la
circulacin
cerebral,
intestinal
y
extremidades.(2)
Lo que ocurre en pacientes cirrticos, es
que con la progresin de estados
avanzados, el gasto cardiaco es
insuficiente para situaciones de estrs, lo
que aumenta la hipoperfusin y
vasoconstriccin renal y contribuye a la
instauracin del sndrome. (1,2) En
condiciones normales, el flujo es
constante a pesar de fluctuaciones en la
presin arterial. En pacientes cirrticos la
activacin crnica del SNS y produccin
de sustancias vasoconstrictoras, originan
que el flujo renal sea dependiente de la
presin arterial , incrementando el riesgo
de disfuncin por hipo perfusin.(1,2)

Figura N02: Sndrome hepatorrenal, segn la

teora de vasodilatacin y sus posibles
tratamientos.

Hiptesis del reflejo hepatorrenal

Apunta directamente a la interaccin del
hgado con el rin como origen del
sndrome.
Con
una
interaccin
multifactorial, e implica la presencia de
osmo quimio receptores
y baro
receptores a nivel heptico que sensan
estmulos como el incremento de
osmolaridad y distensin venosa portal ,
desencadenando cambios en la funcin
renal ( vasoconstriccin e incremento de
la absorcin de sodio). (1)

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Factores precipitantes
INTRODUCCION

Las causas ms frecuentes son:

Las infecciones bacteriana (75%)
PBE
es
el
principal
desencadenante
presentndose en un 33%
Las infecciones urinarias
tambin
precipitan
al
desarrollo de SHR en 15 %
de los casos.
Hemorragia gastrointestinal (36%)
Paracentesis (7%)
Otros como el abuso de diurticos,
diarrea y vmitos, los cuales disminuyen
el volumen intravascular.

Clnica
De acuerdo a la forma de la presentacin
(intensidad, forma de inicio y evolucin)
el SHR se clasifica en 2 tipos. (4)
Esta clasificacin es importante ya que
ambos tipos de SHR tienen pronstico y
supervivencia diferente. (4)
Tipos:
SHR tipo 1:
Se caracteriza por un deterioro
notable y rpidamente progresivo
de la funcin renal. En la mayora
de los casos se observa oliguria
progresiva. La retencin de sodio
es intensa, la concentracin de
urea, creatinina y potasio estn
elevadas y generalmente se
produce una hiponatremia. A
menudo SHR tipo 1 esta
precedido
por
algn
factor
precipitante. La creatinina alcanza
valores superiores a 2.5mg/dl en
menos de 2 semanas, con una
velocidad
de
filtracin
de
<20ml/min. El promedio de
sobrevida sin tratamiento es de 2
semanas. (2,4)

SHR tipo 2:
Estn los pacientes aquellos
donde el aumento de creatinina es
lento y graduable con valores de
creatinina <2.5mg/dl. Su grado de
insuficiencia heptica es menor.
En estos pacientes la falla renal se
desarrolla
sin
un
factor
precipitante y tienen una mayor
sobrevida. El cuadro clnico
presenta ascitis refractaria. El
SHR tipo 2 puede transformarse a
tipi 1ante la presencia de los
factores precipitantes.(2,4)
Adems de la insuficiencia renal. los
pacientes con SHR presentan una
retencin de sodio y agua. El balance de
sodio resultara en un aumento de
volumen extracelular, el q se manifiesta
clnicamente por una ganada de peso,
mayor edema y ascitis. (2)

Figura N03: Criterios diagnsticos del

sndrome hepatorrenal.

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Tratamiento

Medidas generales
Los pacientes con SHR deben ingresar
en unidades especializadas en el manejo
de estos pacientes, ya que requieren una
monitorizacin estrecha, y su manejo
mdico necesita personal experto en
este tipo de complicaciones. se debe
realizar una monitorizacin de la diuresis
diaria, el balance hdrico, la presin
arterial y la presin venosa central para
un adecuado manejo del uso de
expansores de la volemia y evitar la
sobrecarga de volumen.
Por tanto, estos pacientes son
generalmente
mejor
tratados
en
Unidades de Cuidados Intensivos o de
semi-intensivos en manos de personal
experto en
patologa
heptica. Se
deben suspender todos los diurticos
que tome el paciente. No existen
evidencias
que apoyen el uso de
furosemida en pacientes con SHR; sin
embargo, en aquellos pacientes con
sobrecarga de volumen puede ser til
para mantener la diuresis y prevenir la
aparicin de un edema agudo de
pulmn.(5)
Tratamiento especifico
El
tratamiento
ms
efectivo
actualmente disponible en el SHR es
el uso de vasoconstrictores, terlipresina,
un anlogo de vasopresina, que provoca
una activacin ms selectiva de los
receptores V1 de vasopresina a nivel
esplcnico. La terlipresina provoca una
vasoconstriccin del territorio vascular
esplcnico, el cual est extremadamente
dilatado en el SHR, lo que se acompaa
de un incremento de la presin arterial,
una disminucin de la hipovolemia
efectiva y una mejora de la perfusin
renal. Otros tratamientos utilizados en el
SHR de los que no se dispone de una
evidencia clara de su eficacia son los
vasoconstrictores como noradrenalina,
octetrido y midrodina, el TIPS y la
terapia renal sustitutiva (hemodilisis).(5)

Trasplante heptico
El tratamiento de eleccin para ambos
tipos de SHR es el trasplante heptico,
ya que con l se obtienen tasas de
supervivencia de aproximadamente el
65% al ao. Los pacientes con SHR
no se benefician de un doble trasplante
heptico y renal, ya que las alteraciones
de la funcin renal en el SHR pueden
ser reversibles una vez corregidas las
alteraciones hemodinmicas de la
cirrosis tras el trasplante heptico.(5)

Conclusiones
El sndrome hepatorrenal tiene
una incidencia demasiado baja ,
generalmente cobra la vida de
muchas personas.
Es una complicacin q nace de la
hipertensin portal(ya sea por un
consumo excesivo de alcohol e
infecciones bacterianas), seguido
por ascitis.
La manifestacin clnica ms
destacada en el aumento de
creatinina.
El tratamiento ms efectivo es el
trasplante de hgado.

Fisiopatologa del sndrome hepatorrenal

Bibliografa

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