Interacciones entre el ciclo de Krebs y otras rutas

metablicas
El ciclo de Krebs ocupa una posicin central en el metabolismo de los seres vivos,
revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catablicas.

Catabolismo de los carbohidratos

El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de loscarbohidratos. La
glucolisis degrada la glucosa (y otras molculas de seis tomos de carbono) en
piruvato y un -cetocido que contiene tres tomos de carbono. En los
eucariotas, el piruvato se traslada del citoplasma (sede de la glucolisis) a las
mitocondrias, donde pierde un tomo de carbono y se convierte en acetilCoAmediante la piruvato desihdrogenasa.
En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede entrar en el ciclo de Krebs,
como se describi anteriormente.

Catabolismo de las protenas

En lo que concierne a las protenas, son degradadas mediante mecanismos
de proteolisis por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes
fundamentales: los aminocidos. Algunos aminocidos pueden constituir una
fuente de energa, ya que son convertibles en intermediarios del ciclo mismo,
por ejemplo el aspartato, la valina y la isoleucina. Otros, convertibles en
molculas glucdicas, pueden entrar en el ciclo pasando por las rutas catablicas
tpicas de los glcidos, por ejemplo la alanina, convertible en piruvato.

Catabolismo de los lpidos

En el catabolismo de los lpidos, los triglicridos son hidrolizados por enzimas
lipasas para formar cidos grasos y glicerol. En los organismos superiores, el
glicerol puede entrar en la glucolisis a nivel heptico o ser transformado
en glucosa a travs de la hidroxiacetona fosfato y el gliceraldehdo-3-fosfato,
siguiendo la ruta metablica de la gluconeognesis. En muchos tejidos,
especialmente en el corazn, los cidos grasos son degradados mediante un
proceso conocido como beta-oxidacin, que produce acetil-CoA, reingresado a su
vuelta en el ciclo de Krebs. La beta-oxidacin tambin puede generar propionilCoA, que puede ser reingresado en la va gluconeognica heptica al generar
glucosa.

Cadena de transporte de electrones

El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilacin oxidativa, una cadena
de transporte de electrones. Una no tendra sentido sin la otra en cuanto que
el ATP y el GTP producidos por el ciclo es escaso y la produccin de NADH y
FADH2 llevara a un entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que
la cadena respiratoria por s sola necesitara una fuente de cofactores reducida
para la oxidacin del entorno. Esta respiracin celular extrae energa del NADH y
FADH2, recreando NAD+ y FAD y permitiendo de tal modo que el ciclo continue.
El ciclo de Krebs no usa oxgeno, que es utilizado en cambio en la fosforilacin
oxidativa.

Reacciones en las que intervienen los intermediarios del

ciclo
Los intermediarios del ciclo de Krebs estn implicados en numerosas rutas
metablicas. A continuacin se enumeran de forma resumida las rutas en las que
estn implicados los metabolitos del ciclo:
* Acetil CoA: beta oxidacin; biosntesis de los cidos grasos; degradacin de la
lisina; degradacin de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la
fenilalanina.
* -cetoglutarato: biosntesis de la lisina; metabolismo del cido ascrbico;
metabolismo del glutamato.
* Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradacin de la valina, leucina e
isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la tirosina.
* Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina y la prolina;
metabolismo de la tirosina.
* Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el
aspartato; gluconeognesis.