Intercambio gaseoso

Gases en sangre Po2 arterial

Medicin Valores normales
Causas de hipoxemia
Hipoventilacin Trastorno de
la difusin Cortocircuito
(shunt)
Desigualdad entre la ventilacin y
la perfusin
Causas mixtas de hipoxemia
Oferta distal de oxigeno a los
tejidos Pco2 arterial Medicin
Valores normales
Causas de aumento de la Pco2
arteria!
Hipoventilacin

Desigualdad entre la ventilacin

y la perfusin pH arterial
Medicin
Acidosis
Acidosis respiratoria
Acidosis metablica
Alcalosis (o alcalemia)
Alcalosis respiratoria Alcalosis
metabolica Capacidad de difusin
Medicin de la capacidad de difusin
Causas de reduccin de la capacidad
de difusin
Interpretacin de la capacidad de
difusin

En el captulo 1 nos ocupamos de la prueba ms simple de los estudios

funcionales respiratorios: la espiracin forzada. Adems, consideramos
brevemente otras pruebas con una sola inspiracin para determinar la
ventilacin desigual. En este captulo nos dedicaremos a la prueba ms
importante para el manejo de la insuficiencia respiratoria: la medicin
de los gases en sangre i arterial. Tambin analizaremos otra prueba del
intercambio gaseoso: la capa- * cidad de difusin.

___________________Gases en sangre_________
Po2 arterial

Medicin

En los enfermos agudos a menudo es esencial conocer la presin parcial de oxge

no en la sangre arterial. Con los modernos electrodos para gases en sangre, la medicin de la arterial es relativamente simple, y esta prueba es obligatoria en cualquier lugar en el que se trate a pacientes con insuficiencia respiratoria.
La sangre arterial se obtiene en general por medio de la puncin de la arteria radial
o a partir de un catter colocado dentro de dicha arteria. La Po 2 se mide mediante el
principio polarogrfico, que consiste en una corriente que fluye cuando se aplica un
bajo voltaje a los electrodos.3
Valores normales

El valor promedio normal de la Po 2 de los adultos jvenes es de alrededor de 95

mm Hg, con un rango aproximado de 85 a 100. El valor normal decrece paulatinamente con la edad y en promedio ronda los 85 mm Hg a los 60 aos. Es probable que
la causa del descenso de la POj sea la desigualdad creciente entre la ventilacin y la
perfusin (vase ms adelante).
Cada vez que se lee el informe de una Po 2 arterial debe tenerse en mente la curva
de disociacin de la oxihemoglobina. En la figura 2-1 se recuerdan los dos puntos clave de la curva normal. Uno es la sangre arterial (Po 2 de 100, saturacin de 02 del 97%)
y el otro es la sangre venosa mixta (Po2 de 40, saturacin de 02 del 75%). Adems, es
preciso recordar que por encima de los 60 mm Hg la curva es bastante aplanada y por
ende es probable que no sea posible detectar la cianosis. La curva se desplaza hacia la

E
o

o
E

, JQS'
Fig. 2-1. Puntos clave de la curva de disociacin de la
oxihemoglobina. La curva esta . plazada hacia la derecha
por un aumento de la temperatura, Pco 2, H*, y 2,3 DPG. La eS
L- la de concentracin est basada en una concentracin de
hemoglobina de 14,5 g/1

constantes (y ello ocurre cuando no se alteran la ventilacin alveolar y la tasa metablica), porcada
mm Hgde elevacin en la Po2 inspirada (PIO2) se producir una elevacin correspondiente en la Po 2
alveolar (PA02). Dado que es posible aumentar facilmente la Po, inspirada en varios cientos de mm
Hg, la hipoxemia de la hipoven- tilacin pura puede ser corregida en forma sencilla.
Tambin es importante apreciar que la Po2 arterial no puede descender hasta niveles muy bajos
por una hipoventilacin pura. Si nos remitimos nuevamente a la ecuacin 2-2, podremos ver que si R
= 1 la Po2 alveolar descender 1 mm Hg por cada mm Hg de elevacin de la Pco2. Esto significa
que una hipoventilacin lo suficientemente severa como para duplicar la Pco2 de 40 a 80 mm Hg
slo har descender la Po. alveolar de 100 a 60 mm Hg. Si R = 0,8 el descenso ser algo mayor, es
decir, a 50 mm Hg. Adems, la Po2 arterial por lo general es algunos mm Hg inferior al valor
alveolar. Pero aun as la saturacin arterial de 02 estar cerca del 80% y es probable que la cianosis
apenas pueda detectarse (fig. 2-2). Sin embargo se trata de un grado significativo de retencin de
COz que puede provocar acidosis respiratoria importante, con pH cercano a 7,2 y un paciente muy
enfermo! Por lo tanto, la hipoxemia no es la caracterstica dominante de la hipoventilacin.
En la figura 2-3 y en el cuadro 2-1 se muestran las causas de la hipoventilacin. Adems, se puede
observar hipoventilacin en algunos pacientes extremadamente obesos que presentan tambin
somnolencia, policitemia y apetito excesivo. Esto ha sido apodado "sndrome pickwikiano en honor a
Joe, el muchacho gordo de la obra Pickmck Papers, de Charles Dickens. La causa de la hipoventilacin
se desconoce; es probable que uno de los factores responsables sea el aumento del trabajo respiratorio
asociado con la obesidad, aunque en algunos pacientes parece haber una anomala del sistema ner\ loso
central. Tambin existe un trastorno raro de hipoventilacin idioptica cuyo origen se desconoce.

g. 2-2. Intercambio gaseoso durante la hipoventilacin. Los valores son

solamente aproximados.
R

Capitulo 2: Intorcamblo goooouo

21

Fig. 2-3. Causas de hipoverttilacin. (Vase

cuadro 2-1 para ms detalles.)

La apnea del sueo puede ser dividida en central, en cuyo caso no se producen estrenos respiratorios, y obstructiva,
en la que a pesar de la actividad de los msculos de la respiracin no hay flujo areo.
La apnea del sueo central suele manifestarse en pacientes con hipoventilacin porque el impulso respiratorio est
deprimido mientras el individuo duerme. Durante el sueo REM la respiracin a menudo es irregular y no responde a
estmulos qumicos o vagales. Una excepcin es la hipoxemia, que por lo general sigue siendo un estmulo potente de la
ventilacin.
La apnea del sueo obstructiva es un trastorno comn. Las primeras comunicaciones correspondan a pacientes
obesos, pero en la actualidad se reconoce que el trastorno no se circunscribe solo a ellos. La obstruccin de las vas
areas puede ser causada por un movimiento de desplazamiento posterior de la lengua, por el colapso de las paredes de
la faringe, por amgdalas o adenoides muy agrandadas y por otras cauCuadro 2-1. Algunas causas de hipoventilacin (vase fig. 2-3)

1.

2.

3.

5.

6.

7.

9.

Depresin del centro respiratorio debido a la administracin de

frmacos, por ejemplo barbitricos y derivados de la morfina
Enfermedades del bulbo raqudeo, por ejemplo encefalitis,
hemorragia, neoplasias (raro)
Anomalas de la mdula espinal, por ejemplo las que siguen a las
luxaciones cervicales altas
4. Enfermedades del asta anterior, como la poliomielitis
Enfermedades de los nervios que inervan los msculos de la
respiracin, entre ellas el sndrome de Guillain-Barr y la difteria
Enfermedades de la placa neuromuscular, por ejemplo miastenia
gravis o intoxicacin por anticolinestersicos
Enfermedades de los msculos respiratorios, por ejemplo distrofia
muscular progresiva
8. Anormalidades de la caja torcica, por ejemplo, aplastamiento torcico
Obstruccin de la va area alta, por ejemplo, compresin traqueal
por t- moma

sas anatmicas de estrechamiento farngeo. Es frecuente que se produzca un ronquido muy

sonoro y que el paciente despierte en forma violenta despus de un episodio de apnea. A veces
hay privacin crnica de sueo y el paciente puede presentar somnolencia diurna, deterioro de
la funcin cognitiva, fatiga crnica, cefaleas matinales y trastornos de la personalidad como
paranoia, hostilidad y depresin ansiosa. A veces es efectivo el tratamiento con presin
positiva continua en las vas areas (CPAP) mediante mscara durante el sueo. Esto
disminuye la somnolencia diurna y puede presentar otros beneficios como el de reducir la
hipertensin sistmica. El mecanismo probable es el descenso de los niveles de catecolaminas
que se encuentran elevados por los episodios apneicos.
Un trastorno que afecta a los lactantes es el sndrome de muerte sbita del lactante
(S1DS). En estos casos el nio aparece muerto en la cuna sin una causa evidente. La etiologa
de este sndrome permanece desconocida. Existe una hiptesis que postula que el control
nervioso de la ventilacin no estara totalmente desarrollado y que habra escasa coordinacin
de los msculos respiratorios.
Trastorno de la difusin

Un trastorno de la difusin implica falta de equilibrio entre la Po2 de la sangre capilar

pulmonar y el gas alveolar. En la figura 2-4 se recuerda el curso temporal de la Po 2 a lo
largo de un capilar pulmonar. En condiciones de reposo normales, la Po2 de la sangre capilar
casi alcanza a la del gas alveolar despus de 1/3, ms o menos, del

Tiempo en el capilar (seg)

Fig. 2-4. Cambios en la Po, a lo largo del capilar
pulmonar. Durante el ejercicio, el tiempo disponible para
la difusin de 02 a travs de la barrera hematogaseosa
est reducido. El engrosamiento de la pared alveolar
enlentece la tasa de difusin.

vv\nu*sn\ \\S\\ T 1/4 de segundo disponible en el capilar. Por lo tanto, hay

nuw lv Oeuv)s\ \Kv nwivu. Inclu durante el ejercicio intenso, cuando el tiempo de yxwvv.u
UN p\vx\!e ^v<u n\l\k ido 1/4 de segundo el equilibrio se produce casi siempre.
Sm xvu\!\uvhv, en nlgunus enfermedades la barrera hentatogascosa se halla
engrosada \ OM e\n tenudada que es (visible que el equilibrio sea incompleto. En la
fb
env Y S v UMHNM\ a, un \ oue hi?dAi|tfgiOo del pulmn de un paciente con fibrosis
inters- U\ v\l * vMvvtwxe que las pansles alveolares normalmente finas estn muy
engrosadas.

Ptrt I: t ululilo* do /
funoln pulmonar y tu tigni/
cada

un pulmn de un pedente con flbrotls Intersticial difusa. Ntese el enyioftftniiento extremo de les paredes alveolares, que constituye una
barrera para la difusin (comprase con las figuras 6-1, 6 3 y 10-6).
(De Hlnson KFW. Dffuse pulmonary fibro- (. Mum Pathol
1970;1.275 288.)
iv i,
/.Hitt cube mimi' un cunto temporal ms lento, corno se
muestra
Fly ? Con de

Ptrt I: t ululilo* do /
funoln pulmonar y tu tigni/
v
cada

bn un pulmn errino uu '

en In fluuni 2-4 C -uiilcjulcf liipoxenilu que se

desarrolle en reposo ser exagerada duran- te el
ejercicio debido a lit reduccin del tiempo de
contacto entre la sangre y el aire.
bnire l is enfermedades en las que los defectos
de la difusin pueden contribuir a la hipoxemia,
especialmente en el ejercicio, estn la asbestoss,
la sarcoidosis, la fibrosis instcraticlal difusa, que
incluye la fibrosis pulmonar idioptica (alveolitis
fibrtica cripti(gnica) y la neumona intersticial, y
las colagenopatas que afectan el pulmn y
comprenden la esclerodermia, el pulmn
reumatoideo, el lupus eritematoso, la granulomatosis de Wegener, el sndrome de
Goodpasture y el carcinoma de clulas alveolares.
En todas estas afecciones, la va de difusin del
gas alveolar hacia el eritrocito puede estar
aumentada, al menos en algunas regiones del
pulmn, y el curso temporal de la oxigenacin
puede estar afectado, como se muestra en la
figura 2-4.
Sin embargo, se desconoce la importancia del
trastorno de la difusin en la hipo- xemia arterial
de estos pacientes. Como ya se ha enfatizado, el
pulmn normal tiene mucha reserva de tiempo de
difusin. Adems, al observar la figura 2-5 es
imposible creer que puedan mantenerse las
relaciones normales entre ventilacin y flujo sanguneo en un pulmn con una arquitectura tan
anormal. Ms adelante se ver que la
desigualdad entre la ventilacin y la perfusin es
una causa muy importante de hi- poxemia que
indudablemente acta en estos pacientes. En
consecuencia, es difcil saber qu grado adicional
de hipoxemia debe atribuirse al deterioro de la
difusin. Est claro que al menos algo de la
hipoxemia que se observa durante el ejercicio es
causada por este mecanismo (fig. 5-6).
Otro posible mecanismo responsable de la
hipoxemia sera una reduccin extrema del
tiempo de contacto. Supongamos que se desva
un gran flujo de sangre de otras regiones del
pulmn (p. ej., por un gran mbolo pulmonar) de
tal manera que el tiempo de oxigenacin dentro
del capilar queda reducido a una dcima parte de
lo normal. La figura 2-4 demuestra que en ese
caso la hipoxemia sera inevitable.
Cualquier hipoxemia causada por un deterioro
de la difusin puede ser corregida fcilmente
mediante la administracin de oxgeno al 100% a
los pacientes. El consiguiente gran aumento en la
Po2 alveolar de varios cientos de mm Hg puede
superar fcilmente el aumento de la resistencia a

Ptrt I: t ululilo* do /
funoln pulmonar y tu tigni/
cada

la difusin de la membrana alveolar engrosada.

En general se cree que la eliminacin de dixido
de carbono no se ve afectada por las anomalas
de la difusin, aunque investigaciones recientes
han planteado interrogantes acerca de este tema.
Por cierto, la mayora de los pacientes afectados
por las enfermedades que se han enumerado no
tienen retencin de dixido de carbono. De
hecho, en los casos tpicos la Pco2 arterial es
ligeramente inferior a lo normal porque existe un
exceso de estimulacin de la ventilacin, causado
por la hipoxemia o bien por receptores de
estiramiento intrapulmonares.
Cortocircuito (shunt)

El trmino cortocircuito significa que parte de la

sangre llega al sistema arterial sin pasar a travs
de las regiones ventiladas del pulmn. Los
cortocircuitos (shunts) intrapulmonares pueden
ser causados por malformaciones arteriovenosas,
que a menudo poseen una base gentica.
Adems, un rea del pulmn totalmente
desprovisto de ventilacin pero perfundida, por
ejemplo un lbulo neumnico consolidado,
constituye un shunt. Podra argumentarse que
este ejemplo no es ms que un extremo del espectro de las relaciones de ventilacin-perfusin y que por lo tanto en este caso es
ms razonable clasificar la hipoxemia como del tipo desequilibrio ventilacin-perfusin. Sin
embargo, el shunt produce un patrn tan caracterstico de intercambio gaseoso durante la
ventilacin con oxgeno al 100% que es conveniente hablar aqu de los alvolos que no ventilan
Con frecuencia se observan shunts muy grandes en el sndrome de distrs respiratorio del
adulto (vase cap. 8). Muchos shunts son extrapulmonares, incluidos los que se producen en las
cardiopatas con- gnitas por comunicacin interauricular o interventricular, o por un ductus
arteriosus permeable. En estos pacientes debe haber aumento de la presin del corazn derecho
pues de otro modo el shunt ser de izquierda a derecha.
Si un paciente con un shunt inspira oxgeno puro, la Po 2 arterial no se eleva hasta el nivel
observado en los individuos normales. En la figura 2-6 se demuestra que si bien la Po2 de los
capilares terminales puede ser tan elevada como la del gas alveolar, la concentracin de 02 de la
sangre que pasa por el shunt es tan baja como en la sangre venosa. Cuando se agrega a la
sangre arterial una pequea cantidad de la sangre del shunt la concentracin de Oz disminuye.
Esta disminucin provoca un gran descenso de la Po2 arterial porque la curva de disociacin de
la oxihemoglobina es muy aplanada en su rango superior. En consecuencia, es posible detectar
pequeos shunts midiendo la Po2 arterial durante la respiracin de Oz al 100%.
Solo los shunts se comportan de esta manera, lo cual representa un punto de im portancia
prctica. En las otras tres causas de hipoxemia, vale decir hipoventilacin,

Ptrt I: t ululilo* do /
funoln pulmonar y tu tigni/
cada

adicin de
una pequea cantidad de sangre del shunt con su baja concentracin
de 02 reduce mucho la Po2 de la sangre arterial. Esto se debe a que la
curva de disociacin de la oxihemoglobina es muy chata cuando la
Po2es alta.
Fig. 2-6. Depresin de la Po2 arterial por shunt durante la ventilacin con 02 al 100%. La

trastorno de la difusin y desigualdad de ventilacin-perfusin, la P< >, trienal llega

si al nivel observado en las personas normales durante la respirar ln ton ()/ a| 100%,
En algunos pacientes con alvolos poco ventilados esto puede requerir un tiempo pn,
longado porque el nitrgeno tarda tanto en ser eliminado por completo que la p<, ,J
canza su nivel final con gran lentitud. Es probable que sta sea la razn por la < na) |;,
Po2 arterial de los pacientes con enfermedad pulmonar obstruc tiva t tnica slo
pti<ul; elevarse hasta 400 a 500 mm Hg despus de respirar 0 2 al 100% durante 15
minutos, La magnitud del cortocircuito durante la respiracin con 0, puede
determinarse mediante la ecuacin del shunt:

Ce.-,C,

(Ec 2-3)

QT C,-C-V
donde Qs y QT se refieren a los flujos del shunt y de la sangre toral y (,\, Q y C se
refieren a las concentraciones de oxgeno de la sangre capilar terminal, arterial y venosa mixta. La concentracin de 02 de la sangre capilar terminal se calcula a partir de
la Po2 alveolar, asumiendo un equilibrio completo entre el gas alveolar y la sangre. La
sangre venosa mixta se muestrea con un catter en la artera pulmonar. Como
alternativa, el denominador de la ecuacin 2-3 puede calcularse a partir de la extraccin de oxgeno y del volumen minuto cardaco medidos.
Por lo general el cortocircuito no produce aumento de la Pco 2 arterial. La tendencia

Ptrt I: t ululilo* do /
funoln pulmonar y tu tigni/
generalmente
cada
depende de los quimiorreceptores,

a este aumento
que aumentan la
ventilacin si se eleva la Pco2. De hecho, a menudo la Pco2 arterial es inferior a lo
normal debido al estmulo hipoxmico adicional de la ventilacin.
Desigualdad entre la ventilacin y la perfusin

Este fenmeno significa que la ventilacin y el flujo sanguneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmn, con el resultado de que toda la
transferencia de gases se toma ineficiente. Es un mecanismo de hipoxemia extremadamente comn. Es responsable de la mayor parte de los casos de hipoxemia asocia dos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedad pulmonar intersticial y
trastornos vasculares como la embolia pulmonar; por lo general se identifica mediante
la exclusin de las otras tres causas de hipoxemia, es decir, la hipoventila- cin, el
deterioro de la difusin y el shunt.
En todos los pulmones hay cierto grado de desigualdad entre la ventilacin y la
perfusin. En el pulmn normal en posicin erecta esta desigualdad adquiere la forma
de un patrn regional con una relacin ventilacin-perfusin que disminuye desde el
vrtice hasta la base. En cambio, cuando el pulmn se enferma y la patologa que lo
afecta progresa, se observa desorganizacin de este patrn hasta que finalmente, a nivel alveolar, desaparecen las relaciones normales entre la ventilacin y el flujo san guneo. (El lector interesado en el estudio de la fisiologa de la desigualdad entre la
ventilacin y la perfusin como causa de hipoxemia puede consultar la obra complementaria de este volumen: West JB, Fisiologa respiratoria 6 ed., pgs. 54-67.)
Existen varios factores que pueden exagerar la hipoxemia asociada con la desigualdad entre la ventilacin y la perfusin. Uno de ellos es la hipoventilacin simul-

tnea, trastorno que puede desarrollarse, por

ejemplo, si un paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica recibe una dosis
excesiva de sedantes. Otro factor que a menudo
no se tiene en cuenta es la reduccin en el
volumen minuto cardaco. Esta reduccin provoca
un descenso de la Po2 de la sangre venosa mixta,
lo que determina una cada de la Po2 arterial para
el mismo grado de desigualdad entre la ventilacin y la perfusin. Esta situacin puede
observarse en los pacientes que desarrollan un
infarto de miocardio con edema pulmonar leve.
Cmo se puede evaluar la severidad de la
desigualdad entre la ventilacin y la perfusin a
partir de los gases en sangre arterial? En primer
lugar, una gua til es la P02arterial. Un paciente con
POj arterial de 40 mm Hg probablemente presente
mayor desigualdad entre la ventilacin y la
perfusin que un paciente con una Po2 arterial de
70 mm Hg. Sin embargo, esto puede dar lugar a
confusin. Por ejemplo, supngase que la
ventilacin del primer paciente se ha reducido
con el resultado de que la Po2 alveolar ha
descendido 30 mm Hg, lo que tambin habr
hecho descender la Po2 arterial. En estas
condiciones, la Po2 arterial por s sola conducira a
engao. Por esta razn a menudo se calcula la
diferencia alvolo-arterial de la Po2
Qu valor se debe utilizar para la Po2 alveolar?
La figura 2-7 nos recuerda que en un pulmn con
desigualdad entre la ventilacin y la perfusin
(VA/Q) puede haber un amplio espectro de valores
para la Po2 alveolar que varan desde el gas
inspirado 5a la sangre venosa mixta. Riley y
Coumano sugirieron que se calculara una Po2 alveolar ideal. ste es el valor que tendra el pulmn si
no hubiera desigualdad entre la ventilacin y la
perfusin y si el cociente de intercambio
respiratorio se mantuviera igual. Dicho valor se
halla a partir de la ecuacin del gas alveolar:
+F

#M)

utilizando el cociente de intercambio respiratorio

R del pulmn entero y asumiendo que las Pco2
arterial y alveolar son iguales (en general casi lo
son). De esta manera, la diferencia alvolo-arterial para la

Po2 da margen para el efecto de cualquier hipo o

Fig. 2-7. Diagrama 02-C02 mostrando los puntos venoso medio (v), inspirado (I), arterial,
ideal, alveolar y espirado. La lnea curva indica la Po2 y Peo, de todas las unidades
pulmonares que tienen diferente relacin ventilacin perfusin (Va/Q). (Para
informacin adicional sobre este difcil tpico ver Fisiologa Respiratoria, 6'* ed., pgs.
154-159)

:8

P a r t e I : E s t u d i o s d e l a f u n c i n p u l m o n a r y s u s i g n i fi c a d o

hiperventilacin sobre la Po2 arterial y es una medida ms pura de la desigualdad ventilacinperfusin. Otros ndices incluyen el espacio muerto fisiolgico y e/ shunt fisiolgico (para
ms detalles, vase West JB, Fisiologa respiratoria, 6* ed, pgs. 154-156).
Es posible obtener ms informacin sobre la distribucin de la relacin ventila' cinperfusin mediante una tcnica basada en la eliminacin de gases extraos en-

solucin inyectados.6 No se darn aqu los detalles, pero de esta manera es posible
obtener una distribucin virtualmente continua de relaciones ventilacin-perfusin que es
consistente con el patrn medido de eliminacin de los seis gases. La figura.
2-8 muestra un patrn tpico encontrado en jvenes voluntarios normales. Se puede ver
que casi toda la ventilacin y el flujo sanguneo van a las unidades pulmonares con relacin
ventilacin-perfusin cercana al valor normal de 1. Como se ver despus, este patrn
resulta muy alterado por la enfermedad pulmonar.
Causas mixtas de hipoxemia
Estas causas se observan con frecuencia; por ejemplo, un paciente sometido a
ventilacin mecnica debido a insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un accidente
automovilstico puede tener un gran shunt a travs de un pulmn no ventilado
adems de una severa desigualdad en la relacin ventilacin-perfusin (fig. 8-3). De
nuevo, un paciente con enfermedad pulmonar intersticial puede presentar algn deterioro
de la difusin, si bien se acompaa con certeza por desigualdad ventilacin- perfusin y
posiblemente de un shunt (fig. 5-6) En nuestro presente estado de cono1,5
c

Ventilacin

3,
o

1.0

Flujo
sanguneo

en
c
9

(0
1,

0 0,1 1,0 10,0

Relacin ventilacin-perfusin

2-8. Ejemplo de la distribucin de relaciones ventilacin/perfusin en un sujeto

joven normal obtenidas mediante la tcnica de eliminacin de gas inerte mltiple.
Ntese que la mayor parte de la ventilacin y del flujo
sanguneo van a las unidades pulmonares con relacin
ventilacin-perfusin cercana a 1. (De Wagner PD,
Laravuso RB, Uhl RR, West JB. Continous distribution of
ventilation-perfusion ratios in normal subjeets breathmg air
and 100% 02. J Clin Invest 1974;54:54-68.)
Fig.

29

Capitulo 2: Intercambio gaseoso

cimientos, es a menudo imposible definir con certeza los

mecanismos de la hipoxe' mia, en especial en el paciente con
enfermedad aguda.
Oferta distal de oxgeno a los tejidos

Si bien la Po2 de la sangre arterial es muy importante, existen

otros factores que influyen en la oferta distal de oxgeno a los
tejidos. Por ejemplo, la reduccin de la Po2 arterial en un paciente
con hemoglobina de 5 g/100 mL indudablemente es ms perjudicial
que en un paciente con una capacidad normal de transporte de 02.
La oferta distal de oxgeno a los tejidos depende de la capacidad de
transporte de oxgeno de la sangre, del volumen minuto cardaco y
de la distribucin del flujo sanguneo en la periferia. Estos factores
se explican mejor en el captulo 9.
Pco2 arterial
Medicin

Un electrodo de Pco2 es en esencia un electrodo de pH de vidrio.

Este est rodeado por un buffer de bicarbonato separado de la
sangre por una fina membrana a travs de la que difunde el C02. El
C02 altera el pH del buffer y esto se mide con el electrodo, que
registra directamente la Pco2
Valores normales

La Pco2 arterial normal es de 37-43 mm Hg y casi no se ve

afectada por la edad. Tiende a experimentar una ligera cada con
el ejercicio intenso y a elevarse levemente durante el sueo. A
veces una muestra de sangre obtenida por puncin arterial
muestra un valor cercano a 35. Esto puede atribuirse a la
hiperventilacin aguda provocada por el procedimiento y puede
reconocerse por el aumento correspondiente del pH.
Causas de aumento de la Pco2 arterial

Existen dos causas importantes de retencin de C02: la

hipoventilacin y la desigualdad entre la ventilacin y la perfusin.
Hipoventilacin

Este punto ya ha sido analizado con cierto detalle anteriormente

en este captulo cuando se vio que la hipoventilacin debe causar
hipoxemia y retencin de COz y que esta ltima es ms importante
(fig. 2-3). La ecuacin de la ventilacin alveolar
Vco2

PACO2

Va

(Ec. 2-5)

destaca la relacin inversa entre la ventilacin y la Pco2 alveolar.

En los pulmones normales, la Pco2 arterial sigue estrechamente al
valor alveolar. Mientras que la hipoxemia asociada con la
hipoventilacin puede ser aliviada fcilmente aumentando la Po2
inspirada, la retencin de COz slo puede tratarse aumentando la

30

Capitulo 2: Intercambio gaseoso

ventilacin. Como se describe en el captulo 10, esto puede

requerir asistencia mecnica.
cimientos, es a menudo imposible definir con certeza los mecanismos de la hipase- mia, en especial en el
paciente con enfermedad aguda.
Oferta distal de oxgeno a los tejidos

Si bien la Po2 de la sangre arterial es muy importante, existen otros factores que influyen en la oferta
distal de oxgeno a los tejidos. Por ejemplo, la reduccin de a POj arterial en un paciente con hemoglobina de
5 g/100 mL indudablemente es m> perjudicial que en un paciente con una capacidad normal de transporte de
Or La oferta distal de oxgeno a los tejidos depende de la capacidad de transporte de oxi geno de la sangre, del
volumen minuto cardaco y de la distribucin del flujo sanguneo en la periferia. Estos factores se explican
mejor en el capitulo 9.

Pco2 arterial
Medicin

Un electrodo de Pco2 es en esencia un electrodo de pH de vidrio. ste est rodeado por un buffer de
bicarbonato separado de la sangre por una fina membrana a travs de la que difunde el C0 2. El C02 altera el
pH del buffer v esto se mide con el electrodo, que registra directamente la Poo2
Valores normales

La Pco2 arterial normal es de 37-43 mm Hg y casi no se ve afectada por la edad. Tiende a experimentar
una ligera cada con el ejercicio intenso y a elevarse levemente durante el sueo. A veces una muestra de
sangre obtenida por puncin arterial muestra un valor cercano a 35. Esto puede atribuirse a la hiperventilacin
aguda provocada por el procedimiento y puede reconocerse por el aumento correspondiente del pH.
Causas de aumento de la Pco2 arterial

Existen dos causas importantes de retencin de CO,: la hipoventilacion y la desigualdad entre la

ventilacin y la perfusin.
Hipoventilacion

Este punto ya ha sido analizado con cierto detalle anteriormente en este capitulo cuando se vio que la
hipoventilacin debe causar hipoxemia y retencin de CO, v que esta ltima es ms importante (fig. 2-3). La
ecuacin de lu ventilacin afeeofeor
destaca la relacin inversa entre la ventilacin y la POO, alveolar. En los pulmones normales, la Pco2
PACO2

Vco2
Va

(Ec. 25)

arterial sigue estrechamente al valor alveolar. Mientras que la hipoxemia asociada con la hipoventilacin
puede ser aliviada fcilmente aumentando la Po 2 inspirada, la retencin de C0 2 slo puede tratarse aumentando la ventilacin. Como se describe en el captulo 10, esto puede requerir asistencia mecnica.

Desigualdad entre la ventilacin y la perfusin

Aunque esto ya ha sido considerado antes, su

relacin con la retencin de C02, justifica una
explicacin breve debido a las confusiones
existentes en esta rea. En un tiempo se deca que
la desigualdad entre la ventilacin y la perfusin
no interfera con la eliminacin de C02 porque las
regiones hiperventiladas compensaban las reas
poco ventiladas. Esto constituye una falacia y es
importante comprender que la desigualdad entre
la ventilacin y la perfusin reduce la eficacia de la
transferencia de todos los gases, incluidos, por
ejemplo, los gases anestsicos.
Entonces, por qu es frecuente ver pacientes
con enfermedad pulmonar crnica y desigualdad
indudable entre la ventilacin y la perfusin que
tienen una Pco2 arterial normal? La figura 2-9
muestra la secuencia habitual. Las relaciones
normales entre la ventilacin y el flujo sanguneo
(A) son alteradas por la enfermedad desarrollndose hipoxemia y retencin de C02 (B). Sin
embargo, los quimiorreceptores responden al
aumento de la Pco2 arterial y elevan la ventilacin
de los alvolos. El resultado es que la Pco2 arterial
vuelve a su nivel normal (C). En cambio, aunque la
P02 arterial est algo elevada por el aumento de la
ventilacin, no retoma totalmente a la normalidad.
Este fenmeno puede ser explicado por la forma
de la curva de disociacin del 02 y, en particular,
por la accin intensamente depresora sobre la P02
arterial de las unidades pulmonares con relacin
de ventilacin-perfusin baja. Mientras que las
unidades con relacin de ventilacin-perfusin alta
son eficaces para eliminar el C02, tienen pocas
ventajas sobre las unidades normales para captar
2.
El resultado final es que la PC02 arterial
.2

desciende efectivamente hasta el valor normal

pero existe una elevacin relativamente escasa
de la Po2 arterial.
En algunos pacientes no se produce la transicin
de la etapa B a la etapa C o, una vez que se ha
producido, hay una reversin a la B y se desarrolla

retencin de CO M Cul es la razn de este

fenmeno? En general estos pacientes tienen un
trabajo ventilatorio importante que a menudo se
debe el aumento significativo de la r e s i s tencia de
las vas areas. Al parecer estos enfermos
prefieren elevar la Peo, e n lugar de gastar la energa
extra necesaria para aumentar la ventilacin. Es
interesante s e - ' 5 alar que si se hace ventilar a
individuos normales a travs de un tubo e s t r e c h o ,
mentando su trabajo ventilatorio, su Pco2 alveolar a
menudo se elevar.
Enfermedad
10 - Po
0
80 -

Va / Q
Desigua
ldad

l
Peo,
t

Aumento de |- Po
- - -O

Pco2,

60
'
40
'

Respuesta de
quimiorreceptores

la ventilacin l f
O

at
x

O
P
o E o.
E>

o. t

(
Q

A. Normal

B. Retencin de
C02 e hipoxemia

C. CO, normal
con hipoxemia

Fig. 2-9. Po2 y Pco2 arterial en diferentes estadios de desigualdad ventilacin-perfusin.

En forma inicial se produce tanto la cada de la Po 2 como el aumento de la Pco 2. Sin embargo, cuando la ventilacin alveolar aumenta, la Pco 2 retorna a su valor normal aunque
la Po2 permanece anormalmente baja.

No comprendemos completamente por qu algunos pacientes, con desigualdad entre la

ventilacin y la perfusin aumentan su ventilacin mientras que otros no lo hacen. Como
veremos en el captulo 5, muchos pacientes con enfisema mantienen su PcOj en niveles
normales aun cuando su enfermedad se encuentre muy avanzada. En los pacientes con asma,
por lo general ocurre lo mismo. Esto puede obedecer a un gran aumento de la ventilacin en
sus alvolos. En cambio otros pacientes, por ejemplo los afectados por una bronquitis crnica
grave, tpicamente dejan que su PCO> aumente mucho antes en el curso de su enfermedad. Es
posible que exista alguna diferencia en el control neurgeno central de la ventilacin en estos
dos grupos de pacientes.

pH arterial
Medicin
El pH arterial en general se mide con un electrodo de vidrio simultneamente con la Po 2 y
la Pco2 a travs de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
pH - pK + log

0,03 Peo,

(Ec. 2-6)

donde pK 6,1 y (HC03 ) es la concentracin de bicarbonato en plasma en mili- moles por

litro.
Acidosis
Consiste en el descenso del pH arterial o en un proceso que tiende a producirlo. A veces se
utiliza el trmino acidemia" para referirse al descenso real del pH en sangre. La acidosis
puede ser causada por anormalidades respiratorias o metablicas, o (frecuentemente) ambas.
Acidosis respiratoria
Es causada por la retencin de C0 2, lo cual aumenta el denominador de la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch y por ende hace descender el pH. Ambos mecanismos de retencin de
C02, la hipoventilacin y las alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin, pueden causar
acidosis respiratoria.
Es importante distinguir entre la retencin de C02 aguda y crnica. Un paciente con
hipoventilacin despus de una sobredosis de barbitricos desarrollar probable mente acidosis
respiratoria aguda. Existen pocos cambios en la concentracin de bicarbonato (el numerador en
la ecuacin de Henderson-Hasselbalch) y por lo tanto el pH desciende rpidamente a medida que
.se eleva la PC02. Tpicamente, duplicar la Poo2 de 40 a 80 mm Hg en tales pacientes reduce el
pH de 7,4 a aproximadamente 7,2.
Por el contrario un paciente que desarrolla retencin de C0 2 crnica en un perodo de
muchas semanas, consecuencia de una desigualdad creciente entre la ventilacin y la perfusin a
causa de una enfermedad pulmonar crnica, tpicamente presenta un descenso ms pequeo en el
pH. Esto se debe a que los riones retienen bicarbonato en respuesta a la Pco2 aumentada en
las clulas tubulares renales, incrementando el numerador en la ecuacin de HendersonHasselbalch (acidosis respiratoria parcialmente compensada)*

Estas relaciones se muestran en forn esquemtica en ia figura 2-1 Q. Comprese la

pendiente abrupta de la curva para la retencin aguda de CO, (A) con la escasa pendiente
de la curva para la hipetcapnia ctnie (B). Obsrvese que un paciente con
hipoventilacin aguda cuya Pcx>; se mantiene
C a2p o
t3u das
l o 2se
: mueve hacia la curva crnica
Interc
b i oA la inversa, un paciente con
a medida que el rin retiene bicarbonato (punto
AaamC).
gaaaoao
enfermedad pulmonar obstructiva crnica y retencin prolongada de CO, que desarrolle
infeccin aguda del trax con empeoramiento de la relacin ventilacin-perfusin podr
pasar rapidamente del punto B al C, es decir, paralelo a la curva A. Sin embargo, si este
pctente es ventilado artificialmente puede volver al punto B o aun ms all de l.
Cuatro tipos da alteraciones cido-base

ou , HCOj PH
pK + log
---------------
1.

03 Peo,

Primaria

Compensacin

Acidosis
Respiratoria
Metablica

Peo, T
HCO,i

HCOj
Peo, i

Alcalosis
Respiratoria
Metablica

Peo, i
HCO,

HCO, i
A veces ninguna

Acidoss metablica

La acidoss metablica es causada por un descenso

primario en el numerador (HCOj) de la ecuacin de
Henderson y Hasselbalch, y uno de sus ejemplos es la
ce- toacidosis diabtica. La acidosis metablica
descompensada estara indicada por un
desplazamiento vertical hacia arriba en la figura 2-10,
pero en la prctica el descenso del pH arterial estimula
a los quimiorreceptores perifricos, lo que aumenta la
ventilacin y disminuye la Peo,. En consecuencia, el pH y
la Pco2 se desplazan a lo largo de la curva D.
La acidosis lctica es otra forma de acidosis
metablica que puede complicar una insuficiencia
respiratoria o cardaca aguda grave como consecuencia
de la hipoxia ti- su lar. Si un paciente de estas
caractersticas es ventilado artificialmente, el pH seguir
estando por debajo de 7,4 cuando la PCX), haya vuelto a
la normalidad.
Atcalosis

(o

alcalemia)

La alcalosis consiste en un aumento del pH arterial.

Alcalosis respiratoria

Esta alcalosis se observa en la hiperventilacin

aguda con elevacin del pH, como en la curva E de la
figura 2-10. Cuando la hiperventilacin
persiste, por
aptulo 2:
ejemplo a grandes alturas, seCI nobserva
una
alcalosis
tercambio
aaoao
respiratoria compensada, cong aretomo
del pH a su valor
normal a medida que el rin excreta bicarbonato, en
un movimiento de E a F.

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

Pco2 arterial (mm Hg)

Fig. 2-10. Relaciones pH-Pco2 arterial en diferentes tipos de trastornos cido-base. (Va se el texto para los detalles.) (Modificado de Flenley DC. Another non-logarithmic acidbase diagram? Lancet 1971;1:961-965.)
7,1

BIBLIOTECA

7,0

1 72 3

W
a

X 7,3

o.

7.4
7.5
7.6
7.7

Alcalosis metablica

La alcalosis metabolica se observa en trastornos tales como los vmitos prolonga dos,
cuando la concentracin plasmtica de bicarbonato se eleva, como en la curva G de la figura
2-10. Generalmente no hay compensacin respiratoria aunque a ve* ces la Pco 2 arterial
aumenta ligeramente. Tambin se desarrolla alcalosis metablica cuando el paciente con
enfermedad pulmonar prolongada y acidosis respiratoria compensada es ventilado en forma
demasiado entusiasta, lo que llevar rpidamente la PCC>2 hasta cerca de 40 mm Hg (lnea
B a G).

___________________Capacidad de difusin _____________________

En este captulo sobre el intercambio gaseoso hasta ahora hemos hablado de los gases en
sangre arterial y de su importancia. Sin embargo, creemos que ste es un lugar conveniente
Causascomn
de reduccin
en la capacidad
decapacidad
difusin para
el monxido
Barrera
para explicar otra prueba
de intercambio
gaseoso, la
de difusin
del pulmn
para el monxido de
carbono.
hematogaseosa
Engrosada en la enfermedad pulmonar intersticial El
rea est reducida en el enfisema y la neumonectoma
Sangre capilar
El volumen se encuentra reducido en la embolia pulmonar
La concentracin de eritrocitos est reducida en la anemia

Mftdioln d I capacidad do dlfualn

t'i mutullo

fri ni ni

mdM |ii ipil lili pun medir 1 capadiatl (Je difusin (Dco) es el que se ba- *u
Inspiracin (11. 2'U). El paciente realiza una inspiracin al mximo ,

Milu

,p(H ,,|m| V|,| tjp (;On| 0,1% y de helio al 10%, mantiene la respiracin du- nutie 10 'Hundo* y luego
eslmla el aire. )fi primen 750 mL, de are se desechan dehiilii ii lii n.niamlnm in del espado
mueito y el litro siguiente se recoge para ana- limilo, || helio da la dilucin del gas inspirado con el
gas alveolar y por lo tanto la lt:(i nlvi'ulm Inicial. Sobre la base de la presuncin de que el CO se
pierde del gas HlvcollU en propon liill ll la l'CiOj mentias se reienc la respiracin, la capacidad de
difusin se cali uta t umo el volumen de CO captado por minuto por mm Hg de
(

Peo

alveolar,

Cautna do raduccln do la capacidad de difusin

He ullllnt ( !() pun medi la eiipncldiid de difusin porque cuando se io inhala en bajas
concentracin* la presin parcial ile la sangre capilar pulmonar se mantiene cxltemadamenie baja en
relacin con el valor alveolar. En consecuencia, el CO es i api (lili, poi I,, gapgrg | I,, lurgo de todo el
capilar (comprese la evolucin temporal del Oa que se itmesl IU en la figuro 2-4). Por lo tanto, la
captacin de CO est deter- uiliiiiiiii |M,| lug pmp
l de la barrera
bematogaseosa y por la tasa de combinacin del t X) con la sangre.
I as propioWei
de la membrana alveolar dependen de su espesor y del
iHru, As), la i opacidad de dllusio est reducida en aquellas enfermedades en las cua- bs el espesor
esta aumentado (llbrosls Intersticial difusa, sareodoss y asbestosis) (fig.
S), I u capacidad de difusin tambin se reduce cuando disminuye el rea de superficie de lo
barrera henminguseosu, por ejemplo, por una neumonectoma. El descenso

Icihiilt'i dr difusin

(l difwtln

Espado muerto

Plfl, 2 *1 1 , Medloln de te cepaolded de difusin para al monxldo

da carbono por el mtodo da la ventilacin u n t e n El su|eto rooIIzo una
nica ventilacin con CO al 0,3% con 1 0 % do hallo, rollona el oliente durante 10
segundos y exhala. Luego de descartar los primaros 760 mL, sa recoge une muestre
alveolar para analizarla.
de la capacidad d difusin que se desarrolla en el
enfisema puede ser causado por la prdida de las
paredes alveolares y de los capilares (no obstante,

vase ms adelante).
La tosa de combinacin del CO con la sangre te reduce
cuando disminuye la cantidad de eritrocitos en los
capilares. Este fenmeno se observa en la anemia
y tambin en las enfermedades que reducen el
volumen de sangre capilar, como la embolia
pulmonar. Es posible separar los componentes de
la membrana y de la sangre de la capacidad de
difusin si la medicin te realiza con una Po,
alveolar elevada y normal. (Vase Fisiologa
respiratoria, 6 ed., pgs. 26-29)
interpretacin de l a capacidad da difusin

En muchos pacientes en los que la capacidad de

difusin medida es baja, la interpretacin es
incierta. El motivo de ello es la desigualdad
existente entre la ventilacin, el flujo sanguneo y
las propiedades de difusin en el pulmn enfermo.
Sabemos que estos pulmones tienden a vaciarse
en forma desigual (ftg. 1-11), y por ende tambin
sabemos que es probable que el litro de gas
espirado que se analiza pan determinar el CO (fig.
2-11) no sea representativo de todo el pulmn. Por
esta taan. la capacidad de difusin a veces se
denomina factor de transferencia (especialmente en E u r o p a ) p a r a
enfatizar que es ms una medida de la capacidad
global del pulmn p a r a t r a n s f e r i r el g a s hacia la
sangre que una prueba especfica de las
caractersticas d e l a d i f u s i n . Sin embargo, a pesar
de esta incertidumbre acerca de s u i n t e r p r e t a - c i n ,
l a p r u e b a ocupa u n lugar definido en el laboratorio
de funcin p u l m o n a r y con f r e c u e n c i a r e s u l t a til para
evaluar l a gravedad y el tipo de e n f e r m e d a d
pulmonar.
PREGUNTAS
2. En los capilares

perifricos se puede descargar

mayor cantidad da oxigeno desde la sangre a
los tejidos pera una Po, dada cuando:
A. La temperatura de la sangre est disminuida.
B. La Peo, est reducida.
C. El pH sanguneo est elevado.
0. La concentracin da 2-3 DPG en al eritrocito est
elevada.
E. La concentracin da iones hidrgeno est
reducida.
3. Un hombre joven con pulmones normales ingiera
una sobredosis de bartxtu ricos que hacen que

hipovsntls. Cul da tos siguientes parmetros

probablemente alcanzar primero al valor da 50
(asumimos unidades corrientes!?
A. La Po, arterial.
B. La saturacin arterial da oxigeno.
C. La Peo, arterial.
1.
La concentracin da bicarbonato plasmtica.
E. El exceso da basa.
4. Un pacienta p r e v i a m e n t e sano ingiera una s o b r e d o s i s da
n a r c t i c o s por lo q u e es derivado a una sala da e m e r g e n c i a s
A. 6,8

7.0
C. 7,2
0. 7 . 4
B.

E. 7.

dentro da la h o r a . La P e o , arterial as da 80 mm Hg. Cul e s el

v a l o r ms probable para el p H arterial?

Interpretacin de la gasometra arterial Intercambio gaseoso pulmonar

Valoramos el pH arterial, la presin arterial de oxgeno (PaO2) y la presin
arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1). pH arterial El valor normal es de 7,35-7,45.
Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Presin arterial de oxgeno Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es
menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa:
45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria
cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de
oxgeno en torno al 90%. Los mecanismos fisiopatolgicos de produccin de
insuficiencia respiratoria son: Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q). Es la
causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por
enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (por ejemplo,
neumona, enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Hipoventilacin.
Adems de hipoxemia existe elevacin de la PaCO2 y se debe a problemas
externos al parnquima pulmonar (por ejemplo, depresin del centro
respiratorio por enfermedades del sistema nervioso central, miopatas,
enfermedades neuromusculares, problemas de la caja torcica). Shunt o
cortocircuito sanguneo. Existe un desequilibrio V/Q extremo, con zonas
perfundidas en las que la ventilacin es nula. Su caracterstica clnica
fundamental es la falta de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia
refractaria (por ejemplo, sndrome de distrs respiratorio del adulto).
Alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno. Es la insuficiencia
respiratoria de las enfermedades intersticiales pulmonares avanzadas.
Presin arterial de CO2 Sus valores normales son de 35-45 mmHg
(normocapnia). Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el
mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar. Cuando es mayor
de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de oxgeno Es la diferencia entre la presin alveolar
de oxgeno (PAO2) y la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a
distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor normal es entre
10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa
pulmonar. Clculo de la PAO2. PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R) donde PB
es la presin baromtrica (a nivel del mar es de 760 mmHg); FiO2 es la
fraccin inspirada de oxgeno (respi rando aire ambiente es de 0,21); y R es
el cociente respiratorio: 0,8. Saturacin de oxgeno Su valor normal es del
95-98% e indirectamente proporciona informacin de la PaO2. Cociente
PaO2/FiO2 Es til cuando se realiza una gasometra arterial con suplemento
de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg. Existe insuficiencia
respiratoria cuando este cociente es menor de 250. Equilibrio cido-bsico
Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y el bicarbonato
HCO3 (fig. 2). Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la acidosis

o alcalosis. La acidosis (disminucin del pH) es el proceso que tiende a

aumentar la concentracin de hidrogeniones en sangre, mientras que la
alcalosis (el aumento del pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha
concentracin. Los trastornos del equilibrio cido-bsico se clasifican en
simples cuando la respuesta compensadora es la predecible: si el trastorno
primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensacin es renal,
tardos (a las 24-48 horas), con variaciones en la concentracin de
bicarbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, si el trastorno
primario es metablico, la respuesta compensadora es respiratoria e
inmediata, con retencin o eliminacin de CO2. Cuando la respuesta
compensadora no es la predecible