UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
SEMIOLOGA SEMIOTECNIA Y FISIOPATOLOGA I
QUINTO SEMESTRE PARALELO C
OCTUBRE 2015 - MARZO 2016

Nombre: Silver Fabricio Vidal Guerrero

Trastornos del metabolismo del potasio
El K es el catin intracelular ms abundante, y el segundo ms comn en
el cuerpo; la relacin intracelular-extracelular es 35:1 y la importancia de
esta redistribucin se refleja en la bomba de Na-K-ATPasa de las
membranas celulares
La concentracin de potasio en el lquido extracelular est regulada
normalmente en unos 4,2 mEq/l, y raramente aumenta o disminuye ms
de 0,3 mEq/l. Este control preciso es necesario porque muchas funciones
celulares son muy sensibles a los cambios en la concentracin del potasio
en el lquido extracelular.
Una dificultad especial en la regulacin de la concentracin de potasio en
el lquido extracelular es el hecho de que ms del 98% del potasio total
corporal est dentro de las clulas y que slo el 2% est en el lquido
extracelular.

En un adulto de 70 kg,
que tiene unos 28 l de
lquido intracelular (40%
del peso corporal) y 14 l
de lquido extracelular
(20% del peso corporal),
alrededor de 3.920 mEq
de potasio estn dentro
de las clulas y slo unos
59 mEq estn en el
lquido
extracelular.
Adems, el potasio que
contiene una sola comida
puede llegar a ser 50 mEq, y la ingestin diaria suele estar entre 50 y 200
mEq/da; luego no eliminar rpidamente del lquido extracelular el potasio
ingerido podra provocar una hiperpotasemia (aumento de la
concentracin plasmtica de potasio). Adems, una pequea prdida de
potasio del lquido extracelular podra provocar una hipopotasemia grave
(concentracin plasmtica de potasio baja) sin las respuestas
compensadoras rpidas y adecuadas.
El mantenimiento del equilibrio entre la captacin y el gasto del potasio
depende sobre todo de la excrecin renal porque la excrecin fecal es slo
del 510% de la ingestin de potasio. De este modo, el mantenimiento de
un equilibrio normal del potasio exige que los riones ajusten la excrecin
de potasio con rapidez y precisin como respuesta a amplias variaciones
en su ingestin, como es tambin cierto en la mayora de los otros
electrlitos.
El control de la distribucin del potasio entre los compartimientos
extracelular e intracelular tambin desempea una funcin importante en
su homeostasis. Como el 98% del potasio corporal total est dentro de las
clulas, estas pueden servir de almacn del potasio cuando hay un exceso
extracelular durante la hiperpotasemia o como fuente de potasio durante
la hipopotasemia. As, la redistribucin del potasio entre los
compartimientos lquidos intracelular y extracelular constituye una
primera lnea de defensa frente a los cambios en la concentracin de
potasio en el lquido extracelular.
Los 2 principales mecanismos que determinan la concentracin del K
srico y su relacin con el K corporal total son su manejo renal y la
distribucin de este entre los espacios intra y extracelular.
Visin general de la excrecin renal de potasio
La excrecin de potasio renal est determinada por tres procesos renales:

1. la filtracin de potasio (FG multiplicado por la concentracin

plasmtica de potasio)
2. la reabsorcin tubular de potasio
3. la secrecin tubular de potasio.
La mayor parte de la
regulacin diaria de la
excrecin de K tiene
lugar en la parte final
del tbulo distal y en el
tbulo colector, donde
el
potasio
puede
reabsorberse
o
excretarse
dependiendo
de
las
necesidades
del
organismo.

Secrecin de potasio en
las clulas principales de la porcin final del tbulo distal y del tbulo
colector cortical. Reabsorcin tiene lugar a travs de las clulas
intercaladas; por un transporte dado por la bomba hidrogeno-potasio
ATPasa.
Regulacin de la distribucin interna del potasio
La concentracin de potasio en el lquido extracelular aumentara hasta un
valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rpidamente hacia el
interior de las clulas.
Afortunadamente, la mayor parte del potasio ingerido pasa rpidamente al
interior de las clulas hasta que los riones pueden eliminar el exceso.
Algunos factores que pueden influir en la distribucin del potasio
entre los compartimientos intracelular y extracelular.
La insulina estimula la captacin del potasio por las clulas.
La insulina es importante para aumentar la captacin de potasio por
las clulas tras una comida es la insulina. En las personas con una
deficiencia de insulina debida a una diabetes mellitus, el aumento
de la concentracin plasmtica de potasio tras ingerir una comida es
mucho mayor de lo normal. Sin embargo, las inyecciones de insulina
pueden ayudar a corregir la hiperpotasemia.
La aldosterona aumenta la captacin de potasio por las clulas.

La mayor ingestin de potasio tambin estimula lasecrecin de

aldosterona, lo que aumenta la captacin de potasio. El exceso de
secrecin de aldosterona (sndrome de Conn) se asocia casi
invariablemente a hipopotasemia, debido en parte al movimiento del
potasio extracelular al interior de las clulas.
Por el contrario, los pacientes con una produccin deficiente de
aldosterona (enfermedad de Addison) tienen a menudo una
hiperpotasemia debido a la acumulacin de potasio en el espacio
extracelular, as como a la retencin renal de potasio.
El estmulo b-adrenrgico aumenta la captacin de potasio por
las clulas.
La mayor secrecin de catecolaminas, en especial de adrenalina,
puede provocar el movimiento del potasio desde el lquido
extracelular al intracelular, sobre todo a travs de la estimulacin de
los receptores b 2 adrenrgicos. Por el contrario, el tratamiento de la
hipertensin con bbloqueantes, como propranolol, hace que el
potasio salga de las clulas y crea una tendencia a la
hiperpotasemia.
Las alteraciones acido-bsicas pueden provocar cambios en la
distribucin del potasio.
La acidosis metablica aumenta la concentracin extracelular de
potasio, en parte por la salida de potasio de las clulas, mientras
que la alcalosis metablica reduce la concentracin de potasio en el
lquido extracelular. Aunque los mecanismos responsables del efecto
de la concentracin del ion hidrgeno sobre la distribucin interna
del potasio no se conocen del todo, un efecto de la mayor
concentracin del ion hidrgeno es reducir la actividad de la bomba
adenosina trifosfatasa (ATPasa) sodiopotasio. Esto reduce a su vez la
captacin celular de potasio y eleva su concentracin extracelular.
La lisis celular aumenta la concentracin extracelular de potasio.
A medida que se destruyen las clulas, las grandes cantidades de
potasio contenidas en las clulas se liberan al compartimiento
extracelular. Esto puede producir una hiperpotasemia acentuada si
se destruyen grandes cantidades de tejido, como ocurre en la lesin
muscular grave o en la lisis de eritrocitos.
El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al
liberar potasio del msculo esqueltico.
Durante el ejercicio prolongado, el potasio se libera del msculo
esqueltico hacia el lquido extracelular. Habitualmente, la

hiperpotasemia es leve, pero puede ser clnicamente significativa

despus del ejercicio intenso especialmente en los pacientes
tratados con bbloqueantes o en sujetos con una deficiencia de
insulina. En casos raros, la hiperpotasemia tras el ejercicio puede ser
tan intensa que provoque arritmias cardacas y muerte sbita.
El aumento de la osmolaridad del lquido extracelular provoca
una redistribucin del potasio desde las clulas hasta el lquido
extracelular.
El aumento de la osmolaridad del lquido extracelular provoca un
flujo osmtico de agua fuera de las clulas. La deshidratacin celular
aumenta la concentracin intracelular de potasio, con lo que
favorece la difusin de potasio fuera de las clulas y aumenta la
concentracin de potasio en el lquido extracelular. La reduccin de
la osmolaridad en el lquido extracelular tiene el efecto opuesto.
Factores que pueden alterar la distribucin del potasio entre el
lquido intracelular y el extracelular

Hipopotasemia
La hipopotasemia se define como un nivel srico de potasio menor de 3,5
mEq/L
La hipopotasemia se clasifica, en funcin de la concentracin de
potasio srico, en:

 Leve: 3-3,4 mEq/L.

Moderada: 2,5-2,9 mEq/L.
Grave: menos de 2,5 mEq/L.
Causas
Redistribucin desde el LEC hacia el LIC

Alcalosis
Hiperinsulinemia
Estimulacin de los receptores B2 adrenrgicos
Hipopotasemia iatrognica (diurticos, laxantes)

Prdida gastrointestinal
Diarrea crnica.
Vmitos crnicos
Inducidos por frmacos
Por agentes quimioterapuricos que contienen platino (cisplatino,
carboplatino, estreprozotocina) y ciertos antibiticos como la
carbenicilina y la anfotericina B
Despus de la administracin de agentes broncodilatadores del
grupo estimulante de los receptores B2 (terbutalina, albuterol)
La exposicin a pesticidas que contengan bario
Tratamiento reciente de la anemia megaloblstica con vitamina B12
o cido flico
Por la historia familiar
Sndrome de Bartter, el sndrome de Gittleman. el sndrome de
Liddle y la acidosis tubular renal
Los trastornos hormonales de la glndula tiroides
Manifestaciones clnicas
Los sntomas asociados son inespecficos y, por lo tanto, no contribuyen
mucho al diagnstico. ste se establece detectando un nivel srico de K <
de 3.5 mEq/L. Puede ser asintomtica.
Las manifestaciones neuromusculares consisten en debilidad, que en los
casos graves progresa hacia la parlisis flcida.
Puede observarse parestesias, constipacin, atona gstrica o leo
paraltico y en ocasiones, tetania.
Alteraciones electrocardiogrficas

Aplanamiento o la inversin de las ondas T, ondas U prominentes,

depresin del segmento ST y una incidencia aumentada de extrasstoles
supraventriculares y/o ventriculares.

Bibliografa:
Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiologa mdica. 12 ed. Madrid: Elsevier; 2006.
Argente HA, lvarez ME: Semiologa Mdica. Fisiopatologa,
Propedutica.1ra ed. Buenos Aires, Edit Md Panamericana, 2005.

Semiotecnia