11-301-M-10

Hypertension artrielle et troubles

du rythme
M. Galinier, A. Pathak, O. Lairez, N. Dumonteil
Les troubles du rythme reprsentent, ct de la maladie coronarienne et de linsuffisance cardiaque, le
troisime visage de la cardiopathie hypertensive. Les arythmies ventriculaires ont longtemps focalis
lattention du fait de leur risque ltal potentiel, une augmentation de la prvalence des morts subites
ayant t retrouve au cours de lhypertension artrielle en prsence dune hypertrophie ventriculaire
gauche. En fait, lhypertrophie ventriculaire gauche est plus un intgrateur du risque chez lhypertendu
quun facteur de risque darythmie ventriculaire, les troubles du rythme ventriculaire symptomatiques
demeurant exceptionnels en labsence dune coronaropathie associe. En revanche, ltage auriculaire
lhypertrophie ventriculaire gauche, par ses consquences hmodynamiques, source dun remodelage
atrial anatomique, structural et lectrique, est directement lorigine des arythmies atriales.
Lhypertension artrielle est ainsi devenue une des principales causes de fibrillation atriale qui reprsente
le problme rythmique essentiel au cours de la cardiopathie hypertensive. En effet, par ses consquences
cardioemboliques et hmodynamiques, la perte de la systole auriculaire tant un des facteurs
dclenchants essentiels de linsuffisance cardiaque fonction systolique prserve, la fibrillation atriale
joue un rle pronostique majeur au cours de lhypertension artrielle et est devenue ainsi une des cibles
thrapeutiques du traitement antihypertenseur.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Fibrillation atriale ; Remodelage auriculaire ; Arythmies ventriculaires ; Mort subite ;
Hypertrophie ventriculaire gauche ; Antagonistes des rcepteurs de langiotensine 2

Plan
Arythmies atriales
Consquences cliniques
Physiopathologie
Diagnostic
Consquences thrapeutiques

1
1
2
2
2

Arythmies ventriculaires
Consquences cliniques
Physiopathologie
Diagnostic
Consquences thrapeutiques

3
3
3
3
4

Anomalies de la frquence cardiaque et de la variabilit

sinusale
Anomalies de la frquence cardiaque
Altrations de la viabilit sinusale
Consquences thrapeutiques

4
4
5
5

Conclusion

Arythmies atriales
Consquences cliniques
Les arythmies atriales, notamment la fibrillation auriculaire,
reprsentent une complication frquente de la cardiopathie
Cardiologie

hypertensive [1]. Du fait du vieillissement de la population et de

laugmentation sans cesse croissante de la frquence de lhypertension artrielle, intressant plus de 10 % de la population
adulte des pays occidentaux, la place de lhypertension artrielle
dans la gense de la fibrillation atriale ne cesse de crotre. Ainsi,
chez les patients en fibrillation auriculaire, des antcdents
dhypertension artrielle, isole ou associe des lsions
dathrosclrose, sont retrouvs dans environ 40 % des cas. Ces
arythmies atriales chez lhypertendu laissent planer un double
risque, embolique et hmodynamique. Les arythmies atriales
paroxystiques ou permanentes, en favorisant la constitution
dun thrombus intra-auriculaire gauche, font courir un risque
dembolie systmique, notamment crbrale. En rduisant
denviron 30 % le dbit cardiaque, la tachyarythmie par
fibrillation atriale est un des principaux facteurs dclenchants
des pousses dinsuffisance cardiaque, notamment fonction
systolique prserve. La prsence dune fibrillation atriale
augmente ainsi le risque de mortalit chez lhypertendu. Dans
ltude SHEP [2], chez des patients de plus de 60 ans, prsentant
une HTA systolique isole, en rythme sinusal, un passage en
fibrillation atriale au cours du suivi augmente la frquence de
survenue dune insuffisance cardiaque mortelle ou non et dun
infarctus non mortel, ainsi que dun angor par rapport au
patient rest en rythme sinusal. Au cours de ltude LIFE,
lexistence dune fibrillation atriale est apparue un facteur de
mauvais pronostic, majorant le critre primaire de 88 % (RR :
1,88 ; IC : 1,50-2,36, p < 0,001), ainsi que ses trois composantes,
la mortalit cardiovasculaire, les infarctus du myocarde et
surtout les accidents vasculaires crbraux (RR : 2,82 ; IC : 2,143,72, p < 0,0001) en analyse multivarie [3].

11-301-M-10 Hypertension artrielle et troubles du rythme

Physiopathologie
Au cours de lhypertension artrielle, les troubles du rythme
atrial sont lis au remodelage auriculaire secondaire llvation
de la pression intracavitaire, lorigine dune lvation de la
tension paritale. Cette hyperpression auriculaire gauche est
elle-mme la consquence de laccroissement du travail de
vidange de loreillette dans un ventricule hypertrophi dont la
distensibilit est diminue. Les arythmies auriculaires apparaissent ainsi comme la consquence de laltration de la relaxation
et de la compliance du ventricule gauche. Il nest donc pas
tonnant que la plupart des auteurs retrouvent une augmentation de lincidence des extrasystoles supraventriculaires en
prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche, quelle soit
lectrique ou chocardiographique [4]. Les consquences lectrophysiologiques auriculaires de lhypertension artrielle ont t
tudies par lquipe de Clmenty [5] qui a retrouv chez
24 patients porteurs dune hypertension artrielle essentielle,
compars 20 sujets tmoins exempts de cardiopathie, une
augmentation du temps de conduction de loreillette gauche,
alors que le temps de conduction dans loreillette droite reste en
gnral normal, responsable de la majoration de la dure de
londe P, et un raccourcissement de la priode rfractaire, en
partie li lacclration de la frquence sinusale, en rapport
avec une hypertonie du systme nerveux sympathique, frquente chez lhypertendu. Ces deux anomalies sont lorigine
dune augmentation de la vulnrabilit auriculaire. Ces anomalies lectrophysiologiques pourraient tre secondaires des
lsions histologiques, conscutives la surcharge hmodynamique de loreillette gauche, notamment un processus de fibrose
interstitielle. Ces altrations structurales ralentissent la conduction intra-auriculaire et pourraient favoriser lmergence de
circuits de rentre. Ainsi, les fibrillations atriales compliquant
le cours volutif dune hypertension ne peuvent tre classes
comme fibrillation idiopathique, mais doivent tre intgres
la cardiopathie hypertensive et considres comme haut
risque emboligne.
ct de ce substrat arythmogne, il faut souligner le rle
des anomalies du systme nerveux autonome et des modifications des lectrolytes plasmatiques. Ltude de la variabilit de
la frquence cardiaque a montr en effet quil existait au cours
de lhypertension artrielle une diminution prcoce de la
modulation vagale de la frquence sinusale, associe plus
tardivement une activation du systme orthosympathique [6].
Quant lhypokalimie, volontiers iatrogne chez lhypertendu,
elle peut favoriser lapparition darythmies atriales soutenues.

Diagnostic
Chez les patients hypertendus, un trouble du rythme auriculaire doit tre suspect devant des palpitations ou un accident
vasculaire crbral ischmique. Autant que larythmie ellemme, il faut rechercher le substrat arythmogne en mettant en
vidence une dilatation de loreillette gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche.
Llectrocardiogramme standard recherche une augmentation
de la dure de londe P. Cest le signe lectrique le plus prcoce
de la cardiopathie hypertensive, tmoin indirect dune hypertrophie ventriculaire gauche anatomique, sa largeur tant mieux
corrle avec la masse et lpaisseur du ventricule gauche
quavec la taille de loreillette gauche.
Lchocardiographie doppler apprcie la taille de loreillette
gauche et recherche une hypertrophie ventriculaire gauche ainsi
quune anomalie de la relaxation et du remplissage ventriculaire. Il a en effet t dmontr quau cours de lhypertension
artrielle lincidence des extrasystoles supraventriculaires est
significativement augmente en prsence dune hypertrophie
ventriculaire gauche chographique, notamment septale
asymtrique.
Lchocardiogramme haute amplification moyennage
centre sur londe P, qui retrouvait une augmentation de la
dure de londe P filtre chez les patients hypertendus avec
hypertrophie ventriculaire gauche, ne stant pas dveloppe et

lexploration lectrophysiologique endocavitaire, qui dmontrait

une augmentation de la vulnrabilit auriculaire, tant trop
invasive et dinterprtation dlicate, cest lenregistrement ECG
Holter qui reste lexamen de rfrence [4] . Cependant, son
interprtation doit rester prudente et avant de rattacher les
symptmes larythmie atriale, il faut se rappeler la frquence
des arythmies auriculaires asymptomatiques chez les patients
hypertendus, notamment en cas dhypertrophie ventriculaire
gauche. Ainsi, ds 1989, Clementy et al. [7] ont retrouv chez
251 patients hypertendus prsentant une hypertension artrielle
lgre modre, non traite, 16 % darythmies atriales, le plus
souvent type dextrasystoles supraventriculaires isoles, mais
chez 5 % dentre eux type de fibrillation, de flutter, ou de
tachycardie atriale paroxystique.

Consquences thrapeutiques
La mise en vidence dun trouble du rythme atrial chez les
patients hypertendus a une double consquence thrapeutique,
sur le traitement antihypertenseur et sur le traitement
antiarythmique.
En dehors des arythmies atriales catcholaminergiques,
survenant leffort, qui ncessitent le recours un traitement
btabloquant, le choix du traitement antihypertenseur se porte
sur les agents bloquant le systme rnine-angiotensine. En effet,
au cours de lhypertension artrielle complique dhypertrophie
ventriculaire gauche lectrique, dans ltude LIFE, un traitement
base de losartan a diminu le risque de survenue dune
fibrillation atriale de 33 % (RR : 0,67 ; IC : 0,58-0,83 ;
p < 0,001) par rapport une stratgie thrapeutique base
datnolol, alors que la diminution de la pression artrielle tait
identique [3, 8, 9]. Une rgression plus marque de lhypertrophie
ventriculaire gauche et une diminution significativement plus
importante de la taille de loreillette gauche sous losartan que
sous atnolol, tmoin dun remodelage anatomique inverse,
sont probablement lorigine de la prvention des pisodes de
fibrillation atriale. Alors que le bnfice des antagonistes des
rcepteurs de langiotensine 2 (ARA2) en termes de rduction de
la fibrillation atriale apparat similaire celui obtenu antrieurement sous inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) au
cours de linsuffisance cardiaque, il est plus marqu sous
ARA2 dans lhypertension artrielle, o la diminution de ce
risque navait pas atteint le degr de significativit dans deux
tudes (CAPP, STOPH2) qui, il est vrai, nimposaient pas
lexistence dune hypertrophie ventriculaire gauche comme
critre dinclusion [10] . Lefficacit des agents bloquant le
systme rnine-angiotensine sur la prvention de la fibrillation
atriale est explique par limplication de ce systme hormonal
dans toutes les tapes du remodelage atrial lectrique, structural
et anatomique. Les mcanismes bnfiques potentiels des
inhibiteurs du systme rnine-angiotensine sur la prvention de
la fibrillation atriale sont multiples, grce leurs effets hmodynamiques, diminuant la postcharge, induisant une diminution de la pression tldiastolique ventriculaire gauche et du
stretch atrial, leurs effets sur le remodelage lectrique, par leur
action sur les courants ioniques atriaux et la diminution du
tonus sympathique, leurs effets sur le remodelage structural,
notamment au niveau de la matrice extracellulaire o ils
prviennent la fibrose interstitielle, et anatomique en sopposant la dilatation des oreillettes. Chez lanimal, le candsartan
entrane ainsi une amlioration du remodelage lectrique et
structural, diminuant la fibrose interstitielle [11], confirmant des
travaux plus anciens raliss avec les IEC chez le chien, o
lnalapril prvenait la fibrose, la dilatation, laltration de la
fonction atriale et rduisait lallongement des temps de conduction intra- et interatriaux secondaires linduction dune
fibrillation atriale chronique. Ainsi, les inhibiteurs du systme
rnine-angiotensine en luttant contre la myopathie atriale,
induite par la surcharge hmodynamique secondaire lhypertension, et les modifications neurohormonales sattaquent au
substrat arythmogne favorisant la survenue de la fibrillation
atriale.
Cardiologie

Hypertension artrielle et troubles du rythme 11-301-M-10

Maintien du rythme sinusal

Aucune cardiopathie
ou minimale

Hypertension

Insuffisance
coronaire

Insuffisance
cardiaque

Flcanide
Propafnone
Sotalol chlorhydrate

Hypertrophie ventriculaire gauche

Sotalol chlorhydrate

Amiodarone

Amiodarone

Amiodarone

Ablation

Ablation

Ablation

Non

Amiodarone

Ablation

Flcanide
Propafnone
Sotalol
chlorhydrate

Amiodarone

Figure 1.

Oui

Ablation

Arbre dcisionnel. Recommandations sur le traitement de la fibrillation atriale.

Le choix du traitement antiarythmique est influenc par

lexistence ou non dune hypertrophie ventriculaire gauche
comme le soulignent les dernires recommandations de la
Socit europenne de cardiologie pour le traitement de la
fibrillation atriale [12]. En labsence dune hypertrophie ventriculaire gauche, on a prfrentiellement recours aux antiarythmiques de classe Ic (flcanide ou propafnone) ou au
sotalol chlorhydrate. Ce nest quen cas dinefficacit de ces
agents que lutilisation damiodarone peut tre justifie. En
revanche, en prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche
on doit avoir recours lamiodarone malgr ses nombreux effets
secondaires extracardiaques (Fig. 1). Quant aux antiarythmiques
de classe Ia, ils sont contre-indiqus en raison de laugmentation du risque de torsade de pointes en prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche, dautant que le recours aux
diurtiques, frquemment ncessaires pour contrler lhypertension, peut tre lorigine dhypokalimie.

Arythmies ventriculaires
Consquences cliniques
Les troubles du rythme ventriculaire pourraient tre
lorigine du risque accru de mort subite retrouv au cours de
lhypertension artrielle, notamment en prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche o ce risque est multipli par 6. En
effet, les tachyarythmies ventriculaires seraient lorigine de
83 % des dcs par mort subite chez les patients hypertendus
prsentant une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans une
tude prospective, nous avons pu ainsi montrer que la prsence
de salves de tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter
multipliait par 3,5 le risque de dcs cardiaque en cours de
lhypertension artrielle [13].

Physiopathologie
Au cours de lhypertension artrielle, les arythmies ventriculaires sont gnres par plusieurs facteurs, parmi lesquels
lhypertrophie ventriculaire gauche et lischmie myocardique
sont les plus importants.
Cardiologie

Lhypertrophie ventriculaire gauche, par lhypertrophie

myocytaire et les modifications de linterstitium cardiaque
quelle entrane, est un facteur arythmogne essentiel. Les
proprits lectrophysiologiques de la membrane du myocyte
hypertrophi sont modifies. La dure du potentiel daction
augmente, la valeur du potentiel de repos baisse et le risque
dapparition de dpolarisation tardive calcium dpendant
augmente du fait de laltration de lhomostasie du calcium
intracellulaire. La fibrose interstitielle et privasculaire, ainsi que
lhypertrophie des myocytes, sont lorigine dune htrognit lectrique du myocarde hypertrophi. Ces anomalies
peuvent tre lorigine de lapparition de circuit de rentre.
Lischmie myocardique, quelle soit secondaire une athrosclrose coronarienne ou une rduction de la rserve
coronaire, est galement un important facteur arythmogne. La
dysfonction ventriculaire gauche, diastolique ou systolique,
ainsi que la dilatation de la cavit ventriculaire accroissent
galement le risque arythmogne en favorisant lasynchronisme
lectrique. Les anomalies du systme nerveux autonome,
diminution de la composante vagale et activation du systme
orthosympathique, interviennent galement ainsi que les
modifications des lectrolytes plasmatiques, volontiers iatrognes, notamment lhypokalimie.

Diagnostic
Au cours de lhypertension artrielle, le dpistage du substrat
arythmogne, notamment lhypertrophie ventriculaire gauche et
linsuffisance coronaire, est aussi important que le diagnostic
des troubles du rythme cardiaque eux-mmes.
Llectrocardiogramme standard recherche une hypertrophie
ventriculaire gauche par le calcul des indices de Sokolow et de
Cornell. Dans notre exprience, une extrasystolie ventriculaire
gauche frquente, polymorphe ou complexe est retrouve ds
lapparition dune hypertrophie auriculaire gauche lectrique,
premier signe indirect de lexistence de lhypertrophie ventriculaire, et se majore chez les patients prsentant une surcharge
ventriculaire gauche systolique [4]. Lexistence dune anomalie
de la repolarisation, dpression du segment ST et inversion de
londe T, strain pattern des Anglo-Saxons ou surcharge ventriculaire gauche systolique, prsente chez 10 % des patients de la

11-301-M-10 Hypertension artrielle et troubles du rythme

cohorte de ltude LIFE, est associe un risque tripl de

dvelopper une insuffisance cardiaque et une probabilit
multiplie par 5 de dcder dune insuffisance cardiaque, par
rapport aux patients ECG normal [14]. De plus, lECG permet
de dterminer la dispersion de lintervalle QT, dont la valeur est
corrle la svrit des troubles du rythme ventriculaire au
Holter.
Lchocardiographie recherche un remodelage ou une hypertrophie ventriculaire gauche et en apprcie les caractristiques
anatomiques et fonctionnelles. Dans un travail comparant
62 patients sans hypertrophie ventriculaire gauche et 70 sujets
avec hypertrophie ventriculaire gauche chographique, Novo et
al. [15] retrouvent chez ces derniers une augmentation de la
frquence et de la svrit des troubles du rythme ventriculaire
(couplets : 12,9 % vs 30,3 %, p < 0,001 ; salves de tachycardie
ventriculaire non soutenue : 3,2 % vs 12,1 %, p < 0,001). Ces
troubles du rythme sont associs des pisodes plus frquents
dischmie silencieuse qui sont retrouvs chez 20,8 % des sujets
sans hypertrophie et 39,4 % des patients avec hypertrophie
ventriculaire gauche (p < 0,001). Dans notre exprience, la
frquence et la svrit des arythmies ventriculaires augmentent
proportionnellement avec limportance de lhypertrophie
paritale ventriculaire gauche. Pour Nuez et al., lhypertrophie
septale asymtrique et lhypertrophie excentrique sont plus
souvent associes aux arythmies ventriculaires que lhypertrophie ventriculaire gauche concentrique [16].
Llectrocardiogramme haute amplification moyennage, qui
retrouve des potentiels tardifs ventriculaires chez 22 % des
hypertendus, a cependant peu dintrt au cours de lhypertension artrielle, o la prsence de potentiels tardifs ventriculaires
ne nous est pas parue significativement relie la mortalit [13].
Lenregistrement ECG Holter a permis de dmontrer lincidence leve des extrasystoles ventriculaires complexes chez les
patients hypertendus avec hypertrophie ventriculaire gauche.
Dans notre exprience, des salves de tachycardie ventriculaire
non soutenues (classe IVb de Lown) sont retrouves chez 16 %
des patients hypertendus [4]. La valeur pronostique pjorative
des arythmies ventriculaires au cours de lhypertrophie ventriculaire gauche a t souligne par lquipe de Framingham [17].
Dans cette tude, il a t dmontr, partir du suivi dun
groupe de 617 patients prsentant une hypertrophie ventriculaire gauche chographique, dorigine hypertensive chez 67 %
dentre eux, chez qui avait t ralis un enregistrement ECG
Holter de 1 heure linclusion, que lexistence dextrasystoles
ventriculaires frquentes ou complexes au Holter multipliait par
1,8 le risque de dcs, aprs ajustement pour lge et le sexe.
partir dune tude prospective, ayant inclus 214 patients
hypertendus, suivis pendant une priode moyenne de 42 mois,
chez qui avait t ralis un enregistrement ECG Holter des
24 heures linclusion, nous avons pu dmontrer, en analyse
multivarie, que la prsence de salves de tachycardie ventriculaire non soutenue (salve dau moins 3 extrasystoles ventriculaires conscutives une frquence suprieure 120 par minute,
durant moins de 30 secondes) constituait un facteur prdictif
significatif, indpendant de mortalit globale et cardiaque,
augmentant de 2,6 fois le risque de dcs toutes causes et de
3,5 le risque de dcs cardiaque [18].
Dans la pratique quotidienne, ces rsultats ne doivent
cependant pas conduire la gnralisation de la ralisation
denregistrement ECG Holter chez les patients hypertendus. En
effet, chez les sujets hypertendus tout-venant , le dpistage
des facteurs arythmognes, hypertrophie ventriculaire gauche,
ischmie myocardique, insuffisance cardiaque, est plus important que le diagnostic des troubles du rythme cardiaque euxmmes. Les donnes des examens cliniques, lectrocardiographiques et chocardiographiques, couples ventuellement la recherche dune ischmie myocardique, paraissent
plus mme de dtecter les patients risques rythmiques que
lECG Holter. La ralisation dun enregistrement ECG Holter
chez un patient hypertendu doit ainsi rester un acte rflchi,
rserv aux patients symptomatiques ou prsentant une hypertrophie ventriculaire gauche svre, soit llectrocardiogramme

avec existence dune surcharge ventriculaire gauche systolique,

soit lchocardiographie avec des paisseurs paritales suprieures ou gales 14 mm.

Consquences thrapeutiques
Au cours de lhypertension artrielle, les arythmies ventriculaires ne devront tre quexceptionnellement traites en tant
que telles du fait de leur svrit. Dans ce cas, le recours au
traitement btabloquant parat logique. Dans les autres cas, en
labsence de critres de malignit de larythmie ventriculaire, le
traitement antihypertenseur doit avoir pour objectif de faire
rgresser lhypertrophie ventriculaire gauche, qui est llment
dterminant dans la gense de ces arythmies [19], bien que le
devenir des troubles du rythme aprs rgression de lhypertrophie ventriculaire gauche ait t diversement apprci [20]. Dans
tous les cas, une ventuelle hypokalimie doit tre corrige, en
effet lhypokalimie induite par les fortes doses de diurtiques
proximaux pourrait tre lorigine dun risque accru de mort
subite [21]. Une tude cas-tmoin, comparant les caractristiques
de 114 patients hypertendus ayant eu un arrt cardiaque
primaire un chantillon alatoire stratifi de 535 patients
hypertendus, a confirm le rle dltre des fortes doses de
diurtiques thiazidiques utiliss seuls [21]. En comparaison un
traitement thiazidique faibles doses (25 mg/j), une dose
modre (50 mg/j) tait associe une augmentation modre
du risque darrt cardiaque et une dose leve (100 mg/j) une
plus grande augmentation. De plus, le risque darrt cardiaque
primaire tait infrieur chez les patients recevant une association de diurtiques thiazidiques et de diurtiques pargneurs de
potassium par rapport ceux traits par diurtiques thiazidiques
seuls.
Quant un ventuel effet bnfique des agents bloquant le
systme rnine-angiotensine sur les arythmies ventriculaires, il
reste dmontrer. Cependant dans ltude LIFE, le nombre de
morts subites a t significativement diminu sous antagonistes
des rcepteurs de langiotensine 2 chez les 1195 patients
diabtiques [22], le taux de morts subites pour 1000 patients
tant de 2,9 % sous losartan et de 6,8 % sous atnolol (RR :
0,43 ; IC : 0,19-0,99), effets non retrouvs chez les patients non
diabtiques. Bien quenviron 85 % des patients recevaient
galement un diurtique proximal, il ne semble pas sagir dun
simple effet protecteur des ARA2 sur la prvention des hypokalimies, la dernire valeur de la kalimie avant la mort subite
tant similaire dans les deux groupes. Cette diminution du
risque de mort subite nest pas, de plus, relie la diffrence de
rgression de lhypertrophie ventriculaire gauche observe entre
les deux groupes. Cet ventuel effet protecteur sur les arythmies
ventriculaires pourrait tre ainsi d linhibition du systme
nerveux sympathique par les ARA2, secondaire la diminution
de leffet facilitateur de langiotensine 2 sur le tonus sympathique.

Anomalies de la frquence
cardiaque et de la variabilit
sinusale
Anomalies de la frquence cardiaque
Les tudes pidmiologiques ont dmontr lexistence dune
relation significative positive entre la frquence cardiaque et la
mortalit toutes causes, la mortalit cardiovasculaire et la mort
subite. Dans ces tudes, cette relation reste significative aprs
ajustement pour les facteurs de risque classiques, en particulier
pour la pression artrielle. Dans la population des sujets
hypertendus, la mme relation positive entre la frquence
cardiaque et la mortalit est retrouve. De plus, la frquence
cardiaque enregistre chez les sujets jeunes prdit laugmentation de la pression artrielle de nombreuses annes plus tard.
Ainsi, une frquence cardiaque leve est associe une
Cardiologie

Hypertension artrielle et troubles du rythme 11-301-M-10

majoration ultrieure de la pression artrielle diastolique,

indpendamment de la pression artrielle initiale.
Le profil de la frquence cardiaque leffort est galement un
facteur prdictif de mort subite, comme la montr une tude
ayant inclus 5 713 hommes actifs, asymptomatiques, gs de 42
53 ans, sans pathologies cardiovasculaires dcelables, ayant
ralis une preuve deffort standardise [23]. Une frquence
cardiaque de repos suprieure 75 par minute, une faible
augmentation de la frquence cardiaque durant leffort, une
faible diminution de la frquence cardiaque en rcupration
(moins de 25 battements la premire minute) se sont rvles
tre des facteurs de risques de morts subites. En revanche, ces
anomalies du profil de frquence cardiaque leffort, en dehors
de la frquence cardiaque de repos, ne sont pas associes une
augmentation du risque de mort par infarctus du myocarde,
suggrant le seul rle du systme nerveux autonome dans leur
gense.

antagonistes des rcepteurs angiotensine 2 semblent actuellement la classe thrapeutique la plus efficace dans la prvention
de la fibrillation atriale qui constitue le risque rythmique
essentiel au cours de lhypertension artrielle.
.

Rfrences
[1]

[2]

[3]

Altrations de la viabilit sinusale

Ltude de la variabilit de la frquence cardiaque partir des
enregistrements ECG Holter reprsente un des outils privilgis
dont dispose le cardiologue pour accder au systme nerveux
autonome. En effet, si la variabilit de la frquence cardiaque ne
renseigne pas directement sur ltat du tonus vagal ou sympathique, elle reflte la modulation de lactivit sinusale par ses
deux composantes du systme nerveux vgtatif. Chez
195 hypertendus essentiels non compliqus, en rythme sinusal,
non diabtiques, par comparaison 40 sujets sains normotendus, nous avons pu dmontrer lexistence dune altration de la
variabilit de la frquence cardiaque. Au cours de lhypertension
artrielle, on retrouve ainsi une diminution constante de la
modulation parasympathique de lactivit sinusale, non lie la
prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche, et une
rduction plus marque de la modulation sympathique de
lactivit sinusale en prsence dune hypertrophie ventriculaire
gauche. Ces anomalies de la variabilit de la frquence cardiaque pourraient participer laccroissement de la morbi-mortalit
constat en prsence dune hypertrophie ventriculaire gauche
chez lhypertendu. En effet, dans une tude prospective, nous
avons pu dmontrer quune altration de balance sympathovagale tait associe, en analyse multivarie, un accroissement
des vnements cardiovasculaires [6].

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]
[11]

Consquences thrapeutiques
Limpact du traitement antihypertenseur sur la frquence
cardiaque de repos dpend des molcules utilises. Les btabloquants sont bien sr plus efficaces que les autres classes
dantihypertenseurs. Cependant, la plupart des autres antihypertenseurs nont pas deffets significatifs sur la frquence
cardiaque alors que la pression artrielle baisse, ce qui aurait pu
induire une stimulation du barorflexe. Cela illustre de manire
indirecte le caractre en partie indpendant de la relation entre
la pression artrielle et la frquence cardiaque.

[12]

[13]

[14]

Conclusion
Le meilleur traitement des troubles du rythme chez lhypertendu est prventif. En effet, seule une prise en charge prcoce
et efficace de lhypertension artrielle peut tre mme de
prvenir lapparition ou de faire rgresser une hypertrophie
ventriculaire gauche, lment dterminant dans la gense de ces
arythmies tant atriales que ventriculaires. Chez les patients
symptomatiques, lenregistrement ECG Holter renseigne sur les
trois facteurs des arythmies auriculaires ou ventriculaires : la
gchette, en apprciant la svrit et la complexit des extrasystoles, ltat du systme nerveux autonome par ltude de la
variabilit sinusale et le substrat grce lanalyse de la dynamique du QT et la recherche dune ischmie silencieuse. Les
Cardiologie

[15]

[16]

[17]

Bayes-Genis A, Guindo J, Vinolas X, Tomas L, Elosua R, Duran I, et al.

Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic
hypertension and their influence on prognosis. Am J Cardiol 1995;76:
54D-59D.
Kostis JB, Davis BR, Cutler J, Grimm Jr. RH, Berge KG, Cohen JD,
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M. Galinier (galinier.m@chu-toulouse.fr).
A. Pathak.
O. Lairez.
N. Dumonteil.
Ple cardiovasculaire et mtabolique, CHU Rangueil, TSA 50032, 31509 Toulouse cedex 9, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Galinier M., Pathak A., Lairez O., Dumonteil N. Hypertension artrielle et troubles du rythme. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie, 11-301-M-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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