Primer Parcial

Jorge Perea Armijo 2014-2015
2014
LECCIN 2:
2 COMPONENTES DE LA
ESTRUCTURA BACTERIANA. PARED CELULAR.
1. INTRODUCCIN.
Las bacterias poseen una estructura
relativamente
simple.
Son
microorganismos procariotas, es
decir,
unos
microorganismos
unicelulares
sencillos,
sin
membrana nuclear, mitocondrias,
aparato de Golgi ni retculo
endoplsmico que se reproducen
por divisin asexual.
La pared celular que rodea a las bacterias es compleja, y existen dos formas bsicas: una
pared celular Gram positiva con una gruesa capa de peptidoglucano y una pared celular
Gram negativa con una delgada capa de peptidoglucano, as como una membrana
externa. Algunas bacterias carecen de pared celular y compensan su ausencia
sobreviviendo tan slo en el interior de clulas del organismo anfitrin o en un ambiente
hipertnico.
Para realizar una clasificacin preliminar de las bacterias se utiliza su tamao (de 1 a 20
Jim o ms), forma (esferas, bastoncillos, espirales) y disposicin espacial (clulas
aisladas, en cadenas y formando cmulos) mientras que su clasificacin definitiva se
refiere a sus propiedades fenotpicas y genotpicas. El organismo humano est habitado
por miles de especies bacterianas distintas,
distintas algunas mantienen unaa relacin parasitaria
parasita
temporal y otras habitan en el ser humano de manera permanente.
Sin embargo, tambin hay bacterias en el ambiente, como el aire que se respira, el agua
que se bebe y los alimentos que se comen y, aunque muchas de ellas son relativamente
avirulentas, otras
ras son capaces de provocar enfermedades potencialmente mortales. La
enfermedad puede deberse a los efectos txicos de los productos bacterianos (toxinas) o
bien a la invasin de regiones corporales que acostumbran a ser estriles.
2. CLASIFICACIN.
CLASIFICACIN
En este apartado,
partado, se van a presentar los distintos reinos presentes y, concretamente, el
reino Monera que pertenece al Sper-Reino
Sper Reino Procariotas el cual es objeto de nuestro
estudio. En el reino Monera, distinguimos dos tipos de bacterias:
Archaebacteria. Son
on ms simples, antiguas y adaptadas
das a condiciones ms
extremas.
Eubacteria. Dentro de este grupo se incluyen:
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o Tenericutes. No poseen pared celular como los Mycoplasmas. Ureaplasma

o Gracilicutes. Poseen pared celular y son Gram negativas.
o Firmicutes. Son Gram positivas.
3. TAXONOMA.
En la taxonoma, se utilizan diferentes criterios morfolgicos, bioqumicos,
inmunolgicos y genticos para encuadrar a cada microorganismo dentro de un grupo
concreto. As, es importante conocer 3 conceptos en relacin con la taxonoma:
Clasificacin. Consiste en la agrupacin ordenada de las unidades (microbios) a

grupos.
Nomenclatura. Consiste en dar nombre a las unidades definidas por la

clasificacin.
Identificacin. Es la aplicacin prctica de los criterios taxonmicos.
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4. SERES PROCARIOTAS.
PROC
4.1
DIFERENCIAS ENTRE EUCARIOTA-PROCARIOTAS.

PROCARIOTAS.
Las clulas de los animales, las

plantas y los hongos son eucariotas
(del griego, ncleo verdadero),
mientras quelas de las bacterias y
las cianobacterias son procariotas
(del griego, ncleo primitivo).
Adems de carecer de un ncleo y
de otros orgnulos, los procariotas
poseen un ribosoma ms pequeo
(el ribosoma 70S); asimismo, la
mayora de las bacterias poseen una
pared celular de peptidoglucano
cuya estructura es semejante a una malla que
qu rodea a las membranas para protegerlas
del entorno. Las bacterias son capaces de sobrevivir (y, en ciertos casos, incluso de
proliferar) en el seno de unos ambientes hostiles en los que la presin osmtica
extracelular es tan baja que provocara la lisis de la mayora de las clulas eucariotas, o
bien en presencia de temperaturas extremas (tanto de fro como de calor), en un
ambiente seco y con fuentes de energa diversas y exiguas. Las estructuras y las
funciones bacterianas han sufrido un proceso evolutivo
evolut
con el fin de adaptarse a estas
condiciones adversas.
4.2
CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS SEGN SU
MORFOLOGA.
Las bacterias pueden distinguirse entre s por su morfologa (tamao, forma y
caractersticas de tincin) y sus propiedades metablicas, antignicas
nicas y genticas.
Aunque es difcil diferenciar las bacterias en funcin de su tamao, estas presentan
formas diferentes. De este modo,
modo una bacteria esfrica (p. ej. Staphylococcus) es un
coco; una bacteria en forma de bastoncillo (p. ej., Escherichia coli) es un bacilo, y
Treponema, que tiene forma helicoidal, es un espirilo. Asimismo, las especies de
Noocarda
ocarda y Actinomyces poseen unos filamentos ramificados semejantes a los que se
observan en los hongos. Algunas bacterias forman agregados, como los cmulos
arracimados de Staphylococcus aureus o el diplococo (dos clulas juntas) habitual en
las especies de los gneros Streptococcus y Neisseria.
a) Cocos o micrococos:
Incluyen las bacterias de tamao variable de 0,5-22 um, cuya forma es esfrica u ovoide
y generalmente son aerobios estrictos. Algunas veces estas bacterias tienden a
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agruparse. Cuando se presentan asociadas dos bacterias reciben el nombre

de diplococos como por ejemplo el diplococo Neisseria gonorrhoeae que es el agente
causal de la gonorrea, el Pneumococo que es responsable de la neumona infecciosa, etc.
Cuando los cocos se agrupan en tres, cuatro o ms clulas dispuestas en forma lineal
reciben el nombre de estreptococos. Cuando los cocos se renen de manera irregular
formando racimos se conocen como estafilococos.
En otras ocasiones los micrococos se renen formando grupos de cuatro elementos
dispuestos en cuadro, y se denominan ttradas. Las sarcinas, son especies de bacterias
cocales que se dividen en tres planos perpendiculares para formar paquetes de ocho,
diecisis, treinta y dos, o ms micrococos.
b) Bacilos:
Son bacterias que tienen forma de
bastoncillo, se pueden encontrar en grupos
de dos denominados diplobacilos, o en
cadenas se les llama estreptobacilos.
c) Espirilos:
Son bacterias bacilares, helicoidales.
4.3
CLASIFICACIN SEGN LA TINCIN DE GRAM.
En las bacterias Gram positivas, las cuales se tien de color prpura, el colorante
queda atrapado en la capa de peptidoglucano (una estructura entrecruzada y gruesa que
tiene forma de malla y rodea a la clula). En cambio, las bacterias gramnegativas
presentan una delgada capa de peptidoglucano incapaz de retener el colorante cristal
violeta, por lo que las clulas se tien con el colorante de contraste y adquieren un color
rojo.
La tincin de Gram no es una prueba fiable de tincin de bacterias en medios de cultivo
con escasos nutrientes (p. ej., cultivos viejos o en fase estacionaria) o tratados con
antibiticos debido a la degradacin del peptidoglucano por parte de estos frmacos.
Una regla mnemotcnica para
recordar la tincin de Gram es
P-PRPURA-POSITIVO.
4.4
ELEMENTOS BACTERIANOS. Obligados y facultativos
Dentro de los elementos bacterianos hay algunos de ellos que son obligados, es decir,
que estn presentes en todas las bacterias aunque las caractersticas de dichos elementos
varen. Esto elementos son los siguientes:
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Pared celular.
Membrana citoplasmtica y citoplasma.
Ribosomas.
Genoma (Nucleoide,
Nucleoide, DNA extracromosomico).
PARED CELULAR.
CELULAR
Las bacterias Gram positvas se

diferencian de las Gram negativas
en la estructura de la pared celular
y en sus componentes y sus
funciones. Los componentes de la
pared
celular
son
tambin
exclusivos de las bacterias, y su
estructura repetitiva desencadena
respuestas inmunitarias innatas protectoras en el ser humano. Las membranas
citoplasmticas
icas de la mayor parte de los procariotas estn rodeadas de unas rgidas
capas de peptidoglucano (murena), salvo en las arqueobacterias (las cuales contienen
pseudoglucanos o pseudomurenas
seudomurenas relacionadas con el peptidoglucano) y los
micoplasmas (las cuales carecen de pared celular). El peptidoglucano es el elemento que
proporciona rigidez, por lo que tambin determina la forma de cada clula bacteriana.
Las bacterias gramnegativas estn envueltas adems por membranas externas.
a) BACTERIAS GRAMPOSITIVAS.
GRAMPOSITIVAS
Una bacteria Gram positiva posee una pared celular gruesa que, consta de varias capas y
est formada principalmente por peptidoglucano (150 a 500 A) que rodea la membrana
citoplasmtica.
ca. El peptidoglucano es un exoesqueleto en forma de malla con una
funcin semejante a la del exoesqueleto de los insectos.
Sin embargo, y a diferencia de esta ltima estructura, el peptidoglucano
peptidoglucano de la clula es
lo suficientemente poroso como para permitir la difusin de los metabolitos a la
membrana plasmtica.
El peptidoglucano es un elemento clave para la estructura, la replicacin y la
supervivencia de las clulas en las condiciones normalmente hostiles en las que
proliferan las bacterias. Durante una infeccin, el peptidoglucano puede interferir en la
fagocitosis y estimular diversas respuestas inmunitarias,, como procesos pirognicos (es
decir, que inducen la aparicin de fiebre).
El peptidoglucano puede degradarse mediante el tratamiento con lisozima. La lisozima
es una enzima presente en la mucosidad y las lgrimas del ser humano que tambin
producen las bacterias y otros microorganismos.
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La clula Gram positiva puede poseer tambin otros componentes, como los cidos
teicoicos y lipoteicoicos, y polisacridos complejos (generalmente denominados
polisacridos C).
Los cidos teicoicos constituyen unos sealados factores de virulencia. Los cidos
lipoteicoicos son expulsados hacia el medio circundante y al medio intercelular del
organismo anfitrin y, aunque dbiles, son capaces de desencadenar respuestas
inmunitarias semejantes a las de las endotoxinas.
PARED DE LAS BACTERIAS CIDO-ALCOHOL-RESISTENTES.
CIDO
RESISTENTES.
Son un tipo especial de bacterias grampositivas.
grampositivas. A pesar de que su pared es semejante
a la de los grampositivos, su alto contenido en lpidos (cidos miclicos) hace que
tomen los colorantes de la tincin de Gram con dificultad. Su componente caracterstico
son los cidos miclicos. Ejemplo: Mycobacterium tuberculosis.
b) BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.

NEGATIVAS
Las paredes celulares Gram
m negativas son ms complejas (tanto desde el punto de vista
estructural como qumico) que las de las clulas grampositivas. Desde el punto de vista
estructural, una pared celular gramnegativa contiene dos capas situadas en el exterior de
la membrana citoplasmtica.
ica. Inmediatamente por fuera de la membrana citoplasmtica
citoplasmt
se encuentra una delgada capa de peptidoglucano que representa tan slo un 5% a 10%
del peso de la pared celular. Adems, la pared celular Gram negativa no contiene cidos
teicoicos ni lipoteicoicos.
En la parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la cual
es exclusiva de las bacterias
acterias gramnegativas. La zona comprendida entre la superficie
externa de la membrana citoplasmtica
citoplasmt
y la superficie interna de la membrana externa
se conoce como espacio periplsmico. Este espacio es un compartimento que contiene
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diversas enzimas hidrolticas. Habitualmente, estas enzimas son proteasas, fosfatasas,

lipasas, nucleasas y enzimas metabolizadoras de hidratos de carbono.
En el caso de las especies bacterianas
gramnegativas patgenas, muchos de los
factores de virulencia lricos. Adems,
Adems este
espacio contiene tambin componentes de los
sistemas de transporte de azcares, as como
otras protenas de unin que facilitan la
captacin de diferentes metabolitos y otros
compuestos.
Muchas de estas protenas atraviesan toda la
bicapa lipdica, por lo que se habla de protenas
transmembrana. Un grupo de ellas recibe el
nombre de porinas puesto que forman poros
que permiten la difusin a travs de la
membrana de molculas hidrfilas de menos
de 700 Dade peso. Aunque el canal de la porina
permite el paso de metabolitos y antibiticos
hidrfilos de pequeo tamao, acta como barrera frente a antibiticos hidrfobos o de
gran tamao, as como frente a protenas como la lisozima.
Tal como se ha mencionado anteriormente, las membranas externas son caractersticas

de los procariotas gramnegativos. La membrana externa forma una especie de rgido
saco de lona alrededor de la bacteria. La membrana externa mantiene la estructura
bacteriana y constituye una barrera impermeable a molculas de gran tamao (p. ej.,
protenas como la lisozima) y molculas hidrfobas. Tambin ofrece proteccin frente a
condiciones ambientales adversas (p. ej., el sistema digestivo del organismo anfitrin,
un factor importante en los microorganismos de la familia Enterobacteriaceae).
Enterobacteria
La
membrana externa posee una configuracin asimtrica y es una bicapa lipdica que
difiere de cualquier otra membrana biolgica por la estructura de su zona externa. La
zona interna de esta membrana externa contiene los fosfolpidos
fos lpidos que normalmente
aparecen en las membranas bacterianas. Sin embargo, la zona externa est formada
fundamentalmente por una molcula anfiptica (es decir, con terminaciones tanto
hidrfobas como hidrfilas) denominada lipopolisacrido (LPS). Con excepcin de las
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molculas de LPS presentes en el proceso de sntesis, la zona externa de la membrana

externa es la nica localizacin donde aparecen. El LPS tambin es conocido como
endotoxina y constituye un potente estimulador de las respuestas inmunitarias. El LPS
se encarga de activar a los linfocitos B, inducir la liberacin de IL 1 y 6, TNF, aparicin
de fiebre e, incluso, shock. Tras la liberacin de grandes cantidades de endotoxina al
torrente circulatorio tiene lugar la llamada reaccin de Schwartzman (CID).
c) BACTERIAS SIN PARED CELULAR.

La Clase Tenericutes, Micoplasmas o Ureoplasmas y las formas L, que son bacterias
que antes tenan pared y se clasifican en estables (protoplastos, Gram positivo) e
inestables (esperoplastos, Gram negativo).
Propiedades de la pared celular.

Bicapa fosfolipdica en la que se intercalan diversos tipos de protenas. Presencia de
PBP (factor de unin a penicilina) en la cara externa, las cuales son enzimas con
funciones en la sntesis del peptidoglicano.
-
PBP1 (1a y 1b)Produce la elongacin de las bacterias.

PBP2 Factor de confirmacin (condiciona la morfologa)
PBP3 Factor de segmentacin. Origina la formacin de septos
PBP4, 5, 6No son esenciales para la formacin de la pared.
Funciones de la pared celular.
Por su rigidez da forma de la bacteria y por su resistencia, evita la lisis osmtica.

Participa en la divisin celular y acta como filtro.
Factor patognico: Endotoxinas (G-).
Soportes de antgenos tipo y grupo especfico.
MEMBRANA CITOPLASMTICA.
La membrana citoplasmtica bacteriana tiene una estructura similar a la de plantas y

animales. Es una bicapa lipdica compuesta fundamentalmente de fosfolpidos en la que
se insertan molculas de protenas como las PBP (protena ligadora de penicilinas). En
las bacterias realiza numerosas funciones entre las que se incluyen las de barrera
osmtica, transporte, centro de replicacin de ADN y punto anclaje para los flagelos
CITOPLASMA.
Mesosomas, septales (encargados de separacin de las bacterias en la divisin) o

laterales (funcin secretora). Estos apareces en mayor porcentaje en Gram +.
Ribosomas 70S.
Inclusiones citoplasmticas: vacuolas (liquido, signo de vejez) o granulaciones

(solidas).
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Genoma bacteriano, nucleoide bacteriano, ADN extracromosmico, plsmidos,

episomas, virus bacterianos
Glucocalix. Es una cubierta de estructura mal definida, de mrgenes difusos.

Dbilmente unida a la superficie bacteriana y de naturaleza homopolisacarida.
Tiene como funcin la adhesin de la bacteria as como de mecanismo
defensivo.
Cpsula. Se trata de un gel hidroflico de naturaleza polisacrida (excepto

Bacillus anthracis). Segn las caractersticas de la cpsula, las colonias pueden:
o M o mucosa. Posee cpsula.
o S, L o lisas. No tienen cpsula pero si lipopolisacridos.
o R o rugosas. Han perdido el LPS y son Gram negativos.
Entre las funciones de la cpsula encontramos las siguientes:
o Papel protector y determinante de patogenicidad.
o Impide la fagocitosis y acta como adhesina.
o
o
o
Activa el sistema complemento y oculta elementos antignicos.

Acta como elemento de resistencia a los ATM.
Elemento antignico (antgenos K Vi K de Kapsel: envoltura o
capsula Vi virulencia).
FLAGELOS.
Los flagelos son elementos constitutivos de naturaleza proteica (flagelina) presentes en

Gram positivos y negativos. Se tratan de filamentos largos, finos, ondulados y libres que
son responsables de la movilidad de la bacteria, la rotacin de los flagelos se consigue
gracias a un elemento articulado situado en la base. Ms frecuentes en bacilos y muy
escasos o excepcionales en cocos (plasmococcus). Aparecen segn el ambiente como,
por ejemplo, L. interrogans que tiene la capacidad de ser mvil a 25C pero no a 37C.
a) Funciones:
-
Quimiotaxis.
Determinantes de la patogenicidad. Antignicos (antgeno H) tienen flagelo
mientras que antgeno O no presentan flagelo.
b) Clasificacin.
Segn la presencia y el nmero de flagelos las bacterias se clasifican en:
-
Atricas: carentes de flagelo.

Monotricas: presentan un solo flagelo.
Lofotricas: presentan un penacho de flagelos en uno de los extremos.
Anfitricas: presentan penachos en ambos extremos.
Peritricas: los flagelos aparecen en toda su superficie.
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c) Estructura.
Formado por tres partes
-
Filamento o regin externa: constituido por cadenas de una protena llamada

flagelina.
Gancho o codo: por fuera de la pared celular
Cuerpo basal: ya incluido en la bacteria. Este cuerpo basal es diferente para los
grampositivos y gramnegativos.
El flagelo est constituido por un filamento y un cuerpo. En relacin a esto, tanto G+

como G- tienen un filamento que es la zona libre que se mueve la cual se une al gancho
que es como un recodo que se conecta con el cuerpo basal el cual es ms complejo en
e
G-. As, el cuerpo basal de Gram negativos est constituido:
-
Zona central: bastn.

2 pares de discos o anillos.
anillos
o Primer par (ms externo). Tiene un anillo externo que est unido a la
membrana externa mientras que el interno est unido a la capa de
peptidoglicanos.
glicanos.
o Segundo Par. Los 2 anillos del par se unen a la membrana
citoplasmtica.
Esta estructura descrita es para Gram negativos, mientras que en Gram

ram positivos se une
el anillo nico a los peptidosglicanos y a la m. citoplasmtica.
FIMBRIAS O PILIS.
PILIS
Son elementos de naturaleza proteica pilina que se dan en G- y solo en un coco G+

(streptococcus
streptococcus pneumoniae).
pneumoniae No dan capacidad mvil y podemos distinguir dos tipos:
-
Pilis comunes. Numerosos

umerosos, rgidos, cortos, con capacidad de adherencia (por
ejemplo, flora bucal) y con propiedades antignicas
nicas (preparacin de vacunas).
Son muy numerosos (100-200).
(100
No dotan de movilidad.
Pilis sexuales. Largo

argos, flexuosos, poco numerosos, codificados por plasmidos
conjugados e intervienen en la conjugacin bacteriana.
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ESPORAS.
Son formas de resistencia desarrolladas por algunas bacterias ante circunstancias que
ponen en peligro su supervivencia (escasez de nutrientes, cambios de temperatura,
pH,).
Estn presentes principalmente en grampositivos y ocasionalmente en gramnegativos
como Coxiella brunetti.
a) Esporulacin.
El proceso de formacin se conoce
como
esporulacin
o
esporognesis.
1. Se forma el filamento axial y
el septo, que separa dos
porciones del citoplasma,
cada una con una copia del
cromosoma.
2. Una porcin es englobada por la membrana citoplasmtica de la otra, quedando
rodeada por una doble membrana (prespora).
3. Se forma el crtex y la cubierta externa.
4. Madura la espora y mediante lisis de la clula, la espora queda libre.
El cido dipicolintico o dipicolinato clcico aparece en las bacterias que estn
esporulando. En algunas
unas bacterias, la esporulacin es un factor de teratogenicidad como,
por ejemplo, en Clostridium tetani y Bacillus anthracis.
b) Germinacin.
El proceso contrario a la esporulacin se conoce como germinacin.
1. Se produce cuando la espora est en un medio apto para el desarrollo de la
clula.
2. Se lisan las cubiertas, se produce la entrada de agua y se transforma de nuevo en
la bacteria.
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c) Clasificacin.
Finalmente, segnn la posicin que ocupa la espora, podemos clasificarlas en:
-
Exosporas: Que recubre la bacteria y est fuera.
Central no deformante: No deforma el soma y, por tanto, no abulta.
Central central deformante.
Subterminal (lateral).
Subterminal deformante.
Terminal lateral final.
Terminal deformante (recuerda a unos palillos de tambor). Este ltimo seria,

por ejemplo, Clostridium tetanis.
RESUMEN ELEMENTOS DE LA ESTRUCTURA BACTERIANA

PARED CELULAR
Gram positivas y negativas

Acido-alcohol
alcohol resistentes
Sin pared
MEMBRANA CITOPLASMTICA
Bicapa lpidica
CITOPLASMA
Mesosomas, ribosomas, genoma,

glucocalix cpsula
FLAGELOS
Antigeno H
Antgeno O
FIMBRIAS O PILIS
Pilis comunes
Pilis sexuales
ESPORAS
Fundamentalmente Gram positivos

Dipicolinato clcico
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TEMA
3:
EL
NCLEO
BACTERIANO.
Constitucin.
REPLICACION
BACTERIANA.
Divisin, Crecimiento y Muerte de las bacterias.
Esporulacin bacteriana.
1. NCLEO BACTERIANO.
BACTERIANO
El ncleo bacteriano recibe muchas denominaciones
diferentes como son equivalente nuclear, cromosoma,
nucleoide, nucleoplasma. No se trata de un ncleo
como el de eucariotas sino que slo presenta ADN,
destacando la ausencia de membrana, nuclolo,
protenas histonas... En l se encuentra la informacin
gentica y la herencia celular que transmite a las clulas hijas.
Est constituido por 5x106 pares de bases en las cuales se pueden encontrar un nmero
variable de genes, entre 2 y 3000 genes. El ncleo bacteriano se puso de manifiesto al
utilizar una tincin especial de Feulgen
especfica para ADN y su composicin y

estructura se conocen gracias al Microscopio Electrnico y Autorradiografa del ADN
aislado, tcnicas biologa molecular
La situacin, forma y tamao del ncleo bacteriano varan segn la especie y fase de
desarrollo bacteriano. Se sita en la zona central de la bacteria, tiene aspecto fibrilar y
se encuentra unido en varios puntos a la membrana citoplasmtica. El ncleo ha de estar
plegado por topoisomerasas
merasas puesto que es ms largo que la bacteria. Adems, se
s ha
comprobado que el ncleo est unido a la membrana por uno varios mesosomas. Al
microscopio electrnico se observa que no est delimitado por ninguna membrana y es
una estructura filamentosa,
filamentosa apelotonada en un nico filamento que cuando se disgrega
tiene forma circular.
COMPOSICIN.
COMPOSICIN
El ncleo bacteriano no se encuentra puro, es decir, est formado por ADN, ARN y
ARN polimerasa. Dichos cidos nucleicos presentan la estructura propia de los mismos
con los distintos elementos que la componen: cido fosfrico, pentosas, bases pricas
(adenina, guanina) y pirimidnicas (citosina, timina). La configuracin que adopta el
ncleo es de una estructura doble hlice
hlice que presenta las siguientes caractersticas:
-
Las cadenas tienen polaridades opuestas.

La unin entre ambas es por puentes de hidrgeno entre A-T
A T y C-G.
C
Las dos cadenas tienen informacin idntica.
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REPLICACIN DEL ADN.

El ADN se autoproduce segn un mecanismo semiconservador en el cual se separan
las dos cadenas y cada una funciona como un molde en el que se van uniendo los
nucletidos hasta dar lugar a una cadena complementaria. La secuencia de los distintos
nucletidos viene condicionado por la secuencia del molde, uniendo A-T y G-C.
MECANISMO.
El cromosoma es una unidad de replicacin circular y tiene Dos determinantes
genticos especficos:
-
Autoduplicador. Contiene ADN-polimerasa y seala el punto de inicio de la

duplicacin. Acta como un pivote fijo en un sitio especfico de la membrana
sobre el que gira el cromosoma.
Iniciador: Informa al autoduplicador para que inicie la duplicacin.
La ADN polimerasa acta abriendo la doble hlice, rompiendo los puentes de

hidrgeno y separndolas para que cada una sirve de modelo para la sntesis de una
complementaria. Esto se produce mediante un giro del cromosoma sobre el punto de
unin en el mesosoma (estructura que une el ncleo a la membrana). Terminada la
duplicacin los dos cromosomas se separan dividiendo el mesosoma.
FUNCIONES DEL ADN.

El ADN es el elemento principal de nuestras clulas y de nuestro organismo. Posee una
gran cantidad de funciones y todas ellas de gran importancia las cuales se van a detallar
a continuacin.
a) Confiere peculiaridades genticas.

El cromosoma se divide en segmentos que actan como unidades genticas funcionales
(GENES) dependiendo de la secuencia de sus bases y la estructura proteica. La
transcripcin de la secuencia de bases da lugar a una cadena complementaria de ARNm
cuya informacin se traduce a una secuencia de aminocidos de la protena. Cada
triplete de bases del ARN mensajero codifica un aminocido se denomina codn
mientras que el anticodn es el triplete complementario.
La localizacin de los genes en el cromosoma permite establecer y fijar el mapa
gentico. Si establecemos las secuencias de bases nos puede dar informacin acerca de
la historia de la evolucin y del parentesco entre distintas especies.
La composicin en bases del ADN se expresa en fraccin molar (%) de G/C del total.
Por ejemplo: si G-C 50%, la proporcin de T-A es 50%. As, las bacterias que
pertenecen a la misma especie tienen una idntica fraccin molar de G-C y, para ello,
tambin se observa el cociente de Chargaff:

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De esta manera, se compara el ADN entre bacterias, pero no se tiene en cuenta la

polaridad y puede haber diferencias genticas. Tambin juega un papel importante en la
gentica, las tcnicas de hibridacin empleadas para determinar el parentesco.
b) Interviene en la transferencia gentica.

El ADN, como portador de la informacin gentica, es la estructura que transmite los
caracteres de una especie a las bacterias hijas.
c) Interviene en la divisin bacteriana.

La divisin se inicia con la autoduplicacin, inducindose una serie de cambios que
conducen a la divisin. En este proceso, actan diferentes antimicrobianos como la
rifampicina. Adems, durante la autoduplicacin hay riesgo de que se produzcan
modificaciones en la secuencia nucletida de un gen y termina transmitindose a la
herencia.
d) Regula la sntesis proteica.

El cromosoma bacteriano es capaz de codificar muchas cadenas polipeptdicas
diferentes. Para ello, necesita formar ARN mensajero a partir del ADN cromosmico
mediante la actuacin de la ARN polimerasa (Transcripcin). Sin embargo, no slo se
forma el ARN mensaje sino ARNr y ARNt.
ARNm: Lleva el mensaje que codifica las distintas protenas en tripletes

codones.
ARNr: Traduce el mensaje.
ARNt: Transporta los aminocidos necesarios para la sntesis proteica
La sntesis de protenas tiene un

mecanismo
de
autoregulacin,
induccin represin de la inhibicin
del ARNm por la accin de protenas
represoras. Destaca el concepto de
OPERON que es un grupo de genes
controlados por el mismo operador
que intervienen en el metabolismo de
un determinado producto.
Por ejemplo, se estudi el opern de la lactosa. Consiste en un gen para codificar una
protena represora, otro gen para un promotor y otro para protenas estructurales.
Cuando llega la lactosa, sta se une a una protena represora que deja libre al operador y
se forman las protenas estructurales como la -galactosidasa que hidroliza la lactosa, lo
que permite a la bacteria hidrolizar la lactosa slo cuando sta se encuentra en el medio
y, por tanto, es til.
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2. PLSMIDOS.
PLSMIDOS
Los plsmidos son molculas de ADN circular no esenciales que se transmiten vertical
y horizontalmente. Codifican estructuras en determinadas circunstancias, dan una serie
de propiedades, se replican y se transmiten de una clula a otra con independencia del
cromosoma bacteriano. Hay varios tipos de plsmidos: Plsmidos de resistencia y
Plsmido crptico (cuando
uando se desconoce la informacin).
informacin
Tienen un nmero de genes mucho ms pequeo que el cromosoma (menos de 100),
siendo los necesarios para su replicacin de autotransferencia y de sntesis de ciertas
sustancias y estructuras como pilis, toxinas, enzimas
Las Gram negativas pueden poseer un plsmido con informacin gentica para
transferirse por conjugacin mediante pilus, siendo un fago conjugativo.
Existen molculas de plsmido en el citoplasma que en determinados momentos pueden
integrarse en el cromosoma y se les llama episomas. Aquellos que no se integran se
denominan plsmidos aunque, en general, se denominan plsmidos a todos.
3. MULTIPLICACION
BACTERIANA
BACTERIANA.
DIVISIN BACTERIANA.
BACTERIANA
REPRODUCCIN
REPRODUCCIN
PREGUNTA (Secuencias)
La divisin bacteriana se trata de una fisin

binaria transversal que se produce a una
velocidad que vara segn la especie. El intervalo
de tiempo que tarda una bacteria en dividirse en
2, es decir, en duplicarse se denomina tiempo de
generacin.. Dicho intervalo es variable,
pudiendo de ser alrededor de 20-60
20
minutos de
manera que, en 24 horas, una bacteria puede dar
lugar a millones de bacterias, constituyendo una
colonia.
La divisin bacteriana presenta diversas secuencias aunque ocurre de forma continua.
Primero, se produce la replicacin cromosmica que se inicia en la membrana y cada
cromosoma hijo se ancla a una porcin diferente de la misma. Los procesos de
formacin de la membrana bacteriana, sntesis de peptidoglucanos y divisin celular se
llevan a cabo de forma coordinada. A medida que crece laa membrana bacteriana,
bacteriana los
cromosomas hijos situados en zonas opuestas se separan y cuando la bacteria tiene una
longitud adecuada, se produce la formacin del tabique que separar a las dos clulas
hijas hasta estar bien diferenciadas y separadas. Adems, pueden
ueden ponerse en marcha
nuevos episodios de iniciacin incluso antes de que haya terminado la replicacin
cromosmica y la divisin celular.
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CRECIMIENTO BACTERIANO.
BACTERIANO
El crecimiento bacteriano es el incremento en el nmero y componentes de las clulas.
Este proceso est influido por: pH,
H, Temperatura, Humedad, Elementos nutritivos y
Factores inhibidores que se intentan reproducir en un medio de cultivo.
Una bacteria en un medio de cultivo lquido se puede determinar su crecimiento
cuantitativamente mediante
te la curva de crecimiento. See puede diferenciar 4 fases:
1. Fase de latencia.
Hace referencia a la adaptacin de la bacteria al nuevo ambiente y puede ser real o
aparente. Si la bacteria procede de un cultivo con condiciones similares, se establece
una solucin de continuidad y la fase de adaptacin es corta. Sin embargo, se puede
encontrar con factores
actores adversos que conlleva que la fase de adaptacin sea muy
retrasada e incluso que la bacteria pueda morir.
2. Fase de desarrollo exponencial logartmica.

Se produce el desarrollo de un conjunto de microorganismos a una velocidad constante.
Puede haber factores limitantes
limita
intrnsecos como la concentracin de sustancias, el O2
o temperatura que pueden disminuir el crecimiento y esto es variable segn la especie.
3. Fase estacionaria.
En este fase, el nmero de bacterias que se reproduce y mueren es el mismo. Esto se
debe a la falta de sustancias nutritivas o a un acmulo de sustancias de desecho.
4. Fase de declinacin.
El nmero de bacterias viables disminuye vertiginosamente ya que muchas mueren por
autolisis y otras quedan en una fase latente. Con el objetivo de conocer si las bacterias
presentes han muerto, lo que se hace es sembrarlas en medios de cultivo con las
condiciones idneas. Si se forma una colonia,
significa que haba bacterias en fase latente
mientras que si no se forma es que se haba
ha
producido muerte bacteriana.
En la grfica, se observa la progresin del
nmero de bacterias segn la fase en la que se
encuentra. Para medir el crecimiento
bacteriano, se realiza un contaje total de
clulas de forma directa, observando un porta
con rejilla al microscopio. El contaje puede ser
viable y de colonias. Y para determinar la
masa seca (10-20%
20% de la hmeda), se centrifuga el volumen conocido y se pesa el
precipitado.
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Efecto de los factores ambientales sobre el crecimiento.

El crecimiento descrito es en condiciones ideales de laboratorio ya que cada
microorganismo responde de una forma u otra a una condicin ambiental.
ambiental
a) Temperatura.
A medida que aumenta temperatura, las
reacciones enzimticas son ms rpidas y el
crecimiento se hace ms rpido. Pero por
encima de una determinada
erminada temperatura, las
protenas, cidos nucleicos y otros
componentes celulares, pueden daarse
irreversiblemente, las funciones vitales se
paran. As, se denomina temperatura
temperat
mnima aquella que a partir de la cual empiezan a
desarrollarse los microorganismos mientras que la temperatura mxima es aquella que
a partir de la cual si se supera, no se desarrollan los microorganismos. Ambas
temperaturas, junto a la temperatura ptima,
p
constituyen las temperaturas cardinales.
Psicrfilos (ecosistemas fros). Son psicrotolerantes (suelo, agua, carne, leche,

vegetales, frutas a 4C) (enzimas y metabolitos). Por debajo de una temperatura
no se multiplican pero no mueren. Si existe glicerol
glicerol DMS penetran en la clula
e impiden que formen cristales hielo. Por lo tanto, son crioprotectores. Se
pueden conservar a temperaturas comprendidas entre -90 y -196
196 .
Mesfilos. Animales de sangre caliente y latitudes tropicales. La temperatura

ptima es de 37 C,
C, lo que hace que tengan gran importancia puesto que es la
temperatura basal de nuestro organismo.
Termfilos. Ecosistemas calientes.
Hipertermfilos. Geisser, fuentes hidrotermales

hidrotermales abisales. Se adaptan a altas
temperaturas porque tienen protenas y enzimas ms estables.
estables
b) pH.
Cada microorganismo crece en un determinado rango de pH del medio mientras que el
medio intracelular de la bacteria debe estar en la neutralidad.
c) Agua.
Elemento indispensable para la vida. El agua se mueve por osmosis,
is, si
s entra en la
bacteria, hay un balance de agua positivo y si sale,, balance negativo, pudiendo
producirse una plasmlisis.
d) Oxgeno:
Aerobios, anaerobios y microaeroflos (necesitan poca cantidad de CO2).
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LECCIN 4: Metabolismo, Nutricin,

Respiracin bacteriana.
1. METABOLISMO
El crecimiento bacteriano requiere una fuente de energa y la materia prima necesaria
para fabricar las protenas, las estructuras y las membranas que conforman la
maquinaria estructural y bioqumica de la clula. Las bacterias deben obtener o
sintetizar los aminocidos, los hidratos de carbono y los lpidos utilizados para fabricar
las unidades que constituirn la clula bacteriana.
Para sobrevivir, todas las clulas precisan de un aporte constante de energa. Esta
energa, habitualmente en forma de trifosfato de adenosina (ATP), se obtiene a partir de
la degradacin controlada de diversos sustratos orgnicos (hidratos de carbono, lpidos
y protenas). Este proceso de degradacin de los sustratos y de su conversin en energa
utilizable se conoce como catabolismo. La energa as obtenida puede luego emplearse
en la sntesis de los componentes celulares (paredes celulares, protenas, cidos grasos y
cidos nucleicos), proceso que recibe el nombre de anabolismo. El conjunto de estos
dos procesos, que estn muy interrelacionados e integrados, se conoce como
metabolismo intermedio. Todo ello, viene representando en la siguiente imagen:
Productos
de desecho
Nutrientes
ANABOLISMO
Energa para
el desarrollo
Componentes
celulares
Energa
para
el
movimiento, transporte
de nutrientes, etc.
CATABOLISMO
Fuente de energa
2. NUTRICIN.
2.1 NUTRIENTES.
Son elementos de distinta naturaleza necesarios para que la clula lleve a cabo sus
funciones. Dichos elementos deben de estar en una solucin disueltas para que la
bacteria pueda aprovecharlos y se incorporan al interior de sta mediante mecanismo de
difusin activa o pasiva. As, diferenciamos los siguientes nutrientes:
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a) Macronutrientes. Son necesarios en grandes cantidades como el agua.

MACRONUTRIENTE
FUNCIN
Nitrgeno (N)
Forma parte de aminocidos, cidos

nucleicos y peptidoglicano
Fsforo (P)
Sntesis de Ac. Nucleicos y fosfolpidos
Carbono (C)
para generar Glucosa
Azufre (S)
Forma parte de cistena, metionina,

vitaminas
Potasio (K)
Activador de enzimas
Magnesio (Mg)
Estabilizan ribosomas y membrana celular
Hierro (Fe)
Enzimas del transporte de electrones
Estos macronutrientes bsicos pueden ser obtenidos de diferentes elementos y segn de

donde se obtengan, las bacterias se denominan de una forma u otra:
Carbono. Si lo obtienen de compuestos orgnicos (glucosa, piruvato, peptona,

hidrolizado de protena), se denominan hetertrofas mientras que si lo hacen de
compuestos inorgnicos (CO2, CO3H), seran auttrofas.
Igualmente los otros macronutrientes tambin se pueden obtener de fuentes orgnicas o

inorgnicas.
Nitrgeno. Compuestos orgnicos (aminocidos, bases nitrogenadas) o

compuestos inorgnicos (Cl NH4).
Fsforo: KH2PO4, Na2HPO4.
Azufre: Na2SO4, H2S.
Potasio: KCl, K2HPO4.
Sodio: NaCl.
Magnesio: MgCl2, MgSO4.
b) Micronutrientes. Se necesitan slo en pequeas cantidades.
MICRONUTRIENTES
OLIGOELEMENTOS
(indispensables para la vida)
Cobalto (forma vitamina B12)
FACTORES DE CRECIMIENTO (no son

obligados, hay bacterias que los necesitan y otros que no)
Aminocidos
Fuente inorgnica (prototrofas)

Medio externo (auxotrofas)
Zinc (estructura de enzimas)
Vitaminas B1, B6, B12, biotina
Cobre (enzimas respiratorios)
Purinas y pirimidinas
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CONDICIONES FISICOQUMICAS.
No slo son importantes los nutrientes en el desarrollo de las bacterias sino que tambin
juegan un papel importantes las condiciones fsicoqumicas en las que se encuentra y,
dependiendo de estas, se desarrollarn un tipo de microorganismo u otro, lo que nos
permiten elaborar pruebas discriminatorias. Por ejemplo, si busco aislar un
microorganismo que vive en ambientes extremos como los lcalis (vibrio cholerae pH
8-9) o halfilos (staphylococcus aureus 75% NaCl), en el medio de cultivo pondr
estas condiciones para ver si se desarrollan los microorganismos. Tambin
Con todo esto, las diferentes condiciones a tener en cuenta son las siguientes:
1. Concentracin de iones H+. (pH 7,2-7,6)
-
Acidfilas
lcalis.
2. Temperatura ptima.
-
37C patgenas
Mesfilas 20-45C suelo, agua
Psicrfilas< 20C marinas
Termfilas 55-80C
3. Presin Osmtica. Hace referencia principalmente a la concentracin sal que,

normalmente, oscila alrededor de 0,1-1%. Sin embargo, hay microorganismos
que pueden vivir en ambientes de 7% y se denominan halfilas. Esto ocurre, por
ejemplo, con las bacterias que estn presentes en el mar Muerto.
4. Presencia Oxigeno.
5. Presencia CO2. En seres microaerfilos en los que es necesario una proporcin
de CO2 del 5-10%.
6. Humedad y desecacin. La humedad necesaria es el 80% en bacterias. En
ambiente secos, puede morir (Neisseria), forman esporos (B.anthracis 5-6 aos
en suelo), liofilizacin (desecar la bacteria para conservarla). En el caso de
formas esporos, stas pueden permanecer varios aos y cuando vuelven a
aparecer las condiciones idneas, se vuelven a reproducir.
7. Influencia de la luz y las radiaciones. Oscuridad favorece el crecimiento y los
rayos UVA (de sol o lmpara) los matan.
2.2Catabolismo.
Son aquellas reacciones que tienen lugar en el interior de la bacteria mediante las cuales
la bacteria es capaz de transformar sustancias mayores en sustancias absorbibles y
tiles. En este proceso, se obtiene energa y, dependiendo de la fuente de energa, se
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pueden diferenciar varios tipos de bacterias pero no slo segn este criterio sino
tambin a otros:
FUENTE DE CARBONO
Compuesto orgnico
HETEROTROFAS
Compuesto inorgnico
AUTOTROFAS
No sistemas enzimticos o rudimentarios

que depende de la clulas hospedadoras
HIPOTROFAS
FUENTE DE ENERGA
Compuesto orgnico o inorgnico
QUIMIOTROFAS
Luz
FOTOTROFAS
Clulas hospedadora
PARATROFA
DADOR DE ELECTRONES
Compuesto orgnico
ORGANOTROFAS (quimio o foto)
Compuesto mineral
LITOTROFAS
ACEPTOR FINAL DE ELECTRONES

Oxgeno
AEROBIOS
Compuesto orgnico o inorgnico
ANAEROBIOS
A continuacin, vamos a analizar el catabolismo de una clula quimiotrofa, es decir,

el proceso por el cual una bacteria obtiene energa de compuestos orgnicos.
a) Digestin.
En general, las molculas de las sustancias orgnicas no pueden ser utilizadas
directamente por el microorganismo sino que son necesarios una enzimas, denominas
exoenzimas, para dar molculas ms pequeas que puedan pasar al interior celular.
b) Absorcin.
Las molculas de menor tamao obtenidas (monosacridos, pptidos cortos y cidos
grasos) son transportadas a travs de las membranas celulares hacia el interior del
microorganismo por medio de unos mecanismos de transporte (activos o pasivos)
especficos de cada metabolito. Estos mecanismos pueden utilizar un transportador
(carrier) especfico o bien protenas de transporte de membrana con el fin de llevar los
metabolitos al medio intracelular.
c) Preparacin.
Este proceso es similar al de digestin, se lleva a cabo por endoenzimas y consiste en la
formacin de sustancias finales que sern utilizadas en las distintas rutas metablicas
como la oxidacin, fosforilacin oxidativa...
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Las enzimas utilizadas en los procesos anteriormente mencionados pueden ser:
Enzima (protena) + grupo no proteico. En estos casos, la unin es

permanente entre ambos y se denomina holoenzima. Por ejemplo, esto sucede
en los citocromos los cuales estn formados por una apoenzima y un grupo
prosttico como grupo HEM.
Elementos asociados a varios enzimas. Se sintetizan a partir de vitaminas

como, por ejemplo, la acetil-CoA que requiere vitamina B12. Estos elementos se
denominan coenzimas y su unin al enzima es ms laxa que la anterior.
d) Oxidacin.
Juegan un papel importante los procesos de oxidacin-reduccin en los cuales se
producen una prdida y aceptacin de electrones respectivamente. En dichos procesos,
es frecuente la participacin de O2 pero, a veces, no interviene sino que la transferencia
de H2 gaseoso libera electrones y H+:

+
Aceptores
de
H+:
O2,
sustancias
orgnicas,
nitratos, sulfatos, carbonatos.
Estas reacciones tienen lugar en las membranas celulares o bien libres en la clula en las
que NAD o NADP acarrean o transportan H+. Se puede utilizar O2 u otro oxidante como
receptor de electrones, producindose una fosforilacin oxidativa y se denomina
respiracin, o bien un compuesto orgnico, producindose una fosforilacin a nivel de
sustrato y se denomina fermentacin
RESPIRACIN.
Proceso por el cual la clula microbiana libera la energa almacenada en los alimentos.
Este proceso ocurre en las mitocondrias de la mayora de las clulas eucariotes o en la
membrana celular de las clulas procariotes. Se puede diferenciar una respiracin
aerobia y otra anaerobia.
En la respiracin los electrones son transferidos de manera secuencial a travs de una
serie de protenas transportadoras adosadas a la membrana celular. Esto se trata de la
cadena de transporte de electrones.
Los electrones, son eliminados de los transportadores de energa por medio de la
reduccin de algn aceptor terminal de electrones como el oxgeno (en la respiracin
aerbica) y el nitrgeno, sulfato o dixido de carbono (en la respiracin anaerbica).
As, se puede decir que, en las respiraciones anaerobias, el oxgeno gaseoso no
interviene en los procesos, el aceptor de electrones es un compuesto distinto al oxgeno.
Adems, cuando el aceptor es un compuesto orgnico se denomina fermentacin y si
es inorgnico respiracin anaerobia.
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Cabe destacar, que la gluclisis juega un papel importante en la respiracin puesto que,
a partir de un hidrato de carbono (glucosa), se forman unos productos finales que
pueden ser utilizados tanto en aerobiosis como anaerobiosis. la aerobia como en la
anaerobia dependiendo de la presencia o no de oxgeno. Sin embargo cantidad de ATP
producida es menor que en la respiracin.
2.3 ANABOLISMO
El anabolismo hace referencia al conjunto de reacciones en el que se sintetizan
materiales estructurales y funcionales como polisacridos, protenas, cidos nucleicos...
Para ello, es necesario energa y protones (H+), formndose productos de desecho.
FORMACION PRODUCTOS FINALES Y SUSTANCIAS ESPECFICAS.
TOXINAS (Exotoxinas). Por ejemplo, C. diphteriae, C. tetani, C. botulinum. En el

caso, de C. tetani la toxina es el responsable del cuadro clnico mientras que la bacteria
permanece en la puerta de entrada del organismo, entrando slo la toxina que libera.
EXOENZIMAS EXOFERMENTOS. Tienen funcin digestiva y patgena. Por
ejemplo, coagulasa, estreptoquinasa, hialuronidasa, beta lactamasas.
PIGMENTOS. Incorporados a su citoplasma (cromoforas). Por ejemplo,
Staphylococcus. Sarcina, B. melaninognicus. Adems, tambin hay otros pigmentos
que se difunden en el medio (pancromoforas). Por ejemplo, P. aeruginosa. Estos
pigmentos nos pueden ayudar al reconocimiento de un microorganismo como sucede,
por ejemplo con S.aureus que aparece con un color dorado.
OTROS: antibiticos, vitaminas o bacteriocinas. La vitamina B y K o bacteriocinas
que son sustancias antibacterianas que puede usarse como marcadores epidemiolgicos.
REGULACIN DEL METABOLISMO DE ENZIMAS.

1. Control sntesis: Induccin represin
2. Regulando actividad: Inhibicin por el producto generado, inhibicin
retroalimentacin o modificacin covalente de enzimas
APLICACIONES PRCTICAS.
El contenido de este tema tiene una gran aplicacin en la prctica. Una de ellas es, por
ejemplo, cuando le llega al microbilogo una muestra y ste sospecha que
microorganismo es el responsable en base al cuadro clnico. Con el objetivo de
confirmar esta sospecha, se crean varios ambientes (pH, presin osmtica) en las
distintas muestras para ver si se trata de dicho microorganismo.
Diseo de medios de cultivo.
Protocolos de identificacin. Tipo de respiracin, Ruta metabolica, Perfil

catablico (Oxidacin/Fermentacin), Deteccin enzimas, nitratos
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LECCIN 5: GENTICA BACTERIANA.

1. CONCEPTOS.
-
GENETICA: Estudio de los mecanismos por los cuales los caracteres de una
clula pasan a otra.
GENOTIPO: conjunto de caracteres genticos que posee la bacteria y se

transmiten a la descendencia.
FENOTIPO: Conjunto de caracteres que se manifiestan por interaccin del

genotipo y el medio ambiente.
VARIACIONES: Modificaciones que pueden aparecer en esos caracteres:

o FENOTIPICAS ADAPTACIONES (Condiciones ambientales).
o GENOTIPICAS (Mutaciones transferencia gentica).
2. HISTORIA.
Durante la historia se han manejado diferentes teoras:
TEORIA PLEOMORFISTA. existe un microbio que sufre infinitas
variaciones.
TEORIA MONOMORFISTA. el microbio siempre igual por lo tanto existen
infinitos microbios distintos.
TEORIA ECLEPTICA. acopla las dos anteriores diciendo que no solo existen
diferentes microbios sino que estos adems sufren cambios para adaptarse al
medio.
3. VARIACIONES FENOTPICAS O ADAPTACIONES.

Se trata de adaptaciones al medio, es decir, son ambientales. Son temporales, pues
desaparecido el desencadenante la bacteria puede volver a su estado anterior, por lo
tanto tambin las consideramos reversibles. Afectan a muchas bacterias de una
poblacin, aunque no modifican la herencia, es decir, no se transmite verticalmente.
TIPOS.
Morfolgicas. Cambios en forma, tamao, tincin, aparicin de flagelos,

esporos que aparecen al modificar: pH, presin osmtica, tratamiento con
productos qumicos antibacterianos.
Cromgenas. Por ejemplo, a 37C no se sintetiza el pigmento rojo de Serratia

pero s a temperatura ms baja.
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Enzimticas. Por ejemplo, E. coli slo produce -galactosidasa si hay lactosa en

el medio.
Patognicas. Por ejemplo, C. difteriae lisogenizado por un fago secreta no

una toxina segn la concentracin de Fe en el medio
4. VARIACIONES GENOTPICAS O MUTACIONES.

No es un fenmeno ambiental, no proviene de una adaptacin al medio. Son
espontneas (pero se pueden provocar con mutgenos). Son especficas, se altera un
slo carcter y afectan a pocas bacterias. Son permanentes y hereditarias pues se
modifica el material gentico.
Llamamos bacteria salvaje a la original o primitiva y bacteria mutante a la que ha
sufrido un cambio en su ADN cromosmico extracromosmico y dicho cambio es
irreversible o permanente y se transmiten a la herencia.
AGENTES MUTGENOS.
QUMICOS
Radiaciones csmicas
cido nitroso
Radiaciones UVA, X y
Hidroxilamina
Radiactividad natural
Anlogos de bases
pricas y pirimidnicas
TIPOS DE MUTACIONES.
-
2.1
FSICOS
Morfolgicas. Cpsula, flagelo, esporas.

Bioqumicas. Cambios en metabolismo celular que provoca que no se
sintetice un elemento bsico y hay que aadirlo.
Patognicas. Alteracin virulencia y no se produce la enzima esencial o no
se sintetiza la cpsula, perdiendo su patogenicidad.
Mutantes letales condicionales. La bacteria normal tolera 25-45C mientras
que la mutante slo a 25C.
Sensibilidad a los fagos y bacteriocinas.
Sensibilidad a antimicrobianos.
MUTACIONES.
a) Un par de bases puntuales.

Se produce por sustitucin, adicin y prdida deleccin.
Transicin. Purina sustituida por otra purina.
Transversin. Purina sustituida por una pirimidina o viceversa.
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Mutacin silenciosa. Modificacin de ADN que no provoca cambios en secuencia

aminocido de protena codificada debido a que 1 aminocido puede estar codificado
con ms de un codn.
Mutacin de sentido errneo. Insercin de un aminocido diferente en la protena pero
si este aminocido tiene propiedades semejantes, hablamos de mutacin conservadora.
Mutacin sin sentido.
Mutaciones condicionales. Al aumentar la temperatura se modifica la estructura o
funcin de una protena importante.
b) Muchos pares.
Se tratan de fragmentos de ADN cromosmico, siendo las modificaciones ms
importantes:
Mutacin de desfase de lectura. Da lugar a pptidos absurdos y a la

interrupcin prematura de la protena.
Mutaciones nulas. Destruyen completamente la funcin del gen, debido a una
extensa insercin, deleccin o reorganizacin de la estructura cromosmica.
c) Translocacin de secuencias de insercin Transpones.

Transfieren ADN de una posicin a otra del genoma o entre distintas molculas de
ADN dentro de una misma clula. Entre plsmidos o entre plsmido y cromosomas.
Por ejemplo, el 5-bromouracilo se incorpora en el ADN en lugar de Timidina,
unindose as a la guanina en lugar de la adenina. Sustituye un par T-A por G-C
Derivados de la acridina o bromuro de etidio (mutageno qumico de desfase de lectura),
se insertan entre las bases, aumentando el espacio entre los pares de bases lo que supone
la adicin o deleccin de una nica base y ocasionan errores en la replicacin.
2.2
MECANISMOS PARA LA REPARACIN DEL ADN:
Con el propsito de minimizar los daos al ADN, las clulas bacterianas han
desarrollado diversos mecanismos de reparacin que se pueden dividir en 5 grupos:
Reparacin Directa del ADN. Eliminacin enzimtica del dao.

Reparacin por escisin: Escisin de segmentos que contienen las lesiones,
seguida de la sntesis de una nueva hebra de ADN
Reparacin postreplicacin: Recuperar la informacin que falta mediante
procesos de recombinacin gentica, cuando estn daadas ambas hebras.
Respuesta SOS: Induccin de numerosos genes tras la aparicin del dao
interrumpir su replicacin.
Reparacin propensa a error: ltimo recurso antes de morir. Rellena espacios
con una secuencia aleatoria cuando no dispone de un molde de ADN.
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5. TRANSFERENCIA GENTICA.
La transferencia gentica consiste en la adquisicin
a
de
un nuevo ADN procedente de otras bacterias virus.
TRANSFORMACIN
TRANSFORMACIN.
Una bacteria acepta fragmentos de ADN de otras

bacterias. Es un proceso poco frecuente ya que la
mayora de las bacterias son incapaces de coger ADN
exgeno. Algunas son capaces si el ADN es homlogo.
Ejemplos: S. pneumoniae,
niae, Haemophylus, Neisserias
Fue descrita
escrita en 1928 por Griffith, al inyectar a un
cobaya neumococos no encapsulados y encapsulados. Se vio que los neumococos
encapsulados pueden transferir la caracterstica de
de cpsula a los no encapsulados ya que
cuando los microorganismos virulentos encapsulados
encapsulados estaban muertos y se juntaban con
los no virulentos vivos, stos eran capaces de matar al ratn porque adquiran la
virulencia de las otras.
TRANSDUCCIN
CIN.
El fragmento de ADN es transferido por medio de un bacterifago. Se ha observado en

muchas especies. El bacterifago es especfico de cada gnero. Al replicarse los
bacterifagos en el interior de la clula, puede suceder:
-
T. generalizada:
generalizada Todo el ADN del fago pasa a la bacteria.
T. restringida:: Pasa slo un fragmento de ADN.
ADN
No transduccin.
transduccin No pasa nada del ADN viral
La transduccin se puede realizar mediante el ciclo

ltico. El ciclo ltico de los virus es similar en todos
ellos, se le denomina as porque conduce a la
destruccin o lisis de la clula hospedadora. En
este ciclo se diferencian cinco etapas, tomando
como modelo
delo el de un bacterifago (T4):
(T4)
1. Fase de fijacin o de adsorcin.

En esta etapa, el virus se pone en contacto y se fija a receptores especficos de la
membrana de la clula hospedadora (adsorcin). En cambio, los bacterifagos se fijan a la
pared bacteriana mediante las espinas y fibras caudales de la cola (sistema de anclaje).
2. Fase de penetracin.
En esta etapa se introduce el cido nucleico del virus (genoma) dentro del citoplasma de la
clula hospedadora.
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Los bacterifagos una vez fijados, por accin de una enzima (lisozima) que hay en la placa
basal perforan la pared bacteriana y, a travs de ese orificio al contraerse la vaina
helicoidal inyectan el cido nucleico de la cabeza dentro de la clula quedando la cpsida
vaca fuera.
3. Fase de multiplicacin o de eclipse.

Se denomina fase de eclipse porque no se observan virus en las clulas hospedadoras. En
esta etapa el cido nucleico vrico se apodera del metabolismo celular y lo utiliza en su
propio beneficio para reproducirse y fabricar nuevos virus. En este proceso, pueden dar
lugar a virus que presenten el mismo contenido gentico o bien hayan adquirido
fragmentos de DNA de la clula hospedadora. Posteriormente, se replica y se forman
nuevos virus con otro contenido gentico.
4. Fase de ensamblaje.
En esta etapa se ensamblan los distintos componentes del virus que se han sintetizado
dentro de la clula, dando lugar a nuevos virus.
5. Fase de lisis o de liberacin.

En esta etapa se produce la salida de los nuevos virus que se han formado en el interior de
la clula husped, los cuales podrn invadir otras clulas repitindose el proceso.
TRANSFECCIN.
Cuando se produce la infeccin de una bacteria con el cido nucleico viral previamente
extrado. El resultado es la produccin de virus completos en el interior de una bacteria
husped hasta su lisis
CONVERSIN.
Algunos virus, al infectar a la clula husped, no la destruyen inmediatamente, sino que el

cido nucleico vrico se incorpora al ADN celular. A estos virus se les denomina virus
atenuados o atemperados, en el caso de los bacterifagos se llaman profagos, y a las
clulas hospedadoras se las denomina lisognicas.
En este caso el ADN vrico puede permanecer en forma latente durante mucho tiempo, se
duplica pasivamente con el ADN celular y pasa de unas clulas a otras cuando estas se
dividen. Llega un momento en el que, bien de forma espontnea o bien inducido por algn
estmulo, el ADN vrico se separa del ADN celular y contina el ciclo ltico en el interior
de la clula. A este proceso se le denomina ciclo lisognico. Por ejemplo, esto le ocurre a
C. difteriae slo produce la toxina responsable del cuadro clnico cuando est
lisogenizado por el profago .
El virus se integra en el DNA de la bacteria y sta adquiere las capacidades de este
virus. Luego, el virus puede separarse nuevamente y destruir la bacteria o puede
separarse e incluir un trozo de cromosoma bacteriano.
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CONJUGACIN..
Consiste en el paso de ADN de una

bacteria a otra, por simple contacto.
Dicho DNA puede ser cromosmico o
extracromsico.
Se
diferencia
2
participantes: una bacteria donante y otra
receptora. Tambin, se puede realizar la
l
transferencia a travs de un pili sexual.
En este proceso, hay 3 casos:
a) En la bacteria donante es
necesario que exista un plsmido,
que ser quien tenga la
informacin para la transferencia del ADN. A ese plsmido se le conoce como
Factor de transferencia o Factor sexual y a la clula que lo posee se la
llama F+ (bacteria masculina) y a la que no lo tiene FF (bacteria femenina). La
transferencia gentica se har a travs de una estructura tubular que posee la
bacteria donante: el pilis sexual. El pili mantiene
ene a las bacterias unidas por un
puente poniendo en contacto las membranas plasmticas.
b) Otra posibilidad de bacteria donante: cuando el cido nucleico no se
encuentra libre, sino en el cromosoma. Se transfieren los genes cromosmicos a
F- con una gran frecuencia. Hfr (alta
alta frecuencia de recombinacin)
c) Cuando en ciertas cepas con Hfr, el cido nucleico se separa del
ADNcromosmico y se lleva consigo uno o ms genes, a este factor se le
denomina F el cual se transfiere a F.
6. MICROBIOLOGA MOLECULAR. DIAGNSTICO

DIAGNSTICO
MOLECULAR. TCNICAS MOLECULARES.

En las tcnicas de identificacin bacteriana, el aislamiento bacteriano no es posible y no
se han detectado por mtodos serolgicos, por lo que se utilizan tcnicas moleculares
las cuales son sensibles, especficas
especficas (genotipo) y seguras ya que el agente infeccioso
est inactivado. Por ello, ante un proceso infeccioso, se obtiene una muestra de ADN,
ARN, protenas de bacteria para realizar estas tcnicas que pueden ser de 2 tipos:
1. Tcnicas que no amplifican el cido nucleico.
a. Sondas genticas
2.
Tcnicas que amplifican.

a. PCR, NASBA, LCX Actualmente, la PCR se realiza a tiempo real y la
automatizacin permiten mayor sensibilidad y la posibilidad de
diagnstico directo.
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LECCIN 6: RESISTENCIA
MICROORGANISMOS A LOS AGENTES FSICOS
Y QUMICOS.
En este tema, se va a exponer el control por la destruccin, disminucin o inhibicin de
los microorganismos as como la eficacia de los mtodos y productos utilizados. Cabe
destacar que para que el control y la eficacia tengan xito se deben tener en cuenta una
serie de factores como son:
-
Composicin y tamao de la poblacin microbiana.

Concentracin alcanzada por el agente qumico.
Intensidad de la accin del agente fsico.
Duracin de la exposicin.
Localizacin de la poblacin microbiana a destruir.
1. CONCEPTOS.
Esterilizacin. Es el mecanismo fsico o qumica que destruye a toda forma

microbiana (patgena, saprfita) incluida las formas resistentes como esporas
bacterianas, virus sin envoltura y hongos.
Desinfeccin. Mecanismo fundamentalmente qumico que destruye formas

vegetativas por agentes qumicos llamados desinfectantes. Los desinfectantes
son sustancias qumicas capaces de destruir en 10-15 minutos los grmenes
depositados en un material inerte o vivo. Hay varios grados de desinfeccin:
o
Alto grado. Presenta una eficacia similar a la esterilizacin. Estos

desinfectantes matan a todos los patgenos microbianos, con excepcin
de un gran nmero de esporas bacterianas. Se utilizan para objetos
empleados en procedimientos invasivos que no pueden soportar los
mtodos de esterilizacin
o Grado intermedio. Las esporas pueden sobrevivir. Estos desinfectantes

erradican todos los patgenos microbianos, con excepcin de las
endosporas bacterianas. Se utilizan para la limpieza de superficies o
instrumentos en los que es poco probable la contaminacin por esporas
bacterianas o microorganismos con un alto grado de resistencia.
o Bajo grado. Pueden permanecer numerosos microorganismos. Estos
desinfectantes matan a la mayora de las bacterias en estado vegetativo y
virus de tamao intermedio o dotados de una envoltura lipdica. Se
utilizan para tratar instrumentos y dispositivos que no revisten una gran
importancia
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Asepsia. Procedimiento para impedir que los microorganismos progresen en un

medio determinado como puede ser la piel
Antisptico. Desinfectante que presenta una menor toxicidad, por lo que se

puede aplicar a tejidos corporales como piel y mucosas, para eliminar
microorganismos.
Higienizacin. Es un proceso similar a la desinfeccin pero alcanza slo un

nivel aceptable de eliminacin de microorganismos.
Conservantes. Sustancias que se utilizan para evitar la contaminacin o

proliferacin bacteriana en bacterias en bebidas alimentos productos biolgicos
o farmacolgicos.
Antimicrobianos. Son sustancias qumicas producidas por microorganismos o

por sntesis qumica. Son capaces de inhibir e incluso destruir a bajas
concentraciones, sin producir toxicidad.
2. ESTERILIZACIN.
La esterilizacin ha permitido grandes avances en Medicina (ciruga, tcnicas invasivas
de diagnstico, microbiologa,). Dicho proceso se puede realizar de diferentes
maneras.
2.1 AGENTES FSICOS.
Este apartado fue

pregunta de examen
TEMPERATURA.
a) Calor seco.
El flameado es un mtodo simple, eficaz y muy utilizado en los laboratorios de

microbiologa. Consiste en la exposicin de un objeto (asa de cultivo) al efecto de la
llama hasta la incandescencia.
La incineracin es el mtodo ms eficaz para esterilizar pero es la ms destructiva, por
lo que se suele utilizar como ltima opcin en aquellos productos en los que no importe
su destruccin (material de laboratorio, apsitos)
El Horno de Pasteur consiste en la aplicacin de calor seco por aire caliente. Por tener
menos eficacia que el calor directo, ser necesario aplicarlo altas temperaturas durante
bastante tiempo. Es eficaz en la esterilizacin de vidrio, metales, cermicas La
aplicacin puede ser:
-
160 C durante 120 minutos.
170 C durante 60 minutos. Este ciclo es el ms utilizado.
180 C durante 30 minutos.
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b) Calor hmedo.
La esterilizacin con calor hmedo en forma de agua o vapor de agua resulta mucho
ms rpida y eficaz que el calor seco, debido a que las molculas de agua desnaturalizan
las protenas de forma irreversible a unas temperaturas relativamente bajas.
Autoclave. Mtodo muy utilizado ya que es seguro, rpido y no txico.

Consisten en un horno a presin que consiste en una cmara en la cual el aire
puede ser sustituido por vapor de agua saturado sometido a presin. Suelen
operar a una atmsfera de presin, 121C, durante 15-20 minutos aunque
tambin puede ser 134 C durante 3 minutos. Se utiliza en la mayora de los
productos sanitarios como soluciones acuosas, medios de cultivo, reactivos de
esta forma se consiguen destruir todas las formas vegetativas y esporuladas.
Pasteurizacin. Consiste en la aplicacin de una temperatura de 63C durante

30 minutos.
Stassanizacin. Se trata de una pasteurizacin rpida en la que se aplica 7275C durante 15 segundos.
Tindalizacin. Consiste en la aplicacin de 65C durante 30 minutos para

destruir las formas vegetativas pero no las esporas. A continuacin, se vuelve a
37C con el objetivo de que las esporas vuelvan a crecer y se conviertan en
vegetaciones. Una vez conseguido esto, se aplica nuevamente 65C durante 30
minutos. Este proceso se repite durante 3 das.
HUMEDAD.
Medio hipotnico. Entra un exceso de agua en el microorganismo y estalla,

siendo este fenmeno denominado plasmoptisis. Sin embargo, no estalla debido
a la presencia de la pared celular.
Medio hipertnico. Sale un exceso de agua, siendo este fenmeno denominado

plasmlisis. Este es el mecanismo utilizado en las mermeladas y salazones.
Deshidratacin o desecacin. Este proceso slo es til en bacterias muy lbiles.

Por ejemplo, S.aureus es muy resistente a ambientes poco hidratados al igual
que mycobacterium tuberculosis.
LUZ ULTRAVIOLETA.
Se usan rayos X o gamma y luz solar que tiene accin calorfica, produciendo ozono y
H2O2. Las radiaciones ultravioleta se unen a protenas, bases pricas y pirimidinas,
alterndolas.
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RADIACIONES IONIZANTES.
Tambin se le denomina esterilizacin por frio. Presentan un mayor poder de
penetracin y sirven para catter, sondas, jeringas los cuales no soportan altas
temperaturas.
MECNICO.
Ondas sonoras y ultrasonidos. Rompen bacterias para obtener antgenos,

enzimas y determinados componentes del interior.
Mecnica filtracin de membranas ultrasonidos. Rompen las bacterias para

obtener antgenos, enzimas y dems componentes para el estudio o desarrollo de
vacunas.
Filtracin. Pasar lquido o gas por un material con poros inferiores al tamao de
la bacteria e incluso virus y stos quedan retenidos. Por ejemplo, los frascos
millipore, flujo laminar, filtro HEPA.
2.2 AGENTES QUMICOS.

a) xido de etileno.
Es el agente qumico ms utilizado. Se trata de un producto fcilmente inflamable,
txico e irritativo. Al ser txico, no se usa en su forma pura sino que se encuentra
diluido en un 5-10% en CO2 y se utiliza a 50-60C durante 4-6 horas con humedad
controlada. Se utiliza para calzas, placas de Petri, fundas
b) Formol o formaldehido.
Se utiliza disuelto al 40% (formaliza) y sirve para fumigar zonas que se saben que estn
contaminadas y, por tanto, presentan microorganismos como pueden ser los laboratorios
de microbiologa.
c) Glutaraldehido.
Agente eficaz en el tratamiento de aparatos que no pueden ser tratados con calor. Se
emplea sumergiendo el material limpio en una solucin al 2%. Se usa en los
instrumentos de oftalmologa y otorrinolaringologa.
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2.3 CONTROL DE LOS PROCESOS.

En los procesos en los que se utiliza la temperatura para esterilizar, se puede realizar
un control mediante cintas que cambian de color con la temperatura. Sin embargo,
tambin hay un control mediante marcadores de tipo biolgicos para diversos procesos
que consiste en someter a un material con esporas de un microorganismo a un
determinado proceso. Al sacar el material tras finalizar el proceso, se le expone a una
temperatura adecuada (37C) durante 24 horas y si no crecen los microorganismos que
haba, stos han muerto y la esterilizacin ha sido ptima mientras que si se desarrollan,
la esterilizacin no ha sido la adecuada. Segn el proceso, se utiliza un microorganismo
distinto:
Autoclave. Bacillus stearothermophylus.
Radiaciones ionizantes. Bacillus pumillus.
xido de etileno. Bacillus subtillis.
IMPORTANTE
3. ESTERILIZACIN.
3.1 COMPUESTO INORGNICOS.
a) Nitrato de plata y derivados argnticos. Los derivados de la plata incluyen en
su espectro algunos bacilos Gramnegativos (Pseudomonas y Proteus
fundamentalmente). Son buenos bactericidas.
b) Derivados mercuriales. El ms utilizado como desinfectante de la piel es el
mercurocromo, no es txico y sigue siendo activo en presencia de materia
orgnica. Ya no se recomienda.
c) Agua oxigenada. Antisptico de efecto fugaz por ser descompuesto por las
catalasas de los tejidos. Su uso est contraindicado en cavidades corporales. Es
un agente oxidante
d) Permanganato potsico. Agente oxidante que se inactiva en presencia de
materia orgnica. Se emplea poco, slo en dermatologa por ser fungicida.
e) Derivados clorados. Se inactivan en presencia de materia orgnica. Agentes
oxidantes muy usados en la potabilizacin del agua, en forma de cloro gas en los
grandes abastecimientos y como hipocloritos y lejas en los pequeos.
f) Derivados yodados. Su accin es muy rpida, el espectro es amplio y abarca
bacterias Gram +, Gram-, hongos, virus, amebas y con menor actividad:
micobacterias y esporas. Tiene el inconveniente de colorear la piel y producir
reacciones de hipersensibilidad. Por ejemplo, el betadine.
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3.2 COMPUESTOS ORGNICOS.

a) Alcoholes. Actan desnaturalizando las protenas, su accin es rpida pero se
evaporan con facilidad. Deben manejarse con precaucin por ser inflamables. El
alcohol etlico se utiliza en antisepsia concentraciones del 70%, por ser ms
eficaz que al 90%. (Al 70% se reduce ms la tensin superficial de la clula
bacteriana, facilitando el proceso de desnaturalizacin proteica y a la vez reseca
menos la piel). Cada vez se tiende a utilizar menos por su efecto deshidratante y
escaso poder sobre las bacterias.
b) Fenoles. Actan precipitando las protenas. El fenol es un potente desinfectante,

que por su toxicidad y olor no se emplea.
c) Clorhexidina. Derivado fenlico que acta alterando la permeabilidad de las

bacterias Gram positivo y Gram negativo. Tiene una accin muy rpida y es
muy bien tolerado por la piel. Se emplea mucho en hospitales.
d) Detergentes aninicos. Los jabones tienen accin detergente de limpieza pero

escaso poder bacteriosttico.
citoplasmticas.
Actan
desorganizando
las
membranas
e) Detergentes catinicos. Compuestos del amonio cuaternario. Accin detergente

a la vez que antisptica. Son activos frente a bacterias Gram +, no son eficaces
frente a micobacterias. Hay mejores alternativas.
f) Glicoles. Se aplican por medio de unos aparatos llamados glicostatos o en forma

de aerosoles para desinfeccin ambiental. Los ms usados son el propilenglicol y
el etilenglicol.
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LECCION 7: ANTIMICROBIANOS
1. INTRODUCCIN.
El concepto de antimicrobiano es utilizado menos que el de antibitico pero abarca un
campo ms amplio que ste. Dentro del grupo de antimicrobianos, se incluyen los
propios antibitico y tambin los antispticos y quimioterpicos utilizados en la
antibioticoterapia, antisepsia y quimioterapia, respectivamente. En general, se denomina
antimicrobioterapia el uso de los medicamentos mencionados con anterioridad.
QUIMIOTERAPIA.
En la quimioterapia, ha habido un cierto desarrollo a lo largo de la historia hasta la

actualidad, destacando el uso de los alcaloides como sustancia administrada. Sin
embargo, fue P.Ehrlich (1909) quien introdujo el salvarsn, derivado del arsnico, en la
quimioterapia y, posteriormente, G.Domagk (1932) utiliz el prontosil que ahora es
conocido como sulfamidas.
ETAPAS DE ANTIMICROBIOTERAPIA.
Una vez que se fueron descubriendo microorganismos y su relacin con determinadas

patologas, surga la necesidad de elaborar compuestas que actuases sobre stos y poder
curar a las personas: antibiticos. El problema que ha existido y que todava persiste en
relacin es que se busca matar al microorganismo y que no nos perjudique a nosotros.
Se puede considerar la existencia de 3 etapas. La primera en la que destaca el uso de
productos naturales (plantas) mientras que en la segunda fue importante la aportacin
de Ehrlich. Sin embargo, la revolucin se produjo en la tercera etapa en la que Fleming
descubri los antibiticos. Esto se produjo cuando Fleming criaba estafilococcus y en
una de sus muestras, apareci algo que estaba matando a las bacterias y l, en vez de
tirar la preparacin, la observa y determina que es un hongo.
2. ANTIBIOSIS.
La antibiosis es un fenmeno de antagonismo entre microorganismos y dependiendo de
la naturaleza de la interaccin, hay diferentes tipos:
Antibiticos. Consiste en la lucha entre microorganismos distintos. Por ejemplo,

un hongo mata a una bacteria (H-B) en el caso de la penicilina. Este es el nico
utilizado en la teraputica.
Bacteriocines. Consiste en la lucha entre microorganismos similares como

ocurre en bacteria-bacteria (B-B). No se utiliza en la teraputica pero sirve para
clasificar las bacterias.
Bacteriofagos. Consiste en la accin de los virus sobre las bacterias (V-B).

Tampoco se emplea en teraputica.
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2014
CONCEPTO ANTIBITICOS.
ANTIBITICOS
Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por el metabolismo de los

microorganismos u obtenidas por sntesis qumica y que son capaces de destruir o
inhibir el desarrollo de otros microorganismos.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que los antibiticos
antibiticos se van a aplicar al ser
humano, por lo que tienen que cumplir una serie de requisitos. Por ello, los antibiticos
deben de tener una toxicidad tolerada por el organismo humano, que pueden ser
absorbidos y difundidos y que sean activos en medios orgnicos. As,, hay muy pocos
antibiticos que sean totalmente vlidos porque no todos cumplen los requisitos.
Adems, destaca la importancia del concepto espectro antibacteriano que es el rango
de actividad de una sustancia contra los microorganismos. Un frmaco
frmaco antibacteriano de
amplio espectro puede inhibir a una gran variedad de bacterias,, mientras que un
frmaco de espectro reducido slo es activo contra determinados grmenes.
PRINCIPALES CONSTITUYENTES DE LA BACTERIA.

BACTERIA
La estructura de la bacteria ya se ha explicado en

temas anteriores, lo nico que se va a mencionar en
este apartado son las barreras que debe pasar el
antibitico para hacer su efecto.
El antibitico puede entrar por porinas, llega al
espacio periplsmico y, posteriormente, pasa la
membrana citoplasmtica para finalizar en la zona
donde ejerza su efecto biolgico que se denomina sitio
de ataque. As, un antibitico se puede considerar la
llave del sitio de ataque (cerradura), siendo especfica la accin que realiza.
SITIOS DE ACCIN DE LOS ANTIMICROBIANOS.

AN
Los sitios de accin dependen del frmaco en cuestin, habiendo diferentes zonas
donde se puede atacar a un microorganismo. Destacan
estacan los que actan sobre la sntesis
de la pared celular como la penicilina o sobre la sntesis de protenas.
Se debe tener en cuenta el concepto de
tolerancia cruzada que consiste en que si
un microorganismo es resistente a un
determinado antimicrobiano, no se le debe
administrar otro con el mismo mecanismo
de accin. Por ejemplo, si una bacteria es
resistente a la eritromicina que acta sobre
la sntesis proteica, no se debe administrar
cloranfenicol.
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2014
MECANISMOS DE RESISTENCIA.
RESISTENCIA
Las bacterias evolucionan y son capaces de adquirir

resistencia frente a los antibiticos. Esto ocurre,
por ejemplo, con la penicilina elaborada por
Fleming la cual no es til actualmente porque las
bacterias ya son resistentes. La resistencia se deben
a 4 estrategias principales (imagen), cuyos
ejemplos vienen en la siguiente pgina, aunque
stas no se dan en todas las bacterias ni en todos los
antimicrobianos
1. Mutacin del receptor.
El receptor cambia, por lo que el antibitico ya no
puede ejercer su accin porque impide su
transmisin. Por ejemplo, esto ocurre en
pseudomonas aeruginosa resiste a la imipenem.
2. Modificacin del antibitico.
Consiste en que el antibitico pasa las porinas pero que cuando llegan al espacio
periplsmico u otro sitio, hay enzimas que modifican al antibitico y no puede ejercer
su funcin. Por ejemplo, esto sucede en la penicilinasa de los estafilococos para la lactamasa de amplio espectro (BLAE) de las enterobacterias.
3. Impermeabilidad de la bacteria.
La bacteria cierra los poros y el antibitico ya no puede entrar a sta. Esto tiene en lugar
en la modificacin de las Protenas de Enlace con la Penicilina (PBP) de los
estafilococos resistentes a la oxacilina (llamados estafilococos Meti-R)
Meti
y en los
neumococos resistentes a la penicilina.
4. Expulsin del antibitico.
Algunas bacterias presentan determinadas bombas que son capaces de expulsar hacia
fuera los compuestos txicos como los antibiticos una vez que han entrado en la
bacteria. Esto se produce en los estafilococos resistentes a las tetraciclinas.
CLASIFICACIN DE ANTIMICROBIANOS.
Destacan 3 grandes grupos: sulfamidas (en desuso), quimioterpicos y antibiticos.

Dentro de los antibiticos, hay una gran variedad de subtipos los cuales son muy
especficos como son los antibacterianos (-lactmicos),
(
antituberculosos
(estreptomicina)
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En esta imagen, se recogen las 4 estrategias de resistencia a

antibiticos. La imagen superior izquierda hace referencia al
mecanismo 1(mutacin), la siguiente al mecanismo 2 (modificacin
del antibitico). La imagen inferior izquierda representa el
mecanismo 3 (impermeabilidad) y la ltima al mecanismo 4
(expulsin).
CLASIFICACIN
IN QUMICA DE ANTIBITICOS.
ANTIBITICOS
Los ms conocidos e importantes son los -lactmicos

lactmicos (penicilinas, cefalosporinas) pero
tambin destacan los aminoglucsidos o los macrlidos (eritromicina) los cuales son
macromolculas. Otros no tienen tanta importancia como los polipptidos o los no
homgeneos los cuales tuvieron una papel destacado
destacado pero ahora no son eficaces por
temas de toxicidad o resistencia.
DESARROLLO HISTRICO DE LOS ANTIBITICOS.

ANTIBITICOS
En la imagen, se observa que hubo una poca dorada (1940-1970)

1970) en la que se produjo
una gran aparicin de los antibiticos. Esto hizo que se creyera que estaba todo hecho
en la lucha contra las bacterias, por lo que no se descubrieron familias nuevas hasta
prcticamente el ao 2000. Este hecho ha provocado que, actualmente, haya problemas
porque las bacterias se han vuelto resistentes a los antibiticos
antibiticos a los que han sido
expuestos durante tanto tiempo, llegndose a formar microorganismos
multirresistentes.
Adems, ahora existe otro problema que es que las empresas que financian los estudios
son privadas y buscan su propio inters. Por ello, slo
slo investigan medicamentos para
enfermedades neurodegenerativas o cardiovasculares en las que son necesarias el
consumo diario de frmacos y, por tanto, obtienen mayor beneficio econmico. En
definitiva, el problema actual es la falta de antibiticos eficaces. Sin embargo, esto no
significa que no se est investigando y descubriendo nuevos frmacos antimicrobianos.
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2.1 FRMACOS BACTERIOSTTICOS.

Los frmacos bacteriostticos son aquellos que detienen el crecimiento. Algunas veces
sirven para matar al agente puesto que permiten actuar al sistema inmune del individuo.
Sin embargo, algunas veces no funcionan bien en caso de que las defensas no acten
correctamente como, por ejemplo, en el caso del VIH en el que hay una debilitacin del
sistema inmune y la causa de la muerte son otras bacterias que entran y actan como
consecuencia de ello. Algunos frmacos bacteriostticos son el cloranfenicol, la
eritromicina, las sulfamidas
2.2 FRMACOS BACTERICIDAS.

Los frmacos bactericidas se ocupan de matar a la bacteria. Esta es la situacin ideal
puesto que lo mejor es que la bacteria est muerta. Sin embargo, esto no siempre es
posible como ocurre en los neonatos o en personas con problemas de rin en los cuales
el individuo no puede soportar dichos frmacos.
Adems, los bactericidas no deben matar mucho, que son los de amplio espectro,
porque podran destruir la flora bacteriana beneficiosa para el organismo. Por ello, lo
ideal es que su accin sea escasa y dirigida hacia el lugar concreto donde se quiere que
haga efecto. Algunos frmacos bactericidas son la penicilina G, las cefalosporinas
3. RESULTADOS DE ASOCIACIONES ANTIBITICAS.

Los antibiticos pueden asociarse pero dependiendo del tipo de antibitico, los
resultados son distintos:
a)
b)
c)
d)
Indiferencia. La actividad de ambos frmacos no se ve alterada.

Adicin.
Sinergismo. La actividad de ambos frmacos se potencia.
Antagonismo. La actividad de un frmaco perjudica a la de otro la cual
disminuye.
En la siguiente tabla, se recogen las distintas asociaciones que se producen en

determinados casos pero se ha de tener en cuenta que esto no se cumple al 100% ya que
siempre hay excepciones:
ASOCIACIN
TIPO
Bacteriosttico + Bacteriosttico
Adicin
Bactericida + Bactericida
Sinrgico
Bacteriosttico + Bactericida en
multiplicacin
Antagnico
Bacteriosttico + bactericida en
reposo
Imprevisible
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4. ANTIBIOGRAMAS.
El antibiograma es la prueba que nos permite
determinar la susceptibilidad de un antibitico sobre un
determinado microorganismo y la cantidad necesaria de
medicamento. En la imagen de la derecha, se observan
varios antibiticos en un antibiograma. Aquellos
antibiticos que tengan una zona oscura alrededor
significa que tienen efecto sobre las bacterias puesto que no hay bacterias alrededor. Si
no tienen ningn halo oscuro es que su efecto es 0 ante ese microorganismo como le
ocurre al antibitico de abajo.
Los tipos de antibiogramas: difusin en placa, dilucin medio lquido y medio slido,
micromtodos, automatizados y especiales en hongos, anaerobios y mycobacterias.
DISCORDANCIA EN RESULTADOS DEL ANTIBIOGRAMA

SENSIBLE IN VITRO Y RESISTENTE IN VIVO.
El antibiograma se hizo de microbio no patgeno: saprofto. Por ejemplo,

cuando se toma la muestra, sta entra en contacto con la piel y se impregna de
microbios no patgenos.
Mutaciones resistentes no detectadas. En un antibiograma, se detectan

mutaciones pero no todas.
Fallo farmacolgico de uso como, por ejemplo, en la dosis, la pauta teraputica

o simplemente que el paciente no ha tomado el medicamento.
Diferente pH de in vivo e in vitro. Por ejemplo, se detecta que un antibitico se

puede usar pero tiene que actuar en un pH que le impide hacerlo como, por
ejemplo, ocurre en el pH en la orina, estmago
La tasa de ATB en suero era mayor que la alcanzada.
Barrera anatmica que estorba a ATB como, por ejemplo, si se quiere que
llegue al lquido cefalorraqudeo pero no atraviesa la barrera hematoenceflica.
DISCORDANCIA EN RESULTADOS DEL

RESISTENTE IN VITRO Y EFICAZ IN VIVO.
ANTIBIOGRAMA
El antibitico (ATB) refuerza su accin por factores sricos.
Los mecanismos inmunolgicos ayudan.
Haba ms microorganismos In Vitro que In Vivo los cuales s son resistentes.
La tasa de ATB en suero era menor que la alcanzada y Cambio de pH entre in

vitro e in vivo.
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LECCION 8: ECOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

MICROBIANA HUMANA.
1. INTRODUCCIN.
En esta tema, se va a desarrollar aspectos interesantes sobre la ecologa y la
epidemiologa microbiana pero, antes de hacerlo, es necesario saber que abarcan ambos
campos y sus distintas variantes.
La ecologa (oikos=casa; logos=ley, tratado) es la ciencia que estudia las
interrelaciones entre los organismos y su medio ambiente. En el aspecto que es de
nuestro inters, observamos 2 variantes importantes:
Ecologa microbiana. Rama de la ecologa que estudia las relaciones entre los
microorganismos y su medio ambiente natural.
Ecologa microbiana humana. Rama de la ecologa microbiana que estudia las

relaciones entre los microorganismos y el hombre, como su medio ambiente
natural.
En cuanto a la epidemiologa, se considera que es el estudio de la distribucin y causas

de las enfermedades prevalentes en una poblacin.
COMIENZOS DE LA MICROBIOLOGA.
La microbiologa es una disciplina que empez a coger forma cuando Antony Van
Leeuwenhoek (1676) descubre y describe microorganismos en su hbitat natural. En su
caso, dichos microorganismos se encontraban en una gota de lluvia puesto que no era
mdico y no la poda obtener de un paciente.
En la ecologa microbiana, hubo un hito importante que fue el derrocamiento de la
teora de la generacin espontnea por parte de Lazaro Spallanzani y Louis Pasteur los
cuales plantearon la existencia de microorganismos en el aire, causantes de la
putrefaccin de los materiales.
Posteriormente, apareci la figura de John Tyndall y de Ferdinand Cohn (1877) quienes
comienzan los estudios de las endosporas bacterianas, mostrando que sobreviven en el
aire y que pueden diseminarse de un ecosistema a otro ambiental. Sin embargo, el ms
destacado fue Robert Koch (1876) que demostr que el carbunco es causado por un
microorganismo. Adems, elabor la teora microbiana de la enfermedad y diferentes
tcnicas de cultivo puro.
2. CONCEPTOS.
En este apartado, se van a presentar una gran cantidad de trminos que van a ser muy
tiles en temas posteriores, por lo que es necesario conocerlos adecuadamente:
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Agente etiolgico. Agente que causa la enfermedad.
Cuarentena. Restriccin de las actividades de personas o animales sanos que

han estado expuestos a un individuo con una enfermedad transmisible
microbiana durante el perodo de incubacin o contagio, a fin de evitar la
transmisin del agente etiolgico microbiologico durante ese perodo.
Enfermedades emergentes. Aparecen como nuevas como, por ejemplo, el

SIDA.
Enfermedad reemergente. Las que vuelven a aparecer como la tuberculosis.
Endemia. Enfermedad que est constantemente presente en una determinada

regin y que es exclusiva de ella.
Epidemia. Aparicin inusual de una enfermedad con un nmero de casos

superior al esperado, durante un perodo limitado de tiempo.
Pandemia. Epidemia que afecta a varios pases o grandes porciones del mundo.
Ejemplos: Gripe, SIDA.
Incidencia. Nmero de casos nuevos de una enfermedad que ocurren en una

poblacin durante un perodo determinado.
Prevalencia. Nmero de casos totales (nuevos y antiguos) de una enfermedad en

un rea dada y en un tiempo dado.
Parsito. Organismo que vive sobre o dentro de otro llamado husped u

hospedador, en donde logra obtener el ambiente y los nutrientes necesarios para
su crecimiento y reproduccin.
3. ECOLOGA,
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDAD.
MICROBIANA
El sistema inmune permite controlar las enfermedades microbianas en la mayora de

las personas. Sin embargo, el hombre puede continuar siendo susceptible a diversos
microorganismos patgenos, por lo que para que se pueda mantener la condicin de
salud, las defensas del organismo deben ser capaces de controlar los mecanismos de
patogenicidad de los microorganismos. Existen interacciones desfavorables entre
hombres y microorganismos como la enfermedad que se intenta evitar bien mediante
nuestros propios recursos u otros de procedencia exgena (antibiticos, vacunas).
MECANISMOS DE DEFENSA.
El ser humano est en continuo contacto con microorganismos patgenos y si no fuera

por los mecanismos de defensa que poseemos, estaramos continuamente enfermos
porque es difcil estar en un medio aislado. En la defensa, se puede considerar que hay 2
variantes:
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a) Resistencia natural o inmunidad innata.

Esta tipo de defensa es inespecfica y de amplio espectro,, es decir, que acta contra
muchas bacterias y no contra una sola. Adems, la intensidad de la defensa no aumenta
cuanto mayor sea la exposicin del microorganismo.
TIPOS
EJEMPLOS
BARRERAS FSICAS
Piel, mucosas, epitelios, moco.
BARRERAS QUMICA
pH de los fluis como estmago
ACCIN BACTERICIDA
Sales biliares, saliva
BIOQUMICA
Enzimas del pncreas, protenas C,

fibringeno, interferones
MICROAMBIENTAL
Flora intestinal, vaginal
CLULAS
Polimorfonucleares, macrfagos
b) Resistencia inmunitaria (inmunis: protegido).

Es la capacidad
apacidad defensiva del hombre frente a microbios.
Participa un complejo
omplejo sistema de biomolculas y clulas capaces
de neutralizar
tralizar y/o destruir microbios as como distinguir
d
aquello
que no es reconocido como propio.
propio Tambin es de especial
importancia la capacidad
apacidad de aprendizaje y memoria.
memoria
CMO DETERMINAR
DETERMINAR LA INFLUENCIA DE UNA ENFERMEDAD Y
LOS FACTORES QUE INTERVIENEN?
Con el objetivo de determinar cul es la peligrosidad de un microorganismo, existen 2

parmetros que nos aportan informacin al respecto como son la tasa de morbilidad y de
mortalidad.
La tasa de morbilidad indica el nmero
mero de individuos por unidad poblacional,
(100.000 individuos supuestamente sanos) en un perodo dado, que sufren una
determinada enfermedad. Obviamente, vara de una zona a otra, participando otros
factores como la densidad de poblacin ya que favorece el contacto y transmisin.
La tasa de mortalidad indica el nmero
n
de muertes por unidad de poblacin (1.000
individuos) en un perodo dado, atribuidas a una enfermedad.
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Sin embargo, la transmisin de las enfermedades microbianas no se debe nicamente al

contacto entre seres humanos o por medios contaminados sino que tambin influyen los
animales. Esto ocurre con las denominadas zoonosis que aparecieron, sobre todo,
cuando empez la domesticacin de animales por parte del ser humano y que permiti
la transmisin a los humanos de enfermedades que afectan a los animales. Tambin, son
de gran importancia los llamados vectores biolgicos que son artrpodos que actan
como huspedes y reservorios de patgenos, contribuyendo a su transmisin.
A la hora de determinar el origen de la patologa, es muy importante conocer el contacto
que ha tenido esa persona con animales, si ha visitado algn pas u otro aspecto de
inters.
LA INFECCIN.
La infeccin es una invasin del hombre por microorganismos patgenos. En la

infeccin, encontramos varias etapas:
Infecciones subclnicas. No hay sntomas.

Infecciones durmientes. Se puede aislar el microorganismo.
Infecciones latentes. No se puede aislar y slo pueden ser diagnosticados
indirectamente, por ejemplo, a travs de la presencia de anticuerpos.
Cabe destacar la importancia de diferenciar 2 conceptos diferentes como son

colonizacin y enfermedad. La colonizacin hace referencia a los microbios que estn
en el hospedador sin invadirlo ni causarle dao mientras que la enfermedad ocurre
cuando el microbio daa al hospedador.
Tambin se debe diferenciar entre reservorio y portador. Un reservorio es cualquier
persona, animal o planta donde vive y se reproduce un microbio, que depende de l para
su supervivencia. En cambio, un portador es una persona que continua diseminando el
microbio despus de haberse recuperado de la enfermedad.
Una vez introducidos estos conceptos y diferencias, se comienza a explicar distintos
aspectos relacionados con la infeccin. Uno de ellos son los factores que intervienen en
la aparicin de una infeccin:
Virulencia. Mientras sta sea mayor, mayor probabilidad de causar enfermedad.
El nmero de microbios patgenos que infecten-
La resistencia del husped. Mientras mayor sea la resistencia del husped,

menor ser la probabilidad de ste de sufrir enfermedad.
En el paso de una infeccin a una enfermedad, debe haber un reservorio como fuente de
patgenos. El patgeno debe ser transmitido al husped susceptible y producirse un
proceso de invasin en el que el microorganismo ingresa en el husped y se multiplica.
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Finalmente, el microorganismo lesiona al husped dependiendo de sus mecanismos de

patogenicidad. As, los pasos se resumen en:
-
Existencia de un reservorio.
Transmisin del patgeno.
Invasin del patgeno.
Lesin al husped.
TRANSMISIN DE MICROORGANISMOS PATGENOS.
IMPORTANTE
La transmisin de microorganismos patgenos puede producirse por diferentes vas

(aire, agua, alimentos) y depende de varios factores:
La fuente de infeccin del agente infectante y el nmero de microorganismos.

La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento durante el
trnsito al nuevo hospedador.
La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e individuos
susceptibles.
Elevada proporcin de individuos susceptibles.
Nos podemos encontrar diferentes variantes en la transmisin de patgenos los cuales se

van a exponer a continuacin.
a) Transmisin por contacto.
La transmisin por contacto directo de una persona a otra por contacto fsico entre la
fuente de infeccin y el hospedador susceptible, a travs de las manos (es el principal
peligro), la boca o relaciones sexuales.
La transmisin por contacto indirecto se puede dar a travs de objetos intermediarios
inanimados contaminados (fomites) como ropas, toallas, pauelos, utensilios para
comer, monedas, ropa de cama etc. Tambin, es posible a travs de animales infectados
y aerosoles (gotas de saliva) que contienen microorganismos expelidos al toser,
estornudar o hablar a menos de un metro de distancia.
b) Transmisin a travs de vehculos de transporte.
A travs del aire, agua, alimentos, sangre (transfusiones) y otros fluidos corporales.
c) Transmisin a travs de vectores.
Los artrpodos constituyen el principal grupo de vectores que transportan agentes
patgenos de un husped a otro.
d) Transmisin a travs de la placenta (transplacentaria).
Algunos agentes pueden ser transmitidos por va placentaria de la madre al hijo como,
por ejemplo, la sfilis y la rubola.
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PERODOS EXISTENTES EN UNA INFECCIN.
El perodo de incubacin de la enfermedad por microbios es el tiempo transcurrido

desde que se produce la infeccin hasta la aparicin de sntomas. La duracin depende
del agente, de su virulencia, de la cantidad del inculo, de la distancia entre el sitio de
entrada y el foco de infeccin y de la resistencia del husped. Es importante conoce el
perodo de incubacin de cada infeccin puesto que muchas veces nos ayuda a
diferenciar una patologa de otra cuando los sntomas son similares.
El perodo prodrmico es el tiempo que sigue al perodo de incubacin en algunas
enfermedades. Se caracteriza por presentar los sntomas iniciales y moderados de la
enfermedad, tales como dolor y malestar general que nos indican que se va a enfermar.
Adems, hay distintos perodos de la enfermedad ocasionada por microbios. Puede
ser subclnica o presentarse los sntomas como fiebre, escalofros, dolores musculares,
fotofobia, dolor de garganta, linfoadenopata y malestar gastrointestinales. Usualmente,
la respuesta inmune del paciente, los mecanismos de defensa y el tratamiento actan
sobre el patgeno y el perodo de la enfermedad termina o puede hacerse latente.
Cuando estos mecanismos de defensa fallan o la enfermedad no es tratada con xito, el
paciente puede morir. En esta etapa las personas sirven como reservorio y la
enfermedad se transmite fcilmente. En resumen, las fases son:
-
Subclnica.
Fin de enfermedad o latente.
Muerte o reservorio.
ENFERMEDADES POR MICROBIOS.
Las enfermedades por microbios se consideran agudas cuando aparecen con rapidez y
duran un tiempo corto mientras que son crnicas si se desarrollan con lentitud y es
probable que contine durante perodos prolongados.
Se entiende por perodo de declinacin aquel que dura desde menos de 24 horas hasta
varios das. En l, los signos y sntomas cesan, la fiebre disminuye y el malestar
desaparece. En esta etapa el paciente es vulnerable a una infeccin secundaria. Por otro
lado, el perodo de convalecencia se considera aquel en el que el paciente se recupera y
vuelve a la normalidad.
PODER PATGENO MICROBIANO.
El poder patgeno microbiano es la capacidad de un agente microbiano para producir

dao (enfermedad) en hospedadores susceptibles y es variable segn el gnero y la
especie. La patogenicidad se expresa clnicamente en proporcin variable segn los
microbios y el hospedador. Por ejemplo, el gnero Salmonella es patgeno para los
vertebrados y la especie Salmonella typhi es solo patgeno para el hombre.
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El poder patgeno reside en cierta medida en los mecanismos de patogenicidad de los

microbios aunque tambin intervienen las caractersticas del husped, afinidades
Estos mecanismos consisten en que para causar la enfermedad, los microbios deben
trasmitirse, adherirse, penetrar, evadir defensas y causar dao tisular. Esto lo consiguen
mediante la invasin y dao local a tejidos (invasividad) y/o produccin de toxinas
(toxigenicidad) las cuales pueden ser transportadas por la linfa y la sangre y causar
daos en sitios lejanos a la lesin original.
PARASITISMO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR MICROBIANO.
Los microbios parsitos extracelulares representan la mayora de los microbios y

stos son destruidos rpidamente tras ser fagocitados. Daan los tejidos durante el
tiempo que permanecen fuera de los fagocitos. Producen enfermedades agudas de
duracin corta y deben su virulencia a componentes antifagocitarios, como la cpsula,
que tienen en su superficie. Un ejemplo, es el neumococo que produce la neumona.
Los microbios parsitos intracelulares se pueden multiplicar dentro de las clulas
fagocitarias y dan origen generalmente a enfermedades lentas o crnicas. Estos
microbios se refugian en las clulas, por lo que los antibiticos actan peor ya que no
los detecta. Un ejemplo, es mycobacterium tuberculosis que causa la tuberculosis.
DIFERENCIAS PARSITOS EXTRACELULARES E
INTRACELULARES
EXTRACELULARES
INTRACELULARES
Son la mayora
Hay pocos
Actividad fuera de fagocitos
Actividad dentro de fagocitos
Enfermedades agudas
Enfermedades crnicas
Mejor respuesta ante antibiticos
Peor respuesta ante antibiticos
ENZIMAS EXTRACELULARES Y TOXINAS.
Los microbios ejercen su efecto nocivo a travs de diferentes mecanismos, siendo los
ms importantes el llevado a cabo por enzimas extracelulares y las toxinas microbianas.
Las enzimas extracelulares tienen una funcin diferente dependiendo de la enzima y,
por tanto, la muerte celular producida es distinta pero el resultado final es el mismo.
Hialuronidasas. Despolimerizan el cido hialurnico, constituyente de la

sustancia fundamental del tejido conjuntivo, favoreciendo la difusin de los
microorganismos a travs del tejido (Clostridium, Staphylococcus).
Coagulasa. Coagula el plasma (Staphylococcus).
Estreptoquinasa y Estafiloquinasa. Catalizan la lisis de fibrina (Streptococcus

hemolticos).
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Colagenasa. Enzima proteoltica

p
a capaz de degradar el colgeno,
colgeno sustancia
albuminoidea que se encuentra en los
los msculos, huesos y cartlagos,
cartlagos
promoviendo la diseminacin de los microorganismos a travs de los tejidos.
Leucocidinas. Sustancias que pueden matar a los leucocitos (Staphylococcus

Staphylococcus).
El conocimiento de estas enzimas y el agente que las produce tiene una gran utilidad
para explicar la clnica y para el diagnstico de laboratorio mediante la deteccin de
dichas enzimas. Por ejemplo, si hay una disminucin anormal de leucocitos y se
desconoce la causa, se puede intuir la presencia de un Staphylococcus.
El otro mecanismo para ejercer un efecto patgeno antes mencionado son las toxinas.
Las toxinas, trmino acuado por primera vez por el qumico
qumico orgnico Ludwig Brieger,
son sustancias venenosas producidas por animales, plantas, y microbios. Pueden ser
endotoxinas o exotoxinas dependiendo de las caractersticas que tenga la toxina.
Las toxinas producidas por microorganismos son determinantes importantes de la
virulencia responsable de patogenicidad microbiana. Algunas toxinas bacterianas, como
las neurotoxinas botulnicas,
botulnicas son las ms potentes toxinas naturales conocidas.
conocidas
En la siguiente tabla, se exponen las caractersticas de

de las toxinas bacterianas segn sean
exotoxinas o endotoxinas:
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS
NATURALEZA QUMICA
Protenas
Lipopolisacridos
PRODUCTORAS USUALES
Gram positivas y
negativas
Gram negativas
ESTRUCTURA A LA QUE SE
ASOCIAN
Citoplasma
Pared celular
EXCRECIN AL MEDIO
Pueden o no
No se excretan
ANTIGENICIDAD
Muy alta
Baja
TOXICIDAD
Elevada
Baja
ENFERMEDAD PRODUCIDA
Especficas
Generales
ACCIN DE LA
TEMPERATURA
Termolbiles
Termoestables
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50
50
ACCIN DEL FORMOL
Las transforma en
toxoides
No las modifica
ENVEJECIMIENTO
Las inactiva
Resistente
ACCIN DE ENZIMAS
PROTEOLTICAS
Sensibles
Resistentes
INMUNIDAD
Slida y duradera
Dbil
ACTIVIDAD ENZIMTICA
Si
No
PIROGNICAS
Si
Rara vez
VIRULENCIA (virulentus: lleno de veneno).
La virulencia es el grado de patogenicidad de un microbio en un husped susceptible.

A los organismos que se les ha inhibido su virulencia se les llama atenuados, y esto es
el principio de la vacunacin.
La habilidad de un microbio de causar enfermedad depende de las caractersticas
intrnsecas llamadas factores de virulencia. Los factores de virulencia son protenas u
otras molculas sintetizadas por enzimas y codificadas por genes en el ADN
cromosmico, del bacterifago o de plsmidos.
En la virulencia de un patgeno, se pueden producir cambios que pueden deberse tanto
a mutaciones genticas como a variaciones fenotpicas en el medio ambiente.
Variaciones genotpicas. Los neumococos capsulados por mutacin pierden la

capacidad de producir cpsula y se hacen, por lo tanto, no virulentos.
Variaciones fenotpicas. La produccin de toxina diftrica por corynebacterium

diptheriae es afectada por cambios en la concentracin de hierro en el medio.
Sin embargo, cmo se puede medir la virulencia de los microbios? Ello se puede
determinar mediante dosis letales 50 (DL50) que es la dosis que mata el 50% de los
animales inoculados dentro de un tiempo dado. Tambin se puede hacer mediante la
dosis letal mnima (DLM) que es la dosis mnima para matar la totalidad de los
animales inyectados. En ambos casos, cuanto menor sea la dosis, mayor virulencia.
FLORA HUMANA.
En el organismo, no slo hay microorganismos que pueden producir daos sino que
tambin otras que nos aportan beneficios. As, la flora humana normal (habitual o
microbiota) son microorganismos que conviven con el hombre sin causarle dao. Su
composicin es caracterstica para la especie humana, tanto en las especies que la
componen como en su nmero y distribucin en el ser humano (ojo, odo, boca)
Representa un importante mecanismo de defensa del husped y contribuye al desarrollo
de la respuesta inmunolgica. Ayuda a evitar la colonizacin de la piel o las mucosas
por otros microbios patgenos, compitiendo por receptores celulares y nutrientes. Sin
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embargo, pueden ser patgenos en inmunodepresin o si son introducidos en

localizaciones no protegidas como el torrente sanguneo u otros tejidos.
La flora basal es la caracterstica de cada parte del cuerpo humano y est constituida
por microbios que siempre estn presentes en esa parte. Por ejemplo, Staphylococcus
Epidermidis en la piel o E. Coli en el intestino.
La flora transitoria es variable de un ser humano a otro y est compuesta por
microbios que colonizan en forma intermitente. Puede incluir microbios potencialmente
patgenos para el propio individuo u otras personas que entran en contacto con l.
La existencia de estos microorganismos hace que los antibiticos usados durante un
largo tiempo o de amplio espectro puedan causar una reduccin drstica de la flora
normal y, como consecuencia, el husped puede ser infectado por patgenos nuevos o
por crecimiento excesivo de organismos presentes normalmente en nmero pequeo.
Por ejemplo, la proliferacin del Clostridium Difficile que sobreviene al tratamiento
antibitico con clindamicina y que ocasiona colitis pseudomembranosa.
La mayora de los microorganismos de la flora humana son bacterias, encontrndose
principalmente en el intestino grueso. Algunos virus, hongos y protozoos pueden
encontrarse habitualmente en individuos sanos, pero constituyen un componente menor.
MICROORGANISMOS.
Con todo lo expuestos en los apartados anteriores, podemos considerar la existencia de

diferentes microorganismos segn la relacin con el ser humano:
Microorganismos Saprofitos: Son inofensivos ya que poseen una nutricin

hetertrofa a partir de restos de materia orgnica a la que descompone por
fermentacin o putrefaccin. Por lo general, resultan beneficiosos.
Microorganismos Simbiticos: Viven a expensas de otros seres vivos sin

provocar trastornos ya que para nutrirse utilizan residuos o productos que no le
son necesarios a los comensales y, adems, aporta un beneficio nutritivo al
husped (simbiosis). En general, forman lo que se denomina la flora normal.
Microorganismos Parsitos. Viven en el interior de otros seres satisfaciendo

sus exigencias nutritivas a expensas de ellos a los que provocan trastornos ms o
menos graves. Reciben el nombre de microorganismos patgenos. Ciertos
microbios que habitualmente no sean patgenos en determinadas circunstancias
se pueden comportar como tales y reciben el nombre de parsitos facultativos.
Microorganismos Oportunistas. Microbios que viven en equilibrio en un

organismo sano, pero que pueden causar enfermedades cuando las defensas del
organismo se debilitan. Se aprovechan, pues, de la oportunidad que ste les
ofrece para atacarlo. Son aquellos que atacan cuando el sistema inmune est
debilitado como, por ejemplo, los estafilococos.
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LECCION 9: ESTAFILOCOCOS
1. CARACTERSTICAS.
Los estafilococos son microorganismos de la familia micrococcaceae. Son gram
positivos y presentan un patrn de organizacin que recuerda a un racimo de uvas, de
ah su nombre. Sin embargo, se pueden observan como clulas aisladas, cadenas cortas
o en pares debido a que se pueden estar dividiendo.
Son anaerobios facultativos, es decir, pueden vivir en ambientes con o sin O2 aunque en
ste ltimo caso no durante intervalos de tiempo muy prolongados. Realizan la
fermentacin de hidratos carbonos, no forman esporas, presentan una resistencia
considerable y son inmviles puesto que no tienen flagelos ni ningn otro medio de
movilizacin.
ENZIMAS.
a) Coagulasa. Convierte el fibringeno en fibrina.

b) Fibrinolisina. Puede disolver los cogulos de fibrina.
c) Hialuronidasa. Hidroliza los cidos hialurnicos, los mucopolisacridos cidos
que se encuentran en la matriz acelular del tejido conectivo. La enzima favorece
la diseminacin de S.aureus en los tejidos.
d) Beta-lactamasa. Enzima que acta sobre antibiticos -lactmicos como la
penicilina y, por ello, adquieren resistencia frente a ellos.
e) Desoxirribonucleasa. Acta sobre el DNA de las clulas y provoca la muerte
celular.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de estafilococos se
puede establecer mediante el
microscopio ptico y las diferentes
tcnicas de tincin. Sin embargo,
no se puede determinar qu tipo de
estafilococo es a travs del
microscopio, por lo que se
necesitan otros mtodos.
Se utilizan algunas tcnicas como la fermentacin de ribitol, la lisis de sangre
(hemoltico), la prueba de la coagulasa y la secuencia del DNA de la bacteria (PCR).
sta ltima es muy utilizada y permite determinar qu tipo de estafilococos y a qu
antibiticos es resistente. Tambin es muy importante la prueba de la coagulasa, que
se utiliza para subdividir los estafilococos en varios gneros. La coagulasa se une a un
factor srico y el complejo convierte el fibringeno en fibrina, lo que da lugar a un
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cogulo que, incluso si se vuelca el tubo, no se derrama nada porque el cogulo

obstruye el paso.
DIFERENCIACIN ENTRE ESPECIES.
En la siguiente tabla, se presentan unas determinadas caractersticas que nos permiten

diferenciar entre las 3 especies ms importantes de estafilococos. Entre los datos
recogidos, destacan la presencia de coagulasa en S.aureus y la sensibilidad a
novobiocina por parte de S.aureus y S.epidermidis. Destaca el hecho de la coagulasa
porque nos va a permitir dividir los estafilococos en 2 grupos: coagulasas positivo
(s.aureus) y negativo (el resto).
As, en la siguiente tabla se observa lo mencionado anteriormente, la subdivisin de los

estafilococos en 2 grupos: coagulasa positivo y negativo. Adems, tambin se observa
las reas colonizadas y la frecuencia con la que suelen aparecer dichos
microorganismos.
El S.aureus se localiza
fundamentalmente en las
narinas anteriores y en la piel,
siendo muy frecuente la
patologa que causa como,
por ejemplo, en el carbunco,
foliculitis o sndrome del
shock txico. Tambin, son
muy habituales S.epidermidis y S.saprophyticus que se localizan en la piel y tracto
urinario bajo, respectivamente. A estos ltimos microorganismos mencionados, no se
les daba ninguna importancia anteriormente puesto que se les consideraba no patgenos
pero, en realidad, son oportunistas o facultativos.
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2. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD.
En la estructura del estafilococo, se observan
ciertos componentes que actan como antgenos
en nuestro organismo. Destacan el polisacrido
A presente en S.aureus y protenas de superficie
(SSA). Adems, algunos elementos de la pared
celular presentan propiedades importantes
mientras que otros generan una determinada
respuesta de las defensas del organismo.
ESTAFILOCOCO AUREUS.
AUREUS
En la siguiente tabla, se presentan los

los determinantes de patogenicidad de S.aureus. La
propiedad antifagocitaria que evita la accin de macrfagos frentes a estos
microorganismos. La adherencia se debe a que los estafilococos presentan protenas de
superficie en su estructura que le permiten fijarte a las mucosas respiratoria, urinaria
Sin embargo, la patogenicidad no slo reside en los componentes de la pared celular

sino que tambin las enzimas y toxinas liberadas por el estafilococo aureus como son
las siguientes:
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En las toxinas, se observa la presencia de enterotoxinas

responsables de intoxicacin alimentaria. Es frecuente
que un manipulador de alimentos se lleve el dedo a la
nariz donde reside S.aureus, teniendo ya contaminada la
mano la cual va a usar en su trabajo. A travs de los
alimentos contaminados por contacto con sus manos, el
microorganismo est presente en todas las personas que
lo han ingerido, causando una intoxicacin alimentaria
con vmitos o diarrea de manera aguda pero cuya
duracin no es superior a 24-48 horas. Esto suele
suceder en banquetes de boda o comedores escolares y,
sobre todo, en el manejo de alimentos como pasteles,
cremas o mayonesas.
3. CUADROS CLNICOS.
ESTAFILOCOCOS AUREUS.
Las colonias de S. aureus son doradas debido

a los pigmentos carotenoides que se forman
durante su crecimiento, de ah el nombre de
la especie. Igualmente, representa la nica
especie colonizadora del ser humano que
produce la enzima coagulasa. Cuando se
suspende una colonia de S. aureus en un tubo
con plasma, la coagulasa se une a un factor
Tincin de Gram de
srico y el complejo convierte el fibringeno
Staphylococcus aureus
en fibrina, lo que da lugar a un cogulo.
Dado
que
las
restantes
especies
estafiloccicas carecen de la capacidad de producir coagulasa, son conocidas
colectivamente como estafilococos coagulasa-negativos.
A continuacin, se van a ir exponiendo una serie de cuadros donde aparecen patologas
relacionadas con el S.aureus y sus localizaciones.
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Por ejemplo, el s.aureus tambin puede producir neumona y meningitis. Sin embargo,
si estas patologas son producidas por este microorganismo son mucho ms graves que
el que las produce normalmente como son el estreptococo pneumoniae (neumococo) y
el neisseria meningitidis (meningococo), respectivamente.
Anteriormente, se ha expuesto el ejemplo de intoxicacin alimentaria por S.aureus.

Ahora, se expone el caso de un sndrome del shock txico que es producido por
S.aureus que produce una exotoxina, TSST-1, que es termoestable y resistente a la
protelisis.
Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus
productoras de la toxina en la vagina (que llega mediante los tampones) o la herida,
seguida de la liberacin de la toxina en la sangre. Las manifestaciones clnicas aparecen
de forma brusca y consisten en fiebre, hipotensin y exantema eritematoso macular
difuso. Se observa una afectacin multiorgnica (nervioso central, digestivo,
hematolgico, heptico, muscular y renal), y toda la piel se descama, incluyendo las
palmas y las plantas.
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ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS.
Los
estafilococos
coagulasanegativos
ms
importantes
y
frecuentes son saprophyticus y
epidermidis. S. saprophyticus tiene
predileccin por la produccin de
infecciones del aparato genitourinario,
pudiendo presentar los pacientes
disuria (dolor al orinar), piuria (pus
en
la
orina)
y
numerosos
microorganismos en la orina. En general, las pacientes responden rpidamente a la
antibioterapia y la reinfeccin es rara.
S.epidermidis presenta una mayor prevalencia en patologas que el anterior. Es

frecuente en las infecciones de catteres o prtesis articulares, apareciendo en
pacientes presentes en la UCI debido a la gran cantidad de catteres y otros elementos.
En el primer caso, adquiere mayor peligro en aquellos pacientes en los que los catteres
sean de larga duracin y puede producirse una bacteriemia si entra en contacto con la
sangre, expandindose por todo el organismo. En el segundo caso, es muy frecuente en
la cadera y los pacientes presentan dolor localizado y fallo mecnico de la articulacin
mientras que las pruebas suelen dar negativos y los dems signos no son llamativos
(fiebre, leucocitosis). El tratamiento consiste en la sustitucin de la articulacin y la
administracin de medicamentos antimicrobianos.
Finalmente, tambin destaca la endocartitis producida por s.epidermidis que afecta a
las vlvulas cardacas naturales y de prtesis. Esta forma de endocarditis estafiloccica
es relativamente rara y se debe con mayor frecuencia a la infeccin por estreptococos.
En contraste, los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prtesis
valvulares. Los microorganismos entran en el momento del recambio valvular. Aunque
la vlvula cardaca puede estar infectada, la zona en la que ocurre la infeccin es donde
la vlvula se encuentra cosida al tejido cardaco. Por ello, la infeccin puede provocar la
separacin de la vlvula en la lnea de sutura e insuficiencia cardaca mecnica.
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Factores que intervienen

en la aparicin de
infecciones en el hospital.
En la imagen de la derecha, se
observan los distintos elementos
que participan en la aparicin de
infecciones en el propio hospital a
pesar de que los instrumentos
utilizados son estriles. Destaca la
presencia de estafilococos, que es
el microorganismo estudiado en
este tema, en los instrumentos
neurolgicos, cardiovasculares y
catteres.
4. MRSA.
MRSA es la denominacin que
reciben aquellos s.aureus resistentes a
la meticilina. Los estafilococos han
demostrado gran capacidad para
desarrollar resistencia a la mayora de
los antibiticos. Hasta hace poco
tiempo, el nico antibitico que haba
mantenido su actividad de manera uniforme frente a los estafilococos era la
vancomicina, el antibitico de eleccin en la actualidad como tratamiento de los
estafilococos resistentes a meticilina. Por desgracia, recientemente se han aislado cepas
de S. aureus con dos mecanismos de resistencia a vancomicina.
En la imagen de la derecha, se observa la proporcin de MRSA en Espaa la cual est
entre 25-50%, siendo una de las ms elevadas de Europa. Dicha proporcin ha ido
aumentando a lo largo de los aos. Un ejemplo de ello, es el Hospital Universitario
Reina Sofa donde la proporcin era del 12% en 1995, alcanzando su cnit en el ao
2005 con un 46% (casi 4 veces mayor). Sin embargo, actualmente ha descendido un
poco dicha proporcin hasta situarse en un 33% aunque este valor sigue siendo alto.
HISTORIA DE ESTAFILOCOCOS.
Como se ha comentado anteriormente, los estafilococos han ido evolucionando a lo

largo de los aos hasta adquirir resistencia a los antibiticos que han sido utilizados para
combatirlos, destacando el S.aureus. Por ejemplo, la penicilina se empez a usar en
1941 y aparecieron resistencias en 1944 o la meticilina que se us en 1960 y las
resistencias se vieron en 1975.
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POR QU APARECE ACTUALMENTE LA RESISTENCIA EN GRAM

POSITIVOS?
La resistencia que adquieren los gram positivos confiere un gran inters al desarrollo
de nuevos frmacos activos frente a estos microorganismos. Sin embargo, la resistencia
que han adquieren se debe a varios factores como son los siguientes:
Uso inapropiado de vancomicina y glicopptidos.
Inadecuada desinfeccin y tratamiento individual en VRE o MRSA.
Insuficiente identificacin de VRE y MRSA.
Inadecuado aislamiento de pacientes infectados.
Uso de antibiticos en la agricultura y ganadera, habiendo tolerancia

cruzada.
NUEVOS ANTIMICROBIANOS Y VACUNAS.
En la actualidad, se estn formando nuevos antimicrobianos para el tratamiento de

infecciones severas por Gram positivos como son:
-
OXAZOLIDINONAS (linezolid).
KETOLIDOS (telitromicina) (cetromicina).
QUINOLONAS (gemifloxacina) (sitafloxacina) (garenofloxacina).
LIPOPEPTIDOS (daptomicina).
Adems, se est estudiando vacunas contra los estafilococos mediante el modelo

murino para MRAS y MDR (multiresistentes) entre otros. Este proyecto est obteniendo
gran xito en animales pero todava no se puede usar en seres humanos.
En conclusin, se puede determinar que los Gram positivos estn de actualidad, ocupan
un nicho ecolgico que, en otro momento, fue ocupado por otros microorganismos que
ahora no estn debido a diferentes motivos. Su actualidad se debe a que sus resistencias
a antibiticos aumentan, por lo que es necesario el uso de nuevas posibilidades de
diagnstico rpido y nuevas posibilidades teraputicas como las vacunas.
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LECCIN 10: STREPTOCOCCUS

1. GENERALIDADES
Pertenecen a la familia Deinococaceae se trata de cocos grampositivos, en su mayoria
anaerobios facultativos (microaerfilos) que se agrupan en cadenas Son inmviles y
algunos de ellos capsulados pero no esporulados. Se cultivan a 35-37C, en medios
enriquecidos como agar sangre, formando colonias pequeas con o sin hemlisis.
2. CLASIFICACIN.
a) Segn el tipo de hemolisis.
Hemolisis alfa. Hace referencia a una hemlisis parcial y se aprecia un halo

verdoso alrededor de la colonia al ser cultivada en agar sangre. Como puede ser
el caso del Streptococcus pneumoniae.
Hemolisis beta. Hace referencia a una hemlisis total o completa. Podra ser el
Streptococcus pyogenes o del grupo A, el cual presenta un halo transparente en
las colonias cultivadas en agar sangre.
Gamma-hemoliticos. Hace referencia a que no hay hemolisis. Por ejemplo, el

Streptococcus bovis el cual se relaciona con el Cncer de colon.
b) Segn la estructura antignica de la pared celular (diferenciacin

inmunolgica).
Antgeno de grupo. Clasificacin de Lancefield que agrupa a los streptococcus

en grupos de la A a la V, aunque los de mayor importancia patognica se
agrupan de la A a la G.
Antgeno de tipo. Son hidratos de carbono o protenas presentes en la pared con

antigenicidad especfica de tipo y hay 3: M, T y R. Constituyen uno de los
factores de mayor virulencia de este gnero. El antgeno M es proteico y se
observa mejor en las cepas no capsuladas. Las cepas capsuladas por otro lado
presentaran el antgeno K. (S. pneumoniae) posee una capsula de carcter
antignico que permite la divisin en ms de 80 tipos diferentes.
c) Segn a utilizacin
bioqumica).
de
diferentes
sustratos
(diferenciacin
Sensibilidad a bacitracina, que inhibe al Streptococcus -hemolitico del grupo

A como Streptococcus pyogenes. El mtodo es anlogo al de la optoquina,
introduciendo un disco de bacitracina y se observa un halo de inhibicin en la
colonia.
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Toleracia al ClNa. Crecen a 6,5% de ClNa como le ocurre a los enterococcus y

los streptococcus del grupo D.
Factor CAMP. Est presente en el grupo B.
Hidrlisis de bilis-espulina. La realizan los pertenecientes al grupo D.
Sensibilidad a la optoquina. Inhibe el crecimiento del S. pneumoniae.
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RESUMEN Y OTRA CLASIFACIN.
CLASIFICACIN DE LOS STREPTOCOCCUS

BETA-HEMOLTICOS
NO BETA-HEMOLTICO
SEROTIPABLE
Grupo A
(Pyogenes)
Grupo C
(dysgalactiae)
SEROTIPABLES
Grupo B (Agalactiae)
Serotipables grupo D
Grupo D (Enterococcus)
Gnero enterococcus
GNERO
STREPTOCOCCUS
NO SEROTIPABLES
Optoquina positivo
(pneumoniae)
Optoquina negativo
(grupo viridans)
Estreptococos pigenos
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Estreptococos orales
Streptococcus mutans
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguis
Estreptococos anaerobios
Streptococcus intermedius
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus durans
GNERO
ENTEROCOCCUS
3. GNERO STREPTOCOCCUS.
3.1
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMOCOCO).
MORFOLOGA/TINCIN.
Se
trata
de
diplococos
grampositivos
ligueramente lanceolados que rara vez forman
cadenas. Posee una capsula gruesa y forman
colonias -hemolticas. Pueden sufrir autolisis,
debida usualmente a la alta sensibilidad de estos
microorganismos a las enzimas autolticas
producidas durante el crecimiento.
FIGURA 10-1. Tincin de Gram de
Streptococcus pneumoniae.
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ESTRUCTURA ANTIGNICA.
Sustancia C. Constituida por cidos teicoicos y polmero de ribitol. Comn a todos los
neumococos.
Sustancia M. Especifica de grupo pero no tiene relacin con la virulencia.
Tericamente solo tendra inters en las cepas acapsuladas.
Polisacrido capsular. Permite establecer ms de 80 serotipos. Es la base para la
elaboracin de vacunas.
PRUEBAS BIOQUMICAS.
Se trata de un microorganismo que da positivo en la prueba de la optoquina. Esta

prueba consiste en la introduccin de un disco de optoquina en un medio de cultivo y si,
con el tiempo, se observa un halo de inhibicin en el cultivo, el resultado es positivo. Al
igual que el resto de estreptococos, carece de actividad catalasa.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD.
a) Bacterianos.
-
Cpsula (inhibe la fagocitosis) y Productos extracelulares. Neuraminidasa y

neumolisina (Contribuyen a la invasin).
b) Del husped:
Frecuencia de portadores e Infecciones virales previas.

Etilismo, edad avanzada, Diabetes, esplenectoma.
PATOGENIA.
Streptococcus pneumoniae se encuentran principalmente en las vas areas superiores.

El proceso comienza generalmente con la aspiracin de secreciones mucoides que
contienen neumococos. Si las defensas primarias no lo impiden, pueden llegar a los
alvolos y multiplicarse. Inmediatamente se inicia la produccin de exudado a la luz
alveolar ocasionando:
-
Hipoxemia y alteracin cardaca.
Extensin limitada que progresa a una lesin centrifuga tpica.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
a) Neumonia neumoccica.
Causa cerca del 80% de todas las neumonas bacterianas, y es importante en personas de
edad avanzada. Los sntomas de esta afeccin se inician bruscamente con la aparicin
de escalofros, fiebre, tos, expectoracin y dolor pleural. Alta mortalidad en los casos no
tratados.
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b) Meningitis neumoccica.
Similar a otras meningitis bacterianas y presenta una alta mortalidad, especialmente en
aquellas personas que no se han tratado.
c) Sinusitis, otitis media.

d) Otras infecciones:
peritonitis.
conjuntivitis,
endocarditis,
artritis
TRATAMIENTO.
En referencia al tratamiento, puede ser til la penicilina aunque hay resistencias en ms

del 50% de los casos. Ello nos hace derivar haca otros medicamentos como la
eritromicina, cefalosporinas (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina (en casos ms
graves).
EPIDEMIOLOGA.
Parsitos obligados que se localizan en la nasofaringe del 10-60% de portadores sanos,

habiendo ms portadores en los meses de invierno. Las infecciones pueden ocurrir como
secundarias a procesos vricos previos.
PROFILAXIS.
Existe una vacuna preparada con el polisacrido capsular que cubre el 90% de las
posibilidades. Se recomienda en ancianos, inmunocomprometidos, diabticos
3.2
STREPTOCOCCUS PYOGENES.
MORFOLOGA/TINCIN.
Son cocos grampositivos y -hemolticos (la que

ms marcada aparece) que se presentan en
cadenas. Poseen una capsula mucoide formada por
acido hialurnico.
PRUEBAS BIOQUMICAS.
-hemolitico y sensible bacitracina sensible

FIGURA 10-2. Tincin de Gram
de Streptococcus pyogenes.
Antgeno del grupo A (segn la clasificacin de Lancefield).

Antgeno C o grupo especifico, de naturaleza polisacrida.
Antgeno M o especfico de tipo, de naturaleza proteica. Permite subdivisin en
70 serotipos diferentes.
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PATOGENICIDAD
a) Estructurales.
-
Capsula y protena M. Presentan un papel antifagocitario.
cido lipoteicoico. Responsable de la adherencia de estos microorganismos al

epitelio humano.
b) No estructurales:
-
Hemolisinas (estreptolisina S y O). S que es termolbil y O que es termoestable

y tiene poder antignico, capaz de producir antiestreptolisina O.
O
Hialuronidasa. Destruye
Destru
favoreciendo la difusin.
Toxina eritrognica
nica. Responsable
esponsable del cuadro clnico de la escarlatina, solo
producida por aquellas cepas que tienen esta toxina.
PATOGENIA.
el
cido
hialurnico
del
tejido
conjuntivo,
Las infecciones estreptoccicas suelen surgir a partir del rea rinofarngea colonizada
previamente por S. pyogenes.
pyogenes La produccin del proceso supurado se inicia gracias a la
hialuronidasa y la ADNasa que facilitan la invasin as como a la proteina M y la
cpsula que resisten la fagocitosis. En reas prximas a la piel o mucosas la accin de S.
pyogenes se puede potenciar con flora asociada, dando lugar a celulitis muy aparatosas.
La escarlatina obedece a la toxina eritrognica por accin directa y/o por
hipersensibilidad a la misma.
INFECCIONES DEL
TRACTO RESPIRATORIO
SUPERIOR.
Faringoamigdalitis aguda (angina, fiebre, placa de pus).

Sinusitis, otitis o neumona (por relacin anatmica).
anatmica)
Escarlatina (fiebre aguda, cefalea, vmitos, angina con picor
cutneo en la zona inferior del abdomen)
INFECCIONES DE LA PIEL Y
TEJIDO SUBCUTNEO.
IMPETIGO CONTAGIOSO O
PIODERMA
ESTREPTOCCICO.
Comienza con una vescula que evoluciona a pstula que

termina rompiendose, dando lugar a una costra amarilla.
ERISIPELA
INFECCIN DE HERIDAS Y
QUEMADURAS
OTROS
Es
Es frecuente verlo asociado a heridas quirrgicas
Celulitis,
Celulitis, infeccin postparto, meningitis, peritonitis, endocarditis
y sepsis.
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Si se complican estas patologas pueden desembocar en:

-
Fiebre reumtica. Fiebre, aparicin de ndulos subcutneos, poliartritis

reumtica y carditis.
Glomerulonefritis aguda. Hematuria, albuminuria, edema e hipertensin.
TRATAMIENTO.
El medicamento utilizado puede ser la penicilina G a la que es muy sensible. Tambin,

se puede usar amoxicilina y macrlidos como la eritromicina.
EPIDEMIOLOGA.
Se puede encontrar en un 10% de la poblacin (portador sano) en la regin farngea y

nasal. La trasmisin es fundamentalmente area y la colonizacin e invasin de la piel
se ve favorecida por la mala higiene.
3.3
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
Los estreptococos que poseen el antigeno B de la

clasificacion de Lacenfield pertenecen a una sola
especie: Streptococcus agalactiae.
MORFOLOGA/TINCIN.
Son diplococos y, algunas veces, se puede

observar tambin en cadenas. Son grampositivos
y colonia -hemolticas pero no tan marcada
como streptococcus pyogenes.
PRUEBAS BIOQUIMICAS.
Colonias -hemoliticas (aunque menos marcadas

que en el grupo A) y son CAMP +. Adems,
aparecen colonias amarillentas en su cultivo en
Agar Granada.
FIGURA 23-2. Estreptococos hemolticos. A. S. pyogenes (grupo

A), pequeas colonias con un amplio
halo de hemolisis. B. S. agalactiae
(grupo B), colonias grandes con una
reducida zona de hemolisis.
Carbohidrato C (especfico de grupo).
Carbohidratos superficiales (permiten subdividir el grupo en cinco tipos

especficos).
Productos biolgicamente activos: hialuronidasa, proteasas, neuraminidasas, factor

CAMP.
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Afectan fundamentalmente a recin nacidos. Se produce sepsis y meningitis neonatal

que pueden ser de 2 tipos:
-
Comienzo precoz. Se presenta entre las 48 horas y el 5 da. Se caracteriza por

un sndrome de distrs respiratorio, shock y apnea.
Comienzo tardio. Se presenta despus de la primera semana y durante los tres

meses de vida. El cuadro clnico comn es una meningitis purulenta, aunque
tambin se describen sepsis, otitis, artritis, empiema e infecciones de partes
blandas.
TRATAMIENTO.
Suele ser sensible -lactmicos como la penicilina pero no tanto como streptococcus
pyogenes. Tambin se pueden utilizar aminoglicsidos, eritromicina y ampicilina, ste
ltimo como medida profilctica.
EPIDEMIOLOGA.
Forman parte de la flora comn de la vagina en mujeres gestantes. Se puede transmitir

al recin nacido en el momento del parto y en el acto sexual en adultos.
4. GNERO ENTEROCOCCUS.
Se trata de un gnero con una importancia hospitalaria en aumento, representando la
segunda causa de infecciones del tracto urinario (ITU) y la tercera causa de bacteriemia
nosocomial. Por si solos no presentan una alta virulencia ni capacidad para invasin de
los tejidos.
PRUEBAS BIOQUMICAS.
En las pruebas bioqumicas, da negativo para la oxidasa y catalasa.

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Forma parte de la flora comensal del individuo al nivel del tubo
digestivo.
Citolisina
Factor de agregacin (detectado en E. faecalis y E. faecium),
permite la adherencia con otros enterococos.
Feromonas que atraen a los neutrfilos, actuando como un
quimioatrayente.
Proteasas e hialuronidasas
Bacteriocinas
Sinergia con Escherichia coli
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Aparecen diferentes cuadro clnicos como:

-
Infecciones del tracto urinario (ITU) en enfermos sondados.

Endocarditis.
Abscesos intraabdominales.
Bacteriemias.
TRATAMIENTO.
En cuanto al tratamiento, presenta una moderada sensibilidad a penicilina, por lo que

habra que ver el antibiograma a ver cmo acta. Adems, presenta resistencia
intrnseca a cefalosporinas. Se puede utilizar una combinacin entre penicilina y
aminoglicsido y destacan otros nuevos antibiticos como daptomicina y, sobre todo,
linezolid.
EPIDEMIOLOGA.
E. faecalis representa la 3 causa ms frecuente en incidencias nosocomiales

PROFILAXIS.
Lavado de manos.
Eliminacin de fomites contaminados.
Control de portadores.
Clorhexidina. Es un antisptico que se utiliza bastante a nivel hospitalario.
5. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO.
El diagnstico puede ser directo o indirecto, siendo utilizando principalmente el
primero ya que el indirecto tiene nicamente inters epidemiolgico o de investigacin.
As, en el diagnstico directo se obtiene lo siguiente:
DIAGNSTICO DIRECTO
TOMA DE MUESTRAS
CULTIVO Y
AISLAMIENTO
IDENTIFICACIN
ESTUDIO DE
SENSIBILIDADES A
ATM
Tracto respiratorio superior

(exudado farngeo, nasal)
Agar sangre
Reactivos
Antibiograma
Agar Granada
Antisueros
especficos para
saber si pertenece
al grupo A, B, C
Tracto respiratorio inferior

(esputo, broncoaspirados,
punciones transtraqueal y
transparietal, biopsia)
Orina, Heces o Lesiones de
piel
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LECCIN 11: FAMILIA NEISSERIACEAE.

1. NEISSERIA MENINGITIDIS.
Son cocos gramnegativos cuyo dimetro oscila alrededor de 0,5-1 m. Se agrupan en
parejas e incluso estn adosados en parejas cuyos lados adyacentes se aplanan para
adoptar una morfologa semejante a un grano de caf, por lo que son diplococos. Estas
bacterias no forman endosporas y son inmviles, por lo que no tienen flagelos.
Se trata de un microorganismo que coloniza con frecuencia la nasofaringe y es la 2
causa ms frecuente de meningitis.
ESTRUCTURA.
1. Cpsula. Es la estructura ms externa del microorganismo.
2. Membrana externa. Presentan lipoligosacridos (LOS) los cuales estn
formados por lpidos A y una regin central de oligosacrido, pero carece del
antgeno polisacrido O presente en el lipopolisacrido (LPS). El grupo del
lpido A se comporta como endotoxina. Adems, Hay 5 tipos de protenas:
OMP. Hay 3 clases distintas

-
P1 (por). Se dividen en Por A y Por B. Se trata de porinas que

actan como canales de la membrana externa que permiten el paso y
salida de sustancias. Por B protege frente al sistema del
complemento.Lo utilizan ciertos antibiticos para entrar. La Por A no
estn en N.gonorrhoeae.
P2 (opa). Son protenas de opacidad que intervienen en la unin o

adhesin con las clulas epiteliales y fagocticas, desempeando una
destaca funcin en la sealizacin intercelular.
P3 (Rmp). Protena de reduccin modificable que protegen a las

porinas y a los lipooligosacridos (LOS).
IROMP. Receptores bacterianos que compiten por el hierro con el anfitrin

humano al unir la transferrina de la clula anfitriona a ellos. Es probable que
la especificidad de la unin a la transferrina humana constituya el motivo
debido al cual estas especies son patgenos estrictos del ser humano.
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PILI. Son pequeas

equeas prolongaciones formadas por subunidades de pilina que
presenta una regin conservada en el extremo N-terminal
N terminal y una regin
hipervariable en el extremo COOH-terminal.
COOH terminal. Intervienen en la adhesin a las
clulas epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un mecanismo de
resistencia ante la destruccin mediada por neutrfilos. Adems, dichas
prolongaciones pueden unirse a otros diplococos, formndose tubos o vas
que sirven para intercambiar material gentico, confiriendo resistencia a
antibiticos.
3. Espacio periplsmico. Tienen una funcin importante en la resistencia a

antibiticos.
4. Peptidoglicano. Se trata de una fina capa que, junto a una membrana externa
gruesa, es propio de Gram negativo.
5. Membrana citoplasmtica.
CULTIVO.
Neisseria meningitidis es un microorganismo aerobio
a
estricto, por lo que son necesarios
medios enriquecidos para su cultivo. En caso de que las condiciones sean las idneas,
aparecern colonias translcidas de color beige-gris.
beige gris. En cuanto a los medios
enriquecidos utilizados pueden ser:
Medios no selectivos: Agar sangre y Agar chocolate.
Medios selectivos: Thayer-Martin.

o Vancomicina:
Vancomicina Inhibe cocos y bacilos Gram positivo.
o Colestina:
Colestina Inhibe bacilos Gram negativos.
o Nistatinaa: Antifngico.
Por tanto, van a desarrollarse nicamente los cocos Gram negativos.
Medios de transporte: Stuart.
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PROPIEDADES BIOLGICAS.
Estn presentes en atmsferas con un 10% de CO2, por lo que se pueden considerar
seres microaerfilos. Crecen en ambientes hmedos y temperaturas alrededor de 37C
aunque se pueden desarrollar en temperaturas algo ms bajas.
PROPIEDADES BIOQUMICAS.
Se trata de un microorganismo lbil, es decir, que es poco resistente al medio externo,
siendo sensible al calor, fro, la luz, la desecacin y los antispticos, entre otros. Por
ello, necesitan un mecanismo de transmisin muy directo para colonizar un organismo
puesto que o utilizan esta va o mueren en el intento. Por ejemplo, un mecanismo de
transmisin directo sera a travs de las gotas expulsadas al toser o al estornudar.
-
Cpsula. Permiten diferenciar neisseria meningitidis en 13 serogrupos (divisin

ms frecuente). En Europa, el ms frecuente es el B y luego C.
Membrana externa. LOS como endotoxinas que permiten clasificar en 12

inmunotipos diferentes.
OMP. P1 permite subdividir en diferentes subtipos y P2 y P3 en diferentes

serotipos (PREGUNTA).
EPIDEMIOLOGA.
Afecta sobre todo a nios y presenta una mortalidad variable. De los 13 serogrupos,
casi todas las infecciones estn causadas por los serogrupos A, B, C, Y y Wl35. En
Europa y en todo el continente americano, los serogrupos B, C e Y predominan en
meningitis o meningococemia. De estos, el ms frecuente es el B pero durante el
perodo de 1995-1998 hubo una inversin en la que se produjo una disminucin del B y
aumento del C. Sin embargo, en 1998, disminuye C hasta incluso casi desaparecer, por
la instauracin de una vacuna, volviendo a predominar B.
N. meningitidis se transmite a travs de las gotas respiratorias entre los contactos
prximos y prolongados, como ocurre en los miembros de una familia que conviven en
la misma casa o en los soldados que conviven en cuarteles militares. El ser humano
constituye el nico portador natural de N. meningitidis.
PATOGENICIDAD.
N. meningitidis puede producir un catarro orofarngeo en una persona la cual puede
transmitir el microorganismo a un individuo susceptible a travs de la tos o el
estornudo. En algunos casos, la bacteria puede pasar al torrente circulatorio e incluso a
atravesar la barrera hematoenceflica (BHE).
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Este microorganismo presenta determinados factores de virulencia como la cpsula,

pilis o LOS, que permiten que se adose a la mucosa respiratoria y, en determinados
casos, en los cuales el sistema inmune est debilitado (nios de 6 meses, ancianos), el
paso a la sangre est menos dificultado.
a) Meningitis bacteriana.
La meningitis empieza generalmente de forma brusca con cefalea, signos menngeos y
fiebre. Sin embargo, los nios muy pequeos pueden tener slo signos inespecficos,
como fiebre y vmitos. La mortalidad se aproxima al 100% en los pacientes no tratados,
pero es menor del 10% en aquellos en los que se inicia precozmente un tratamiento
antibitico adecuado.
b) Meningococemia.
La septicemia (meningococemia) con o sin
meningitis es una enfermedad que pone en
peligro la vida. La trombosis de los
pequeos vasos, la afectacin multiorgnica
y las manifestaciones menngeas son los
rasgos
clnicos
caractersticos.
Son
frecuentes las petequias de pequeo tamao
en el tronco y las extremidades inferiores,
que pueden confluir para formar lesiones
hemorrgicas ms grandes (figura 11-1). Se
produce la liberacin de LOS que son los Figura 11.1. Lesiones cutneas en un
responsables
de
la
coagulacin paciente con meningococemia. Obsrvese
intravascular diseminada devastadora con que las lesiones petequiales se han unido
shock, junto a destruccin bilateral de las y han formado bullas hemorrgicas.
glndulas suprarrenales (sndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Tambin se ha observado una forma crnica ms leve de septicemia. La bacteriemia
puede persistir durante das o semanas, y los nicos signos de infeccin son la presencia
de febrcula, artritis y lesiones petequiales. La respuesta al tratamiento antibitico en
pacientes con esta forma de la enfermedad suele ser excelente.
c) Otros cuadros clnicos.

Otras infecciones producidas por N. meningitidis son neumona, artritis y metritis
aunque su frecuencia es muy baja. La neumona meningoccica viene generalmente
precedida de una infeccin del aparato respiratorio. Los sntomas son tos, dolor
torcico, crepitantes, fiebre y escalofros.
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DIAGNSTICO MICROBIOLGICO.
a) Directo. Consiste en la bsqueda del microorganismo.
N. meningitdis se observa con facilidad en el
lquido cefalorraqudeo (LCR) de los
pacientes aquejados de meningitis (figura 112), excepto cuando el paciente haya recibido
previamente tratamiento antimicrobiano. Casi
todos los individuos con bacteriemia por otros
microorganismos portan un nmero tan bajo
de neisserias en sangre que la tincin de Gram
carece de utilidad. Por el contrario, los
pacientes con enfermedad meningoccica
devastadora suelen presentar un gran nmero
de microorganismos en sangre, los cuales se
revelan al aplicar la tincin de Gram a los
leucocitos de sangre perifrica.
Figura 11.2. Tincin de Gram de

lquido cefalorraqudeo que muestra
clulas de Neisseria meningitdis.
En las siguientes pruebas, se puede obtener informacin acerca del microorganismo la

cual nos puede permitir determinar que se trata de neisseria meningitidis:
Tincin de Gram: negativo. Por lo tanto, aparece rosado o rojo.

Medios selectivos: Thayer-Martin.
PCR.
Pruebas bioqumicas:
o Oxidasa: positivo.
o Maltosa: positivo.
o -GT: positivo.
b) Indirecto. Consiste en la bsqueda de anticuerpos elaborados contra ese

microorganismo. Sin embargo, esto no es til porque es necesario esperar un par
de das para que el organismo acte contra dicho microorganismo y, en estas
patologas, no se dispone de ese tiempo, requirindose mtodos ms rpidos.
TRATAMIENTO.
N. meningitidis contina siendo sensible a penicilina, aunque han aparecido algunas
publicaciones acerca de la aparicin de resistencia de bajo nivel. Se debe administrar
una cefalosporina de espectro ampliado (como ceftriaxona).
PREGUNTA
PROFILAXIS.
La investigacin se ha centrado en el tratamiento profilctico de las personas expuestas
a los pacientes con la enfermedad, y en aumentar la inmunidad ante los serogrupos que
se asocian con mayor frecuencia con la enfermedad. Actualmente se recomienda un
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tratamiento profilctico basado en rifampicina (Espaa), ciprofloxacina (Amrica) o

ceftriaxona.
Adems, se han desarrollado vacunas dirigidas contra los polisacridos capsulares
especficos de grupo para la inmunoprofilaxis mediada por anticuerpos. Se ha puesto a
punto una vacuna polivalente eficaz frente a los serogrupos A, C, Y y W135. La
conjugacin de los antgenos de los polisacridos a los transportadores de protenas ha
sido til en la vacuna de Haemophilus influenzae, y se est evaluando en la actualidad
una vacuna similar para N. meningitidis. No obstante, el polisacrido del serogrupo B es
un inmungeno dbil y no puede inducir una respuesta de anticuerpos protectores. Por
tanto, la inmunidad al serogrupo B de N, meningtidis se debe desarrollar de forma
natural despus de la exposicin a antgenos de reactividad cruzada.
2. NEISSERIA GONORRHOEAE.
Se trata de diplococos gramnegativos que suelen ser intracelulares. Presentan una
tamao alrededor de 0,5-1 m y su superficie externa no se encuentra recubierta de una
verdadera cpsula de hidratos de carbono, como ocurre en el caso de N. meningitidis.
Sin embargo, la superficie celular de N. gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo
capsular, por lo que se puede considerar que presentan cpsula.
Se encargan de producir una enfermedad de transmisin sexual y siempre que
colonizan, producen patologa.
ESTRUCTURA.
1. Cpsula. Es la estructura ms externa del microorganismo.
2. Membrana externa. Presentan lipoligosacridos (LOS) los cuales estn
formados por lpidos A y una regin central de oligosacrido, pero carece del
antgeno polisacrido O presente en el lipopolisacrido (LPS). El grupo del
lpido A se comporta como endotoxinas. Adems, Hay 5 tipos de protenas
cuyas funciones son las mismas que en N. meningitidis:
OMP. Hay 3 clases distintas

o P1 (por). Se dividen en Por A y Por B. En el caso de de Neisseria
Gonorrhoeae no hay porinas A.
o P2 (opacidad).
o P3 (Rmp). Protena de reduccin modificable.
IROMP.
PILI.
3. Espacio periplsmico.
4. Peptidoglicano.
5. Membrana citoplasmtica.
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CULTIVO.
El desarrollo de N. gonorrhoeae en un medio de cultivo requiere cistina y otras fuentes
de energa con aminocidos, purinas, pirimidinas y vitaminas. Se aade almidn soluble
a los medios con el fin de neutralizar el efecto txico de los cidos grasos. Adems, este
microorganismo no se desarrolla en Agar sangre pero s lo hace en Agar chocolate y
Thayer Martin.
Al igual que N. meningitidis, N.gonorrhoeae es un microorganismo muy lbil, por lo
que tambin se transmite por contactos muy directos, en este caso, por la va sexual. La
temperatura ptima de su crecimiento es alrededor de 37C.
En las pruebas bioqumicas:
Maltosa: negativa.
-GT: negativo.
Los elementos de su estructura que tienen actividad antignica son la cpsula, pili y la
membrana externa. Presenta una serie de factores de virulencia como son:
Pilina. Interviene en la adhesin inicial a las clulas humanas no ciliadas

como el epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral.
Protenas de la membrana externa.
Protenas que se unen a la transferrina, lactoferrina y hemoglobina.

Intervienen en la adquisicin de hierro para el metabolismo bacteriano.
LOS. Actividad de endotoxina.
Proteasa de IgA. Esta inmunoglobulina se encuentra, principalmente, en las

mucosas, por lo que al actuar contra ellas, facilita la transmisin y patogenia
del microorganismo.
-lactamasa. Se trata concretamente de penicilasas que rompen el anillo lactmico.
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PATOGENIA.
a) Gonorrea.
La infeccin genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. En hombre, se
produce por las maanas lo que se denomina como gota matutina purulenta que es la
que dispone en la muestra y se manifiesta con disuria y sntomas agudos.
En las mujeres, hay un exudado blanquecino y el principal sitio de infeccin es el cuello
uterino debido a que las bacterias infectan las clulas del epitelio cilndrico del
endocrvix. Las pacientes sintomticas experimentan generalmente flujo vaginal,
disuria y dolor abdominal. En algunos casos, puede producirse infecciones ascendentes
como salpingitis, abscesos tuboovricos y enfermedad inflamatoria plvica.
b) Gonococemia.
Las
infecciones
diseminadas
con
septicemia e infecciones de la piel y de las
articulaciones se observan en las mujeres
infectadas y en un porcentaje mucho
menor de los hombres infectados. Suele
haber manifestaciones cutneas.
c) Otros sndromes.
Figura
11.3.
Oftalma
gonoccica
neonatal. Se aprecia un notable edema,
eritema y secrecin purulenta a nivel del
prpado. La tincin de Gram de un frotis
revelara la presencia de un gran nmero
de microorganismos.
Otras enfermedades que se asocian con

Neisseria gonorrhoeae son la perihepatitis
(sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), la
conjuntivitis purulenta (figura 11-3),
fundamentalmente en los recin nacidos por va vaginal en la cual est presente el
microorganismo (oftalma gonoccica), la gonorrea anorrectal en los homosexuales y la
faringitis.
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO.
a) Directo.
Maldit-Tof. Se trata de una espectometra de masas. Los microorganismos

se sitan en placas de masa, los bombardeamos y los hacemos estallar. Tras
esto, se obtienen las protenas del interior mediante un tubo y segn sean las
protenas, sern un microorganismo u otro.
PCR.
b) Indirecto. Habitualmente es tardo porque la produccin de anticuerpos no es

inmediata. No se puede esperar en meningitis pero aqu s, puesto que como
muchas veces es asintomtica, ya tiene esos anticuerpos pero no se sabe que se
tiene el microorganismo.
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76
TRATAMIENTO.
En cuanto al tratamiento, no se debe adminitrar penicilina pero si otros -lactmicos
como las cefalosporina de 3 generacin y, tambin, quinolonas.
PROFILAXIS.
Aunque existe un gran inters en desarrollar una vacuna frente a N. gonorrhoeae, no se
dispone de ninguna vacuna en la actualidad ya que no se conoce adecuadamente la
inmunidad frente a la infeccin por N. gonorrhoeae. Adems, la quimioprofilaxis
tampoco es eficaz, por lo que lo nico que se puede hacer en estos momentos es
concienciar a la poblacin sobre este microorganismo y la prevencin de su transmisin
por va sexual.
3. OTRAS ESPECIES NEISSERIA.

Se tratan de microorganismos oportunistas y comensales en la bucofaringe. Tienen
importancia cuando se produce una manipulacin bucal importante aunque, an as, la
patologa que producen no es muy frecuente. Entre otros microorganismos, estn:
SICA. Produce abscesos hepticos.

MUCOSA.
LACTMICA.
CINEREA. Produce conjuntivitis.
ELONGATA.
FLAVESCENS.
4. KINGELLA.
Las especies de Kingella son cocobacilos gramnegativos cuyos extremos son
rectangulares y residen en la bucofaringe del ser humano,. Las bacterias son anaerobias
facultativas, fermentan los hidratos de carbono y tienen necesidades de crecimiento
exigentes. En las pruebas de laboratorio, los resultados son:
Hemolisis B.
Bioqumica:
o Catalasa: negativo.
o Nitratos: negativo.
K. kingae, la especie que se asla con mayor frecuencia, ha sido fundamentalmente

responsable de procesos seos como la artritis sptica en nios y de endocarditis en
pacientes de todas las edades. Debido a que este microorganismo crece lentamente, su
deteccin en muestras clnicas puede requerir un perodo de incubacin de, al menos, 3
das. La mayora de las cepas son sensibles a antibiticos -lactmicos, como penicilina,
las tetraciclinas, eritromicina, las fluoroquinolonas y los aminoglucsidos.
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5. EIKENELLA.
Se trata de bacilos gramnegativos pequeos y de crecimiento exigente con
caractersticas similares a neisseria como la cpsula, inmovilidad Pueden ser
anaerobios y aerobios facultativos. En las pruebas de laboratorio, se observa:
Agar sangre. Colonias de crecimiento lento y que presentan una especie de

costra.
Pruebas bioqumicas:
o Catalasa: negativo.
o Nitratos: positivo.
E. corrodens es un bacilo gramnegativo inmvil, no esporulado y anaerobio facultativo.

Este microorganismo es un habitante normal (saprofito) de las vas respiratorias
superiores del ser humano, pero resulta difcil de detectar a no ser que se usen medios
de cultivo selectivos debido a sus exigentes requerimientos de crecimiento. Es un
patgeno oportunista que produce infecciones en pacientes que estn
inmunodeprimidos o que presentan enfermedades o traumatismos de la cavidad oral. E.
corrodens se asla con mayor frecuencia en el marco de las mordeduras a personas o de
lesiones por puetazos. Otras infecciones son la endocarditis, cuadros seos, la
neumona y drogadictos por va parenteral.
Al tratarse de un microorganismo exigente y de crecimiento lento, E. corrodens necesita
dixido de carbono al 5% o al 10% para crecer. Se observan colonias pequeas (0,5 a 1
mm) tras 48 horas de incubacin en agar sangre o agar chocolate, pero el
microorganismo crece mal o no lo hace en absoluto en los medios selectivos para
bacilos gramnegativos. E. corrodens es sensible a penicilina, ampicilina, las
cefalosporinas de amplio espectro, tetraciclinas y fluoroquinolonas (ciprofloxacina).
GRUPO HACEK.
Representa el grupo de bacilos gramnegativos de crecimiento exigente que se asocia a la
endocarditis subaguda. A este grupo perternecen:
H: Haemophilus aphrophilus.
A: Actinobacillus actinomycetemcomitans.
C: Cardiobacterium hominis.
E: Eikenella corrodens.
K: Kingella kingae.
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LECCIN 12: FAMILIA LEGIONELLACEAE.

GNERO LEGIONELLA.
1. HISTORIA.
En el verano de 1976, la atencin pblica se centr en un brote de neumona grave que
caus un gran nmero de muertes en una reunin de la American Legin en Filadelfia
(EE.UU.). Despus de varios meses de investigaciones exhaustivas, en 1977, McDade
consigui aislar un bacilo gramnegativo previamente desconocido. En 1979, tras varios
trabajos posteriores, Brenner puso de manifiesto que este microorganismo, llamado
Legionella pneumophila, perteneca a la familia Legionellaceae. Dicho microorganismo
era responsable de diversas epidemias e infecciones y no se haba identificado debido a
que se tie mal con colorantes convencionales y no crece en medios cultivo habituales.
2. GNERO LEGIONELLA.
La familia Legionellaceae tiene un gnero, Legionella, que incluye 50 especies y ms
de 70 serogrupos. L.pneumophila es responsable del 85% de las infecciones.
2.1
LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
Legionella pneumophila presenta 16 serotipos en funcin de su antgeno O (LPS) de los

cuales los serotipos 1 y 6 son los ms frecuentes como causa de infecciones.
MORFOLOGA Y TINCIN.
Son microorganismos cocoides o largos bacilos que nos ayudan a identificarlos.

Presentan un flagelo polar (monotrica), por lo que son mviles. Son Gram negativas
aunque se tien mal y, debido esto, fue difcil identificarlos en las primeras muestras.
Se detect mediante tincin argntica que consiste en un bao de plata para observar
bacterias delgadas las cuales se engruesan. Tambin, se realizaron otras tinciones como
la de Dieterlee y de Gimnez.
CARACTERSTICAS CULTIVO.
Son microorganismos no fermentadores de azcares, licuan la gelatina y son

trofoespecficos. Esto quiere decir que requieren nutrientes que no se hallan en los
medios de cultivo usuales como en Agar sangre. Este fue otro motivo que hizo
complicado la identificacin de los microorganismos. Requieren unas condiciones
ptimas para su desarrollo son las siguientes:
-
35 C. Es inferior a la de otros microorganismos.

90 % de humedad. Esto tiene relacin con la epidemiologa.
Son aerobios estrictos pero un 25-5% de CO2 facilita su desarrollo.
pH: 685-695.
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Adems, necesitan medios enriquecidos con L-cistena y hierro el cual lo obtiene del
husped. Las bacterias han desarrollado diversas estrategias de adquisicin de hierro a
partir de las clulas anfitrionas o los medios de cultivo in vitro, y la prdida de esta
capacidad se asocia a la desaparicin de la virulencia.
El medio ideal para su crecimiento es el
Medio de BCYE que consiste en el cultivo
en agar tamponado con extracto de levadura
de carbn (figura 12.1). Una vez realizado
este medio, presentan un perodo de
incubacin de 2-7 das, apareciendo una
colonia de aspecto similar al cristal molido.
En cuanto a las pruebas bioqumicas, da los
siguientes resultados:

Legionella pneumophila que crece en agar
tamponado con extracto de levadura de
carbn. Obsrvense las formas pleomorfas
caractersticas de esta bacteria.
Nitratos: negativo.
Catalasa: positivo.
Ureasa: negativo.
IMPORTANCIA EN LA PATOLOGA HUMANA.
Estos microorganismos son parsitos intracelulares facultativos que se desarrolla en

el tracto respiratorio. Principalmente, en sujetos susceptibles que inhalan partculas
infecciosas con una enfermedad de base como el tabaco.
Su patogenia consiste en que la bacteria se une a unos receptores de los macrfagos
alveolares, despus de lo cual los microorganismos entran en los mismos mediante un
proceso de endocitosis. Las bacterias no mueren en las clulas por exposicin al
superxido txico, perxido de hidrgeno o radicales hidroxilo como consecuencia de
la inhibicin de la unin de los fagolisosomas. Los microorganismos proliferan en su
vacuola intracelular y producen enzimas proteolticas, fosfatasas, lipasas y nucleasas,
que matan la clula anfitriona cuando se lisa la vacuola. Cuando pierden su capacidad
de penetrar a los macrfagos, son menos virulentos. La inmunidad a la enfermedad es
fundamentalmente de tipo celular, por lo que la relevancia de la inmunidad humoral es
escasa. Las bacterias no son eliminadas hasta que los linfocitos T sensibilizados activan
los macrfagos parasitados.
Estos microorganismos tambin se multiplican en las amebas presentes en la naturaleza
y esto contribuye a facilitar su propagacin.
Entre sus determinantes de patogenicidad destacan las adhesinas (pili) y un sistema

de secrecin (Dot/Icm) que liberan gran cantidad de enzimas como fosfatasas,
proteasas.
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Los serotipos responsables son,

principalmente, el 1 y el 6.
CUADROS CLNICOS
a) Legionelosis o enfermedad de los Legionarios.

La Legionelosis se caracteriza por ser una entidad ms grave y causar una morbilidad
considerable que puede producir la muerte si no se instaura un tratamiento precoz. La
manifestacin principal es la neumona con derrame pleural o no. Afecta con mayor
frecuencia a personas con patologa previa de vas respiratorias o inmunodeprimidos.
Presenta una fase estacionaria y otra exponencial. En la fase estacionaria se
corresponde con el perodo de incubacin que dura de 2 a 10 das mientras que en la
fase exponencial tienen lugar los siguientes sntomas:
-
Fiebre alta de ms de 40C con cefalea, diarrea., hiponatremia.

Alteracin de las pruebas hepticas, hematuria.
b) Fiebre de Pontiac.
La enfermedad se caracteriza por ser un sndrome febril pseudogripal de 3-5 das de
evolucin y remite de forma espontnea. No presenta neumona y tiene un buen
pronstico, siendo autolimitante. La mortalidad es prcticamente inexistente.
LEGIONELOSIS FIEBRE DE PONTIAC

EPIDEMIOLOGA
PRESENTACIN
Epidmica
Espordica
TASA DE ATAQUE
<5
>90
TRANSMISIN
PERSONA-PERSONA
No
No
ENFERMEDAD
PULMONAR DE BASE
No
MOMENTO DE INICIO
Enfermedad epidmica a
finales del verano o en
otoo
Todo el ao
MANIFESTACIONES CLNICAS
PERODO DE
INCUBACIN (Das)
2-10
1-2
NEUMONA
No
EVOLUCIN
Necesita tratamiento
precoz de antibiticos
Resolucin espontnea
MORTALIDAD (%)
15-20, ms elevada con

retraso de diagnstico
<1
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DIAGNSTICO.
Se realizan un diagnstico clnico y un diagnstico de laboratorio. En este ltimo, se

realiza un mtodo directo e indirecto: fluorescencia
-
Directo. Se lleva a cabo una toma de muestras del aparato respiratorio.

o Deteccin de antgenos en orina por tcnicas inmunolgicas.
Inmunocromatografa o enzima-inmuno-analtica (EIA) que

detecta lipopolisacridos (LPS) solubles. Tiene alta fiabilidad.
Tcnica de Gimnez o de Dieterle. Mejoran los resultados.
Cultivo en medio BCYE. Crecimiento ms en 72 horas.
o Tipificacin de antgenos. Consiste en una aglutinacin en porta o

inmunofluorescencia para determinar el serogrupo.
o PCR: de un broncoaspirado.
-
Indirecto. En su inicio tuvo importancia porque al principio era difcil

observarlo.
o IFI. Consiste en un sistema de ttulos en el que si van del 1 al 128 o
hay un aumento de 4 veces el ttulo que tena 15 das antes, se confirma.
TRATAMIENTO.
Es necesario realizar un tratamiento rpido, lo antes posible. Sin embargo, no se

efectan de forma habitual pruebas de sensibilidad in vitro con las legionelas, ya que
estos microorganismos crecen mal en los medios de cultivo. Por ello, la experiencia
clnica acumulada indica que deben utilizarse Macrlidos (Claritromicina,
Azitromicina) y Quinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacina)
EPIDEMIOLOGIA.
Se trata de una enfermedad infrecuente aunque de distribucin universal. A pesar de que

a lo largo del ao se registran brotes epidmicos espordicos de la enfermedad, la
mayora de las epidemias tiene lugar al final del verano y durante el otoo,
posiblemente como consecuencia de la proliferacin del microorganismo en los
embalses durante los meses clidos. Los ancianos tienen un riesgo mayor de padecer la
enfermedad debido a la disminucin de su inmunidad celular y la afectacin de la
funcin respiratoria.
Presenta un origen comunitario o en instituciones, siendo frecuente su aparicin en
hoteles u hospitales as como en los barrios de las ciudades debido al vapor de agua
contaminado producido y eliminado a la atmsfera desde industrias, fuentes u otros
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a) Fuente de infeccin.
La fuente de infeccin suele ser un reservorio natural como son las colecciones
acuticas (lagos, corrientes) as como en torres de refrigeracin, condensadores del aire
acondicionado, conducciones de agua (duchas, baeras), caeras de agua
Los microorganismos pueden sobrevivir en ambientes hmedos durante perodos
prolongados, a temperaturas relativamente altas y en presencia de desinfectantes como
el cloro. Esto puede deberse a que las bacterias pueden parasitar a amebas del agua y
replicarse en este entorno protegido.
b) Mecanismo de transmisin (area).

El mecanismo de transmisin es fundamentalmente areo como la inhalacin o
microaspiracin de vapor de agua contaminada.
c) Sujeto sano susceptible.

Juega un importante que dicho individuo presente una patologa previa de las vas
respiratorias o que sean enfermos inmunodeprimidos. Adems, tambin influye la
virulencia de la cepa y la susceptibilidad del hospedador.
PROFILAXIS.
Como medidas profilcticas estn las siguientes:

-
Identificacin del foco ambiental y reduccin de la carga bacteriana.

Hipercloracin de las reservas de agua e ionizaciones continuas de Ca-Ag de las
reservas de agua.
Mantenimiento de una temperatura elevada (> 60C).
3. OTRAS ESPECIES LEGIONELLACEAE.

Hay otras especies con importancia en la
patologa humana como son las siguientes:
Sfsd
Sfsdf
Sdfs
Sdf
Sdf
Entre estos, destaca Legionella micdadei que un

dbil cido-alcohol resistente, por lo que se
observara de color rojo con la tcnica de ZiehlNeelsen. El ms frecuente es Legionella micdadei
y el que menos Legionella longbeachae. (fig 12-2).
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FIGURA 12-2. Especies de Legionella

asociadas a enfermedad en el ser
humano.
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2014
LECCIN 13:
13 GNERO BRUCELLA.
1. INTRODUCCIN.
El gnero brucella es el agente causal de la
brucelosis,, fiebre de Malta o mediterrnea. En 1886,
Bruce aisl e identific un microorganismo que
causaba el aborto en las cabras en la isla de Malta y lo
denomin Micrococcus melithensis.
melithensis Posteriormente,
fue
identificado
icado por Bernhard Bang un
microorganismo que produca una patologa similar pero en el ganado bovino y se le
denomin abortus bacillus.
bacillus Igualmente, tambin se identificaron como agentes causales
de abortos en cerdos o ms recientemente en perros.
Tras todo
do esto, en 1920, Meyer estableci que todos estos microorganismos presentaban
cierta relacin y los incluy dentro del gnero Brucella en honor a Bruce que fue el
primero que los identific.
TAXONOMIA.
El gnero Brucella no est ubicado en ninguna familia concreta. Sin embargo, se la

engloba dentro de las -proteobacterias,
proteobacterias, donde tambin encontramos: Rickeissia,
Ehrlichia, Bartonella y otros.
El gnero Franciscella,, que ser objeto de estudio en un tema posterior, se incluye
inc
dentro de las -proteobacterias,
proteobacterias, a las que pertenecen tambin Legionella, Pasteurella y
Pseudomonas.
MORFOLOGIA Y TINCIN.
Se trata de cocobacilos Gram negativos de pequeo

tamao (0,5-1 m)
m) sin flagelos (atrica), por lo que son
inmviles. Presentan tendencia a teirse de forma bipolar
(no uniforme), por lo que adoptan la apariencia de 2 cocos
unidos (diplococos). No son esporulados, pero presentan
mucha resistencia. Se consideran no capsulados
capsul
aunque en
muestras recin tomadas se aprecia una fina capsula.
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CARACTERSTICAS DE CULTIVO.
Son aerobios estrictos aunque algunos de ellos requieren un 10% CO2 como le ocurre a
brucella abortus. Adems, al tratarse de microorganismos muy resistentes se
desarrollan en medios comunes, como:
-
Medios slidos.
a) Agar sangre y sus derivados.
b) Agar triptosa.
c) Agar triptosa-soja.
Medios lquidos.
a) Caldo triptosa de soja (con o sin suero).
b) Caldo glucosado (con o sin suero).
Las condiciones necesarias para su incubacin son de 37C y una leve acidificacin del
medio con un pH=6,85. Adems, tambin se requieren tiamina y eritriol. Este ltimo
est presente en placenta y rganos de animales pero no en seres humanos de ah que no
provoque abortos en humanos pero s otras patologas.
El tiempo de incubacin es elevado, siendo alrededor de 48-72 horas o incluso ms.
Cuando se desarrollan, forman colonias S o lisas de 1-2 mm de aspecto poco brillante y
translcido. Estas colonias S se forman por la presencia de lipolisacridos (LPS) en su
estructura aunque pueden perder dichos LPS lo que hace que la colonia S se transforme
en una colonia R y, con ello, pierde toda o casi toda la patogenicidad.
GNERO BRUCELLA
UREASA
CATALASA
OXIDASA
NITRATOS
O/F
INDOL
CITRATO
Acta
sobre
urea
Disocia el
H2O2
Ennegrece
el disco
Roja la 1
lectura e
incolora
la 2
Produce la
oxidacin
pero no la
fermentacin
No
triptofanasa
Tubo
azul
+/-
PROPIEDADES BIOLOGICAS.
Los microorganismos son muy resistentes a pesar de que no son esporulados. Con ello,
se mantiene en el suelo, el agua y productos lcticos como la leche, queso fresco o
mantequilla. En estos ltimos, pueden permanecer incluso de 8-10 meses.
Sin embargo, son sensibles al calor, a los cidos (quesos fermentados o yogurt) y
desinfectantes. En relacin al calor, se utiliza la Pasteurizacin en muchos productos
para asegurarnos de que no presentan este microorganismo.
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2014

-
ESTRUCTURA ANTIGNICA (Cepas con colonia en fase S)
Antgenos estructurales.
a) A y M. Estn asociados a la cadena polisacrido O del lipopolisacrido.
La proporcin de antgenos es diferentes dependiendo del biotipo:
-
B. melitensis: 3
B. abortus: 7.
B. suis: 5.
b) Polipptidos superficiales.
c) Protenas de la membrana externa.
d) Complejo polisacrido de la membrana.
-
Antgenos solubles. Estn en el citoplasma y son liberados.

PATOGENIA
PATOGENIA.
Estos microorganismos son parsitos intracelulares del sistema retculo endotelial

(SER) que no producen
roducen exotoxinas pero si endotoxinas (LPS) aunque estas sean poco
txicas. La puerta de entrada al organismo humano es por:
-
Va digestiva.. Ello se debe a la ingesta de alimentos lcteos no tratados o sin

control sanitario estricto.
Va area. Se produce por inhalacin directa, siendo muy comn en veterinarios
o personal de laboratorio que no cumplen unas medidas de seguridad apropiadas.
Conjuntival o cutnea.
Tras la exposicin inicial, los macrfagos y monocitos fagocitan los microorganismos,

inhibindose
se la formacin de fagosomas. De la zona de fagocitosis, viajan por la va
linftica, extendindose y multiplicndose en los polimorfonucleares, siendo
vehiculizados por estos hasta llegar a la sangre, donde generan un cuadro de septicemia
(bacteriemia). Tras
ras ello, la brucella llega al SRE y puede derivar dar diferentes
situaciones: Primoinfeccin, Hiperplasia de SER o Enfermedad.
Enfermedad
EXPOSICIN INICIAL
FAGOCITOSIS POR POLIMORFONUCLEARES
VA LINFTICA y SANGUNEA (Posterior)
SRE (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
PRIMOINFECCIN, HIPERPLASIA SRE O ENFERMEDAD
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a) Brucelosis o Fiebre de Malta, fiebre ondulante, fiebre

mediterrnea.
Presenta un perodo de incubacin corto, alrededor 1-3 das. Por ejemplo, si se
consume un queso procedente de un animal infectado, la enfermedad puede aparece a
los 3 das. En dicha enfermedad, se distinguen 2 fases:
FASE AGUDA
FASE CRNICA
Aparece un sndrome septicmico
Se produce porque no se ha diagnosticado

adecuadamente y no se ha administrado un
tratamiento precoz
Fiebre: sudoracin copiosa nocturna, algias,

estreimiento, fiebre ondulante
Posteriormente, la fiebre remite y aparecen
febrculas, orquitis y esplecno-hepatomegalia.
Manifestaciones en tejidos y rganos con o

sin febrculas. Por ejemplo, osteoartritis,
endocarditis o neurobrucelosis (meningitis, o
meningoencefalitis)
Sin embargo, con frecuencia, la brucelosis puede evolucionar como una infeccin
subaguda crnica de larga duracin, en cuyo curso pueden surgir brotes agudos de
reactivacin (recadas). Esto ocurre cuando el microorganismo responsable es brucella
abortus o brucella canis.
ESPECIES DE GENERO BRUCELLA.
ESPECIE
RESERVORIO
INCIDENCIA
CUADRO
CLNICO
Brucella
mellitensis
Ganado caprino
y ovino
Frecuente
Grave
Brucella abortus
Ganado bovino
Frecuente
Moderado
Brucella suis
Suidos (cerdos)
Poco frecuente
Moderado
Brucella canis
Cnidos
Poco frecuente
Benigno
DIAGNSTICO.
Al igual que para los otros microorganismos, se

realiza un diagnstico clnico y, luego, uno de
laboratorio. En este ltimo, los mecanismos son:
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1. DIRECTO.
a) Toma de muestra.
Sangre. Es el ms utilizado y se realiza un hemocultivo. Viales aerobiosis y
anaerobiosis. Se debe mantener en 6 das aunque se puede mantener en 20-30. Se realiza
en 6 das gracias al mtodo Ruiz Castaeda en el que se utiliza un frasco bifsico.
Aparecen colonias en la parte slida y tienen forma S (lisas, brillantes).
Mdula (LCR) y Adenocultivos (Cultivo de ganglios).
b) Tincin de Gram.
c) Cultivo en los medios adecuados.
Crecimiento positivo lento en ms de 72 horas. Por eso, interesa mucho el diagnstico
de orientacin del clnico porque da tiempo a confirmar el diagnstico microbiolgico.
d) Tipificacin antignica serotipado (aglutinacin en porta).
e) Secuenciacin del cido ribonucleico ARNr 16S.
En todas estas pruebas, hay que tener en cuenta que el riesgo de infeccin es muy
importante en el personal de laboratorio, por lo que es necesario cumplir con todas las
medidas de seguridad recomendadas.
2. INDIRECTO.
Este mtodo es importante para este microorganismo porque la enfermedad es lenta y da
tiempo a hacer una serologa. Las inmunoglobulinas que se producen habitualmente son
de Ig M y despus de IgG y IgA
a) Aglutinacin.
Rosa de Bengala. Es una tcnica cualitativa en la que se aade el microorganismo al
suero y si hay aglutinacin, hay anticuerpos.
Seroaglutinacin en tubo. Tcnica cuantitativa (1:160, 1:320, 1:640). Hay que tener
cuenta tambin varios factores puesto que 1:160 se puede considerar que est presente
la enfermedad si la zona se considera que hay poca exposicin. En zonas de mucha
exposicin, 1:640.
Deteccin de falsos negativos. Se puede deber a un exceso de anticuerpos que se
solventa con diluciones crecientes de suero. Sin embargo, puede haber de anticuerpos
bloqueantes que impiden que se unan los anticuerpos de los antgenos. La prueba se
realiza cuando hay una sospecha importante de Brucelosis y ha dado negativo en las
anteriores. En este caso, se lleva a cabo el test de Coombs.
Test de Coombs. Demuestra anticuerpos bloqueantes Ag-Ac (antigammaglobulina
humana)
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89

2014
b) Fijacin del complemento

c) ELISA.
Dependiendo de la fase de la enfermedad, el resultado es diferente en una prueba u otra.
Esto se ve reflejado en la siguiente tabla donde, por ejemplo, se observa que el mejor
momento para detectar el microorganismo en sangre es antes de un perodo febril (fase
aguda) en el cual estn viajando por el torrente circulatorio.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO.
Debido a que se trata de un microorganismo intracelular, se utilizan tetraciclinas como

la doxiciclina.. Sin embargo, al tratarse de un bacteriosttico, se suele a acompaar de
rifampicina.. Este tratamiento no es adecuado en mujeres embarazadas o nios, por
po lo
que se utiliza el Trimetroprim Sulfametazol.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA.
La enfermedad se considera una zoonosis de distribucin universal aunque resulta

endmica de algunas zonas de Latinoamrica, frica o la cuenca del Mediterrneo. Las
fuentes de infeccin son, principalmente, el ganado y dependiendo de la especie
encontraremos variedades como, por ejemplo:
-
B.mellitensis.. En ganado caprino y ovino.

B.abortus.. En el ganado bovino.
B.suis. En el cerdo.
Los medios de transmisin son mediantes productos derivados

os de estos animales y/o el
ambiente de estos. Por ello, la ingesta de productos lcteos no pasteurizados o el
contacto directo con animales infectados suponen una va de transmisin importante.
Adems, en el caso del personal sanitario tambin englobamos a los enfermos.
PROFILAXIS..
Como medidas profilcticas, destacan la deteccin de animales infectados y su sacrificio

y vacunacin de los animales sanos. Slo existe una vacuna para los animales que se
obtiene de la cepa rugosa RB51 de B.abortus. De ah la preocupacin de que sea
utilizada en el terrorismo biolgico.
Otras medidas profilcticas seran la correcta higienizacin de la leche y sus derivados
as como llevar a cabo medidas de seguridad apropiadas en el laboratorio o por los
veterinarios.
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2014
LECCIN 14:
14 Francisella, Bordetella,
Alcaligenes, Chryseobacterium.
En este tema, se va a exponer diferentes gneros de microorganismos que tienen en
comn que son coco o cocobacilos Gram negativo. Los distintos gneros aparecen en la
tabla y se van a desarrollar
rrollar a continuacin.
1. GENERO FRANCISELLA.
FRANCISELLA
La especie ms representativa es F. tularensis,, un microorganismo que causa de la
tularemia (fiebre glandular, fiebre de los conejos, fiebre de la garrapata o fiebre de la
mosca del ciervo). Francisella tularensis se subdivide en cuatro subespecies, de las
cuales la subespecie tularensis (tipo A) es la ms importante en EE.UU y la subespecie
holarctica es la que mayor relevancia tiene en Europa y Asia. Francisella tularensis
tularensis constituye
uye el miembro ms virulento del gnero.
1.1 FRANCISELLA TULARENSIS.
MORFOLOGA.
Se trata de cocobacilos gramnegativos (figura

14-1) muy pequeos que se tien dbilmente.
Son inmviles, y poseen una delgada con
capsula lipdica que representa un marcador de
virulencia.
Son aerobios estrictos y muy exigentes
nutricionalmente, necesitando cistena, de ah
que a la hora de cultivarla se necesiten medios
enriquecidos.
FIGURA 14-1. Tincin de Gram para

Francisella Tularensis.
Produce -lactamasa,
lactamasa, que es secretada para defenderse de los antibiticos -lactmicos.
Esto junto a la capsula antifagoctica y que se trata de un patgeno intracelular
intrac
determinan su virulencia.
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PATOGENIA.
F. tularensis es un parsito intracelular que puede sobrevivir durante perodos

prolongados en los macrfagos del sistema reticuloendotelial como consecuencia de su
capacidad de inhibicin de la fusin del fagosoma-lisosoma.
Las cepas patgenas poseen una cpsula polisacardica antifagoctica cuya prdida se
asocia a una disminucin de la virulencia. La cpsula protege a las bacterias de la
muerte mediada por el complemento durante la fase bacterimica de la enfermedad.
Adems, al igual que todos los bacilos gramnegativos, este microorganismo posee una
endotoxina.
Una intensa respuesta inmunitaria innata con produccin de interfern-
y factor de
necrosis tumoral (TNF) desempea una funcin clave en el control de la replicacin
bacteriana en los macrfagos durante la fase inicial de la infeccin. La inmunidad por
linfocitos T especficos es necesaria para activar la erradicacin intracelular mediada
por los macrfagos en las fases tardas de la enfermedad.
Tiene un periodo de incubacin de 5 das. Se
multiplica de forma local y la lesin tpica es la
ppula (figura 14-2), con bordes elevados y
centro ulceroso ya que el mecanismo tpico de
trasmisin es por la picadura de garrapata.
Posteriormente, se produce una diseminacin a
rganos por va linftica y hematgena, por ello
puede ser una infeccin inaparente o bien, por
defecto de las defensas del individuo, llegar a
una septicemia que resulte mortal.
FIGURA 14-3. Ppula provocada

por Francisella Tularensis.
1. Ulceroglandular (lcera cutnea y ganglios linfticos hipertrofiados).

La tularemia ulceroglandular constituye la manifestacin ms frecuente. En el sitio de
la picadura de la garrapata o inoculacin directa del microorganismo en la piel (p. ej., en
un accidente de laboratorio) aparece una lesin cutnea que comienza como una ppula
dolorosa. Posteriormente, la ppula se ulcera y presenta un ncleo necrtico rodeado de
un borde elevado. Tambin suelen observarse linfadenopatas localizadas y bacteriemia
(aunque esta ltima puede resultar difcil de demostrar).
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2. Oculoglandular.
La tularemia oculoglandular es una forma
especializada derivada de la contaminacin
directa del ojo. El microorganismo se introduce
en el ojo, por ejemplo, a travs de los dedos
contaminados o la exposicin a agua o partculas
aerosolizadas. Los pacientes afectados presentan
una conjuntivitis dolorosa y linfadenopata
regional (figura 14-3).
3. Tifoidea
FIGURA 14-3. Paciente aquejado de

Turalemia oculoglandular.
La variante tifoidea presenta signos sistmicos de septicemia y presenta una alta

mortalidad. Se debe a la inhalacin de vapores.
4. Neumnica (sntomas pulmonares).
La tularemia neumnica (figura 14-4) se debe a la
inhalacin de partculas aerosolizadas infecciosas y
se asocia a una elevada morbimortalidad, a no ser
que el microorganismo se asle rpidamente en los
hemocultivos. Sin embargo, su deteccin en los
cultivos respiratorios suele resultar complicado.
Presenta un mal pronstico puesto que toda la
sangre del organismo debe pasar por los pulmones
para oxigenarse y, si el pulmn est contaminado,
toda la sangre se contamina y se disemina.
FIGURA 14-4. Paciente con

Turalemia neumnica.
5. Bucofarngea y gastrointestinal (tras la ingestin de F. tularensis).

EPIDEMIOLOGIA.
Francisella se caracteriza por presentar una distribucin universal. En relacin a F.

tularensis, se encuentra en numerosos animales salvajes, aves y artrpodos
hematfagos. Los focos endmicos ms frecuentes son los conejos, las garrapatas, las
liebres, los ratones de campo.
En la mayor parte de los casos, la tularemia humana se adquiere como consecuencia de
la picadura de una garrapata de caparazn duro o por contacto con un animal
infectado una mascota que haya cazado un animal infectado (p. ej., un conejo).Las
garrapatas de caparazn duro se alimentan del anfitrin durante varias horas o das,
de modo que un examen minucioso puede obtener antecedentes de exposicin a estos
artrpodos. La enfermedad tambin se adquiere por, consumo de carne o agua
contaminada o bien por inhalacin de una partcula aerosolizada infecciosa
(generalmente en un laboratorio o mientras se cura a un animal infectado).
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En el hemisferio norte la
incidencia es mayor en verano
puesto que hay una mayor
exposicin a garrapatas y en
invierno porque los cazadores
estn expuestos a conejos
infectados.
DIAGNOSTICO.
a) Directo.
Recogida de muestras.
Presenta un alto riesgo por su pequeo tamao y su gran facilidad para inocularse a
travs de la piel intacta y membranas mucosas, o ser inhalado cuando se hayan formado
partculas aerosolizadas. Por lo tanto, es necesario tener proteccin, por lo que se
recomienda el uso de guantes y realizacin en el interior de una campana.
Microscopia.
La tincin de Gram directa de ganglios o lceras es poco efectiva por su pequeo

tamao y dbil tincin. Por ello, se realiza la tincin directa con anticuerpos
fluorescentes frente al microorganismo (reaccin Ag-Ac), que resulta ms efectiva
aunque esto se realiza ms en laboratorios de referencia.
Tambin Legionella
Cultivos.
Pueden crecer en sustancias con grupos sulfhidrilo en agar chocolate o BCYE (ambos
con cistena). Necesitan de una incubacin prolongada (ms de 3 das) y los
hemocultivos de al menos una semana. En muestras respiratorias se utilizan inhibidores
de la flora bacteriana.
Identificacin.
Crecimiento lento en agar chocolate, no crece en agar sangre y para confirmar la

presencia de F.tularensis se demuestra la reactividad con un antisuero especfico.
Diagnstico molecular.
PCR poco desarrolladas todava, siendo su uso ms frecuente en virus.
b) Indirecto serologa.
Deteccin de anticuerpos superior a 1:160 o seroconversin 4 veces el ttulo IgG, IgM e
IgA. El problema reside en que persisten durante muchos aos estos anticuerpos, lo que
dificulta la deteccin de la enfermedad actual. Adems, otra dificultad para su deteccin
es que presentan reaccin cruzada con Brucella.
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TRATAMIENTO.
Las penicilinas y algunas cefalosporinas no son eficaces. Por lo tanto, se usan la

gentamicina u otras opciones como las fluorquinolonas y la doxiciclina.
PROFILAXIS.
Se deben evitar reservorios,

servorios, como los conejos, y respetar unas medidas higinicas como
el uso de ropa y guantes de proteccin.
2. GNERO BORDETELLA.
Bordetella es un cocobacilo Gram negativo muy pequeo, aerobios estrictos, no
fermentadores e inmviles. Oxidan los aminocidos como fuente de energa y requieren
medios de cultivo suplementados con carbn, sangre o albumina. En la actualidad se
reconocen 7 especies que se diferencian por sus caractersticas
actersticas de crecimiento,
reactividad bioqumica y propiedades antignicas,
antignicas, siendo tres de ellas responsables de
enfermedad en el ser humano:
Bordetella pertussis.
pertussis Es el agente responsable de la tos ferina.
Bordetella parapertussis. Causa una forma ms leve de tos ferina.
Bordetella bronchiseptica. Responsable de una enfermedad respiratoria en

perros, cerdos y, de forma ocasional, de sntomas parecidos a los de la tos ferina
en el ser humano.
La infeccin y desarrollo de la tos ferina

pasa por 4 etapas:
1. Exposicin al microbio.
2. Adherencia a clulas epiteliales
ciliadas del aparato respiratorio. Se
produce concretamente en el aparato
respiratorio debido a la presencia de
una serie de receptores en sus clulas.
3. Crecimiento bacteriano.
4. Produccin de dao tisular localizado y toxicidad sistmica.
Exposicin al
microbio
Adherencia al tracto
respiratorio
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Crecimiento
bacteriano
Produccin de dao
tisular y toxicidad
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FACTORES DE VIRULENCIA.
a) Adhesinas.
Hematoglutinina filamentosa y pertactina. Facilitan la unin con las membranas de
las clulas ciliadas (glucolpidos sulfatados) y a la superficie de macrfagos.
Toxinas pertussis. Compuesta por varias subunidades en las que unas le sirven para
adherirse y otras para actuar.
Fimbrias. Estimulan la inmunidad humoral in vivo.
b) Toxinas.
Toxinas pertussis. Inhibe la protena G10 que regula la actividad de la adenilatociclasa,
aumentndola y con ello el AMPc. Esto da lugar a un aumento de las secreciones
respiratorias (mucosidad).
Adenilciclasa/hemosilina. Acta sobre los leucocitos inhibiendo la quimiotaxis y la
fagocitosis por lo que no se destruyen las bacterias.
Toxina dermonecrtica. Produce destruccin tisular localizada.
Citotoxina traqueal. Se trata de un fragmento de peptidoglucano de la pared celular
con afinidad por las clulas ciliadas, inhibe y destruye los cilios (similar a un
cortacsped), interfiriendo en la sntesis de ADN e impidiendo la regeneracin de
clulas daadas se altera los mecanismos normales del aparato respiratorio, que intenta
expulsar mediante la tos caracterstica.
Lipopolisacridos (lpidos A y X). Activan la va alternativa del complemento y
estimulan la liberacin de citoquinas.
EPIDEMIOLOGA.
Bordetella presenta una distribucin universal y el reservorio son los propios humanos.
La enfermedad se propaga de una persona a otra por partculas en aerosoles infectados.
Los nios menores de un ao presentan un mayor riesgo pero, ltimamente, estn
aumentando en mayores y en adultos. Los no vacunados tienen un menor riesgo.
PATOLOGA.
Los aerosoles infectados son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las
clulas epiteliales ciliadas, generalmente, del tracto respiratorio superior. Tras un
periodo incubacin de 7-10 das, se distinguen tres fases:
1. Fase catarral. Se presenta como un catarro comn, con rinorrea, estornudos,
malestar general, anorexia y febrcula. Existe un gran riesgo de contagios y
dura aproximadamente 1-2 semanas.
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2. Fase paroxstica. Las clulas endoteliales ciliadas son expulsadas del rbol
respiratorio y se altera la eliminacin de mucosidad. Esto desencadena las
tpicas toses repetidas, seguidas de estridor inspiratorio (paroxismos) y gran
mucosidad lo que ocasiona obstruccin, se acompaa de vmitos,
linfocitosis. Dura de 2 a 4 semanas.
3. Fase de convalecencia. Disminucin de la tos paroxstica pero
complicaciones secundarias (neumonas, convulsiones).
DIAGNSTICO.
1. Recogida y transporte de las muestras.

Se debe tener cuidado puesto que se trata de un microorganismo extremadamente
sensible a la desecacin. La muestra ptima es el aspirado nasofarngeo ya que se afecta
ms el tracto respiratorio superior.
Se realiza una inoculacin directa en medio recin preparado de Bordet-Gengou
(carbn y sangre de caballo) o a un medio de transporte de Regan-Lowe, si la siembra
no se puede hacer directamente y puesto que es un microorganismo lbil es necesario
mantenerlo en este medio. (PREGUNTA).
2. Microscopia.
No es sensible ni especfica.
3. Identificacin.
El medio de eleccin es medio con carbn de Regan-Lowe complementado con
glicerol, peptonas y sangre de caballo. Se incuba a 35C en una cmara hmeda hasta 7
das. Esto, normalmente, se lleva a cabo en medios de referencia.
La identificacin de especies por la morfologa de la colonia y con antisueros
especficos, tambin oxidasa, ureasa y movilidad.
4. Tcnicas de PCR.
Muy sensible y especfica.
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5. Serologa (indirecto).
La deteccin de IgG IgM e IgA (ELISA) se puede emplear como confirmacin con
fines epidemiolgicos.
TRATAMIENTO.
Se realiza un tratamiento sintomtico con vigilancia o se usan antibiticos con apetencia

con el tracto respiratorio. Destacan los macrlidos para reducir la fase de infectividad
aunque tiene un valor limitado. Los pacientes con intolerancia a macrlidos pueden
recibir trimetoprim-sulfametoxazolo fluorquinolonas.
PREVENCIN.
Se utiliza una vacuna frente a B. pertusssi en combinacin con la vacuna de la difteria y

ttanos segn calendario vacunal. Sin embargo, con la inmigracin se estn volviendo a
ver casos.
3. GNERO ALCALIGENES.
Dentro de este gnero, diferenciamos A.faecalis, A. xilooxidanso y A.piechaudii. Se
trata de bacilos gramnegativos (no cocobacilo), no fermentadores, oxidasa positiva y
mvil. Son aerobios estrictos y se pueden confundir con cepas no pigmentadas de
pseudomonas aeruginosa. Habitan en el tubo digestivo humano y agua, siendo esta
caracterstica muy similar a pseudomonas.
Es un patgeno poco frecuente y produce, generalmente, infecciones nosocomiales (en
el hospital) oportunistas en inmunodeprimidos o peditricos. A.xylooxidans
espordicamente origina meningitis, neumonas, septicemias, peritonitis e infecciones
del tracto urinario, sobre todo infeccin nosocomial oportunista.
El tratamiento utilizado es ceftacidima, cefoperazona y penicilina.
4. GENERO CHEYSEOBACTERIUM.
Se trata de bacilos gramnegativos, inmviles, aerobios estrictos y oxidasa positiva. Se
encuentran ampliamente distribuidos por la naturaleza sobreviven en agua clorada y en
ambientes hospitalarios, principalmente en zonas hmedas como el suelo, fuentes de
agua, grifos, tanques de agua, sistema de hemodilisis, en alimentos e incluso en
soluciones salinas y otros productos farmacuticos. Provocan infecciones en adultos
inmunodeprimidos, bebes recin nacidos o prematuros.
En cuanto al tratamiento, son microorganismos muy resistentes a antibiticos para
gramnegativos, ya que poseen -lactamasas. Por ello, se administran: fluorquinolonas,
cotrimoxazol, piperaciclina/tazobactan.
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LECCIN 15: FAMILIA

PSEUDOMONODACEAE.
Pseudomonas y otros bacilos Gram negativos y no fermentadores constituyen un
complejo conjunto de patgenos oportunistas de plantas, animales y el ser humano. A
este grupo pertenecen:
Pseudomonas aeruginosa.
Burkholderia cepacia, mallei y pseudomallei.
Stenotrophomonas maltophilia.
Acinetobacter baumannii y Acinetobacter lwoffli.
Moraxella catarrhalis.
Ralstonia.
1. GNERO PSEUDOMONAS.
En 1872, se consigui aislar un microorganismo que se denomin bacillus pyocianea el
cual era capaz de excretar un pigmento de color azul, conocindose como el bacilo del
pus azul. Hoy, ese microorganismo es uno de los oportunistas hospitalarios ms
importantes sobre todo en determinadas unidades como la UCI y, sobre todo, en la
unidad de quemados donde la barrera fsica de las personas es menor y son ms
susceptibles.
Actualmente se han descrito ms de 200 especies de este gnero aunque los ms
importantes son los siguientes:
-
P. aeruginosa
P. fluorescens.
P. putida.
P. stutzeri.
1.1
PSEUDOMONAS AERUGINOSA.
La denominacin de aeruginosa indica que se trata de un microorganismo que est

repleto de oxido de cobre o verde debido a un pigmento verde que sintetiza esta especie.
CARACTERES MORFOLOGICOS Y TINTORIALES.
Este microorganismo Gram negativo (figura 15-1) se dispone en parejas y presenta

formas bacilares cuyas dimensiones son 1 x 3 m de longitud. No es esporulado ni
capsulado pero estn rodeados de una capa polisacrida que tiene que ver con su
patogenicidad llamada limo aunque tambin puede denominarse exopolisacrido
mucoide, cubierta de alginato o glucocaliz. Otro elemento patgeno presente son las
fimbrias tanto comunes (adhesinas) como las pilis sexuales.
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Adems, este microorganismo es mvil porque

tiene alrededor 1-3 flagelos polares, por lo que
son lofotricos. Esta caracterstica est presente en
toda la familia psedomonadaceae excepto en
burkholderla mallei.
CARACTERSTICAS DE CULTIVO.
Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo
aerobio estricto excepto cuando se encuentran
en un medio con nitrgeno como aceptor de
electrones,
actuando
como
anaerobios
facultativos.

Pseudomonas
aeruginosa
con
clulas
dispuestas
de
forma
individual y en parejas.
Se desarrollan medios pocos exigentes tanto medios slidos como lquidos. Los
distintos medios ms utilizados son:
Medios comunes: Mueller-Hilton. Se utiliza porque es transparente y se

evidencia muy bien la pigmentacin del microorganismo.
Medios enriquecidos: Agar sangre.

o Beta-hemlisis.
o Colonias lisas, rugosas, mucoides y brillo metlico.
Medios selectivos: MacConkey. En este medio, se valora la asimilacin de la

lactosa. Este microorganismo es fermentador negativo para la glucosa pero da
color rojo en este medio lo que indica que s asimila la lactosa.
CONDICIONES DE CULTIVO.
Este microorganismo presenta un perodo de

incubacin de 24-48 horas. No es exigente con la
temperatura, pudiendo crecer en ambientes entre
10-42 C aunque su temperatura ptima es de
37C. Requieren un pH neutro del medio (pH=7).
Pseudomonas aeruginosa forma una colonia con
un olor dulzn a uvas que se debe al elemento 2- FIGURA 15-2. Colonias de P.
aeruginosa.
Se
aprecian
los
aminocetofenona. Se trata de un microorganismo
diferentes pigmentos producidos
pancromforo, por lo que sintetiza una gran sobre agar Mueller Hinton.
variedad de pigmentos. Para su mejor
observacin de utiliza el medio de Mueller-Hilton (figura 15-2).
-
Piocianina: Azul, hidrosoluble y no fluorescente.
Pioverdina: Amarillo-verde, hidrosoluble y fluorescente. Este pigmento

tambin lo presentan P.fluorescens y P.putida.
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Piomelamina: Marrn, negro pardo, hidrosoluble.
Piorrubina: rojo, hidrosoluble, eritrgeno.
Piorobina: rojo, rosa, eritrgeno
PROPIEDADES BIOQUIMICAS.
P.aeruginosa oxida pero no fermenta la glucosa, por lo que en la prueba O/F da +/-.
Adems, en la prueba de la oxidasa, ennegrece el disco, por lo que es positivo.
P.aeruginosa vive fcilmente en ambientes hmedos y es resistente a antispticos y

antimicrobianos lo que favorece su transmisin en personas ingresadas en el hospital.
Tambin, es resistente a desinfectantes de amonio cuaternario (armil) o al
hexaclorofeno. En cambio, es sensible a fenoles, glutaraldehdo y a la clorhexidina.
GENTICO.
P.aeruginosa presenta numerosos plsmidos de resistencia en los que unos pueden ser
transferibles entre pseudomonas y otros pueden hacerlo a enterobacterias.
La gentica tambin influye sobre las piocianinas las cuales presentan una codificacin
cromosmica as como las bacteriocinas. Las bacteriocinas son sustancias sintetizadas
por una bacteria para destruir a otra bacteria la cual presenta receptores para esa
sustancia y la incorpora en su interior. Hay 3 tipos de bacteriocinas en P.aeruginosa:
-
R, F, S. Actan como marcadores epidemiolgicos, determinando la

bacteriocinotipia.
Sin embargo, no slo se puede tipificar a este microorganismo mediante este marcador
epidemiolgico sino tambin por su sensibilidad a ser fagocitados o a los antibiticos
como son la fagotipia y la antibiotipia, respectivamente.
P.aeruginosa presenta un antgeno H (porque tiene flagelos) y un antgeno somtico o

polisacrido O. Segn a al antgeno O, se puede clasificar en 20 serogrupos (O1 a O20),
siendo los ms predominantes: O6, O1, O5 y O11.
a) Factores celulares.
-
Fimbrias o pilias comunes. Facilitan la adherencia.
Polisacrido de envoltura: Adherencia y toxicidad en neutrfilos.
Flagelo (antgeno H): Adherencia, movilidad, invasividad.
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Antgeno O. Impide la lisis por proteger frente al complemento.
Endotoxina o LPS o su mediador lpido A, causa:

o Fiebre, hipotensin,
hipotensin leucopenia o leucocitosis, oligouria.
o CID, Distres respiratorio del adulto,
adulto Shock endotxico.
o Factor necrtico de tumores (TNF).
Exopolisacrido mucoide (alginato): Afecta sobre todo en paciente con fibrosis

qustica. Responsable de la adherencia, inhibicin
i
cin de fagocitosis y resistencia a
los antimicrobianos porque no pueden entrar en la bacteria.
b) Factores extracelulares. Son excretados por el microorganismo.

-
Citotoxina o leucocidina: toxicidad para polimorfonucleares.
Fosfolipasa C. produce hemolisis
Exotoxina (ETA). Inhibe la sntesis proteica. Es fundamentalmente en Gram

positiva pero tambin Gram negativo como este caso.
Exoenzimas S y T: Adherencia, invasin y necrosis celular.
Sideroforos (captadores de hierro)
Piocianinas (pigmentos): Cataliza la produccin de superoxido y perxido de

hidrgeno.
Piocinas (bacteriocinas): actan como antibiticos frente a microorganismo

relacionados.
Ramnolipido: hemolisina termoestable
c) Resistencia a los antibiticos: Es inherente y por mutacin.
FACTORES
CELULARES
FACTORES
EXTRACELULARES
Fimbrias y flagelo
Citoxoina y
fosfolipasa C
Polisacrido de
envoltura y
exopolisacrido
mucoide
Exotoxina ,
exoenzimas y
siderforos
Antgeno O y
endotoxina
Piocianinas, piocinas
y ramnolipidos
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RESISTENCIA A
ANTIBITICOS
Inherente
Mutacin
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IMPORTANCIA EN PATOLOGIA HUMANA.
P.aeruginosa es un patgeno oportunista. Cualquier localizacin es posible desde

donde puede surgir la diseminacin. En general, tiene una gran importancia en pacientes
con defensas inmunitarias disminuidas como los que se encuentran en la unidad de
quemados o en la UCI.
CUADROS CLNICOS (10 cuadro de Pseudomonas).
1. Infecciones del tracto respiratorio inferior.

2. Infecciones urinarias. Son hospitalarias, secundarias a exploraciones, en
pacientes con sondas de larga duracin.
3. Infecciones osteo-articulares. Frecuentes en pies como la osteocondritis.
4. Infecciones oculares. Pueden producir lceras corneales como, por ejemplo, por
el uso de lentillas.
5. Infecciones ticas:
o Externa en nadadores.
o Externa malignas en diabticos y ancianos.
o Media crnica.
6. Infecciones cutneas primarias y secundarias.
o
o
o
o
Foliculitis. Por ejemplo, en piscinas calientes o jacuzzi.

Infecciones de heridas hospitalarias.
Quemaduras
Ectima gangrenoso: ndulos pequeos con necrosis y ulceracin.
7. Bacteriemia.
8. Endocarditis.
9. Meningitis.
10. Infecciones gastrointestinales: diarrea infantil.
DIAGNSTICO.
Se realiza un diagnstico clnico y de laboratorio. En este ltimo, 2 mecanismos:

1. Directo. El indirecta no es til.
a) Muestra de eleccin: Del lugar de donde est la patologa.
b) Tincin de Gram.
c) Cultivo en medios habituales: Agar sangre, Agar MacConkey e
Incubacin aerbica (a no ser que se disponga de nitrato).
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d) Identificacin.

Macroscopia y pruebas bioqumicas. Por ejemplo, la oxidasa

positiva la diferencia de las enterobacterias.
Tipificacin. Intentar investigar brotes.
Metodos fenotpicos: Serotipia, biotipia, fagotipia,

biocinotipia (pigmentos), bacteriocinotipia (bacteriocinas)
y antibiotipia.
Mtodos genotpicos.
TRATAMIENTO.
El tratamiento antimicrobiano es frustrante, muchas veces hay que cambiar el

tratamiento por mutaciones de la bacteria, ya que adems de ser resistente a muchos
ATB, poseen betalactamasas (reducen el arsenal teraputico) y son ms comunes en
inmunodeprimidos Por ello, es necesario realizar un antibiograma (esencial).
Carboxipenicilinas (Ticarcilina) y Ureidopenicilinas (Piperacilina-tazobactan).

Cefalosporinas de 3 generacin (ceftazidina) y de 4 generacin (cefepima).
Carbapenemas: inmipenem, meropem, doripenem.
Fluorquinolonas o Aztreonam (beta-lactmico).
EPIDEMIOLOGIA.
Es un factor infeccioso muy ubicuo, ampliamente distribuido por el suelo, agua, plantas
o animales y son comunes en lugares hmedos de centros hospitalarios. Desde estos
sitios, pueden colonizar el perin, la axila o el odo.
Se transmiten a travs de las manos o fmites y cualquier sujeto sano es susceptible que
entre en contacto con un foco de pseudomonas.
PROFILAXIS.
o Medidas de aislamiento, vigilancia de fmites y evitar la contaminacin cruzada

entre pacientes por el personal sanitario.
o Evitar el uso inadecuado de ATB de amplio espectro para no inducir a
resistencia.
1.2
PSEUDOMONA FLUORESCENS.
Se trata de una bacteria lofotrica (2-3 flagelos = mvil), oxidasa negativo, que produce
pioverdina (pigmento fluorescente a la luz ultravioleta pero no piocianina.
Es un contaminante ambiental que se asla en heridas, orina o esputos. Sin embargo,
solo es un patgeno oportunista raro, por lo que su aislamiento no asegura que sea el
agente causal de la infeccin.
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2. BURKHOLDEMIA.
2.1
BURKHOLDEMIA CEPACIA.
Conjunto de 9 especies que se agrupan bajo la denominacin cepacia y son oxidasa

negativa.. Se encuentran ampliamente distribuidos por el suelo y el agua, se asla el
orina y esputo, pero igualmente se trata de un oportunista de transmisin hospitalaria.
Causa infecciones respiratorias (sobre todo en paciente con fibrosis qustica),
infecciones del tracto urinario (sondados), infecciones asociadas al catter y de ah a
bacteriemia. Tambin, se puede dar artritis o peritonitis.
2.2
BURKHOLDEMIA MALLEI.
Son parsitos de animales como caballo y mulos, por lo que produce zoonosis, pero
tambin puede actuar en el hombre. No son mviles y son oxidasa negativo. Es el nico
Gram negativo que no crece en medio de MacConkey.
Se transmite por contacto, ocasionando lesiones ulceradas de la piel y las mucosas,
linfangitis y septicemia. Si se transmite por inhalacin puede causar neumona.
2.3
BURKHOLDEMIA PSEUDOMALLEI.
Es muy ubicuo y se encuentra en el agua y el suelo, transmitindose por inhalacin o

lesiones cutneas. La clnica puede ser inapreciable o causar infecciones respiratorias
leves a neumonas con bacteriemias, habiendo tambin abscesos viscerales.
El diagnostico directo se lleva a cabo mediante cultivo en MacConkey durante 48 h o
indirecto mediante serologa (no frecuente). El tratamiento es con Cotrimoxazol.
3. STENOTROPHOMONA.
3.1
STENOTROPHOMONA MALTOPHILIA.
Es muy ubicua, encontrndose en el agua, pescados o como parte de la flora humana. Es

lofotrica (1-6 flagelos) y, por lo tanto, mvil. Son oxidasa negativa y DNAsa positiva.
Se asla en lugares hmedos hospitalarios como en aparatos de ventilacin mecnica.
La clnica es ITU (sondas), neumonas, conjuntivitis, infecciones de la herida
quirrgica, septicemia, endocarditis o meningitis. El tratamiento es con Cotrimoxazol.
3.2
MORAXELLA CATARRALIS.
Se trata de un diplococo capsulado aunque no se visualiza la capsula. Atrica (inmvil) y

son Gram negativa. Es aerobia estricta y se cultiva en agar sangre dando lugar a
colonias similares a la Neisseria. Adems, es oxidasa positiva igual que pseudomonas.
Estructura antignica Protenas OMP y LOS. Tambin tiene pilis.
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Patogenia. Parece ser que se trata de un microorganismo saprofito de la

orofaringe, que puede dar lugar a una clnica variada: otitis, sinusitis, bronquitis,
bronconeumona, sepsis,
seps endocarditis o meningitis.
Tratamiento. Son resistentes a los -lactmicos (-lactamasas).

lactamasas). El tratamiento
se lleva a cabo con amoxicilina/clavulanico, ampicilina,
ampicilina isulbactina o
cefalosporinas de 2 y 3 generacin (Cefixima).
4. GENERO ACINETOBACTER.
Causan
muchos problemas en servicios como la UCI y son

resistentes a muchos antimicrobianos. Se aceptan como
especies de este gnero:
A. Baumannii. Ms frecuente y oxida la glucosa.
A. iwoffiy. No oxida la glucosa.
A. haemolyticus. Se trata de cocobacilos

gramnegativos,, con apariencia ms de bacilos
en medios lquidos y ms semejantes a parejas
de cocos en medios slidos. Son no
esporulados, no tienen capsula ni flagelos, por
lo que son inmviles. No oxidan glucosa ni
tampoco la fermentan (al igual que A. iwoffi).
Son aerobios estrictos y oxidasa negativo, crecen en medios comunes con pocos
requerimientos nutricionales. En el medio de MacConkey, se pueden confundir con las
enterobacterias. Estos microorganismos son lactosa positiva, apareciendo colonias de
color rosceo (no enterobacteria, aunque se parecen las colonias).
PATOLOGA.
Causan infecciones nosocomiales en pacientes con ventilacin mecnica/asistida y se

transmiten rpidamente entre inmunodeprimidos. Adems, puede llegar a producir
septicemias, adems
ems de infecciones menores como: ITU, infecciones en heridas
TRATAMIENTO Y EPIDEMIOLOGA.
EPIDEMIOLOGA
Tratamiento. A. Baumanii presentan una elevada resistencia, por lo que el

antibiograma es importante. Sin embargo, se utilizan empricamente por sus resultados
positivos
itivos como amikacina, carbanepenemas imipenem meropenem, ampicilinas,
tigeciclina, colistina.
Epidemiologia. Son muy ubicuos sobre todo en zonas hmedas, forma parte de la flora
de piel respiratoria y digestiva. Es un oportunista importante,, la puerta de entrada es
la va respiratoria, necesitando ventilacin asistida y llegando a producir sepsis.
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106
LECCIN 16: Familia Pasteurellaceae.

Gneros Pasteurella, Haemophilus y Actinobacilus. Aggregatibacter.
Gneros Streptobacillus, Chromobacterium, Calymmatobacterium,
Gardnerella, Cardiobacterium y Eikenella.
1. GNERO PASTEURELLA.
Son bacterias patgenas para animales y, de ah, son capaces de producir en el hombre
cuadros muy diversos, denominndose, de esta manera, zoonosis. Hay varias especies:
-
P. neumotropica.
P. Aerogenes.
P.multocida. Es el ms frecuente y el que se va estudiar. Presenta tres
subespecies:
o Multocida.
o Gallicida.
o Aerogenes.
MORFOLOGA Y TINCIN.
Son bacilos cortos (0,3-1,2 m de longitud) gramnegativos que se disponen de forma

individual o en cortas cadenas y se tien de forma bipolar. Son capsulados en cultivos
jvenes (recin aislados), no esporulados e inmviles.
Cultivo: Son aerobios y anaerobios facultativos. Crece fcilmente en medios comunes
pero prefieren los enriquecidos como agar sangre, chocolate y caldo ascitis (enriquecido
con suero) y no crece en medio de MacConkey (bacilos Gram negativo). Las
condiciones son 37C, pH algo alcalino durante 24-48 horas. Tras esto, aparecen:
o Colonias pequeas translucidas.
o Aspecto de mantequilla y olor a rancio.
o -hemolticas.
PROPIEDADES BIOQUMICAS Y BIOLGICAS.

PROPIEDADES
BIOQUIMICAS
PROPIEDADES BIOLGICAS
Ureasa positivo
Sensibilidad calor y antispticos (algunos)
Oxidasa positivo
Estructura antignica
Indol positivo
No exotoxina pero pared con actividad endotxica
Nitratos positivo
Cpsula con antgenos polisidos (4 tipos): A, B, D, E.

El ms frecuente es el B. Se subdivide segn antgeno
somtico (Ag O).
Produccin de SH2
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107
PATOLOGA.
Produce el clera aviar y diferentes pasteurolosis animales. En el hombre se transmite a

travs de araazos o mordeduras, comienza como una infeccin cutnea con
inflamacin, dolor, celulitis o, incluso, abscesos. De ah puede pasar a ser:
-
Reaccin ganglionar: Linfadenitis.

Osteomielitis, tendosinovitis.
Bacteriemia.
Infeccin pulmonar crnica.
Meningitis.
Peritonitis.
En el diagnstico de laboratorio, se realiza el directo mientras que el indirecto no,

tomando la muestra dependiendo de la zona afectada, por ejemplo, pus, sangre o LCR.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
Tratamiento. Sensible a la penicilina G sdica y al amoxicilina clavulanico.

Alternativas: doxiciclinas cefalosporinas
Profilaxis. Vacunacin de animales.
2. GENERO HAEMOPHILUS
Son bacilos amantes de la sangre por su carcter hemoflico el cual se debe a dos
factores de crecimiento que se encuentran en la sangre: Factor X y factor V.
a) Factor X. Est unido directamente a los hemates. Es la protoporfirina IX del
grupo hemo (ferroprotoporfirina). Es termoestable, contiene hierro y forma parte
de la cadena respiratoria. Se utiliza en la sntesis de citocromos, citocromooxidasa, catalasa o peroxidasa.
b) Factor V. Formado por NAD y su fosfato NADP. Es termolbil (120 durante
15 segundos) y es el primer elemento de la cadena respiratorio. En Agar sangre
de cordero, hay elementos que inhiben su formacin, no ocurriendo si la sangre
fuera de caballo o conejo. Puede crecer de forma satlite alrededor de S. Aureus
que sintetiza y libera estos factores. Se realiza agar chocolate a 85, no
destruyndose el Factor V.
CLASIFICACIN.
X+V
Influenza,
aegyptius,
haemolyticus
Parainfluenza,
parahaemolyticus,
paraprophilus
Ducrey
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Se conoce 22 especies segn la

necesidad que tengan de los
factores X y V. Si crece en X+V pero
no en el resto, se trata del primer
caso mientras que s crece en X+V y
slo en V, se corresponde con el 2
caso. Por ltimo, si crece en X+V y
slo en X, ser H. Ducrey.
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2.1
HAEMOPHILUS INFLUENZA.
Descubierto por Pfeiffer en 1892. Son bacilos cortos gramnegativos, con tendencia a
la bipolaridad. No son esporulados ni mviles y presentan cpsula slo en cultivos
jvenes.
Cultivo: aerobio o anaerobio facultativo. Necesita factores X y V. Es muy exigente
nutricionalmente, crece en Agar levinthal (contiene infusin de cerebro y corazn) o
Agar chocolate (ms utilizado). Forma colonias pequeas grises y transparentes, que se
desarrollan a 37C, pH de 75 y con un 5-10% CO2. Dando lugar a:
o Colonias M mucosas con capsula (LPS) y virulentas.
o Colonias R rugosas sin capsula (LPS) no virulentas.
o Colonias S lisas con capsulas (LPS) no virulentas.
PROPIEDADES BIOQUIMICAS.
o Oxidasa: negativo.
o Indol, ureasa y ornitina. En relacin a estas pruebas bioqumicas, se determinan
hasta 8 biotipos (I-VIII).
o Sensible al calor, luz, desecacin, antispticos y resistente al frio
o Antgeno somtico o proteico con dos fracciones P y M1.

o Antgeno capsular polisacrido con ribitol y fosfato que da lugar al fosfato de
polirribitol. Este antgeno es el principal factor de virulencia, siendo importante
para el diagnstico y vacunas
o Se clasifica en 6 serotipo, siendo el ms importante el B comunidad antignica
con otras G+ y
o LPS (lpido A).
o Proteasas de IgA-1.
PATOGENIA Y DIAGNSTICO.
Se trata de un microorganismo saprofito en las vas respiratorias superiores: comensal

de algunos pacientes y, por diversas circunstancias, pueden ser patgenos. Esto ocurre
sobre todo en cepas capsuladas, destacando el serotipo B, y causan epiglotitis,
meningitis, celulitis, artritis e incluso bacteriemia. Con mayor frecuencia en nios.
Las cepas sin cpsula, dan una patologa menos complicada, de mayor prevalencia en
adultos. Como pueden ser: otitis, sinusitis, bronquitis, neumonas y raramente
bacteriemia.
Diagnstico de laboratorio de eleccin. Predomina el mtodo directo aunque tambin
se puede realizar el diagnostico indirecto mediante la precipitacin y fluorescencia. La
muestra obtenida depender de la zona lesionada y, posteriormente, se realizar:
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Tincin de Gram.
Cultivo en agar con factores X y V. Se produce una incubacin aerobia a 37 C
durante 24-48h identificacin por pruebas bioqumicas.
Identificacin. Se puede hacer macroscopia, pruebas bioqumicas o tipificacin.
TRATAMIENTO.
Es muy importante el antibiograma. La ampicilina presenta un 25% de resistencia

plasmicida, por lo que no se utiliza. Se usan amoxicilina clavulnico o cefalosporinas de
3 generacin (cefixima o cefotaxima). Tambin, se pueden utilizar fluorquinolonas
aunque no son recomendadas en nios, que son los ms afectados..
EPIDEMIOLOGA Y PROFILAXIS.
Epidemiologia. Fuente de infeccin, hombre enfermo o portador transmisin por va

area y cualquier persona es susceptible.
Profilaxis. Vacuna con PRP (polirribitolfosfato) del serotipo B o la Pasteur Merieux
acoplada a una protena (anatoxina tetnica): PRP-T.
2.2
HAEMOPHILUS DUCREYI.
Se trata de un microorganismo que produce una enfermedad de transmisin sexual,

enfermedad Chancroide o chancro blando y que aparece a los 4-6 das del contagio.
Esta patologa estaba prcticamente erradica pero tiene nuevamente incidencia debido a
la promiscuidad.
Aparece una ppula eritematosa y dolorosa en mucosas, que da lugar a una vescula que
se ulcera en el glande. Esto es similar al chancro sifiltico del Treponema Palium y es
plana, de bordes irregulares y fondo grisceo. No es dura pero si dolorosa. Puede
evolucionar a una linfoadenopata inguinal, formndose un bubn que al romperse deja
escapar la pus.
Diagnostico directo. Toma de muestras del chancro o bubn. Tambin, tiene
importancia el diagnstico clnico pero requiere la confirmacin del laboratorio. No se
utiliza el diagnstico indirecto.
En el tratamiento, se utilizan cefalosporinas de 3 generacin como la cefatriaxona en
dosis nica o tambin la azitromicina en dosis nica.
2.3
OTROS.
H. AEGYTIUS
H.
HEMOLYTIUS
Causa la
conjuntivitis de
las piscinas
Causas infecciones
del tracto
respiratorio y
endocarditis (raro)
H.
H.
PARAINFLUENZAE PARAHEMOLITYCUS
Causas infecciones del
tracto respiratorio y
endocarditis (raro)
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Endocarditis y sepsis
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3 GENERO ACTINOBACILLUS.
Son bacilos cortos gramnegativos, en hilera. Las especies de mayor relevancia son
lignieresii, equuli, suis y ureae. Se caracterizan por ser inmviles, aerobios facultativos
y patgenos en animales, pudiendo producir patologa en el hombre mediante la
transmisin por mordeduras pero tambin se pueden inhalar. Afecta a las vas
respiratorias, bacteriemias y LCR (raro).
4 GENERO AGGREGATIBACTER.
Anteriormente, se denominaba A. actinomycetemcomitans que es responsable de la
periodontitis junto con A aphrophilus. Son cocos gramnegativos, aerobios facultativos
o anaerobios, siendo su mayor desarrollo sin O2. Se caracterizan por ser inmviles, no
esporulados, capsulados y necesitan factor X para su desarrollo, por eso se inclua en
haemophilus.
PATOLOGA.
A partir de la mucosa bucal, se disemina hacia otras zonas.

o Periodontitis, lesiones actinomicticas, endocarditis, infecciones mordedura
o Osteomielitis, meningitis, abscesos cerebrales y linfadenitis cerebrales.
5 GENERO STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS.

Son bacilos (1-5m), gramnegativos, inmviles y pleomrficos. De forma larga,
presentan una forma de filamentos o en cadenas con un engrosamiento final, de ah que
sean moniliformis. Es un aerobio o anaerobio facultativo (microaerofilia). Crece en agar
sangre o caldo sangre.
Es un microorganismo comensal del tracto respiratorio superior y se transmite por la
mordedura de rata o por va digestiva (ingesta).
PATOLOGA.
Produce fiebre, exantema y dolor muscular y articular. Destaca la Fiebre de Harverhill,

que pueden haber brotes epidmicos, por consumo de alimentos como la leche que se
encuentran infectados.
TRATAMIENTO.
Responde bien con penicilina G pero hay alternativas como doxiciclina,
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6. CROMOBACTERIUM VIOLACEUM.
Son bacilos Gram negativos, mviles (lofotricos),
anaerobios facultativos y, en los medios de cultivos, se
observan colonias mucosas con pigmento violeta debido a
la produccin de violaceina.
Se trata un microorganismo saprofito del suelo y agua que
puede producir infecciones de heridas, producir abscesos,
infecciones urinarias, sepsis, endocarditis y ectima
gangrenoso.
En relacin al tratamiento, destaca que se trata de un microorganismo resistente a la
penicilina, doxiciclina, carbapenemas, fluorquinolonas.
7. KLEBSIELLA GRANULOMATIS.
Anteriormente, se inclua dentro de las enterobacterias. Son bacilos Gram negativos,
capsulados, inmviles y presentan una estructura antignica relacionada con Klebsiella.
Es un microorganismo difcil de cultivar, utilizndose medios con yema de huevo o
saco vitelino de embrin de pollo.
PATOLOGA Y TRATAMIENTO.
Produce una enfermedad de transmisin sexual (ETS) denominada granuloma inguinal

o Donovanosis. En ella, aparece un ndulo en la regin inguinal que se ulcera, se
extiende por contigidad hasta la ingle y zonas anales, llegando a afectar a la piel y
tejido celular subcutneo.
En cuanto al tratamiento, tambin es resistente a penicilina y se utiliza tetraciclinas
(doxiciclina), cotrimoxazol.
8. GARDNERELLA VAGINALIS.
Este gnero se inclua anteriormente dentro de los
gneros Haemophylus y Corynebacterium. Son coco
bacilos que presentan un Gram variable:
-
Positivo en cultivos jvenes.

Negativos en cultivos viejos.
Adems, son inmviles, no esporulados y no

capsulados. En Agar sangre, dan -hemolisis.
Requieren unas condiciones de 35C, humedad elevada,
10% de CO2 (microaerfilos).
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PATOLOGA Y TRATAMIENTO.
Estos microorganismos producen un exudado vaginal en mujeres asintomticas. Hay

una vaginosis que consiste en un flujo grisceo seco, maloliente. Sin embargo, tambin
se asla en prepucio en hombre aunque sin sntomas. Adems, parece que tambin puede
haber una infeccin urinaria.
El tratamiento es con metronidazol y clindamicina.
9. CARDIOBACTERIUM HOMINIS.
Son bacilos Gram negativos con extremos globulosos y pleomrficos que a veces
pueden formar racimos Son inmviles, aerobios y anaerobios facultativos.
En Agar sangre, dan -hemolisis y requieren unas condiciones de 10% CO2 y 37C de
temperatura. Dan lugar a colonias convexas, lisas y brillantes de 1-2 mm.
Forma parte de la flora saprofita de orofaringe y pueden producir bacteriemias y
endocarditis. El tratamiento se realiza con cefalosporina de 3 generacin (ceftriaxona
o cefotaxima) ms un aminoglucsido.
10.
EIKENELLA CORRODENS.
Se trata de un cocobacilo Gram negativo no capsulado, no esporulado e inmvil. Forma

parte del grupo HACEK que lo componen bacilos gramnegativos que viven en la
mucosa bucal, pudiendo producir patologa a este nivel y a diferentes por diseminacin.
CULTIVO Y PROPIEDADES BIOQUIMICAS.
E.corrodens es un microorganismo aerobio y anaerobio facultativo. En Agar sangre,
presenta un crecimiento lento, apareciendo una colonia seca, plana, periferia irregular
con zona central ms clara. Adems, tiene capacidad de horadar o corroer el agar,
forman como una especie de estras. Otros datos relacionados con su cultivo son:
-
Medio selectivo. Produce clindamicina.

Medio lquido. Produce tioglicolato.
Oxidasa positivo, catalasa negativo y nitratos positivo.
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LECCIN 17: Familia enterobacteriaceae.

Gneros escherichia, edwarsiella y citrobacter
1. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE.
Son bacterias bacilares de 2-4 m de longitud. Son mviles por flagelos peritricos o
bien carecen de ellos. Son aerobios o anaerobios facultativos. Presentan una serie de
caractersticas comunes:
Gramnegativos.
Consumen glucosa por fermentacin.
Oxidasa negativa.
Nitratos y catalasa positivos.
Se diferencia de vibrionaceae porque ellos son oxidasa positivo y de pseudomonas

porque son oxidasa + y no fermenta
1. Antgenos somticos.
Presentan una membrana externa con LPS y tres funciones:
Lpidos A: endotoxina. Presenta una disposicin ms interna.

Zona central (core): 5-7 azucares
Parte externa. Formada por polisacridos compuestos por 2-3 oligosacaridos
(manosa ramnosa y galactosa) lo que constituye el autntico antgeno O. Aporta
variabilidad antignica lo que permite clasificarlos en serogrupos. Adems de
ser termoestable.
Se trata de un antgeno comn a la familia enterobacteriaceae y que se encuentra

localizado en su pared, concretamente, en la membrana externa.
2. Antgenos capsulares.
Solo lo poseen algunas especies. Se trata de un antgeno superficial de naturaleza
polisacrida, termolbil, variable y puede presentarse en dos formas:
Bien definida. Aparece en Klebsiela que se corresponde con el antgeno K
Poco definida. Aparece en salmonella y es el antgeno Vi que es una fina capa

mucosa.
3. Antgenos asociados a las fimbrias.
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Son antgenos proteicos, serolgicamente heterogneos y termolbiles. Aportan

adherencia a las bacterias.
4. Antgeno flagelar H.
Pertenece solo a las cepas mviles (mayora), es termolbil y est compuesto por
flagelinas.
VARIACIONES.
La expresin del antgeno capsular K y del antgeno flagelar II estn bajo control
gentico del microorganismo. Cada uno de estos antgenos se puede expresar
alternativamente o bien no expresarse en absoluto (variacin de fase). Esto representa
una caracterstica que protege a las bacterias de la destruccin celular mediada por
anticuerpos. Se producen una serie de cambios como son los siguientes:
a) Alteraciones antignicas.
Perdida de la fraccin terminal del polisacrido del antgeno somtico.Variacin

lisa a rugosa
Perdida del antgeno H, pasando de ser mvil a inmvil. Variacin OH a solo

quedarse con el O.
Variacin de la fase. De expresar o no in antgeno sin perderlo (Fase 1 a 2).
Perdida del antgeno Vi. Variacin V W.
b) Alteraciones en la capacidad.
Fermentar un determinado azcar.

Sintetizar una enzima.
O producen una exotoxina.
c) Variacin en la sensibilidad o resistencia a los antimicrobianos.

CLASIFICACIN
Clsicamente se realizaba en
base
a
sus
propiedades
bioqumicas
o
caracteres
metablicos. Hoy en da, los
grupos taxonmicos se hacen en
base a la gentica. Dentro de
esta familia, se describen 40
gneros y 150 especies de las
cuales alrededor de 25 estn
implicados
en
patologa.
TRIBU
GNERO
ESCHERICHIACEAE
Escherichia
Shigella
Edwarsiella
Salmonella
Citrobacter
Klesiella
Enterobacter
Pontea, Hafnia y Serratia
Proteus Providencia Morganella
Yersinia
EDWARSIELLA
SALMONELLA
CITROBACTER
KLEBSIELLA
PROTEUS
YERSINIAE
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Adems, cada especie se puede dividir en subespecies segn:

o Biotipos. Caracteres bioqumicos.
o Serotipos. Depende del antgeno que presente, antgeno O (O1, O2, O3), H
(H1, H2).
o Fagotipo. Sensibilidad a sufrir la lisis por fagos.
o Antibiotipo. Sensibilidad a antibiticos.
o Bacteriocinotipo. Depende del perfil de bacteriocinas.
o Perfil plasmidico (nmero y tamao).
o Polimorfismo de fragmentos de restriccin de ADN.
o Polimorfismo enzimtico.
IDENTIFICACION.
Segn la CDC, se utilizan 40 pruebas bioqumicas que estn complementadas por la

movilidad, produccin de pigmentos, tcnicas de tipificacin, medios de cultivo y
aislamiento e identificacin metablica, entre los que destacan: Kigler, IMVC, urea.
SENSIBILIDAD.
Presentan una sensibilidad propia de los gramnegativos. Sin embargo, hay una
resistencia natural y tambin una resistencia adquirida. Para ello, se realizan tcnicas de
deteccin como son los antibiogramas.
Hay numerosos factores de virulencia. Algunos son comunes a todos los gneros y otros
son especficos de cepas virulentas.
a) Comunes.
Endotoxinas: trombocitopenia, fiebre, CID, sepsis, shock, muerte.
Cpsula.
Variacin en la fase antignica.
Sistema de secrecin tipo III (yersinia, klebsiella escherichia pseudomonas
enterobacterias). Ceden a la clula que los aloja los factores de virulencia, como
si la volviese virulenta.
o Secuestro de factores de crecimiento (sideroforos) sustancias quelatos de hierro.
o Resistencia al efecto bactericida del suero
o Resistencia a los antimicrobianos.
o
o
o
o
Las bacterias son mayoritariamente oportunistas y forman parte de la flora normal del
tubo digestivo. Si aparecen factores predisponentes:
Locales. Perdida de continuidad de la piel

Generales. Presencia de procesos patgenos
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2014
2. ESCHERICHIA
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y TINTORIALES.
Son bacilos no muy grandes con tendencia a la

bipolaridad (parece 2 cocos juntos) y rojo tras la
tincin de Gram (negativo).
ivo). Son no esporulados,
mviles por flagelos peritricos (4-8
(4 flagelos) y
algunas cepas presentan cpsula.
CARACTERISTICAS DE CULTIVO.
Se desarrollan en diferentes medios como el de

MacConkey lo que indica su capacidad para
consumir lactosa y de vivir en sales biliares. Las
condiciones de cultivo son 37 C y 24-48
24
horas.
PROPIEDADES BIOQUIMICAS
o Kligler: Glucosa + con gas / Lactosa + / SH2: o IMViC: ++-
ESTRUCTURA ANTIGNICA (PREGUNTA)
Antgeno somtico O: hasta 162 serogrupos.

Antgeno capsular K: 100 serogrupos.
Antgeno flagelar H: 52 serogrupos.
FACTORES DE PATOGENICIDAD.
PATOGENICIDAD
a) Antgenos superficiales.
Otorgan capacidad de adherencia y son de los tipos de pilis. Hay 2 tipos de pilis: S y P.
b) Toxinas
Endotoxinas. Unidas a lpido A y es responsable de la accin pirgena y sepsis
Enterotoxinas.
Condicionan la clnica del paciente. Se diferencian:

-
Citotonicas.. Causan diarrea y estn codificadas por plsmido ENT. Presenta dos
tipos
o Termolbil diferente de la del vibrio cholera. Activa la adenilatociclasa
que aumenta agua y electrolitos, produciendo una diarrea acuosa.
o Termoestable que altera la va guanil-ciclasa.
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Citotoxicas verotoxinas VT1 y VT2. Codificada por un profago. Lesiona la

mucosa que causa cuadros entero-hemorrgicos, dando lugar a una diarrea
sanguinolenta. Corresponde a serotipo O157:H7 (IMPORTANTE).
c) Otros factores.
-
Cpsula y Leucocidinas. Ambas disminuyen la fagocitosis.

Produccin de -lactamasas de espectro ampliado (BLEA).
CUADROS CLNICOS.
1. Infecciones del tracto urinario: E. coli uropatgenos.

2. Enteritis. Puede ser diferente segn la cepa y los antgenos de dicha cepa.
ECEI.
Se trata de E. coli enteroinvasiva. El proceso de penetracin y multiplicacin es similar

a Shigella. Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio colnico para
producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. Una
minora de pacientes evoluciona a la forma disentrica de la enfermedad, la cual debuta
con fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.
ECET.
Se trata de E. coli enterotoxignica y se encarga de liberar toxinas citotonicas El

inoculo ha de ser grande, por lo que las infecciones se adquieren fundamentalmente a
travs de alimentos o de agua contaminada. No hay transmisin de una persona a otra.
ECEH.
Se trata de E. coli enterohemorrgicas con toxinas verotoxinas por O157:H7. Son las
cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los pases desarrollados. La
gravedad de la enfermedad producida por ECEH vara desde una diarrea leve y no
complicada hasta una colitis hemorrgica con dolor abdominal grave, diarrea
sanguinolenta, sin fiebre o con febrcula
ECEA.
Se trata de E. coli enteroagregativa. Presenta la capacidad de adherencia agregativa

medidas por un plsmido, siendo similar a la disposicin en ladrillos. Producen una
diarrea acuosa, persistente y con deshidratacin en nios de los pases en vas de
desarrollo y en personas que han viajado a estos pases. La persistencia de estas
bacterias se asocia a la presencia de diarrea crnica y a un retraso del desarrollo de los
nios afectados. Las bacterias se caracterizan por su capacidad de aglutinarse entre s en
una organizacin de ladrillos apilados.
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3. Procesos nosocomiales.
Infeccin intraabdominal bacteriemia o neumona
DIAGNOSTICO.
El diagnstico clnico es igual para la familia. En el diagnstico directo de laboratorio:
Muestra de eleccin.
Tincin de Gram.
MacConkey.
o Incubacin aerbica.
Identificacin.
o Macroscopia y pruebas bioqumicas.
o Tipificacin.
TRATAMIENTO.
Se realiza un antibiograma y es conveniente conocer si hay una infeccin local. El

tratamiento se puede elegir de manera emprica: Cefalosporinas de 2 o 3 generacin o
un -lactmico como el aztreonan. Sin embargo, puede variar dependiendo:
Enteritis o cistitis. Ciprofloxacino o cefalosporina oral.

Cepas productoras de BLEA. Carbapenem, tigeclinica o colistina.
3. EDWARSIELLA.
Se trata de una enterobacteria cocobacilo Gram negativo con flagelos peritricos
(mviles), lactosa negativo y ONPG negativo. La especie tpica es Edwarsiella tarda.
CUADROS CLINICOS Y TRATAMIENTO.
Bacteriemia (cuadros similares salmonella typhi), Gastroenteritis.

Infecciones heridas, ITU, Abscesos hepticos..
En relacin al tratamiento, se recomienda fluorquinolonas.
4. GENERO CITROBACTER.
Se trata de un gnero mvil, citrato positivo y ONPG positiva. Dentro de este gnero,
destacan C. freundii (ms comn), C. koseri y C. amalonaticus.
CUADROS CLNICOS Y TRATAMIENTO.
Aparecen en personas mayores que tienen paales como infecciones de tracto urinario
pero tambin gastroenteritis (similas a E.coli enterohemorrgico) y meningitis neonatal.
El tratamiento consiste en carbapenem o fluorquinolona.
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Gneros Salmonella y Shigella.
Estn en tribus diferentes pero dan cuadros similares.
1. GNERO SALMONELLA.
CLASIFICACIN.
Se admiten 3 especies: entrica, bongori y subterrnea.
Bongori.
Subterrnea
Entrica. Presenta 6 subespecies y de ella la ms importante es Salmonella
entrica subespecie entrica en la que hay hasta 2.500 serotipos pero slo
algunos son patgenos.
1.1.
SALMONELLA ENTRICA
En esta especio, los serotipos ms frecuentes son:

-
Salmonella typhi
S. parathyphi A
Schottmuelleri (antes S. paratiphy B)
Hirschlfeldi (antes S.P C)
Typhimurium
Enteritidis. Estas 2 ltimas son las ms frecuentemente aisladas en hospital y
producen una patologa local o gastrointestinal.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y TINTORIALES
Son bacilos Gram negativo, mviles

(peritrico), no esporulado y no capsulado pero
presentan una capsula dbil (Vi).
CARACTERISTICAS DE
CULTIVO.
Son cultivos no exigentes ya que crecen en

medios muy hostiles porque sintetizan sus protenas a partir de sales amoniacales como
selenito, tetrationato sdico, bilis humana o de buey y verde brillante.
Medios de cultivo. Las condiciones de cultivo han de ser 37C y pH neutro alrededor
de 6.8-7.6 a excepcin de algunas bacterias que necesitan alcalinidad. Los medios
utilizados son:
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a) Medios lquidos.
o En cualquiera de los medios comunes.
o Selectivos con selenito crece de forma uniforme con un enturbiamiento.
b) Medios slidos.
o Medios comunes.
o Medios selectivos:

Levine.
DCA (desoxicolato agar).
SS: Salmonella-Shigella (lactosa bilis verde brillante citrato
frrico rojo neutro como indicador de pH: colonias amarillas con
negro por los SH2 +.
Colonias M mucosas capsulas.

Colonias S lisas transparentes brillantes convexas.
Colonias R opacas.
IMPORTANTE
PRUEBAS BIOQUIMICAS
INViC
KLIGLER
SH2 Y
LISINA
LACTOSA Y
ONPG
UREASA
-/+/-/+
+(G+)/-/+
+/+
-/-
- (a diferencia de Proteus
que es positivo)
PROPIEDADES BIOLOGICAS
Son sensibles al calor, la desecacin y los desinfectantes. Adems, no presenta

exotoxinas pero si una enterotoxina asociada a lpido A.
ESTRUCTURA ANTIGNICA
Antgeno somtico endotoxina. LPS en la pared, termoestable y determina 67 tipos.

Antgeno capsular Vi y Antgeno flagelar termosensible, constituido por flagela. Este
ltimo puede ser monofsica (fase 1, si se expresa) o en fases distintas (fase 1 o 2)
aunque tambin puede ser bifsica en la misma colonia.
SEROLOGA
1. Restringido a centro de referencia (creciente multiplicacin de serotipos).

2. Estudio de los serotipos ms frecuente mediante la aglutinacin en relacin:
a. Suero polivalente anti O.
b. Flagelares.
c. Vi
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PODER DE PATOGENICIDAD
1. Recordar los reseados para todas las enterobacterias.

2. Tolera los cidos en las vesculas fagocitarias.
3. Sobreviven en los macrfagos y de ah, pueden extenderse a otras partes del
cuerpo. Acantona en algunas zonas como la vescula biliar de donde se puede
liberar.
4. Endotoxinas. Asociadas a la pared celular.
CUADROS
DROS CLNICOS.
CLNICOS
COLONIZACION
ASINTOMTICA
Por typhi o paratyphi (ms A).
GASTROENTERITIS
Son las formas ms frecuentes. Presentan un periodo de incubacin de 6-48h tras ingestin
produce nauseas,vmitosy diarreas no sanguinolentas fiebre mialgias espasmos cefaleas
Sntomas persistentes de 2 das a 1 semana pero, generalmente, presentan una resolucin
espontanea.
SEPTICEMIA
Lo producen todas las especies. Presentan un mayor riesgo en pacientes peditricos y

geritrico inmunodeprimidos, SIDA
Pueden producir infecciones supurativas localizadas (osteomielitis, artritis, endocarditis).
Fiebre entrica
tifoidea y
paratifoideas (A,B,C)
Parathiphi A, B y C. Periodo de incubacin mayor, tras ingestin de bacilos (10-14 das)

Fiebre progresivamente alta, cefaleas, mialgias, malestar general y anorexia (1semana).
Sntomas GI que puede dar lugar a una bacteriemia por colonizacin de la vescula biliar y,
de ah, ocurrir una reinfeccion del intestino (imagen)
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DIAGNSTICO (Clnico y de laboratorio).
1. Directo.
Muestra de eleccin.
o Hemocultivo en formas septicmicas 1
semana (95%) a partir de la 3 semana solo el
5% dan positivo.
o Coprocultivo a partir 2 semana.
Cultivo en medios habituales.

o Agar SS (SH2+color negro de la colonia).
o AgarMacConkey.
o Caldoselenito.
Identificacin.
o Macroscpica, pruebas bioqumicas, tipificacin, serolgica
2. Indirecto.
Aglutinacin a partir de la primera semana.

Primero Anticuerpos somticos IgG y IgM > o = 1/80. Si es mayor o igual o un
aumento del ttulo 4 veces 15 das despus, da diagnstico.
Despus anticuerpos flagelares IgG.
ANTICUERPOS DETECTADOS
Comienzo de la
enfermedad
O: 1/160
H: 1/40
El O es el primero
que se detecta.
Finalizacin de la
enfermedad
O: 1/40
H: 1/320
Hay una inversin de
los ttulos.
En los vacunados
O: 1/40
H: 1/160
TRATAMIENTO
Fiebre tifoidea. Ceftriazona, cefixina y azitromicina.

Enteritis. A menudo no necesita antibioterapia porque se puede resolver de forma
espontnea o sino ciprofloxacino y azitromicina.
Estado de portador (cuando se acantona en la vescula biliar): ciprofloxacino y
amoxicilina.
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EPIDEMIOLOGIA
Coloniza animales y ser humano. (regin biliar).

Propagacin de un animal a otro y uso de piensos contaminados.
Algunos serotipos bien adaptados al hombre.
Otros adaptados a los animales que cuando pasan al hombre, producen cuadros
graves.
b) Mecanismo de transmisin
Ingestin de alimentos y agua contaminada.

o Alimento aves de corral, huevos, productos lcteos.
o Productos preparados sobre superficies contaminadas.
o Manipulador de alimentos infectado.
Nios: va feco-oral
c) Sujeto sano susceptible
Cualquier persona.
Nios y sobretodo desfavorecidos en pases en vas de desarrollo, por
desnutricin y falta de medidas higienicas.
PROFILAXIS
Vacunas atenuadas (OMS) y Vacunas inactivadas las cuales son:
Vacunas TAB. Subcutnea, baja inmunidad durante corto tiempo (1 ao).

Vacunas OMS. Inmunidad 80% al ao.
2. SHIGELLA.
Se admiten 4 especies:
-
S. Dysenteriae
S. Flexnerii. Produce Shigelosis en pases en vas de desarrollo.
S. Boydii
S. Sonnei. Produce Shigelosis en naciones industrializadas.
Son bacterias bacilares (1-3nm). Gram negativo aunque es dificultosa su visualizacin.

Son no esporulados, capsulados (aunque sin antgeno K) e inmviles, aunque presentan
fimbrias. Y son genuinamente patgenas, nunca son comensales.
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MEDIOS DE CULTIVO
1. Medios lquidos.
a. Cualquiera de los medios comunes.
b. Medio selectivos: Caldo EE (bilis y verde brillante, inhibe a otros
bacilos gramnegativos). Crece de forma uniforma y produce un
enturbiamiento, dificultando esto su diferenciacin de Salmonella.
2. Medios slidos
a. Cualquiera de los medios comunes no
selectivos.
b. Medios selectivos.
IMPORTANTE
i. MacConkey.
ii. EMB (lactosa, azul de metileno y
eosina).
iii. SS: Salmonella-shigella (lactosa, bilis, verde brillante, citrato
frrico, rojo neutro como indicador de pH) dando colonias no
fermentadoras de la lactosa y SH2 negativo (a diferencia de
salmonella).
3. Condiciones cultivo.
a. 37C y pH alrededor de 7 (6,8-7,9).
IMPORTANTE
PRUEBAS BIOQUIMICAS
INViC
SH2
LACTOSA Y ONPG
+/-/+
Variable
Negativo
-/-
Sensibles al calor, desecacin y luz mientras que son resistentes a colorantes, bilis
ESTRUCTURA ANTIGENICA
1. Antgeno somtico O.
-
LPS de la pared celular.

Termoestable y responsable de especificad, toxicidad y antigenicidad.
Especifico de grupo y de tipo.
A partir de l se realizan las pruebas serolgicas.
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2. Antgeno capsular K.
-
Termolbil.
Normalmente la poseen pero no la exhiben.
CLASIFICACIN EN FUNCIN DEL ANTIGENO O.
CLASIFICACION
SEROGRUPO A
SEROGRUPO B
SEROGRUPO C
SEROGRUPO D
S. dysenteriae
S. frexnerii
S. boydii
S. sonnei
Se puede dividir en 13
serotipos
Se puede subdividr en 6
serotipos y a su vez en 2
subtipos (A, B): 1a, 1b
18 serotipos
1 serotipo
PODER PATGENO
a) Factores de virulencia.
a. Adhesinas MR (cromosmicos)
b. Factores de penetracin mediadas por un plsmido.
b) Toxinas: exotoxina.
a. Producida por S.dysenteriae serotipo 1
b. Protena termolbil y antignica. Con 2 fracciones:
i. Fraccin A: inhibe la sntesis proteica.
ii. Fraccin B: facilita la adherencia
c. Produce lesiones en los pequeos capilares intestinales.
i. Accin necrtica lceras (produce hemorragia y pus)
d. Acta como neurotoxina.
CUADROS CLNICOS
Presenta una dosis infectante muy baja con slo la ingesta de 10 a 100 bacterias puede
producir patologa y si se ingiera alimentos contaminados donde el nmero de
microorganismos es mucho mayor, las probabilidades aumentan. Esto es debido a que la
toxina es muy potente.
Presenta un periodo de incubacin de alrededor de 1-4 das, tras el cual aparecen una
serie de manifestaciones clnicas:
Fiebre, dolor abdominal, diarrea con moco, sangre y pus (abundante).

(Diferenciar ahora ente E. coli o Shigella).
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Tenesmo, estado tifoso e incluso de coma.

Deshidratacin y acidosis.
Sndrome hemoltico-urmico.
Artritis y uretritis.
Casos graves: adenitis mesentrica, sepsis.
DIAGNOSTICO
Diagnostico clnico y de laboratorio.
1. Directo.
o Muestra de eleccin.
Coprocultivo.
o Cultivo en medios habituales

Agar SS (SH2 -).

Agar MacConkey.
Caldo EE.
o Identificacin.
Microscopia, pruebas bioqumicas y tipificacin serolgica.
2. Indirecto. No se utiliza.
TRATAMIENTO
Se utiliza ciprofloxacino aunque tambin algunas alternativas a ste como son

cotrimoxazol, ceftriaxoma, cefixima.
EPIDEMIOLOGIA
a. Enfermos o portadores (nios en el 70% de los casos)
a. Vafeco-oral (personas con las menos contaminadas)
b. Agua y alimentos contaminados (menos frecuente)
c) Sujeto sano susceptible

a. Cualquier persona generalmente nios
b. Nios en condiciones sanitarias e higinicas deficientes
c. Brotes epidmicos en guarderas, prisiones
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LECCIN 19: Gneros Klebsiella,

Enterobacter, Hafnia y serratia.
La familia de Enterobacteriaceae es muy extensa por lo que hoy solo estudiaremos un
grupo que denominamos KES.
1. GENERALIDADES DE LA FAMILIA.
Este grupo de enterobacterias (KES) son responsables de gran nmero de infecciones
oportunistas, junto a pseudomonas causan del 40-70% de las infecciones hospitalarias.
Se encuentran comnmente como parte de la flora normal gastrointestinal y muchas
otras viven de forma libre en la naturaleza, por lo que, tienen pocas exigencias nutritivas
y son relativamente resistentes a los agentes externos como a mltiples antibiticos.
Muy ubicuas ya que forman parte del medio ambiente y de medios hospitalarios,
sobreviven en medios mnimos, y son capaces de colonizar la piel y mucosas de los
enfermos. Un inconveniente para el tratamiento en la infecciones que causan es su
resistencia natural elevada a las penicilinas (-lactmicos) y que frecuentemente las
cepas que se aslan son multirresistentes.
Dentro del grupo KES, comparten muchas caractersticas bioqumicas (IMViC: - - + + ),
por lo que una de las pruebas que puede ayudarnos a clasificarlas es la oxidacin de la
lactosa siendo Klebsiella +, Enterobacter + (lenta)y Serratia -.
Aunque las estemos estudiando, no son capaces de ejercer acciones patgenas, las
infecciones que producen son posibles gracias a diversos factores patolgicos
predisponentes que se dan en el husped:
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a) Inhibicin o disminucin de sus mecanismos defensivos. En ellas, las

defensas externas, se producen alteraciones anatmicas o fisiolgicas de la piel y
mucosas.
b) Disminucin de defensas generales,
generales, por la propia enfermedad o por un
tratamiento con corticoides, radiaciones o citostticos.
No producen exotoxinas ni invaden tejidos sanos, pero s endotoxinas a nivel del
antgeno O situado en la membrana externa de la pared celular de gramnegativas.
Suelen asociarse a infecciones nosocomiales:
Suelen producir ITU (sondados)

Infecciones de la herida quirrgica
Infecciones respiratorias (neumonas) (intubados)
Peritonitiss cuando se perfora el intestino delgad
Bacteriemia (infeccin del catter)
1.1
CARACTERSTICAS DE LA FAMILIA.
Bacilos gramnegativos entre 0,3-3m

0,3
con la estructura tpica
pica de Gram negativos.
Aerobios y anaerobios facultativos.
Fermentan la glucosa y oxidasa negativa.
Las especies mviles tienen flagelos de localizacin peritrica.
Es muy frecuente la presencia de plsmidos,

trasposones y profagos, que pueden codificar
factores que comportan modificaciones
estructurales, dando lugar a cepas antignica
o metablicamente
licamente atpicas.
Tienen notable actividad metablica, ya que
utilizan numerosos sustratos como fuente
energtica por va fermentativa y oxidativa y
obtienen los tomos orgnicos (C, N, O, H)
de compuestos muy diversos y sencillos. Por
tanto, crecen en los medios convencionales
empleados en el laboratorio.
En relacin a la estructura antignica:
-
Antgeno O.. Se halla en el lipopolisacrido situado en la membrana externa dela

pared de las enterobacterias.
Antgeno H. flagelos.
Antgeno K.. polisacrido capsular
capsular inmungeno presente en algunas especies
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2. GNERO KLEBSIELLA
Los microorganismos son capsulados, inmviles
y, por tanto, son atrica. Las especies ms
frecuentes y difundidas en la naturaleza son K.
pneumonie seguida de K.oxytoca.
PRUEBAS BIOQUIMICAS.
o LDC +. Descarboxila la lisina.
o ODC -. No descarboxila la ornitina.
o Ureasa + lenta.
DETERMINANTES ANITGNICOS.
La cpsula da un aspecto mucoide a la colonia, as como una mayor virulencia.

Ag K y O: segn esto los podemos clasificar en 11 grupos O y 80 grupos K
(algunas reacciones cruzadas con neumococo).
Algunas cepas pueden formar fimbrias.
Producen bacteriocinas (klebocinas)
EPIDEMIOLOGA.
Forma parte de la flora habitual en las vas areas superiores y aparato digestivo en el
10% de la poblacin general, por lo tanto su hallazgo en esputo o heces no es
significativo. El origen de la infeccin puede ser por aspiracin de secreciones
respiratorias o contaminacin de catteres con microorganismos en el aparato digestivo.
PATOLOGA.
El cuadro ms significativo es la neumona. Se da en pacientes hospitalizados con una

enfermedad de base como EPOC, diabetes, alcoholismo En la neumona, se da una
destruccin necrtica de los espacios alveolares, formando cavidades y esputos
hemoptoicos a diferencia de las causadas por neumococo. Los principales serotipos
aislados en los casos de neumona son los serotipos capsulares 1 y 2.
Sin embargo, tambin causan infecciones de heridas, partes blandas y urinarias. En el
caso de infecciones urinarias, los serotipos ms frecuentes son: 8, 9, 19 y 24.
Otras especies menos frecuentes son;
K. rhinoscleromatic, causante de la enfermedad granulomatosa de la nariz.
K. ozaenae causa la rinitis crnica atrfica.
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Klebsiella granulomatis,
granulomatis es el agente
causal del granuloma inguinal o
Donovanosis. Endmica en zonas de
frica, Sudamrica o Vietnam. Es de
transmisin sexual, mediante la tincin
de Wright podemos ver los Cuerpos de
Donovani (imagen) en los que la
bacteria
ria se desarrolla en el interior de
monocitos. Tratamiento:
Tratamiento tetraciclina eritromicina o cotrimozaxol.
cotrimozaxol
3. GENERO ENTEROBACTER.
Se han descrito hasta 11 especies.
especies E. aerogenes es la ms frecuente en humanos y,
despus, E. cloacae.. Son mviles y producen gran cantidad
cantidad de gas al fermentar los
carbohidratos.
Son ODC +,, es decir, descarboxilan la ornitina y dan colonias parecidas a klebsiella
pero no tan mucosas. En personas sanas, son comensales del tubo digestivo, aunque
tambin pueden vivir en el agua negra, tierra o plantas.
Se trata de bacterias oportunistas que ven en los hospitales medios adecuados donde
desarrollarse, producindose una rpida colonizacin de las mucosas de los enfermos.
Suelen causar infecciones de vas respiratorias, ITU, bacteriemias y sepsis la cual suele
sue
estar producida por E. aglomerans en pacientes sometidos a perfusin intravenosa.
4. GENERO SERRATIA
Son especies de origen ambiental que se han
adaptado al parasitismo animal por su resistencia a
antibiticos. Se han descrito hasta 9 especies, siendo
la de mayor poder patgeno es S.marcescens y,
despus, S. liquefaciens.. Son fermentadores lentos
de la lactosa, mviles (tienen flagelos) y ODC +.
Algunas cepas S. marcescens producen un pigmento de color rojo (prodigiosina
prodigiosina) pero
la produccin de este pigmento
pigmento vara segn la temperatura. Adems, tambin produce
bacteriocinas (marcensinas) que presentan un inters epidemiolgico
Se encuentra en el polvo y, sobre todo en zonas hmedas. Por ello, es el principal
contaminante de colecciones de agua, lquidos, soluciones
soluciones desinfectantes
Causa bacteriemia y sepsis en enfermos por perfusin intravenosa, cateterismo urinario
y respiracin asistida. Causando adems cuadros de neumonas, infecciones urinarias o
de heridas Se pueden encontrar brotes epidmicos en hospitales,
hospitales, siendo muy
resistentes a antibiticos.
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5. GENERO HAFNIA
Dentro de este gnero, destaca H. alvei como patgeno, aislndose en infecciones
hospitalarias pero cuya gravedad es menos importante.. Se trata de un bacilo
gramnegativo, mvil a 22C e inmvil a 37C.
6. DIAGNSTICO DE LABORATORIO DE KES.

Crecen en medios habituales. Tambin, se utilizan muestras estriles, que se cultivan
en Agar Sangre, y las muestras contaminadas en medios selectivos de MacConkey o
EMB.
La identificacin bioqumica se realiza mediante galeras, paneles miniaturizados
semiautomticos y tambin realizan el antibiograma, con una exactitud del 90%. La
identificacin del biotipo y antibiotipo a veces da problemas como la determinacin del
BLEE (Beta lactamasa de espectro extendido). Estas cepas son las que estn
provocando los cuadros de sepsis respiratoria, urinarias, de herida y por catteres
vasculares.
Dentro de los factores que predisponen a este tipo de cepas encontramos el uso
indiscriminado de cefalosporinas de 3 generacin que ha permitido la creacin de cepas
muy resistentes. Tambin, intervienen las largas estancias hospitalarias, ventilacin
mecnica, catteres endovenosos y urinarios, hemodilisis y nutricin parenteral.
7. EPIDEMIOLOGA Y PROFILAXIS.
Son difciles de prevenir pues son parte de la microflora endgena. Debemos evitar
factores de riesgo como el uso indiscriminado de antibiticos. En las intervenciones y
traumatismos donde se rompe la barrera cutnea mucosa, usar tratamiento antibitico
correcto. Y la vigilancia de pacientes de larga hospitalizacin.
8. TRATAMIENTO.
En cuanto a la sensibilidad antibitica, la klebsiella es sensible a penicilina y
cefalosporinas aunque ya hay cepas resistentes. Sensibilidad variable a
aminoglucsidos.
Enterobacter es resistente a la penicilina y cefalosporinas.

Serratia es resistente a muchos antibiticos, pero sensible a aminoglucsidos y
cefalosporinas
En cuanto al tratamiento, es imprescindible el antibiograma. Presentan resistencia a lactmicos y produccin de BLEE. Se deben usar antibiticos bactericidas y en algunos
casos de sepsis, asociacin de antibiticos que sean sinrgicos. Adems, durante el
tratamiento se deben realizar exmenes bacteriolgicos de seguimiento para ver que la
bacteria no ha mutado generando resistencia al tratamiento impuesto.
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Gnero Yersinia.
1. INTRODUCCIN.
CLASIFICACION.
Este gnero fue descrito por Yersin y Kitasato en 1849. Se encuentra dentro de la tribu
VII Yersiniae y est formado por 11 especies entre las cuales las 3 especies siguientes
son patgenos humanos:
-
2.
Yersinia pesti.
Y. enterocolitica. Se subdivide en 6 biogrupos (1A, 1B, 2, 3, 4, 5). Salvo las
cepas 1A, todas las dems se asocian a enfermedades en el hombre.
Y. pseudotuberculosis
En la descripcin de este
GNERO YERSINIA.
gnero, se toma como
referencia a Yersinia pesti.
2.1
YERSINIA PESTIS.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS.
Bacterias bacilares cortos y gruesos (cocobacilos), difciles de ver. Son inmviles, no

esporulados, a veces capsulados (productos patolgicos) recin sembrados pero luego
pierden esa capacidad. Son inmviles.
CARACTERISTICAS TINTORIALES.
Son microorganismos Gram negativos con bipolaridad aunque tambin se pueden

realizar otras tinciones como Giemsa, Wayson (carbn-fucsina y azul de metileno) y
fluorescencia directa. En la tincin de Wayson, el microorganismo se observara rojo
sobre un fondo azul.
CARACTERISTICAS DE CULTIVO.
Es aerobio y anaerobio facultativo. Su temperatura ptima es de 28C pero a 37C

(temperatura corporal del hombre) presentan un crecimiento lento y forman con
frecuencia una cpsula, que lo convierte en patgeno.
Medios de cultivo. Estos microorganismos crecen en 2-3 das, formando colonias
pequeas, con mucosidad, transparentes de bordes lisos y son -hemolticos.
-
Agua de peptona.
Agar comn
Agar sangre
Medios selectivos: Bilis, desoxicolato sdico, azida de sodio.
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-
Oxidasa negativa (diferencia con pseudomonas).

Ureasa negativo (diferencia con Proteus).
IMPORTANTE
Se conocen tres biotipos de Yersinia pestis que se pueden diferenciar en base a sus
propiedades bioqumicas.
YERSINIA PESTIS
(Biotipos)
NITRATOS
FERMENTACION
GLICEROL
ORIENTALIS
MEDIOEVALIS
ANTIGUA
Se trata de microorganismos sensibles al calor, luz, desecacin y antispticos mientras

que son resistentes al fro (importante) y humedad.
ESTRUCTURA ANTIGNICA
1. Antgeno somtico. Se han descrito otros antgenos adems de los otros.

Las ratas van a ser el reservorio. Se produce a 37C (no se producen en pulgas o ratas a
28C), por lo que aparece en situaciones patolgicas. Dicho antgeno condiciona la
resistencia a la fagocitosis por PMNs y es producido por Y.pestis pero cuando se
encuentra en el interior de los monocitos.
Antgeno V: proteico.
Antgeno W: lipoproteico.
2. Antgeno de cubierta (capsular): fraccin 1 (F1)

Es un antgeno antifagoctico codificado por un plsmido cuando la temperatura es de
37C. Est formado por 2 complejos:
Fraccin 1A: N-acetilglucosamina y acido hexauronica

Fraccin 1B: proteico.
IMPORTANTE
3. Toxinas.
Endotoxina. Proteica y transformable en anatoxina.

Exotoxina (Toxina murina). Proteica, termolbil y transformable en anatoxina, es
decir, puede perder su accin patgena pero an es capaz de generar una respuesta
inmunitaria, por lo que se utiliza en vacunas.
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PODER PATOGENO.
PATOGENO
Recordar los reseados para todas las enterobacterias
Los antgenos y las toxinas mencionadas as como la produccin de bacteriocinas (slo

en e-coli
coli y yersinia) denominadas pesticinas I y II. Tambin, destaca la produccin de
coagulasa y fibrinolisinas.
EPIDEMIOLOGIA Y ACCION PATOGENA
Hay ms de 230 especies que pueden actuar como fuentes de infeccin entre los que
destacan ratas (roedores), ardillas, conejos, animales de compaa. Tambin, puede
actuar como reservorio el suelo: Reservorio telrico.
b) Mecanismo de transmisin.
Por inhalacin, contacto o piojos
(Pediculus
Pediculus humanus capitis).
capitis Sin
embargo, lo ms destacado es la
transmisin por la pulga de la
rata
(xenopsylla
cheopis)
mediante
la
cual
el
microorganismo se multiplica en
el proventrculo de la pulga,
produce
una
obstruccin
intestinal en la pulga que hace
que vomite o regurgite el
microorganismo. Esto adquiere relevancia cuando el piojo va a producir la picadura en
el hombre, provocando prurito y erosin que, por el rascado de ste, provoca grietas en
la piel que favorecen su transmisin. Tras esto, el microorganismo llega a los ganglios
linfticos regionales donde son fagocitados por los macrfagos y producen una sepsis
por circulacin general. As, pueden llegar a:
-
Hgado, bazo
Pulmones.
Piel, mucosas. Todo esto pueden dar lugar a un shock sptico y con ello, la
muerte
c) Sujetos sanos susceptibles.

Cualquier persona.
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CUADROS CLINICOS.
CLINICOS
1. Peste bubnica.
La primera pandemia conocida fue en 541 aC en Egipto y la 2 pandemia en Europa
(1320) produjo 25 millones de muertos, lo que nos informa sobre el peligro de esta
patologa.
La peste bubnica cursa con fiebre, vmitos, diarrea, escara y bubn en la picadura. Se
producen adenopatas, dando lugar a bubones en linfticos prximos por necrosis
Tambin, puede dar lugar a una bacteriemia con un sndrome txico (tifodico, trastornos
neurolgicos) y, secundariamente, neumona en un 5% de los casos.
2. Peste neumnica.
Se produce por transmisin area y presenta un periodo de incubacin de 2-3
2 das. Se
caracteriza por produce un sndrome txico y neumona la cual se manifiesta con
hemoptisis (muerte negra, por cianosis).
3. Peste septicmica.
Representa el estadio final de los cuadros anteriores. Rara vez aparece como cuadro
primario, slo en personas inmunodeprimidas en las que el proceso se acelera mucho.
4. Otras formas menos frecuentes.

-
Gastrointestinal: linfagitis regional hemorrgica.

Meningitis.
CID (coagulacin Intravascular diseminada).
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DIAGNOSTICO
a) Directo.
o Muestra de eleccin.
Aspirado de
hemocultivo.
bubn,
adenopatas,
esputo,
coprocultivo,
o Cultivo en medios habituales.

Almacenamiento prolongado a 4C: selectivo.
o Identificacin:
Macroscopia, pruebas bioqumicas tipificacin
b) Indirecto.
o
o
o
o
Aglutinacin.
Precipitacin (Ac frente antgeno F1).
Hemaglutinacin (Ac frente al antgeno F1).
Fijacin del complemento.
TRATAMIENTO
Estreptomicina y tetraciclina, cloranfenicol (2 eleccin).

PROFILAXIS
a) Fuente infeccin.
Desratizacin.
Desinsectacin.

Quimioprofilaxis con tetraciclinas en personas expuestas y vacunacin: vacunas
muertas, vacunas atenuadas y vacunas con fracciones antignicas (F1)
2.1
YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS
Presenta el antgeno V y W y una endotoxina. Posee 11 serogrupos en los que todos son
patgenos y el ms frecuente es el I.
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EPIDEMIOLOGIA Y ACCION PATOGENO
Roedores y aves.
Agua y alimentos.

A travs de la mucosa ileo-cecal, el microorganismo produce lceras y necrosis en las
placas de Peyer. Tras esto, ocurre una linfadenitis mesentrica purulenta que solo a
veces alcanza el sistema portal, llegando al hgado y, posteriormente, septicemia.
CUADROS CLINICOS.
Ileitis terminal, enfermedad inflamatoria intestinal.

Adenitis mesentrica (ms frecuente).
TRATAMIENTO.
Ampicilina, estreptomicina, tetraciclina y cloranfenicol.
2.2
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Se trata de un microorganismo similar al anterior aunque se asla con mayor frecuencia.

Posee una enterotoxina similar a E.coli y su accin sobre el intestino es
fundamentalmente enteroinvasiva.
CUADROCLINICOS
Enterocolitis (ms importante), adenitis mesentrica e ileitis terminal.

Rara vez: Absceso hepticos, septicemias (ancianos), ITU o conjuntivitis.
Complicacin reactivas: Artrosis en rodilla.
EPIDEMIOLOGIA
Cerdos, roedores, conejos.
Agua y alimentos.

Cualquier persona aunque fundamentalmente nios.
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140
LECCIN 21: Proteus, Providencia y

Morganella.
Se tratan de patgenos oportunistas que forman parte de la flora intestinal del hombre y
animales. Pertenecen al gnero enterobacterias y son microorganismos muy
pleomrficos, lactosa negativos, mviles y desaminan la fenilalanina y el triptfano.
Estn ampliamente distribuidos en la naturaleza, (suelo agua materia orgnica en
descomposicin).
1. GENERO PROTEUS.
Este gnero forma parte de la flora humana
gastrointestinal normal junto a anaerobios, e.coli y
enterococos. Son microorganismo saprofitos presentes
tambin en agua y tierra.
Son muy mviles (movilidad de enjambre) y crecen
formando ondas que invaden el medio, dificultan el
aislamiento otros patgenos. En relacin a sus pruebas
bioqumicas:
-
Lactosa negativo.
Ureasa positivo.
SH2 positivos.
Aunque hay descritas varias especies, destacan P. miriabilis (ms frecuentemente

aislada) y P. vulgaris que producen patologas en el hombre. Se diferencian entre ambos
porque P.miriabilis da indol negativo y P.vulgaris da positivo
En los medios de cultivo, destaca el hecho de que en Agar chocolate, estos
microorganismo producen una invasin y se ha dificultoso su diferenciacin con otros
mientras que el medio de CLED (C: cistina, L: lactosa, ED: electrolito deficiente) es el
idneo para muestras en infecciones urinarias (patologa ms frecuentes), porque ese
nivel bajo de electrolitos del medio impide la invasividad del proteus.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD/VIRULENCIA.
Lipopolisacaridos: endotxica
Fimbrias: favorecen colonizacin renal, adherencia al endotelio.
Ureasa. Urea NH4 + CO2. Aumento del pH urinario y pp Mg y Ca formando

cristales que puede dar lugar a clculos renales.
Capsula: proteccin fagocitos, ppestruvita, clculos, complicaciones de

infecciones urinarias (P.mirabilis).
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Antgeno O y H que permiten su clasificacin

clasificacin en grupos o serotipos.
o Mutantes aflageladas.
aflageladas. No son mviles y no invaden el medio. Algunas
mutantes tienen Antgeno somtico O, polisacrido, comn con el gnero
Rickettsia.
OX2 y OX19 de P.vulgarias es comn con R. prowaeckii y R.conorii,
respectivamente.
OXK P.mirabilis con R. tsutsugamushi.
CUADRO SINPTICO
PROTEUS
RICKETTSIA
OX2-OX19
OX19
P.vulgarias
R. prowaeckii
R. conorii
OXK
P. mirabilis
R. tsutsugamushi
REACCION DE WEIL-FELIX
WEIL
Sirve para el diagnstico de las Rickettsiosis,
basndose en la reactividad cruzada de stos con
antgenos de Proteus.
PATOLOGA.
P.vulgaris tiene relevancia en inmunodeprimidos mientras que la patologa P. mirabilis:

es ms frecuente:
ITU nosocomiales y adquiridas en la comunidad, pielonefritis (sepsis) y cistitis.

Neumonas y, tambin, infeccin de heridas en sujetos hospitalizados.
2. GENERO
O PROVIDENCIA.
Anteriormente, se inclua dentro de Proteus pero, mediante tcnicas de ADN, se ha
diferenciado en un gnero independiente dentro del cual hay varias especies:
P. Alcalifaciens
P. Stuartii
P. Rettgeri
Son infecciones ms infrecuentes limitadas a comunicaciones de casos espordicos y,

ocasionalmente, dan infecciones urinarias en enfermos cateterizados.
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3. GENERO MORGANELLA.
Dentro de este gnero, destaca Morganella morganii. Se trata de un microorganismo
que produce infecciones urinarias, infecciones de heridas y, en alguna ocasin, es
causante de diarrea, aunque no es normal pues forma parte de la flora. Tambin se ha
detectado algn caso de meningitis en pacientes con SIDA.
RESUMEN
Estos gneros anteriormente haban sido clasificados en una nica tribu
taxonmica y se comportan como uno de los ms importantes patgenos
oportunistas del hombre.
Mirabilis tiene mayor importancia en las infecciones extrahospitalarias.
Vulgaris, morganii,
ii, providenciase
providenciase aslan ms en infecciones hospitalarias.
Todos los Proteus tienen resistencia natural a colistina y tetraciclinas .
Mirabilis es de las especies ms sensibles a los antibiticos. Cierta sensibilidad a
penicilinas amplio espectro y aminoglucsidos.
aminogl
Los proteus indol positivo y providencia se han hecho resistentes a los ATB
teniendo resisitencia variables a carbanecilinaamikacina y cotrimozaxol.
4. OTROS GNEROS.
En este apartado, se van a exponer una serie de gneros cuya epidemiologa, profilaxis,
pro
tratamiento y controles son similares a los estudiados para Klebsiella, enterobacter,
serratia (tema 19), por lo que no se repetir. Los gneros son los siguientes:
ERWINIA
BUTTIAUXELLA
TATUMELLA
RAHNELLA
Son primariamente patgenos en las plantas y era

saprofito en los seres humanos. Se han comunicado
procesos infecciosos urinarios en personas mayores.
Descritos dos cepas clnicas de microorganismos
similares a Buttiauxella gaviniae de muestras de
heridas.
Tatumella ptyseos: se han aislado de esputo,
cultivos farngeos, heces, orina, sangre en un recin
nacido con una presunta sepsis.
Rahnella aquatilis, siendo su hbitat natural es el
agua.
CEDECEA
KLUYVERA
Habitual en suelos,
productos de enfermos
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aguas
residuales,
alimentos,
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LECCIN 22: Familia Vibrionaceae.

Gneros Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas.
Otros bacilos gramnegativos de importancia mdica. Bartonella,
Cardiobacterium, Capnocytophaga y Streptobacillus.
1. INTRODUCCIN.
IMPORTANTE
Diferencias con otras familias de inters:

Enterobacterias
Vibrio
Pseudomonas
+
-
+
+
Fermentacin
Oxidasa
CARACTERSTICAS DE LA FAMILIA.
Son bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos y son mviles debido a la

presencia de flagelos polares. Son oxidasa + y fermentadores as como poco exigentes,
creciendo en medios comunes. Su crecimiento se ve estimulado por Na+.
Son sensibles a pH cido y resistente a pH alcalino. Existen formas que habitan en el
suelo, agua dulce o salada y tambin hay formas patgenas que colonizan al hombre y
los animales. Adems, los vibrios se inactivan con el frio, la desecacin y las altas
temperaturas de coccin.
La biologa molecular familia defiende que se debe distinguir en Vibrionaceae y
aeromonadaceae, como familia diferentes. Aunque esta ltima se considere an un
gnero dentro de la primera.
2. GENERO VIBRIO
Dentro del gnero Vibrio encontramos diferentes especies ampliamente distribuidos,
habitando preferentemente en el agua, de ah que causen enfermedades de origen
hdrico. Las especies son:
Cholerae
Parahaemolyticus
Vulnificus
Se trata de bacilos gramnegativos, ligeramente curvado con un flagelo polar y pilis.

Son anaerobios facultativos, que resisten bien los medios con un pH alcalino y salino y
crecen entre 14-40C pero son sensibles al pH gstrico. Sin embargo, pueden producir
bacteriemia debido a que, cuando se introducen junto al agua, hay muchos y unos
mueren y otros no, pero si se introducen junto a alimentos, stos protegen a los
microorganismo de su accin.
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ESPECIE
HBITAT
PATOLOGA
Cholerae
Agua alimentos
Gastroenteritis y bacteriemia.
Parahaemoluticus
Agua salada crustceo
Gastroenteritis infecciones de
heridas y bacteriemias.
Vulnificus
Agua salada crustceos
Bacteriemia e infecciones de
heridas.
COMPONENTES ANTIGNICOS.
Exotoxina. Proteica, termolbil, provoca Ac que neutraliza al Vibrio.
Antgeno flagelar. Comn a todo los biotiopos.
Antgeno O. Poliliposacrido, que permite diferenciar: 140 serogrupos de

v.cholerae, 7 de v.vulnificus y 13 de v. parahaemolyticus.
2.1
VIBRIO CHOLERAE.
Es el agente causal del clera y fue descubierto por

Koch, quien lo denomin bacilo coma. En fresco se
mueven rpidamente como manada de peces. Tambin se
pueden estudiar mediante inmunofluorescencia directa.
Mvil por flagelo polar.

Oxidasa positivo.
PREGUNTA
En Vibrio cholerae, se diferencian 140 serogrupos de los cuales los ms importantes

son O1 y O139 que sintetizan la toxina del clera, siendo responsables de las epidemias
que han ocurrido. Concretamente, el serogrupo O1 es el ms frecuente y se distinguen 3
serotipos OGAWA, INABA, HIKOJIMA y dos biotipos Clasico y Tor. Por ejemplo,
de las 7 pandemias que ha habido, la 6 el biotipo clsico mientras que la 7 tor (1979)
FACTORES E VIRULENCIA.
La toxina colricacausa una hipersecrecin de electrolitos y agua.

Pilus; regulado por la toxina que produce un aumento de lugares de unin para
bacterifago CTX,y media la adherencia a las clulas de la mucosa intestinal.
Protena quimiotactica; factor adhesina.
Enterotoxina colrica accesoria aumenta la secrecin de lquido intestinal.
Toxina de la zonula oclusiva aumenta la permeabilidad.
Neuroaminoidasa modifica la superficie celular para aumentar el nmero de
sitios de unin del ganglisido GM para la toxina colrica.
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La toxina del clera es una compleja toxina

A-B semejante desde el punto de vista
estructural y funcional a la enterotoxina
termolbil de Escherichia coli. Un anillo
compuesto por cinco subunidades B idnticas
de la toxina del clera se une a los receptores
del ganglisido GMj en la superficie de las
clulas epiteliales intestinales. La porcin
activa de la subunidad A se internaliza,
interacciona con protenas G que controlan la
adenil
enil ciclasa y provoca la conversin
catablica del trifosfato de adenosina (ATP)
en monofosfato de adenosina cclico (AMPc),
lo que origina la hipersecrecin de agua y
electrlitos (figura 22.1). Los pacientes
aquejados de una infeccin grave llegan a
FIGURA 22.1. Mecanismo de accin
perder
der hasta 1 litro de lquido por hora durante
de la toxina colrica.
el perodo de mxima actividad de la
enfermedad. Esta acusada prdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin
de los microorganismos del aparato digestivo. Sin embargo, las clulas de V. cholerae
son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de:
1. Toxinas pili correguladas que estn codificadas por el complejo gnico tcp,
2. Protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep.
En consecuencia, el pilus corregulado por la toxina es un elemento destacado tanto
como receptor del fago portador del gen de la toxina del clera como de la adhesin a la
mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de
establecer una infeccin.
En ausencia de la toxina del clera,
clera V cholerae 01 an provoca una diarrea significativa
por medio de la accin de la toxina de la znula occludens y la enterotoxina accesoria
del clera. Como su propio nombre indica, la toxina de la znula occludens relaja las
uniones estrechas (znula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que
incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce aumento
de la secrecin de lquido.
CULTIVO.
Crece en 6-88 horas y puede tolerar un medio alcalino, pudindose desarrollar este
microorganismo en un pH 8-9,2.
8 9,2. Por tanto, se utilizan medios enriquecidos con peptona
alcalina. Tambin se pueden utilizar medios ordinarios o medios selectivos TCBS (agar
tiosulfato
osulfato citratos sales biliares) que tiene un color verde y el vibrio crece, formando
colonias amarillas.
Segn el Antgeno H, O, se puede dividir esta especie en 3 serogrupos.
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EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA.
Se encuentra en ros y mares. Se

multiplica libremente en el agua,
sobre todo en agua contaminada y
en los meses clidos. El medio de
transmisin (figura 22.2) es por
ingestin de agua y alimentos
contaminados mientras que la
transmisin persona-persona
persona es rara.
CLNICA.
CLERA.
FIGURA 22.2. Mecanismo de transmisin de

vibrio cholerae.
Este microorganismo presenta un

periodo de incubacin de 1 a 5 das, por lo que las manifestaciones clnicas no
aparecern hasta entonces. Se caracteriza por producir vmitos, diarreas e incluso la
muerte en horas. Conforme se van perdiendo lquidos, las heces
heces se vuelven incoloras e
inodoras, libres de protenas y moteadas de mucosidad (heces en agua de arroz). La
prdida importante de lquidos y de electrlitos puede provocar deshidratacin, acidosis
metablica (prdida de bicarbonato), hipocalemia (prdida
(prdida de potasio) y shock
hipovolmico,, con arritmias cardacas y fallo renal. Este cuadro es producido por el
serotipo O1 mientras que los otros serotipos conllevan gastroenteritis ms leves y no se
asocian a epidemias.
DIAGNOSTICO MICROBIOLGICO.
MICROBIOLGICO
Las muestras se pueden obtener de vmitos y/o heces y han de ser rpidamente
procesadas porque si no se produce la destruccin del Vibrio. Adems, deben
mantenerse medios de transporte (agua de peptona alcalina) con un pH 8,5. Su estudio
se puede realizar de diferentes maneras:
Microscopia
o Bacilos pequeos (comas), gramnegativos.
o En fresco, movilidad. Se inmovilizan al aadirle antisuero O1.
o Inmunofluorescencia directa.
Medios de cultivo:
o Medios comunes
o TCBS
(agar
tiosulfato
citratos
sales
biliares).
Aparecen colonias amarillas
en un medio verde.
o TTGA (telurito taurocolato gelatina agar). Da colonias negras y
alrededor zona opaca.
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Identificacin.
o Oxidasa positivo.
o Suero polivalentes O.
Serologa slo de valor epidemiolgico.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y
CONTROL.
Reposicin de lquidos y electrolitos.
Antibiticos. Azitromicina (reduce la

carga bacteriana, produccin de toxina y
duracin del cuadro).
Condiciones higinicas.
Vacuna inactiva y la subunidad B de la toxina le confiere una limitada

proteccin. Se utiliza como prevencin a la hora de viajar a otros pases.
2.2
VIBRIO PARAHAEMOLITICUS.
PARAHAEMOLITICUS
Son bacilos Gram negativos curvos y halfilo, es decir, que necesita grandes
cantidades de sal. Habita
ita en estuarios y zonas costeras de mares tropicales y templados
y se puede aislar en aguas marinas, pescados, mejillones Tambin, se pueden
encontrar en pescados crudos o insuficientemente cocidos, que se dejan a temperatura
ambiente despus de su recogida
recogida o por contacto con agua o recipientes contaminados.
VIRULENCIA
Destaca la Hemolisina termoestable (TDH, cepas patgenas) que es una enterotoxina

que induce la secrecin de cloruro y, por tanto, da lugar a una diarrea acuosa.
PATOLOGA.
Las diarreas son autolimitadas, con un inicio explosivo de diarrea acuosa, vmitos,
espasmos abdominales, cefalea y febrcula. Representa la causa ms frecuente de
gastroenteritis bacteriana en Japn y sudeste africano y la causa ms frecuente de
gastroenteritis
eritis secundaria a marisco en EEUU.
DIAGNSTICO.
El diagnstico es igual que el anterior,

realizndose una identificacin con R. de
Kanagawa que consiste en una hemolisis en
medio de agar de Wagatsuma.
Wagatsuma Ello se debe
complementar con pruebas bioqumicas.
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TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL.
Es autolimitada, los antibiticos acortan la duracin de los sntomas y prdida de

lquidos. No se dispone de vacuna, por lo que se debe realizar una importante
prevencin, cocinando bien los crustceos.
2.3
VIBRIO VULNIFICUS.
Se trata de un microorganismo tolerante a la sal, por lo que habita en aguas marinas

templadas. Se transmite por el consumo de pescado y marisco crudo. Contaminan las
heridas superficiales y pueden causar bacteriemias en enfermos con hepatopata de base.
FACTORES DE VIRULENCIA, CLINICA Y DIAGNSTICO.
Factores de virulencia. Cpsula que impide su fagocitosis y citolisinas, proteasas o

colagenasa que destruyen los tejidos.
Clnica. Infeccin de heridas, graves y potencialmente mortales. Que cursan con
eritema, dolor, formacin de una bulla, necrosis tisular y septicemia.
Diagnstico. Cultivo de la herida y sangre
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL.
Antibiticos en situaciones de riesgo vital como minociclina, fluorquinolona o

cefotaxima. No se dispone de vacuna.
Crece bien en medios
3. GNERO AEROMONAS.
para enterobacterias.
Son microorganismos Gram negativos anaerobios facultativos, oxidasa positivo y
mviles por flagelo polar. Son saprofitos del suelo y todo tipo de aguas. Contaminan
productos frescos y son patgenos de animales de sangre fra y el hombre.
No est bien definida taxonmicamente. Dentro de las Aeromonas, distinguimos tres
especies siendo la ms importante A. hidrophila, seguida de A.caviae o A. veroni.
PATOLOGA.
Produce cuadros de diarrea en personas sanas por la ingesta de agua o alimentos

contaminados, infecciones de heridas as como enfermedad sistmica oportunista en
inmunodeprimidos. Adems, tambin se ha asociado a veces a cuadros de leucemia y
produce betalactamasas, as que su tratamiento ser fluorquinolonas o cloranfenicol.
4. PLESIOMONAS.
Crece bien en medios

para enterobacterias.
Son bacilos rectos con un penacho de 2 a 5 flagelos polares y son oxidasa y catalasa +.
Vive en aguas dulces y forma parte de la flora fecal de animales acuticos y otros. En el
hombre nicamente es un patgeno ocasional, causando gastroenteritis por consumo
de pescado o marisco, cuyo tratamiento es fluorquinolona y cloranfenicol.
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5. OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS.

5.1
CARDIOBACTERIUM
CARDIOBACTERIUM.
C. hominis causa endocarditis en enfermos con

patologa cardiaca subyacente o con antecedentes
de enfermedad bucal o procedimientos dentales,
que daen los tejidos cardacos. Presentan un
insidioso curso de la enfermedad que comienza con astenia, malestar y febrcula. Las
complicaciones
es son infrecuentes y se recupera con antibiticos.
Son pequeos bacilos gramnegativos,
gramnegativos, pleomorfos, inmviles y anaerobios facultativos.
Fermentadores, oxidasa + y catalasa .. Habita en las vas respiratorias de un 70% de las
personas sanas. Posee baja virulencia
vir
y presenta un lento crecimiento in vitro.
AISLAMIENTO.
Se realiza en hemocultivos,
hemocultivos, en los cuales crece lentamente durante 1-2
1 semanas,
necesitan CO2 y humedad. Se utiliza agar sangre o agar chocolate y a los 2 das de
incubacin se aprecian colonias en puntas de alfiler, muy pequeitas y brillantes.
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe realizarse con penicilina o ampicilina y tambin es recomendable

una profilaxis antibitica en procedimientos dentales e higiene bucal.
5.2
CAPNOCYTOPHAGA.
PNOCYTOPHAGA.
Se trata de un microorganismo bacilo Gram negativo,

filamentosos (fusiformes),
fusiformes), aerobios o con cierta presencia de
CO2. Adems, se pueden difere nciar 2 tipos:
Fermentador disgnico 1 (DF1).

(DF1) En este tipo se
incluyen 5 especies.
especies Coloniza bucofaringe de
hombre y se asocian a periodontitis, septicemia
(cirrosis) y rara vez endocarditis.
endocarditis
Fermentador disgnico 2 (DF2).

(DF2) En este tipo se incluyen 2 especies.
especies Coloniza
bucofaringe en perros y gatos y se asocian a infeccin por mordeduras
Crecen lentamente en placas de Agar Sangre,

Sangre, tardando alrededor de 2 o ms da y
algunass especies producen -lactamasa,
lactamasa, por lo que su tratamiento debe de ser con
amoxicilina clavulnico.
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152
LECCIN 23: ANAEROBIOS.

1. INTRODUCCIN.
Los microorganismos anaerobios son aquellos que no requieren la presencia de O2
para su desarrollo. Dentro de estos microorganismos, estn los anaerobios estrictos que
no se desarrollan si se encuentran en contacto con O2. As, la energa necesaria se
obtiene mediante el siguiente proceso:
A: sustancia dado de H2: se oxida.
! + " ! + " + $%$&'!
B: sustancia aceptora final de H2: se reduce.

Si B es orgnico: fermentacin.
Si B es inorgnico = respiracin anaerobia.
DE IMPORTANCIA COMO PATGENOS HUMANOS.
1. Cocos gram positivos: Peptococcus y Peptostreptococos.

2. Cocos gram negativos: Veillonella.
3. Bacilos gram positivos esporulados: Clostridium.
4. Bacilos gram positivos no esporulados: Actinomyces y Corynebacterium.
5. Bacilos gram negativos: Bacteroides y Fusobacterium.
6. Otros: Campylobacter fetus (Vibrio fetus) y Borrelia vincenti (Treponema vincenti)
FACTORES PREDISPONENTES.
a) Locales.
-
Isquemia.
Necrosis hstica (tisular).
Edema.
Cuerpos extraos.
Infeccin por aerobios.
b) Generales (Lo mismo que en infeccin por aerobios).

-
Diabetes.
Leucosis.
Alteracin de la Inmunidad.
o Inmunodeficientes.
o Tratados con Inmunosupresores.
Citostticos Corticoides Antimicrobianos.
Enfermos debilitados con alto riesgo.
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PATOGENIA.
La patogenia puede tener un origen diferente:

-
Origen exgeno. Esto sucede en Clostridium el cual libera toxinas.
Origen endgeno. Llegada masiva a un territorio que era antes estril de

anaerobios no toxignicos esporulados.
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS: EPIDEMIOLOGA. HBITAT.

HBITAT
Los
anaerobios
no
esporulados suelen presentar
un
origen
endgeno
endgeno,
generalmente intrabdominal
como, por ejemplo, en el
colon. Adems, tambin se
encuentran en otras zonas
como:
-
Cavidades naturales del hombre.

Las mucosas de boca y rganos genitales.
Vas respiratorias superiores.
2. COCOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS.

2.1
VEILLONELLA.
Este microorganismo es el nico coco Gram

negativo anaerobio. Se trata de un anaerobio que
presenta las siguientes caractersticas:
Catalasa, oxidasa y nitratos negativos.

No fermenta hidratos de carbono.
Medios de cultivo enriquecidos y CO2.
Flora habitual de boca, respiratorio,
vagina.
Sensible a penicilina y clindamicina. Si produce un abceso farngeo o bucal.
3. FAMILIA BACTERIODACEAE.
Dentro de la familia Bacteriodaceae, se incluyen varios gneros que se diferencian
segn el cido derivado de su fermentacin de la glucosa:
Bacteroides. Produce cido actico, succnico, frmico, o propinico.
Fusobacterium. Genera cido butrico.
Leptotrichia. cido lctico.
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154
3.1
GNERO LEPTROTRICHIA.
Estos microorganismos son bacilos, alargados y gruesos (1,5 por 15 micras) si son
Gram negativos. Son inmviles y presentan un extremo redondeado y el otro
puntiagudo y pueden superponerse a modo de una cuerda o cadena (200 micras).
Aquellos que sean Gram positivos pueden presentar grnulos.
En relacin a su identificacin, se trata de microorganismos no patgenos que se pueden
aislar de la boca o genitales. En su cultivo, la temperatura debe de oscilar entre 35-37 C
ya que no 25C 45C. Las colonias son estriadas y elevadas y se observa -hemlisis
en agar sangre. Adems, es importante realizar un diagnstico diferencial con F.
nucleatum.
3.2
BACTERIODES.
Se trata de patgenos habituales en clnica. Son microorganismos Gram negativos y

anaerobios estrictos. Su aislamiento es difcil por mezcla y los medios de cultivo deben
usarse recin preparados y pre-reducidos y presentan una incubacin a 37 durante 3
das en anaerobiosis. Adems estos medios deben ser enriquecidos con: triptona, carne,
levadura, cistena, glucosa, sangre, suero)
ESPECIES MS IMPORTANTES.
B. fragilis. Bacilo no pleomrfico fino e inmvil. Colonias 1-2 mm lisas,

brillantes, translcidas, no hemoltica. Patgeno con muchas subespecies.
B. melanogenicus. Coco bacilar con pigmento negro marrn en la colonia.
B. oralis. En boca y uretra, no patgeno Debe incubarse hasta 5 das.
B. corrodens: En la boca en casos de caries.
B. clostridiforme: Bacilo mvil Gram negativo con granulaciones

metacromticas y formas esfricas o filamentosas. Crece en medios comunes a
37 C. Puede aislarse en supuraciones gangrenosas y apendicitis.
B. serpens: Mvil aislado de procesos gangrenosos o purulentos y de

apendicitis y mastoiditis.
Son microorganismos anaerobios estrictos que crecen a 37C y a un pH = 7. Los

cultivos son lentos y pobres en medios ordinarios, apareciendo colonias circulares,
enteras, lisas mantecosas y convexas. No suelen dar hemolisis en agar sangre pero
puede aparecen un pigmento negro si se trata de B. melanogenicus.
Son microorganismos sensibles al calor y desinfectantes. Tambin son sensibles a la
penicilina excepto B. fragilis. Sin embargo, como B. fragilis es el ms frecuente, no se
suele utilizar la penicilina.
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155
DIAGNSTICO.
1. Toma de muestras: pus, serosidad, sangre, LCR.

2. Microscopa.
3. Cultivos: medios anaerobios.
4. Identificacin: bioqumica.
5. Identificacin gentica.
6. Cromatografa gas lquido de metabolitos.
a) Transporte (estril)
No debe hacerse en un escobilln ni tubo con tapn algodn sino que debe utilizarse
una jeringa con la aguja clavada en un tapn de goma
b) Siembra y aislamiento
1. El procesamiento de las muestras debe ser rpido para que estn expuestas el
mnimo tiempo posible al aire puesto que se trata de microorganismos anaerobios.
2. Sistemas de anaerobiosis.
o Fsicos (regeneracin). Calentar o vaco (cmara Mc Intosh Fildes).
o Qumicos (reduccin). En un medio como thiglicolato o cistena donde no
estn expuestos al aire o en ambientes cerrados en cmaras (gaspax).
o Biolgicos (baja del rH) medios con carne (medio vf).
3. Medios de cultivo.
o Lquidos: cistena, thioglicolato.
o Slidos: agar sangre + antimicrobianos.
4. Finalmente, se deja un erodo de incubacin de varios das.
BIOQUMICA.
INDOL
SH2
FERMENTACIN
COAGULA
+/-
Los azcares y,
tras ello, se ve gas
La leche
lentamente
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NITRATOS GELATINA
CATALASA ESCULINA
Negativas (Esculina negativa
significa no hidrlisis)
156
3.3
FUSOBACTERIUM.
MORFOLOGA Y CONSTITUCIN.
a) Forma intermedia. Bacilo Gram negativo en forma de uso con extremos

puntiagudos. Inclusiones granulosas en protoplasma (5 10 micras).
b) Forma pequea. Bacilo corto con centro claro (05 por 1 3 micra) Pueden
observarse cuerpos esfricos sueltos (2-3 micras)
c) Forma grande. Forma alargada filamentosa de 10 100 micras con esferas
terminales que pueden aparecer sueltas
o No flagelos. Inmvil (mvil en algunas especies con flagelos peritricos)
o No esporulado. No capsulado.
ESPECIES.
F. nucleatum (boca, respiratorio, heridas) Especie tipo.

F. necroforum (cavidades naturales, lesiones necrticas, absceso, sangre).
F. mortiferum (abscesos necrticos, septicemias, infecciones purulentas).
F. symbiosum (heces, sangre, tejidos infectados).
F. necrogenes (heces, abscesos necrticos).
Son microorganismos anaerobios estrictos que se desarrollan a un temperatura de 3337 C y con un pH ptimo de 65 8. Las caractersticas que presentan dependen el
medio en el que se encuentren:
-
En medio lquido. Depsito floconoso en el fondo, el resto claro. Forman gas

y da olor ftido (otras especies crecen como grumos y no dan gas y olor).
En medio slido en profundidad. Colonias lenticulares de 1- 3 mm.
En medios slidos en superficie. Colonia en huevo frito con centro opaco

elevado, bordes planos e irregulares
BIOQUMICA.
Adems del Gram y la movilidad, se utilizan pruebas bioqumicas poco importantes

como nitratos, lecitinasa, lipasa ureasa y otras como gas, olor ftido y catalasa. Sin
embargo, las ms importantes son:
-
La bilis como inhibidor.

Indol y SH2.
Gelatinasa y esculina.
Fermentacin de azcares (lactosa, sacarosa, maltosa, dextrosa), coagulacin de
la leche.
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IDENTIFICACIN.
1. Visin microscpica
o Tincin.
o Aspecto morfolgico.
2. Bioqumica.
3. Cromatografia gas lquido de metabolitos bacterianos.
4. Gentica.
4. CLNICA DE LOS ANAEROBIOS.

a) Infecciones intraabdominales y ginecolgicas.
Se observan diferentes tipos como las post-quirrgicas, perforacin intestinal y
ginecolgicas y obsttricas. De estas infecciones, se pueden derivar una serie de
complicaciones bastantes importantes son como: abscesos, peritonitis, endometritis y
septicemia Los microorganismos responsables ms destacados son:
Bacteroides (B. fragilis) y Fusobacterium.

Peptostreptococcus y Bacilos anaerobios gram positivos.
Clostridium.
E. Coli, Proteus, K.E.S., Pseudomona, Estafilococos, Enterococos.
b) Infecciones pulmonares.
Las infecciones pueden producir abscesos pulmonares (90%), neumona necrotizante
(94%), supuraciones pulmonares (85%), neumonas por aspiracin (50%), empiemas
pleurales (30%), bronquiectasias Los grmenes ms frecuentes son:
Peptostreptococcus.
Fusobacterium (F. nucleatum).
Bacteroides (B. melaninogenicus).
c) Bacteriemia.
La bacteriemia puede ser ms frecuente si el individuo presenta unos determinados
factores predisponentes. La puerta de entrada suele ser una infeccin abdominal o
respiratoria. Presenta una 25-35% de mortalidad y serias complicaciones como con
endocarditis, abscesos cerebrales e infeccin osteoarticular (artritis y osteomielitis).
Los microorganismos que ms suelen producir bacteriemia son:
E. coli.
Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Peptostrepcococcus, Corinebacterium.
KES, Proteus y Pseudomonas
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158
d) Infecciones orofarngeas crnicas.

Producen abscesos periodontarios, periamigdalinos o peritonsilares, sinusitis crnica,
otitis media crnica, mastoiditis, gingivitis y estomatitis necrotizantes
e) Otras ms raras.
Meningitis supuradas, abscesos hepticos o infeccin vas biliares.
f) Infecciones intraabdominales y ginecolgicas.
5. TERAPUTICA.
TERAPUTICA DE INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
a) Quirrgica. Drenaje de absceso y resecar los tejidos necrosados.

b) Quimioterapia. Para impedir sepsis segn el antibiograma.
o Por encima del diafragma. En infecciones de cabeza y tronco.
Usualmente la causa es Fusobacterium se puede dar penicilina.
o Por debajo del diafragma. En infecciones abdominales y pelvicas
(B.fragilis) No dar penicilina .Se puede dar clindamicina u otro.
Pensar siempre la coexistencia con un microbio aerobio ya que puede asociarse
con un aminoglucsido al que sea sensible dicho aerobio.
TERAPUTICA ANTIGUA.
La Penicilina G es utilizada salvo para B. fragilis que es resistente. La

ampicilina y cefalosporinas son comparables a la penicilina en este sentido.
El clorafenicol va bien excepto con algunos Clostridium y con tetraciclina: se

van describiendo resistencias.
Clindamicina puede dar colitis como complicacin por va oral. Mientras que
deeritromicina requieren grandes dosis por va parenteral para que acte.
Aminoglucosidos (gentamicina,
prcticamente ninguna actividad.
TERAPUTICA.
neomicina,
La teraputica actual viene recogida en

la tabla de la derecha.
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kanamicina...):
No
tienen
Metronidazol.
Ordinazol.
Cefoxitina.
Amoxicilina/ clavulanico.
Sulbactam/ ampicilina.
Piperacilina/ tazobactam.
Impenem (carbapenems)
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LECCIN 24: ORDEN SPIROCHAETALES

1. INTRODUCCIN.
Son Gram negativas con diferentes

dimensiones, siendo muy grandes sobre
todo las no patgenas, pero muy delgadas
por lo que no fijan bien el colorante.
Presentan una morfologa ondulada o en
espiral.
Tienen una pared celular fina y flexible que
la permite mover as como flagelos axiales
internos o fibrillas que tambin les confiere
la capacidad de movilidad. Dichos flagelos
estn formados estructuralmente por:
-
Cilindro
protoplasmtico.
Protoplasma y ncleo.
Membrana citoplasmtica y pared celular.
Los flagelos axiales o fibrillas (proteica) se fijan por los extremos en dos puntos
de la clula por un aparato de insercin, formado por dos discos de fijacin y
un gancho proximal.
Finalmente, rodeando existe una vaina o membrana externa de lipopolisacridos

y lipoproteica. No es una capsula sino una funda con carcter muy antignico.
CARACTERSTICAS BIOLGICAS.
Estos microorganismos realizan 3 movimientos simultneos: en rotacin (a lo largo del

eje longitudinal), flexin y progresin (en forma de tirabuzn). Otro dato
caractersticas es que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza:
-
Forma de vida libre en las aguas.

Como simbiotes en los animales o en el hombre (comensales o patgenos).
CLASIFICACIN
Segn sus caractersticas morfolgicas fisiologa y hbitat se clasifica en los gneros
Treponema
Borrelia
Leptospiras
Spirochaeta
Cristispira
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CARACTERISTICAS
DIFERENCIALES
TREPONEMA Y BORRELIA
DE
LOS
GNEROS
CARACTERSTICAS
TREPONEMA
BORRELIA
Longitud
5-15 m
5-20 m
Dimetro
0,2
0.5
Extremidades
Afiladas
Afiladas
Espiras (vueltas del

sacacorchos)
Regulares y apretadas
5-20 (12)
Irregulares y amplias
3-10
Flagelos axiales
1-5 (3)
15-20
Observacin en fresco
Campo oscuro y contraste

de fase
Microscopio ordinario
Tincin
Impregnacin argntica
Giemsa y Gram
Cultivo in vitro
No
S (aunque no es fcil su cultivo)
Condiciones
respiratorias
Anaerobios
(microaerfilos)
Anaerobios
Metabolismo
Fermentativo
Fermentativo
Enfermedad
Sfilis o Les
Pian (frambesia)
Pinta (carate)
Fiebres recurrentes
Enfermedad de Lyme
Reservorio
Hombre
Animales y artrpodos y una de

ellas en el hombre.
Especie patgena
T. pallidum
T. pertenue
T. caracteum
Recurrentis
Burgdorferi
2. TREPONEMA.
El Treponema pallidum es la especie tipo y es la que rene las distintas caractersticas
que se van a comentar a continuacin.
Las caractersticas morfolgicas y tintoriales son las mismas que la familia. Sin
embargo, presentan una excepcin que se trata de que la membrana flexible o
envoltura es de estructura trilaminar y, adems, se encuentra en su superficie externa
una fina capa mucosa o cpsula de mucopolisacridos.
Otro aspecto interesante es que la cepa Nichols hace crecer treponema en testculos de
conejo, permitiendo su utilizacin para pruebas serolgicas. Por ltimo, se trata de un
microorganismo sensible a los agentes externos como el calor, la desecacin y los
desinfectantes. Esto explica que su transmisin sea slo sexual.
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Este gnero presenta una estructura antignica cuya especificidad va de dentro a fuera,
es decir, que los elementos ms especficos presentan una disposicin ms interna en su
estructura. As, los elementos son (de externos a internos):
-
Cardiolipina o hapteno de Wasserman. Se encuentra tambin en el hombre

pero no es especfico de las treponemas. Nos ayuda al diagnostico indirecto.
Antgeno proteico especfico de grupo. Asociado a las fibrillas
Antgeno proteico especificidad de patgeno.
Antgeno polisacridos especficos de los treponemas patgenos especialmente

del pallidum
FACTORES DE PATOGENICIDAD.
Al no crecer en medios sintticos, no ha sido posible la deteccin de muchos de ellos.

-
Adherencia por protenas: P1 P2 P3.

Cpsula mucopolisacrida.
Hialuronidasa.
Formacin de inmunocomplejos circulantes.
CUADROS CLNICOS.
Las treponemas actan en brotes y si no se administra antibiticos, se reproducir al

tiempo. La sfilis cursa en tres periodos.
Sfilis primaria.
Sfilis secundaria. Ambas de forma aparicin precoz.
Sfilis terciaria. Tarda.
a) SFILIS EN ADULTOS.
El inicio de la Sifilis ocurre con el contacto,
apareciendo
lesiones
primarias
o
secundarias ricas en treponemas. Tras un
periodo de incubacin de 10-90 das
aparece el Chancro primario y
adenopatas regionales. El Chancro es
indoloro duro y est presente en labios
vaginales, vagina, crvix y pene. Tambin
en mama, boca y manos.
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2014
Luego, hay una diseminacin por va linftica o hemtica. Adems, el periodo de

latencia que puede durar 2--6 semanas o incluso dos aos.
Cuando se produce la diseminacin, aparece la sfilis secundaria,, que cursa con
siflides que son erupciones cutneo-mucosas
cutneo mucosas aunque puede mediar sin sintomatologa
aparente ya que pueden estar acantonados en bazo y ganglios linfticos.
A continuacin, pueden ocurrir remisiones espontaneas despus de las fases primaria y
secundaria o bien, progresar a la ltima fase: sfilis tarda. En ella, pueden aparecer
lesiones granulomatosas (gomas) en todos los rganos, huesos, aparato cardiovascular y
sistema nervioso (neurosifilis).
b) SFILIS CONGNITA.
Es de rutina que cualquier mujer gestante, se haga una deteccin contra rubeola, sfilis y
toxoplasma puesto que todos son teratgenos. Ello se debe al paso trasplacentario a
partir del 2 4 mes de gestacin que puede dar lugar:
-
Sfilis fatal: aborto.
Sfilis precoz congnita o estigmas sifilticos:

sifilticos: sea, nariz en silla de montar.
Sfilis congnita tardia:

tardia neurosifilis y sordera.
SIFILIS PRIMARIA
Chancro
primario:
indoloro y duro. Presente
vagina, pene...
Adenopata regional
Diseminacin linftico o
hemtica:
sifilis
secundaria.
SIFILIS
SECUNDARIA
Sifilides:
erupciones
cutneo mucosas.
Acantonamiento
en
bazo
y
ganglios
linfticos.
SIFILIS TARDIA
Gomas:
lesiones
granulomatosas.
Afectacin
de
muchos
rganos:
huesos,
aparato
cardiovascular,
SNC.
DIAGNOSTICO
Se realiza un diagnostico clnico y de laboratorio. En este ltimo, el mtodo directo:

directo
-
Solo directo en los estadios

estadios 1 y 2. En la Sfilis terciaria est acantonado.
Muestra de eleccin: sangre, LCR
o Examen en campo oscuro (movilidad, visualizacin rpida). Se observa
en la imagen de la izquierda de la siguiente pgina.
o Inmunofluorescencia directa con Ac monoclonales
monoclonales marcados (imagen
derecha de la siguiente pgina). Aporta mejores resultados pero su
rentabilidad no es importante.
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o PCR. No es de rutina.
o Inoculacin en animales de experimentacin, aunque es costosa y lenta.
Sin embargo, en este gnero, el diagnstico indirecto es el ms utilizado:
Pruebas no treponemicas. Consisten en la deteccin de anticuerpos frente a

Cardiolipinas.
o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
o RPR (Rearginina Plasmtica Rpida).
Anteriormente, era las ms usadas pero no son especficas porque puede haber reaccin
cruzada con otros anticuerpos frente a otros microorganismos o en drogadictos por va
parenteral tambin da positivo. Por ello, se utilizan primero pruebas treponmicas.
Pruebas treponemicas.
o Pruebas con Ac absorbidos fluorescentes frente a treponema (FTAABS). De mucha utilidad y especfica de treponema pallidum. Consiste
en excluir los anticuerpos no especficos frente a treponemas patgenos y
dejar los especficos.
o Prueba de aglutinacin de partculas de treponema palidum.
o Hemaglutinacin pasiva TPHA.
o Enzimo-inmuno-anlisis (EIA). Estas ltimas para el seguimiento.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en Penicilina. Sin embargo, dependiendo de la fase se da un tipo

u otro:
-
Sifilis primaria: Penicilina Benzatina.

Sfilis tarda o congnita: Penicilina G.
En este caso, tienen una gran importancia las alternativas puesto que hay pacientes
alrgicos a la penicilinas y se les puede administrar. Por ello, se utilizan doxiciclina,
ceftriaxona y cloranfenicol.
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EPIDEMIOLOGIA
La sfilis es exclusivamente humana y su labilidad hace que sea incapaz de sobrevivir a
la desecacin y a los desinfectantes.
b) Mecanismos de transmisin.
El mecanismo principal es por contacto sexual directo pero tambin puede ser por
transmisin congnita o, incluso, por transfusiones de sangre contaminada aunque este
ltimo es raro.

Cualquier persona con promiscuidad sexual es susceptible de padecer esta patologa,
habiendo, por tanto, un incremento en periodos asociados en los hbitos sexuales
PROFILAXIS
Control de los enfermos portadores
b) Mecanismos de transmisin.
Educacin sanitaria

Se realiza una investigacin de todos los contactos, realizndose un tratamiento correcto
de las parejas que tienen infecciones demostradas. Por ello, es muy importante el
diagnostico precoz porque el tratamiento es fcil.
3. GNERO BORRELIA.
En este gnero, borrelia anserina es la especie tipo que nos va a servir para describir las
caractersticas expuestas a continuacin.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Y PATGENOS
Se trata de un microorganismo que se observa en fresco por

microscopio ptico. Se tien con Gram, Giemsa o Wright
y se pueden cultivar in vitro pero no se suele realizar.
Son anaerobios y realizan un metabolismo fermentativo.
Utilizan carbohidratos y aminocidos como fuente de
carbono y energa.
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Segn lo que produzcan, se denominan de una forma u otra:
Fiebres recurrentes.
o Epidmica.
o Endmicas.
Enfermedad de Lyme (B. burdoferi)

ESPECIE
PATOGENA
VECTOR
RESERVORIO
Recurrentis
Piojo
Hombre
Hispnica
Garrapata (ornitodorus errhaticus)
Animales y artrpodos
Turicatae
Argas arcnido
Hermisii (Amrica)
Argas
Venezuelensis
Argas
Caucsica
Argas
Burgdorferii
Ixodes RICINUS (Europa)

garrapata blanda
Ixodes damini (Amrica)
CONSTITUCIN ANTIGNICA
Tienen una estructura poco conocida y reacciones cruzadas con Treponemas.
Todas las cepas presentan antgenos proteicos comunes al gnero (grupos

especficos).
Variabilidad antignica en el curso de la infeccin, por lo que la serologa no

es til.
ACCIN PATGENA
Infeccin con multiplicacin en varios tejidos y abundante presencia en sangre.
No se conoce bien los mecanismos o determinantes de patogenicidad.
CLNICA
Las fiebres epidmicas se transmiten por piojos y suelen ocurrir despus de las
catstrofes. Una vez que se ha producido la picadura de los piojos, hay un periodo de
incubacin de 1-7 das tras el cual comienza la enfermedad con fiebre dolores cefaleas
(5-10 das siguientes). Tras esto, viene un periodo apirtico de 5 das o ms se inicia una
recurrencia
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DIAGNOSTICO
Diagnstico de laboratorio mediante el mtodo directo.

-
Muestra de sangre con el pico febril.
Klebsiella
Granulomatis
tambin se tie con Wright
o Tincin de Gram, Giemsa o Wright.

-
Cultivo a partir de lesin cutnea. Esto es patognomnico pero es difcil.

TRATAMIENTO DE ELECCIN.
El tratamiento consiste en tetraciclinas y eritromicina.

EPIDEMIOLOGIA (IMPORTANTE).
Los aspectos epidemiolgicos nos diferencian los 2 tipos de fiebres recurrentes.
-
Fiebre recurrente epidmica. Exclusivamente en el hombre

Fiebre recurrente endmica.
o Gararapatas (ornithodorus errhaticus) o roedores salvajes, pequeos
mamferos.
Epidmica. Se realiza a travs de un piojo (pediculus humanus corporis) que provoca
prurito, el individuo se rasca y aplasta el piojo. As, Borrellia, que estaba presente en el
interior del piojo, entra por las erosiones provocadas en la piel tras el rascasdo.
Endmica. Se lleva a cabo mediante garrapatas (ornithodorus errhaticus) y otras
blandas. Esta forma es ms frecuente puesto que el microorganismo pasa de la garrapata
madre a la hija, manteniendo su presencia. La garrapata excreta Borrelia cuando va a
chupar la sangre del individuo.

Epidmica. Individuos de riesgo para la fiebre recurrente epidmica (expuestos a los
piojos), en malas condiciones sanitarias y de hacinamiento. Presenta una distribucin
mundial.
Endmica. Individuos de riesgo para la fiebre recurrente endmica (expuestos a
garrapatas) en zonas rurales incluso por las noches, lo que dificulta mucho el
diagnostico puesto que el individuo no sabe que le ha picado. Se encuentra en Etiopa,
Ruanda y estribaciones andinas.
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2014
PROFILAXIS.
Epidmica. Aerosoles antipiojos y mejorar las condiciones higinicas.

Endmica.. Control garrapatas y su hbitat natural y control de roedores. Tambin, se
debe usar ropa protectora y repelente de insectos.
ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgdorferi)
Se inicia por una infeccin localizada inicial (3-30

30 das tras la picadura de una
garrapata dura):
-
Eritema migratorio (5 cm). Pequea mcula o ppula que aumenta de tamao.

Malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, escalofros, mialgia, adenopatas.
Evoluciona a un estadio precoz de diseminacin (das a semanas de la anterior)

-
Fatiga intensa, cefalea, fiebre, malestar.

Artralgia, mialgia, lesiones cutneas, disfuncin cardiaca.
Signos neurolgicos (parlisis facial, meningitis, encefalitis).
Manifestaciones tardas que

ue aparecen meses o aos despus de la infeccin inicial
-
Artritis que afecta a una o varias articulacin

Afectacin cutnea crnica con decoloracin e inflamacin.
Infeccin localizada inicial (3-30 das)

Diseminacin (Das-semanas)
Manifestaciones tardas (meses-aos)
aos)
DIAGNSTICO.
Se realiza el diagnstico clnico que requiere confirmacin mediante laboratorio cuyas

caractersticas han sido comentadas anteriormente. El microorganismo no tiene tanta
variabilidad antignica, por lo que se puede utilizar el diagnostico indirecto que consiste
co
en la demostracin de ttulos de diagnstico de IgM o de IgG o, bien, mediante un
aumento significativo del ttulo del anticuerpo con las tcnicas IFI y ELISA.
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TRATAMIENTO.
Manifestaciones
precoces
Manifestaciones
tardas
Manifestaciones
neurolgicas o
msc
msc-esquelt
Amoxicilina
doxiciclina
cefuroxima
Ceftriaxona
doxiciclina
amoxicilina
Penicilina G (iv)
Ceftriaxona
EPIDEMIOLOGA.
Fuente de
infeccin
Mecanismo de
transmisin
Sujeto sano
susceptible
Ratones de patas blancas

Ciervos de cola blanca
Ixodes Ricinus
Ixodes Danimis
Cualquier persona expuesta a Ixodes
PROFILAXIS.
Evitar contacto con esta garrapata y si aparece

aparece la sintomatologa, acudir al mdico.
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2014
LECCIN 25:
25 LEPTOSPIRACEAE.
CARACTERSTICAS GENERALES.
GENERALES
Se considera una zoonosis de distribucin

mundial, afecta a animales salvajes y al
hombre. Se trata de espiroquetas finas (0,1(0,1
20 m)
m) con los extremos curvados en forma
de gancho. Con dos flagelos periplsmicos,
lo que le aporta movilidad.
Para su observacin,
cin, es necesario utilizar
campo oscuro o microscopio electrnico.
Son aerobios obligados y su cultivo se
realiza a temperatura de crecimiento (28-30C)
(28 30C) y en medios con vitaminas, cidos
grasos de cadena larga, sales amonio.
Sus factores de virulencia principales
incipales son la invasin directa y replicacin en tejidos.
TAXONOMA.
Su taxonoma es compleja debido al nmero de especies y serotipos. Anteriormente, se

consideraba L. interrogans la especie patgeno tipo. Ahora, con el anlisis de los cidos
nucleicos se clasifican en 3 gneros y 14 especies
-
Leptospiras patgenas hombre.

Leptospiras no patgenas.
PATOGENIA
Penetran en los tejidos a partir del agua contaminada a travs de pequeas heridas o por
ingestin digestiva. Esta invasin puede producir: Infeccin subclnica, un cuadro
pseudofebril leve y la enfermedad sistmica grave (enfermedad de Weil).
La enfermedad de Weil cursa con insuficiencia heptica y renal, vasculitis extensa,
miocarditis y que puede llevar
llevar a la muerte dependiendo del estado inmunitario y la
virulencia propia de la leptospira. En el inicio de la enfermedad, se puede aislar en
sangre o LCR y, en los ltimos estadios, se pueden hallar en la orina (CLAVE).
Estos microorganismos, al ser delgados y muy mviles, pueden incluso penetrar por la
piel intactas o por pequeos cortes, se difunden por la sangre y L. interrogans se
multiplican rpidamente daando endotelio de los vasos.
La eliminacin de leptospiras determina
determina reacciones inmunolgicas que pueden crear
cuadros de meningitis. Esto se debe a la formacin de inmunocomplejos que tambin
pueden provocar lesiones renales.
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171
EPIDEMIOLOGIA
Distribucin universal, con mayor frecuencia en zonas tropicales o zonas rurales. En

EEUU entre 100-200 infecciones, siendo la mayora en Hawaii. Aunque su incidencia
debe ser mayor pues las formas leves se registran como sndromes vricos.
Las leptospiras infectan dos tipos de anfitriones. Unos actan como reservorio
(infecciones crnicas y endmicas) y accidentales.
Los principales reservorios son roedores y otros mamferos de pequeo tamao. En
estos las leptospiras se sitan en TR y se eliminan por la orina.
Riachuelos ros y aguas, o tierra humedad se pueden contaminar con la orina
(sobreviven bien 6 semanas) y son origen de infeccin de anfitriones accidentales
(perros animales de granja). La mayor parte de las infecciones en el hombre es por
exposicin a aguas contaminadas en momentos de ocio (lagos) o profesional en
contacto con animales infectados (granjeros, trabajadores en mataderos, veterinarias).
Aumenta la incidencia en los meses clidos y en los pases desarrollados y la
transmisin persona-persona no suele darse.
ENFERMEDADES CLNICAS.
La mayora son asintomticas, aunque se forman anticuerpos especficos.

-
Infecciones de la piel o conjuntiva. Tras un periodo de incubacin de 1-2

semanas, aparece una infeccin que se da en dos fases.
o 1 fase. Fiebre mialgia pseudogripal, leptospiras por sangre o LCR.
Remiten en una semana.
o 2 fase. Aparecen cefaleas mialgias escalofros dolor abdominal sufusin
conjuntiva. En los casos ms graves colapso circulatorio disfuncin
heptica y renal (enfermedad de Weil)
La leptospirosis del SNC se puede confundir con meningitis vrica, aunque no

presenta complicaciones y una baja mortalidad. El cultivo de LCR da negativo.
Forma ictrica. Mayor gravedad y con mortalidad cercana al 15%. No llega a

producir necrosis heptica.
Leptospirosis congnita. Cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
a) Microscopia.
Al ser tan delgaditas con las tcnicas normales no se ven. Se utiliza campo oscuro
aunque es poco sensible. O se utilizan Ac marcados con fluorescena pero no es una
tcnica disponible en todos los laboratorios.
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b) Cultivo.
Se realiza en medios especiales (Fletcher) con cidos grasos de cadena larga a 28C.
Pueden llegar a tardar hasta 4 meses aunque el trmino medio es de 15 das para control
positivo.
Durante los 10 das primeros, Leptospira aparece en sangre o LCR y 3 meses despus,
se observa en la orina. Se recomienda tomar varias muestras pues existen factores en
sangre u orina que pueden inhibir o retrasar en crecimiento. Se inoculan 1-2 gotas de
sangre en un medio y, en el caso de la orina, se neutraliza y centrifuga. El crecimiento
se detecta por microscopio de campo oscuro.
c) Pruebas Basadas en cidos nucleicos.

-
Tcnicas PCR. Son ms sensibles que los cultivos pero no estn generalizadas.
Deteccin de Anticuerpos. Es el mtodo ms adecuado.
Mtodo de referencia Prueba de Aglutinacin Microscpica (MAT):

capacidad del suero del paciente para aglutinar las leptospiras vivas. Esto se
realiza en laboratorios de referencia.
Diluciones seriadas suero. Titulo 1:200 1:25.000 Si estn tratados la

respuesta es ms dbil.
TRATAMIENTO, PREVENCIN, CONTROL
La patologa que producen no suele ser mortal en ausencia de ictericia. El tratamiento

es intravenoso con penicilina o doxiciclina.
La doxiciclina se suele utilizar como medida preventiva en personas en contacto con
aguas contaminadas con orina
Es recomendable la vacunacin de ganado y animales domsticos as como el control
de roedores.
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173
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LECCIN 26: FAMILIA SPIRILACEAE.

GNERO HELICOBACTER Y
CAMPYLOBACTER.
1. GENERO HELICOBACTER.
En 1980, Warren observ que la gastritis antral tipo B era causada por unas bacterias
espirales. Unos aos ms tarde, Warren y Marshall establecieron una relacin de
gastritis antral y ulcus duodenal y lo denominaron campylobacter.
1.1
HELICOBACTER PYLORI.
MORFOLOGA
H. pylori es un bacilo relativamente largo y muy caracterstico con forma espiral laxa o
curvada en forma de C, S, U. Es un bacilo mvil, con flagelos polares (4-6 en uno de los
polos) envueltos en una vaina que tiene una amplia base (disco) y en la zona distal el
extremo se ensancha con un forma parecida a una maza. Este flagelo con su vaina es
responsable de la adherencia.
TINCIN.
Se trata de un microorganismo Gram negativo. Sin embargo, el segundo colorante debe

prolongarse (mnimo 5 minutos), pues se tien muy mal. Otras tinciones como:
-
Naranja de acridina es ms eficaz.

Bromuro de etilio.
Giemsa. Se observa Helicobacter de color azul intenso en un fondo azul claro.
Tincin de Gimnez. Es muy compleja por lo que no se suele usar.
TRANSPORTE Y CULTIVO.
Se trata de un microorganismo bastante lbil, por lo que el transporte de la muestra debe

ser muy rpido pues es muy sensible al medio externo, necesitando un grado de
humedad muy elevado. Las biopsias se deben mandar en suero fisiolgico presente en
el tubo o en el medio de Stuart o de Campy, que resultan muy adecuados para su
transporte y, de ah, inmediatamente al laboratorio de microbiologa para su estudio.
En el momento del cultivo se pueden utilizar medios no selectivos, como el Agar
sangre o Agar chocolate. Tambin se pueden utilizar medios selectivos, como el Agar
pilory, medio de Skirrow o medio de Eye (tiles para Helicobacter y Campylobacter).
Debido a que las muestras que se toman son de medios muy cidos, utilizar medios
comunes sera suficiente y evitaramos que en los medios selectivos no nos crezcan
algunas cepas de helicobacter.
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Requieren un ambiente microaerfilo, con un grado de humedad muy elevado a 37C y

son de crecimiento muy lento, por lo que el periodo de incubacin debe ser mayor 5-7
das. Tras esto, aparecen unas colonias son pequeas y grisceas.
Oxidasa +.
Catalasa +.
Ureasa +.
Flagelos. Permiten la adherencia.
Produce enzimas:
La Ureasa es la prueba
diferencial con Campylobacter el
cual es ureasa negativo.
o Ureasa. Hace que se forme una nube de amonio alrededor del

microorganismo que le permite vivir en medios de pH muy cidos como
la que se encuentra en el estmago.
o Proteasa y lipasas. Degradan el moco gstrico.
o Fosfolipasa A1 A2 y C. Cuando degrada el moco, se encuentran ante el
epitelio gstrico y actan sobre la membrana celular de dicho epitelio y
produce el proceso inflamatorio.
o Catalasa.
Inhibidor de la secrecin gstrica mediante una protena termolbil con

actividad antisecretora.
Otros factores de adherencia: glicocalix, hemaglutinina de superficie, pilis
Factores inductores de la enfermedad.

o Citotoxina vacuolizante A. Produce grandes vacuolas en el interior que
es el primer paso de la destruccin celular que dar lugar a una lcera.
Ureasa que tiene un efecto inflamatorio y favorece la quimiotaxis.
Estos determinantes de patogenicidad llevan a una atrofia glandular, disminucin de la

capa protectora de mucina, a una destruccin de las clulas de la mucosa lo que lleva a
la gastritis y la ulcera gstrica.
EPIDEMIOLOGIA
Presenta una edad de mxima de incidencia de 40-50 aos con mayor incidencia en
pases subdesarrollados, siendo el reservorio el estmago. La va de transmisin es
oral, oral-fecal.
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PATOGENIA.
Puede producir una infeccin aguda, que

realmente no existe de forma natural sino
de forma experimental, y una infeccin
crnica. La infeccin crnica:
crnica
1. Gastritis crnica.. Que es el
cuadro ms frecuente y la mayora
de las veces es medianamente
asintomtico
con
molestias
gstricas sin relevancia. Produce
una afectacin del tercio superior
de la lmina gstrica respetndose
la estructura glandular. Esto da
lugar
a
gastritis
crnica,
multifocal o tipo B.
2. Metaplasia intestinal y displasia. Si la invasin es ms grave.
3. Ulcera pptica, gstrica o duodenal.
duodenal. Cuando la destruccin es an mayor.
En la actualidad, se ha relacionado Cncer gstrico o linfoma gstrico tipo MALT con
Helicobacter. La capacidad de neoplasia est an en estudio, pero parece que existe una
relacin muy estrecha siendo estas patologas los pasos anteriores a las neoplasias.
DIAGNOSTICO.
a) Directo.
Mediante endoscopia se toma una biopsia. sta se deposita en un tubo con urea y un
indicador de pH que nos da un diagnstico de aproximacin en 10 minutos. Otra biopsia
se mandara en suero fisiolgico o un medio de transporte y se siembra (rodando la
biopsia
sia por el medio) en un medio comn. Se cultiva a las condiciones anteriormente
dichas.
Se llevan a cabo otras tcnicas como Maldi-tof
Maldi tof as como la confirmacin con las
pruebas bioqumicas y otras pruebas. La HPSA, se utilizaba a partir de heces cuando
sali
i pero en la actualidad no. Obviamente, tambin se realizan pruebas de PCR.
b) Indirecto.
Se realizan pruebas de IFI (inmunofluorescencia indirecta) o mediante ELISA.
Deteccin de los Ac en el suero del paciente.
Test del aliento. Se administra por va oral
oral urea marcada y se hace una medicin del
CO2 marcado, es decir detecta la metabolizacin de la urea.
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TRATAMIENTO.
1. Triple terapia.
a) Triple terapia con una pauta de 7 das.
metronidazol + claritromicina + omeprazol
metronidazol + amoxicilina + omeoprazol
amoxicilina + claritromicina + omeprazol.
b) Triple terapia con una pauta de 14 das.
Metronidazol + tetraciclina + bismuto coloidal.
2. Cudruple terapia.
a) Cudruple terapia con una pauta de 7 dias.
Metronidazol + claritromicina + ranitidina + bismuto coloidal.
Metronidazol + amoxicilina + ranitidina + bismuto coloidal
Amoxicilina + claritromicina + ranitidina + bismuto coloidal.
b) Cudruple teraputica con una pauta de 14 das (2 lnea).
Metronidazol + tetraciclina + bismuto coloidal + inhibidor de la bomba de protones
3. Otra terapia es el tratamiento secuencial.

Inhibidor de bomba de protones + amoxicilina (durante 5 dias)
Inhibidor de bomba de protones + claritromicina + metronidazol (los siguientes 5 dias).
OTROS HELICOBACTER.
Hay otras especies Helicobacter que producen otras patologas o que son predominantes
en otros seres vivos:
H.
CINAEDI
H.
HELMANII
Bacteriemia
Gastritis sin
lcera
H.
H.
MUSTELAE NEMESTRINAE
Presente en
hurones
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Presente en monos
H.FETUS
Presente en
gatos y
perros
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2. GNERO CAMPYLOBACTER.
Skirrow lo describe y los ms importantes son C.
jejuni y C. coli.
MORFOLOGA-TINCIN.
Son bacilos finos curvados espirados en forma de

S mviles con flagelos no solo en los polos. Se
trata de un microorganismo enteroinvasivo.
Se tien con Gram con el mismo defecto que el
anterior. En el cultivo, la muestra son de las heces, por lo que se debe utilizar un medio
selectivo: medio de Skirrow, que tiene elementos inhibidores las vancomicina,
polimexina tipo B y trimetropim que son antibiticos. Requieren una temperatura de
42C y no ms de 48 horas, apareciendo colonias parecidas a helicobacter pero ms
grandes con bordes irregulares grisceas y aspecto mucoide.
Oxidasa +.
Catalasa +.
Ureasa .
DETERMINANTES DE LA PATOGENICIDAD.
Flagelos.
Citotoxina.
Enterotoxina. Acta a nivel del AMPc y es codificado por un plsmido. Si
acta sobre el AMPc, indica que va a producir diarrea.
Lpido A. Causa la fiebre.
Protena S capsular.
EPIDEMIOLOGIA
Presenta una distribucin en todo el mundo, siendo ms frecuente en los nios y jvenes
y tambin en determinadas pocas el ao (verano).
-
Jejuni. Aves domsticas y perros.
Coli. Aves, ovejas y cerdos.
Fetus. Ovejas y vacas en la que causan abortos.
Upsaliensis. Perros y gatos.
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Alimentos, agua o leche contaminada. Por lo tanto, en la profilaxis, hay que cocinar las
carnes y cuidar el contacto de los nios con los animales.
PODER PATGENO.
a) C. jejuni.
C. jejuni produce cuadros de gastroenteritis definidos por la enterotoxina con un
perodo de incubacin variable de alrededor de 1-7 das. Tras esto, producen una
invasin de la mucosa intestinal, ulceracin y, finalmente, necrosis hemorrgica que
ocasiona dolor abdominal, fiebre y diarrea liquida y sanguinolenta aunque no siempre.
Tambin, pueden producir cuadros de pseudoapendicitis, colangitis, sndrome de
Guillain Barre, bacteriemia en inmunodeprimidos.
b) Otros.
C. COLI
C. FETUS
C. SPUTORUM
Diarrea similar a
jejuni
Septicemia en
inmunodeprimidos
Cuadro de abscesos pulmonares

con manipulaciones dentales.
DIAGNOSTICO.
El diagnstico es similar a Helicobacter, no utilizndose el diagnostico indirecto.

TRATAMIENTO.
En relacin al tratamiento, lo primero es la rehidratacin y, luego, se busca la

posibilidad de emplear antibiticos. En caso de usar antibiticos, se recomiendan los
macrlidos (eritromicina), tetraciclina, aminoglucosidos (gentamicina) o fluorquinolona
aunque hay un alto grado de resistencia a stos.
En los cuadros de bacteriemia, se utilizan 2 antibiticos: los carbapenema (imipenem)
y aminoglucsidos (gentamicina).
En la fiebre recurrente (sodoku) por mordedura de rata por spirilum minus, el
tratamiento se realiza con penicilina G.
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LECCIN 27: GNERO BACILLUS.

BACILLUS ANTHRACIS Y BACILLUS CEREUS.
1. FAMILIA BACILLACEAE-CONCEPTO.
Son cocos o bacilos, esporulados y,
generalmente, Gram positivos aunque con el
tiempo pierden la capacidad de teirse y se
decoloran. Pueden ser capsulados o no al igual
que pueden ser mviles o no. Se trata de
microorganismos
aerobio,
anaerobios
facultativos y anaerobios, lo que nos indica que
presentan una gran variabilidad.
CLASIFICACION
Genero
Bacillus
Especie
B. cereus
B. subtilis
B. polimixa
B. coagulans
B. Macerans
B. Megaterium
B. Stearothermophilus
B. Pumilus
B. Circulans
B. Licheniformis
Clostridium
Bacillus Anthracis (eminentemente patgeno, de ah su importancia)

-
Anthracoides. No es una especie, es un conjunto de especies de Bacillus que no

son anthracis.
Clostridium.
2. GNERO BACILLUS.
MORFOLOGIA Y TINCION.
Son bacilos grandes y amplios, por lo que se pueden ver bien. Son aerobios o
anaerobios facultativos (clostridium es anaerobio estricto). Generalmente, son inmviles
aunque a veces son mviles gracias a flagelos peritricos. Son microorganismos
Grampositivos, en algunas fases son Gram negativos. Provistos de esporas no
deformantes (a diferente de Clostridium) y estn situadas central o subterminal.
Presentan resistencia a la penilicina: (Anthracis -, por lo que es sensible) anthracoides +
ANTHRACIS ANTHRACOIDES
MORFOLOGA
Rectngulo
Curvo
CPSULA
(+)
MOVILIDAD
HEMLISIS
LISIS POR FAGOS
PATGENO EN ANIMALES
DE EXPERIMENTACIN
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IMPORTANTE
OTRAS ESPECIES.
Bacillus Cereus.
Bacillus Subtilis. Se utiliza en el

control de esterilizacin de xido de
etileno. Adems, de l se obtiene la
bacitracina, que es una bacitracina
que se usa como ATB
Bacillus Polimixa. Se obtiene la

Polimixina, antimicrobiano natural.
B. Stearothermophilus. Se utiliza
para el control de esterilizacin por
autoclave.
B. Pimillus. Tambin se utiliza para

el control de la esterilidad.
2.1
BACILLUS ANTHRACIS
MORFOLOGIA Y TINCION
Bacilo aislado por Koch a travs de los postulados de Koch.

Son bacilos rectos con extremos cortados en ngulo recto.
En las muestras aparecen aislados, en parejas, o en cadenas
cortas rodeadas de una con capsula.
En los medios de cultivo, dan un aspecto de caa de
bamb. Son Gram positivo, en los que, generalmente, no se
presenta casi nunca fases gramnegativas. Son inmviles y
esporulado, siendo central o subterminal no deformante la superficie de la bacteria.
Son aerobios estrictos o anaerobios facultativos con una temperatura de crecimiento 1242C y una ptima: 37C. Las formas vegetativas son sensibles al calor, formol y fenol
mientras que las formas esporuladas son muy resistentes a agentes fsicos y qumicos.
Crece fcilmente en medios comunes.
-
Caldo comn: sedimento (caa de bambu, esporos)

Agar comn: Muy tenaz (cabeza de medua).
Agar sangre: no hemolticas
Medio PLET
Identificacin: capsulacion (tinta china) y esporulacin de gnero y especie
(color rojo sobre un fondo verde con un tincin compuesta: carbn, fucsina y
verde)
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ESTRUCTURA ANTIGENICA
Antgeno capsular.
o
o
o
o
Polipeptdica (constituido por D-glutmico)

Con 3 capas interna, media y externa
Hapteno. Dificulta la produccin de Ac especficos.
Mediada por un plsmido (pXO2).
Antgeno polisacrido:
o Somtico profundo.
o 2 fracciones:
A: D-Galactosa
B: Naturaleza qumica compleja.
Exotoxina. Formado por 3 factores que por separado no hacen nada, pero
cuando se unen, atacan.
o F.E. Factor edematoso (adenil-ciclasa)
o AP: antgeno protector.Reconoce a receptores especficos de la clula
diana.
o FL: Facto letal. Lisa.
o Mediados por un plsmido (pXO2) sensible a la temperatura.
DETERMINANTES DE LA PATOGENICIDAD
La espora es muy importante en la patogenicidad pues le aporta gran resistencia y su

presencia en mltiples ambientes. La cpsula inhibe la fagocitosis (plsmido pXO2) y
el antgeno protector se une a receptores especficos, y que permite la actuacin de las
otras dos fracciones.
Adems, tambin presenta un factor edematoso (toxina edematosa) (FE) que origina la
acumulacin de lquido (edema) y un factor letal que estimula la liberacin de factor de
necrosis y lisis de macrfagos.
B. anthracis acta por mecanismos
PATOGENIA
invasivo y toxignico
Las esporas constituyen el elemento invasor. La espora llega, germina y se produce la
liberacin de toxina, produciendo la enfermedad. La puerta de entrada suele ser la piel,
inhalacin o digestiva (alimentos contaminados). La capsula antifagocitaria facilita la
diseminacin local y la exotoxina provoca edema, necrosis y hemorragia.
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CUADROS CLINICOS
a) Formas externas. Inoculacin directa de la espora.

Carbunco cutneo (ms frecuente).
-
Antrax, carbn o carbnculo. Consiste en una

ppula indolora que da lugar a una lcera
rodeada de vesiculas y que termina
evolucionando a escara con linfadenopata,
edema y signos sistmicos.
Edema maligno. Raro pero de peor pronstico.

Edema de los prpados y ocluyen el ojo.
b) Formas internas. Consumo o inhalacin de esporas

Carbunco farngeo.
Carbunco pulmonar. Produce fiebre, edema, adenopata mediastinica, septicemia
Carbunco GI. lceras, fiebre, vmitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
Menngeo y septicmico. Consecuencias de las anteriores.
DIAGNOSTICO
a) Directo.
-
Toma de Muestra
o
o
o
o
o
Cutneas: pstula, edemas, ganglios linfticos

Pulmonar: esputo.
Intestinal: ganglios mesentricos, heces, alimentos.
Menngeo: LCR.
En todos los casos: hemocultivo (IMPORTANTE). Nos informa de la
diseminacin.
Visualizacin microscpica.
o Gram.
o Inmunofluorescencia directa
o Tincin negativa (tinta china).
Cultivo y aislamiento
o Medio de PLET
o Medios habituales en aerobiosis
Caldo comn, Agar comn
o Agar sangre
o No crece en Agar MacConkey
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Identificacin
o Morfologa de las colonias

No hemolitiucas
Capsula
Esporas ovales y subterminales no deformantes
Identificacin bioqumica
PCR de la capsula y de la toxina.
Antibiograma
b) Indirecto.
Es tan fcil el diagnostico directo que es poco usual el indirecto. La serologa no es til
aunque se puede utilizar anthraxina y se inyecta por va cutnea (0,1ml), formndose un
halo indurado (24-48
48 horas) en personas en contacto con este microorganismo.
EPIDEMIOLOGIA.
Zoonosis transmisibles al hombre.

hombre
Es muy variado porque tiene
esporas y es muy resistente.
Destacan: Carnero, cabra, vaca,
caballo, cerdo, ratn y hurn.
Todos los sitios donde los
animales han pastado, pesebres,
productos de estos animales (piel y
personas que cortann la piel), la lana, en el afeitado con una brocha contaminado.
Contacto directo. Va cutnea (manos brazos, cara), Va digestiva y respiratoria.
Por vectores
-
Stomoxys Calcitrans (mosca de los establos). Se alimentan de productos

contaminados y lo transmiten a otros individuos. Se quedan en las alas.

Los factores predisponentes son:
-
Profesiones (curtidores, veterinarios, ganaderos, personal expuesto a estos

animales).
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Ambiente rural.
Edad: 30-40 aos.
Sexo: hombre.
Estacional: verano.
PROFILAXIS
a) Fuente de infeccin
-
Diagnostico precoz de animales enfermos.

Vacunacin del ganado.
Desinfeccin de material contaminado
b) Sujeto sano susceptible

Proteccin mecnica y quimioprofilaxis (ciprofloxacino). Se puede emplear la
vacunacin con la cepa de Steme que es atenuada, no capsulada y productora de AP
(antgeno protector)
TRATAMIENTO
Penicilina iv 4 millones de UI cada 4-6 horas de 7 a 10 das
Ciprofloxacina 400 mg cada12 horas
Doxiciclina 200 mg cada 12 horas
2.2
BACILLUS CEREUS.
PATOLOGIA.
a) Enfermedad gastrointestinal.
Forma emtica (cereulida). Contaminacin de
alimentos como el arroz, la pasta, la fruta o el
chocolate (PREGUNTA) mediante esporas,
produciendo nauseas, malestar general y vmitos .
Forma diarreica. Contaminacin de alimentos (formas vegetativas) como carnes,
productos lcteos o vegetales
b) Enfermedad extraintestinal: Diseminacin o inoculacin distinta.
Meningitis, endocarditis, bacteriemia, endoftalmitis, infeccin pulmonar, infeccin de
tejidos blandos, osteomielitis.
TRATAMIENTO.
Emtica y diarrea: no requiere tratamiento antibitico. En otros cuadros se utiliza:

vancomicina, gentamicina y clindamicina.
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LECCIN 28: CORYNEBACTERIUM.

Bacilos grampositivos dbiles, se debe a que presentan cidos miclicos por lo que
cogen peor el colorante. Relacionada con lasmicobacterias y nocardias, son bacilos
rectos ligeramente curvados con extremos redondeados o en maza.
Agrupados en ngulo, dan aspecto de X, Y o letras chinas al M.O. ya que al separase no
lo hacen completamente. Son no esporulados, inmviles, aerobios o anaerobios
facultativos. Adems de catalasa +.
1. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.
Produce difteria en nios, fue descrita por Hipcrates.
Cultivado por Loeffler posteriormente en 1888 que demostr
la existencia de exotoxina. En 1930 Toxoide en campaas de
vacunacin, dejando de ser un problema.
MORFOLOGA Y MEDIOS DE CULTIVO.
Bacilos grampositivos, rectos o ligeramente curvados con el

extremoen maza. Muy pleomorficos. En los medios de cultivo:
-
Agar sangre: hemolisis.

M.Loeffler crece en pocas horas (PREGUNTA).
M. Tindsdale tipo de colonias biotipos.
Resiste muy bien la luz y la desecacin y resiste hasta tres meses en pseudomembranas,
pero es sensible al calor y a los desinfectantes habituales.
MECANISMO DE PATOGENICIDAD.
Inhibe la sntesis de protenas en las clulas del

husped.
Sntesis determinada por la presencia del

Bacterifago beta lisognico que porta el gen que
codifica la toxina que secretar la bacteria.
Se inhibe en presencia de Fe inorgnico.
A+B, la regin B permite la fijacin a la clula

husped y translocacin y la regin A es una
regin cataltica, que penetra e inhibe la sntesis
proteica.
El receptor de esta exotoxina es el factor de crecimiento

epidrmico de unin a la heparina (Superficie muchas clulas corazn y nerviosas)
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El Factor Translocacin B de la exotoxina se inserta membrana basal endosomal y

facilita que la regin cataltica A vaya hacia el citosol. El factor A finaliza la sntesis
protenas de la clula al inactivar el factorde elongacin 2 (EF-2). Otros mecanismos:
-
Antgeno K (Antifagoctico). Favorece colonizacin

Neuraminidasa, Hialuronidasa, ADNasa. Favorecen difusin local
Cord-factor, propio de las bacterias que presentan cidos micolicos.
PATOGENIA
Reservorio: Hombre enfermo portador.

Puerta entrada: Respiratoria.
a) Fase Local.
Se produce una colonizacin mucosa que es asintomtica. Luego, se multiplican y
liberan la toxina que destruye las clulas. Esto produce una reaccin inflamatoria,
tejidos necrticos con bacterias, clulas, fibrina, eritrocitos, leucocitos Tras esto, se
forma pseudomembrana blanco-griscea muy adherida que impide entrada de aire.
b) Fase General.
En esta fase, la toxina pasa circulacin general, afectando al miocardio, nervios, rin,,
se da un proceso inflamatorio, con necrosis, degeneracin y fallo multiorgnico.
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Difteria respiratoria.
Proceso obstructivo local y generalizado de la toxina,
la forma ms habitual es la faringoamigdalar en el
que, tras un periodo de incubacin de 2-4 das, se da
una amigdalitis, faringitis con malestar general y
fiebre. Se forma una pseudomembrana en amgdala y
se extiende, lo que puede llevar a la obstruccin respiratoria, adenopatas, edema
cuello
Otra forma ms leve se localiza solo a nivel nasal: Zona anterior fosas, descarga nasal
serosanguinolenta, fina pseudomembrana en tabique. Tambin podra ser larngea con
signos de obstruccin respiratoria ms grave.
Tambin, puede dar signos graves de toxemia, manifestaciones nerviosas, renales y
cardacas.
2. Difteria cutnea.
Patologa descrita en reas tropicales, endmica, secundaria a herida picadura. Con
ulceracin y membrana. Pero sin signos de toxemia.
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DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Muestra: Hisopo de la zona inflamada pseudomembrana.

Cultivo: Agar inclinado Loeffler, en el cual crece muy
bien en unas horas y despus pasar a Agar sangre, o
usar Agar Tindsdale, en las cuales dan colonias negras.
Identificacin. Mediante pruebas bioqumicas:
Nitrato +
Ureasa Deteccin Toxina. Test Elek se siembra y en el centro se coloca una tira con suero
antitxico, si es productora de esta toxina aparece precipitacin en esta zona. O
mediante tcnicas de PCR detectar el gen tox.
TRATAMIENTO:
Neutralizar la Toxina: Antitoxina Diftrica.

Eliminar la Bacteria: Penicilina G Eritromicina.
EPIDEMIOLOGIA:
Presenta una forma espordica con pequeos brotes predominantemente infantil. El

reservorio suele ser el hombre enfermo o portador. El mecanismo de transmisin se
hace mediante gotitas Flugge, objetos recientemente contaminados, fmites.
PREVENCION:
Vacunacin con toxoide junto a DTP (triple vrica)
2. OTRAS CORINEBACTERIAS.
a) C. jeikeium.
Patgeno oportunista, afectan a inmunodeprimidos conalteraciones hematolgicas o
catteres intravasculares.Al darse en hospitalizados suele presentar resistencia a
antibiticos.
b) C. urealyticum
C. Urealyticum produce piedras de Estruvita

al igual que Proteus Mirabilis
No frecuente en personas sanas. Si ms en inmunodepresin, trastornos aparato

genitourinario Patgeno aparato urinario, produce ureasa, alcaliniza la urea, clculos
renales y piedras de estruvita.
c) C. amycolatum.
Piel. Muy resistente antibiticos. Oportunista eninfecciones por cuerpos extraos.
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d) C. ulcerans
Causa rara de infecciones. Suele encontrarse en ganado vacuno, se considera una
zoonosis. Y se trasmitira por la ingestin de alimentos no higienizados.
e) C. pseudotuberculosis.
pseudotuberculosis
Pueden producir toxina diftrica al lisogenizarse por el bacterifago .
Aunque ya es
una especie aparte.
3. OTROS GENEROS CORYNERIFORMES

Se asocian con menos frecuencia a enfermedades con el ser humano:
3.1.
ROTHIA
R. mucilaginosa se encuentra colonizando la orofaringe,

orofaringe, de forma cocoide, da colonias
mucoides y pegajosas. In vivo se adhieren a las vlvulas cardacas lesionadas dando
endocarditis. Presentan un diverso comportamiento en las pruebas
pruebas de sensibilidad
antibitica in vitro.
3.2.
BREVIBACTERIUM.
Coloniza superficie cutnea, en cultivo, da olor a queso por lo que se relaciona mal olor
pies. Originan septicemias, osteomielitis einfecciones asociadas a cuerpos extraos.
Se trata de bacilos cortos, con forma cocoides en cultivos viejos.
Muchos son resistentes a -lactmicos,
lactmicos, eritromicina por lo que resulta ms eficaz la
vancomicina, tetraciclina o gentamicina.
3.3.
TROPHERYMA WHIPPELII
Enfermedad de Whipple:: Artralgias, diarrea, dolor

abdominal, prdida peso, adenopatas, fiebre e
hiperpigmentacin cutnea.
Diagnstico molecular mediante PCR. No se suele
cultivar ya que crece lentamente en cultivo con
tejidos.
Tratamiento: 2 semanas penicilina y estreptomicina
+ 1 ao trimetropim sulfametoxazol.
3.4.
ARCHANOBACTERIUM
Puede causar: Faringitis, exantema (parecido

(parecido escarlatina), infecciones polimicrobianas
de Heridas, infecciones sistmicas e, incluso, endocarditis. El tratamiento se lleva a
cabo con Penicilina Eritromicina
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4. GENERO LISTERIA.
4.1.
LISTERIA MONOCITGENES
Responsable de la Listeriosis,
Listeriosis ampliamente distribuida
stribuida y cursa con brotes. El
mecanismo de transmisin es a travs de los alimentos. A veces alta mortalidad,
tambin en neonatos e inmunodepresin.
Se trata de un cocobacilo Grampositivo, forma pequeas cadenas y poseen filamentos.
Son mviles a 22-25 por flagelos peritricos y forman filamentos de actina dentro de
laclula, que le permite moverse por la clula y salir de una a otra. Son
microorganismos no esporulados, no capsulados.
capsulados. Anaerobio facultativo y crece a una
T entre 0-50.
50. En agar sangre dan colonias hemolticas.
Segn su Ag O, H se clasifican en 16 serotipos,, siendo1/2a, 1/2b, 4b los causantes del
90% de las infecciones. Por lo tanto, son los tres serotipos responsables
responsables de la mayora
de las infecciones.
Determinantes patogenicidad:
patogenicidad
Patgeno Intracelular con factores antifagocitarios superficie. Otros determinantes de

patogenicidad que destacan son las adhesinas, la hemolisina (Listerolisina
(Listerolisina O:
O toxina
citolitica fagolisosoma), catalasa, filamentos de actina, siderforos
PATOGENIA
Como Factor predisponente, tenemos la inmunodepresin, es decir, adultos

inmunodeprimidos neonatos o ancianos
Puerta entrada. No es evidente. Se produce un contacto directo participando

participand el
tubo digestivo, alimentos contaminados, placenta. Se adhieren, penetran las
clulas de la mucosa intestinal y de ah a la circulacin general por los linfocitos.
Diseminacin todo el organismo si las defensas estn bajas.
Penetra en las clulas. Por fagocitosis inducida. Y mediante los filamentos de

actina se impulsan para pasar a otras clulas.
MANIFESTACIONES CLNICAS (Segn edad y estado inmunitario).
NEONATALES
ADULTOS
EMBARAZADAS
FORMAS
LOCALIZADAS
INMUNODEPRIMIDOS
Infecciones
tempranas o
tardas
Asintomtico,
cuadro gripal o
diarreico
Asintomticas,
abortos,
prematuros,
infeccin
neonatal
En piel y ojos
por
manipulacin
Meningitis y/o
bacteriemia
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DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
La muestra se obtiene segn cuadro clnico. Tras esto, se realiza:

-
Cultivo. Enriquecimiento en frio 4 semanas-6 meses (sangre yLCR no)

o Medios especficos con antibiticos medios ordinarios.
o Incubacin 5% CO2. En Agar triptosa colonias azuladas.
o En Agar Sangre se observa una estrecha zona -hemolticas
Identificacin.
o Movilidad a 22
o catalasa +
o oxidasa (-)
TRATAMIENTO:
Ampicilina penicilina G (eleccin). Sin embargo, hay que Aadir Gentamicina en

granulomatosis linfantisptica. En caso de alergias, cotrimoxazol.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION
Se debe evitar la contaminacin alimentos (vegetales crudos, lcteos, pollo),

infeccin en embarazadas e inmunodeprimidos. El reservorio suelen ser el suelo, agua,
plantas, heces animales y hombre (portador). La transmisin es mediante va digestiva,
alimentos, va placentaria, canal parto
5. GENERO ERYSIPELOTRIX.
Bacilo Grampositivo, recto, incurvado, no esporulado,
acapsulado, inmvil, pleomrfico, aerobio, anaerobio
facultativo o microaerfilo. En Agar Sangre se observa una
hemlisis verdosa, en medios con telurito color negro.
Produce hialuronisasa y neuraminidasa
5.1
E. RHUSIOPATHIAE.
E. rhusiopathiae es el causante de Erisipeloide que consiste en una lesin cutnea

inflamatoria prurtica dolorosa con un borde violceo elevado y una zona despejada
central. Rara vez se desarrolla una infeccin cutnea difusa con manifestaciones
sistmicas.
Contagio humano por contacto

directo con animales o sus
productos a travs de va
cutnea.
DIAGNSTICO:
Muestra: Borde lesin

Aislamiento: Medios selectivos e identificacin.
Tratamiento: Autolimitante 3 semanas. Tambin Penicilina G. Como alternativa,
macrlidos y fluorquinolonas
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LECCION 29: GNERO CLOSTRIDIUM

1. INTRODUCCIN.
CARACTERISTICAS GENERALES
Son bacilos Gram positivo que presentan endosporas, es decir, esporas dentro del soma
que llegan a deformar al bacilo. La mayora de las especies son mviles por flagelos
peritricos. Tiene metabolismo anaerobio, siendo anaerobios estrictos.
No producen catalasa (catalasa negativo) pero producen lipasa o lecitinasa en Agar de
yema de huevo y no puede reducir los sulfatos a sulfitos. Adems, producen numerosas
toxinas:: histoliticas, entotoxinas, neurotoxinas.
Son muy resistentes a los agentes fsicos,
fsicos, qumicos, desinfectantes, por lo que tienen
una gran capacidad de sobrevivir en ambientes adversos, estando muy difundidos en la
naturaleza y estn en la flora intestinal de animales y humano. En la tabla, se observa un
cuadro diferencial con el gnero
g
Bacillus.
BACILLUS
CLOSTRIDIUM
MOVILIDAD
V(-)
V
ESPORAS
+
+
CATALASA
+
-
AEROBIOSIS
+
-
CLASIFICACION
Se pueden clasificar segn la toxina que producen:
Histotxico: C. perfringes, C. novyi, C. septicum.

Enterotxicos: C. perfringes (A y C) y C. difficile.
Infecciones inespecficas: C. perfringes.
Neurotxicos: C. tetani y C. botilium.
2. CLOSTRIDRIUM PERFRINGES.
Son los que se aslan con mayor
frecuencia tanto en la flora normal como
en
muestras
clnicas.
Los
microorganismos se multiplican con
rapidez en cultivo en los pacientes
produciendo gas.
C. perfringes produce varias toxinas y,
en base a esto, se pueden diferenciar
di
5
tipos (A-E),
E), siendo A el tipo es ms
frecuente y que produce la mayora de las enfermedades. La C produce una
enterotoxina.
Pgina
193
193
PATOGENIA
Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las clulas de la sangre y destruyen los
tejidos, provocando enfermedades como sepsis y hemolisis masivas as como tambin
necrosis muscular. Entre los distintos elementos perjudiciales, se encuentran:
La lecitinasa lisa a los eritrocitos, plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales.
Enterotoxina termolbil que se une a receptores en el epitelio del intestino

delgado y determina prdida de lquidos e iones: diarrea acuosa. Esto consiste
en que el tubo digestivo est preparado para absorber una cantidad determinada
de alimento. Sin embargo, la toxina invierte la absorcin de agua e iones y se
segrega a la luz del intestino estos elementos, dando diarrea.
Enzimas proteolticas, sacarolticas.
El resultado es necrosis y la destruccin de los vasos sanguneos y el tejido circulante,

especialmente el musculo. Esto crea un ambiente anaerbico idneo para el
microorganismo en tejido adyacente y, de esta forma, se disemina en forma sistmica.
La muerte puede ocurrir al cabo de 2 das en situaciones extremas. Hoy en da, el
tratamiento (incluyendo la anti-toxina, la antibiticoterapia, limpieza quirrgica) es
extremadamente efectivo y la amputacin y la muerte son eventos ms bien raros.
a) Infeccin de tejidos blandos.

Celulitis. Edema localizado y eritema con
formacin de gas maloliente en tejidos blandos,
generalmente es indoloro.
Miositis supurativa. La celulitis puede
evolucionar a miositis supurativa por la
acumulacin de pus (supuracin) en los planos
musculares sin necrosis muscular ni sntomas
sistmicos. Se da en ADPP en la inoculacin (adicto a drogas por vas parenteral).
Mionecrosis o gangrena gaseosa. Tras 1 a 4 dias, se produce una destruccin rpida
dolorosa de tejido muscular; diseminacin sistmica con mortalidad elevada. Esta no se
puede superar con las defensas del organismo, por lo que necesita un tratamiento.
b) Gastroenteritis.
Intoxicacin alimentaria. Se trata de un intoxicacin relativamente frecuente que se
caracteriza por presentas un periodo de incubacin corto (de 8 a 24 horas). Sus
manifestaciones clnicas son espasmos musculares abdominales y diarrea acuosa en
ausencia de fiebre, nauseas o vmitos. Finalmente, presenta una duracin corta y
resolucin espontanea.
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194
194
Enteritis necrosante. Proceso necrosante agudo infrecuente que al yeyuno y que se

caracteriza por presentar un dolor abdominal, vmitos, diarrea sanguinolenta y
peritonitis, este ltimo por perforacin intestinal.
ESQUEMA DE ANAEROBIOS
Muestra.
Morfologa de colonia, Gram, antibiograma.
Fermentacin de CBH, test bioqumicos y cromatografa de gas.
Deteccin de antgeno.
DIAGNSTICO
Tiene importancia el diagnstico clnico pero necesita de la confirmacin del

diagnstico microbiolgico. En l, se obtiene la muestra y se observa:
Morfologa de colonia, Gram, antibiograma. Se reconocen de forma

fiable en las muestras tisulares teidas con Gram (bacilos grandes Gram
positivos). Crecen rpidamente en cultivo como Agar sangre y chocolate
siempre en condiciones de anaerobiosis.
Fermentacin de carbohidratos, test bioqumicos y cromatografa de gas.
Deteccin de antgeno de ciertas toxinas (enterotoxina). La determinacin

de la produccin de lecitinasa es importante en la identificacin del
microorganismo.
CULTIVO
En agar sangre, se observa una zona de

hemolisis total debido a una gran cantidad de
toxinas y alrededor una de hemolisis parcial
puesto que la concentracin de dichas toxinas
es menor. Esto es una cualidad caracterstica
de C. perfringens.
TRATAMIENTO Y PREVENCION
a) Tratamiento.
El tratamiento es rpido y enrgico, siendo primordial en las infecciones graves. Las
infecciones graves requieren un desbridamiento quirrgico y limpieza de cuerpos
extraos y sobre todo te tejido necrosado. Adems, tambin se usan dosis elevadas de
Penicilina y, en caso de resistencia, Clindamicina o Metronidazol. Otra alternativa, poco
efectiva, es el uso de cmaras hiperbricas con exceso de oxigeno en cmaras
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195
195

2014
hiperbaricas porque, al tratarse de un microorganismo anaerobio, ralentiza

ralen
el
reproduccin de estos microorganismos.
El tratamiento de las infecciones alimentarias es sintomtico. Por lo tanto, se debe dar
agua en diarreas por la prdida de lquidos. Obviamente, los ATB ayudan pero no suele
ser necesario.
b) Prevencin.
El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibitica y la
limpieza (asepsia) previenen la mayora de las infecciones.
Las toxiinfecciones alimentarias se evitan refrigerando adecuadamente los alimentos o
recalentndolos y se destruyen las formas vegetativas, impidiendo que proliferen. Esto
es fundamental.
EPIDEMIOLOGIA
Se trata de microorganismos ubicuos presentes en la

tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de
los animales. Las infecciones de los tejidos blandos
blan
se
asocian tpicamente a una contaminacin por bacterias
de las heridas o traumatismos.
Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos
crnicos contaminados que se mantienen a temperaturas
inferiores a 60C, permitiendo el crecimiento.
crecimiento
C. perfringens causa colonizacin de heridas (gangrena gaseosa) y est presente en la
tierra del suelo contaminado con material de tracto intestinal de animales herbvoros y
humanos. Esto se observa principalmente en tiempos de guerra, jugando un papel
importante en la 1 Guerra Mundial en la que los soldados estaban en las trincheras en
continuo contacto con el suelo contaminado y que, unido al acumulo de agua que
maceraba las piernas, facilitaba la entrada de estos microorganismos.
3. CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
DIFFICIL
La mayor parte de las cepas C. difficile producen 2 toxinas:
A.. Se trata de una enterotoxina que atrae a los neutrfilos y estimula la

liberacin de citotoxinas.
B. Es una citotoxina que aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y

ocasiona diarrea. Acta sinrgicamente con la A
La formacin de esporas permite al microorganismo persistir en el hospital y resistir a la

antibioterapia y a los intentos de descontaminacin. Adems, la resistencia frente a ATB
como la clindamicina, cefalosporinas y fluorquinolonas
fluorquinolonas permite a C. difficile
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196

2014
sobrecrecer en la flora intestinal normal y ocasionar enfermedad en pacientes expuestos

a estos ATB.. Esto se debe a que estos antibiticos eliminan a los microorganismos ms
dbiles, dejando mayor espacio en el nicho ecolgico para que C. difficile pueda crecer.
DIAGNOSTICO
La enfermedad por difficile se confirma con la deteccin de la citotoxina o la

enterotoxina en las heces del paciente. Por lo tanto, se realiza un aislamiento en cultivo
selectivo y una deteccin de antgeno en las heces.
PATOLOGIA
C. difficile produce una diarrea asociada a ATB

que suele ser aguda entre 5-10
5
das despus del
comienzo del tratamiento, en especial, si se ha
usado clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y
fluorquinolonas. Puede ser breve
br
y desaparecer de
manera espontnea o bien presentar una
evolucin ms prolongada.
Tambin, produce Colitis pseudomembranosa que es la forma ms grave y aparece
con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre. Se observan placas blanquecinas
(seudomembranas) sobre tejido colnico intacto en la colonoscopia.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.

CONTROL
Los antibiticos aplicados se deben suspender y se sustituyen por metronidazol y

vancomicina que tambin se debe utilizar en la enfermedad grave.
La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se afectan por los antibiticos. Por
ello, se debe realizar un 2 ciclo de tratamiento con el mismo antibitico para que tenga
xito, aunque pueden ser necesarios ciclos mltiples. Adems, tambin se debe limpiar
limpi
a fondo la habitacin del hospital despus del alta del paciente.
EPIDEMIOLOGIA
Coloniza el intestino de una pequea proporcin de individuos sanos 5% y las esporas

se pueden detectar en la habitacin del hospital.
4. CLOSTRIDIUM SEPTICUM.
Se trata de un microorganismo poco frecuente pero fatal.
Produce bacteriemias graves, gangrena gaseosa,
septicemia y se asocia a procesos tumorales como el del
cncer de colon. La gangrena gaseosa y la bacteriemia
suelen ser espontneas y ser el primer sntoma
sn
de una
tumoracin. Por la gravedad de los procesos los tratamientos deben ser empricos,
precoces y enrgicos desde quirrgicos a antibioterapia.
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197
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198

2014
LECCIN 30:
30 GNERO CLOSTRIDIUM II.
Son bacilos grampositivos, esporulados, anaerobios estrictos aunque algunas
especies pueden ser aerobios tolerantes o microaerofilos, se encuentran en el suelo o el
agua o incluso formando parte la flora de humanos y animales. En este grupo,
encontramos a patgenos causantes del:

Ttanos.
Botulismo.
Mionecrosis o gangrena gaseosa sptica.
Diarrea y colitis asociada a antibiticos (difficile
(
La capacidad patgena de estos clostridium se debe a la capacidad de vivir en ambientes

difciles pues forman esporas, tienen un rpido crecimiento en ambientes favorables y
sintetizan numerosas toxinas histoliticas enterotoxicas y neurotoxinas.
neurotoxinas
1. C. TETANI
Bacilos Grampositivos, esporulado
esporulado. Forman una
espora terminal que le confiere un aspecto en
palillos de tambor.
Tiene dificultad para crecer in vitro, no forma las
tpicas colonias sino una leve pelcula en la
superficie y es muy sensible al oxgeno.
Tienen actividad proteoltica y son
capaces de fermentar hidratos de carbono.
Las
clulas
vegetativas
mueren
rpidamente
ente al exponerse al O2 perola
formacin de esporas les permite
sobrevivir en estas circunstancias.
Produce
dos
tipos
de
toxinas:
Tetatotoxina(hemolisina
(hemolisina lbil al O2) y
Tetanoespasmina.. Esta ltima es una
neurotoxina termolbil codificada por un
plsmido no conjugativo que se produce
durante la fase estacionaria de crecimiento
y se libera cuando la clula se lisa, siendo
responsable de las manifestaciones
clnicas del ttanos.
La Tetanoespamina es un nico pptido
quee se escinde en dos subunidades (A
cadena ligera y B cadena pesada) las
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199
cuales estaban unidas por puentes disulfuro y enlaces covalentes. La fraccin B se une
a receptores neuronales mientras que fraccin A es farmacolgicamente activa e impide
q las vesculas sinpticas se unan a la membrana y no se liberen dando lugar a una
parlisis espstica. Se trata de una unin irreversible cuya recuperacin solo es posible
por la formacin de nuevas terminaciones axonales.
EPIDEMIOLOGIA.
Es ubico, encontrndose en el suelo frtil y coloniza de forma transitoria el aparato

digestivo. Sus formas vegetativas son muy sensibles pero forman esporas las cuales se
acumulan en el xido, abonos
Medios de trasmisin. Heridas, no necesitan ser muy profundas. Penetra la espora,
germina e infecta. Ocasionalmente en ADVP por contaminacin de la herona, de
utensilios o disolventes. Tambin pueden contaminar el cordn umbilical en madres no
vacunadas o partos en domicilios.
Poblacin de riesgo: personas no vacunados, ADPP, ganaderos, jardineros
El perodo de incubacin est directamente

relacionado con la distancia de la herida
primaria y el SNC.
1. Ttanos generalizado. Se inicia con
afectacin de los maseteros (signo
inicial) que produce la ssnrisa
sardnica debido a la contraccin
mantenida de los msculos fciles
Otros pueden ser el babeo, la
sudoracin o la irritabilidad.
2. Ttanos localizado. Musculatura del
lugar de la herida primaria.
3. Ttanos ceflico. Herida primaria en
la
cabeza,
pronstico
muy
desfavorable.
4. Neonatal. Contaminacin del cordn
umbilical progresa hasta generalizarse mortalidad 90% y los supervivientes
tienen importantes trastornos del desarrollo.
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200
DIAGNSTICO.
Se realiza un diagnstico clnico que requiere la confirmacin del laboratorio.

Deteccin microscopia o su recuperacin por cultivo til, pero no permite el
diagnostico. Resultados positivos en cultivos solo en el 30% de los pacientes.
Detectar la toxina o los anticuerpos que se forman. Al aislar un microorganismo del
cultivo podemos confirmar con la produccin de toxina mediante la prueba de
neutralizacin de la toxina.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.
Tratamiento. Desbridamiento de la herida primaria y administracin de metronizadol.

Vacunacin pasiva con inmunoglobulina tetnica humana o vacunacin con el toxoide
tetnico.
El cuidado de las heridas y el tratamiento con metronidazol eliminan las bacterias
vegetativas que sintetizan la toxina. Los anticuerpos antitoxina actan al unirse a las
molculas libres de tetanoespasmina, tambin podemos usar penicilina.
Control sintomtico de los efectos txicos de la toxina hasta restablecer la regulacin
de la trasmisin sinptica.
Vacunacin. 3 dosis de toxoide tetnico dosis cada 10 aos.
2. C. BOTULINUM
ESTRUCTURA.
Otros Clostridium: Butyricum(E),

Bartii(F) y Argentinense(G)
Presenta una espora subterminal, de tamao grande y exigente nutricionalment.

Sintetizan 7 toxinas diferentes y se divide en 4 subgrupos en funcin de sus propiedades
fenotpicas.
Grupo
I
Neurotoxina
ABF
Propiedades fenotpicas
Proteolticas y sacarolticas
III
CD
Dbil accin proteoltica pero s sacaroltica
IV
Dbil proteoltica
PATOGENIA.
Sintetiza una toxina formada por dos subunidades A y B. La subunidad A es una

endopeptidasa con actividad. La subunidad B no es toxignica. La toxina forma
complejos con protenas no txicas que protegen la neurotoxina durante su estancia en
el tubo digestivo y, de esta manera, no se destruyen en este tramo.
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201

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La neurotoxina permanece en la zona de la unin neuromuscular.. La acidificacin

a
del
endosoma estimula la liberacin de la cadena ligera (la endopeptidasa) dando lugar a la
parlisis flcida.
CLNICA.
Infeccin exgena se suele aislar a partir del suelo y agua. Existen 4 formas:
1. Clsica. Transmitida a travs de alimentos.
alimento
2. Botulismo alimentario por consumo de conservas
caseras preparadas en casa (toxina A y B) y pescado
en conserva (toxina E).
Presenta un cuadro de debilidad y malestar de 1 a 3 das
despus de la ingestin. Los signos iniciales son visin
borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostoma, estreimiento
y dolor abdominal, pero no fiebre.
Tambin produce debilidad bilateral de los msculos
perifricos en pacientes con enfermedad progresiva (parlisis flcida). Finalmente,
muerte por parlisis respiratoria.
Tratamiento muy agresivo. La recuperacin completa se da a los meses o aos por
regeneracin de las terminaciones. La mortalidad
mortalidad se ha visto reducida al 10%.
3. Del Lactante.. Botulismo del lactante en consumo de alimentos contaminados
con esporas (miel o leche infantil en polvo).
Debido a la accin de una neurotoxina producida en vivo por el Clostridium que
coloniza en el tubo digestivo. En adultos el clostridium no sobrevive en el intestino
pero en nios menores de un ao s, producendo sntomas inespecficos. La posibilidad
progresiva
resiva se podra atribuir a la muerte sbita de los neonatos.
4. Heridas. Muy rara.
5. Inhalacin (Bioterrorismo). Diseminacin de esporas transportadas por el aire.
Es la toxina ms potente que existe.
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202
DIAGNSTICO.
Anlisis de los alimentos. Se asla el clostridium en heces o en los alimentos

sospechosos. La sensibilidad es inferior al 60% en los lactantes, mientras que demostrar
de la actividad de la toxina en el suero tiene una sensibilidad del 90%. Para el
aislamiento hay que destruir la flora acompaante calentando a 80C durante
10minutos.
Deteccin de la actividad de la toxina. Principalmente en fases iniciales. Se lleva a
cabo en laboratorios de referencia, alimentos, heces y suero.
En los lactantes, el aislamiento se hace en mientras que en las heridas se asla en stas o
se determina la accin de la toxina en herida o suero.
TRATAMIENTO.

Soporte ventilatorio.
Eliminar microorganismo del aparato digestivo.
Antibiticos: Metronidazol o penicilina.
Antitoxina botulnica trivalente A B E.
Los pacientes vulnerables son aquellos con mltiples infecciones ya que no se

desarrollan concentraciones protectores de anticuerpos.
PREVENCIN.
Destruir esporas alimentos evita que germinen y, para ello, se debe conservar en frio o
pH acido. O si ya se ha formado, calentar 80-100C durante 10 minutos y que los
menores de un ao no consuman miel.
3. ACTINOMYCES.
Bacilos Gram positivos, anaerobios facultativos o
anaerobios estrictos. Pleomrfico, no esporulado,
no capsulados, inmviles, con tincin irregular y
filamentos ramificados. No AAR a veces filamentos
parecidos a hongos
Crecen lentamente en los cultivos, dan infecciones
crnicas, de desarrollo lento. In vivo colonias

Israelii
Meyerii
Naeslindii
Odontolytius
Viscous
Son saprofitos solo provocan patologa

cuando las barreras naturales se alteran
como ocurre en los traumatismos, ciruga o
infeccin.
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203
Capacidad para formar filamentos, formacin de granos de azufre antifagocitarios y

existencia o no de fimbrias y/o elementos nutritivos
PATOGENIA.
Colonizan vas respiratorias superiores, tubo digestivo y tracto genital femenino.

Origina enfermedad Actinomicosis por tres mecanismos:
1. Lesin de la mucosa invade por continuidad. Infeccin cervico-facial tras
manipulacin dental.
2. Lesin granulomatosa crnica supurativa, absceso con necrosis central rodeado
de tejido granulomatoso y fibroso
3. Pus que contiene grnulos de azufre que es una masa de micoorganismos
filamentosos en nidos unidos por fosfato clcico.
Infeccin endgena:
Infecciones cervico-faciales son las ms frecuentes, se dan por higiene
deficiente, procedimientos dentales invasivos o traumatismo bucal.
Infecciones torcicas por aspiracin.
Abdominales por traumatismos o ciruga.
Plvica tras la abdominal o asociadas al DIU.
Infecciones en el SNC por diseminacin.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Diagnostico microbiolgico
Evitar la contaminacin con actinomices
saprofitos. Muestras de pus y grnulos de
azufre. Visualizacin con Gram, hematoxilina.
Cultivos anaerobios a 37C durante 15 das en
medio lquido tioglicolato o Agar Sangre
dando microcolonias rugosas
Identificacin bioqumica o gentica
Tratamiento. Penicilina, eritromicina, clindamicina pero es resistente a metronidaziol.
Se valora tratamiento quirrgico segn la lesin.
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204
LECCION 31: MICOBACTERIAS DE

INTERES MDICO.
1. DEFINICION DEL GNERO.
Son microorganismos cido-alcohol resistente que presentan una morfologa
cocobacilar y tienen cidos miclicos tpicos. Son no esporulados, inmviles y no
capsulados. Son aerobios, se multiplican por fisin binaria y presentan antgenos
especficos que tiene poca utilizacin prctica.
M. Avium y M. Bovis
estn en el grupo 3
(PREGUNTA)
CLASIFICACION.
I. Fotocromgenas de crecimiento lento.

II. Escotocromgenas de crecimiento lento.
III. No cromgenas de crecimiento lento (M. tuberculosis).
IV. Fotocromgenas de crecimiento rpido (menos de 7 das).
V. Escotocromgenas de crecimiento rpido.
VI. No cromgenas de crecimiento.
En cultivos con verde
malaquita, que inhibe a
muchos microorganismos, las
colonias no suelen tener color
y una apariencia de miga de
pan, rugosas o con semejanza
a la coliflor. Si tienen color
suele ser amarrillo-anaranjado,
aunque cuando se fotoinducen
pueden pasar de blancas a
amarillas y otras hacen algo
similar pero en la oscuridad.
Segn el poder patgeno o si se tratan de oportunistas mayores o menos, podemos

observar diferentes micobacterias. Destacan M. tuberculosis, M. africanum y M.
bovis. El M. africanum lo determinaron en el Pasteur de Paris que vieron que dicho
microorganismo provena de frica. El M. bovis se encuentra en las vacas.
2. INFECCIONES POR MICOBACTERIAS.

Las infecciones predominantes son las siguientes:
-
Lepra.
Tuberculosis.
BCG osis. Enfermedad producida por la vacuna BCG que se da en nios.
Micobacteriosis.
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205
2.1
DIAGNSTICO.
a) Mtodos directos. Microscopia.

b) Mtodos indirectos. La prueba de la tuberculina (prueba del mantus) que
consiste en un extracto de bacilo que se inocula y se forma una ppula que
dependiendo de la dureza y del tamao, se determina si ha habido exposicin al
bacilo tuberculoso.
A continuacin, se expone el mismo
esquema dado en prcticas. El
diagnostico de las micobacterias,
incluido la tuberculosis (TBC), es
importante la descontaminacin de
la muestra que consiste en la
eliminacin de los microorganismos
que no son representativos para
nuestro estudio, ya porque formen
parte de la flora habitual humana. Es
importante en la TBC pues la mayor
parte de las veces se utiliza esputo
(>%TBC respiratoria). Adems, las micobacterias tienen un crecimiento muy lento, por
lo que si no se realizara este paso, la proliferacin de otros microorganismos impediran
que se desarrollara el bacilo de la TBC.
GENERALIDADES.
Toma de muestras.
Transporte y conservacin
Recepcin y almacenamiento de las muestras
Preparacin en el laboratorio
Visualizacin microscpica
o Mtodo de Ziehl Nielsen.
o Mtodo de fluorescencia.
o Mtodo de la gota gruesa fluorescente.
Descontaminacin
o Mtodo de Petroff.
o Mtodo de Kubica modificado por Krasnow.
o Mtodo de Tacquet y Tison.
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206

2014
INSTRUCCIONES PARA LA RECOGIDA Y ENVIO DE MUESTRAS

AL LABORATORIO PARA INVESTIGACION DE MICOBACTERIAS.
MICOBACTERIAS
El envo de las muestras deber hacerse lo ms rpidamente posible. Para la recogida y

transporte de la muestra se usarn frascos estriles de boca ancha que cierren
hermticamente No se le aadir ninguna sustancia conservadora ni antisptica.
El frasco llevar una etiqueta con el nombre del enfermo, el tipo de producto (esputo,
pus, etc) y la fecha de la toma de la muestra. El caso de Tuberculosis siempre ser
acompaada le muestra de la Hoja de Antecedentes Cnicos en su envo al laboratorio.
LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA CLASICA.

CLASICA
Microscopa ZN (F) o Cultivo en Medio Slido.

Identificacin Bioqumica.
Antibiograma en medio slido.
s
Gran cantidad de
tubos durantee mucho tiempo y sin contaminar.
CONFIRMACION DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS
a) Mtodos directos. El inconveniente es que requiere demasiado tiempo para su

cultivo. Se pide 3 muestras de 3 das seguidos.
a. Baciloscopia. Necesita bacilos.
b. Cultivos. Necesita bacilos y tiempo.
tiempo
b) Mtodos indirectos.
a. Tuberculina. Dice infeccin y no enfermedad. Puede
uede estar invalidada
por PPD (protena purificado
purificado derivada: componente de la tuberculina)
tuberculina ya
que si se administr hace 20 aos y lo hago ahora, da positivo.
positivo Tambin
puede estar invalidada por BCG (vacuna).
OTRAS TCNICAS.
1. Microscopio de fluorescencia.
-
Smithwick. Con esta tcnica se nos escapa el 53% de los casos.

Casal. Con esta tcnica slo se nos escapa el 30% de los casos.
SMITHWICK
CASAL
SENSIBILIDAD
47.28
71.37
ESPECIFICIDAD
97.60
95.83
2. ESP-II
II Culture System.
El indicador de crecimiento los cambios de presin en la fase area, detectados por un
sistema manomtrico. Medios lquidos se mete en la mquina y detecta el crecimiento.
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207
207
3. BACTEC MGIT-960 System.

Tiene un emisor de fluorescencia en el fondo del tubo que es inhibido por el O2 del
medio. Permiten ver una gran cantidad de muestras y en poco tiempo (3-7 das)
(diferencia entre medios slidos y lquidos)
4. Tcnicas genticas.
AMPLIFICACIN
o PCR y equivalentes.
ANLISIS POST AMPLIFICACIN

o PCR RFLP
o Secuenciacin (DNA) 16S
o Hibridacin en fase solida (Genotype, Imnolipa)
AMPLIFICACIN Y DETECCIN A TIEMPO REAL

o BD ProbeTec
o Ligh Cycler
o Sondas Taqman, Microchips
TECNICA GENETICA DIRECTA
TIEMPO
1 da
SENSIBILIDAD
+++ (Puede detectar incluso

a 1 Micobacteria)
DETECCIN DE RESISTENCIAS
1 da
A pesar de sus ventajas, puede haber reacciones cruzadas en la gentica y lo que

creemos que es un M.tuberculosis se trata de otro microorganismo.
RESUMEN.
MICROSCOPIA
CULTIVO
GENTICA
Se necesitan 10.000 bacilos sino no se ve

Se requieren 100 bacilos
Es necesario alrededor de 1-10 bacilos
CONVENCIONAL
RAPIDO
Visualizacin
Fluorescencia
Cultivo solido
Liquido automtico
Alrededor de 30 das
Alrededor de 7-10 das
Identificacin bioqumica
Gentica o HPLC
Sensibilidad (+)
Sensibilidad (+++)
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208
LABORATORIO CLINICO DE TECNOLOGIA MODERNA
Microscopia fluorescente de alta sensibilidad

Medio lquido automatizado: deteccin y sensibilidades.
Identificacin rpida por HPLC
Deteccin directa e identificacin por tecnologa gentica
Deteccin directa de mutaciones de resistencia
MODELO DE INFORME DE RESULTADOS DE RECEPCIN DE LA

MUESTRA, VISUALIZACIN MICROSCPICA Y CULTIVO.
Muestra recibida en malas condiciones o en buenas condiciones

Se aconseja envo de nueva muestra segn las instrucciones.
Se procede a su siembra en medios especiales para micobacterias
Baciloscopia positiva o negativa.
Cultivo positivo o negativo en medios especiales para micobacterias.
Se procede a su tipificacin exacta.
a su estudio de resistencias a las drogas.
DIAGNOSTICO ACTUAL.
IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO DE LA

MICOBACTERIAS EN CASOS DE TUBERCULOSIS
A veces en una misma muestra, puede haber 2 tipos

de microorganismo y puede haber problemas. Por
ejemplo, M. fortuitum crece en 24 horas mientras
que m. tuberculosis tarda 1 mes, por lo que se puede
diagnosticar el primero y solo a esto pero, en
realidad, tiene ambos y el paciente no mejora. Se
debe insistir si hay sospecha de bacilo tuberculoso.
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209
MEZCLA
DE
209
DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO EN MICOBACTERIOLOGIA.
Para saber si las personas que se han infectado son todas por ese microorganismo, se
utilizan:
-
Micobacteriofagos.
Micobacteriocines.
Micobiovariedades enzimticas.
Micovariedades genticas (RFLP) (Spoligo) (MIRU).
3. ACTIVIDAD DE LOS DESINFECTANTES SOBRE

MICOBACTERIAS.
A continuacin, se presenta una
tabla con desinfectantes y su
actividad
sobre
las
micobacterias. Destacan el fenol,
glutaraldehdo,
hipoclorito
sdico y povidona yodada
mientras que la mercromina no
es eficaz.
4. ANTIMICOBACTERIANOS.
4.1
QUIMIOTERAPICOS.
Los ms importantes la INH, Ethambutol y pirazinamida que son los de 1 lnea. El

resto se usa cuando presenta resistencia a estos y son de 2 lnea.
4.2
ANTIBITICOS.
Antes se usaba a estreptomicina pero, actualmente, se usa rifampicina. Hay que tratar
3-4 frmacos porque si damos solo uno, el microorganismo forma mutaciones y se hace
resistente.
4.3
-
TIPOS RESISTENCIA CROMOSMICA EN B / KOCH.
Natural (cepas salvajes) (BCG/cicloserina) (MA/tioacetazona).

Primaria (Contagio de resistentes). persona que no ha sido tuberculosa pero se
contagia por otra resistente.
Inicial (primaria + secundaria desconocida).
Transitoria (en terapia correcta).
Secundaria o adquirida (en terapia incorrecta).
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210

2014
MUTANTES RESISTENTES EN M. TUBERCULOSIS.

FARMACO
N DE MUTANTES
Etionamida
1 cada 1000 bacilos tuberculosos son

mutantes resistentes, por lo que hay que
mezclar con otros antibiticos y matar estas
mutaciones.
Piranzinamida
Cicloserina
Capreomicina
Viomicina
Tiacetazona
Tiacetazona
Igual
Rifampicina
1 cada 10 elevado a 8 (es el mejor)
Isoniacida
1 cada 10 elevado a 5-6

6 (junto a rifampicina
son los que se usan en la actualidad)
Igual
Igual
Igual
Igual
Estreptomicina
Kenamicina,
enamicina, Pas, Etambutol
Igual
Igual
Sin embargo, no todos los bacilos

tuberculosos son metablicamente
iguales dentro de una poblacin
bacteriana y hay que tener esto en
cuenta a la hora de administrar
antimicobacterianos y saber si son
eficaces o no.
Por otro lado, es frecuente que hay
mutaciones de los genes en los microorganismos que sean los responsables de las
mutaciones sobre los distintos antibiticos. El Gen rpoB es importante porque va a ser
el responsable de la resistencia a rifampicina que es el antibitico ms usado hasta
ahora.
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211

2014
Se calcula que alrededor de 50 millones de personas

pueden estar infectadas por el bacilo de la tuberculosis
farmacorresistente. Los frmacos ms utilizados y sobre
los que hay que tener en cuenta su resistencia son:
rifampicina, isoniazida y ethambutol.
4.4
TRATAMIENTO TUBERCULOSIS ASOCIADO A SIDA
Se realizan combinaciones
ombinaciones potenciales:
potenciales
a) Con rifampicina.
a.
b.
c.
d.
Efavirenz
Nevirapina
Abacavir
con
No se combina con:
i. Ritonavir (Es un inhibidor de la proteasa que interacciona con el
citocromo P450 al igual que la rifampicina).
ii. RTV/SQV
iii. RTV/LPV
b) Con rifabutina
a. Todos los inhibidores de la proteasa (IP).
b. Nevirapina.
c. Efavirenz.
Finalmente, el tratamiento de la micobacteriosis debe utilizarse 3-44 frmacos hasta 4-6
4
meses despus de desaparecer la clnica y negativizar la bacteriologa.
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212
LECCIN 32: MICOBACTERIAS ATIPICAS

Y MICOBACTERIUM LEPRAE.
1. DEFINICIN DEL GNERO MICOBACTERIUM.
Son microorganismos cido-alcohol resistente que presentan una morfologa
cocobacilar y tienen cidos miclicos tpicos. Son no esporulados, inmviles y no
capsulados.
Son aerobios, se multiplican por fisin binaria y presentan antgenos especficos que
tiene poca utilizacin prctica.
2. CLASIFICACIN Y NOMENCLATURA.
CLASIFICACIN.
La clasificacin es la misma que la utilizada en el tema anterior. Cabe destaca que en la

tabla que se observa, las micobacterias de crecimiento lento son las mayoritarias y que
de izquierda a derecha van de ms patgenas a menos.
NOMENCLATURA.
Ha recibido diferentes denominaciones, no habiendo un acuerdo entre los distintos

autores. A pesar de la gran variedad de nomenclatura, se suelen utilizar el concepto de
micobacterias atpicas aunque tambin es acertado el trmino de MOTT
(Micobacteria Other Than Tubercle Bacillus). Uno de los trminos ms usados es
micobacterias no tuberculosas aunque sea incorrecto porque s producen tuberculomas.
REACCION DE LEPROMINA. MITSUDA.
Se usa la lepromina para hacer un extracto y nos permitir dividir la lepra en:
-
Mitsuda positiva. Lepra tuberculoide (ms benigna).
Mitsuda negativa. Lepra lepromatosa (ms peligrosa).

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213

2014
DIFERENCIAS.
Hay que saber diferenciar entre

Micobacterium
leprae
y
Micobacterium lepromatosis.
lepromatosis
El
primerio se trata de una especie
bacteriana conocida con el nombre
del bacilo de Hansen mientras que
Micobacterium lepromatosis es una
bacteria descrita en 2008 que causa lepra y en la que el anlisis de sus genes 16S rRNA
(imagen) confirman que esta especie es distinta
disti a Micobacterium leprae.
leprae Por lo tanto, se
puede considerar que se ve igual en la tincin pero diferente gentica.
3. DIAGNSTICO.
DIAGNSTICO
En la siguiente imagen, se observa los diferentes tipos de lepra y el grado de resistencia
que presentan. Como se ha dicho anteriormente,
ant
la prueba de Mitsuda positiva indica
lepra tuberculoide que se corresponde con la semiesfera superior mientras que Mitsuda
negativo indica lepra lepromatosa que se representa en la semiesfera inferior.
inferior
Otro dato de inters es que, en la
semiesfera
fera superior, se encuentran los
tipos de lepra con mayor resistencia
inmunolgica mientras que, en la
semiesfera
inferior,
los
ms
susceptibles. Esto nos informa de que
la lepra tuberculoide presenta una
mayor resistencia que la lepra
lepromatosa la cual est causada por M.
lepromatosis.
Por otro lado, tambin se pueden
utilizar animales como medios de cultivo. Por ejemplo, se inocula el microorganismo
en la almohadilla plantar de un armadillo
armadillo de 9 bandas y se consigue que la infeccin
dure ms tiempo. De esta manera, se puede buscar el tratamiento
tratamiento adecuado.
adecuado
TIPIFICACIN.
Otras tcnicas diagnsticas son las mismas que las vistas en el tema anterior (mirar)
como son las pruebas genticas. As, para la tipificacin de las micobacterias se utilizan:
a) Tcnicas de primera eleccin.
Identificacin del gnero Mycobacterium.

o cido - alcohol resistencia
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214

2014
Identificacin de las especies del gnero Mycobacterium.

o Mtodos bacteriolgicos simples.
simples
o Mtodos bioqumicos.
b) Tcnicas especiales.
Estudio de los lpidos.

o Cromatografa en capa fina de los
lpidos de las micobacterias.
micobacterias
o Cromatografa de gases de los cidos grasos de las micobacterias.
micobacterias
o Cromatografia HPLC.
c) Tcnicas genticas.
d) Tcnicas de Espectrometra de masas.
Esta tcnica es muy til pero no
n hay para todos los microorganismos sino para algunos
a
determinados tal y como se ve en la imagen.
IDENTIFICACIN DE ESPECIES DE MICOBACTERIAS.

IDENTIFICACIN
Con pocos medios, se puede hacer un diagnostico orientativo pero no definitivo que
requiere un mayor coste. Los mtodos
m
bacteriolgicos simples utilizados son:
-
Emulsionabilidad.
PREGUNTA
Morfologa y tincin de las micobacterias.
Morfologa y pigmentacin de la colonia.
Termorresistencia.
Formacin de cordones (imagen).
Crecimiento en diferentes medios de cultivo.
Velocidad y temperatura ptima de crecimiento.
Apetencia de oxgeno.
Sin embargo, hay que encuadrar

ncuadrar a la micobacteria en
uno de los seis grupos la clasificacin que se ha puesto al principio de este tema y del
anterior. Las micobacterias que se identifican con
con mayor frecuencia son (en orden de
mayor a menor): M. Kansasii, M. Fortuitum, M. Avium (sobre todo en SIDA),
SIDA) M.
Gordonae (no suele ser patgeno) y M. Scrofulaceum (inflamacin de los ganglios)
IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO DE LA

MICOBACTERIAS EN CASOS DE TUBERCULOSIS.
MEZCLA
DE
Al igual que en el tema anterior, es de especial importante el hecho de la presencia de 2

micobacterias puesto que, normalmente, se suele pensar que slo est presenta 1 un
microorganismo pero estn los 2. Una vez detectado ambos, hay
hay que determinar cul de
los 2 es patgeno o el ms patgeno y el antibiograma se hace sobre el ms peligroso.
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215
4. CRITERIOS DE PATOGENICIDAD
MICOBACTERIAS ATIPICAS.
-
DE
LAS
Ausencia de patgeno clsico. Por ejemplo, Micobacterium Fortuitum hay que

buscar Micobacterium Tuberculosis.
Aislamiento repetido y abundante
Histopatologa compatible
Reaccin inmunolgica compatible. Extractos de micobacterias atpicas que se
denominan sensitinas (similar a tuberculina)
Afeccin clnica evidente
Respuesta teraputica
LOCALIZACION.
En la imagen, se muestra que las micobacterias se pueden encontrar en cualquier zona

tal y como se recoge en la clasificacin realizada por Casal en 1976.
5. MICOBACTERIAS ATIPICAS EMERGENTES.

Cabe destacar que la aparicin del SIDA supuso un antes y un despus en la
microbiologa y, por supuesto, en las micobacterias. Hasta el ao 1990, slo se haban
descrito 20 especies mientras que, 10 aos despus, ya hay ms de 60 especies descritas.
a) Antes de la epidemia de sida.

Producan enfermedad localizada pulmonar, ganglionar, cutnea, siendo ocasionalmente
diseminadas. Haba pocas especies patgenas y se utilizaban mtodos de diagnstico
clsicos.
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b) Despus de la epidemia de sida.

Aparece en pacientes inmunodeficientes cuya poblacin est en aumento y, de forma
frecuente, producen enfermedad diseminada. Las micobacterias atpicas pueden
representar alrededor del 11% del total de micobacterias. Se est produciendo
aislamiento e identificacin de nuevas especies y se utilizan modernos sistemas
diagnstico microbiolgico
Por ejemplo, en relacin a las micobacterias del grupo I, se muestra la siguiente tabla en
la que aparece el ao de su descripcin as como la patologa con la que se relaciona.
6. TRATAMIENTO
Antes de iniciar el tratamiento, cabe destacar que tambin son muy eficaces sobre estas
micobacterias el fenol, glutaraldehdo, hipoclorito sdico y povidona yodada
mientras que la mercromina no es eficaz
a) Lepra multibacilar.
DURANTE 2 AOS (adultos)
600 mg rifampicina
300 mg clofazimina
1 vez al mes
50 mg clofazimina
100 mg dapsona
1 vez al da
b) Lepra paucibacilar.
DURANTE 6 MESES
600 mg rifampicina
1 vez al mes
100 mg dapsona
1 vez al da
RESISTENCIAS.
M. Kansasii y M. Xenopi presentan bastante sensibilidad mientras que M. Avium, M.

Fortuitum y M. chelonae que son resistentes a casi todos. Igual a fortuitum, chelonae.
No se pueden tratar con los frmacos de la tuberculosis. Esto unido a las resistencias
que presentan, hace necesario que salgan otros frmacos para estos casos como
amikacina, amoxicilina-clavulanico, azitromicina
Igualmente, tambin es necesario usar 3 4 Frmacos activos hasta 4 6 meses despus
de desaparecer la clnica y negativizar la bacteriologa.
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LECCION 33: ACTINOMYCETALES.

1. STREPTOMYCES.
Son bacterias Gram positiva y su inters estriba en la capacidad de producir
antibiticos aunque tambin producen patologa (micetoma y otros cuadros clnicos).
Tienen un cromosoma nico lineal (que lo distingue del resto de bacterias).
Son bacterias que se encuentra en el suelo y vegetacin. Participan en la
descomposicin de la materia orgnica y producen esporas (conilios) que se encuentran
en los extremos de las hifas areas. Huelen a tierra hmeda en la placa debido a un
metabolito voltil que es la geosmina
1.1
SOMALIENSIS.
Forman colonias secas de crecimiento lento y da un color negro-marron. Producen hifas

areas que no son fragmentadas que forman cadenas. Tienen poder patgeno:
-
Produce el micetoma e infecciones en heridas y linfadenitis.
Abscesos en diversas localizaciones que se caracterizan por eliminar al exterior

un pus con grnulos duros de color amarillo-marrn ovalados.
Bacteriemia. Estn relacionados con los catteres con ms frecuencia aunque

tambin con los abscesos. De ah, producen cuadros secundarios como la
endocarditis.
TRATAMIENTO.
Linezolid (va parenteral u oral)
Aminoglucsidos (amikacina)
Carbapenemas (imipenem).
Tetraciclinas (doxiciclina)
Macrlidos (eritromicina)
2. DERMATOPHILUS.
2.1
CONGOLESIS.
MORFOLOGIA
Bacilos pequeos con morfologa algo redondeada y con flagelos. Produce una serie de
filamentos con ramificaciones que se caracterizan por hacer una divisin tanto
transversal como longitudinal. Esta forma de segmentacin da muchas veces el aspecto
de paquetes cocoides. Adems, presenta una pared celular madura pero que no se sabe
su funcionalidad.
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TINCION
Gram positivo. No son microorganismos cido-alcohol resistente.

Azul de metileno.
Giemsa (ms utilizado y sencillo).
CULTIVO
La polimixina es obtenida de
Bacillus Polimixa
Crece en Agar sangre pero puede utilizarse un medio selectivo aadiendo polimixina
B. Aparecen colonias diminutas, irregulares, blanco-griscea. Son elevadas y rugosas
que se adhieren al medio. Presentan una pigmentacin naranja en 2-5 das que es
bastante caracterstico. Cabe destacar que no es un hongo, por lo que no crece en el
medio de Sabouraud.
PODER PATOGENO
Es una zoonosis que sufre normalmente los

animales. Produce ndulos subcutneos y
dermatitis pustulosa del ganado pero puede
pasar al hombre (ganaderos, inmunodepresin)
y producir la queratosis punctata que se
caracteriza por ser una dermatitis exudativa que se cubre de costras. Tambin produce
leucoplasia vellosa e intertrigo, afectando a los folculos (foliculitis).
DIAGNOSTICO
a) Directo (indirecto no utiliza).

-
Toma de muestra. Abscesos con pus con grnulos.

Tincin. Giemsa.
Cultivo. AS + poliximina B. Aerobio y anaerobio facultativo.

Colonias diminutas, irregulares, elevadas

Pigmentacin naranja y luego roja.
Maldi-Tof.
TRATAMIENTO.
Penicilina + estreptomicina (asociada o no).
Doxiciclina.
Eritromicina.
Cotrimoxazol.
3. NOCARDIA.
Se trata de microorganismos saprofitos oportunistas del suelo y de la materia orgnica
de la descomposicin.
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MORFOLOGIA
Bacilos cortos que no se separan tras la divisin binaria y esto indica que van a formar a
hifas o filamentos. Estos filamentos si se fragmentan y se pueden quedar los bacilos
separados. Pueden producir un pseudomicelo que tambin se fragmenta.
Se trata de un microorganismo que no tiene capsula, no flagelos y son bastante
resistentes al medio externo pero no producen esporas. Es intracelular facultativo, lo
que nos obliga a usar antibiticos que entren en el interior de las clulas
COMPOSICION QUIMICA
Presentan una pared celular tipo IV (peptidoglicano gruesa) con varios componentes
como son: cido mesodiaminopimelico, Arabinosa y galactosa y Acido 10-metilestearico (tubrculo esterico).
Produce toxinas y hemolisinas y tienen fracciones con actividad antimicrobiana y
antitumoral. Adems, tienen una serie de lpidos:
-
Miclicos (cidos nocardicos). Son diferentes a las micobacterias porque tienen

ms carbonos, pudindose distinguir por cromatografa gaseosa. Deberan ser
cido-alcohol resistente pero como son ms dbiles, no se tien con ZN. Se tien
con un Ziehl modificado con una coloracin menos intensa. Adems, el cido
miclico puede unirse a la trealosa, formando el cord factor.
Glicolipidos.
Fosfolipidos.
Las Micobacterias, Corynebacterium y

Nocardia tienen cidos miclicos
o Difosfatidil-glicerol
o Fosfatidil-inositol
o Fosfatidil-etanolamina
TINCION.
Gram positivo. Parece Gram negativo pero da colonias violetas.

Ziehl modificado.
CULTIVO
Son microorganismos aerobio estricto que crece en medios habituales sin problemas
como Agar sangre aunque tambin lo hace en un Agar con una infusin de cerebro y
corazn. Tambin, pueden crecer en algunos medios para hongos y para
micobacterias.
La temperatura ptima es 27-30 C con un crecimiento lento de 3-5 das como minimo
aunque no se desecha la posibilidad hasta la 4 semana. Tras este periodo, aparecen
colonias rugosas, blancas o blanca-anaranjadas de aspecto algodonoso y conforme
pasan los das, adquieren un color naranja.
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Catalasa positiva y oxidacin de azcares.

Hidrlisis casena, xantina y tirosina.
PODER PATOGENO
Son microorganismos saprofitos (su hallazgo no indica siempre patologa) y su

mecanismo de transmisin es por inhalacin. El microorganismo llega al rgano
susceptible, fagocitado por macrfago y se destruyen. En algunos casos, no es as
debido a que el cord-factor impide la fusin del fagolisosoma. As, se produce la
infiltracin de PMNs con un exudado purulento y la formacin de un absceso necrtico
rodeado de un tejido de granulacin. De ah, se extiende por continuidad.
Afecta a individuos con patologas locales (enfisema, asma, neumona, TBC,
carcinomas) ya que son ms susceptibles. Tambin, aparecen en personas con diabetes,
afectaciones generales hematolgicas (leucemia), enfermos con tejido de colgeno:
sarcoidosis, lupus. Si no se les ha detectado estas patologas antes y si nocardia, hay
que buscar alguna de esta. Tambin se puede favorecer con inmunodepresores
La patologa viene definida por el

mecanismo de transmisin
PATOLOGIA.
1. Inhalacin (nocardosis pulmonar):

Representa alrededor de 70-80 % de casos de nocardia. Presenta unos sntomas
similares a TBC: disnea, tos, hemoptisis. Las manifestaciones son: Absceso nico,
Forma neumnica e Infiltrado diseminado: Miliar
2. Nocardiosis sistmica.
Se produce como consecuencia de la diseminacin, siendo menos frecuente. Se forman
metstasis con forman de abscesos en diferentes lugares SNC, rin, ojo, hgado Con
alta frecuencia est producida por nocardia asteroides.
-
Nocardiosis cutnea: N. brasiliensis junto a A. madurae. Produce el cuadro de

micetoma. Se trata de una enfermedad destructiva progresiva crnica que afecta
generalmente a las extremidades y se caracteriza por granulomas supurativos,
fibrosis y necrosis progresivas y formacin de fstulas.
Linfocutnea. Ndulos y ulceraciones alrededor de ganglios linfticos
Celulitis y abscesos subcutneos.
DIAGNOSTICO
a) Directo.
-
Toma de muestra
Tincin. Gram y ZN modificado.
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Cultivo: Agar sangre.

Pruebas bioqumicas, Cromatografa gaseosa, Maldi-Tof, PCR.
Tipificacin mediante fagotipia y bacteriocinas (nocobacina).
b) Indirecto
-
Pruebas cutneas (similares a la de tuberculina) y Pruebas serolgicas.
TRATAMIENTO
Se realiza un tratamiento antimicrobiano con una pauta prolongada de hasta 6 semanas:

Cotrimoxazol
Aminoglucsidos (estreptomicina)
Beta-lactmicos (ampicilina)
Cefalosporinas
Tetraciclinas (minociclina)
Cuadro grave: amicacina + imipenem (carbipenem)
3. RHODOCOCCUS.
Son cocobacilos Gram positivo con formas filamentosas y suelen ser cido-alcohol
resistente dbil. Son aerobio, intracelular facultativo (IMPORTANTE) y forman
colonias de color rojo asalmonado. En relacin a la patologa, son zoonosis cuya fuente
de infeccin suelen ser caballos, herbvoros. Produce:
-
Neumona necrosante crnica. Aparece con frecuencia y pueden dar derrame

pleural. De forma secundaria, se produce unadiseminacin cerebral e incluso
subcutnea.
Puede transmitirse por heridas en profesionales.
Bacteriemia. Puede derivar a endocarditis.
TRATAMIENTO
Macrlido + rifampicina
Macrlido + fluorquinolona (flevofoxacina)
Carbapenemas, Glicopptidos, cotrimoxazol, aminoglucsidos, tetraciclinas
4. GORDONIA
Son microorganismos aerobios, Gram positivo y cido alcohol resistente dbil.
Producen la siguiente patologa:
-
Bacteriemia con presencia de catter.

Infeccin cutnea de las heridas.
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TRATAMIENTO
Carbapenem + aminoglucosido
Fluorquinolonas + aminogluco
Linezolid
5. TSUKAMURELLA
Son Gram y Ziehl-Neelsen igual que el anterior. Producen la siguiente patologa:
-
Bacteriemia con catter

Cuadro locales: otitis media, neumona, conjuntivitis, queratitis
TRATAMIENTO
Cotrimoxazol (1 eleccin)
Imipenem
Aminoglucsidos Fluorquinolona
6. ACTINOMADURA
Son Gram positivo que no es acido alcohol resistente y produce filamentos
ramificados. Crece en Agar sangre pero tambin en Sabouraud con una temperatura
ptima de 27-30C, apareciendo colonias creas blancas aunque tambin de color rojoanaranjada. Sin embargo, hay que tener en cuenta que tarda mucho en crecer (3-4
semanas). En relacin a las pruebas bioqumicas:
-
Casena: +.
Tiosina: +.
Xantina: +.
Gelatina: +.
Urea: .
Hidrlisis almidn y xilosa: A. Madurae es positivo en las 2 mientras que A.
Pelletierii es negativo.
Se trata de un microorganismo presente en el suelo y se adquiere fundamentalmente por

traumatismo y por contaminacin del suelo. Produce una pstula superficial (sobre
todo en la mano), invasin en tejido subcutneo que forma ndulos que se ulcera y da
lugar a un absceso que fistuliza por varios puntos, eliminando unas serie de grnulos
amarillo-rojizos y ovaladas (micetoma). Tambin, aparece fiebre y afectacin sea.
TRATAMIENTO
Cotrimoxazol + otros (amicacina, cefalosporina de 3 generacin, carbapenem)

Linezolid
Minociclina, doxiciclina.
Levofloxacino.
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2014
LECCIN 34:
34 RICKETTSIALES.
Se trata de bacterias pequeas que crecen mal en los medios de cultivo. Son
transmitidas a travs de artrpodos: piojos, pulga, garrapata
TAXONOMA Y CLASIFICACIN.
CLASIFICACIN
ORDEN RICKETTSIALES
FAMILIA
ANAPLASMATACEAE
FAMILIA
RICKETTSIACEAE
FAMILIA
BARTONELLACEAE
Gnero Ehrlichia
Gnero
Neorickettsia
Gnero Wolbachia
Gnero Anaplasma
Gnero Rickettsia
Gnero Orientia
Gnero Coxiella
Gnero Bartonella
1. FAMILIA ANAPLASMATACEAE.
El vector que lo transmite tiene una
distribucin geogrfica que va a
determinar las zonas donde va a haber
patologa, destacando Ixodes Ricinus
en Europa. Si no hay vector, no se
puede transmitir la enfermedad.
Algunas se transmiten por ms de 1
vector pero en general no.
1.1 GNERO EHRLICHIA.

EHRLICHIA
Bacterias Gram-negativas
negativas intracelulares obligadas.
obligadas. Son pleomrficas con frecuencia
esferoides u ovoides que se establecen en monocitos, linfocitos, neutrfilos y plaquetas,
produciendo mrulas intracitoplasmticas.
-
E. chaffeensis
E. canis.
E. ewingii
EHRLICHIOSIS
Es una enfermedad
nfermedad infecciosa, zoontica y emergente, transmitida por garrapatas. Es
producida por bacterias del gnero Ehrlichia, pertenecen a la familia Rickettsiaceae,
Rickettsiaceae y
fueron descritas en el ao 1935. Ehrlichia canis en honor a Paul Ehrlich. Se pueden
subdividir en 2 grupos:
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225
Ehrlichiosis monoctica humana. Se caracteriza por tener un curso agudo a

crnico que est provocada por una infeccin de las clulas mononuclerares por
Ehrlichia canis y Ehrlichia chaffeensis.
Ehrlichiosis granuloctica humana. Causada por Ehrlichia ewingii, patgeno

de los perros.
Las bacterias Ehrlichia pueden ser transmitidas por:
La garrapata del perro (Riphicephalus Sanguineus) y

americano (Dermacentor Variabilis)
La garrapata del venado (Ixodes scapularis)
La garrapata estrella solitaria (Amblyomma
Americanum).
TRATAMIENTO.
Tetraciclina o doxiciclina para tratar la enfermedad. La doxiciclina utilizada durante dos

semanas normalmente no causa cambio permanente de color de los dientes en los nios,
que si provoca la tetraciclina oral. Por lo tanto, es menos txica.
1.2. GNERO NEORICKETTSIA.

Neorickettsia Sennetsu (antigua Erlichia) Presenta
morfologa cocoide o pleomorfica. Residen en
vacuolas
citoplasmticas
en
monocitos
y
macrfagos. Ocasiona la Fiebre Sennetsu parecida a
la mononucleosis
El primer caso en humanos en 1955 en Japon. El vector es un trematodo (gusano)
mientras que el reservorio es el pescado.
1.3. GNERO WOLBACHIA.

Wolbachia bacteria intracelular, de los nematodos filardeos
del gnero Oncocerca. Se transmite al hombre por medio de la
picadura de las moscas negras Simuliun infectadas con el
gusano parsito 'Onchocerca volvulus'. (PREGUNTA).
Causa en el hombre la llamada ceguera de los ros, (Onchocercosis). Puede eliminarse
con antibiticos.
1.4. GNERO ANAPLASMA.

Anaplasmosis granuloctica humana (AGH) causada por Anaplasma
phagocytophilum que es transmitida por Ixodes Scapularis (garrapata de los ciervos).
Los sntomas son parecidos a los de la gripe y es clnicamente indistinguible de la
infeccin causada por Ehrlichia chaffeensis.
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El tratamiento de eleccin es
doxiciclina. La rifampicina se ha
usado en embarazo y en pacientes
alrgicos a la doxiciclina.
2. RICKETTSIAS.
Cocobacilos pleomrficos pequeos
de 300 nm las formas cocoides y de 12 micras las bacilares. Sin flagelos
(excepto R. prowazekii)
Se tien mal con tincin de Gram, siendo gramnegativos,
colorendose mejor con coloracin de Giemsa.
El cultivo se realiza en cultivos celulares ya que son
parsitos intracelulares obligados. Sin embargo, se
multiplican por fisin binaria, como las bacterias.
Contienen ambos tipos de cidos nucleicos, ARN y ADN,
en la relacin de 3,5 a 1, similar a la de muchas bacterias.
Tambin poseen ribosomas.
Pared celular, con estructura igual a las bacterias gramnegativas con peptidoglicano,
cido murmico y lipopolisacrido (LPS) como endotoxina rodeados de polisacrido
capsular. Se ha estudiado mucho para asegurarnos de que sea una bacteria puesto que
muchos autores establecan que podan ser virus.
Son muy lbiles, se destruyen con desinfectantes habituales y con calor (66C durante
30minutos). Raramente sobreviven fuera del husped, reservorio o vector. Viven y se
multiplican en el intestino de algunos artrpodos vectores (caros e insectos) que lo
transmiten mediante picadura indolora. As que el riesgo, va a depender de las zonas
donde ms vectores haya.
Persisten en hospedadores infectados. La incidencia de las infecciones por rickettsias
aumenta en los meses de la primavera y verano, reproduciendo simtricamente el ciclo
de vida del vector. Tienen un perodo de incubacin 14 das. Se transmiten por la
picadura indolora del vector por medio de las glndulas salivares pero tambin por:
Contaminacin por conjuntiva.
Al frotar las heces sobre el sitio de la picadura o sobre otras abrasiones
superficiales.
Contacto con aerosoles de material infectante.
Por la inhalacin de heces secas y pulverizadas.
Afectan como huspedes a perros, roedores, ganado y al hombre. Se forma una mancha
negra con una escara (picadura de garrapata).
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2014
RICKETTSIOSIS
Dependiendo del rea geogrfica, as como del tipo de hospedadores y vectores,
diferentes especies de los dos grupos comentados se han distribuido y ocupado los
nichos ecolgicos.
GRUPO DE
FIEBRES
MANCHADAS O
EXANTEMTICAS
R. Rickettsii: Fiebre de Montaas Rocosas (Amrica).

R. Conorii: Fiebre Botonosa Mediterrnea.
R. Siberia: Fiebre Sibirica.
Viruela Rickettsial.
Tifus de Queesland.
GRUPO DE LAS
FIEBRES TFICAS
Tifus
Tifus exantemtica endmico o epidmico. Lesiones
cutneas, fiebre, estupor... Son de declaracin
obligatoria.
DIAGNOSTICO.
Microscopia (Gimenez)
Cultivo. Son muy complicados y tardan
mucho: das o semanas. Se observa el
dao en las clulas.
Para el cultivo de las rickettsias se
requiere medio MEM (Minimum
Esencial Medium) sin antibitico
suplementado con suero bovino fetal
(SBF) al 10% (concentracin final, CF),
2 mM de glutaminaa CF y 0,2% (CF) de
aminocidos no esenciales.
La incubacin de los cultivos se lleva a
cabo a 33-35C
35C en ausencia de CO2. Para
R. typhi se requiere el mismo medio
suplementado con SBF al 2% (CF).
Aislamiento e identificacin de la
especie a partir del cultivo,
ultivo, lo que supone
varios das o semanas de espera.
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228
228
El cultivo se puede llevar a cabo en clulas Vero E6 o fibroblastos L92. El efecto

citoptico no es muy caracterstico ni especfico de especie y, aunque puede aparecer a
las 24-48 h post- inoculacin, generalmente se necesitan 5-7.
Shell Vial. Se puede acelerar si se inocula la muestra sobre una monocapa de las clulas
previamente crecidas sobre un portaobjetos circular (shell vial), seguida de una
centrifugacin.
Despus de 5-7 das de incubacin se procede a detectar la presencia de la bacteria
mediante tincin de Gimnez, IFI con anticuerpos especficos o PCR.
InmunoFluorescencia (IFI) y PCR.
TRATAMIENTO
Como la evidencia serolgica no aparece antes de la segunda semana, el tratamiento si

no se hace PCR se instaurar empricamente, sobre la base proporcionada por datos
clnicos-epidemiolgicos.
Tetracilinas, cloranfenicol o ciprofloxacino oral o intravenoso segn la gravedad. Entre
1 y 6 das despus de que haya desaparecido la fiebre.
2.1 RICKETTSIA CONORII.

Causa la Fiebre Botonosa Mediterrnea (FBM)
que se caracteriza por una mancha negra en la zona
de la picadura y otras lesiones vasculares. El
reservorio y vector principal es la garrapata del perro
(Riphicephalus Sanguineus).
2.2 RICKETTSIA RICKETTSII.

Causa la Fiebre de las montaas rocosas y es trasmitida por el Dermacentor
Andersonii. Se produce la replicacin de las bacterias en las clulas endoteliales, con
dao y la extravasacin de los vasos sanguneos. Aparece un exantema caracterstico al
4 da y hay tambin fiebre, cefalea, mialgia, vomito y anorexia.
Tratamiento:tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas.
2.3 RICKETTSIA PROWAZEKII.

Tiene un periodo de incubacin de 2-30 das. La sintomatologa aparece entre 1-3 da,
la fiebre desaparece en 2 semanas pero la convalecencia completa puede durar ms de 3
meses. Causa algunas enfermedades en las que el vector es el piojo del cuerpo humano.
Tifus epidmico. Infeccin de las clulas endoteliales que puede ser mortal,
transmitida por piojos.
Enfermedad de Brill-Zinsser. Reactivacin del tifus.
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229
229

2014
2.4 RICKETTSIA
ICKETTSIA TYPHI.
Gram negativo pequea que causa el Tifus Murino Endmico.. Parasito intracelular
obligado que depende de los artrpodos hematfagos (pulgas) y mamferos para
mantener su ciclo de vida. Los roedores son su principal reservorio y sus principales
vectores son las pulgas de la rata y el gato
2.5 COXIELLA BURNETII.

Agente etiolgico de la Fiebre Q. Presenta la forma de "espora" lo que le da la
capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas, pudiendo transmitirse por
va area sin necesidad de vectores. Produce patologa pulmonar y se trata de una
antropozoonosis
osis frecuente la cualse puede considerar una enfermedad profesional del
veterinario, mataderos, etc.
2.6 ORIENTA TSUTSUGAMUSHI.

Produce el Tifus de los matorrales.
matorrales. Es una enfermedad febril inespecfica y zoontica
producida por un microorganismo pequeo microorganismo
microorganismo Gram negativo intracelular
obligado y que posee una composicin antignica variable. See transmite por la picadura
de las larvas (nigua) y de los caros Trombiculidae (T. Autumnalis) que son a su vez
vector y reservorio. Est presente en la selva.
selv
3. BARTONELLACEAE.
Tratamiento con cualquier

antibitico de amplio espectro
3.1GNERO BARTONELLA.
BARTONELLA
Anteriormente
nteriormente conocida como Rochalimaea y constituye el nico gnero de la familia
Bartonellaceae.. Son bacterias Gram negativas, aerobias no mviles y de difcil cultivo.
Se trata de parsitos facultativos intracelulares que pueden infectar a personas sanas
pero normalmente son considerados patgenos oportunistas.
Se transmiten por insectos como garrapatas,
garrapatas, pulgas, moscas de la arena (flebtomo) y
mosquitos. El reservorio suelen ser vacas, conejos y gatos domsticos los cuales son los
ms peligrosos.
DIAGNOSTICO.
IFI que puede ser negativa

en los pacientes VIH
positivos mientras que la
PCR es sensible
le y
especifica en tiempo real.
B. Bacilliformis (Fiebre
de Oroya)
B. Quintana (Fiebre
Trinchera)
B. Elizabeth
(Endocarditis)
B. Henselae (Enf.
Araazo gato,
endocarditis,
angiomatosis bacilar...)
Cultivo en lneas celulares

endoteliales L929 (HeLa) el crecimiento es ms sensible y rpido.
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230
B. Clarridgeiae (Enf.
Araazo de gato)
230
TEMA 35: FAMILIA CHALAMIDIACEAE

2.1
INTRODUCCION.
CLASIFICACIN.
En la familia Chlamidiaceae, encontramos diferentes gneros:
CHLAMIDIACEAE
GNERO CHLAMIYDIA
GNERO CHLAMYDOPHILA
Trachomatis
(tracoma = rugoso)
Psittacia
(psittacus = loro)
Pneumoniae
CUADRO DIFERENCIAL.
C. TRACHOMATIS
PNEUMONIAE
PSITTACI
HUSPED
Hombre
Hombre
Animal (loro),
ocasionalmente
humano
BIOTIPOS
LGV y tracoma
TWAR
Muchos
ENFERMEDADES
Tracoma LGV
(linfogranuloma
venreo)
Bronquitis,
neumonas,
sinusitis
Neumonia
(psitacosis)
CUERPOS
ELEMENTALES
Redondeado
Forma de pera
Redondeado
CUERPOS DE
INCLUSIN
Unica
Multiples
Multiples
PLASMIDO DE ADN
Si
No
Si
SENSIBLE A
SULFAMIDAS
Si
No
No
2.2
CHLAMYDACEAE
Este gnero se consideraba como virus porque presentaba ciertas diferencias con las
bacterias como que atraviesan filtros bacterianos (045 m) y que son parsitos
intracelulares obligados. Sin embargo, tienen varias similitudes con las bacterias:
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231

2014
Posee una membrana interna y otra externa semejante a los Gram negativos,
pero no tiene la capa de peptidoglicano caractersticos.
Contienen ADN, ARN y ribosomas procariotas.
Sintetizan sus propias protenas,
prot
cidos nucleicos y lpidos
Sensibles a nmeros ATB antibacterianos.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.
Estos microorganismos no presentan la capa peptidoglicano rgida. Tienen un ncleo

denso central rodeado de membrana citoplasmtica y membrana externa de doble capa.
Adems, contiene lipopolisacrido (LPS)
(LPS) con actividad de endotoxina, siendo comn a
toda la familia. Un aspecto importante, son las protenas en membrana externa:
-
MOMP.. Esto le permite ser la nica cada especie que se puede clasificar en
serovariedades.
OMP2. Comn a toda la familia y responsable
responsable de los puentes de disulfuro que
dan estabilidad a los cuerpos elementales.
CICLO VITAL.
Presenta un ciclo vital peculiar. Se alternan dos tipos celulares:

1. Cuerpos Elementales (CE).
(CE) Son formas infecciosas
pequeas, inactivas metablicamente y capaces
capac
de
sobrevivir en el medio externo (parecido a las esporas).
2. Cuerpos residuales (CR). Son formas no
infecciosas mayores, lbiles, con actividad
metablica y que viven intracelularmente. Se
dividen por divisin binaria y son la forma
vegetativa.
CICLO REPLICACIN.
El ciclo de replicacin en el interior de clulas susceptibles

1. Unin de los C. E. a las microvellosidades de las clulas susceptibles
2. Formacion de fagosomas y replicacin en el interior.
3. Reorganizacin de los cuerpos elementales que se transforman
transforman en C. R. grandes
y con actividad metablica, en el Fagosoma, a las 6-8
6 8 horas. Estos cuerpos
reticulares sintetizan su propio ADN, ARN, protenas. Utilizan ATP de la clula
anfitriona para sus necesidades energticas, son parsitos de energa. 4.
Replicacin
licacin de los C.R por fisin binaria, pudindose detectar con una tensin
especifica (Giemsa en la imagen primera). El fagosoma con CR acumulados
(inclusin).
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4. A las 18-24h
24h los C. R. se reorganizan en C. E. de menor tamao.
5. A las 48-72h
72h la clula se rompe y libera
ibera las bacterias infecciosas.
2.1
CHLAMIYDIA TRACHOMATIS.
Dos biovariantes: Tracoma y Linfogranuloma Venreo (LGV). Estas se dividen a su

vez en serovariantes segn las diferencias antignicas de la protena de la membrana
externa (MOMP).
-
El LGV se asocia a las serovariantes L1 a L3.

Tracoma endmico:
endmico A a C.
Uretritis, epididimitis, proctitis, conjuntivitis, cervicitis, endometritis y sndrome
de Reiter: D a K.
PATOGENIA.
El abanico de clulas que puede infectar C. trachomatis es limitado. Los receptores para
CE se restringen a las clulas del epitelio cilndrico no ciliado, cuboidal y de transicin
que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocrvix, el endometrio,
las trompas de Falopio, el ano y el recto, aparato
aparato respiratorio y la conjuntiva. La
serovariante LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema
linftico. Las manifestaciones clnicas de las infecciones por clamidias son:
-
Destruccin directa de las clulas durante la replicacin

replicacin (evita la fusin del
fagosoma con los lisosomas celulares).
Respuesta inflamatoria del organismo.
Las clamidias logran acceder al anfitrin a travs de mnimas abrasiones o laceraciones.

En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfticos que drenan el foco de la
infeccin primaria. La formacin del granuloma es caracterstico y las lesiones se
s
pueden volver necrticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y desencadenar un
proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior rotura del
ganglio linftico lleva a la formacin de abscesos o de fstulas. Otras caractersticas
caract
son:
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233
233
La infeccin con serotipos no-LGV de C. trachomatis estimula una respuesta

inflamatoria grave con neutrfilos, linfocitos y clulas plasmticas. Algunas
veces se inducen verdaderos folculos linfoides con centros gerrminales.
La infeccin no confiere inmunidad duradera
Puede producir infecciones oculares.
La reinfeccin origina respuesta inflamatoria importante que conlleva la prdida

de visin en pacientes con infecciones oculares crnicas y en los pacientes con
infecciones genitales a la esterilidad y disfuncin sexual
ENFERMEDADES CLNICAS
1. Tracoma: Proceso granulomatoso inflamatorio crnico de la superficie del ojo

que provoca ulceracin corneal, cicatrizacin, formacin de pannus y ceguera
2. Conjuntivitis de inclusin de los adultos: Proceso agudo con secrecin
mucupurulenta, puede cronificar
3. Conjuntivitis neonatal: (Parto) Proceso agudo con secrecin mucopurulenta
4. Neumona del lactante: Rinitis seguida de bronquitis con tos seca caracterstica
5. Infecciones urogenitales: Afecta al aparato genitourinario con secrecin
mucopurulenta. En la mujer es frecuentes las infecciones asintomticas
6. Linfogranuloma
venreo:
lcera
indolora en el lugar de la infeccin que
desaparece espontneamente seguida de
inflamacin y tumefaccin de los
ganglios linfticos que drenan a la zona
y posteriormente sntomas sistmico .
DIAGNOSTICO
a) D. Directo
Las muestras deben obtenerse del lugar afectado, por ejemplo uretra, cuello, recto,
bucofaringe, conjuntiva, endocrvix
-
Citologa. Muestras teidas con GIEMSA para ver inclusiones. Poco sensible.
Deteccin de Ag.
o Inmunoflorescencia directa con anticuerpos monoclonales
o Inmunoanlisis. Con ambas tcnicas se emplean anticuerpos frente a la
MOMP clamidiales o frente al LPS (menos especfica).
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234
234
Deteccin Geonmica.
o Deteccin especfica de una secuencia ARN del ribosoma 16s (No
amplifica, poco sensible)
o PCR -Pruebas de amplificacin de cidos nucleicos: muy sensibles y
especficas (pruebas de eleccin)
Cultivo El ms especfico pero menos sensible que la PCR. Hay que tener en
cuenta que la sensibilidad de cada mtodo vara segn los pacientes, la muestra
y la naturaleza de la enfermedad
b) D. Indirecto Serologia.
Se utiliza para las infecciones urogenitales por C. tracomatis. Tiene un valor limitado
porque no discrimina entre una infeccin Aguda o Antigua y, adems, puede que en
jvenes y adultos no se produzca la IgM (en nios con Neumonia si). Sin embargo, para
el LGV pueden ser tiles.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
El Linfogranuloma Venreo se trata con Doxiciclina o Eritromicina
Infecciones oculares o genitales: Azitromicina o Doxiciclina
Conjuntivitis y neumona del recin nacido: Eritromicina
Las prcticas sexuales seguras y el tratamiento precoz de las parejas ayudan al control
de las infecciones
EPIDEMIOLOGA
Presenta una distribucin universal. Las bacterias de transmisin sexual ms

frecuente en EE.UU mientras que el Tracoma ocular principalmente Norte de frica,
frica subsahariana, Oriente Medio, Amrica del Sur y Asia. Este ltimo constituye la
principal causa de ceguera evitable. Afecta principalmente a los nios en reas
endmicas. Se transmite de un ojo a otro por las secreciones, llevadas por las manos,
fomites, moscas, etc.
El Linfogranuloma Vnero es prevalente en frica, Asia y Sudamrica. De transmisin
sexual y producida por las serovariantes: L1, L2, L2a, L2b y L3 de la C. trachomatis,
principalmente en hombres.
2.2
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE.
Se aisl por primera vez en la conjuntiva de un nio en Taiwn. Se llam inicialmente

TWAR pero, posteriormente, se clasific como Chlamydia pneumoniae y, finalmente,
se situ en el nuevo gnero Chlamydophila Slo se ha identificado una serovariante
(TWAR) y la trasmisin se realiza a travs de secreciones respiratorias, no
conocindose ningn reservorio animal
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235
PATOLOGA
1. Infecciones respiratorias.
Causa importante de bronquitis, neumona, faringitis y sinusitis. La mayora de las
infecciones respiratorias son sintomticas o leves, pero existe una forma grave de
neumona atpica, indistinguibles de otras neumonas atpicas producidas por
Mycloplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y los Virus respiratorios
2. Arteroesclerosis.
Se asocia a Arteroesclerosis porque crea placas inflamatorias, aunque su papel no est
bien delimitado. Se observan depsitos de estas bacterias en las coronarias aunque no se
sabe si dicha placa ya estaba o es producida por esta bacteria.
DIAGNSTICO COMPLEJO.
No crece en las lneas celulares habituales para la C. tracomatis. Las pruebas realizadas
son las siguientes:
-
PCR-La prueba de amplificacin de cidos nucleicos, aunque con resultados

satisfactorios, hay diferencias notables entre los laboratorios
La prueba de Inmunoflorescencia es la nica aceptable para el diagnstico

serolgico: ttulo de IgM>1:16 o un aumento al cudruple del ttulo de IgG.
(Seroconversion). Como IgG no aparece hasta 6-8 semanas, valor limitado en el
diagnstico de la infeccin aguda.
TRATAMIENTO.
Macrlidos: azitromicina, eritromicina y claritromicina. Tambin se pueden usar

doxiciclina o levofloxacina
2.3 CHLAMYDOPHILA PSITTACI

Causa psitacosis (fiebre del loro) que se puede transmitir al ser humano. Se aisl por
primera vez en loros aunque el reservorio natural puede ser cualquier ave: ornitosis.
El microorganismo est en la sangre, tejidos, heces y plumas de los animales infectados.
Penetra en el hombre a travs del aparato respiratorio y se disemina a las clulas
retculo-endotediales de hgado y bazo multiplicndose y produciendo una necrosis
focal. A travs de la va hematgena, se diseminan a pulmones y otros rganos
produciendo respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvolos y espacios intersticiales.
Aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltracin de macrfagos y
necrosis. Adems, en los bronquolos se forman tapones de mucosidad que producen
cianosis y anoxia
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236
EPIDEMIOLOGIA.
La Transmisin al ser humano se produce a travs de inhalacin de excrementos secos,

orina o secreciones respiratorias de las aves del tipo del loro. La trasmisin de una
persona a otra es infrecuente. Por lo tanto, los veterinarios, cuidadores de zoolgicos,
tiendas de mascotas, empleados de plantas de procesamiento de aves de corral son los
que tienen mayor riesgo.
CLINICA.
1. Infecciones respiratorias.
La enfermedad se produce tras un periodo de incubacin de 5 a 14 das, y se suele
manifestar con cefalea, fiebre alta, escalofros, malestar general y mialgias. Los signos
pulmonares son tos no productiva, crepitantes y consolidacin. Es frecuente la
afectacin del sistema nervioso central, que consiste generalmente en cefalea, aunque
puede ocurrir encefalitis, convulsiones, coma e incluso la muerte en los casos graves
que no se tratan. Los pacientes presentan sntomas gastrointestinales como nuseas,
vmitos y diarrea.
Presenta una baja incidencia debido a:
-
Las infecciones humanas pueden ser asintomticas y leves

Puede que no se sospeche la exposicin a un animal infectado
Que no se recoja suero para confirmar el diagnstico
El tratamiento antibitico puede enmascarar la respuesta humoral
DIAGNSTICO:
El diagnostico es serolgico. Se produce un aumento de 4 veces en el ttulo anticuerpos

de la Reaccin de Fijacin de Complemento. Para confirmacin diagnstica realizar la
prueba del InmunoFluorescencia.
TRATAMIENTO:
Tetraciclina o Macrlidos.
PREVENCIN:
Control de las infecciones de las aves domesticas e importadas.
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237
237
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238

2014
LECCIN 36:
36 TENERICUTES.
Clase Mollicutes, que significa piel blanda, es decir, son bacterias sin pared celular. Se
han originado evolutivamente a partir de cocos grampositivos quehan perdido su pared pero
tienen gran cantidad de esteroles en su membrana.
1. FAMILIA MYCOPLASMATACEAE.
GNERO
MICOPLASMA
(102 especies)
M. Pneumoniae.
M. Genitalium.
M. Hominis.
GNERO
UREAPLASMA (6
especies)
U. Urealyticum.
U. Parvum
1.1 MYCOPLASMA.
MYCOPLASMA
Son las bacterias ms pequeas que pueden hacer
vida libre, no tienen peptidoglicano pero si estn
envueltas por una membrana citoplasmtica rica en
esteroles. Son muy pleomorficos, de forma
irregular, tanto cocoides como bacilares
filamentosas. No se tienn con el Gram, pues no
tienen pared celular que teir.
Tienen un tamao muy pequeo (muy flexibles), pasan los filtros bacterianos, lo que
hizo que en principio se asociaran a los virus. Aunque no son virus ya que:
Se dividen por fisin binaria.

Crecen en medios artificiales acelulares.
Contienen tanto ADN y ARN.
Virus
Mycoplasma
Bacterias
Tamao
0.0001
0.0001
> tamao
Pared
Sin pared celular, si capsula
Sin pared celular
Con pared celular
ADN
Utiliza a la clula husped
Se autoreplica
Se autoreplica
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239
Son generalmente anaerobios facultativos, exepto el M. pneumoniae que es aerobio

estricto. Requieren esteroles en los medios de cultivo, suero. Otros suplementos como
vitaminas, aminocidos o precursores de cidos nucleicos tambin ayudan a su cultivo,
que crecen lentamente 4-7 das en las condiciones habituales. Su tiempo de generacin
es muy lento 1-6 horas.
Dan colonias muy pequeas (0,1 -0,5 mm) con aspecto de huevo frito. A excepcin del
M. pneumoniae, que tiene forma de mora. Ureaplasma da colonias muy muy
pequeas por lo que se necesita de una lupa para su observacin.
DETERMINANTES ANTIGNICOS. AUSENCIA DE PARED
Glucolpidos y protenas de membrana, dando reacciones cruzadas con bacterias,

animales.
CARACTERSTICAS BIOLGICAS.
Son muy ubicuitarios, distribuidos en plantas y en la mucosa urogenital y/u oral de

animales y del hombre, mayoritariamente comensal aunque algunos de ellos poseen
patogenicidad
Resistentes a antibiticos betalactamicos mientras que son sensibles a Quinolonas,
Macrlidos o tetraciclinas.
PATOGENIA.
Mycoplasma Pneumoniae. Es un patgeno extracelular (al igual que U. Urealyticum).

La adhesina P1 se une a la base de los cilios por medio de unos receptores, que hace que
se pierdan los cilios y de ah al dao de la clula. Tambin acta como un superantgeno
activando la migracin de las clulas inflamatorias y la liberacin de citoquinas.
MICROORGANISMO
PATOLOGA
COMENTARIOS
Pneumoniae
Infeccin de vas respiratorias

Neumonas atpicas
Sintomatologa
atpica, diferente a la
neumona clsica.
Genitalium
Uretritis
Cervicitis endometritis
Enfermedad plvica
inflamatoria
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240
240
Hominis
U. Urealyticus
U. parvum
Pielonefritis
Enfermedadplvica
inflamatoria
Fiebre postparthominiso
Uretritis no gonoccica
Pielonefritis
Fiebre postparto
uretritis
CUADROS CLNICOS.
M. pneumaniae especie ms importante, se asocia a infecciones respiratorias con un

periodo de incubacin de 1 a 3 semanas. Con una gran variabilidad clnica:
Infeccin asintomtica benigna
Traqueobronquitis o neumona generalmente benigna (10%)
Neumona atpica.
o Tos seca y persistente de larga duracin y no productiva y febrcula.
o Afectacin pulmonar, con una disociacin clnico-radiolgica, Rx muy
evidente de neumona, pero con un estado del enfermo no tan grave.
o Tiene un curso lento y benigno .
Micoplasmas genitales: genitalium, hominiurealyticus

Uretritis.
Enfermedad plvica inflamatoria.
Pielonefritis.
Asociada a flora abundante y variada en las vaginosis.
DIAGNOSTICO.
Diagnstico clnico
Diagnstico de laboratorio, casi exclusivamente por serologa.
a) Directo
La microscopia no es til (no gram) y el cultivo es lento pesado y muchas veces no se
dispone de los medios necesarios. El diagnstico molecular: PCR es excelente en su
sensiblidad, pero no su especificidad.
b) Indirecto. Serologa.
Fijacin del complemento: ttulos de Ac frente a Ag glucolpidos. Valor mximo a las
4 semanas positivo de 6-12 meses. Baja sensibilidad y especificidad
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241
241
ELISA (de eleccin), enzimoinmunoanalisis, existen varias pruebas de

diferentes S y E,la msespecfica frente a la protena adhesina P1.
Hemaglutinina fras (crioaglutininas), IgM dirigidos contra el Ag I de los
hemates (4C) detectando ttulos > 1/128 o seroconversin. El problema es que produce
reacciones cruzadas con otros microorganismos. Por ej: con VEB o CMV.
TRATAMIENTO.
Macrolidos Eritromicina claritromicina o azitromicina
Tetraciclinas como la doxiciclina
Quinolonas levofloxacina
EPIDEMIOLOGIA (M. PNEUMONIAE)
Es una enfermedad de distribucin universal. Sin incidencia estacional (quizs verano y

otoo) es diferente a otras enfermedades respiratorias y suelen producir brotes a nivel
familiar o escolar.
Fuente de infeccin. Personas portadoras o enfermas (patgeno humano estricto)
Mecanismo de transmisin. Aerosoles con un contacto estrecho para la transmisin.
Sujeto Sano Susceptible. Personas jvenes y nios de 4-8 aos.
EPIDEMIOLOGIA (MICOPLASMAS GENITOURINARIOS).
Los nios y especialmente las nias estn muy colonizados por: M. hominis, M.
Genitalium y, sobre todo, Ureaplasma.
Hay un aumento de colonizacin tras la pubertad por su transmisin por contacto
sexual. El Sujeto Sano Susceptible ser cualquier persona, especialmente promiscuos o
con prcticas de riesgo.
Por ltimo, es difcil precisar qu micoplasma es patgena y los procesos a los que se
asocia.
PROFILAXIS. PREVENCIN PROBLEMTICA.
M. pneumoniae: contacto estrecho. Se previene mediante el aislamiento de las personas

infectadas (impracticable).
Micoplasmas Genitales. Evitar contactos sexuales o usar mtodos fsicos protectores.
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Jorge Perea Armijo 2014-2015

Eubacteria. Dentro de este grupo se incluyen:

Jorge Perea Armijo 2014-2015

o Tenericutes. No poseen pared celular como los Mycoplasmas. Ureaplasma

Clasificacin. Consiste en la agrupacin ordenada de las unidades (microbios) a

Nomenclatura. Consiste en dar nombre a las unidades definidas por la

Identificacin. Es la aplicacin prctica de los criterios taxonmicos.

Jorge Perea Armijo 2014-2015

DIFERENCIAS ENTRE EUCARIOTA-PROCARIOTAS.

Las clulas de los animales, las

Jorge Perea Armijo 2014-2015

agruparse. Cuando se presentan asociadas dos bacterias reciben el nombre

CLASIFICACIN SEGN LA TINCIN DE GRAM.

ELEMENTOS BACTERIANOS. Obligados y facultativos

Jorge Perea Armijo 2014-2015

Las bacterias Gram positvas se

Jorge Perea Armijo 2014-2015

b) BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.

Jorge Perea Armijo 2014-2015

diversas enzimas hidrolticas. Habitualmente, estas enzimas son proteasas, fosfatasas,

Tal como se ha mencionado anteriormente, las membranas externas son caractersticas

Jorge Perea Armijo 2014-2015

molculas de LPS presentes en el proceso de sntesis, la zona externa de la membrana

c) BACTERIAS SIN PARED CELULAR.

Propiedades de la pared celular.

PBP1 (1a y 1b)Produce la elongacin de las bacterias.

Funciones de la pared celular.

Por su rigidez da forma de la bacteria y por su resistencia, evita la lisis osmtica.

La membrana citoplasmtica bacteriana tiene una estructura similar a la de plantas y

Mesosomas, septales (encargados de separacin de las bacterias en la divisin) o

Inclusiones citoplasmticas: vacuolas (liquido, signo de vejez) o granulaciones

Jorge Perea Armijo 2014-2015

Genoma bacteriano, nucleoide bacteriano, ADN extracromosmico, plsmidos,

Glucocalix. Es una cubierta de estructura mal definida, de mrgenes difusos.

Cpsula. Se trata de un gel hidroflico de naturaleza polisacrida (excepto

Activa el sistema complemento y oculta elementos antignicos.

Los flagelos son elementos constitutivos de naturaleza proteica (flagelina) presentes en

Atricas: carentes de flagelo.

Jorge Perea Armijo 2014-2015

Filamento o regin externa: constituido por cadenas de una protena llamada

El flagelo est constituido por un filamento y un cuerpo. En relacin a esto, tanto G+

Zona central: bastn.

Esta estructura descrita es para Gram negativos, mientras que en Gram

Son elementos de naturaleza proteica pilina que se dan en G- y solo en un coco G+

Pilis comunes. Numerosos

Pilis sexuales. Largo

Jorge Perea Armijo 2014-2015

Jorge Perea Armijo 2014-2015

Exosporas: Que recubre la bacteria y est fuera.

Central no deformante: No deforma el soma y, por tanto, no abulta.

Central central deformante.

Terminal lateral final.

Terminal deformante (recuerda a unos palillos de tambor). Este ltimo seria,

RESUMEN ELEMENTOS DE LA ESTRUCTURA BACTERIANA

Gram positivas y negativas

Mesosomas, ribosomas, genoma,

Fundamentalmente Gram positivos

Jorge Perea Armijo 2014-2015

especfica para ADN y su composicin y

Las cadenas tienen polaridades opuestas.

Jorge Perea Armijo 2014-2015

REPLICACIN DEL ADN.

Autoduplicador. Contiene ADN-polimerasa y seala el punto de inicio de la

Iniciador: Informa al autoduplicador para que inicie la duplicacin.