El nombre de arterioesclerosis se usa a veces en forma genrica para denotar un

conjunto de lesiones arteriales diversas acompaadas de endurecimiento y

prdida de la elasticidad. Otras veces se lo usa como sinnimo de una de estas
lesiones, la ateroesclerosis. En su primera acepcin comprende la angioesclerosis
de la senectud, la calcificacin de la media, la esclerosis de las arterias
pulmonares y la ateroesclerosis.

Angioesclerosis
Ella es parte de las alteraciones involutivas de la senilidad. Consiste en aumento
de las fibras colgenas y de mucopolisacridos cidos y en disminucin de las
fibras elsticas y musculares lisas. Estas alteraciones producen una ectasia
arterial con prdida de la elasticidad, como puede apreciarse en la aorta de los
ancianos.

Calcificacin de la Media
Esta lesin, llamada tambin arterioeslcerosis de Mnckeberg, es de patogenia
desconocida y ocurre las ms de las veces en gente de edad avanzada. Se
caracteriza por la formacin de placas calcreas, a veces osificadas, en la tnica
media especialmente en las arterias de las extremidades. Las placas se disponen a
manera de anillos como en la trquea y pueden palparse al tomar el pulso en la
arteria radial. No tiene mayor significacin patolgica.

Esclerosis de las Arterias Pulmonares

Las arterias pulmonares, sometidas a un rgimen de baja presin, se distinguen
de las dems por el pequeo espesor de su pared en relacin con el dimetro.
Dicha relacin es del orden del 5%, mientras que en las arterias sistmicas es del
orden del 25%. Cuando el rgimen de presin pulmonar sube y se mantiene alto,
las arterias pulmonares reaccionan primero adoptando proporciones similares a
las de las arterias sistmicas. Esto sucede en la hipertensin pulmonar de ciertas
malformaciones cardacas, en la hipertensin pulmonar reactiva de la estenosis
mitral y en la hipertensin pulmonar idioptica. En la arterioesclerosis pulmonar

pueden distinguirse morfolgicamente dos grupos de alteraciones. El primero

consiste en hipertrofia de la tnica media de arterias y arterolas y en hiperplasia
de la ntima. Estas alteraciones parecen indicar una hipertensin pulmonar
inestable, de buen pronstico. El segundo grupo de alteraciones consiste en
dilataciones circunscritas, llamadas lesiones angiomatoides, en focos necrticos y
en las lesiones denominadas plexiformes con vasitos de neoformacin
intraparietales y las cuales parecen corresponder a fenmenos reparativos post
necrticos. Las lesiones de este grupo indican hipertensin pulmonar estable, de
mal pronstico.

Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es una lesin focal principalmente de grandes y medianas
arterias, caracterizada por la formacin de las placas ateroesclerticas. Las
alteraciones se desarrollan principalmente en la ntima, pero participa tambin la
tnica media vecina. La placa ateroesclertica tpica consiste en una masa central
gredosa con abundantes substancias grasas, esto es, en el ateroma, y, a manera de
cpsula, en tejido colgeno denso, esto es, la esclerosis (Fig. 1-35). El ateroma
corresponde en verdad a un foco de necrosis con abundantes lpidos. El tejido
colgeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto al lumen, placa cuya
ruptura desempea un papel fundamental en las complicaciones. A veces
predomina la esclerosis, otras veces, el ateroma. El ateroma tiende a sufrir una
calcificacin distrfica. La tnica media junto a la placa, sufre atrofia.

Tipos de Lesiones
Clsicamente se consideran como manifestaciones de la ateroesclerosis cuatro
tipos de lesiones:

Figura 1.35
Placa ateroesclertica. A: ateroma, C: placa
de cubierta, M: tnica media

Estras y manchas lipodeas

Son lesiones lineales o maculares, amarillentas, apenas solevantadas en la ntima,
como se aprecian especialmente en la aorta. En la aorta ascendente las estras
tienden a disponerse en direccin perpendicular al eje del vaso; en la porcin
torcica, en cambio, en forma paralela, y en la porcin lumbar, irregularmente.
En el segmento torcico suelen disponerse simtricamente a los lados de la lnea
media dorsal, junto a los orificios de salida de las arterias intercostales.
Microscpicamente se trata de depsitos de lpidos en la ntima, sea en el
citoplasma de histiocitos, sea en el intersticio. Las estras y manchas lipoideas se
han considerado como las lesiones ateroesclerticas iniciales. Sin embargo, hay
fundamentalmente dos argumentos en contra de que ellas sean parte de la
ateroesclerosis: 1) la aorta ascendente con frecuencia muestra estras y manchas
lipoideas, en cambio, no es un sitio tpico de las placas ateroesclerticas; 2) las
estras y manchas lipoideas ocurren tambin en nios y jvenes de poblaciones
en que la ateroesclerosis es poco frecuente.

Placas gelatinosas
Estas son formaciones lentiformes, blandas, vtreas, de hasta 1 centmetro de
dimetro, constituidas microscpicamente sobre todo por edema, en el que se

encuentran dispersas substancias grasas y fibras musculares lisas. Ocurren en la

aorta en sitios tpicos de las placas ateroesclerticas y representan,
probablemente, las lesiones iniciales.

Placas Predominantemente esclerticas

Son lesiones solevantadas, de contornos circulares u ovalados, firmes,
blanquecino grisceas, que se conocen tambin como las placas perladas.
Ocurren preferentemente en las porciones torcica y lumbar de la aorta.
Corresponden a lesiones ateroesclroticas tpicas con predominio del componente
esclertico.

Placas predominantemente ateromatosas

Estas son, en su distribucin y forma, similares a las lesiones perladas, pero son
amarillentas, algo blandas y con frecuencia, de mayor tamao.
Microscpicamente consisten en su mayor parte en ateroma, con abundantes
cristales de colesterol.

Territorios Principales
Los territorios que se comprometen con mayor frecuencia en la ateroesclerosis
son la aorta y sus grandes ramas, las arterias de las extremidades inferiores, las
arterias coronarias y las arterias cerebrales. No necesariamente estn
comprometidos todos estos territorios en cada caso, y no es raro que uno de ellos
est afectado acentuadamente, como el de las arterias coronarias, y los otros slo
levemente.
Aorta y ramas
En la aorta las lesiones ateroesclerticas regularmente son ms acentuadas en la
porcin lumbar. Las ramas que se comprometen con mayor frecuencia son las
cartidas, las arterias renales y la mesentrica superior. Este compromiso puede
producir fenmenos isqumicos en los territorios correspondientes.

Arterias de las extremidades inferiores

El compromiso de este territorio ocurre principalmente en diabticos, en que
suele producir una gangrena isqumica. Esto ocurre sea porque las placas
ateroesclerticas se ulceren y trombosen o porque las placas mismas produzcan
obstruccin.

Arterias cerebrales
En este territorio la ateroesclerosis de regla es ms pronunciada en el territorio
vrtebro-basilar que en el carotdeo. En hipertensos las lesiones se desarrollan
tambin en territorios distales. Las estenosis ateroesclerticas mltiples
representan el substrato anatmico de la insuficiencia cerebrovascular, que puede
llevar, si concurren otras condiciones como una hipotensin, a infartos cerebrales
sin oclusin. Por otra parte, los fenmenos trombticos de las placas se producen
generalmente en los segmentos proximales de las arterias.

Arterias coronarias
Regularmente se comprometen ms los segmentos proximales, esto es, el tronco
de la coronaria izquierda o los primeros dos centmetros de la descendente
anterior, circunfleja y coronaria derecha. En hipertensos suelen producirse placas
tambin en segmentos distales. En personas de edad avanzada es frecuente que la
ateroesclerosis coronaria se acompae de una marcada atrofia de la tnica media
con la consecuente dilatacin arterial: es la forma llamada dilatativa o senil. En
cambio, en gente joven las placas suelen ser predominantemente esclerticas y
estenosantes: es la forma llamada juvenil.. Segn el porcentaje de reduccin del
lumen se distiguen la estenosis acentuada (75-99%), moderada (50-74%) y leve
(25-49%). Las reducciones menores aparentemente no tienen repercusin
funcional (lumen de reserva ).

Complicaciones
Las principales complicaciones son: ulceracin y trombosis, estenosis y
aneurismas. La calcificacin no constituye una complicacin, ms bien al

contrario, representa una suerte de autocuracin dado que dificulta que se

produzcan complicaciones como la la ulceracin y el aneurisma.
La ulceracin, esto es, la ruptura de la placa de cubierta, constituye una
complicacin en tanto favorece principalmente la trombosis y, con menor
frecuencia, la embolia ateromatosa. No se sabe bien cmo se produce la
ulceracin. Segn algunos estudios el mecanismo que conduce a la ruptura se
inicia con un dao endotelial. Este favorece, por una parte, la trombosis y, por
otra, la penetracin de plasma y eventualmente de eritrocitos, con el consecuente
aumento de presin dentro de la placa, y de ah, la ruptura. La trombosis, a su
vez, puede constituir una obstruccin o ser fuente de embolias trombticas. La
obstruccin trombtica, con la consecuente isquemia, es frecuente en las arterias
medianas y pequeas, como en las arterias coronarias, en cambio es rara en las
grandes arterias, como en la aorta, donde es ms frecuente que la trombosis d
origen a embolias. Las estenosis producidas por las placas mismas ocurren casi
exclusivamente en las arterias medianas y pequeas. Los aneurismas
ateroesclerticos se producen principalmente por la atrofia de la media y
representan una complicacin en primer lugar porque pueden romperse y
provocar as una hemorragia letal. En segundo lugar, favorecen la trombosis. Los
aneurismas ateroesclerticos ocurren con mayor frecuencia en las grandes
arterias. Por ltimo, cabe considerar como complicacin la hemorragia dentro de
una placa ateroesclertica, como no es raro observar en la ateroesclerosis
coronaria. No se sabe exactamente cmo se produce esta hemorragia, si por una
fisura de la placa de cubierta o por ruptura de vasitos de neoformacin del tejido
granulatorio alrededor del ateroma. En todo caso, la hemorragia misma puede
hacer obstructiva una placa que no lo era o llevar a la ruptura de la placa de
cubierta.

Patogenia
En la concepcin patogentica actual estn representadas las tres teoras clsicas:
la teora de la inscrustacin enunciada por Rokitansky, la de la infiltracin
formulada por Anitschkow y la teora de Virchow de la degeneracin y
proliferacin celulares. Segn la primera, el fenmeno desencadenante de la
ateroesclerosis es el depsito de una masa proteica en la ntima; de acuerdo con
la segunda, es la insudacin de lquido con grasas en la ntima.
En la concepcin actual la lesin endotelial representa un fenmeno clave en la
gnesis de la ateroesclerosis (Fig. 1-36). Supuesto un dao endotelial, puede
entenderse que, por una parte, en ese sitio se produzca una agregacin plaquetaria

y un trombo (teora de la incrustacin), y por otra parte, que desde el lumen

arterial penetre a la ntima una mayor cantidad de plasma con lpidos (teora de la
insudacin). Parece demostrado que los trombocitos en contacto con la
membrana basal y los lpidos aumentados en la ntima, son capaces de
desencadenar una proliferacin y migracin a la ntima de fibras musculares lisas
de la media. Se sabe que estas clulas desempean un papel decisivo en el
transporte normal de lpidos, especialmente colesterol, en la pared arterial. La
mayor fraccin de colesterol est contenida en las b-lipoprotenas. La sobrecarga
de las fibras musculares lisas con estas substancias determina dos posibles
destinos de estas clulas: pueden necrosarse y liberar tales substancias o pueden
seguir proliferando y formar substancia intercelular, en particular, fibras
colgenas. A su vez, los lpidos liberados pueden hidrolizarse y dejar libres
cidos grasos, que tienen un efecto necrotizante. El tejido necrtico con
abundantes grasas constituye el ateroma y el material colgeno neoformado, el
componente esclertico. La proliferacin y necrosis de las fibras musculares lisas
representa la concepcin de Virchow. Es posible que en la sobrecarga de lpidos
de las fibras musculares lisas juegue un papel una falla en los receptores
celulares. No se conoce exactamente el papel que desempean los macrfagos en
la patogenia de la ateroesclerosis. Est demostrado que se cargan de lpidos y que
se transforman en clulas espumosas. Es posible que la captacin de lpidos sea
un mecanismo defensivo que disminuye la cantidad de estas substancias que
siguen la va aterognica.

Figura 1.36
Patogenia de la placa
ateroesclertica. A: defect
o endotelial, agregacinde
plaquetas (rayado) e
insudacin de lpidos
(crculos
negros). B: proliferacin y

migracin de clulas
musculares de la
media. C: sobrecarga de
clulas musculares con
lpidos. D: formacin de
ateroma (por necrosis de
estas clulas) y fibrosis
(componente esclertico)

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo pueden concebirse como el conjunto de noxas capaces de

producir un dao endotelial. A l pertenecen: la hipertensin arterial, diversas
enfermedades que cursan con hiperlipidemia, y el cigarrillo. La hipertensin
parece daar el endotelio principalmente por accin mecnica. De hecho, el
choque de la corriente sangunea en el flujo turbulento producido en sectores
postestenticos, lleva a la formacin de placas similares a las ateromatosas, como
por ejemplo en la coartacin artica. Por otra parte, parece demostrado que la
hiperlipemia produce un dao endotelial, especialmente si se trata de blipoprotenas aumentadas, como ocurre en ciertas hiperlipidemias primarias,
entre stas sobre todo en el tipo IIb, y en las hiperlipidemias secundarias de la
diabetes mellitus y de la obesidad. Experimentalmente parece demostrado que la
nicotina puede producir un dao endotelia