UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA AURELIO MELEAN

DEPARTAMENTO DE FISIOPATOLOGIA

HIPERTENSION PORTAL
Y ASCITIS

DOCENTE

: Dr. Jos Reinaga

ESTUDIANTE

Dra. Jimena Aguilar

: Escobar Vargas Daniela

Fernndez Mrquez Mara Naira

Fernndez Lpez Josimar

GRUPO
FECHA

Muiba Velarde lvaro

: 1K
: 29/06/2015

COCHABAMBA BOLIVIA
INTRODUCCIN
La hipertensin portal es un aumento de la presin en la vena porta (la vena que lleva
la sangre desde los rganos del sistema digestivo al hgado). El aumento de la presin
lo causa un bloqueo del flujo sanguneo a travs del hgado.
Un aumento de la presin en la vena porta causa que se desarrolle un agrandamiento
de las venas (varices) a travs del esfago hasta el estmago para ir alrededor del
bloqueo. Las varices se vuelven frgiles y pueden sangrar fcilmente.
La causa ms comn de la hipertensin portal es la cirrosis, o cicatrizacin del hgado.
La cirrosis es resultado de la curacin de una lesin del hgado causada por la
hepatitis, el abuso de alcohol, u otras causas de dao al hgado. En la cirrosis, el tejido
cicatrizante bloquea el flujo de la sangre por el hgado y ralentiza sus funciones de
procesamiento.
La trombosis, o un cogulo de sangre que se desarrolle en la vena porta, tambin
pueden causar hipertensin portal.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El arbol portal est constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las
siguientes venas: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena
esplnica y la vena gstrica. La vena porta ingresa al hgado por el hilio heptico y se
divide en porta izquierda y porta derecha.
La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es
la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia
abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrs para el segmento VIII;
igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrs para el
segmento VI y otra hacia arriba y atrs para el segmento VII.
La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da
dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y
atrs para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda
y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal
directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la
vena cava. (Lmina 28).
Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vnulas lobulillares, que a travs de
un plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos
metablicos y de detoxificacin del hgado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual
drena a las vnulas suprahepticas las cuales se van uniendo para formar las grandes
venas Supraheptica Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la
cava inferior y de all a la aurcula llegando as a la circulacin general o sistmica.
Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulacin general en un
paciente sano.
ETIOLOGA
Prehepticas:
Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis

Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa,

Trombosis de la porta.
Hepticas:
Degenerativa (cirrosis),
Inflamatoria (hepatitis),
Parasitarias (schistosomiasis),
Tumorales (Hepatocarcinoma).
Posthepticas:
Enfermedad de Budd-Chiari.
Fisiopatologa de los factores patognicos dinmicos.

De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria
heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo
un metabolismo que beneficia al ser humano normal.De los factores patognicos de la
HP, la fibrosis y la distorsin vascular que implica la cirrosis son, al menos en gran
parte, irreversibles. Al contrario, hay tres factores dinmicos y por consiguiente

susceptibles a la intervencin farmacolgica: la vasodilatacin perifrica, el aumento

del volumen circulante y la vasoconstriccin sinusoidal.
La vasodilatacin perifrica es consecuencia de un dao heptico crnico avanzado.
Se desconoce su mecanismo exacto, pero parece ser consecuencia de un desbalance
entre la accin de los factores vasoconstrictores (endotelina) y vasodilatadores (NO).
El aumento del volumen circulante se produce por la estimulacin en el rin de los
mecanismos de retencin de sodio y agua, como consecuencia de la vasodilatacin
perifrica. La retencin de sodio y agua es mediada por el aumento de la secrecin de
aldosterona y del sistema adrenrgico. La retencin de agua pura es mediada por el
aumento de la secrecin de la ADH.
La vasoconstriccin sinusoidal depende de la activacin de las clulas estrelladas.
Como consecuencia de su activacin, 1) se expresan protenas contrctiles del
citoesqueleto, con lo que adquiere capacidad contractil, 2) se expresan receptores
para mediadores vasoactivos (endotelina, tromboxano A2, PGF2a, adrenomodulina,
substancia P), 3) hay produccin autocrina de endotelina-1 y de NO.
Adems de estas caractersticas, la ubicacin perivascular de la clula estrellada
explica cmo por este proceso fisiopatolgico se adquiera un nuevo componente en la
funcin de vasorregulacin de la circulacin heptica.
La vasoconstriccin de los sinusoides que colabora al desarrollo y mantencin de la
HP es consecuencia del efecto de la endotelina sobre la clula estrellada. La
endotelina proviene fundamentalmente de las clulas endoteliales. El factor que
parece ser ms importante para la secrecin de endotelina son las endotoxinas
(provenientes de la pared de las bacterias gram- que habitan normalmente en el lumen
intestinal). Las endotoxinas actan directamente sobre la clula sinusoidal e
indirectamente a travs de la secrecin de citoquinas por las clulas de Kpffer.
CLNICA DE HIPERTENSIN PORTAL
Formacin de colaterales porto sistmicas
Cuando existe hipertensin portal, una proporcin sustancial del flujo portal no llega al
hgado, puesto que es derivado a la circulacin sistmica a travs de una extensa red
de colaterales. El aumento de la presin portal promueve la formacin de esta
circulacin colateral portosistmica, por la dilatacin de las comunicaciones
preexistentes pero funcionalmente cerradas. No se sabe si otros factores, como una
angiognesis activa, pueden contribuir al desarrollo de esta circulacin colateral.
Existen varios sistemas anastomticos entre el territorio portal y el de la vena cava.
Los ms importantes son los radiculares, constituidos por:
a) el pedculo portocava superior, colaterales ascendentes que a partir de la vena
coronaria estomquica y venas gstricas cortas originan, cuando hay hipertensin
portal, las varices esofgicas y drenan en su mayora en la vena cigos;
b) el pedculo portocava inferior, colaterales descendentes que, a travs de la vena
mesentrica inferior y el plexo hemorroidal, drenan en la vena cava inferior, y c) el
pedculo posterior o sistema de Retzius, colaterales posteriores que, a travs de venas
retroperitoneales, drenan en las venas renales y cava inferior. Otro sistema colateral
importante es el derivado de los remanentes de la circulacin fetal (venas umbilicales y
paraumbilicales, canal de Arancio) que comunican la rama izquierda de la porta con el
sistema de la vena cava inferior.
Estas colaterales slo se dilatan cuando la hipertensin portal es de origen
intraheptico. Por ltimo, las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden
conducir sangre portal al hgado cuando existe un bloqueo mecnico en el tronco de la
vena porta (colaterales hepatpetas). Estas ltimas se acompaan con frecuencia del
desarrollo de varices gstricas
Consecuencias de la hipertensin portal
La existencia de hipertensin portal determina la aparicin de alteraciones anatmicas,
fisiolgicas y hemodinmicas que condicionan las manifestaciones clnicas de aqulla.

Dichas manifestaciones dependen en parte del nivel del territorio portal en el que se
localice la lesin que ocasiona la hipertensin portal. En general, son ms numerosas
cuanto ms alta sea la lesin (en el sentido de la corriente sangunea).
As, las alteraciones que acompaan a la hipertensin portal ocasionada por una
enfermedad heptica son ms numerosas que las de una trombosis de la vena
esplnica.
Varices esofgicas y hemorragia digestiva
La existencia de hipertensin portal promueve la apertura de vasos que comunican el
sistema porta con las venas cavas superior e inferior .Esta circulacin colateral se
puede dividir en dos grupos, ascendente colaterales gastroesofgicas que dan lugar
a varices esofgicas y descendente y posterior. El hecho de que aparezca un tipo u
otro de patrn de circulacin colateral depende bsicamente de factores
constitucionales.
Las varices esofgicas son las colaterales ms relevantes, puesto que la hemorragia
digestiva por rotura de varices esofgicas es la principal complicacin de la
hipertensin portal y causa frecuente de muerte en estos pacientes. A pesar de
recientes avances teraputicos, la mortalidad de cada episodio hemorrgico es del
37%. La clnica, el diagnstico y el tratamiento de esta importante complicacin de la
hipertensin portal se analizan con detalle ms adelante.
Ascitis
La hipertensin portal es un factor sine qua non para la formacin de ascitis. Sin
embargo, slo aparece cuando la hipertensin portal es de origen intraheptico o
postheptico.
Derivacin portosistmica
La derivacin de la sangre portal a la circulacin sistmica (cortocircuito
portosistmico) tiene importantes consecuencias fisiolgicas y hemodinmicas. La
disminucin de la cantidad de sangre portal que perfunde el hgado puede ocasionar
atrofia heptica. Por otra parte, mediante la sangre portal pasan a la circulacin
sistmica numerosas sustancias normalmente metabolizadas por el hgado. Ello
reviste gran importancia en la fisiopatologa de la encefalopata heptica, en la
aparicin de bacteriemias y en el aumento de las concentraciones en sangre perifrica
de algunas hormonas, como la insulina, y de frmacos administrados por va oral.
Es probable que el cortocircuito portosistmico intervenga, directa o indirectamente, en
la patogenia del aumento del flujo sanguneo esplcnico que se observa en la
hipertensin portal avanzada.
Alteraciones de la hemodinmica sistmica
La hipertensin portal avanzada se asocia a un trastorno caracterstico de la
hemodinmica sistmica. ste consiste en un aumento del gasto cardaco y una
disminucin de la presin arterial, con una reduccin muy acentuada de la resistencia
vascular sistmica e hipervolemia. Estos pacientespresentan, por lo tanto, una
circulacin hiperdinmica, con una intensa vasodilatacin arteriolar, responsables de
algunas manifestaciones clnicas frecuentes en la hipertensin portal avanzada, como
el pulso saltn, la piel caliente y la taquicardia.
Estas alteraciones desencadenan una serie de respuestas humorales dirigidas a
mantener la presin arterial en niveles normales, como la activacin del sistema
nervioso simptico y del sistema renina-angiotensina, que, como se ha sealado,
estn implicados en la fisiopatologa de la ascitis y de los trastornos de la funcin renal
en la cirrosis heptica.
Esplenomegalia e hiperesplenismo
El aumento de la presin portal determina que con mucha frecuencia el bazo aumente
de tamao. La esplenomegalia se asocia a menudo a trastornos hematolgicos, como
trombocitopenia y leucopenia. Algunos pacientes con hipertensin portal presentan
una pancitopenia para la que no se halla otra causa que la esplenomegalia. Rara vez

la gravedad de las alteraciones requiere practicar una esplenectoma o una

embolizacin de la arteria esplnica.
Circulacin colateral abdominal
En ocasiones, la formacin de colaterales se efecta tambin por la pared anterior del
abdomen, dando lugar a venas subcutneas dilatadas, que constituyen la denominada
circulacin colateral abdominal. En la mayora de los casos, la circulacin colateral es
de tipo portocava superior, es decir que, partiendo de la zona paraumbilical, se
extiende en direccin ascendente por el hemiabdomen superior y la base del trax. En
las obstrucciones prehepticas, la circulacin abdominal subcutnea puede limitarse al
flanco izquierdo, en direccin ascendente hacia la axila. En el tipo portocava inferior,
las dilataciones venosas ocupan el hemiabdomen inferior, desde donde, partiendo
tambin de la zona paraumbilical, se dirigen de arriba abajo, hacia el territorio de las
safenas. Ambos tipos de circulacin coexisten con bastante frecuencia. Cuando la
circulacin colateral se efecta a travs de gruesos troncos umbilicales o
paraumbilicales, se desarrollan voluminosas varices periumbilicales y, en
ocasiones,una gruesa ampolla varicosa umbilical, limitada en su base por un autntico
anillo herniario. La circulacin subcutnea abdominal adquiere entonces el aspecto de
cabeza de medusa, en ocasiones con frmito y soplo, configurando el sndrome de
Cruveilhier-Baumgarten. Estas venas pueden ulcerarse y causar hemorragias
importantes.
Al estudiar a un paciente con ascitis hay que plantearse siempre la necesidad de
averiguar su causa. En la mayor parte de los casos la ascitis aparece formando parte
de una enfermedad bien conocida, como la cirrosis, la insuficiencia cardiaca
congestiva, la nefrosis o una carcinomatosis diseminada.
En estos casos, el mdico debe comprobar que la ascitis se ha desarrollado
eficazmente a causa de la enfermedad bsica subyacente y que no se debe a otro
proceso patolgico distinto o no relacionado. Es necesario hacer esta distincin incluso
cuando la causa de la ascitis parezca evidente. Por ejemplo, cuando en un paciente
con cirrosis compensada que tiene una ascitis mnima se desarrolla una ascitis
progresiva, que es cada vez ms rebelde a la restriccin de sodio y a los diurticos, el
empeoramiento del cuadro tiende a atribuirse a la hepatopata progresiva. Sin
embargo, esta descompensacin puede deberse a un carcinoma hepatocelular, a
trombosis de la vena porta, a una peritonitis bacteriana espontnea o incluso a la
tuberculosis. El escaso y desalentador nmero de veces que se diagnostica una
peritonitis tuberculosa o un carcinoma hepatocelular en un paciente con cirrosis y
ascitis guarda relacin con la poca frecuencia con que se sospecha la posible
aparicin de estos cuadros sobreaadidos. Del mismo modo, la aparicin de ascitis en
un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva puede deberse a carcinoma
diseminado con metstasis peritoneales. Sin embargo, hay que destacar que si bien
se conocen muchas causas diferentes de ascitis, en Estados Unidos ms de 80% de
los casos son consecuencia de cirrosis.
Entre los factores de riesgo para que aparezca este ltimo trastorno estn
alcoholismo, hepatitis vrica, esteatohepatitis no alcohlica y el antecedente familiar de
hepatopatas.
CLNICA DE ASCITIS
La aparicin de ascitis se manifiesta clnicamente por distensin abdominal. Si la
cantidad de lquido asctico es pequea, inferior a 2-3 L, su presencia puede pasar
inadvertida. En estos casos, la ecografa es de gran valor diagnstico. Sin embargo,
cuando el volumen de la ascitis es muy elevado, sta es fcilmente detectable por
percusin abdominal, aprecindose una matidez en los flancos y el hipogastrio que se
desplaza al ladear al paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando la distensin
abdominal es muy intensa, es difcil detectar el hgado y el bazo por palpacin; en
estas circunstancias es interesante buscar el signo del tmpano, que consiste en
deprimir bruscamente la pared abdominal del epigastrio, el hipocondrio derecho o el

izquierdo y percibir, en caso de hepatomegalia o esplenomegalia, el choque de retorno

del hgado o del bazo. Con gran frecuencia, la enorme cantidad de lquido asctico
acumulado en el peritoneo provoca una excesiva elevacin diafragmtica, con
aparicin de disnea por disminucin de la capacidad ventilatoria. El aumento de la
presin intraabdominal es asimismo responsable de la aparicin de hernias crurales,
inguinales y umbilicales, hecho relativamente frecuente en la ascitis refractaria al
tratamiento diurtico. En ocasiones las hernias umbilicales se perforan, con la
consiguiente salida de lquido asctico al exterior. Un elevado porcentaje de pacientes
cirrticos con ascitis presentan edemas en las extremidades inferiores, que en
ocasiones preceden en semanas o meses a la aparicin de ascitis. Aproximadamente
el 10% de los cirrticos con ascitis presentan derrame pleural, en el 70% de ellos
localizado en el lado derecho. El hidrotrax puede aparecer tambin en pacientes sin
ascitis. Su presencia se ha relacionado con la existencia de comunicaciones directas
entre las cavidades peritoneal y pleural por defectos congnitos del diafragma o con la
presencia de conductos linfticos hepticos que drenan directamente en la pleura.
Signo del tempano.Consiste ene el rebote del hgado al presionarlo fuertemente, si nos encontramos ante
una onda asctica la sensacin sera similar al empujar un hielo hacia abajo en un
vaso de hielo
Consiste en una sensacin de choque que perciben los dedos cuando comprimen
bruscamente la pared de un abdomen asctico a nivel del epigastrio al tropezar con el
hgado sumergido en el liquido
Signo del pozo o charco.Despus que el paciente permanezca 5 min en posicin decbito prono se le pide
que adopte una posicin genupectoral de modo que la posicin media del abdomen
se encuentra en declive. Entonces se percute un flanco mediante golpeteos, se
desliza el estetoscopio en forma gradual hacia la zona del charco sobre el lado
opuesto de la percusin
Oleada asctica.Una tcnica que combina la palpacin y la percusin, que sirve para detectar, de
manera ms o menos fiable, la presencia de lquido asctico en la cavidad abdominal
En primer lugar se coloca la palma de la mano en un lado del abdomen para, a
continuacin realizar una percusin digital en el flanco opuesto.
Si la oleada asctica es positiva, la palma de la mano con la que realizamos la
palpacin sentir, debido a la cantidad de lquido presente, los golpes percutorios
Signo de matidez cambiante.- como el lquido asctico siempre se hunde con la
gravedad , mientras que las asas llenas de gas flotan en la parte superior, la percusin
produce sonido mate en las reas bajas del abdomen . Despus de delinear los lmites
del timpanismo y matidez, pida al paciente que se gire hacia un lado, percuta y marque
los lmites entre ele timpanismo y matidez.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HTP
Mtodos diagnsticos
La sospecha diagnstica reside en la realizacin de una adecuada anamnesis y
exploracin fsica. Por lo tanto, el primer paso consiste en la sospecha clnica en
aquellos pacientes con datos de hiperesplenismo, esplenomegalia, ascitis o
hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofagogstricas. Los mtodos
diagnsticos nos ayudarn a confirmar nuestra sospecha, precisar su etiologa,
detectar la aparicin de complicaciones y el pronstico del enfermo. Sin embargo, el
diagnstico de certeza se realizar mediante medicin directa o indirecta de la presin
portal.
Analtica

El dato analtico ms caracterstico es la trombocitopenia secundaria al

hiperesplenismo (<140.000/mm3), consecuencia de la esplenomegalia. En algunos
casos se observa la disminucin de las 3 series sanguneas. La aparicin de
alteraciones en la funcin renal y electrolitos habr que tenerla en cuenta en aquellos
pacientes que desarrollen ascitis o estn en tratamiento diurtico.
EcografaDoppler
Debe ser la primera tcnica utilizada para el estudio de la HTP por su alta rentabilidad.
Permite analizar la morfologa heptica y del sistema vascular, as como realizar un
estudio hemodinmico no invasivo gracias a la aplicacin del doppler. Es el mejor
mtodo para demostrar la permeabilidad portal y descartar causas pre y
posthepticas. Presenta gran utilidad en el diagnstico de la HTP el evidenciar un
dimetro portal >12 mm con ausencia de variaciones respiratorias, y determinar la
presencia de complicaciones (esplenomegalia, ascitis y colaterales). Permite orientar
hacia la etiologa de la HTP, realizar su seguimiento y valorar ciertos tratamientos
utilizados (derivativas). Sin embargo, una ecografa normal no descarta por completo
la existencia de HTP.
Endoscopia digestiva alta
Debe ser realizada de forma rutinaria en todos los pacientes cirrticos en el momento
del diagnstico. Determina la presencia de varices esofagogstricas y gastropata de
la hipertensin portal.
Biopsia heptica
Permite el diagnstico etiolgico de la HTP en aquellos pacientes cuyo origen es
heptico.
Arteriografa
Permite la visualizacin con gran definicin del rbol vascular. Demuestra su
permeabilidad, confirma la etiologa pre y postheptica y valora tratamientos
derivativos.
Estudios hemodinmicos
Constituye el mtodo clave para la medida de la presin portal. El mtodo ms
utilizado es el cateterismo de las venas suprahepticas por ser el ms simple y con
menor riesgo. Proporciona informacin de la presin libre (reflejo de la presin en la
vena cava) y enclavada (equivalente a la presin portal) y por tanto, el gradiente de
presin portal. Por otra parte posibilita la medicin del flujo sanguneo heptico y la
realizacin de biopsia heptica en pacientes con alteraciones de la coagulacin.
Bases de la teraputica farmacolgica
El objetivo del tratamiento farmacolgico de la HTP (Figura 2) es reducir la presin
portal y de esta manera tratar y prevenir las complicaciones derivadas de sta, en
especial la hemorragia por varices esofgicas. Como se expuso en la seccin de
fisiopatologa, la reduccin de la presin portal se puede conseguir por dos vas:
reduciendo el flujo sanguneo en el sistema portal gracias a los frmacos
vasoconstrictores (b-bloqueantes, vasopresina y anlogos, somatostatina y derivados)
o modificando el volumen plasmtico (diurticos); y reduciendo la resistencia vascular
intraheptica por medio de frmacos vasodilatadores (nitratos). La terapia combinada
pretende potenciar la disminucin de la presin portal asociando frmacos
vasoconstrictores y vasodilatadores.

Tratamiento
Los pacientes con cirrosis heptica, a lo largo de la evolucin de su enfermedad,
presentan con frecuencia hipertensin portal y las complicaciones clnicas derivadas
de sta. Las varices esofgicas constituyen un hallazgo frecuente en estos pacientes;
sin embargo, slo el 30 por ciento presentarn una hemorragia por varices. La
hemorragia por varices constituye una de las urgencias mdicas ms temidas e
importantes en los enfermos cirrticos, siendo su principal causa de muerte. Aunque

representan el 2-20 por ciento de los episodios de hemorragia digestiva alta (HDA),
totalizan el 50 por ciento de los pacientes con HDA severa. No olvidemos por otra
parte, que la hemorragia por varices puede ser la primera manifestacin e incluso
conducir al diagnstico, hasta entonces desconocido, de una enfermedad heptica.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ASCITIS:
Diagnstico
Cuadro clnico
-Matidez a la percusin de los flancos.
-Hgado y bazo difcil de palpar, en particular con ascitis abundante.
-Onda asctica.
Diagnstico diferencial:
-Panculo adiposo.
-Hepatomegalia.
-Sobredistensin gaseosa.
-Tumor intraabdominal.
-Embarazo.
Laboratorio:
-Exmenes de orina y sangre.
-Paracentesis.
-Color amarillo: ascitis por hipertensin portal.
-Color pardo o negro: pancretico.
-Color rojo, hemorrgico: Neoplasia.
-Color lechoso: Ascitis quiloso.
-Turbio: Tuberculosis.
Radiologa:
-Rx simple de abdomen.
-Rx de trax.
-Ecografa
Tratamiento
La terapia bsica para el tratamiento de la ascitis es el reposo total y una dieta baja en
sal, generalmente combinado con frmacos diurticos (Espirolactona/furosemida) para
sacar lquido del peritoneo y que este se elimine por la orina. Si la ascitis dificulta la
respiracin o la alimentacin se puede efectuar una tcnica llamada paracentesis
teraputica, que se lleva a cabo para extraer lquido del interior de la cavidad