ARTERIOESCLEROSIS DE LAS CORONARIAS

Abstract
Arteriosclerosis is the thickening, hardening and loss of elasticity of the walls
of arteries. This process gradually restricts the blood flow to one's organs and tissues and
can lead to severe health risks brought on by atherosclerosis, which is a specific form of
arteriosclerosis caused by the buildup of fatty plaques, cholesterol, and some other
substances in and on the artery walls. It is among the main causes of death around first
world countries and is associated with the ingestion of junk food a sedentary life and other
risk factors like diabetes and hypertension.
Definicin
La aterosclerosis se caracteriza por lesiones de la ntima denominadas ateromas, que
protruyen en la luz vascular. Una placa ateromatosa consiste en una lesin sobreelevada
con un corazn lipdico blando, amarillo y pastoso (fundamentalmente de colesterol y
steres de colesterol), cubierta de una capa fibrosa, firme y blanquecina. Adems de
obstruir el flujo sanguneo, las placas aterosclerticas debilitan la capa media subyacente
y pueden romperse, produciendo la trombosis catastrfica de un vaso.

Etiologa y Factores de riesgo

Patogenia
La visin contempornea de la aterognesis se resume en la hiptesis de la respuesta a la
lesin. El modelo explica la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria crnica de la
pared arterial a la lesin endotelial. La progresin de la lesin se produce mediante las
interacciones de las lipoprotenas modificadas, los macrfagos derivados de los monocitos,
Fisiopatologa
La visin contempornea de la aterognesis se resume en la hiptesis de la respuesta a la
lesin. El modelo explica la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria crnica de la
pared arterial a la lesin endotelial. La progresin de la lesin se produce mediante las
interacciones de las lipoprotenas modificadas, los macrfagos derivados de los monocitos,
los linfocitos T y los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Los siguientes
son dogmas fundamentales de la hiptesis:

La lesin endotelial crnica, con la disfuncin endotelial resultante, que produce

un aumento de la permeabilidad, adhesin de los leucocitos y trombosis.

El acmulo de lipoprotenas (fundamentalmente LDL y sus formas oxidadas) en la

pared del vaso.

La adhesin de los monocitos al endotelio, seguida de la migracin en la ntima y

de la transformacin en macrfagos y clulas espumosas.

La adhesin plaquetaria.

La liberacin de factor de las plaquetas, macrfagos y clulas activadas de la pared

vascular, induciendo un reclutamiento de CML, bien de la media o bien de los
precursores circulantes.

La proliferacin de las CML y la produccin de MEC.

La acumulacin lipdica, tanto extracelularmente como dentro de las clulas.

La acumulacin de macrfagos llenos de lpidos en la ntima da lugar a estras grasas.

Con una mayor evolucin, se forma un ateroma fibrograso, luego un ateroma fibrograso
consistente en CML proliferadas, clulas espumosas, lpidos extracelulares y MEC.
La prdida endotelial debida a cualquier lesin, inducida experimentalmente por
denudacin mecnica, fuerzas hemodinmicas, deposicin de complejos inmunitarios,
irradiacin o productos qumicos, da lugar a un engrosamiento de la ntima; en presencia
de dietas ricas en lpidos, se producen los ateromas. Sin embargo, las lesiones humanas
iniciales comienzan en lugares de endotelio morfolgicamente intacto. Por lo tanto, la
disfuncin de un endotelio no denudado est debajo de la aterosclerosis humana; en el seno
de unas CE intactas pero disfuncionales existe un aumento de la permeabilidad endotelial
y de la adhesin leucocitaria, y una alteracin de la expresin gnica.
Las causas especficas de disfuncin endotelial al inicio de la aterosclerosis no son
completamente conocidas. Los factores etiolgicos incluyen toxinas del humo del tabaco,
homocistena e incluso agentes infecciosos. Las citocinas inflamatorias tambin pueden
estimular la expresin de genes proaterognicos en las CE. Sin embargo, las dos causas
ms importantes de disfuncin endotelial son las alteraciones hemodinmicas y la
hipercolesterolemia; la inflamacin es tambin un contribuyente importante.

Morfologa (Macroscpica)
Las estras grasas estn compuestas de clulas espumosas llenas de lpidos pero no estn
significativamente sobreelevadas y, por lo tanto, no producen alteracin del flujo
sanguneo. Comienzan como mltiples puntos diminutos, planos y amarillentos que
coalescen en estras alargadas, de 1 cm o ms de largo.
Las estras grasas coronarias se comienzan a formar en la adolescencia, en las mismas
localizaciones anatmicas en las que ms tarde tendern a aparecer las placas. La relacin
entre las estras grasas y las placas aterosclerticas es incierta; aunque pueden evolucionar
en precursores de las placas, no todas las estras grasas estn destinadas a convertirse en
lesiones aterosclerticas avanzadas.

El proceso clave en la aterosclerosis es el engrosamiento de la ntima y la acumulacin de

lpidos. Las placas ateromatosas (tambin denominadas placas fibrosas o fibrograsas)
protruyen en la luz de la arteria y macroscpicamente aparecen amarillas o blancas; la
trombosis sobreaadida a la superficie de las placas ulceradas es de color rojomarronceo. Las placas varan de 0,3 a 1,5 cm de dimetro pero pueden coalescer para
formar masas ms grandes. Las lesiones aterosclerticas son parcheadas, generalmente
afectan slo a una porcin de la pared de una arteria determinada.
En la seccin transversal, las lesiones aparecen, por lo tanto, como excntricas. La
focalidad de las lesiones aterosclerticas se debe, probablemente, a los caprichos de la
hemodinmica vascular. Las turbulencias locales del flujo, como las que se producen en
los puntos de ramificacin, dan lugar a que ciertas porciones de la pared vascular sean ms
susceptibles a la formacin de la placa. Aunque focales y distribuidas de forma dispersa al
principio, las lesiones aterosclerticas se vuelven ms numerosas y ms difusas con el
tiempo.

Morfologa (Microscpica)
Las placas aterosclerticas tienen tres componentes principales: 1) clulas, incluyendo
CML, macrfagos, y clulas T; 2) MEC, incluyendo colgeno, fibras elsticas y
proteoglucanos, y 3) lpidos intracelulares y extracelulares. Estos componentes estn en
diferentes proporciones y configuraciones en las distintas lesiones. Tpicamente, la capa
fibrosa superficial est compuesta de CML y colgeno relativamente denso. Debajo y a los
lados de la capa est una zona ms celular que contiene macrfagos, linfocitos T y CML.
En la parte profunda de la capa fibrosa est el centro necrtico, que contiene lpidos
(fundamentalmente colesterol y steres de colesterol), detritus celulares de clulas
muertas, clulas espumosas, fibrina, trombos variablemente organizados, y otras protenas
plasmticas; el contenido de colesterol est presente con frecuencia como agregados
cristalinos que se disuelven durante el procesamiento habitual del tejido y que dejan
detrs slo unas hendiduras vacas. En la periferia de la lesiones, suele haber una
neovascularizacin. Los ateromas tpicos contienen una cantidad de lpidos relativamente
abundante, pero algunas placas (placas fibrosas) estn compuestas casi exclusivamente de
CML y tejido fibroso.
Las placas generalmente siguen cambiando y aumentan progresivamente de tamao
mediante la muerte y degeneracin celular, sntesis y degradacin de la MEC, y
organizacin de los trombos. Adems, los ateromas a menudo sufren una calcificacin. Los
pacientes con calcificaciones coronarias avanzadas parecen tener un mayor riesgo de
accidentes coronarios.
Las placas aterosclerticas son susceptibles de sufrir los siguientes cambios patolgicos
con significacin clnica:

Rotura, ulceracin y erosin de la superficie luminal de las placas ateromatosas, lo

que expone el torrente circulatorio a sustancias muy trombognicas e induce la
formacin de trombos. Dichos trombos pueden ocluir total o parcialmente la luz y
dar lugar a isquemia a partir de este punto.

Si el paciente sobrevive a la oclusin inicial del vaso, los trombos se pueden organizar e
incorporar en la placa en crecimiento.

Hemorragia en la placa. La rotura de la capa fibrosa que la recubre o de los vasos

de pared fina en las zonas de neovascularizacin puede producir una hemorragia
dentro de la placa; un hematoma contenido puede expandir la placa o inducir a
su rotura.

Ateroembolismo. La rotura de la placa puede dar lugar a que pasen detritus

al torrente circulatorio, produciendo micrombolos compuestos por contenidos de
la placa.

Formacin de aneurisma. La presin inducida por la aterosclerosis o por la

atrofia isqumica de la media subyacente, o la prdida de tejido elstico, produce
una debilidad de la pared del vaso y el desarrollo de aneurismas que se pueden
romper.

(A) Lesin excntrica caracterstica con un gran ncleo lipdico (L) cubierto por una capa
fibrosa(F), la segunda (B)imagen muestra un corte histolgico teido con una
magnificacin de 40x

Signos y sntomas
Suele ser asintomtica la formacin de la placa, mientras sigue un progresivo
crecimiento hasta llegar a desarrollar estenosis del vaso. Posteriormente por
desestabilizacin de la placa, ya sea por rotura o desarrollo de trombosis conllevan a
isquemia aguda, llegando a producir angina de pecho, infarto agudo del miocardio e
incluso muerte sbita. Se caracterizan por dolor torcico retroesternal con irradiacin al
brazo izquierdo y al cuello, disnea, sntomas autnomos como nuseas y vmitos.
Pueden incluso aparecer arritmias y signos de insuficiencia cardiaca.
Diagnstico (Pruebas y exmenes)
El mdico llevar a cabo un examen fsico y auscultar el corazn y los pulmones con un
estetoscopio. La ateroesclerosis puede producir un sonido de susurro o de soplo sobre una
arteria ("soplo").

Los exmenes que se pueden utilizar para diagnosticar la ateroesclerosis o sus

complicaciones son, entre otros:

Arteriografa artica (angiografa artica)

Arteriografa

Prueba de esfuerzo cardaco

Angiografa de arteria coronaria

Tomografa computarizada

Estudio Doppler

Arteriografa de las extremidades

Arteriografa por resonancia magntica (ARM)

Arteriografa mesentrica

Angiografa pulmonar

Arteriografa renal

Tratamientos
El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad, el estado de salud, y
dependiendo de donde se encuentre localizada la aterosclerosis. Pero por lo general, el
procedimiento para tratar la aterosclerosis suele ser:

Modificar y disminuir los hbitos propios del paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo
o la falta de ejercicio.

Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la

formacin de cogulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la
capacidad de adhesin de las plaquetas, ya que stas producen cogulos. Tambin se
pueden recetar medicamentos para disminuir la presin arterial y el colesterol.

Tratamientos quirrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o

un bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho
debido a la obstruccin en las arterias coronarias.

Pronstico

Todas las personas comienzan a desarrollar alguna cantidad de ateroesclerosis a medida que
envejecen y, en algunas personas, esta afeccin puede causar complicaciones, como ataque
cardaco o accidente cerebrovascular.