Sunteți pe pagina 1din 25

ASPECTE CLINICO-EVOLUTIVE ÎN SCHIZOFRENIE

INTRODUCERE. IMPORTANŢA PROBLEMEI

Boală la fel de veche ca omenirea însăşi, schizofrenia, mai bine zis, manifestările din tablourile
psihopatologice reunite astăzi sub acest nume, sunt menţionate atât în scrierile sanscrite din secolul al XV-
lea î.e.n., cât şi în operele hipocratice, zece secole mai târziu, în evul mediu, cu interpretările şi remediile
corespunzătoare nivelului de cunoaştere din perioadele respective.
Începând cu a doua jumătate a secolului al XIX-lea, medicii care îngrijeau bolnavi mintal au încercat
să rupă cercul de vrajă şi de ignoranţă care învăluia această bizară boală a spiritului, ce semăna cu demenţa
dar care, apărând la pubertate, amintea de melancolie, dar şi de confuzia mintală.
Concomitent cu acumularea de informaţii despre această boală psihică şi răspândirea ei, au apărut
tot mai multe întrebări în legătură cu cauzele care o determină şi factorii care îi favorizează debutul,
evoluţia, prognosticul. Firescul acestor întrebări s-a născut din discordanţa dintre dovezile clare existente
în ceea ce priveşte manifestarea schizofreniei ca oricare altă boală şi lipsa de informaţii exacte privind
locul leziunii sau veriga defectă a unui lanţ funcţional, responsabile de declanşarea bolii.
Pe cât de bizare şi neobişnuite păreau manifestările bolii, pe atât de misterioasă devenea originea
sa, care continua să rămână necunoscută, în ciuda studiilor anatomo-patologice, care au cercetat fiecare
regiune a creierului, a psihanaliştilor, care au scotocit printre toate amintirile şi „păcatele” familiei şi a
unor sociologi care aruncau toată vina asupra societăţii, acordând un coeficient de atenuare a acestei culpe
atunci când era vorba de personalităţi „predispuse”.
Studiile de genetică, apoi cele de bio-psiho-farmacologie, biochimie şi histologie cerebrală,
imunologie, psihofiziologie, endocrinologie, toxicologie etc., au orientat definitiv concepţiile despre
schizofrenie spre noi direcţii, susţinute puternic de progresul tehnico-ştiinţific; o importantă contribuţie au
avut în ultimul deceniu studiile de neuroimagistică. Se pare că, în acest context, organogeneza a câştigat
partida în detrimentul psihogenezei, dar fără a o ignora şi a-i subestima rolul. Scoţând din cauză
oportunitatea oricărei dispute, favorabilă în final doar progresului ideilor, o analiză obiectivă nu va putea
decât să concluzioneze unitatea şi complexitatea fenomenului schizofrenic în toată multidimensionalitatea
sa, în care contrariile nu se exclud ci, din contră, se atrag şi se autoasimilează.
De-a lungul istoriei, dorinţa de a găsi remedii terapeutice eficace în schizofrenie, a fost pe cât de
intensă, pe atât de ineficientă, mai ales că acestea se grefau pe fundalul unei incapacităţi terapeutice
cvasigenerale, care nu era specifică doar psihiatriei. Orice terapie părea acceptabilă, chiar şi în cazul
tratamentului episoadelor psihotice. Adevărata intrare în scenă a terapiilor biologice în tratamentul
schizofreniei a început abia în deceniul al doilea al secolului al XX-lea. Acestea erau fie de tip
simptomatic, fie bazate pe generalizarea, uneori foarte rapidă, a unor observaţii empirice.
Modelul psihopatologic al schizofreniei a reprezentat un deziderat extrem de important pentru
psihiatrii ultimului secol, ei lovindu-se de reale dificultăţi de abordare şi elucidare a mecanismelor acestei
afecţiuni. Independent de nuanţările cantitative sau calitative, de interpretările predominent psihologice
sau neuro-anatomice, de primaritate sau secundaritate pe care le-au oferit diverşi autori, schizofrenia
conturează un tablou psihopatologic complex, dinamic şi polimorf, a cărui trăsătură definitorie este
reprezentată de o perturbare gravă a organizării persoanei, atât din punctul de vedere al structurii şi
funcţionalităţii intrinsece, cât şi din cel al relaţionării cu anturajul şi realitatea înconjurătoare.
Terapia modernă aplicată în schizofrenie cuprinde un complex de metode farmacoterapeutice,
psihoterapeutice şi socio-terapeutice, cu rezultate variabile, obţinându-se remisiuni complete şi parţiale,
înregistrându-se treceri de la o formă la alta, dar şi forme non-responsive, cu evoluţie cronică defectuală.
Viitoarele cercetări multi- şi interdisciplinare sunt susceptibile să aducă valoroase completări în
descifrarea mecanismelor schizofreniei – cea mai gravă psihoză endogenă.

ISTORIC. EPIDEMIOLOGIE. IPOTEZE ETIOPATOGENICE

2.1. Istoric
Schizofrenia este o tulburare psihotică gravă, cu etiologie necunoscută şi prezentări divergente. Se
caracterizează prin simptome pozitive (delir, halucinaţii, comportament dezorganizat) şi negative sau
deficitare (aplatizare afectivă, alogie, avoliţie, anhedonie). Cu toate că nu este o tulburare cognitivă,
schizofrenia influenţează cogniţia, de exemplu prin concretizarea gândirii, afectarea procesării informaţiei.
Simptomele schizofreniei afectează gândirea, sentimentele, comportamentul şi funcţionarea socială şi
ocupaţională. Afecţiunea s-a dovedit a fi o tulburare cerebrală, cu anormalii structurale şi funcţionale, cu o
evidentă componentă genetică, relevate prin studii de neuroimagistică, histochimie, biochimie etc.
La sfârşitul secolului al XIX-lea, Kraepelin a adus contribuţii capitale la realizarea unei sinteze a
tablourilor clinice, la delimitarea nosografică a schizofreniei, care îşi menţin şi astăzi valabilitatea.
Elaborând, din 1883 până în 1913 criteriul fundamental al „slăbirii demenţiale”, caracteristic acestei boli
pe care a denumit-o „demenţă precoce”, el a făcut în mod clar şi definitiv demarcaţia faţă de psihoza
maniaco-depresivă şi celelalte boli psihice.
Bleuler a marcat actul de naştere al conceptului de schizofrenie în 1911, prin titlul capitolului care
îi aparţinea în cadrul tratatului de psihiatrie al lui Aschaffenburg, în care a pus semnul egalităţii între
„dementia praecox” şi „grupa schizofreniilor”. Sub influenţa teoriei psihanalitice, în plină afirmare la
începutul secolului al XX-lea, Bleuler a descris simptomele de bază ale schizofreniei (primare şi
secundare, în raport cu ambivalenţa) şi a delimitat formele clinice.
Variaţiunile pe această temă nu au încetat să-şi facă apariţia, fiind elaborate în număr mare teorii
mai mult sau mai puţin susţinute ale predispoziţiei schizofrenice (Bumke, Kretschmer), ale reactivităţii
comportamentale (Meyer), ale relaţiilor interpersonale (Sullivan) etc.
Curentul antipsihiatric din anii ’60 face o notă distinctă în traiectoria cronologic-explicativă a
schizofreniei, abordând polul extrem – negarea ei ca boală (Szasz, Laing etc.).
Necesitatea unificării concepţiilor diferitelor şcoli de psihiatrie europene şi americane nu a mai
putut fi evitată, rodul eforturilor numeroşilor psihiatri de diverse orientări şi convingeri concretizându-se
în formulările OMS (ICD) şi APA (DSM).
2.2. Aspecte epidemiologice
Dificultăţile din planul nosografic şi al clasificărilor în diferite forme clinice nu au avut numai
implicaţii teoretice, ci au creat serioase dificultăţi în activitatea concretă de evaluare a datelor
epidemiologice privind schizofrenia.
Se pare că unul din 100 de oameni suferă de schizofrenie. Incidenţa bolii este evaluată în România
între 0,5 şi 1,5 % (Gorgos, 1992), cifră care se suprapune celor comunicate pe plan mondial, demonstrând
că schizofrenia este o boală universală, neavând nici o legătură cu „longitudinea sau latitudinea”. În SUA,
prevalenţa se situează în jurul valorilor de 1-1,5 %. Se estimează că 2 milioane de americani suferă de
schizofrenie (Kaplan, 2002). În lume apar câte 2 milioane cazuri noi în fiecare an (OMS, 2002).
Distribuţia pe sexe este egală, debutul fiind mai frecvent între 15 şi 35 ani (50 % din cazuri înainte
de 25 ani) şi este rar înainte de 10 ani sau după 40 ani. Debutul este mai precoce la bărbaţi decât la femei.
Incidenţa bolii pare să fie mai mare iarna şi la începutul primăverii (caracter sezonier). La negri şi
hispanici se raportează prevalenţa mai mari decât la albi, dar această afirmaţie ar putea fi cu reflectare a
ideilor preconcepute ale celor care pun diagnosticul sau a procentului mai mare de minoritari care trăiesc
în condiţii socio-economice precare şi în zone urbane industrializate.
Prevalenţa este mai mare în grupurile socio-economice defavorizate, dar incidenţa este aceeaşi în
toate clasele socio-economice, reflectând teoria downward drift, care afirmă că, deşi cei cu această
tulburare pot fi născuţi în orice clasă socio-economică, ei tind să se deplaseze spre păturile joase, datorită
afectării lor semnificative de către boală. Mediul urban oferă o prevalenţă mai mare decât cel rural, în
mare parte datorită diferenţelor privind tehnicile de înregistrare, accesibilitatea bolnavilor etc.
Studiile luând în considerare factori genetici şi psihosociali au aprofundat cunoştinţele privind
prevalenţa bolii, apreciată la 0,2-1 %. Riscul de îmbolnăvire (expectanţa) variază între 0,8 şi 1,2 %, crescând
pentru copiii cu un părinte schizofren – 2 %, pentru fraţi – 8,7 %, pentru veri – 2,8 %, pentru gemenii
monozigoţi – 40-50 %, şi pentru cei dizigoţi – 10-14 %. Când ambii părinţi suferă de schizofrenie, riscul ca
descendenţii să o moştenească creşte la 34-44 % (Kaplan şi Sadock, 2002). Schizofrenia nu este o tulburare
sex-linkată; în termenii riscului, nu are importanţă care dintre părinţi are tulburarea.
În ultimele decenii ale secolului XX, numărul de pacienţi cu schizofrenie din spitale a scăzut cu 40-
50 %. În prezent, în Statele Unite, până la 80 % din pacienţii cu schizofrenie sunt trataţi ca pacienţi
ambulatori.
Morbiditatea generală şi mortalitatea sunt mai crescute la schizofreni în comparaţie cu populaţia
generală, ca şi comparativ cu alte afecţiuni psihotice (psihoze afective, decompensările personalităţilor
dizarmonice etc.). Fără a se putea preciza cauzele supramortalităţii la schizofreni, premisele unei strategii
terapeutice adecvate joacă un rol important în ceea ce priveşte frânarea ei.
2.3. Ipoteze etiopatogenice
Prezentările simptomatologice şi prognostice ale schizofreniei sunt atât de heterogene, încât nici un
factor etiologic unic nu poate fi considerat cauzator. Ipoteza etiologică modernă cel mai frecvent utilizată
este modelul stres / diateză, potrivit căruia persoana care se îmbolnăveşte de schizofrenie are o
vulnerabilitate biologică specifică (diateză), care este declanşată de stres şi conduce la simptomele
schizofrenice. Stresurile respective pot fi genetice, biologice şi psihosociale sau de mediu.
Vulnerabilitatea neuroanatomică şi biochimică reprezintă astăzi terenul de cercetare predilect în ceea
ce priveşte etiopatogenia schizofreniei. Pe baza modelelor neuroanatomice şi biochimice de inspiraţie
psihofarmacologică se pot elabora noi strategii terapeutice şi manageriale în schizofrenie. Există o strânsă
corelaţie între tulburările neurobiochimice şi simptomatologia schizofreniei. Principalii factori implicaţi în
mecanismele etiopatogenice din schizofrenie sunt prezentaţi mai jos.
2.3.1. Factori de neurodezvoltare.
Principalii factori de neurodezvoltare sunt traumatismele obstetricale, suferinţele fetale,
sezonalitatea şi infecţiile virale, agresiunile cerebrale postnatale prin factori traumatici, toxici, infecţioşi
sau hipoxici. Tendinţa actuală este de a accepta ipoteza conform căreia în patogenia schizofreniei se
întrepătrund anomalii de neurodezvoltare şi elemente neurodegenerative.
2.3.2. Factori neurobiologici.
Disfuncţiile şi deteriorarea cognitivă ar putea avea două modalităţi de exprimare neurobiochimică:
hipofrontalietate primară, datorată hipodopaminergiei structurilor corticale frontale,
predominant la nivelul cortexului frontal dorso-medial, corelată semnificativ cu disfuncţiile cognitive,
având la bază o disfuncţie primară a autoreceptorilor de tip D 1 .
hipofrontalietate secundară, consecinţă a perturbării balanţei DA/GABA, prin intermediul
blocadei receptorilor de tip D 2 striatali, cu declanşarea hiperactivităţii neurotoxice a sistemului glutamat.
Studii de neuroimagistică MRI şi CT au evidenţiat disconectivitatea verticală între circuitele
corticale şi subcorticale, fiind implicate predominent cortexul prefrontal, nucleii talamici şi cerebelul.
Această perturbare a conectării circuitelor cortico-subcorticale a fost definită drept dismetrie cognitivă,
tulburare primară în schizofrenie (Andreasen, 1998), caracterizată prin dificultăţi de selectare, procesare,
coordonare şi răspuns ale informaţiei. Rolul talamusului în stabilirea conexiunilor între etajul cortical şi cel
subcortical ocupă un loc central în cercetările actuale.
Deficitul cognitiv din schizofrenie a fost corelat şi cu disfuncţia de coordonare între emisferele
cerebrale, mai ales pentru funcţiile mnezice. Suportul neurobiologic al acestei asimetrii neurostructurale
s-ar datora în schizofrenie unei alterări selective a zonelor temporo-parietale din cele două emisfere.
Cutting – 1994, sugerează că disfuncţionalitatea emisferului stâng în schizofrenie ar fi o consecinţă a
incapacităţii emisferului drept de a funcţiona la întreaga capacitate, cu diminuare evidentă şi alterare
funcţională şi structurală a balanţei interemisferice. Alte asimetrii neurostructurale evidenţiate în
schizofrenie:
- atrofii şi aplazii de tip focal la nivelul emisferului stâng;
- ventriculomegalie predominent stângă;
- reducerea densităţii emisferului stâng;
- alterarea structurală şi funcţională a lobului temporal stâng;
- reducerea volumului substanţei cenuşii şi albe, localizate în lobul temporal stâng, mai ales la
nivelul girusului temporal superior şi medial;
- atrofii şi reducerea volumului regiunilor hipocampice şi parahipocampice, predominent stângi.
Toate aceste asimetrii sunt asociate cu alterări semnificative de tip deficitar ale funcţiei cognitive şi
cu simptome negative.
De un interes particular se bucură observaţiile recente asupra anomaliilor de dezvoltare şi
funcţionare la nivelul corpului calos, disconectivităţi de tip orizontal (defecte structurale cerebrale de
linie mediană), asociate semnificativ cu deficitul cognitiv.
Mecanismele apoptotice în schizofrenie se prezintă sub două variante:
- primare, datorate alterărilor neurobiologice determinate de tulburări de neurodezvoltare,
consecinţe imediate la nivel prefrontal, temporo-limbic, striatal şi entorinal, mecanisme
primare confirmate prin studii post-mortem şi neuroimagistice, responsabile de rezistenţa
terapeutică primară;
- secundare, consecinţă a blocadei pe termen lung a receptorilor D 2 prin substanţe antipsihotice,
ceea ce generează eliberarea unor radicali liberi, cu accentuarea stresului oxidativ ca şi
consecinţă directă a activităţii glutamatergice accentuate. Acest tip de apoptoză are drept ţintă
nivelul hipocampal şi parahipocampal precum şi nucleii talamici, generând amplificarea
deficitelor cognitive primare şi a rezistenţei terapeutice.
2.3.3. Factorii neurobiochimici
Anomaliile de neurochimie cerebrală constituie o verigă importantă a vulnerabilităţii biologico-
genetice în schizofrenie, iar descifrarea acestora a determinat apariţia principalelor clase de medicamente
cu acţiune antipsihotică. Ulterior, studii de psihofarmacologie clinică au validat strategiile terapeutice în
relaţie directă cu criteriul adecvanţei. Cele mai cunoscute ipoteze biochimice în schizofrenie sunt:
Ipoteza dopaminergică. Placând de la observaţiile lui van Rossum asupra efectului halucinogen
produs de agenţii dopaminomimetici, Randrup şi Munkvad – 1967, susţin ipoteza implicării dopaminei în
schizofrenie, validată ulterior prin următoarele argumente:
- substanţele DA agoniste pot induce psihoze paranoide schizoforme;
- neurolepticele inhibă activitatea dopaminergică, producând ameliorarea simptomatologiei;
- hiperactivitatea dopaminergică se manifestă diferenţiat – presinaptic (creşte sinteza şi
eliberarea dopaminei) şi postsinaptic (hipersensibilizarea cantitativă şi calitativă a receptorilor
dopaminici sau a altor componente din complexul receptor).
Ipoteza serotoninergică. Rodnight – 1993, bazat pe proprietăţile psihotomimetice ale unor
substanţe psihoactive de tip LSD 25, ce manifestă o activitate crescută pentru receptorii serotoninergici de
tip 5-HT 2 , lansează ipoteza implicării serotoninei în etiopatogenia schizofreniei. Receptorii 5-HT 2 au o
distribuţie crescută în regiunile cerebrale implicate în medierea funcţiilor comportamentale, inclusiv la
nivelul cortexului frontal, exercitând un puternic rol de control asupra sistemului DA. Rolul sistemului
serotoninic în etiopatogenia schizofreniei a fost confirmat prin eficacitatea antipsihoticelor atipice, cu
acţiune puternic antagonistă a receptorilor 5-HT 2 – clozapină, olanzapină şi risperidonă.
Ipoteza noradrenergică. La baza acestei ipoteze se situează relaţiile de heteroreglare existente între
sistemele dopaminic şi noradrenergic. În schizofrenie se susţine o creştere a activităţii receptorilor 2 -NA,

hiperactivitatea acestora corelându-se cu sindromul de excitaţie psihomotorie; de asemenea, se raportează,


în studii post-mortem, o creştere importantă a numărului acestor receptori.
Ipoteza GABA-ergică. Implicarea sistemului GABA a fost susţinută de Roberts – 1972, bazat pe
rolul inhibitor a acestui aminoacid. Studii post-mortem au relevat în ţesutul cerebral şi LCR la pacienţii cu
schizofrenie o reducere evidentă a activităţii neuronilor GABA. Esenţa ipotezei GABA-ergice a
schizofreniei constă în reducerea efectului inhibitor al neuronilor GABA-ergici, determinând o creştere a
activităţii dopaminergice la nivelul structurilor mezolimbice şi în cortexul temporal.

CLASIFICARE. ASPECTE CLINICE


3.1. Diagnostic
Clasificarea tulburărilor psihice din schizofrenie a fost şi este în continuare un subiect
controversat, atât de către clinicieni, cât şi de către teoreticieni. În prezent funcţionează două clasificări de
importanţă majoră: capitolul V (F) din Clasificarea Internaţională a Maladiilor (ICD-10) şi a IV-a ediţie
a Manualului de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mintale (DSM-IV şi DSM-IVTR). În pofida
eforturilor pentru o compatibilitate perfectă a celor două sisteme de diagnostic, există o serie de diferenţe
în ceea ce priveşte această afecţiune.

ICD-10 DSM-IV
F.20.0 – schizofrenia paranoidă 295.30 – tipul paranoid
F.20.1 – schizofrenia dezorganizată (hebefrenică) 295.10 – tipul dezorganizat
F.20.2 – schizofrenia catatonică 295.20 – tipul catatonic
F.20.3 – schizofrenia nediferenţiată 295.90 – tipul nediferenţiat
F.20.4 – depresia post-schizofrenică 295.60 – tipul rezidual
F.20.5 – schizofrenia reziduală
F.20.6 – schizofrenia simplă
F.20.8 – alte forme (schizofrenie cenestopată, tulburare 295.40 – tulburarea schizofreniformă
schizofreniformă) 296.70 – tulburarea schizoafectivă

3.1.1. ICD-10
În ICD-10, schizofrenia este descrisă alături de tulburarea schizotipală, tulburările delirante şi
tulburările schizoafective, fiind de altfel cea mai comună şi cea mai importantă tulburare din acest grup.
Diagnosticul de schizofrenie se stabileşte pe baza unor simptome caracteristice, durata acestora şi
diferenţierea de o serie de alte tulburări psihice. Totodată, se recunoaşte faptul că nu există simptome
patognomonice pentru schizofrenie. Simptomele caracteristice sunt împărţite în 8 grupuri cu importanţă
diagnostică şi care deseori se manifestă împreună. Primele patru grupuri cuprind ideile delirante şi
halucinaţiile tipice, celelalte patru includ ideile delirante şi halucinaţiile mai puţin tipice, neologismele,
barajul gândirii, manifestările catatonice, simptomele negative (apatia, sărăcirea limbajului, tocirea
afectivă, discordanţa).
Delirul şi halucinaţiile descrise în primele trei grupuri sunt toate simptome schneideriene de prim
rang. În grupul al patrulea, delirurile sunt definite ca fiind inadecvate cultural sau imposibile (echivalentul
termenului de bizar din vechile clasificări).
Cu toate că nu pot fi identificate simptome strict patognomonice, este util ca, în scopuri practice,
să se dividă simptomele de mai sus în grupuri de importanţă specială pentru diagnostic, care apar adesea
împreună, cum ar fi:
(a) ecoul gândirii, inserţia sau furtul şi răspândirea gândirii;
(b) idei delirante de control, influenţă sau pasivitate, referitoare la mişcările corpului sau ale
membrelor sau la gânduri, acţiuni sau sentimente specifice; percepţia delirantă;
(c) halucinaţii auditive sub forma unui comentariu continuu sau dialog despre comportamentul
subiectului, sau alte tipuri de halucinaţii auditive, venind dintr-o anumită parte a corpului;
(d) idei delirante persistente, de orice fel, cultural inadecvate şi complet imposibile, de pildă: idei
delirante de identitate politică sau religioasă, capacitate şi puteri supranaturale;
(e) halucinaţii persistente, de orice tip, însoţite fie de idei delirante temporare sau abia schiţate,
fără un conţinut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau halucinaţii care apar
zilnic, timp de mei multe zile sau luni succesiv;
(f) întreruperi sau alterări prin interpolare în cursul gândirii, din care rezultă incoerenţă, vorbire
irelevantă sau neologisme;
(g) comportament catatonic, cum ar fi: excitaţie, postură catatonică, flexibilitate ceroasă,
negativism, mutism, stupor;
(h) simptome negative: apatie marcată, sărăcire a vorbirii, răcirea sau incongruenţa răspunsurilor
emoţionale (care, de obicei, au ca rezultat retragerea socială şi scăderea performanţelor);
trebuie specificat că aceste simptome nu se datorează depresiei sau medicaţiei antipsihotice;
(i) modificare semnificativă şi intensă în calitatea globală a unor aspecte ale comportamentului, ce
se manifestă prin lipsă de interes, de finalitate, inutilitate, atitudine de tip auto-repliere şi
retragere socială.
Cerinţa normală pentru diagnosticul de schizofrenie este ca cel puţin un simptom foarte clar (şi, de
obicei, două sau mai multe dacă sunt mai puţin bine conturate), aparţinând oricăreia dintre grupele de la
(a) la (d) , sau cel puţin două simptome din grupele de la (e) la (h) trebuie să fie în mod clar prezente în
majoritatea timpului o perioadă de peste o lună. Stări întrunind asemenea exigenţe simptomatice, dar cu o
durată de sub o lună (indiferent dacă sunt tratate sau nu) trebuie să fie diagnosticate în primă instanţă drept
tulburări psihotice acute schizophrenia-like (F.23.2) şi reclasificate ca schizofrenie dacă simptomele
persistă perioade mai lungi de timp.
Privind retrospectiv, se poate constata că o fază prodromală, cu simptome şi comportamente cum
ar fi pierderea interesului pentru muncă, activităţi sociale, înfăţişare şi igienă personală, însoţite de
anxietate generalizată, un uşor grad de depresie şi preocupări bizare, a precedat debutul simptomelor
psihotice cu săptămâni sau chiar luni de zile. Din cauza dificultăţilor de a delimita în timp debutul,
criteriul duratei de o lună se aplică numai simptomelor enumerate mai sus şi nu oricărei faze prodromale
non-psihotice.

3.1.2. DSM-IV
Diagnosticul de schizofrenie este susţinut în DSM-IV şi DSM-IVTR de existenţa simptomelor
caracteristice, durata minimă a acestora, durata minimă a tulburării, deficitul de integrare socio-
ocupaţională, diferenţierea de tulburările afective, schizoafective, alte tulburări psihotice, afecţiuni
somatice, consumul de substanţe sau o tulburare a dezvoltării din copilărie. Criteriile de diagnostic sunt:
A. simptome caracteristice: două sau mai multe dintre următoarele simptome, fiecare fiind prezent
o perioadă semnificativă de timp pe parcursul unei luni de zile (sau mai puţin dacă a fost tratată cu
succes):
1. ideaţie delirantă;
2. halucinaţii;
3. discurs dezorganizat (de exemplu, deraiere sau incoerenţă);
4. comportament catatonic sau major dezorganizat;
5. simptome negative (aplatizare afectivă, alogie sau avoliţie).
Notă: este necesar numai un simptom A dacă delirul este bizar sau halucinaţiile sunt sub forma
vocilor comentative sau care discută între ele.
B. Disfuncţie socială / ocupaţională. Un sector important al funcţionării, cum ar fi munca, relaţiile
interpersonale, grija faţă de propria persoană, este marcat afectat, sub nivelul anterior, de la debutul
afecţiunii, pentru o perioadă semnificativă de timp (dacă debutul este în copilărie sau adolescenţă,
referinţa se face la incapacitatea atingerii unui nivel social, educaţional sau ocupaţional corespunzător
expectaţiilor).
C. Durata: manifestările permanente ale tulburării persistă timp de cel puţin 6 luni. Această
perioadă de 6 luni trebuie să includă cel puţin o lună (sau mai puţin în cazul terapiei eficace) cu simptome
tip A (ale fazei active) şi poate include perioade în care sunt prezente numai simptome reziduale sau ale
fazei prodromale. Pe parcursul perioadelor cu simptome prodromale sau reziduale, manifestările tulburării
pot fi simptome negative sau două sau mai multe simptome A, dar într-o formă şi intensitate atenuate (de
exemplu, convingeri ciudate, experienţe perceptuale neobişnuite.
D. Excluderea tulburărilor schizoafective şi afective: tulburarea schizoafectivă şi tulburarea
dispoziţională cu elemente psihotice vor fi excluse în baza următoarelor:
1. absenţa unui episod major depresiv, maniacal sau mixt concomitent cu simptomele fazei acute;
2. dacă există modificări episodice ale afectivităţii în timpul fazei acute, durata acestora va fi
scurtă comparativ cu perioadele active şi reziduale ale bolii.
E. Excluderea abuzului de droguri sau alte substanţe şi a condiţiilor medicale: tulburarea nu este
determinată de efectul fiziologic direct al unei substanţe (abuz de drog, medicament) sau al unei condiţii
medicale generale.
F. Relaţia cu o tulburare pervazivă de dezvoltare: dacă există istoric de tulburare autistă sau altă
tulburare pervazivă, diagnosticul adiţional de schizofrenie va fi exprimat numai în cazul prezenţei certe a
delirului sau halucinaţiilor timp de cel puţin o lună (sau mai puţin în caz de tratament eficace).
Diagnosticul de schizofrenie impune prezenţa de simptome din cel puţin două grupuri descrise mai
sus. Simptomele dintr-un singur grup sunt suficiente doar în cazul în care delirul este bizar sau
halucinaţiile constau în voci care comentează comportamentul sau gândurile pacientului, sau voci care
discută între ele. Fiecare simptom trebuie să fie prezent pentru o perioadă semnificativă de timp pe
parcursul unei luni de zile (sau mai puţin în cazul tratamentului eficace).
Descrierea schizofreniei în DSM-IV şi DSM-IVTR este însoţită de precizarea disfuncţiei sociale
sau ocupaţionale pentru o perioadă semnificativă de timp de la debutul tulburării. Această disfuncţie
trebuie să fie prezentă într-unul din domeniile socio-ocupaţionale de importanţă majoră cum ar fi
activitatea profesională, relaţiile cu anturajul sau îngrijirea propriei persoane.
DSM-IV, ca şi DSM-IVTR impune persistenţa simptomatologiei timp de cel puţin 6 luni. În acest
interval pot exista perioade în care se exprimă numai simptomele negative sau numai cele pozitive. Aceste
perioade sunt considerate prodromale sau reziduale, în funcţie de raportul temporal cu perioada în care se
exprimă simptomele caracteristice.

3.2. Simptomatologie
Este necesară distincţia între formele de debut al schizofreniei şi formele clinice propriu-zise.
Formele de debut pot fi reprezentate, practic, de aspectul oricărei alte afecţiuni psihice, criteriul
expectanţei fiind singurul în măsură să lămurească adevăratul diagnostic. În ciuda polimorfismului
simptomatologic al debutului, clinicianul nu trebuie să cadă nici în extrema de a vedea „peste tot”
schizofrenia, dar nici în aceea de a o ignora, precocitatea depistării debutului având, în zilele noastre,
importante valenţe pozitive în reuşita tratamentului.
Atât autorii clasici, cât şi cei ai manualelor moderne de diagnostic şi statistică a bolilor mintale,
pledează pentru o perioadă mai îndelungată de observare a cazului clinic, absolut necesară pronunţării
diagnosticului de schizofrenie.
Diagnosticul de schizofrenie în faza de debut se bazează pe discuţia psihiatrică, ce evidenţiază
simptomul de disociaţie, rezultat al ambivalenţei, al detaşării de real, al ermetismului şi al bizareriei în
domeniul intelectual, afectiv şi comportamental şi relevă ideile paranoide (influenţă, straniu,
depersonalizare – derealizare) şi organizarea autistă, cu delir abstract şi simbolic, formă a gândirii magice.
De asemenea, diagnosticul se bazează pe studiul anamnestic privind datele etiopatogenice şi pe examenul
psihologic: teste de performanţă ce oferă date orientative (de exemplu, la testul Wechler–Bellevue apar
rezultate ridicate la probele verbale faţă de cele de performanţă; la testele de personalitate – MMPI, se
evidenţiază o scară schizofrenică din seria psihotică paranoidă; la testele proiective – Rorschach, se
reliefează răspunsuri simbolice cu conţinut abstract, banalităţi formulate original şi raţionalism morbid).
În perioada de stare, tulburările din schizofrenie sunt caracterizate în general prin distorsiuni
fundamentale şi caracteristice ale gândirii şi percepţiei, cât şi ale afectelor care sunt inadecvate şi tocite.
Tulburarea implică funcţiile de bază; apare fenomenul de tranzitivism, în care cele mai intime gânduri,
sentimente sau acte sunt adesea trăite ca fiind cunoscute sau împărtăşite de alţii, exprimând aşa-zisul „furt
sau ghicire a gândurilor” (DSM-IVTR, 2000). Pacienţii au convingerea că forţe naturale sau supranaturale
acţionează pentru a influenţa gândurile sau acţiunile personale în modalităţi adeseori bizare. Halucinaţiile,
în special auditive, apar sub forma unor voci ce pot comenta conduita sau gândurile pacientului,
adresându-i-se direct prin injurii şi jigniri sau vorbind între ele. Percepţia este frecvent perturbată, astfel
încât culorile sau sunetele pot fi excesiv de vii sau alterate calitativ, iar trăsături irelevante pot apărea ca
fiind mai importante decât întregul obiect sau situaţie (Bernheim şi Lewine, 1997).
Perplexitatea apare de obicei precoce, gândirea devine vagă, eliptică şi obscură, iar expresia ei în
limbaj este uneori incomprehensibilă. Afectivitatea este în mod caracteristic superficială, capricioasă,
inadecvată, plată. Ambivalenţa şi tulburările voinţei pot apărea sub forma inerţiei, negativismului sau
stuporului. Poate fi prezentă catatonia. Debutul delirului schizofren poate fi acut, cu comportament serios
perturbat sau insidios, luând un aspect de sindrom delirant cronic, cu o dezvoltare gradată a ideilor
delirante polimorfe nesistematizate şi a comportamentului delirant-halucinator (Heilbrun, 1986).
Pentru a opera distincţiile dintre diferitele forme clinice ale schizofreniei, este necesară o definire
generală a bolnavului schizofren, în toată devenirea sa procesuală, care, numai în mod formal, deductiv,
poate fi numită „perioadă de stare”, prezentând de fapt o distorsionare progresivă a Eu-lui până la faza de
regresiune infantilă.
Sindromul disociativ reprezintă nucleul central în jurul căruia gravitează toate simptomele
schizofreniei, afectând în mod global personalitatea bolnavului, dinspre planul gnoseo-intelectual,
instinctivo-afectiv spre cel comportamental. Clasificate în simptome fundamentale şi accesorii (Bleuler),
de rangul I şi II (Schneider) sau simptome pozitive şi negative (Ey), ele prezintă anumite atribute comune:
ambivalenţă, bizarerie, impenetrabilitate şi detaşare.
Ambivalenţa conferă, simultan, caracterul de sciziune şi contradicţie tuturor proceselor gândirii şi
afectivităţii (bine şi rău, iubire şi ură, atracţie şi respingere etc.); bizareria se exprimă prin paradox şi
ilogisme, impenetrabilitatea derivă din ininteligibilitate trăirilor şi incapacitatea comunicării lor, iar
detaşarea reprezintă retragerea într-o lume proprie, fără contact cu realitatea exterioară. Aparenta
conservare a funcţiilor instrumentale ascunde, de fapt, tulburarea coeziunii şi a consistenţei psihismului
(„ataxia intrapsihică”), reflectată în disociaţia gândirii, distorsiunea sistemului de comunicare, a sistemului
logic, disociaţia în sfera afectivă, discordanţa în sfera comportamentului.
Atenţia şi memoria suferă o diminuare însemnată; evocările şi fixările mnezice se fac cu
dificultate, amneziile fiind, deseori, elective. Gândirea îşi pierde ritmul firesc, încetinindu-se treptat
(fading mintal – Guiraud) sau suspendându-se pur şi simplu (baraj mintal), inhibiţia intelectuală reflectând
slăbirea clarităţii, organizării şi productivităţii ideilor.
Reflectate în expresia verbală, tulburările din sfera ideaţiei devin sesizabile în timpul conversaţiei
cu bolnavul schizofren – uneori imposibilă, atrăgând atenţia asupra diagnosticului: mutism, verbigeraţie,
monologuri absurde, impulsiuni verbale, vorbire „alături”. Fonetica „distonează” prin toate caracteristicile
sale (intonaţie, timbru, ritm, intensitate), adăugând uneori elemente noi, neobişnuite. Articularea
cuvintelor ajunge uneori să ia forme bizare (telescoparea silabelor, omiterea unor vocale, dublarea lor), iar
conţinutul semantic capătă noi sensuri (alterate – neologisme pasive sau nou create – neologisme active),
cu un caracter marcat simbolic, ilogic, ermetic, putând atinge dezordinea totală (schizofazia – Kraepelin).
Tulburările producţiei grafice se direcţionează în acelaşi sens, ca de altfel şi expresiile artistice ale
bolnavilor schizofreni şi limbajul, amprentate de acelaşi corolar de bizarerie şi stranietate. Distorsiunea
sistemului logic rezidă în „indiferenţa la valorile logicii” (Bleuler), alterarea conceptelor sincretismului
gândirii şi „raţionalismul morbid” (Minkowski), constituind un eşafodaj străin de categoriile logice
unanim acceptate, supus invaziilor metaforice şi arhetipale simbolice, transfigurat într-un primitivism
dominat de gândirea magică.
Scindarea vieţii afective îşi are originea în aceleaşi atribute distorsionante de la nivelul gândirii,
conform cărora sentimentele se descompun în tendinţe contradictorii, atingând intensitatea paratimiei
(inversiune afectivă), reacţiile afective devenind imprevizibile şi incomprehensibile prin absenţa oricărei
motivaţii descifrabile logic.
Atimhormia (Dide şi Guiraud), adevărată analgezie afectivă şi negativismul, reunind
opoziţionismul şi închistarea, completează registrul tonalităţii afective bazale a bolnavilor schizofreni, pe
fundalul căreia aberaţiile instinctuale şi actele de auto- sau heteroagresivitate sunt frecvente.
Demenţa afectivă (Kraepelin) reflectă în plan afectiv echivalenţa procesului disociativ la nivelul
gândirii, accentuând ruptura de realitatea înconjurătoare, în care comunicarea pe plan afectiv reprezintă o
condiţie esenţială. Discordanţa pe plan comportamental se traduce prin perturbări la nivelul mimicii,
gesticii, atitudinii – de la manierisme şi bizarerii până la manifestările extreme catatonice sau auto- şi
heteroagresivitate nemotivate.
Sindromul delirant se constituie ca parte componentă a tabloului schizofren, în măsura în care
acesta este de tip pozitiv. Poate fi reprezentat fragmentar dar, atunci când există, se conjugă cu discordanţa
globală, constituind nucleul bolii. Delirul schizofrenic nesistematizat este expresia unui limbaj abstract şi
simbolic, imposibil de pătruns şi de reconstituit, utilizând modele ale gândirii magice, fiind alcătuit din
credinţe şi idei care generează o concepţie ermetică asupra lumii.
Schneider a reuşit să reconstituie, în mod magistral, schema instituirii delirului primar în decursul
procesului schizofrenic (în special forma paranoidă):
- dispoziţia delirantă – sentimentul unei modificări interioare sau exterioare profunde, care
amplifică anxietatea bolnavului, sub influenţa metamorfozelor pe care le simte ca ostile;
- interpretarea delirantă – atribuirea unor semnificaţii adresabilităţii din exterior faţă de propria
persoană, transformarea mediului psihologic într-un cerc în centrul căruia se află bolnavul
psihic;
- intuiţia delirantă – conferirea, în afara oricăror percepţii, unui conţinut covârşitor întregii
experienţe trăite în prezent, ruptă de cele anterioare.
Sindromul de depersonalizare proiectează bolnavul schizofren într-o sferă exterioară, din care
acesta se autoanalizează şi se auto-observă, „simţind”, într-o măsură mai mare sau mai mică,
transformările care au loc în propria fiinţă şi care, prin tranzitivism şi apersonalizare, se răsfrâng asupra
realităţii înconjurătoare. Integritatea şi continuitatea fiinţei se destramă, limita între Eu şi non-Eu se
dizolvă, contururile persoanei configurând o imagine bizară, caricaturală.
Autismul (Bleuler) reflectă translatarea vieţii psihice exclusiv în planul interior, condiţionată de
individualizarea strictă a trăirilor şi de desprinderea activă de realitate, într-o lume proprie.
Formele clinice propriu-zise au suferit un proces de permanentă remaniere, din momentul în care
au fost pentru prima dată descrise de către clasicii psihiatriei şi până astăzi, când necesitatea unui limbaj
comun în lumea psihiatrilor i-a unit pe aceştia în omogenizarea expresiilor clinice.
Debutând brusc, acut sau supraacut, printr-o simptomatologie zgomotoasă, spectaculară sau
pătrunzând insidios dinspre nevroză, psihopatie, schizofrenia se instalează ca un proces care
distorsionează nucleul personalităţii, decuplând interrelaţiile cu realitatea, transformând Eu-l, care-şi
pierde identitatea. Întreaga viaţă psihică a bolnavului apare cuplată la un sistem inaccesibil, prin caracterul
său bizar şi absurd, prin hiperabstractizare şi suprasimbolizare.
Privit dinspre realitate, schizofrenul apare rece şi detaşat deşi el este, în fond, un participativ în plan
psihic, dar în propria sa realitate pur subiectivă, construită după sisteme axiologice proprii, incomprehensibile,
inabordabile, fiind imposibilă orice comunicare între cele două planuri, real şi autist.
Simptomatologia schizofreniei alcătuită din simptome fundamentale şi accesorii (Bleuler) sau din
simptome de rangul I şi II (Schneider) sau din simptome negative şi pozitive (Ey) se constituie dintr-un
ansamblu de trăsături comune: ambivalenţă, bizarerie, impenetrabilitate, detaşare.
Detaşarea schizofrenului sugerează indiferenţa, răceala, aşa cum apar ele în raport cu realitatea
comună; detaşarea de realitatea obiectivă însă nu există. Practic, bolnavul se află într-o altă „realitate”
proprie, este repliat în sine, într-o lume subiectivă, al cărei creator şi subiect este în totalitate. Detaşarea
schizofrenului este atât de completă, încât el nu încearcă nici măcar să impună această lume celorlalţi,
fiind atât de absorbit de propria realitate, încât cea obiectivă dispare. Această absorbţie totală îl împiedică
nu să perceapă, ci să prelucreze ceea ce percepe; el înregistrează ceea ce se petrece în jur, dar ignoră acest
lucru, pentru el „realitatea” fiind numai cea proprie, clădită după un sistem axiologic pe care îl elaborează
şi la care participă.
Aceste caracteristici generale se regăsesc în întreaga semiologie a schizofreniei, caracterizând-o pe
toată perioada evoluţiei, indiferent de forma clinică, constituind-o în ansambluri aparent diferite, dar aceleaşi în
fond, reunind sindromul disociativ cu autismul într-un conglomerat specific.
Dezagregarea psihică, adevărata dramă a schizofrenului – disociaţia (Spaltung) conduce la
pierderea coeziunii şi consistenţei psihismului. Detaşarea, derealizarea, absenţa totală din realitate se
reflectă, în final, şi în tulburările mnezice şi prosexice: atenţia şi capacitatea de concentrare devin aproape
nule, memoria este afectată global sau electiv. Această dezordine ideativă se răsfrânge dramatic şi asupra
sistemului de comunicare, distorsionându-l către forme incomprehensibile. Susţinerea unei conversaţii
este adeseori imposibilă, din cauza mutismului, verbigeraţiei, monologului, impulsiunilor verbale.
Cuvintele devin forme care pot îmbrăca conţinuturi „noi” (neologisme pasive) sau pot fi create de
schizofren pentru conţinuturile noi apărute în gândirea sa (neologisme active). Discursul schizofrenului,
incoerent, plin de neoformaţiuni bizare şi absurd în conţinut poate îmbrăca forma „salatei de cuvinte” sau
a schizofaziei, în care nu există nici un sens raţional sesizabil. Expresivitatea grafică (scris, desen, pictură)
poartă aceleaşi amprente ale disociaţiei gândirii.
Întregul sistem de comunicare al schizofrenului capătă o simbolistică proprie, devenind modul
metaforic de exprimare a unei lumi ireale. Procesul disociativ distruge sistematic, progresiv şi afectivitatea
normală, care devine un conglomerat diform de sentimente transformate calitativ şi cantitativ (atimie).
Disociaţia ideo-afectivă conduce inevitabil spre acelaşi proces şi la nivelul motricităţii, al exprimării
mimice şi gestuale. Mimica şi gestica îşi pierd funcţia de comunicare interumană, devin artificiale, bizare.
Sindromul catatonic, atât de amplu descris de autorii clasici, pierde în era antipsihoticelor din bogăţia sa
simptomatică.
Impulsivitatea schizofrenului, a cărei existenţă este aproape întotdeauna potenţială, poate izbucni
într-un mod brutal, inexplicabil, având consecinţe grave (crimă, auto- sau heteroagresiune), imposibil de
motivat de către bolnav după comiterea actelor respective.
Acest context rece şi pustiit prin prezenţa simptomatologiei negative este împletit cu
simptomatologia pozitivă a experienţelor delirante trăite de bolnav, conducând la deplina constituire a
personalităţii psihotice. Delirul de influenţă, punctul culminant al disociaţiei nucleului personalităţii, se
constituie într-o pierdere a intimităţii persoanei, prin care bolnavului i se răpeşte libertatea interioară,
subordonându-l unor „comenzi” exterioare, unei reflectări a propriilor gânduri sau unei „teleghidări” a
acţiunii şi gândirii. Această influenţă este exercitată îndeosebi prin modificările calitative ale percepţiei,
mai ales prin fenomene pseudohalucionatorii, pe prim plan situându-se halucinaţiile auditive – vocile care
„comentează”, „ordonă” (automatism mintal).
3.3. Diagnostic diferenţial
Având în vedere faptul că nu există un simptom patognomonic, diagnosticul schizofreniei este de
excludere. În schizofrenie nu există nici modificări paraclinice specifice şi din acest motiv diagnosticul se
stabileşte pa baza datelor anamnestice şi a interviului psihiatric. Principalele afecţiuni care ridică problema
diagnosticului diferenţial cu schizofrenia sunt:
Tulburări medicale şi neurologice. Acestea se prezintă cu modificări majore ale memoriei,
orientării şi cogniţiei, halucinaţii vizuale, semne de lezare a SNC (organicitate cerebrală). Multe tulburări
pot prezenta simptome identice cu acelea ale schizofreniei, incluzând intoxicaţia cu substanţe (ex. cocaină,
fenciclidină) şi tulburarea psihotică indusă de substanţe, infecţii SNC (encefalita herpetică), tulburările
vasculare (lupus eritematos sistemic), crizele convulsive parţiale complexe (epilepsia de lob temporal) şi
bolile degenerative (maladia Huntington).
Tulburarea schizofreniformă. Simptomele pot fi identice cu cele din schizofrenie, dar durează
mai puţin de 6 luni. De asemenea, deteriorarea este mai puţin pronunţată iar prognosticul este mai bun.
Tulburarea psihotică scurtă. Simptomele durează mai puţin de o lună şi se instalează după un
stres psihosocial clar identificabil.
Tulburări ale dispoziţiei. Atât episoadele maniacale cât şi depresia majoră din tulburarea bipolară
I şi tulburarea depresivă majoră pot să prezinte simptome psihotice. Diagnosticul diferenţial este deosebit
de important, din cauza disponibilităţii tratamentelor specifice şi eficiente ale tulburărilor dispoziţionale.
DSM-IVTR afirmă că simptomele afective din schizofrenie trebuie să aibă o durată scurtă în comparaţie
cu criteriile esenţiale ale bolii. De asemenea, dacă halucinaţiile şi delirul sunt prezent într-o tulburare
dispoziţională, ele se dezvoltă în contextul tulburării dispoziţiei şi nu persistă. Alţi factori care ajută la
diferenţierea tulburărilor dispoziţionale de schizofrenie includ istoricul familial, istoricul premorbid,
evoluţia (de ex. vârsta la debut), prognosticul (de ex. absenţa deteriorării reziduale după episodul psihotic)
şi răspunsul la tratament. Bolnavii pot prezenta o tulburare depresivă postpsihotică în schizofrenie (episod
depresiv major care survine în cursul fazei reziduale a schizofreniei). Depresia acestor bolnavi trebuie
diferenţiată de efectele adverse induse de medicaţie, cum ar fi sedarea, akinezia şi aplatizarea afectivă.
Tulburarea psihotică nespecificată în altă parte. Psihoză atipică în care există un element clinic
derutant (de ex. halucinaţii auditive persistente ca simptom unic, multe dintre psihozele cu dependenţă
culturală).
Tulburări delirante. Deliruri sistematizate care nu sunt bizare şi care durează cel puţin 6 luni în
contextul unei personalităţi intacte, cu nivel de funcţionare relativ bun, în absenţa halucinaţiilor
proeminente sau a altor simptome schizofrenice. Debutul se situează în perioada de mijloc sau în cea
târzie a vieţii adulte.
Tulburări de personalitate. În general, nu există simptome psihotice dar, dacă sunt prezente,
acestea tind să fie tranzitorii şi lipsite de proeminenţă. Tulburările de personalitate cel mai importante
pentru diagnosticul diferenţial sunt cele schizotipale, schizoide, borderline şi paranoide.
Tulburări factice şi simularea. Unii pacienţi pot încerca să imite simptome schizofrenice, fie
pentru un beneficiu secundar evident (simulare), fie din cauza unor motivaţii psihologice profunde
(tulburări factice).
Tulburări pervazive de dezvoltare. Tulburările pervazive ale dezvoltării (de ex. tulburarea autistă)
sunt recunoscute de obicei înaintea vârstei de 3 ani. Deşi comportamentul poate fi bizar şi deteriorat, nu există
delir, halucinaţii sau certe tulburări formale de gândire (de ex. slăbirea asociaţiilor).
Retardarea mintală. Există tulburări ale intelectului, comportamentului şi dispoziţiei care
sugerează schizofrenia. Totuşi, retardarea mintală nu implică simptome psihotice manifeste şi presupune
un nivel de funcţionare constant scăzut, nu o deteriorare. Dacă sunt prezente simptome psihotice,
diagnosticul de schizofrenie se poate formula ca diagnostic paralel.
Credinţe culturale colective. Credinţele aparent ciudate, împărtăşite şi acceptate de către un grup
cultural, nu sunt considerate psihotice.

3.4. Evoluţie şi prognostic


Etatea medie la debut pentru primul episod psihotic de schizofrenie se situează între începutul şi
mijlocul decadei a treia pentru bărbaţi şi în ultima parte a decadei pentru femei. Debutul poate fi brusc sau
insidios, dar majoritatea indivizilor prezintă un tip de fază prodromală constând din dezvoltarea lentă şi
progresivă a unei diversităţi de forme şi simptome (de ex. retragere socială, pierderea interesului pentru
şcoală şi serviciu, deteriorarea igienei şi ţinutei, comportament insolit, accese coleroase). Membrii familiei
pot considera acest comportament dificil de interpretat şi presupune că persoana respectivă „trece printr-o
fază proastă” (Nordstrom, 1995). În cele din urmă însă, apariţia unui simptom din faza activă marchează
perturbarea ca schizofrenie.
Vârsta la debut poate avea atât semnificaţie fiziopatologică, cât şi prognostică (Prien, 1994).
Indivizii cu o etate mai mică la debut sunt cel mai adesea bărbaţi şi au o adaptare premorbidă scăzută,
performanţe educaţionale reduse, anomalii structurale cerebrale mai evidente, semne şi simptome negative
mai marcate, şi o mai accentuată deteriorare cognitivă (relevată prin testele de performanţă), marker
pentru un prognostic rezervat. Invers, pacienţii cu debut mai tardiv sunt mai frecvent femei, au anomalii
structurale cerebrale şi deteriorare cognitivă mai puţin evidente şi un prognostic mai bun.
Evoluţia poate fi variabilă, unii indivizi prezentând exacerbări şi remisiuni, pe când la alţii boala
are o evoluţie cronică. Din cauza diversităţii în definire şi stabilire, o expunere exactă a prognosticului pe
termen lung în schizofrenie nu este posibilă.
Remisiunea completă (adică o revenire la nivelul premorbid de activitate) este probabil rară în
această tulburare. Dintre pacienţii cronici, unii par a avea o evoluţie relativ stabilă, pe când alţii prezintă o
înrăutăţire progresivă asociată cu o incapacitate severă.
La începutul maladiei, simptomele negative pot fi pronunţate, apărând iniţial ca elemente
prodromale. Ulterior, apar şi simptome pozitive. Pentru că acestea din urmă sunt extrem de sensibile la
tratament, ele diminuă de regulă; la mulţi indivizi, simptomele negative persistă interepisodic. Există
unele indicii că simptomele negative pot deveni mai pronunţate la unii pacienţi pe parcursul evoluţiei
(Johnstone, 1997).
Numeroase studii au indicat un grup de factori asociaţi cu un prognostic favorabil. Aceştia includ
adaptarea premorbidă bună, debutul acut, debutul mai tardiv, sexul feminin, perturbarea afectivă asociată,
durata scurtă a simptomelor fazei active, activitate interepisodică bună, simptome reziduale minime,
absenţa anomaliilor structurale cerebrale, status neurologic normal, istoric familial de tulburare afectivă şi
absenţa istoricului familial de schizofrenie (Kavanach, 1992).
Carpenter şi Strauss apreciază că evoluţia schizofreniei depinde de patru factori:
- simptomatologie (forma clasică de boală);
- nivel cultural şi/sau profesional;
- calitatea relaţiilor interpersonale şi sociale;
- durata non-spitalizării.
Inadecvanţa terapeutică reprezintă utilizarea medicaţiei antipsihotice într-o manieră simptomatică şi
nu în corelare cu modelele biochimice şi etiopatogenice, fiind cu mare probabilitate una dintre cauzele
majore responsabile de rata mare a evoluţiilor defavorabile actuale (Ciompi, 1989). Cu toate acestea,
aprecierile sunt unanim favorabile medicaţiei antipsihotice, care a permis trecerea la sistemul de asistenţă
„cu uşi deschise”, psihiatria accentuându-şi dimensiunea umanitară. Legat de deznodământul bolii, Ciompi
şi Muller evidenţiază 3 factori generali determinanţi pentru prognostic:
- factorul de personalitate. Cu cât personalitate premorbidă este mai adaptată şi mai armonioasă,
cu atât evoluţia favorabilă este mai probabilă statistic;
- factorul boală poate fi identic sau legat de factorul de personalitate şi anume: cu cât unele
caracteristici principale sunt mai floride şi mai tranzitorii (tipul debutului, productivitatea şi
caracterul acut al simptomatologiei iniţiale, forma de schizofrenie), cu atât evoluţia favorabilă
este mai probabilă;
- factorul vârstă. A doua jumătate a vieţii se însoţeşte adesea de o nivelare şi atenuare a
fenomenologiei schizofrene. Cu cât persoana înaintează în vârstă, cu atât este mai probabil
statistic un curs favorabil al bolii.
În concluzie, există o mare varietate a evoluţiilor posibile şi nu există un curs specific al
schizofreniei. Numeroase studii catamnestice au urmărit bolnavii cu schizofrenie pe perioade lungi de
timp, în scopul descoperirii factorilor care influenţează evoluţia şi prognosticul bolii, cu implicaţii în
predicţie şi, eventual, în descifrarea unor mecanisme patogenice. Sunt cercetări longitudinale retro- şi/sau
prospective, care îmbină metodele pasive cu cele active. Studiile active pot fi transversale sau
longitudinale, prospective, prin urmărirea continuă a subiecţilor sau prin examinări repetate la diverse
intervale de timp.
În plan evolutiv, complicaţia cea mai importantă a schizofreniei o reprezintă suicidul, fiind
raportată o creştere semnificativă a riscului suicidar în această afecţiune, mai ales la bolnavii cu evoluţie
defavorabilă.
Riscul, estimat iniţial la 7 %, a fost explicat prin „încălzirea afectivă a bolii” şi „insula de luciditate
intra- sau postprocesuală”, consecinţe ale terapiei antipsihotice (Johnstone, 1986). Caldwell şi Gottesman
– 1990, estimează riscul suicidului în schizofrenie la 13 %, cu rata egală pe sexe. Tentativele de suicid se
întâlnesc la 20-40 % dintre pacienţi, iar rata suicidului finalizat este 9-13 % (Bourgeois, 1997).
Factorii de risc pentru suicid la pacienţii schizofreni sunt analizaţi de autori pe baza studiilor
epidemiologice, fiind grupaţi în:
- factori globali de risc (sex masculin, rasă albă, izolare socială);
- factori de risc comuni pentru schizofrenie şi populaţia generală (depresie, tentativă de suicid în
antecedente, celibat, pierderi materiale sau sentimentale recente etc.);
- factori de risc particulari specifici pentru schizofrenie (vârstă tânără, sex masculin, evoluţie cronică,
recăderi numeroase, ostilitate, tendinţă la consum de alcool sau drog etc.).

ASPECTE TERAPEUTICE
Managementul clinic al pacientului cu schizofrenie include spitalizarea şi medicaţia antipsihotică,
precum şi tratamente psihosociale, cum ar fi terapiile comportamentale, familiale, de grup, individuale şi
cele de abilităţi sociale şi reabilitare. Oricare dintre aceste modalităţi terapeutice poate să fie administrată
în spital sau ambulatoriu (pacienţi interni / externi). Indicaţiile spitalizării includ manifestările antisociale,
riscul suicidar, simptomatologia severă care duce la auto-îngrijire deficitară sau la riscul de a-şi face un
rău secundar dezorganizării, evaluarea diagnostică, lipsa de răspuns la tratament în medii terapeutice mai
puţin restrictive şi necesitatea de a modifica regimuri terapeutice medicamentoase complexe.
Antipsihoticele includ antagoniştii receptorului dopaminic (neurolepticele tipice sau „clasice”) şi
antagoniştii serotoninici – dopaminici. În alegerea medicamentului se ţine seama de o serie de factori
(Tabel I).
Tabel I – Factori care influenţează alegerea antipsihoticului (după Marder, 2002)
Factor Consideraţii
Răspuns subiectiv Răspunsul subiectiv disforic la un anumit medicament
prezice complianţă redusă la medicamentul respectiv.
Sensibilitate la efecte adverse extrapiramidale Antagonist serotonină – dopamină (SDA).
Diskinezie tardivă Clozapină (sau, posibil, un alt SDA).
Complianţă medicamentoasă redusă sau risc Forma injectabilă a unui produs cu durată lungă de
ridicat de recădere acţiune (haloperidol, flufenazină, flupentixol,
clopentixol).
Sarcină Probabil haloperidol (majoritatea datelor vin în
sprijinul siguranţei sale).
Simptome cognitive Posibil un SDA.
Simptome negative Posibil un SDA.

Neurolepticele (antagoniştii receptorului dopaminic) sunt, în prezent, a doua opţiune în


tratamentul schizofreniei şi al altor tulburări psihotice. Totuşi, din cauza efectului imediat de sedare,
reprezintă prima opţiune în managementul episoadelor psihotice acute.
Efectele terapeutice şi efectele adverse neurologice şi endocrinologice ale acestor medicamente
constituie rezultatul blocadei pe care o exercită asupra receptorilor dopaminici. Pe lângă aceasta, diferiţii
antagonişti ai receptorilor dopaminici blochează, de asemenea, receptorii noradrenergici, colinergici şi
histaminergici. Sfera neurolepticelor se întinde de la medicamente cu potenţă ridicată, care au o
probabilitate mai ridicată de a cauza efecte adverse de tip parkinsonian, până la medicamentele cu potenţă
joasă, care au o probabilitate mai mare de a interacţiona cu receptorii nedopaminergici şi de a cauza,
astfel, efecte adverse cardiotoxice, epileptogene şi anticolinergice (Tabel II).
Tabel II – Neurolepticele: doze terapeutice tipice (după Kaplan, 2002)
Echivalent
Doză terapeutică
Medicament clorpromazină – CPZ Potenţă relativă
(mg/zi)*
(mg)
Clorpromazină (Clordelazin) 100 Joasă 150-2000
Triflupromazină (Vesprin) 30 Medie 20-150
Tioridazin (Melleril) 100 Joasă 100-800
Perfenazină (Trilafon) 10 Medie 8-64
Trifluperazină (Stelazine) 3-5 Ridicată 5-60
Flufenazină (Prolixin) 3-5 Ridicată 5-60
Acetofenazină (Tindal) 15 Medie 20-100
Clorprotixen (Taractan) 75 Joasă 100-600
Tiotixen (Navane) 3-5 Ridicată 5-60
Loxapină (Loxitane) 10-15 Medie 30-250
Haloperidol (Haldol) 2-5 Ridicată 2-100
Pimozid (Orap) 1-2 Ridicată 2-20
* Extremele domeniului terapeutic
Neurolepticele controlează eficient simptomele pozitive (halucinaţii, delir, dezorganizarea gândirii,
agitaţie), dar au efect redus asupra simptomelor negative (retragere, aplatizare afectivă, anhedonie,
catatonie) şi produc efecte adverse care pot, de fapt, să accentueze simptomatologia negativă. Sunt
ineficiente în tratamentul afectării cognitive din schizofrenie (distorsiuni perceptuale, deficit de memorie
şi atenţie).
Neurolepticele sunt folosite frecvent în tratamentul pacienţilor sever agitaţi sau violenţi, cu toate că
alte medicamente, cum ar fi benzodiazepinele şi barbituricele sunt, de asemenea, folosite pentru controlul
imediat al comportamentului disruptiv. La tratamentul pe termen scurt cu antagonişti ai receptorilor
dopaminici, sunt responsive simptome ca iritabilitatea extremă, lipsa controlului impulsurilor, ostilitatea
severă, hiperactivitatea majoră şi agitaţia. Cu toate că potenţa neurolepticelor variază mult, toate
medicamentele sunt la fel de eficiente în tratamentul schizofreniei.
Pe termen scurt, echivalentul a 5-10 mg haloperidol constituie o doză rezonabilă pentru o persoană
adultă în episod acut. La vârstnici, se poate consemna un beneficiu chiar şi cu numai 1 mg haloperidol.
Administrarea a peste 50 mg clorpromazină într-o singură injecţie poate produce hipotensiune severă.
Administrarea intramusculară de neuroleptic duce la vârfuri ale concentraţiilor plasmatice în decurs de
cca. 30 min., faţă de 90 min. în cazul căii orale de administrare. Dozele de neuroleptic pentru administrare
intramusculară sunt în jur de jumătate din cele recomandate pentru administrarea pe cale orală.
În mediul terapeutic pe termen scurt, bolnavul trebuie urmărit timp de o oră după prima doză de
neuroleptic. După acest interval, pentru realizarea controlului comportamental eficient, majoritatea
clinicienilor administrează o a doua doză de neuroleptic sau agent sedativ (de ex. o benzodiazepină).
Asocierea neurolepticelor (NL) cu benzodiazepinele (BZD) se bazează pe următoarele argumente
farmacologice (Chovinard, 1997):
- BZD potenţează efectul sedativ al NL;
- NL potenţează efectul anxiolitic al BZD;
- BZD reduc fenomenele diskinetice şi hiperkinetice induse de NL;
- BZD reduc agresivitatea;
- BZD ameliorează calitatea somnului.
Dat fiind că unii pacienţi cu schizofrenie nu sunt complianţi faţă de terapia cu neuroleptice, pot fi
necesare preparate depozit, cu acţiune prelungită. De regulă, aceste preparate intramusculare se
administrează la fiecare 1-4 săptămâni. Formele depozit se pot asocia cu o creştere a intensităţii efectelor
adverse, incluzând diskinezia tardivă.
Din cauză că produc numeroase efecte la nivelul receptorilor şi deoarece metabolismul se
realizează, în cea mai mare parte, în ficat, neurolepticele se asociază cu numeroase interacţiuni
medicamentoase farmacocinetice şi farmacodinamice.
Antipsihoticele atipice (antagonişti serotonină-dopamină – SDA). Oferă blocarea intensă a
receptorilor 5-HT 2 şi grade variabile de blocare a receptorului D 2 . În comparaţie cu neurolepticele, aceste
medicamente cauzează mai puţine efecte secundare extrapiramidale, nu cresc nivelurile prolactinei (cu
excepţia risperidonei) şi pot să fie mai eficiente în tratamentul simptomelor negative şi mai lipsite de
probabilitatea de a cauza diskinezie tardivă.
Antipsihotice atipice
DOZĂ
D.C.I. D.C. PREZENTARE ACŢIUNE
(mg/zi)
RIMCAZOL BW 234 U Cp. 100 mg 100 – 300 Sigma blocant
ZOTEPINA LODOPIN Tb. 25, 50, 100 mg 150 – 300 D 2 /5HT antagonist; efect pe 5-HT 7
NIPOLEPT
OLANZAPINA ZYPREXA Cp. 5, 10 mg 10 – 20 D 1 /D 2 /D 4 /5-HT 2C antagonist;
LANZAC M 3 , M 4 anticolinergic şi anxiolitic
QUETIAPINA SEROQUEL Tb. 25, 100, 200 mg 75 – 375 D 2 /5-HT 2 moderat
FUMARAT 2 antagonist
CLOZAPINA LEPONEX Tb. 25, 100 mg 200 – 600 D 1 /D 4 antagonist
f. 2 ml a 50 mg D 2 , 5-HT 2 , 5-HT 7 ,
5-HT 4 , 5-HT 1 şi M 4
ZIPRASIDONA CP – 88059 Tb. 40 mg 40 – 80 5-HT 2 /D 2 antagonist
RISPERIDONA RISPERDAL Tb. 1, 2, 3, 4 mg 3–6 5-HT 2 /D 2 (parţial) puternic antagonist
RISPOLEPT
SERTINDOL SERDOLECT Tb. 4, 12, 16, 20 mg 12 – 20 5-HT 2 / 2 /D 2
LOXAPINA LOXOPAC Caps. 5, 10, 25, 50 mg 50 – 150 D 3 /5-HT 2 antagonist
f. 50 mg / ml

Clozapina este cea mai atipică, în sensul că determină efecte extrapiramidale minime sau nule,
indiferent de doză, rareori cauzează diskinezie tardivă şi este extrem de eficientă în tratamentul pacienţilor
refractari, în pofida blocării slabe a receptorilor D 2 . Risperidona este mai puţin atipică, prin aceea că
determină o creştere semnificativă, legată de doză, a efectelor secundare extrapiramidale, este un blocant
potent al D 2 şi creşte nivelurile prolactinei.
Ca grup, aceşti agenţi pot fi foarte sedativi şi pot cauza creştere în greutate în exces faţă de
neuroleptice (cu excepţia risperidonei). Antipsihoticele atipice sunt, în general, mai bine tolerate şi sunt
larg prescrise ca tratament de primă opţiune pentru pacienţii cu schizofrenie. Clozapina nu este un agent
de primă linie, fiind rezervată pacienţilor cu boală refractară la tratament.
În episoadele psihotice acute se recomandă o doză fixă moderată, menţinută timp de 4-6 săptămâni
sau mai mult în cazurile cronice. Dozele mari de antipsihotice (peste 1 g echivalent CPZ) şi
neuroleptizarea rapidă nu mai sunt recomandate, dat fiind faptul că cresc efectele secundare fără să
îmbunătăţească eficacitatea. Dozajele terapeutice tipice sunt de 4-6 mg/zi risperidonă şi 10-20 mg/zi
olanzapină. Pacienţii la primul episod pot răspunde bine la doze mai mici, în timp ce anumiţi pacienţi
cronici sau rezistenţi la tratament pot, rareori, să necesite dozaje mai mari. Răspunsul antipsihotic se
instalează treptat. Agitaţia poate fi tratată cu benzodiazepine, în virtutea unei prescripţii permanente sau la
nevoie, în aşteptarea răspunsului la antipsihotic.
Posologia unor antipsihotice atipice
Doza de start Doza minimă efectivă Doza maximă
Medicament
mg/zi mg/zi mg/zi
CLOZAPINA 12,5 300 900
OLANZAPINA 10 5 – 10 20
RISPERIDONA 2 (1 la vârstnici) 4 8
QUETIAPINA 50 (25 la vârstnici) 300 750
800 pt. simptome pozitive
AMISULPRID 800 1200
100 pt. simptome negative

Deprimantele sistemului nervos central, alcoolul sau medicamentele triciclice administrate


împreună cu antipsihoticele atipice, pot să crească riscul de convulsii, sedare şi efecte cardiotoxice.
Medicaţiile antihipertensive pot să exacerbeze hipotensiunea ortostatică indusă de acestea. Asocierea cu
benzodiazepinele se poate însoţi de o incidenţă crescută a hipotensiunii ortostatice, sincopei şi deprimării
respiratorii. Risperidona, olanzapina, quetiapina şi ziprasidona pot să antagonizeze efectele levodopei şi
ale agoniştilor dopaminei.
Utilizarea pe termen lung a antipsihoticelor atipice împreună cu medicamente care induc enzimele
metabolice ale citocromului hepatic P-450 (carbamazepină, barbiturile, omeprazol, glucocorticoizi) poate
să crească clearance-ul antipsihoticelor atipice cu 50 % sau mai mult.
Tratamentul de întreţinere. Schizofrenia este, de obicei, o boală cronică, iar pentru reducerea
riscului recidivelor este necesar tratamentul pe termen lung cu medicaţie antipsihotică. Dacă bolnavul s-a
menţinut stabil timp de aproximativ 1 an, medicaţie poate fi scăzută treptat până la dozajul eficient minim
posibil, cu o rată de 10-20 % pe lună. În cursul scăderii dozajului, pacienţii şi aparţinătorii trebuie instruiţi
să recunoască şi să raporteze semnele prevestitoare ale recăderii, care includ insomnia, anxietatea,
retragerea şi comportamentul inadecvat. Strategiile de reducere a dozei trebuie să fie individualizate în
funcţie de severitatea episoadelor anterioare, de stabilitatea simptomelor şi de tolerabilitate medicaţiei.
Renunţarea la terapia de întreţinere arată o rată de risc pentru exacerbarea acută sau recădere de
60-80 % în primele 24 luni şi de numai 20-30 % pentru cei ce au făcut terapie cu antipsihotice
convenţionale (Baldessarini, 1996).
Tratamentul cu risperidonă efectuat corect timp de un an reduce semnificativ (< 20 %) numărul
zilelor de spitalizare.
Lindstrom – 1989, Baldessarini şi Frankenburg – 1991, au demonstrat pe studii de tip long-term
efectele benefice ale menţinerii terapiei cu clozapină.
Tran – 1997, a confirmat acelaşi lucru pentru risperidonă şi olanzapină pentru o perioadă de 28 de
săptămâni, întreruperea medicaţiei crescând în mod semnificativ riscul de exacerbare acută. Se recomandă
utilizarea continuă a medicaţiei antipsihotice când rezultatele sunt de bună calitate timp de 24 luni.
Schizofrenia refractară este delimitată actualmente prin menţinerea simptomelor psihotice după
5 ani de tratament cu agenţi antipsihotici (din care în ultimele 6 săptămâni tratament cu medicamente
antipsihotice din două clase chimice diferite în doze echivalente cu 500 mg/zi CPZ), fără a influenţa
semnificativ tabloul simptomatic.
În general, schizofrenia refractară constituie o indicaţie majoră pentru iniţierea terapiei cu
clozapină în doze de 200-600 mg/zi, dar actualmente opţiunea pentru clozapină este rezervată ca urmare a
mai multor elemente, şi anume:
- satisfacerea criteriului psihofarmacologic de schizofrenie rezistentă;
- parkinsonism sau akatisie–disforie marcată ce nu răspund la terapiile corectoare standard;
- diskinezie tardivă moderată sau severă;
- antecedente certe de sindrom neuroleptic malign.
Actualmente, riscurile administrării clozapinei sunt minime în condiţiile unei monitorizări corecte,
dacă acestea sunt, totuşi, potenţiale.
Din aceste considerente, există studii încurajatoare în schizofrenia refractară, atât pentru
risperidonă (Heinrich, 1994; Klieser, 1995; Marder şi Meibach, 1994), cât şi pentru olanzapină (Martin,
1997).
Argumentele pentru iniţierea algoritmului de tratament în schizofrenia refractară sunt:
- non-complianţa (efecte secundare, lipsa cooperării, interacţiuni medicamentoase,
discontinuitate terapeutică);
- efecte adverse intolerabile;
- abuz de substanţe toxice;
- comorbidităţi pe axa I DSM IV (ex. TOC, tulburare de panică);
- comorbidităţi pe axa II DSM IV
- boli somatice asociate;
- vulnerabilitate socială crescută.
Scopul tratamentului în această fază este remiterea simptomelor psihotice şi aducerea pacientului
la un nivel compatibil cu iniţierea terapiei din faza de întreţinere. Clinicianul va trebui să stabilească cu
certitudine dacă pacientul este cu adevărat refractar la tratament şi dacă în fazele anterioare terapia a fost
corect aplicată (din punct de vedere al dozei şi duratei), conform algoritmilor specifici.
De menţionat că tratamentul schizofreniei refractare poate asocia efecte secundare şi complicaţii
greu tolerate de către pacient, corecţia acestora fiind greu de sistematizat şi de realizat.
Algoritmul terapeutic al schizofreniei refractare este constituit dintr-o serie de etape deseori
controversate. Cu excepţia clozapinei, prima opţiune se bazează întotdeauna pe istoricul şi trăsăturile
specifice ale cazului şi, în ultimă instanţă, reprezintă opţiune personală a clinicianului.
Singură, medicaţia antipsihotică nu este la fel de eficientă în tratamentul pacienţilor schizofreni
cum sunt medicamentele cuplate cu intervenţii psihosociale.
Terapia comportamentală. Comportamentele dorite sunt reîntărite pozitiv prin recompense
specifice, cum ar fi plimbări sau privilegii. Intenţia este de a generaliza comportamentul adecvat şi în
lumea din afara spitalului.
Terapia de grup. Se focalizează suportiv şi asupra dezvoltării abilităţilor sociale (activităţile vieţii
cotidiene). Grupurile sunt utile în mod deosebit în privinţa diminuării izolării sociale şi a creşterii testării
realităţii.
Terapia familială. Tehnicile familiale pot diminua semnificativ rata recidivelor membrului
schizofrenic al familiei. Deosebit de utile sunt grupurile de mai multe familii, în care membrii de familie
ai mai multor pacienţi schizofrenici discută şi îşi împărtăşesc problemele.
Psihoterapia suportivă. Psihoterapia tradiţională orientată către conştientizare (insight) nu este
recomandată de obicei în tratamentul pacienţilor schizofrenici, pentru că ego-urile acestora sunt prea
fragile. În general, psihoterapia de elecţie este cea suportivă, care poate include sfaturi, reasigurări,
educaţie, oferirea de modele, fixarea de limite şi testarea realităţii. Regula este că oferirea unei
conştientizări atât cât doreşte şi cât poate să tolereze bolnavul constituie un scop acceptabil al terapiei.
Terapia suportivă de tip terapie personală implică recurgerea masivă la relaţia terapeutică, cu instilarea
speranţei şi informarea bolnavului.
Antrenarea abilităţilor sociale. Încearcă să reducă deficitele abilităţilor sociale, cum ar fi contactul
vizual necorespunzător, lipsa de relaţionare, perceperea inexactă a realităţii şi inadecvarea socială, cu ajutorul
unor terapii suportive de tip structural şi, uneori, manual (adesea în cadrul grupului).
Ergoterapia. Se bazează pe activităţi accesibile şi atrăgătoare pentru pacienţi, având un rol deosebit în
procesul de readaptare şi resocializare a bolnavilor adulţi. Forma sub care se desfăşoară este aceea a
activităţilor utile şi bine gradate, într-un climat de încredere în posibilităţile pacientului, cu asumarea de către
acesta a responsabilităţilor progresive legate de sarcini mai simple sau mai complexe. Aceasta contribuie în
mod esenţial la combaterea fenomenelor de hospitalism şi dependenţă, la consolidarea potenţialului funcţional
restant, la compensarea defectului şi, în ultimă instanţă, la profilaxia invalidităţii prin schizofrenie. Toate
unităţile moderne de tratament psihiatric dispun de o gamă largă de posibilităţi de activitate organizată, în care
echipele de recuperare antrenează pacienţi internaţi în raport cu posibilităţile acestora şi după programe de
activitate bine stabilite.

*
* *
Aceste aspecte completează concepţia terapiei prin mediu şi ilustrează complexitatea tratamentului
în schizofrenie care nu se reduce la aplicarea simplistă a unei singure metode, ci impune îmbinarea suplă a
diferitelor procedee în vederea obţinerii celor mai bune şi mai stabile rezultate în fiecare caz.
Recuperarea pacienţilor schizofreni este un proces complex, în care importanţa tratamentelor
psihotrope moderne a dus nu numai la schimbarea înfăţişării spitalelor de psihiatrie, ci şi la combaterea
hospitalismului prin transformarea tratamentului cronic într-o terapie ambulatorie şi semiambulatorie.
Existenţa antipsihoticelor moderne nu numai că face posibilă, ci obligă la aplicarea şi a altor
tratamente de influenţare directă, psihologică şi socială.
În recuperarea bolnavilor, un loc central îl au o serie de parametri legaţi de continuitate,
accesibilitate, comprehensibilitate din partea familiei şi comunităţii (Rodgers, 1991).
În acelaşi timp, în reinserţia socială, un rol deosebit îl au sistemele sau reţelele de sprijin social.
Hammer – 1981, include în definirea sprijinului social totalitatea expresiilor verbale ale formelor
comportamentale din partea celor mai apropiaţi, care facilitează depăşirea unor dificultăţi de viaţă, a unor
stresuri.
În elaborarea planurilor de recuperare, trebuie avut în vedere că terapiile sociale şi de mediu prea
intensive, disproporţionate faţă de nivelul integrativ al pacientului, au efecte adverse la unii bolnavi
(Schooler şi Spohn, 1982). De aceea, trebuie să se găsească nivelul optim de stimulare externă, ştiut fiind
că substimularea duce la adâncirea defectului şi la accentuarea deteriorării apatice, în timp ce
suprastimularea, hipercriticismul şi pretenţiile disproporţionate faţă de bolnav prezintă riscul de
decompensare psihotică, indiferent de calitatea terapiei antipsihotice de întreţinere (Ciompi, 1991).