A 56-year-old woman presents with severe epigastric pain and vomiting of 14

hours duration, symptoms that had developed shortly after dinner the previous
night. She has no history of alcohol use, takes no medications, and has no
family history of pancreatitis. On physical examination, she has a heart rate of
110 beats per minute and moderate epigastric abdominal tenderness without
peritoneal signs. The white-cell count is 16,500 per cubic millimeter, and the
hematocrit is 49 percent. The serum amylase level is 1450 IU per liter, the
serum lipase level is 3200 IU per liter, the serum alanine aminotransferase
level is 280 IU per liter, and the serum lactate dehydrogenase level is 860 IU
per liter. Calcium, albumin, triglyceride, and electrolyte values are normal. How
should the patient be further evaluated and treated?
Una mujer de 56 aos de edad, se presenta con dolor epigstrico severo y
vmitos de 14 horas de duracin, los sntomas que se haban desarrollado
poco despus de la cena la noche anterior. Ella no tiene antecedentes de
consumo de alcohol, no toma medicamentos, y no tiene antecedentes
familiares de pancreatitis.
En el examen fsico, que tiene una frecuencia cardaca de 110 latidos por
minuto y dolor abdominal epigstrico moderada sin signos peritoneales. La
clula blanco count es 16.500 por milmetro cbico, y el hematocrito es de 49
por ciento. El suero nivel de amilasa es 1.450 UI por litro, el nivel de lipasa
srica es 3.200 UI por litro, el suero nivel de alanina aminotransferasa es de
280 UI por litro, y el lactato deshidrogenasa srica nivel es de 860 UI por litro.
Los valores de calcio, albmina, triglicridos, y electrolitos son normal. Cmo
se debe evaluar exhaustivamente al paciente y se trata?
The Clinical Problem
Acute pancreatitis accounts for more than 220,000 hospital admissions in the
United States each year.1 The disease occurs at a similar frequency among
various age groups, but the cause of the condition and the likelihood of death
vary according to age, sex, race, body-mass index (the weight in kilograms
divided by the square of the height in meters), and other factors. The most
important risk factors for pancreatitis in adults are gallstones and excessive
alcohol use, although clinically detected pancreatitis never develops in most
persons with these risk factors.2,3 The incidence of gallstone pancreatitis is
increased among white women over the age of 60 years4,5 and is highest
among patients with small gallstones (less than 5 mm in diameter) or
microlithiasis.3,5 Excessive alcohol use as a cause of pancreatitis is more
common among men than women6; the association between alcohol
consumption and acute pancreatitis is complex but appears to be dosedependent.
Other
causes
include
metabolic
aberrations
(e.g.,
hypertriglyceridemia), duct obstruction (e.g., related to a tumor or pancreas
divisum), medications (e.g., azathioprine, thiazides, and estrogens), and
trauma. In children, the distribution of causes differs from that in adults, with
systemic diseases and trauma particularly common.7 About 20 percent of
cases in adults remain idiopathic, although this classification is expected to

become less common as factors of genetic predisposition and environmental

susceptibility are elucidated.8 Overall, about 20 percent of patients with acute
pancreatitis have a severe course, and 10 to 30 percent of those with severe
acute pancreatitis die. Despite improvements in intensive care treatment
during the past few decades, the rate of death has not significantly declined.9
The pathogenesis of acute pancreatitis relates to inappropriate activation of
trypsinogen to trypsin (the key enzyme in the activation of pancreatic
zymogens) and a lack of prompt elimination of active trypsin inside the
pancreas.8 Activation of digestive enzymes causes pancreatic injury and
results in an inflammatory response that is out of proportion to the response of
other organs to a similar insult. The acute inflammatory response itself causes
substantial tissue damage and may progress beyond the pancreas to a
systemic inflammatory response syndrome, multiorgan failure, or death.
El problema clnico
La pancreatitis aguda es responsable de ms de 220.000 ingresos hospitalarios
en los Estados Unidos cada ao.1 La enfermedad se presenta con una
frecuencia similar entre los distintos grupos de edad, pero la causa de la
condicin y la probabilidad de muerte varan segn la edad, el sexo, raza,
ndice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la
altura en metros), y otros factores. Los factores de riesgo ms importantes
para la pancreatitis en los adultos son los clculos biliares y el uso excesivo de
alcohol, aunque la pancreatitis clnicamente detectado nunca se desarrolla en
la mayora de las personas con estos riesgos factors.2,3 La incidencia de
pancreatitis biliar se incrementa entre las mujeres blancas mayores de 60
aos4, 5 y es ms alta entre los pacientes con clculos biliares pequeos
(menos de 5 mm de dimetro) o el uso excesivo de alcohol microlithiasis.3,5
como causa de pancreatitis es ms comn entre los hombres que mujeres6; la
asociacin entre el consumo de alcohol y pancreatitis aguda es compleja, pero
parece ser dependiente de la dosis. Otras causas incluyen aberraciones
metablicas (por ejemplo, hipertrigliceridemia), obstruccin del conducto (por
ejemplo, en relacin con un tumor o pncreas divisum), medicamentos (por
ejemplo, azatioprina, tiazidas, y estrgenos), y el trauma. En los nios, la
distribucin de las causas difiere de la de los adultos, con enfermedades
sistmicas y trauma particularmente common.7 Alrededor del 20 por ciento de
los casos en adultos permanecer idioptica, aunque se espera que esta
clasificacin a ser menos comn como factores de predisposicin gentica y la
susceptibilidad
del
medio
ambiente
son
elucidated.8
general,
aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda
tienen un curso grave, y de 10 a 30 por ciento de las personas con troquel
pancreatitis aguda grave. A pesar de las mejoras en el tratamiento de cuidados
intensivos durante las ltimas dcadas, la tasa de muerte no ha declined.9
significativamente la patogenia de la pancreatitis aguda se refiere a la
activacin inapropiada de tripsingeno a tripsina (la enzima clave en la
activacin de zimgenos pancreticos) y la falta de pronta eliminacin de la
tripsina activa dentro de la activacin de las enzimas digestivas pancreas.8
causa lesin pancretica y da como resultado una respuesta inflamatoria que

est fuera de proporcin con la respuesta de los otros rganos a un insulto

similar. La misma respuesta inflamatoria aguda causa daos sustanciales de
tejido y puede progresar ms all del pncreas a un sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, insuficiencia multiorgnica, o la muerte.
Diagnosis
The clinical diagnosis of acute pancreatitis is based on characteristic
abdominal pain and nausea, combined with elevated serum levels of pancreatic
enzymes. In gallstone pancreatitis, the pain is typically sudden, epigastric, and
knife-like and may radiate to the back. In hereditary or metabolic cases or in
those associated with alcohol abuse, the onset may be less abrupt and the pain
poorly localized. Serum amylase levels that are more than three times the
upper limit of normal, in the setting of typical abdominal pain, are almost
always caused by acute pancreatitis. Lipase levels are also elevated and
parallel the elevations in amylase levels. The levels of both enzymes remain
elevated with ongoing pancreatic inflammation, with amylase levels typically
returning to normal shortly before lipase levels in the resolution phase. Tests
that are more specific for acute pancreatitis but less widely available evaluate
levels of trypsinogen activation peptide10 and trypsinogen-2.11 Abdominal
imaging by computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), or
transabdominal ultrasonography is useful in confirming the diagnosis of
pancreatitis or ruling out other intraabdominal conditions as the cause of pain
or laboratory abnormalities. Such imaging may also identify the cause of
pancreatitis or its associated complications.
Diagnstico
El diagnstico clnico de la pancreatitis aguda se basa sobre el dolor abdominal
y nuseas caracterstica, combinada con niveles sricos elevados de enzimas
pancreticas.
En pancreatitis biliar, el dolor es tpicamente repentina, epigstrico, y de
cuchillo y puede irradiarse a la espalda. En los casos hereditarios o metablicos
o en los relacionados con el abuso del alcohol, el inicio puede ser menos
abrupta y el dolor mal localizado.
Niveles de amilasa en suero que son ms de tres veces el lmite superior de la
normalidad, en el entorno del dolor abdominal tpica, son casi siempre causado
por pancreatitis aguda. Niveles de lipasa tambin elevada y paralela las
elevaciones en los niveles de amilasa.
Los niveles de ambas enzimas siguen siendo elevados con la inflamacin
pancretica en curso, con amilasa niveles tpicamente volviendo a la
normalidad en breve antes de los niveles de lipasa en la fase de resolucin.
Los exmenes que son ms especficos para la pancreatitis aguda pero menos
ampliamente disponibles evaluar los niveles de tripsingeno peptide10
activacin y tripsingeno-2,11 Proyeccin de imagen abdominal por tomografa
computarizada (TC), resonancia magntica (MRI), o transabdominal La

ecografa es til para confirmar el diagnstico de pancreatitis o descartar otras

condiciones intraabdominales como la causa de dolor o de laboratorio
anormalidades. Tambin puede identificar la causa de la pancreatitis o su
complicaciones asociadas.