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VENTRCULO DERECHO. HIPERTENSIN PULMONAR

Dr. Francisco Acosta Villegas
Jefe del Servicio de Anestesiologa
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca

El estudio de la contribucin del ventrculo derecho (VD) al mantenimiento de la hemodinmica

normal ha estado relegado hasta hace poco, a favor del ventrculo izquierdo (VI). Esta carencia
resulta de varios factores que incluyen la creencia de que las bajas presiones en el corazn derecho
equivalen a una menor significacin como bomba y , tal vez mas importante, la compleja anatoma
del VD que en gran medida dificulta nuestra capacidad para estudiar y comprender su funcin.
El VD es capaz de mantener el gasto cardiaco (GC) a pesar de las amplias variaciones del retorno
venoso causadas por los cambios posturales y respiratorios, lo que sugiere que se trata de una
bomba adaptable al volumen, bajo un control fisiolgico complejo.
El conocimiento fisiolgico del VD emergi con la introduccin del cateterismo cardiaco derecho,
completado despus con la ecocardiografa. Finalmente la resonancia magntica ha permitido
clculos ms detallados, aportando refinamiento a la evaluacin no invasiva de la funcin cardiaca.
Existen tres puntos a destacar en el estudio de la funcin del VD:

Los elementos determinantes de la funcin del VD son idnticos a los del VI, con una
diferencia importante : el VD trabaja en el seno de un sistema de baja presin.

Con independencia de las variaciones del retorno venoso; el VD debe mantener bajas las
presiones en sus cavidades para permitir optimizar el retorno.

Ambos ventrculos no pueden considerarse como bombas de funcionamiento independiente;

al contrario interactan mutuamente tanto en sstole como en distole.

1) ANATOMA Y CIRCULACIN CORONARIA DEL VENTRICULO DERECHO

El VD tiene la forma de una pirmide de base triangular, con un aspecto similar aun croissant y
est dividido en dos regiones: el tracto de entrada y el de salida. El tracto de entrada est formado
por la vlvula tricspide, las cuerdas tendinosas, los msculos papilares y un

miocardio

intensamente trabeculado. Por su parte el tracto de salida o infundbulo est formado por un
delgado miocardio y la vlvula pulmonar. El flujo sanguneo atraviesa el orificio tricspideo hacia
la punta del VD, entonces gira 90 y sale eyectado hacia los vasos pulmonares. Este patrn
circulatorio ha sido comparado al flujo de una tetera.
En resumen el VD est compuesto por dos cmaras con funciones diferentes; aaaa9el seno o cmara
de admisin que se comporta como un generador de gasto que al crear una presin motriz permite

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la eyeccin de la sangre a la arteria pulmonar (1) ; b) el cono o cmara de salida cuya estructura
anatmica le permite absorber la presin que genera le seno, evitando que se transmita la
circulacin pulmonar.
La masa muscular del VD es aproximadamente 1/6 de la del VI. El aporte sanguneo al VD se nutre
fundamentalmente de la arteria coronaria derecha. En el 10% de los casos, aproximadamente, se
surte tambin de ramas de la arteria circunfleja izquierda.
Como consecuencia de su mayor masa y presiones intra miocrdicas ms elevadas, el VI es
prefundido solo en distole. Por el contrario, el VD al tener comparativamente menos masa con
presiones sistlicas y diastlicas ms bajas, es prefundido tanto en sstole como en distole. El
resultado es que el VD tiene unas caractersticas mas favorables que el VI, en cuanto a aporte /
demanda coronarios. Finalmente el drenaje venoso del VD se produce, fundamentalmente a travs
del seno coronario. (1)

2) LA FUNCION VENTRICULAR DERECHA

La funcin ventricular derecha depende de la precarga, contractilidad, postcarga, funcin del VI,
constriccin pericrdica y presin y volumen torcicos. Para comprender estas interrelaciones
vamos a estudiar primeramente
2.1) LA FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
La primera funcin del VD es mantener baja la presin en la aurcula derecha (AD), optimizar el
retorno venoso

y proporcionar una baja presin mantenida

a travs de los pulmones. Para

conseguirlo, el VD impulsa sangre de modo casi continuo, desde la aurcula a los pulmones,
vaciando constantemente la AD. Esta eyeccin constante es posible gracias a las caractersticas
favorables del lecho vascular,

que es un circuito con

baja presin , baja resistencia y alta

distensibilidad con un gradiente de presin de 5 mm Hg. Por el contrario, el VI genera un flujo

pulstil de alta presin a travs de unos vasos arteriales de baja distensibilidad.
El VD est adaptado anatmicamente para genera perfusin de baja presin mantenida. Est
compuesto por dos cavidades anatmica y funcionalmente diferentes, llamadas el seno y el cono.
El seno genera presin, durante la sstole y el cono la regula. La contraccin del VD se produce en
tres fases,; contraccin de los msculos papilares, seguida del desplazamiento de la pared libre del
VD hacia el septo interventricular y finalmente , la contraccin del VI acaba implicando al VD que
termina de vaciarse. El efecto neto es generacin de presin en el seno con un movimiento
peristltico que comienza en el pex, en direccin al cono. Durante el mismo el pico de presin es
reducido pero prolongado, debido a la distensibilidad de la delgada pared del VD de la regin del
cono superior. Por consiguiente, la eyeccin hacia la circulacin pulmonar se mantiene hasta que el
VD est completamente vaco, la presin telediastlica es mnima y el retorno venoso ptimo.

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Primordialmente lA precarga del VD est determinada tanto por la distensibilidad del VD como
por el retorno venoso. Este ltimo depende del gradiente de presin entre la periferia de la AD y
la resistencia venosa. A pesar de sus delgadas paredes el VD se adapta a pequeos cambios del
retorno venoso, como los que ocurren durante la respiracin, sin alterar las presiones o volmenes
de sus cavidades. Sin embargo grandes cambios del retorno afectan al volumen telediastlico.
El volumen tele sistlico ventricular es una funcin creciente de la presin tele sistlica ventricular.
La pendiente de la relacin presin - volumen telesistlico, es llamada elastancia mxima (Emax).
La elastancia

est determinada

esencialmente por el estado contrctil del miocardio. Si la

frecuencia cardiaca no cambia y el estado contrctil es estable, la Emax est poco influida por las
condiciones de carga. El concepto de Emax, descrito inicialmente para el VI, puede aplicarse
tambin al VD, aunque los bucles de presin volumen, tienen una forma mas triangular que los
del VI y el pico de presin es ms precoz. El valor medio de la Emax es unas seis veces mayor en el
VI que en el VD (2-4).

2.2) LA PRECARGA VENTRICULAR.

La relacin entre el trabajo efectuado por el VD durante la fase de eyeccin en funcin de la
presin en teledistole es curvilnea. Si este trabajo se expresa como funcin del volumen o de las
dimensiones ventriculares en teledistole, la relacin es lineal. Cuando se eliminan aquellos
factores que pueden afectar a la distensibilidad ventricular diastlica, la expresin del trabajo en
funcin del volumen o de las dimensiones tele diastlicas permite advertir que:
a) ambos ventrculos responden a la ley de Starling
b) la distensibilidad del VD es particularmente alta, lo que explica la disociacin entre
volumen ventricular y estiramiento de la fibra en teledistole.
Cuando las funciones del VI y VD son normales, el gasto cardiaco (GC), depende esencialmente
del retorno venoso. Las modificaciones mnimas de la frecuencia cardiaca (FC) y de la poscarga
tienen poco efecto. Un sistema as opera de forma ptima cuando la presin en la aurcula derecha
(AD), permanece baja. Si los volmenes telediastlicos estn por debajo del volumen de no
tensin, el VD puede adaptarse a las variaciones del retorno venoso sin modificacin de las
presiones en las cavidades derechas. Sin embargo cuando la presin telediastlica aumenta, el VD
debe dilatarse y

mejorar su volumen telediastlico

para mantener constante el volumen de

eyeccin. Si este volumen resulta superior al volumen de no tensin, la ley de Starling, hasta
entonces poco operativa, entra en funcin (5).

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2.3)LA POSTCARGA VENTRICULAR.
La postcarga es definida como un conjunto de factores que se oponen al reclutamiento de la fibra
muscular durante la sstole. Se expresa en forma de tensin o presin; sin embargo , resulta
incompleto utilizar la presin media , considerada como un elemento estable durante la eyeccin,
para describir de forma cuantitativa las distintas fuerzas que se oponen a la misma. En definitiva ,
es difcil distinguir las variables que describen la postcarga del VD de las que describen

el

acoplamiento ventrculo arterial. En efecto las modificaciones mecnicas del lecho vascular
pulmonar , esencialmente los que se oponen a la eyeccin , entraan de manera casi instantnea
una adaptacin de la eyeccin del VD.
La evaluacin de la postcarga se realiza habitualmente calculando las resistencias vasculares
pulmonares, mediante el GC y la presin pulmonar, aunque no representa mas que uno de los
elementos de la postcarga.
Sunagawa y col (6), ampliaron el anlisis de los bucles P-V a su interaccin con el lecho arterial.
Representando el cambio del volumen sistlico (VS) contra el cambio de la presin tele sistlica,
dentro de los mismos ejes usados para describir la Emax, obtienen una pendiente llamada
elastancia arterial efectiva (Ea), que describe una caracterstica mecnica del lecho arterial y refleja
acoplamiento ventrculo arterial.
La Ea es independiente de las condiciones de carga o contractilidad ventriculares. Aunque los
cambios en la precarga, postcarga o contractilidad pueden influir sobre el VS, la medida de la Ea
puede realizarse con independencia de lo que ocurre con el VS.

La Ea/Emax, llamada

acoplamiento ventrculo-arterial, refleja la capacidad mecanoenergtica del corazn; cuanto mas

baja es sea la relacin, mejor la eficiencia miocrdica (7).
2.4) INTERACCIONES CARDIOPULMONARES
Incluyen a: 1) las interacciones entre el corazn y los pulmones; 2) las interacciones entre los dos
ventrculos por medio del septo; y 3) el pericardio.
El VD y el VI son dos cmaras que estn anatmicamente unidas de formas diversas: ambas tienen
un aporte sanguneo comn, ambas estn cerradas por fibras musculares en espiral que ayudan a
que se contraigan en comn y ambas estn envueltas juntas por el pericardio dentro de la cavidad
torcica. Necesariamente, a causa de tal unidad, un ventrculo afecta al otro (8).

MONITORIZACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR DERECHA

En otra seccin de este curso se discute detalladamente la monitorizacin hemodinmica. Por tanto
aqu solo vamos a hacer algunos comentarios con relacin al VD.

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Muchos autores ya preconizan a la resonancia magntica como la tcnica gold estndar para la
evaluacin no invasiva de la funcin ventricular; sin embargo, no es til para emplearla en el rea
quirrgica.
El estudio de la funcin ventricular derecha mediante la ecocardiografa transesofgica (ETE), se ve
dificultado por su compleja configuracin geomtrica. Pese a ello , en la actualidad la tcnica
permite monitorizar en tiempo real las condiciones de carga y el grado de disfuncin ventricular
en las distintas situaciones clnicas del paciente facilitando de forma significativa su abordaje
teraputico. No obstante, muchas veces el aparato no est disponible o los anestesilogos no tienen
el entrenamiento necesario.
La cateterizacin de la arteria pulmonar es el mtodo mas invasivo pero til y sencillo de
interpretar en la evaluacin de la funcin del VD en el rea quirrgica. Adems su empleo se
puede complementar con la ETE. Los modernos catteres permiten una monitorizacin casi
continua del gasto cardiaco y el volumen telediastlico y la elaboracin de bucles presinvolumen y clculo de la Emax, Ea y acoplamiento ventrculo arterial (9-12).

4) INSUFICIENCIA AGUDA DEL VD

El perfil hemodinmico de la insuficiencia del VD incluye el incremento de las presiones en AD y
telediatlica en VD. La insuficiencia del VD es un crculo vicioso. La sobrecarga del VD en
volumen y/o en presin determina el aumento de los volmenes telediastlicos derechos, con
dilatacin cavitaria, lo que crea insuficiencia tricspidea funcional, con regurgitacin

desplazamiento del septo hacia la izquierda. Este desplazamiento altera la distensibilidad del VI,
por un mecanismo de interaccin diastlica directo, con el resultado de descenso del gasto del VI y
deterioro de su funcin. Los mecanismos de interaccin sistlica directa

disminuyen la

participacin del VI en la contraccin del VD, con la consecuente cada del GC derecho, que
repercutir en el llenado del VI por un mecanismo de interaccin en serie. Esta cada del gasto de
ambos ventrculos disminuye la presin artica y sistmica, as como la perfusin coronaria. Todo
ello determina una isquemia que altera la funcin biventricular y contribuye a sobrealimentar los
acontecimientos (13).

4.1) PRINCIPALES ETIOLOGAS DE LA INSUFICIENCIA DEL VD EN ANESTESIOLOGIA

La insuficiencia del VD en el curso de la ciruga cardiaca representa un cuadro particular. Se
observan tres mecanismos fisiopatolgicos principales:
a) La disfuncin del VD aislada secundaria a una isquemia peroperatoria puede conducir al
infarto,

proteccin del VD peroperatoria defectuosa, estenosis o espasmo coronario

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derecho, puente aorto coronario sobre la coronaria derecha, problemas de canulacin,
cardiopatas ciangenas o ventriculotoma (tetraloga de Fallot).
b) La disfuncin del VD secundaria a aumento de las resistencias vasculares pulmonares:
estenosis mitral terminal, disfuncin del VI evolucionada, cor

pulmonale crnico y

trasplante cardiaco.
c) La disfuncin del VD secundaria a la disfuncin del VI, habitualmente evolucionada.

La elevacin de las presiones venosas pulmonares que conducen a una hipertensin en la arteria
pulmonar afectan a la funcin del VD. Todas las estenosis pulmonares, agudas o crnicas, que se
asocian

a grados diversos de modificaciones

anatmicas del lecho vascular pulmonar y

vasoconstriccin hipoxica, por un efecto sobre la potcarga del VD deterioran su funcin. En el

sndrome de distress respiratorio, lo que se observa es una depresin biventricular. En la embolia
pulmonar aumenta la postcarga del VD, la elevacin de las presiones pulmonares surge cuando la
obstruccin sobrepasa el 30% del lecho vascular.
Finalmente en el curso de la sepsis existe una disfuncin simultnea de ambos ventrculos. Los
determinantes de la disfuncin del VD son poco conocidos, tal vez; cada de la presin de perfusin
coronaria , modificacin de la tensin parietal telediastlica, aumento de la resistencia de entrada
al lecho vascular pulmonar y cada del inotropismo de la pared libre del VD. La disfuncin del VD
puede ser nica, aunque poco frecuente (1,8, 13 16).

4.2) MANEJO TERAPUTICO

Los objetivos teraputicos para optimizar la hemodinmica del VD incluyen la preservacin de la
presin de perfusin coronaria, mediante el mantenimiento de la presin artica, reduccin de la
precarga del ventrculo distendido, disminucin de la poscarga , prevencin de las alteraciones de
la conduccin aurculo ventricular y arritmias, aumento del volumen sistlico de ambos ventrculos
y reduccin del consumo de oxgeno miocrdico del VD
La optimizacin de la precarga es necesaria. No obstante, cuando la administracin de volumen,
resulta en un incremento de presiones, sin el consiguiente aumento del gasto cardaco, debemos ser
cautelosos. De acuerdo con la ley de Starling, el aumento de la precarga determina la contractilidad
y el GC, Sin embargo este mecanismo tiene sus limitaciones: desplazamiento del septo hacia la
izquierda, la dilatacin del VD, es susceptible de modificar la geometra, relleno y contractilidad
del VI. As que la expansin de la volemia debera limitarse a una PVC de 10 12 mm Hg.
Sobre la base de la participacin de la contraccin del VI sobre el VD, la utilizacin de un soporte
inotrpico que refuerce la contractilidad biventricular parece lgica. De la misma manera la lucha
contra la isquemia mediante un vasopresor para aumentar la presin de perfusin coronaria es

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beneficiosa. Se pueden utilizar varios agentes: a) simpaticomimticos con un efecto inotrpico casi
exclusivo como la dobutamina;

b) simpaticomimticos

que asocian un

efecto inotropo y

vasopresor como la dopamina o la adrenalina; c) simpaticomimeticos con un efecto vasopresor casi

exclusivo como la noradrenalina. Finalmente los inhibidores de la fosfodiesterasa III suman un
efecto inotrpico y vasodilatador y estn indicados cuando el aumento de la postcarga se asocia con
cada de la contractilidad.
El tercer objetivo es reducir la postcarga. El fin del uso de los vasodilatadores en la insuficiencia
del VD es mejorar el GC del VD mediante la disminucin de la postcarga. Los vasodilatadores
convencionales como nitroglicerina, nitroprusiato e hidralazina, reducen la postcarga del VD a
expensas de la disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, con la consecuencia de
hipotensin y posible isquemia miocrdica. Por ello se recurre a la prostaciclina y el xido ntrico
(ON).

LA HIPERTENSIN PULMONAR

La hipertensin pulmonar (HP) se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el

aumento progresivo de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) que conduce al fallo del VD y
a la muerte prematura (14). Los criterios diagnsticos de la la HP son:

Presin arterial pulmonar media (PAPM) > 25 mm Hg.

Presin capilar pulmonar media (PCP) < 15 mm Hg.

Resistencia vascular pulmonar > 240 dinas.seg.cm-5

La gravedad de la HP se divide en tres estados:

Leve , cuando la PAPM > 25 35 mmHg

Moderada cuando la PAPM 35 45 mmHg

Grave cuando la PAPM 45 mmHg

La HT puede clasificarse en primaria y secundaria . La primaria es de origen desconocido, y no

vamos a tratarla aqu. La secundaria se observa con ms frecuencia en el periodo perioperatorio y
es, en general, menos grave (PAPM <40 mmHg). La mayora de casos de HP son secundarios a
patologa cardiaca o pulmonar y revierten muchas veces.
Entre las causas cardiacas estn la insuficiencia del VI, patologa mitral, mixoma de AI y
disminucin de la distensibilidad del VI que resulta en la elevacin de la presin de la AI. Tambin
se incluyen algunas enfermedades cardiacas congnitas.
Entre las causas pulmonares estn la fibrosis intersticial, la enfermedad estructural de la va area,
bronquitis y SDRA as como el tromboembolismo.

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Adems puede surgir de forma inesperada y aguda en el curso de la ciruga cardiaca, pulmonar y
heptica.

1) FISIOPATOLOGA

El VD tiene una capacidad ideal para impulsar grandes volmenes de sangre con acortamientos
mnimos; sin embargo, es incapaz de generar altas presiones intraventriculares. As si el VD
precisase, sbitamente alcanzar la misma presin del VI, tendra que incrementar varias veces la
tensin de su pared. La funcin del VD muestra una extrema sensibilidad a la resistencia ofrecida
por los vasos pulmonares. En consecuencia el incremento agudo de la postcarga del VD conduce al
aumento tanto del volumen telediastlico como de la presin (19).
El VD es dos veces mas sensible que el VI a los cambios de postcarga; sin embargo el GC del VD
se mantiene hasta una PAPM de 40 mm Hg. Con una funcin normal del VD ,cualquier aumento
sustancial de la postcarga se acompaas de descenso de la FE. Por tanto existe una relacin
inversa entre la postcarga del VD y el volumen sistlico. Por el contrario el VD es menos
dependiente de la precarga que el izquierdo. Finalmente en situaciones de aumento crnico, no
agudo, de la postcarga el VD se hipertrofia y mejora su capacidad para aumentar la contractilidad.
El brusco incremento de la postcarga del VD, lo ms habitual en nuestro escenario perioperatorio,
aumenta la tensin de la pared y conduce a la dilatacin de la cavidad y alteracin de la funcin
sistlica y diastlica. el septo interventricular se desplaza hacia el VI y obstaculiza su llenado. La
insuficiencia tricspidea aguda resultante de la dilatacin del VD, y la disfuncin diastlica
tambin contribuyen a disminuir el GC del VD, y la precarga del VI. El incremento de la tensin de
la pared del VD, junto con la cada del GC y la presin de perfusin, puede alterar el equilibrio
entre el aporte / demanda de de oxigeno del miocardio, con el resultado final de isquemia y
posible infarto (1,8,13).

DIAGNSTICO
Dado el desarrollo acelerado de los acontecimientos, las dos nicas opciones diagnsticas y de
eventual apoyo teraputico de que disponemos en el rea quirrgica, de disposicin inmediata, son
la ecocardiografa y el cateterismo del corazn derecho. Ambas ya han sido estudiadas (5).

3) MANEJO TERAPUTICO
El tratamiento de la HP con o sin insuficiencia del VD incluye:
Mantener la presin sistmica y por ende la presin de perfusin coronaria
Disminuir la demanda de O2 y corregir el estado cido base.

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Disminuir la postcarga (RVP), mediante vasodilatadores
Mejorar la contractilidad mediante inotropos.
Optimizar la precarga
Estas medidas ya han sido detalladas al hablar del fallo agudo del VD.
4) INFLUENCIA DE LOS ANESTESICOS SOBRE EL TONO VASCULAR Y FUNCION DEL
VD
El manejo anestsico del paciente con HT debe tener como eje no empeorar las condiciones
hemodinmicas existentes . Hay que tener en cuenta que ante una RVP fija y elevada, cualquier
aumento del GC producir mayor HP,. Por el contrario, un aumento de la RVP disminuir el GC, y
en consecuencia reducir el flujo pulmonar y el GC del VI.
Se ha demostrado que los anestsicos intravenosos no afectan o incluso disminuyen la RVP; algo
similar ocurre con los anestsicos inhalados (18).

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