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com
1
SGO
LPE
Richard Zorowitz, M.D., Edgardo
Baerga, M.D., y Sara Cuccurullo, M.D.
Introduc
cin
Definicin de la carrera
A veces repentino focal (global) el dficit
neurolgico secundario a oclusin o ruptura de
vasos sanguneos que irrigan el cerebro
Sntomas > 24 horas = golpe
Sntomas < 24 HORAS = ataque isqumico
transitorio (AIT)
Dficit neurolgico isqumico reversible
(RIND) = (ya no se utiliza este trmino)
Epidemiologa
Carrera, despus de las cardiopatas y el cncer,
es la tercera causa de muerte en los Estados
Unidos.
La Asociacin Americana del Corazn (AHA)
calcula que 600.000 trazos anualmente; 500.000
nuevos casos y 100.000 los casos recurrentes.
(2000 AHA Heart and Stroke actualizacin
estadstica)
Casi cuatro millones de sobrevivientes de
accidentes cerebrovasculares en los Estados
Unidos
46% de disminucin en infartos cerebrales y
hemorragias del perodo 1950-1954 a 19751979 Perodo (Broderick, 1993).
- decadencia atribuida a un mejor manejo de la
presin arterial (PA), enfermedad cardaca, la
disminucin en el consumo de cigarrillos,
etc.
La incidencia aumenta un 17% desde 1975 a
1979, perodo 1980-1984 (atribuido al aumento
en el uso de la TC).
No ha habido ningn cambio en la incidencia de
ruptura aneurism
2_
Trazo
Las migraas
Apnea del sueo
Foramen oval permeable
[obesidad y sedentarismo (sin una clara relacin con el aumento del riesgo de accidente
cerebrovascular)]
Trazo _
_
Revisin
NEUROANATOMICAL
BSICA DE LAS
PRINCIPALES
Los buques
implicados en el
accidente
cerebrovascular
4_
Trazo
Figura 1-3 gran aporte vascular al cerebro y diagrama funcional del motor tira. Es evidente que las
extremidades inferiores tira del motor est en la distribucin, mientras que la arteria cerebral
anterior-superior motora de las extremidades sup-strip est surcado por la arteria cerebral media.
(reimpreso con permiso de Rosen P. Emergency Medicine carrera 3 ed. St. Louis: Mosby; 1992).
La arteria cerebral
posterior
Figura 1-4 las tres arterias cerebrales' territorios corticales. A. aspecto lateral del
hemisferio. B. Aspectos inferior y medial del hemisferio.
La mayora de los aspecto lateral del hemisferio se suministra principalmente por la arteria
cerebral media.
2.
La arteria cerebral anterior alimenta el aspecto medial del hemisferio desde la lmina
termi-nalis el cuneus.
3.
La arteria cerebral posterior suministra la parte posterior de la superficie inferior del lbulo
temporal y la corteza visual.
Trazo _
6_
Trazo
_
Tipos de apopleja
Tabla 1-1
Tipo
Frecuencia (%)
Factores
Asociados
Con inicio
Principales
causas/
Etiologa
Presentacin
85% isqumica
Trombticos
Emblico
35
Se produce
durante
El sueo
La perfusin
Distal falla
En el sitio de
Grave
Estenosis o
Oclusin de
Vasos
sanguneos
principales
Lentamente
(gradualmente)
Progresivo
Dficit
Vnculo con
TIA
50% con
Anterior
TIA (50%
Produciendo
Mismo
Vascular
Territorio de
Anterior
TIA)
30
Se produce
mientras
Lacunares
20
Despierto
15% hemorrgico
Intracerebrales
Subaracnoidea
(hypertenHemorragia
Sive) hemorr(ruptura
Hage
Aneurismas)
10
5
En el 90% de los Se produce
casos
durante
Se produce
cuando
Actividad
El paciente es
(a menudo
Calma y
Intensos
Unstressed
Actividad).
Los negros >
blancos
Debido
Las lesiones
principalmente a pequeas
La hipertensin
Visto
Cardiac
principalmente:
Fuente
-putamen
-Pons
-el tlamo
-caudado
Repentino,
Inmediata
Dficit
(convulsiones
Puede ocurrir)
TIA menos
Common
Que en
Trombticos
11% con
Anterior
TIA
-Tapa internaSule/corona
Radiata
Brusca o
Gradual
Inicio
El 23%
Anterior
TIA
Desde roto
Los
aneurismas
Y vascular
MalformaTions
Inicio gradual
Inicio sbito
(en cuestin de
minutos
A das) o
Inicio sbito
De local
Neurolgicas
Los dficits
8% con
Anterior
TIA
7% con
Anterior
TIA
Trazo _
Dficit neurolgico cerebral vara segn el
territorio afectado
Fallo de perfusin distal al sitio de estenosis
severa u oclusin de los vasos mayores
mbolos de incompletamente thrombosed
arteria puede precipitar un dficit brusco. Puede
tener embolia de arterias extracraneales afectada
por estenosis o lcera
Emblico: el 30% de todos los accidentes
cerebrovasculares
Ocurre generalmente durante las horas que est
despierto
Dficit es inmediata
Se pueden presentar convulsiones en el inicio de
la carrera
Signos corticales ms frecuentes
Tapones de mbolo con ms frecuencia una de
las ramas de la arteria cerebral media. Un
mbolo puede causar dficits neurolgicos
severos que son temporales; los sntomas se
resuelven como la embolia fragmentos
La presencia de fibrilacin auricular, la historia
reciente de infarto de miocardio (IM) y la
ocurrencia de mbolos a otras regiones del
cuerpo soportan Dx de embolia cerebral
Sugeridos por la historia y por infarto
hemorrgico en CT (visto en el 30% de los
pacientes con embolismo) tambin de una gran
zona de baja densidad en la TC que abarque
todo el territorio de la arteria cerebral
importante o sus divisiones principales
Ms comnmente debido al origen cardiaco:
trombos murales y agregados de plaquetas
Fibrilacin atrial crnica es la causa ms comn.
Visto con infarto de miocardio, aneurisma
cardaco, miocardiopata, mixoma auricular,
enfermedad valvular reumtica (calcificacin,
endocarditis bacteriana, estenosis artica,
prolapso de la vlvula mitral), sndrome del
seno enfermo
El 75% de embolismo cardiognico ir al
cerebro
Infarto lacunar: el 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares
Lacunes son pequeas (menos de 15 mm) los
infartos visto en el putamen, Pons, el tlamo,
caudado y la cpsula interna
Debido a la oclusin arteriolar o enfermedad de
8_
Trazo
Infarto cerebral: Presentacin de ICA completa oclusin variable, desde la ausencia de los
sntomas (si existe buena circulacin colateral) severa, infarto masivo de ACA y dis-tribution
MCA. Fallo de perfusin distal de la arteria cartida interna puede implicar la totalidad o parte del
territorio de la cerebral media y, cuando la arteria comunicante anterior es pequea, el ipsi-lateral
de la arteria cerebral anterior. Motor contralateral y/o sntomas sensoriales presentes.
Figura 1-7 anatoma arterial de vasos sanguneos principales en el lado derecho que transporta la
sangre desde el corazn hasta el cerebro. Tomar nota de la ubicacin y el curso de la arteria cartida
interna.
La arteria cerebral media (ACM): produce la oclusin en el tallo cerebral media o en una de las dos
divisiones de la arteria en el sylvian surco. (Figura 1 y 8)
Divisin superior
La causa ms comn de la oclusin de la divisin superior de MCA es una embolia (superior
divisin de suministros de MCA y zonas prerolandic rolandic)
Presentacin:
Dficits sensoriales y motoras en el rostro y el brazo contralateral > pierna
Cabeza y ojos desviados hacia el lado del infarto
Con la lesin del lado izquierdo (hemisferio dominante)-afasia global inicialmente, se convierte
entonces en la afasia de Broca (motor trastorno del habla)
Trazo _
Lesin del lado derecho (hemisferio) no
dominantes -dficit en la percepcin espacial,
hemineglect, constructivas, vestirse apraxia
apraxia
Generalmente el tono muscular disminuido
inicialmente y aumenta gradualmente durante
das o semanas a la espasticidad
Prdida transitoria de conciencia es raro
La divisin inferior (lateral temporal y lbulos
parietales inferiores)
Presentacin:
Con lesin en ambos lados superiores o
quadrantanopia hemianopsia homnima
Lesin en el lado izquierdo de la afasia de
Wernicke
Lesin lateral derecha-izquierda negligencia
visual
10 _
Trazo
Figura 1-9 La distribucin de la arteria cerebral anterior en el aspecto medial del hemisferio
cerebral, mostrando regiones principales de localizacin cerebral.
Trazo _
Sndromes clnicos causados por la oclusin
de estas ramas incluyen parlisis oculomotora
con hemiplejia contralateral = sndrome de Weber
(que se examinan ms adelante) y palsies de vertical mirada (trochlear parlisis del nervio facial)
Sistema vertebrobasilar:
Las arterias vertebrales y basilar: suministro
mesoencfalo, el puente de Varolio y el cerebelo,
la mdula, y ventral posterior aspectos de los
hemisferios cerebrales (a travs de la PCA).
Arterias vertebrales: ramas de la subclavia; son
las principales arterias de la mdula. En la
pontomedullary junction, las dos arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar,
que suministra ramas a la Pons y el
mesoencfalo. El cerebelo es suministrado por la
parte posterior inferior de la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA) de arterias vertebrales y la
arteria cerebelar anterior inferior (AICA) y la
arteria cerebelosa superior, desde la arteria
basilar
Participacin del sistema vertebrobasilar pueden
presentar cualquier combinacin de los siguientes
signos y sntomas: vrtigo, nistagmus, anomalas
de la funcin motora, a menudo bilateral.
Normalmente la disfuncin del nervio craneal
ipsilateral
Cruz los signos: motor o dficit sensorial en el
lado ipsilateral de la cara y el lado opuesto del
cuerpo; ataxia, disfagia, disartria
Importante: hay ausencia de signos
corticales (como aphasias o dficits cognitivos) que
son caractersticos de la circulacin anterior
participacin
Los Sndromes del sistema vertebrobasilar
I.
Medular lateral (Sndrome de
Wallenberg)
Este sndrome es una de las ms llamativas en
neurologa. Se produce debido a la oclusin de
las siguientes:
1.
11
2.
3.
4.
5.
12 _
Trazo
Sndrome de Weber
El sndrome de Millard-Gubler
parlisis ipsilateral 6 NC
(a menudo CN 7 tambin
participa)
hemiplejia contralateral
hemiplejia contralateral
(extensin en mediales
Es lemniscus Foville's
Sndrome con mirada de parlisis
Lado de la lesin).
hemiplejia contralateral
lemniscal contralateral
(sensacin tctil sensorial)
Prdida secundaria a daos
lemniscal contralateral
Prdida sensorial
A medial lemniscus
Trazo _
Sndrome de Weber
(base de mesoencfalo interpeduncular): la
obstruccin de ramas de la arteria cerebral posterior
o posterior de la arteria coroidea o ambos. 3 NC
ipsilateral parlisis del nervio craneal, hemiplejia
contralateral, signos de Parkinson contralateral,
dystaxia contralateral (grado leve de la ataxia).
El sndrome de Millard-Gubler
(base de Pons): la obstruccin de circunferencial de
ramas de la arteria basilar. Facial ipsilateral (Cn 7) y
abducens (Cn 6) parlisis hemiplejia contralateral,
analgesia, hipoestesia.
Extensin medial Raymond-Foville lemniscus =
el sndrome (con parlisis de la mirada hacia el
lado de la lesin)
Sndrome medular medial
Causada por un infarto de la mdula medial por
oclusin aterotrombtica (normalmente) de penetrar
en las ramas de las arterias vertebrales (mdula)
superior o anterior de la arteria vertebral (inferior y
la mdula cervical medullo junction).
Rara; proporcin de infarto medular medial al
infarto medular lateral ~ 1-2 : 10
Sndrome tpico:
- parlisis hipogloso ipsilateral (con desviacin
13
Arterias principales
PCA
Sndrome de Weber
Basilar
(Vertebral o anterior
Arteria vertebral)
El sndrome de Millard-Gubler
Sndrome medular medial
Sndrome de Wallenberg
14 _
Trazo
Nota:
3.
4. Trazo sensoriomotora
5. Ataxia y parlisis de la pierna
6. Hemichorea-hemiballismus
Ubicacin anatmica
Extremidad posterior de la cpsula interna
Corona radiata
Pons
Tlamo (ventro-lateral)
Materia blanca parietal
Proyecciones Thalamocortical
Base pontis
La cpsula interna (extremidad anterior)
Cruce de la cpsula interna y del tlamo
Pons
Mesoencfalo
La cpsula interna
Cerebelo
Materia blanca parietal
Radiata coronal
Cabeza del caudado
Tlamo
Ncleo subtalmico
Trazo _
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Ubicaciones
1. Putamen: Ms comn; hemipleja 2 a la
compresin de la cpsula interna adyacente.
Vmitos en ~ 50%; dolor de cabeza frecuente,
pero no invariable
Hemorragia: gran estupor o coma +
hemipleja con deterioro en horas.
Con pequeas hemorragias: cefalea (HA)
que conduce a la afasia, hemiplejas, ojos se
desvan lejos de extremidades paretic
Estos sntomas ocurren durante algunos
minutos a una media hora, estn
fuertemente sugges-tivo de hemorragia
intracerebral progresiva
2. Tlamo: Hemiplejas por compresin de la
cpsula interna adyacente; dficit sensorial
contralateral, afasia presente con lesiones del
lado dominante; hem-ineglect contralateral
con participacin de los no dominantes -lado.
Alteraciones oculares con ampliar-sin de
hemorragia en subthalamus
3. Pontino: coma profundo resultados en pocos
minutos; la parlisis total, pupilas pequeas (1
mm) que reaccionan a la luz; rigidez
decerebrate se produce la muerte en pocas
horas. El paciente puede sobrevivir si la
hemorragia es pequea (menor de 1 cm)
4. Cerebelo: se desarrolla
durante varias horas.
Coma/prdida de
conciencia (LOC)
vmitos inusual
15
5.
II.
La
hemorragia
subaracnoidea
(HSA) (Ruptura de aneurisma arterial sacular)
16 _
Trazo
3.
Signos de CN 3 implicacin:
Desviacin del ojo ipsilateral al lateral izquierdo (lateral o estrabismo divergente) debido a la
accin sin oposicin del msculo recto lateral
Ptosis
Midriasis (dilatacin de la pupila) y parlisis de alojamiento debido a la interrupcin de las
fibras parasimpticas en el CN 3
Ruptura de aneurisma produciendo hemorragia subaracnoidea con o sin intracere-bral
hematoma
"Centinela" de hectreas antes de la ruptura de ~ 50% de los pacientes
Con hemorragia subaracnoidea, la sangre es irritante a la duramadre causando graves
clsicamente se ha descrito como "el peor dolor de cabeza de mi vida"
Sbita prdida de conciencia transitoria en el 20%-45% al inicio
Puede haber 3 o 6 NC NC (parlisis por presin directa del aneurisma vs. accumu-specto de
un hematoma intracerebral vs desarrollo temprano del espasmo arterial), hemi-paresia, afasia
(hemisferio dominante), prdida de la memoria
Epilepsia: Al comienzo del 4%/25% en general
El 25% de mortalidad durante las primeras 24 horas
Riesgo de resangrado en el plazo de un mes, un 30%; 2.2% al ao durante la primera dcada
La mortalidad por resangrado en las primeras semanas despus del evento inicial: del 50% al
60%
El Vasoespasmo: complicacin comn que ocurren en aproximadamente el 25% de los casos;
Trazo _
17
_
Los estudios
de diagnstico
Tabla 1-5
CT
Rm
Hemorragia
La sangre
Hiperdensos (radio-opacos)
Negro
No se ven inmediatamente (a menos que exista un efecto de
masa)
Puede ser visto despus de las 24 hrs. (debido al aumento de
edema);
Ver mejor dentro de 3 a 4 das
Blanco
Edema
Lquido de alta densidad:
La sangre
Seal de baja densidad
Blanco
Puede verse inmediatamente como rea brillante
En T2
Visto inmediatamente
18 _
Trazo
1. Tc:
2.
Infarto cerebral:
Independientemente de la ubicacin o el tamao de trazo, CT a menudo es normal durante las
primeras horas tras el infarto cerebral
rea infartada aparece como hipodensas (negro) lesin generalmente despus de 24 a 48
horas despus del accidente cerebrovascular (ocasionalmente anlisis positivos en 3-6
horas sutiles cambios CT puede ser visto temprano con grandes infartos, tales como la
oscuridad de la materia gris-blanco, empalme sulcal borramiento o principios hypodensity)
Inicialmente Hypodensity leves y pobremente definido; edema mejor visto tercer o cuarto da
como una bien definida rea hipodensas
La TC con contraste: contraste IV no ofrece ninguna mejora cerebral en el da 1 o 2, ya que
debe aguardar la suficiente dao a la barrera sangunea cerebral; ms evidente en 1-2
semanas. Cambios dis-aparecen en 2 a 3 meses.
Algunos estudios sugieren un peor pronstico para los pacientes que recibieron contraste IV
Principios
La hemorragia puede ocurrir dentro de un rea infartada, donde aparecer como una masa
hipodensa en el edema hipodensas del infarto
Infarto hemorrgico:
Alta densidad (blanco) lesin visto inmediatamente en ~100% de los casos. Resultado
totalmente fiable en las hemorragias de 1,0 cm o ms. Demostracin de cogulo la ruptura en
el sistema ventricular (32% en una serie) no tan ominosos como pensbamos
Hemorragia subaracnoidea:
Escaneo de positivos en un 90% cuando la TC realizada dentro de 4 a 5 das (puede ser
demostrada por slo 8-10 das). La HSA puede realmente ser visualizados slo en la fase
aguda de la enfermedad, cuando la sangre es ms densa (blancos) que el lquido
cefalorraqudeo (LCR)
Aparece como hiperdensos (o isodense) rea en la TC-buscar sangre en el cis-basal
gaviotines o aumentar la densidad en la regin alrededor del tronco enceflico. A veces puede
localizar el aneurisma basado en hematoma o distribucin desigual de sangre en cisternas.
Una vez que el diagnstico de hipertensin arterial se ha establecido, angiografa
generalmente se realiza para localizar y definir los detalles anatmicos del aneurisma y
determinar si existen otros aneurismas
Hemorragia intracerebral:
Hemorragia Aguda: disminucin (negro) o la seal isointense Tl y en imgenes ponderadas
en T2
Trazo _
Rm/MRA:
Detecta la mayora de los aneurismas en la
basal buques; una sensibilidad insuficiente
para sustituir conven-cionales angiografa
Lacunes:
La mayora de los documentos TC infartos
lacunares
supratentoriales,
y
RM
correctamente
documentos
tanto
supratentoriales e infratentoriales lacunes
infartos cuando son de 0,5 cm o ms
3. El ultrasonido de la arteria cartida:
Modo B de Tiempo Real Imaging; directo
examen Doppler. Prueba de deteccin de la
estenosis de la cartida; identificacin de
colitis placas menos cierto. til en pacientes
siguientes para la progresin de la estenosis.
4. Angiografa:
La angiografa convencional, intravenosa la
angiografa por sustraccin digital (DSA), e
intra-arterial angiografa con sustraccin
digital
Estudios de DSA: seguro, puede realizarse
de forma ambulatoria
La evaluacin de la circulacin intracraneal
y extracraneal
Herramienta valiosa para el diagnstico de
aneurismas, malformaciones vasculares,
arteriales dissec-ciones, estrechamiento o
vasos ocluidos, angiitis
Complicaciones: ocurren en 2% a 12%; las
complicaciones incluyen la arteria cartida
o
artica
dis-seccin,
accidente
cerebrovascular emblico, espasmo y
oclusin vascular
La
morbilidad
asociada
con
el
procedimiento: 2,5%
La cartida y angiografa vertebral-slo
ciertos medios de demostrar un aneurismapositivo en el 85% de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea "clnico"
MRA:
Puede detectar la presencia de una estenosis
de la arteria cartida extracraneal; puede ser
til en la evaluacin de la permeabilidad de
los grandes vasos cervicales y basal
5. Puncin lumbar:
Utilizado para detectar sangre en el LCR;
principalmente
en
la
hemorragia
19
_
Tratami
ento
Gestin inmediata (Ferri, 1998; Rosen, 1992;
Stewart, 1999)
Apoyo respiratorio/abc de cuidados crticos
Puede producirse una obstruccin en las vas
areas con parlisis de la garganta, la lengua, la
boca o los msculos y mancomunacin de saliva.
Los pacientes con accidente cerebrovascular y
convulsiones recurrentes estn en mayor riesgo
de obstruccin de las vas respiratorias.
Aspiracin de vmito es una preocupacin en
trazos hemorrgico (aumento sindical de vmitos
al comienzo). Anomalas respiratorias (central)
ocasionalmente en pacientes con problemas
graves de trazos
Control de la
continuacin)
presin
arterial (vase
20 _
Trazo
O MAPA >120
Tratar si : Pas >185
Pad >110
El tratamiento del aumento de la PA durante los trazos hemorrgica es controvertido. Recomendacin habitual es tratar a menores niveles de presin arterial que para los accidentes cerebrovasculares
isqumicos debido a preocupaciones de resangrado y extensin del sangrado.
La prctica frecuente es tratar a BP si: PAS > 180, DBP > 105
Agente de eleccin: IV labetalol (labetalol no causa vasodilatacin cerebral, que podra empeorar
el aumento de ICP)
Trazo _
La incautacin de la gestin:
Las convulsiones recurrentes: complicacin
potencialmente mortal de la carrera (ver la
rehabilitacin de un accidente cerebrovascular)
Las
convulsiones
pueden
empeorar
considerablemente elevado ICP
Las benzodiacepinas = agentes de primera lnea
para el tratamiento de las convulsiones
IV lorazepam o diazepam
Si las convulsiones no responden a IV
benzodiazepinas, tratar con accin prolongada
anticonvulsivos: fenitona - 18 mg/kg.
mb
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k
g
.
Gestin de la presin intracraneal:
Aumento de la PIC reduce la perfusin sangunea
cerebral
La perfusin cerebral se calcula restando ICP de
presin arterial media (PAM). Debe permanecer
> 60 mm Hg para asegurar el flujo sanguneo
cerebral
Fiebre,
hiperglucemia,
hiponatremia
y
convulsiones pueden empeorar el edema cerebral
aumentando la ICP
Mantener
ICP <20
mmHg
Gestin de ICP:
Correccin de factores que agravan aumento
de ICP
- Hipercarbia
- hipoxia
- La hipertermia
- Acidosis
- Hipotensin
- hipovolemia
Positional
- Evitar el piso, posicin supina; elevar la cabeza
de la cama 30
- evitar las posiciones de cabeza y cuello
comprimiendo las venas yugulares
La terapia mdica
- la intubacin y la hiperventilacin: reduccin de
la PaCO2 a travs de la hiperventilacin es el
medio ms rpido de bajada de ICP. Mantener
ICP < 20 mmHg
- hiperventilacin debe usarse con precaucin
porque reduce el tejido cerebral PO2 (PbrO2);
hipoxia puede llevar a isquemia del tejido
cerebral, causando daos adicionales en el
SNC despus del accidente cerebrovascular
- PaCO ptima2 ~ 25-30 mmHg
- hiperosmolar tratamiento con manitol mejora la
hinchazn cerebral isqumico (por la diuresis
y cambios de fluido intravascular)
- Furosemida/acetazolamida puede tambin ser
utilizado
- Las dosis altas de barbitricos (p. ej., el
tiopental) baje rpidamente ICP y suprimir la
actividad elctrica cerebral
La restriccin de lquidos
- evitar las soluciones de glucosa; usar solucin
salina normal; mantener euvolemia
- Sustituir las prdidas urinarias con solucin
salina normal en los pacientes que recibieron
manitol
La terapia quirrgica
- descompresin de Neurociruga
22 _
Trazo
Tratamiento TROMBOLTICO
IV - del activador del plasmingeno tisular (t-PA).
Primero Tx aprobados por la FDA para los accidentes cerebrovasculares isqumicos en pacientes
seleccionados
En el Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos (1995) juicio, los pacientes que recibieron tPA dentro de las tres horas del inicio del accidente cerebrovascular fueron 30% ms propensos a
tener poca o ninguna discapacidad en tres meses, comparado con los tratados con placebo patrents
Hubo un aumento de diez veces en la hemorragia (general) con el t-PA en comparacin con
placebo (6,4% vs. 0,6%) y en ICH fatal (3% vs. 0,3%)
Sin embargo, la mortalidad fue mayor en el grupo placebo que en el t-PA grupos; Mortalidad
general: 17% t-PA (incluyendo casos de hemorragia) versus 21% con placebo
Criterios de inclusin
La edad de 18 aos o mayores
El tiempo de aparicin de los sntomas bien establecida para ser < 3 horas antes del tratamiento
comenzara
Los pacientes con dficit neurolgico mensurable (moderadas a graves sntomas de accidente
cerebrovascular)
CT negativo para sangre
Los criterios de exclusin
Los sntomas del accidente cerebrovascular menor/TIA (los sntomas mejoran rpidamente)
CT positivo para sangre
Presin arterial > 185/100 a pesar de los moderados Tx
Aumento de PT/PTT
Disminucin PLTs
El nivel de azcar en la sangre < 50, > 400
ltimos 3 meses trazo Hx
Hx de ICH, AVM o aneurisma
La incautacin en la aparicin del accidente cerebrovascular
La estreptocinasa
Tres recientes estudios grandes aleatorios de estreptoquinasa en carrera suspendido debido a aumento
de hemorragia y la mortalidad en el grupo de tratamiento
La terapia anticoagulante
Heparina
Utiliza con frecuencia en los pacientes con accidente cerebrovascular isqumico agudo, pero su
valor no se ha probado
No hay unanimidad sobre cundo debe iniciarse la heparina, el nivel deseado de anticoagulacin o
si debe administrarse dosis de bolo o no
Heparina de bajo peso molecular
Tiene ms selectiva la accin antitrombtica de heparina (puede ser ms seguro)
Kay et al. (1995), estudio que report mejora en la supervivencia y disminuir el ndice de
dependencia en eventuales (clasificado por el ndice de Barthel) en pacientes tratados con heparina
de bajo peso molecular (HBPM) dentro de 48 horas del inicio del accidente cerebrovascular en
comparacin con placebo
Trazo _
Indicaciones de anticoagulacin
(controvertido)
Accidente cerebrovascular en evolucin:
El dficit neurolgico se desarrolla en progresin
gradual (ms de 18 a 24 horas en circuitos de
cartida-bianos; hasta 72 horas en la circulacin
vertebrobasilar). Heparina IV eficacia probada como
previ-amente mencionado. En general, la heparina
IV dada por lo menos durante varios das para
aumentar PTT de 1,5 a 2,5 veces el control.
23
24 _
Trazo
Reposo en cama en un cuarto oscuro y silencioso con monitoreo cardaco (arritmias cardacas
son comunes)
Control de dolores de cabeza con paracetamol y codena
Manitol para reducir el edema cerebral
Control de la presin arterial al paciente a evitar todas las formas de esfuerzo (dar las heces
blandas y suaves laxantes eners)
La ciruga temprana (con el recorte de aneurisma) mejor; reduce el riesgo de resangrado; no
prevenir el vasoespasmo o isquemia cerebral
La nimodipina (bloqueador de los canales del calcio) se muestra para mejorar los resultados
despus de la HSA (disminucin vasospasms). Es til en el tratamiento del espasmo de los
vasos sanguneos cerebrales despus de la HSA. Disminuye la incidencia de dao neurolgico
permanente y la muerte. El tratamiento debe ser iniciado dentro de las 96 horas de la aparicin
de hemorragia.
Trazo _
_
La
rehabilitacin de
un accidente
cerebrovascular
Introduccin
El principal objetivo de la rehabilitacin despus del
derrame es maximizando la mejora funcional a la
independencia, estilo de vida, y la dignidad del
paciente.
Este
enfoque
implica
esfuerzos
de
rehabilitacin de un fsico, conductual, cognitivo,
social, profesional, adaptable y re-punto de vista
educativo. El carcter multidimensional del
accidente cerebrovascular y sus consecuencias hacer
coordinar y combinar el cuidado del equipo
interdisciplinario de la estrategia ms apropiada
para tratar el accidente cerebrovascular paciente.
Recuperacin de deficiencias
Hemiparesia y recuperacin del motor han sido los
ms estudiados de todos los accidentes
cerebrovasculares impedimentos. Hasta un 88% de
los pacientes con ictus agudo tienen hemiparesia
El proceso de recuperacin del accidente
cerebrovascular
sigue
normalmente
un
relativamente predecibles, estreo-escribi serie de
eventos en los pacientes con accidente
cerebrovascular hemiplejia inducida. Esta secuencia
de eventos han sido sistemticamente descrito por
varios investigadores clnicos.
Twitchell (1951) public un informe muy detallado
que describe el patrn de recuperacin motora tras
un accidente cerebrovascular (patrn ms
consistentes en pacientes con infarto cerebral en la
distribucin de MCA)
La muestra incluy a 121 pacientes, todos
excepto tres o haber sufrido una trombosis o
embolia cerebral de uno de los barcos
Inmediatamente despus de la aparicin de la
hemipleja hay prdida total del movimiento
voluntario y la prdida o disminucin de los
reflejos tendinosos
Esto es seguido (dentro de las 48 horas) por el
aumento de los reflejos tendinosos profundos en
el lado comprometido y, a continuacin, (dentro
de un corto perodo de tiempo) por el aumento de
25
26 _
Trazo
2.
Aparece Espasticidad
Aparecen patrones de sinergia bsica
Mnimos movimientos voluntarios pueden estar presentes
3.
4.
5.
6.
Desaparicin de la espasticidad
ndividual movimientos articulares se han convertido en posibles y enfoques de coordinacin
normal
7.
Trazo _
La
estimulacin
del
nervio
del
msculo//receptores sensoriales para evocar
respuestas mediante estmulos manuales para
aumentar la facilidad de movimiento-promocin
funcin
Utiliza la resistencia durante la espiral y los
patrones de movimiento diagonal con el objetivo
de facil-itating "irradiacin" de impulsos a otras
partes del cuerpo asociado con el movimiento
primario (mediante el aumento del potencial de
membrana que rodean las motoneuronas alfa,
hacindolas ms excitables a estmulos
adicionales, afectando as a los ms dbiles componentes de una determinada parte)
Mantener los patrones de movimiento masivo de
Beevor axioma: el cerebro no sabe nada de la
accin muscular individual sino slo movimiento
Enfoque Bobath / tcnica del neurodesarrollo
(NDT) (Bobath, 1978)
El objetivo de End es normalizar el tono, para
inhibir la primitiva patrones de movimiento y
facilitar reacciones automticas, voluntaria y
posteriormente los patrones de movimiento
normal.
Basado en el concepto de que los patrones de
movimiento patolgico (extremidad las sinergias
y los reflejos primitivos) no deben ser utilizados
para la formacin, ya que el uso continuo de las
vas patolgicas puede hacer demasiado
fcilmente disponibles para su utilizacin en
detrimento de los canales normales
Probablemente el enfoque ms utilizado
Suprimir los patrones musculares anormales
antes de patrones normales introducido
Sinergias en masa evita, aunque pueden
fortalecer los msculos dbiles, no responde, ya
que estas refuerzan anormalmente aumentado los
reflejos tnicos, espasticidad
Modificar patrones anormales en los puntos
clave del control proximal (por ejemplo, hombro
y cintura plvica)
Frente al enfoque Brunnstrom (que alienta el uso
de movimientos anormales); vea la siguiente
Enfoque Brunstrom/terapia de
movimiento (Brunnstrom, 1970)
Usos primitivos patrones sinrgicos en
capacitacin para tratar de mejorar el control
del motor a travs de la facilitacin central
Basado en el concepto de que el SNC daado
27
28 _
Trazo
- Con el tiempo, fibras simpticas eferentes desarrollar capacidad para activar los nociceptores
fibras
Trazo _
Diagnstico
Los rayos X-en las etapas iniciales, los rayos X
normales; osteopenia periarticular puede verse en
etapas posteriores; el uso es cuestionable, dado
que la densidad mineral sea comienza a
disminuir en el para-brazo lticas, un mes despus
del accidente cerebrovascular
- Se necesita un 30%-50% de desmineralizacin
para deteccin
Gammagrafa sea-30 supervivientes < 3 meses
comienzo, evaluado para el SDRC tipo I
mediante una gammagrafa sea (fase triple
Kozin, 1981; Simon y Carlson, 1980; Habert,
Eckelman, y Neuman, 1996)
- sensibilidad ~ 92%
- Especificidad ~ 56%
- valor predictivo positivo (VPP) ~ 58%
- valor predictivo negativo (VPN) ~ 91% (titular
y Mackinnon, 1984)
- difusamente aumentado yuxta-articular la
actividad de rastreo de imgenes retardada es
el indicador ms sensi-ble para la DSR
(sensibilidad 96%, especificidad 97%, el VPP
de 88%)
EMGcomo predictor de RSD (Cheng y Hong,
1995)
- Asociacin entre actividad espontnea y
eventual desarrollo de RSD (vs ninguna
actividad espontnea sobre EMG)
Estudios clnicos (Wang et al., 1998)
- Diagnstico clnico difcil, presentacin
bastante incompleto
- Diagnstico precoz ms consistentes signos:
dolor de hombro con ROM (flexin/abduccin/rotacin externa), la ausencia de dolor en
el codo y antebrazo con pronacin/supinacin;
dolor con la dorsiflexin de la mueca edema
dorsal; dolor MCP/PIP PIP edema fusiforme
con flexin
- Dolor fuera de proporcin a las lesiones y
hallazgos clnicos
- hombro/mano dolor precedido por una rpida
prdida de ROM
- Tepperman et al. (1984) Grayson y Tepperman
(1984)
29
30 _
Trazo
- En el reciente estudio, MCA 31/34 pacientes con accidente cerebrovascular con RSD se convirti
en dolor libre por 14 das tras el inicio de la metilprednisolona 8 mg po qid (pacientes tratados
durante dos semanas, seguido de dos semanas de conicidad)
Las Inyecciones intra-articulares con corticoides
Los analgsicos (AINES).
Los antidepresivos tricclicos
Los bisfosfonatos
La calcitonina
Pros: Puede usarse cuando el paciente ambulates en apoyo de extremidad (puede prevenir el trauma
de la extremidad superior, la cual a su vez puede causar un aumento de dolor o predisponen al
desarrollo de RSD)
Trazo _
Contras: puede fomentar la contractura en aduccin
de hombro/rotacin interna, flexin de codo (flexor
sinergia patrn)
Otros tratamientos utilizados ampliamente para la
subluxacin de hombro:
La estimulacin elctrica funcional (FES)
Armboard, brazo comedero lapboard usado en
mala recuperacin de extremidad superior,
principales usuarios de silla de ruedas
- Brazo junta podr overcorrect subluxacin
Eslingas de sobrecarga: evita el edema de mano
(puede utilizar espuma cua armboard)
Prevencin:
Subluxacin puede prevenirse mediante la
combinacin de la pronta reactivacin del
hombro
muscula-tura
(especficamente
supraspinatus y post- y mediados de-deltoides)
con la provisin de FES o un apoyo pasivo de las
estructuras del tejido blando de la glenohumeral
conjuntas (p. ej., brazo comedero)
Plexo braquial/Lesin de Nervios
Perifricos
Etiologa: "Traccin neuropata"
Diagnstico:
Clnica: atpico retorno funcional segmentaria,
atrofia muscular, contractura del extensor de los
dedos, el retraso del inicio de la espasticidad
Estudios
Electrodiagnostic
(EMG)-neurona
motora inferior conclusiones
Tratamiento:
Cama correcto posicionamiento del paciente para
evitar que ruede sobre su brazo paretic reventado,
detrs de la espalda o a travs de los rieles de la
cama y coloque una tensin de traccin.
ROM para evitar las contracturas mientras evita
traccin
Codo de 45 grados secuestro eslinga para
posicionamiento de noche
Eslinga para la deambulacin, para prevenir la
traccin por gravedad
Reposabrazos en silla de ruedas, segn sea
necesario
Pronstico-puede requerir de 8 a 12 meses para
reinnervation
31
Tendinitis bicipital
El dolor crnico, dolor en hombro anterolateral
secuestro/rotacin externa, ms dolorosa bicipital
groove
Prueba de Yergason positiva: con el brazo en el
lado y el codo flexionado, rotacin externa del
brazo es ejercida por el examinador (tirando
hacia abajo del codo) como el paciente resiste el
movimiento. Si el tendn del bceps es inestable
en el surco bicipital, pop-out y el paciente
experimentar dolor
Mayor excursin de cabeza larga del bceps de
flexin/rotacin interna, la elevacin/abduc-cin,
la depresin/rotacin externa/extensin
Puede progresar a la capsulitis adhesiva (hombro
congelado)
El diagnstico puede ser confirmado con una
disminucin del dolor despus de la inyeccin de la
vaina del tendn con lido-caine; Tendinitis bicipital
pueden responder a la inyeccin de esteroides de la
vaina del tendn.
Rotura del manguito de los rotadores,
sndrome de pinzamiento, Capsulitis
adhesiva (hombro congelado):
Todas son causas de dolor de hombro poststroke
-ver tabla 1.7; ver captulo musculoesquelticas
DIGNOSTIC
Prueba
EXAM
Tabla 1-7
InjectionoflidocaineRM
RAYOSX
Arthrogram
Subacromial
XrayinstandIngposition
Scapularplane
Ver
positivo
Abductiontest
Positivedrop
Armtest
Flaccidorspastic
Rotador
CuffTear
El dolor
AcromioHumeral
Separacin
flcido
Inferiores
Subluxacin
Hombro Post-Stroke
Arthrogram
Externalrotation
Menorque15
Earlydecrease
Inscapular
Motion
espstica
Congelados
Hombro
Subacromial
Injectionof
Lidocana
PainwithabducTionof70 y 90
rangepain final
Withforward
La flexin
Usuallyspastic
Pinzamiento
Sndrome
Schaffer,1999):ReflexSympatheticDystr
RM
(Blackophy RSD:magneticresonanceimaging
Triplephase
Bonescan
Stellateganglion
Bloquear
MCPcompressIontest
Skinchanges
Color
Flaccidorspastic
CRPSType1
(RSD)
Tendonsheath
Injectionof
Lidocana
positivo
Prueba de Yergason's
Flaccidorspastic
Bceps
La tendinitis.
32
FES:FunctionalelectricalstimulationMCP::PhysicalTherapy metacarpophalangealPT/ROM/RangeofMotion
Abreviaturas:El SDRC1:Complejo/regionalPainSyndrometype1
Trazo _
La osificacin heterotpico
Infrecuente (en carrera), pero puede verse en el
codo, el hombro
Se produce nicamente en el lado del extensor
del codo
No hay problemas de pronacin/supinacin desde
proximal conjunta radioulnar no participa
Tratamiento: la movilizacin conjunta/ROM, el
etidronato disdico
Edema dependiente
Se puede tratar con el uso de compresin guante,
espuma, cua de compresin neumtica, retro-grade
masaje, elevacin del brazo
Otros aspectos de la rehabilitacin de un
accidente cerebrovascular
Gestin de espasticidad
Para una discusin detallada de la espasticidad,
consulte el captulo de Espasticidad
La espasticidad en trazo:
Normalmente vistos das a semanas despus de
los accidentes cerebrovasculares isqumicos
Generalmente sigue clsico flexor de la
extremidad superior y la extremidad inferior
patrones extensor
Las caractersticas clnicas incluyen velocidad
dependiente de la resistencia al movimiento
pasivo de los msculos afectados en reposo, y las
posturas de los patrones anteriormente
mencionados durante la deambulacin y con
irritativos/estmulos nocivos
Tratamiento:
Tx no invasiva: programa de estiramiento,
frulas/ortosis, serie casting, estimulacin
elctrica, aplicacin de fro local.
Medicamentos:
- El uso de las benzodiacepinas, el baclofeno,
dantroleno, y la clonidina agonistas alfa y la
tizanidina, en pacientes con accidente
cerebrovascular, sigue siendo polmico
- Estos medicamentos tienen efectos modestos
33
34 _
Trazo
Trazo _
35
La disfagia
La disfagia (dificultad para tragar), en la carrera,
tiene una incidencia del 30% al 45% (total)
El 67% de los trazos del tallo cerebral
El 28% de todos los trazos del hemisferio
izquierdo
El 21% de todos los trazos del hemisferio
derecho
Ms comn en lesiones del hemisferio bilateral
que en lesiones del hemisferio unilateral
Ms comn en las grandes embarcaciones que en
vasos pequeos trazos
Predictores de la deglucin junto a la cama de la
aspiracin de examen incluyen:
Tos anormal
Tos despus de tragar
Disfona
Disartria
Reflejo nauseoso anormal
Cambio de voz despus de tragar (voz hmeda)
(Aronson, 1990)
Ingestin
Tres fases:
1. Oral
2. La faringe
3. Esofgica
Tabla 1-8 FASE ORAL
Voluntario vs. reflex
Duracin de fase
Sellos de este
Fase
Fase requiere:
Problemas vistos en
Esta fase:
voluntaria
Variable; fase voluntaria con duracin influenciado por coherencia de
Material ingerido, nmero de veces que la persona mastica, etc.
Preparacin de bolo
eleva la lengua y obstruye la cavidad bucal anterior, y comprime
El bolo hacia la orofaringe
La contraccin de los pliegues palatopharyngeal
elevacin del paladar blando
cierre labial intacto
Lengua mvil
msculos de la masticacin funcional
babeo, embolsarse, inclinacin de cabeza
36 _
Trazo
Reflex
dura ~ 0,6 a 1 seg.
Bolo impulsado desde la boca hasta el esfago
Aspiracin ms probable que ocurra durante esta fase
Con la iniciacin de la fase farngea, la inhibicin de la respiracin se produce a
Prevenir la aspiracin.
elevacin de la
Fase requiere:
lengua
Elevacin del paladar blando (tambin visto en la fase oral) y cierre de puertos velofar-para cerrar
la cavidad nasal y prevenir la regurgitacin en la nasofaringe
La elevacin larngea, con plegado de la epiglotis y aduccin de las cuerdas vocales para evitar la
aspiracin
Reflex
La etapa ms larga y dura de 6 a 10 seg.
Bolo pas de faringe esfago estmago
Holgura esofgica es asistida por la gravedad, pero requiere de la relajacin
Esfnter gastroesofgico
la contraccin del msculo cricofarngeo
Coordin el peristaltismo y les relajacin
acidez estomacal, comida atascada
Definiciones importantes
Chin tuck-tcnica compensatoria para proporcionar la proteccin de las vas respiratorias,
impidiendo la entrada de lquido en la laringe (probablemente facilitando el movimiento de avance
de la laringe). Asimismo, chin tuck disminuye el espacio entre la base de la lengua y la pared
farngea posterior y, por tanto, crea una mayor presin farngea para mover el bolo a travs de la
regin farngea
Aspiracin
- Aspiracin, por definicin, es la penetracin de una sustancia en el vestbulo larngeo y debajo de
los pliegues vocales (cuerdas vocales verdaderas) dentro de la trquea
- Aspiracin se perdi en la cabecera para tragar las evaluaciones en un 40% a un 60% de los
pacientes (es decir, la aspiracin silenciosa)
- puede ser confiablemente diagnosticadas en el estudio de la deglucin videofluoroscpicos
(penetracin de con-material prome- abajo de las cuerdas vocales verdaderas)
- Mediante el estudio, la deglucin videofluoroscpicos aspiracin ha sido descubierto en 40% a
70% de pacientes con accidente cerebrovascular.
- predictores de aspiracin de la deglucin videofluoroscpicos estudio incluyen:
La postergacin de la golondrina reflex
Disminuy la peristalsis farngea
Trazo _
Neumona por aspiracin
Factores de riesgo para el desarrollo de la
neumona secundaria a aspiracin incluyen:
- Disminucin del nivel de conciencia
- traqueostoma
- Emesis
- el reflujo
- sonda nasogstrica (TNG) alimentando
- disfagia
- tiempo de trnsito farngeo prolongada
Como la disfagia es frecuente y potencialmente
grave (por aspiracin) complicacin de golpe, una
cuidadosa evaluacin de la deglucin de cabecera
debe realizarse en todos los pacientes antes de que
se inicia la alimentacin oral. Si un paciente se
considera en alto riesgo de aspiracin recurrente
despus de cabecera y/o vdf, l/ella debe
mantenerse NPO y enterally alimentados,
inicialmente a travs de TNG, y luego a travs de Gtubo o J-tubo si a largo plazo es necesaria la
alimentacin enteral.
No la alimentacin oral:
- contraindicacin clara para la alimentacin oral
es la patologa pulmonar debido a la aspiracin
en la presencia de contaminacin de vas
areas documentada
- NPO tambin indicada en pacientes con alto
riesgo de aspiracin debido a la disminucin
de la agudeza mental, reduce la capacidad de
respuesta a la estimulacin, golondrina,
AUSENTE AUSENTE tos y protectora
dificultad para manejar las secreciones, o
cuando hay una reduccin significativa de la
faringe y laringe movimientos oral
- NPO es desventajoso en el tratamiento de la
disfagia deglucin porque s es el mejor
tratamiento
Tratamiento de la disfagia/prevencin de
aspiracin:
Los cambios en la postura y la posicin del
cabezal
La elevacin de la cabecera de la cama
Alimentacin en posicin vertical.
Chin tuck
Girar la cabeza hacia el lado paretic
Las modificaciones de la dieta (por ejemplo,
fluidos engrosada, pur o alimentos blandos en
pequeos bolos)
37
38 _
Trazo
- La funcin de deglucin recuperado dentro de 14 das (en el 86% de los pacientes que
sobrevivieron unilat general carrera)
Logemann (1991)
- Recuperacin de la funcin de deglucin en la mayora de los trazos del tallo cerebral se produce
en las tres primeras semanas poststroke
: hypernasality voz nasal causada por insuficiencia parcial o completa de paladar blando para
cerrar la cavidad nasal de la cavidad oral o por el cierre incompleto del paladar duro. Elevando el
paladar blando impide la voz nasal (voz anormalmente en la resonancia de las cavidades nasales).
La afasia
La afasia es un deterioro de la capacidad de utilizar el lenguaje debido a daos en el cerebro. Se
caracteriza por paraphasias, palabra encontrando dificultades y deterioro de la comprensin.
Tambin son comunes, pero no es obligatorio, las caractersticas son trastornos en la lectura y la
escritura, la construccin no-verbal y dificultad para resolver problemas y deterioro del gesto
Tabla 1-11
Aphasias
Fluent
+ Comprensin
Repeticin
NAMING
+
- comprensin
Repeticin
Conduccin Transcortical
Sensorial
Wernicke's
Nonfluent
+ Comprensin
- comprensin
Repeticin
Repeticin
+
Transcortical
Motor
De broca
Anomia
Norm
al
Fluent
Wernicke's
Sensorial Transcortical
Conduccin
Anomia
No domina
De broca
Motor Transcortical
Global
Transcortical mixta
+
Mixed
Transcortical
Global
Trazo _
39
40 _
Trazo
Trazo _
Afasia Transcortical mixta: lesiones en la
zona fronteriza de frontal, parietal y temporal,
reas
Caractersticas:
Una comprensin deficiente
Nonfluent (disminuir la tasa y la iniciacin del
habla)
Conserva la repeticin (ecolalia)
Nota: reas lingsticas son anatmicamente
sylvian agrupados alrededor de la fisura de la domiNant-hemisferio hemisferio izquierdo en el 95% de
las personas.
Paraphasias: Mal sustituciones de palabras o
parte de palabras
Literal o fonmico paraphasias: sonidos similares
(por ejemplo, el "sonido" para "encontrar").
Paraphasias verbal o semntico: la palabra se
sustituye por otra de la misma clase semntica
(por ejemplo, "tenedor" por "cuchara")
Dficits de lenguaje de
recuperacin/afasia post golpe:
La mayor cantidad de mejora en pacientes con
afasia ocurre en los primeros dos a tres meses
despus de la aparicin; despus de seis meses, hay
una cada significativa en la tasa de recuperacin.
En la mayora de los casos de pacientes con
afasia recuperacin espontnea no parecen ocurrir
despus de un ao. Sin embargo, hay informes de
mejoras muchos aos despus de su accidente
cerebrovascular en pacientes sometidos a terapia.
Problemas de gestin mdica
Depresin Poststroke
Etiologa:
- Orgnico: puede estar relacionado con la
deplecin de las catecolaminas por lesin
inducida por el dao a la superficie frontal
nonadrenergic,
dopaminrgicos
y
serotoninrgicos proyecciones (Heilman y
Valenstein, 1993).
- Reactivo: Duelo/las respuestas psicolgicas de
41
42 _
Trazo
Disfuncin sexual
Est bien documentado que la mayora de las personas de edad avanzada siguen disfrutando de
activo y satis-fying relaciones sexuales
No hubo cambios significativos en el inters sexual o el deseo, sino una marcada disminucin en el
comportamiento en ambos sexos (despus de un accidente cerebrovascular)
Hay una marcada disminucin en la actividad sexual poststroke
Fugl-Meyer (1980)-67 pacientes sexualmente activas y Jaaski Fugl-Meyer prestroke (1980)
- 36% permaneci activo poststroke
- 33% hombres reanud inalterada coito
- 43% de mujeres se reanuda inalterada coito
- Disminucin de la frecuencia debido a la alteracin de la sensibilidad, la pena de las actitudes
adoptadas por el cnyuge
Otros factores relacionados con la disminucin en la actividad sexual poststroke:
Los factores emocionales, como miedo, ansiedad y culpabilidad; baja autoestima; y el miedo al
rechazo por parte del socio Tratamiento: La psicoterapia de apoyo, asesoramiento.
Convulsiones
Puede ser clasificado como ocurriera:
- En accidente cerebrovascular
- Pronto despus de un accidente cerebrovascular (1-2 semanas)
- despus de un accidente cerebrovascular tarda (> 2 semanas)
En el estudio prospectivo despus de la primera carrera, 27 de 1099 (2,5%) de los pacientes
presentaron convulsiones postictus dentro de 48 horas.
Las convulsiones asociadas con la edad avanzada, confusin y grandes hemorragias temporal o
parietal
La mayora de las convulsiones tonicoclnicas generalizadas fueron
Mayor de mortalidad hospitalaria en pacientes con convulsiones
Las incautaciones temprana tienden a no repetirse; estas estn relacionadas con graves trastornos
metablicos asociados con isquemia o hemorragia.
Los pacientes con accidente cerebrovascular que requieren hospitalizacin rehabilitacin, tienen
mayor probabilidad de desarrollar convulsiones de la poblacin carrera general
Las convulsiones que ocurren > 2 semanas despus de un accidente cerebrovascular tienen mayor
probabilidad de recurrencia
En un estudio con 77 vctimas de apopleja isqumica seguida de dos a cuatro aos
- 6%-9% desarrollan convulsiones
- 6/23 (26%) de pacientes con lesiones corticales desarrollar convulsiones
- 1/54 (2%) de pacientes con lesiones subcorticales desarrollar convulsiones
Factores de riesgo: Las lesiones corticales, paresia persistente (6/12 = 50%)
Tratamiento: la eleccin de frmacos anticonvulsivantes para pacientes con lesiones cerebrales
examinadas en el captulo de TBI.
Los factores que predicen la mortalidad y la recuperacin funcional
en pacientes con accidente cerebrovascular
Factores de mortalidad
La mortalidad de los accidentes cerebrovasculares isqumicos en los primeros 30 das, vara entre
17% y 34%
Trazos hemorrgicos son ms propensos a presentar como trazos y severa con mortalidad inform
de que hasta el 48%
Trazo _
La mortalidad en el primer ao despus de un
accidente cerebrovascular en un 25% a 40%
El riesgo de tener otro derrame dentro del primer
ao del 12% al 25%
Factores de riesgo para el
accidente cerebrovascular
agudo mortalidad Mortalidad
de 30 das
La
severidad
de
los
accidentes
cerebrovasculares
Bajo nivel de conciencia
Diabetes mellitus
Enfermedad cardaca
Anormalidades electrocardiogrficas
Vejez
Retraso en la atencin mdica
Un nivel elevado de azcar en la sangre en los
no-diabticos
Participacin del tallo cerebral
Accidente cerebrovascular hemorrgico
El ingreso del hogar de ancianos
43
(mnimo 4 semanas)
Bajo nivel de conciencia
Diabetes mellitus
Enfermedad cardaca
Anormalidades electrocardiogrficas
Vejez
Retraso en la atencin mdica
Retraso en la rehabilitacin
Las lesiones bilaterales
Trazo anterior
Discapacidad funcional anterior
Pobre equilibrio sentado
Afasia global
Descuido grave
Dficit visual y sensorial
El deterioro de las capacidades cognitivas
La incontinencia (>1-2 semanas)
44 _
Trazo
Trazo _
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45
46 _
Trazo
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