Ateroma: Los ateromas son lesiones focales (caractersticas de la ateroesclerosis) que se

inician en la capa ms interna de una arteria. El exceso de partculas de lipoprotena de baja

densidad (LDL) en el torrente sanguneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los
glbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesin, pegndose a las molculas por adhesin.
Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas.
Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay
demasiada, se apian, volvindose espumosos. Estas "clulas espumosas" reunidas en la pared
del vaso sanguneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formacin de la placa de
ateroma.

Desarrollo de la placa: En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las

lipoprotenas (sobre todo LDL). Estas protenas atraviesan el endotelio acompaadas de
monocitos que se adhieren a la capa ntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversin
de los monocitos en macrfagos. Si no hay muchas lipoprotenas, los macrfagos captan todas
las que se han oxidado y se modera la reaccin inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL
que se han congregado en la zona los macrfagos se transforman en las clulas espumosas antes
citadas. Las clulas espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrfagos muertos,
colesterol, cidos grasos, triglicridos y restos de las lipoprotenas de color amarillento, que
unido a la inflamacin local de la ntima, reduce mucho la luz de la arteria, lo que tcnicamente
se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparicin de colgeno en el punto de lesin, que
atrapa la masa formada, es lo que acaba formando la placa.
Problemas: Esta situacin causa el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en
ese punto concreto o desprendindose en forma de mbolo y bloqueando cualquier otra arteria
del cuerpo que puede derivar, en su manifestacin ms crtica, en un infarto agudo de miocardio
o un infarto cerebral.

Clasificacin
Tipo I: zona de la arteria coronaria con tendencia a lesionarse y que presenta engrosamiento
adaptativo. Histolgicamente se descubren aqu macrfagos con gotitas lipdicas (clulas
espumosas aisladas)1 2
Tipo II: mltiples capas de clulas espumosas1 2
Tipo III: pequeo depsito extracelular de lpido = preateroma, lesin intermedia1 2
Tipo IV: ateroma1 2
Tipo V: fibroateroma1 2
Tipo VI: lesin trombtica, fisurada, ulcerada, hemorrgica1 2
Tipo VII: lesin calcificada1 2
Tipo VIII: lesin fibrtica1 2

Sndrome metablico
Se denomina sndrome metablico (tambin conocido como sndrome X, sndrome
plurimetablico, sndrome de insulinorresistencia, sndrome de Reaven o CHAOS en

Australia) a la conjuncin de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo

que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.2 3
En los Estados Unidos, de acuerdo con las definicin de Sndrome metablico hecha por la
NCEP (siglas del ingls: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III),
alrededor del 25% de la poblacin mayor de 20 aos padece del sndrome metablico,4 el punto
donde el individuo tiene la concomitante caracterstica de obesidad central (localizada en el
abdomen) y una resistencia a la insulina. Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a
padecer de Sndrome Metablico, ste ha ido bajando de forma dramtica. Si antes se hablaba de
pacientes que bordeaban los 50 aos, ahora el grupo de riesgo est situado en torno a los 35 aos,
ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan malos hbitos de
alimentacin y escaso ejercicio fsico.

Historia: Las primeras descripciones de la asociacin existente entre diversas situaciones

clnicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensin arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP)
datan de la dcada de los 20 del pasado siglo, aunque el trmino "sndrome metablico" se usaba
a finales de los 70 para designar solo a factores de riesgos asociados con diabetes.5 6 Un
hallazgo interesante por Marsella Jean Vague, en 1947 y luego en 1956, demostr que las
personas con obesidad estaban predispuestos a tener en el futuro diabetes, aterosclerosis,
agrandamiento de la tiroides y clculos urinarios. Para la segunda mitad de los aos 1960,
Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol
alto y una marcada hipertrigliceridemia y estos signos mejoraron con una dieta baja en caloras y
baja en carbohidratos.9 En 1977, Haller emple el trmino sndrome metablico para referirse
a una asociacin entre obesidad, diabetes mellitus e hgado graso, describiendo adems los
factores de riesgo de la arteriosclerosis.10 El mismo trmino fue usado por Singer ese ao para
referirse a una combinacin de sntomas tales como la obesidad, bocio, diabetes mellitus y la
hipertensin arterial.11 En 1977-78 Gerald B. Phillips argument que los factores de riesgo
subyacentes a un infarto de miocardio contribuyen a formar una constelacin de anomalas no
slo asociados con enfermedades del corazn, sino tambin con la obesidad y otros factores
clnicos, y que su identificacin podra prevenir enfermedades cardiovasculares.

Sndrome X: Sin embargo, fue Gerald Reaven quien sugiri en su conferencia de Banting, en
1988, que estos factores tendan a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un sndrome que
denomin X en el que la resistencia a la insulina constitua el mecanismo fisiopatolgico
bsico,14 proponiendo 5 consecuencias de sta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de
enfermedad coronaria, cardiopata isqumica, disfuncin ventricular izquierda y fallo cardiaco.
Los componentes originales del Sndrome X de Reaven eran:
Resistencia a la captacin de glucosa mediada por insulina
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia
Aumento de triglicridos en las VLDL
Disminucin del colesterol tipo HDL
Hipertensin arterial

A lo largo de los aos se ha ido aadiendo ms componentes a la definicin de este sndrome, a

la vez que comenz a recibir nuevas denominaciones como Sndrome X plus, Cuarteto mortfero,
Sndrome plurimetablico, Sndrome de insulinorresistencia, entre otros.16 En 1998, un grupo
consultor de la OMS propuso que se denominara Sndrome metablico (SM) y sugiri una
definicin de trabajo que sera la primera definicin unificada del mismo.

Epidemiologa: La prevalencia del sndrome metablico vara en dependencia de la definicin

empleada para determinarla, as como de la edad, el sexo, la raza y el estilo de vida. Cuando se
emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM vara del 1,6 al 15% en
dependencia de la poblacin estudiada y del rango de edad.18 El estimado de prevalencia en
EE.UU. es del 22%, vara del 6,7% en las edades de 20 a 43,5 aos a 43,5% en los mayores de
60 aos, no se han reportado diferencias por sexo (23,4% en mujeres y 24% en hombres).
La prevalencia de SM en Chile es equivalente a la de Estados Unidos de Norteamrica.15 Entre
1986 y 1998 la obesidad en Chile aument de 4,6% a 24,0% en los prepberes y de 2,3% a 17%
en adolescentes,15 mientras que la prevalencia del sndrome metablico en adultos es de 22,6%;
23% en hombres y 22,3% en mujeres.15 En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de
personas con diabetes, la prevalencia aumenta a casi 50%, llegando a ms de 80% en personas
diabticas. En Europa, la prevalencia del sndrome metablico en nios es variable, desde un
33% en el Reino Unido hasta un 27 y 9% en Turqua y Hungra, respectivamente. En Espaa, por
su parte, un estudio demostr que la prevalencia es de un 17-18% en la poblacin peditrica con
obesidad moderada.
En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia
aumenta considerablemente hasta casi el 50%, llega a ms del 80% en personas diabticas y al
40% en personas con intolerancia a la glucosa.

Etiologa: La causa del sndrome metablico se desconoce. Su fisiopatologa es

extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayora de los
pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto
grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la gnesis
de este sndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentracin elevada de insulina en el
plasma sanguneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparicin de enfermedad
isqumica del corazn, ayuda a la aparicin temprana de la diabetes y a su progresin
susecuente, y contribuye a la aparicin de otro nmero de patologas asociadas que se traducen
en factores de riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina se define como una condicin en
la cual las cantidades de insulina producidas fisiolgicamente producen una respuesta biolgica
reducida, es decir, una reduccin de la capacidad de accin de la insulina en el control
metablico de la glucosa despus de una comida, se asocia con supresin inadecuada de insulina
en ayunas la noche, en presencia de una produccin conservada de la hormona. Tras la
resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo
de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y despus de las comidas.
Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las
anomalas presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la
hipertensin arterial, el aumento en la produccin heptica de VLDL y triglicridos y la
estimulacin de la proliferacin endotelial por accin sobre receptores endoteliales causante del
inicio del proceso de aterosclerosis.24 Los mecanismos moleculares causantes de la
insulinorresistencia y el SM no estn claros, entre estos se proponen:
Mal nutricin fetal y bajo peso al nacer25
Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la
cintura es indicativo de resistencia a la insulina
Anomalas genticas de una o ms protenas en la cascada de accin de la insulina
Niveles reducidos de receptores de la insulina
Actividad tirosincinasa en msculo esqueltico (no parece defecto primario)
Defectos posreceptores
Defecto en la sealizacin PI - 3 kinasa que causa reduccin de traslocacin de GLUT - 4
a la membrana plasmtica (foco actual en la patognesis)26

Un gran nmero de marcadores del sistema de inflamacin, incluyendo la Protena C reactiva, se

incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibringeno, la interleucina 6 (IL-6), el
Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF) y otros. Algunos otros sealan que es debido al estrs
oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de cido
rico causado por las dietas con niveles altos de fructosa.27 28 29 Estas molculas proinflamatorias producen, lipolisis, angiognesis, disfuncin endotelial, vasoconstriccin,
fibrinlisis y resistencia a la insulina.
La leptina, una hormona descubierta recientemente, regulada por el gen ob, que aunque no est
incluida directamente en los ejes metablicos anteriores, parece ser un componente de disfuncin
hormonal en el SM como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo.

Aunque se produce principalmente por el adipocito, su funcin principal es la regulacin del

nivel de saciedad a nivel hipotalmico, y juega un papel importante en la reproduccin humana.
Algunos de los efectos de la leptina in vitro son la atenuacin de la accin de la insulina en los
hepatocitos, el aumento de la oxidacin de cidos grasos, la disminucin de triglicridos en los
adipocitos y disminucin de la unin de la insulina a los adipocitos. As, la leptina es uno de los
responsables de la modulacin de la accin y la sensibilidad a la insulina. Por otra parte, su
asociacin con el eje gonadal y, posiblemente, con los ejes y corticotropico/somatotrpico, estn
relacionados en la Neuroendocrinologa del SM. La inmensa mayora de los casos de obesidad
en los seres humanos est relacionada con un marco de hiperleptinemia, quienes mostraron un
aumento del contenido total de grasa corporal, as como una probable resistencia a las acciones
de la leptina.30

Diagnstico: Uno de los criterios para diagnosticar el SM en adultos es la obesidad abdominal.

En la actualidad hay dos grandes definiciones de sndrome metablico proporcionados por la
Federacin Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en ingls)32 y la revisin del National
Cholesterol Education Program,33 respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos
diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del dimetro
de la cintura, mientras que en la definicin de la NCEP el padecimiento puede ser diagnosticado
con base a otros criterios; y la segunda es el uso de puntos en especfico para la medicin del
dimetro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la NCEP no utiliza puntos en especfico.
La microalbuminuria, como marcador de disfuncin endotelial, dao vascular, dao renal y
enfermedad cardiovascular, es un criterio clnico para la definicin de sndrome metablico
segn la OMS.34

OMS: Los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de

diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la
insulina, MS dos de los siguientes:
Presin arterial 140/90 mmHg
Dislipidemia: triglicridos (TG): 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) 0.9 mmol/L (en
hombres), 1.0 mmol/L (en mujeres)
Obesidad central: relacin cintura/cadera > 0.90 (en hombres), > 0.85 (en mujeres), y/o ndice
de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2
Microalbuminuria: excrecin urinaria de albmina 20 mg/min o relacin albmina/creatinina
en orina 30 mg/g34

Criterios American Heart Association (2005)36

Obesidad abdominal (permetro cintura)
o Hombres: >102 cm.
o Mujeres: >88 cm.
Triglicridos
o Hombres: 150 mg/dl

Mujeres: 150 mg/dl

o tratamiento farmacolgico para los TG

cHDL
o
o

Hombres: <40 mg/dl

Mujeres: <50 mg/dl

o tratamiento farmacolgico
Presin arterial
o Hombres: 130/ 85 mmHg
o Mujeres: 130/ 85 mmHg

o tratamiento con frmacos para la HTA

Nivel de glucosa en ayunas
o Hombres: 100 mg/dl
o Mujeres: 100 mg/dl

o tratamiento farmacolgico para la hiperglucemia

Tratamiento: Hacer ejercicio y adelgazar son medidas tiles para mejorar la sensibilidad a la
insulina y reducir la presin arterial y los niveles de colesterol. El tratamiento sugerido es
principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restriccin de caloras y la actividad
fsica. Sin embargo, el tratamiento farmacolgico es a menudo necesario. La reduccin de peso y
el incremento de la actividad fsica conducen a la reduccin efectiva de todos los factores de
riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. La reduccin de peso, aun moderada (10% del peso inicial),
conduce a una disminucin del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo
vascular global del paciente. Los beneficios de la disminucin de la tensin arterial, disminucin
de los lpidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien
demostrados por ensayos clnicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se
recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante
regmenes de terapia combinada. En general, las enfermedades que comprenden el sndrome
metablico se tratan por separado.

Control de la glucemia: La resistencia a la insulina se considera el defecto patolgico

principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la
enfermedad. La metformina ha sido ampliamente utilizada en la prctica clnica como agente
antidiabtico que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables
adicionales sobre el perfil lipdico al reducir modestamente los niveles de colesterol y
triglicridos (triglicridos en 24%, colesterol-LDL en 10%), se recomienda como frmaco de
primera eleccin en diabticos con un ndice de masa corporal mayor del 27%. Las glitazonas o

tiazolinedionas, nueva clase de drogas antidiabticas orales, mejoran el control metablico en

pacientes con DM2, adems, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabticos tipo 2 sino
tambin en condiciones no.

Tratamiento de la dislipidemia: Deben iniciar con cambios teraputicos en el estilo de vida

(modificaciones en la dieta y actividad fsica, consumo de alcohol, proscripcin del hbito de
fumar) seguidos por tratamiento farmacolgico, si despus de 3 meses no se logran las metas
deseables. El tratamiento farmacolgico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas
y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del cido nicotnico. A las estatinas y
fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclertica y antitrombtica. De manera general,
con su uso se ha observado mejora del perfil aterognico, de la reactividad vascular dependiente
de endotelio y de la sensibilidad heptica a la insulina; esta ltima al disminuir el exceso de
acmulo de lpidos en hgado y msculo.

Control de la hipertensin arterial: La prescripcin del frmaco antihipertensivo debe

hacerse teniendo en cuenta las caractersticas clnicas y metablicas del paciente y las
propiedades del medicamento.46 Los inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina y
los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de
eleccin en los pacientes con SM al producir vasodilatacin y disminuir los niveles de
noradrenalina circulantes (efecto simpaticoltico), lo que origina un incremento en la sensibilidad
a la insulina y disminucin en los niveles de insulina circulante, adems se demuestra que
disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicridos en plasma.
Varios metaanlisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevencin
de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensin arterial.49 50

Prevencin: Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparicin del sndrome
metablico. Estas incluyen el aumento de la actividad fsica (como caminar 30 minutos al da), y
dietas que incluyan la ingesta de vegetales, frutas y productos lcteos bajos en grasas. Hay
muchos estudios que apoyan que realizar ejercicio puede revertir el sndrome metablico,

Radical (qumica):
En qumica, un radical (antes radical libre) es una
especie qumica (orgnica o inorgnica),
caracterizada por poseer uno o ms electrones
desapareados. Se forma en el intermedio de
reacciones qumicas, a partir de la ruptura homoltica
de una molcula y, en general, es extremadamente
inestable y, por tanto, con gran poder reactivo y de
vida media muy corta (milisegundos)

Caractersticas generales: Los radicales poseen existencia independiente aunque tengan

vidas medias muy breves, por lo que se pueden sintetizar en el laboratorio, se pueden formar en
la atmsfera por radiacin, y tambin se forman en los organismos vivos (incluido el cuerpo
humano) por el contacto con el oxgeno y actan alterando las membranas celulares y atacando
el material gentico de las clulas, como el ADN.
Los radicales tienen una configuracin electrnica de capas abiertas por lo que llevan al menos
un electrn desapareado que es muy susceptible de crear un enlace con otro tomo o tomos de
una molcula. Desempean una funcin importante en la combustin, en la polimerizacin, en la
qumica atmosfrica, dentro de las clulas y en otros procesos qumicos.
Un radical libre es una molcula (orgnica o inorgnica), en general extremadamente
inestable y, por tanto, con gran poder reactivo. Se puede sintetizar en el laboratorio, se puede
formar en la atmsfera por radiacin, y tambin se forma en los organismos vivos (incluido el
cuerpo humano), por el contacto con el oxgeno, y actan alterando las membranas celulares y
atacando el material gentico de las clulas, como el ADN.
Las reacciones que afectan a los radicales libres se dividen normalmente en tres categoras:
iniciacin,propagacin
y
terminacin.
* Reacciones de iniciacin: Son las reacciones que producen un aumento en el nmero de
radicales libres. Pueden afectar a la formacin de radicales libres a partir de especies estables
como en la reaccin 1 o pueden producir reacciones de radicales libres con especies estables
para formar ms radicales libres.
* Reacciones de propagacin: Son reacciones en las que el nmero de radicales libres total es
el mismo que el de partida.
* Reacciones de terminacin: Son las reacciones en las que se produce una disminucin neta
del nmero de radicales libres.

Produccin de radicales en seres vivos: Los radicales se producen en la respiracin con

la presencia de oxgeno que aunque es imprescindible para la vida celular de nuestro organismo,
tambin induce la formacin de stas molculas reactivas, que provocan a lo largo de la vida
efectos negativos para la salud debido a su capacidad de alterar el ADN (los genes), las
protenas y los lpidos o grasas ("oxidacin"). En nuestro cuerpo existen clulas que se renuevan
continuamente como las clulas de la piel, del intestino, y el hgado En el transcurso de los
aos, los radicales libres pueden producir una alteracin gentica sobre las clulas que se
dividen continuamente contribuyendo a aumentar el riesgo de cncer por mutaciones genticas
o bien, disminuyen la funcionalidad de las clulas que no se dividen tanto, disminuyendo el
nmero de mitocondrias, que es caracterstico del envejecimiento. Las situaciones que aumentan
la produccin de radicales libres son:

La contaminacin ambiental.
El tabaquismo.
Las dietas ricas en grasas.
Exposicin excesiva a las radiaciones solares.
La ingesta de aceites "vegetales" que fueron refinados, ya que estos contienen radicales
libres al ser sometidos a altas temperaturas.
El estrs.
La Explosin Oxidativa
Las clulas fagocticas (neutrfilos, monocitos, macrfragos derivados de monocitos y los
eosinfilos) tiene una habilidad notable para generar radicales libres. Estos
radicales son utilizados en el ataque citotxico, especialmente cuando se
enfrenta una infeccin bacteriana.
La cadena respiratoria de los fagocticos es muy diferente de la de otras
clulas: los componentes individuales estn ensamblados en la membrana
citoplsmica (en vez de la mitocondrial), y requieren de varias etapas de
activacin. Primero, producen superxido trasladando un electrn del
NADPH al oxgeno molecular. Luego, el superxido da origen a otras
formas reactivas de oxgeno, como el perxido de hidrgeno, en una
reaccin favorecida por el bajo pH de la vacuola fagoctica.
Los neoutrofilos tienen una elevada concentracin de mieloperoxidasa, que en presencia de
un halgeno como el cloro, cataliza la reaccin de ste con el H2O2 generando cido
hipocloruro (OCH), particularmente eficaz como microbicida (la peroxidasa caracterstica del
eosinfilo, por su parte prefiere el bromo como sustrato para esta reaccin, sin que se entienda
todava la utilidad de esta diferencia). Lo que parece muy claro es que las clulas fagocticas
requieren enorme proteccin antioxidante para evitar ser vctima de sus propios productos.
El ascorbato (vitamina C) tiene fundamental importancia en la produccin celular de los
macrfagos (el principal indicador del contenido corporal de vitamina C ha sido durante
muchos aos la concentracin de ascorbato en los leucocitos, imprescindible para el
correcto funcionamiento de la inmunidad celular).
El radical del xido ntrico, explosin oxidativa del macrfago activado:
La sntasa de xido ntrico, responsable de la produccin de este radical a partir de arginina, es
producida por el macrfago en respuesta a seales como el interfern gamma, o los
lipopolisacridos bacterianos, y tiene adems de capacidad microbicida, un importante papel en
la inactivacin del metabilismo energtico en las clulas cancerosas.
Sealizacin:
Hay dos instancias de sealizacin intercelular en las que las especies reactivas del oxgeno
juegan papeles preponderantes: los procesos que conducen a la inflamacin, en los que el
radical superxido es un iniciador, y las seales locales de vasodilatacin, de las que el xido
ntrico caen en esta categora.

Citocina: Las citocinas (tambin denominadas citoquinas) son protenas que regulan la
funcin de las clulas que las producen sobre otros tipos celulares. Son los agentes responsables
de la comunicacin intercelular, inducen la activacin de receptores especficos de membrana,
funciones de proliferacin y diferenciacin celular, quimiotaxis, crecimiento y modulacin de la
secrecin de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los
macrfagos activados, aunque tambin pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares
(PMN), clulas endoteliales, epiteliales, adipocitos, del tejido muscular ( miocitos) y del tejido
conjuntivo. Segn la clula que las produzca, se denominan linfocinas (linfocito), monocinas
(monocitos, precursores de los macrfagos), adipoquinas (clulas adiposas o adipocitos),
miocinas (clulas musculares o miocitos) o interleucinas (clulas hematopoyticas). Su accin
fundamental consiste en la regulacin del mecanismo de la inflamacin. Hay citocinas proinflamatorias y otras anti-inflamatorias.
Citocina Accin

Lugar de sntesis

Inductor

Acciones ms importantes

IL-1

Clulas
mononucleares,
macrfagos

Microbiana o
activacin cascada
inflamatoria (CI)

Pirgeno, activacin de clulas

T-helper

Sustancias
microbianas o
activacin de CI

factores de crecimiento de
clulas T que inducen a la
proliferacin de todos los tipos
de subpoblaciones linfocitarias.
Estimula sntesis de interfern
liberacin de IL-1, TNF-_ y
beta

Proinflamatoria

linfocitos Th
colaboradores

IL-2

proinflamatoria

IL-3

La Interleucina-3 mejorar la respuesta a una enfermedad

(IL-3)
natural d organismo como parte del

sistema inmune

IL-4

Linfocitos Th,
Antiinflamatorio mastocitos y
basfilos

Linfocitos B
(Diferenciacin de
Linfocitos B)

Bloquea sntesis de citocinas,

inhibe la sntesis de NOVO.

IL-6

Monocitos,
Proinflamatoria- macrfagos, clula
antiinflamatoria endotelial y
fibroblastos

Il-1 y endotoxinas

Pirgeno, sntesis de
inmunoglobulinas. Activacin
de la sntesis de protenas de
fase aguda.

IL-8

Monocitos,
macrfagos, clula
endoltelias y
fibroblastos.

Proinflamatoria

IL-1, TNF-alfa y
endotoxinas

Factor quimiotctico y
activador de neutrfilos

Citocinas en inflamacin: Las principales citocinas que actan en la respuesta inespecfica o

inflamacin son: Interleucina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-), Interleucina 8
(IL-8), Interleucina 12 (IL-12), Interleucina 16 (IL-16) e Interferones. Todas ellas son proinflamatorias. IL-6 e IL-12, adems, actan en la inmunidad especfica: IL-6 es un factor
autocrino de linfocitos B7 mientras que IL-12 estimula la Inmunidad celular citotxica.