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ACTUALIZACIN
Insuficiencia
cardaca aguda
S. Fojn Polanco, J.M. Lpez Prez
y C.J. Fernndez Gonzlez
Servicio de Medicina Intensiva.
Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.
La Corua.
Concepto
Las manifestaciones agudas de insuficiencia cardaca (IC)
pueden situarse en tres contextos: como primera manifestacin de una enfermedad cardiolgica, aguda o crnica, o
como epifenmeno en la evolucin de una cardiopata crnica. De estos tres grupos, el texto que sigue describe especficamente el primero, aunque sin eludir los otros dos. Frecuentemente, las cardiopatas crnicas siguen un curso
subclnico hasta que debutan de forma florida con un episodio de insuficiencia cardaca aguda (ICA). Las entidades responsables de uno u otro escenario pueden ser distintas, pero
globalmente consideradas hacen que la prevalencia de la IC
en las sociedades occidentales sea muy elevada (hasta un
8% en determinadas cohortes de edad) y que la incidencia de
estos episodios agudos en un servicio de Urgencias generalista sea considerable.
El cuadro clnico que configura la ICA viene definido, de
forma aislada o en combinacin, por la presencia de edema
agudo de pulmn, shock cardiognico y fallo de ventrculo derecho. Las tres entidades pueden poner en peligro la vida del
paciente por lo que los protocolos diagnstico-teraputicos
han de ser muy giles e incisivos. Partiendo de sntomas-gua
tan ambiguos como la disnea o el desfallecimiento, deben alcanzar rpidamente medidas de apoyo para obtener unas supervivencias ptimas.
Etiologa y patogenia
Desde un punto de vista patognico las causas de ICA, reflejadas en la tabla 11, pueden agruparse en los siguientes grupos que analizaremos por separado: alteraciones de la contractilidad miocrdica, alteraciones de la mecnica valvular,
obstruccin al flujo, IC de gasto elevado (cortocircuitos),
arritmias, fracaso de ventrculo derecho, descompensaciones
de una IC crnica e IC en el infarto agudo de miocardio
(IAM).
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PUNTOS CLAVE
Etiologa y patogenia. Diversos mecanismos
pueden producir una disfuncin cardaca aguda, o
bien descompensar una insuficiencia cardaca
crnica. Pueden agruparse desde el punto de
vista patognico en: alteraciones de la
contractilidad miocrdica, alteraciones de la
mecnica valvular, mecanismos de obstruccin al
flujo, insuficiencia cardaca con gasto elevado,
arritmias y fracaso de ventrculo derecho.
Clnica. Las manifestaciones clnicas de la
insuficiencia cardaca aguda se renen en tres
sndromes: edema de pulmn cardiognico, shock
cardiognico y fracaso de ventrculo derecho.
Diagnstico. Parte de las manifestaciones clnicas
se confirman mediante diversas pruebas
complementarias no invasivas e invasivas,
principalmente ecocardiografa y cateterismo
cardaco.
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Fenmenos obstructivos
Los fenmenos obstructivos intracardacos son, en rigor, las
estenosis valvulares que ya hemos enumerado y la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En este
apartado incluimos el taponamiento cardaco y la crisis hipertensiva. La hipertensin pulmonar aguda ser descrita
con el fracaso del ventrculo derecho.
Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo
Es caracterstica de la miocardiopata hipertrfica. En esta
peculiar enfermedad, la estenosis se localiza entre el septo
engrosado y la valva anterior mitral y se agrava cuando la valva es absorbida hacia el septo por el efecto Venturi que la estenosis subartica genera. El desplazamiento sistlico anterior de la valva condiciona la insuficiencia mitral. El mismo
mecanismo puede producirse por conjuncin de hipertrofia
ventricular secundaria, hipovolemia e hiperdinamia (inducida por ejemplo por catecolaminas) incluso en ausencia de
una miocardiopata hipertrfica. Este complejo mecanismo
no ha sido an satisfactoriamente explicado.
Este sndrome dinmico puede precipitarse por una fibrilacin auricular, una situacin hipovolmica o un manejo
inadecuado. Su conocimiento es obligado pues el tratamiento del shock ir dirigido a restablecer la volemia, mejorar el
llenado y evitar los inotropos, especialmene los -estimulantes. Es especialmente frecuente en el postoperatorio de la reparacin valvular mitral.
Taponamiento cardaco
La expresiva denominacin de taponamiento cardaco se refiere al impedimento del llenado diastlico de las cmaras
cardacas que ocasiona el aumento de presin pericrdica.
Frecuentemente ocasiona ICA y shock cardiognico. Prcticamente todas las causas de derrame pericrdico pueden
producir taponamiento. El compromiso hemodinmico se
produce cuando la diferencia entre la precarga y la presin
extracardaca (gradiente de llenado) disminuye por debajo de
un umbral crtico. Este umbral es menor para las cmaras derechas por lo que la clnica caracterstica se inicia como fracaso derecho. Las relaciones presin/volumen, responsables
del gradiente de llenado, pueden mantenerse cuando los
cambios son lentos, pues el pericardio se distiende atenuando la presin extracardaca y la precarga aumenta, por diversas vas neurohumorales, cuando el gradiente se amortigua.
La instauracin del taponamiento depende en consecuencia
de la velocidad de acumulacin del contenido pericrdico,
pero puede precipitarse por una disminucin de la volemia.
Adelantemos, que independientemente del tratamiento etiolgico, el drenaje mediante pericardiocentesis es el abordaje
sindrmico del taponamiento, siempre necesario y en ocasiones crtico.
Son excepcionales los taponamientos producidos por slidos aunque ocasionalmente tumores o cogulos pueden
ocasionarlos. Son situaciones difciles de diagnosticar pues a
menudo se trata de compresiones selectivas uni u oligocamerales, de clnica atpica y por supuesto no resolubles por pericardiocentesis, exigiendo abordaje quirrgico. Los tapona24
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mientos selectivos producidos por cogulos son una complicacin caracterstica, y no rara, de la ciruga cardaca.
Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva puede imponer al ventrculo izquierdo
una excesiva impedancia sistmica produciendo una cada del
gasto cardaco e ICA, con edema de pulmn. Conceptualmente se trata de una obstruccin al flujo sistmico.
Arritmias
La correlacin entre frecuencia y gasto cardaco en el corazn sano no es aritmtica. A frecuencias bajas la prolongacin predominante de la distole incrementa proporcionalmente la precarga y con ella, va ley de Starling, la
contractilidad. A frecuencias elevadas sucede el fenmeno
contrario y el aumento del gasto tampoco se eleva de forma
proporcional a la frecuencia. El mecanismo tiende, como vemos, a aminorar el efecto que la frecuencia tiene sobre el gasto y funciona dentro de mrgenes amplios, por fuera de los
cuales el gasto desciende drsticamente2.
En general, las arritmias son mucho ms frecuentes en
pacientes con cardiopata estructural y pueden disminuir el
gasto por varios mecanismos. En el contexto de la IC crnica la contractilidad est limitada por la enfermedad, con lo
que se crea una dependencia real de la frecuencia. El rango
tolerable se acorta y pequeas desviaciones pueden ser causa
de descompensacin aguda.
Las taquiarritmias, adems de acortar el tiempo de llenado ventricular, pueden abolir la contribucin de la contraccin auricular al mismo, como es el caso de la fibrilacin
auricular. En pacientes con estenosis mitral o distensibilidad
ventricular disminuida la cada del gasto puede suponer ms
de un 30%. En un contexto isqumico coronario el efecto es
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TABLA 2
Factores desencadenantes
de insuficiencia cardaca
Extracardacos
Hipertensin deficientemente
controlada
Tromboembolismo pulmonar
Sobreesfuerzo fsico o
psquico
Trasgresin del tratamiento
farmacolgico
Trasgresin de la restriccin
hidrosalina
Trasgresin diettica
Tratamiento incorrecto
Infecciones o sndrome febril
no infeccioso
Anemia o hipoxemia
Trastornos endocrinos
(tirotoxicosis)
Cardacas
Arritmias, en particular
fibrilacin auricular, flutter
auricular, otras taquicardias
supraventriculares,
taquicardia ventricular
Isquemia coronaria con o sin
infarto de miocardio
Frmacos con efecto
inotropo negativo
Insuficiencia cardaca
aguda en el infarto agudo de miocardio
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TABLA 4
Normal
Normal
PCP < 18
II
Crepitantes y 3 R
Edema de pulmn
PCP > 18
III
Edema de pulmn
Hipovolemia
PCP < 18
IV
Shock cardiognico
Shock cardiognico
IC>2,2
IC > 2,2
IC < 2,2
PCP > 18
IC < 2,2
3 R: se ausculta tercer tono; PCP: presin capilar pulmonar obtenida por oclusin con
catter de Swan-Ganz; IC: ndice cardaco.
Clnica
Edema agudo de pulmn
En el sutil equilibrio que permite el intercambio gaseoso e
impide el vertido de lquido al espacio alveolar intervienen
presiones hidrostticas, oncticas y elsticas, a uno y otro
lado de la barrera alveolocapilar. El balance alcanzado es dinmico, de forma que los flujos netos de trasudacin y reabsorcin mantienen libres los espacios areos. Se comprende
que el incremento de la presin hidrosttica correspondiente al incremento de precarga izquierda que acompaa a la
ICA transmitido al lecho capilar pulmonar altera esa relacin
y desborda el contenido capilar al espacio alveolar inudndolo. El edema agudo de pulmn es la expresin clnica de la
ICA izquierda retrgrada. La presin hidrosttica a la que se
produce este fenmeno se sita en torno a los 18-20 mmHg.
En presencia de IC crnica los mecanismos de adaptacin
vascular desarrollados elevan este umbral hasta cifras muy
superiores.
La elevacin de la presin venosa pulmonar por estenosis u obstruccin mitral de cualquier causa y el hiperaflujo
arterial pulmonar producido por un cortocircuito tipo comunicacin interventricular (CIV), tambin elevan la presin hidrosttica capilar pulmonar en ausencia de insuficiencia ventricular izquierda.
Hay que tener presente la existencia de otros tipos de
edema pulmonar que englobamos como no-cardiognicos y
que responden a otros mecanismos: edema por alteracin
de la membrana alveolocapilar (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA]) insuficiencia de drenaje linftico (linfangitis pulmonar), dficit de presin onctica (hipoalbuminemia) y depresin hidrosttica intersticial (edema
ex-vacuo).
El edema de pulmn se desarrolla rpidamente. El paciente se incorpora, angustiado, jadeando, la respiracin es
superficial, ruidosa y agitada, presenta contribucin de
musculatura accesoria y depresin de los espacios supraclaviculares e intercostales. La hipoxemia genera ansiedad, cianosis o incluso livideces. Una viva respuesta adrenrgica
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Diagnstico
Manifestaciones clnicas
El diagnstico de ICA se realiza mejor y de forma mas rpida mediante una serie de preguntas clnicas sencillas, y el tratamiento se debe de establecer de forma simultnea para evitar retrasos y mejorar el pronstico.
La diferenciacin entre un gasto cardaco bajo o elevado
es una de las principales prioridades y se realiza con frecuencia a pie de cama mediante la exploracin fsica. La frialdad
en las extremidades, la presin dbil del pulso y la escasa per29
Pruebas complementarias
Electrocardiografa
Un ECG completamente normal es raro en estos pacientes,
lo que obliga a buscar un diagnstico alternativo5. Los
cambios en el ECG no son especficos a excepcin de los
pacientes que sufren un IAM. La taquicardia sinusal es la
arritmia ms frecuente y tambin pueden verse extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, as como cambios
inespecficos en el segmento ST y en la onda T. Otros patrones caractersticos aunque inconstantes incluyen bajo
voltaje del complejo QRS o alternancia elctrica en el taponamiento, patrn S1-Q3-T3 en el embolismo pulmonar
y bloqueo cardaco en la endocarditis con absceso perivalvular.
Radiografa de trax
Puede ser normal, aunque es frecuente encontrarse cardiomegalia (especialmente en las exarcerbaciones de una insuficiencia cardaca sistlica crnica compensada) y signos de
congestin pulmonar5,6. En condiciones fisiolgicas los lbulos pulmonares inferiores se encuentran ms perfundidos
que los superiores, en la insuficiencia cardaca hay vasoconstriccin de los vasos de los lbulos inferiores y redistribucin
del flujo pulmonar a los lbulos superiores. Con un mayor
incremento en la presin capilar pulmonar (20-25 mmHg) se
desarrolla edema intersticial y perivascular, que puede ser de
varios tipos:
1. Septal, responsable de las lneas de Kerley. Estas lneas no son patognomnicas de IC, ya que pueden aparecer
en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin
tumoral.
2. Perivascular: borrosidad de los vasos centrales y perifricos.
3. Subpleural: acumulacin de lquido entre el pulmn y
la pleura adyacente.
Cuando el lquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor, una neumona o un infarto
pulmonar y la desaparicin de estas imgenes con el tratamiento confirma su origen.
Si la presin capilar excede de 25 mmHg aparece edema
alveolar, derrame alveolar o ambos. El edema tiene un aspecto caracterstico apareciendo la tpica imagen en alas de
mariposa. Con la elevacin de la presin venosa sistmica
hay un notable crecimiento de la vena cigos y de la vena
cava superior.
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Cateterismo cardaco
El estudio hemodinmico de las cavidades derechas mediante el catter de arteria pulmonar es til para valorar la presin de llenado ventricular izquierda y derecha, las presiones
en la arteria pulmonar, el gasto cardaco y las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. Las situaciones en las
que el cateterismo derecho resulta especialmente til incluyen la insuficiencia mitral aguda, el infarto de ventrculo derecho, la rotura del tabique interventricular, y en general las
que precisan valorar el estado del llenado ventricular. Tambin es til para monitorizar la respuesta teraputica con
diurticos e inotrpicos y frmacos vasoactivos.
Aunque la utilizacin del catter de arteria pulmonar es
controvertida, consideramos que est indicado en situaciones
clnicas en las que existen dudas sobre el diagnstico subyacente, ante un infarto agudo de miocardio asociado con shock
y en los pacientes que no responden al tratamiento estndar7,8.
La indicacin de cateterismo izquierdo con coronariografa en general se reserva para los casos de ICA con sospecha de cardiopata isqumica en los que se considera que
pueden beneficiarse de revascularizacin coronaria9. La ventriculografa angiogrfica permite medir la fraccin de eyeccin, visualizar alteraciones de la motilidad segmentaria y estudiar las valvulopatas mitral y/o artica.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio ms importantes son: gasometra arterial, hemograma, nitrgeno ureico en sangre y creatinina, electrlitos, estudio de la funcin heptica y estudio
de coagulacin. En la hipoperfusin orgnica es frecuente
observar una funcin renal anormal y acidosis metablica
con respuesta respiratoria compensatoria. Otros parmetros
bioqumicos elevados significativamente son la concentracin plasmtica de pptido natriurtico auricular y cerebral5,8.
Ecocardiografa
La ecocardiografa con doppler es el estudio patrn para
establecer el diagnstico10. Es posiblemente la prueba diagnstica auxiliar ms importante. Es incruenta, de bajo coste,
reproducible y accesible, proporciona gran cantidad de informacin cuantitativa y cualitativa, y con datos anatmicos
y funcionales tiles para la valoracin de un paciente con IC.
Permite, entre otras cosas:
1. Realizar el diagnstico: identificar la cardiopata que
causa la IC (valvulopatas, tumores, aneurismas, miocardiopatas, etc.) y valorar alteraciones en la funcin diastlica y
sistlica.
2. Determinar el pronstico y valorar la situacin funcional.
3. Orientar el tratamiento y seguir la evolucin.
El anlisis ecocardiogrfico bidimensional y en modo M:
define el tamao y la forma de las cavidades, estudia la integridad y motilidad valvular, mide los parmetros de funcin
sistlica (fraccin de eyeccin ventricular, fraccin de acortamiento y acortamiento circunferencial medio), mide el engrosamiento y estrs sistlico de la pared, analiza la motilidad
de la pared en reposo o sometido a estrs (farmacolgico o f2298
TABLA 6
Modo M
Bidimensional
Doppler
Relaciones anatmicas
+++
0/+
Motilidad de la pared
++++
Hipertrofia
+++
++++
Engrosamiento de la pared
+++
+++
Anatoma valvular
++
++++
Estenosis e insuficiencias
++
++
++++
Parmetros hemodinmicos
++++
Funcin diastlica
++
++++
Diagnstico diferencial
En la gran mayora de los pacientes con disnea existen datos
clnicos evidentes del origen de la enfermedad, bien sea de
causa cardaca o respiratoria, aunque en ocasiones el diagnstico diferencial es difcil.
En la enfermedad pulmonar la disnea suele acompaarse
de tos y suele presentarse de forma gradual. Las enfermedades respiratorias agudas suelen tener una clnica caracterstica como bronquitis infecciosa, neumotrax, neumona, tromboembolismo pulmonar o crisis de broncospasmo.
Es siempre importante identificar causas precipitantes de
insuficiencia cardaca (arritmias, cambios en el tratamiento,
excesivo consumo de sal y agua, isquemia, etc.) cuando hay
un deterioro sbito de la disnea.
Cuando coexiste la enfermedad pulmonar y cardaca el
diagnstico diferencial es difcil y tenemos que recurrir a las
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49.
10.
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8.
Bibliografa
91.
2. Benza RL, Tallaj JA, Felker GM, Zabel KM, Kao W, Bourge RC, et al.
11.
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