CONTRACCIN MUSCULAR

La contraccin
muscular es
el
proceso fisiolgico en
el
que
los msculos desarrollan tensin y se acortan o estiran (o bien pueden
permanecer de la misma longitud) por razn de un previo estmulo de
extensin. Estas contracciones producen la fuerza motora de casi todos
los msculos superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la
cavidad a la que recubren (msculo liso) o mueven el organismo a travs
del medio o para mover otros objetos (msculo estriado).
Las contracciones involuntarias son controladas por el sistema nervioso
central, mientras que el cerebro controla las contracciones voluntarias, y
la mdula espinal controla los reflejos involuntarios.

COMPONENTES DEL FILAMENTO DELGADO

ACTINA
El filamento fino de actina es un polmero largo que recibe el nombre de
actina F (actina filamentosa) formado por dos cadenas de monmeros
globulares de actina G (actina globular) arrolladas una sobre la otra, en
doble espiral. Cada monmero de actina G presenta una regin que
interacta con la miosina.

TROPOMIOSINA
Es una molcula larga y fina, que contiene dos cadenas polipeptdicas,
una arrollada a la otra. Las molculas de tropomiosina se unen entre s
por sus extremos para formar filamentos largos que se localizan a lo
largo del surco existente entre los dos filamentos de actina.

TROPONINA
Es un complejo de tres subunidades: TnT, que se une a la tropomiosina;
TnC, que captura el ion calcio, y TnI, que cubre el punto activo de la
actina (este punto es el que interacta con la miosina). Cada molcula de
tropomiosina tiene un lugar concreto donde se une un complejo (tres
subunidades) de troponina. TnT y TnI cambian la configuracin espacial
de la protena, es decir dan forma a esta.

COMPONENTES DEL FILAMENTO GRUESO

MIOSINA
La molcula de miosina tiene forma de bastn, est formada por dos
pptidos arrollados en espiral. En uno de sus extremos, la miosina
presenta una saliente globular o cabeza que posee puntos especficos
para su combinacin con el ATP y est dotada de actividad ATPasa. En
esta parte se encuentra tambin el punto de combinacin con la actina.
Las molculas de miosina estn dispuestas en los filamentos gruesos de
tal manera que sus partes en bastn se superponen y las cabezas se
sitan hacia afuera. La banda H corresponde nicamente a la
superposicin de la miosina con forma de bastn.
En la contraccin muscular los filamentos finos
se deslizan sobre los filamentos gruesos de miosina.

de

actina

El sarcmero en reposo consta de filamentos finos y gruesos que se

superponen parcialmente. Durante el ciclo de contraccin los dos tipos
de filamentos conservan su longitud original. La contraccin no se debe a
un acortamiento de los filamentos es una consecuencia de un aumento
de la zona de superposicin entre ellos. La contraccin se inicia en la
banda A, donde los filamentos finos y gruesos se superponen.

QU ES EL RIGOR MORTIS?
Es la rigidez corporal que aparece en los cadveres entre las 3 y las 36
horas despus de la muerte se debe a una serie de reacciones
bioqumicas que se producen en los msculos. En un cuerpo vivo, las
clulas musculares pueden respirar de forma aerbica (consumiendo
oxigeno) o anaerbica (sin necesidad de este gas). Este ltimo tipo de
metabolismo genera como producto final el cido lctico, que se
almacena en los msculos provocando las agujetas. La respiracin
aerbica permite la retirada de este cido, pero, en los cadveres, las
clulas musculares solo trabajan de forma anaerbica, lo que ocasiona
una acumulacin excesiva de cido lctico. Esto facilita una compleja
reaccin qumica en la que la actina y la miosina -proteinas de la
contraccin muscular se funden en un gel que inmoviliza las fibras
musculares.

A QU SE DEBE EL RIGOR MORTIS?

La contraccin muscular depende de la disponibilidad de iones Ca++ y la
relajacin muscular de la ausencia de estos iones. El retculo
sarcoplasmtico regula especficamente el flujo del ion Ca++, necesario
para la realizacin rpida de los ciclos de contraccin y relajacin. El
retculo sarcoplasmtico est formado por una red de vesculas del
retculo endoplasmtico liso que rodea grupos de miofilamentos,
separndolos en haces cilndricos (miofibrillas). Cuando la membrana del
retculo sarcoplasmico es despolarizada por el estmulo nervioso, los
iones Ca++ concentrados dentro de las vesculas del retculo
sarcoplasmtico son liberados pasivamente y llegan a los filamentos
finos y gruesos prximos a la cisterna, unindose a la troponina y
permitiendo la formacin de puentes entre la actina y la miosina. Cuando
termina la despolarizacin, el retculo sarcoplasmtico transporta de
nuevo el Ca++ por un proceso activo (con gasto de ATP), lo que
interrumpe la actividad contrctil.
La despolarizacin de la membrana del retculo sarcoplasmtico que da
lugar a la liberacin de iones Ca++ comienza en la placa motora, una
unin entre el nervio y el msculo (mioneural). Como vimos en la
micrografa de Barrido la placa motora se halla sobre la membrana

plasmtica de la fibra muscular. La despolarizacin llega desde el nervio

a la placa motora trayendo desde el sistema nervioso central la orden de
contraer el msculo. Entonces cmo llega la despolarizacin superficial
de la placa motora hasta cada microfibrilla dentro del msculo? Si
pensamos que las despolarizaciones, al igual que en el nervio, discurren
por la membrana plasmtica, una forma ideal es invaginar la membrana
de la fibra muscular hacia adentro de la fibra. Esto es lo que sucede, la
fibra forma invaginaciones tubulares llamados tbulos T. A uno y otro
lado de cada tbulo T existe una expansin o vescula terminal del
retculo sarcoplasmtico. Este complejo, formado por el tbulo T y dos
expansiones del retculo sarcoplasmtico se conoce con el nombre
de trada. En la trada, la despolarizacin de los tbulos T que llega
desde la placa motora, es transmitida al retculo sarcoplasmtico.

RESUMIENDO
1. Entre las miofibrillas hallamos un complejo sistema de cisternas del
REL (retculo sarcoplasmtico) que posee en su interior Ca++ y que lo
liberan hacia las miofibrillas y por lo tanto a los miofilamentos vecinos
cuando llega una despolarizacin por los tbulos T, producida por un
estmulo nervioso en la placa motora.

2. El Ca++ es imprescindible para que ocurra la contraccin muscular.

3. El Ca++ es retirado de los miofilamentos (de la troponina) por un

bombeo activo de estos iones nuevamente dentro de las cisternas del
REL. Este fenmeno finaliza la contraccin muscular.

4. El ATP es necesario para que la miosina cambie de forma y deslice el

filamento de actina y adems una vez que se form ADP + Pi , la

miosina vuelve a tomar una molcula de ATP; esta accin provoca
tambin la vuelta de la cabeza de miosina a su posicin primitiva. Sin
ATP, el complejo de actina-miosina se estabiliza y queda trabado
(rigor mortis).