10-008-A-40

Thyrodites
J. Graeppi-Dulac, J. Orgiazzi
Les thyrodites sont avec les goitres les affections endocriniennes les plus frquentes. La glande thyrode
semble se situer au carrefour de trs nombreuses formes dagression dont la rsultante peut tre une
thyrodite. De ce fait, ce terme regroupe des maladies dtiologie, de prsentation et dvolution trs
diffrentes que cet article analyse en dtail sur les plans de la physiopathologie, de la clinique et des
dmarches diagnostiques, ainsi que sur les modalits des prises en charge spciques. La thyrodite autoimmunitaire est de loin la plus frquente puisque, globalement, elle affecte plus de 10 % de la population.
Elle se caractrise par une grande varit de formes cliniques : forme focale, forme chronique, typique
ou non, isole ou associe dautres pathologies auto-immunitaires, associe la maladie de Basedow,
formes du post-partum ou silencieuses, formes avec hypothyrodie infraclinique ou patente, formes avec
thyrotoxicose. Cet article vise aider le lecteur identier chacune de ces formes. La thyrodite autoimmunitaire est surtout fminine, avec un risque de retentissement gyncologique qui doit aussi tre
pris en compte. Les autres types de thyrodite sont moins frquents : thyrodite subaigu virale de De
Quervain, thyrodites iatrognes (iode, lithium, immunomodulateurs, antityrosine kinases anticancreux),
lexceptionnelle thyrodite de Riedel et la rare thyrodite aigu, labcs thyrodien. La stratgie thrapeutique est dtaille pour chaque cas. Une revue de la littrature a permis dtablir pour chaque type de
thyroidte des apports rcents en termes dlments de physiopathologie et de stratgies diagnostique et
thrapeutique.
2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : Thyrodite auto-immunitaire ; Antignes thyrodiens ; Auto-immunit ; Thyrodite subaigu ;

Thyrodite iatrogne ; Amiodarone ; Thyrodite de Riedel ; Thyrodite aigu

Plan

Dfinition, classification

Thyrodites auto-immunitaires
Introduction
pidmiologie
Caractristiques anatomopathologiques
tiopathognie
Facteurs de susceptibilit aux maladies thyrodiennes
auto-immunes
Diverses formes de thyrodites auto-immunitaires

2
2
2
2
2
3
4

Thyrodite subaigu de De Quervain

pidmiologie
tiologie
Anatomopathologie
Clinique
Biologie
Examens paracliniques
volution
Traitement

7
7
7
7
7
8
8
8
8

Thyrodites iatrognes
Lithium
Interfron alpha
Agents antinoplasiques
Iode et composs iods

8
8
8
9
9

EMC - Endocrinologie-Nutrition
Volume 12 > n 2 > avril 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1941(14)64266-9

Thyrodite de Riedel
pidmiologie
tiologie
Anatomopathologie
Clinique
Paraclinique
volution, traitement

9
9
9
9
10
10
10

Thyrodites aigus
Dnition
tiologie
Clinique
Exploration, traitement et volution

10
10
10
10
10

 Dnition, classication
Le terme thyrodite signie inammation de la thyrode .
Il regroupe un grand nombre daffections de mcanismes diffrents au cours desquelles linammation stricto sensu nest pas
toujours vidente. Les thyrodites sont, avec les goitres, parmi les
affections endocriniennes les plus frquentes. titre dexemple, la
seule thyrodite chronique auto-immune dans sa forme mineure
atteint 10 15 % des femmes de la cinquantaine [13] . Compte
tenu de lhtrognit des mcanismes et des prsentations cliniques des thyrodites, plusieurs modalits de prsentation sont

10-008-A-40  Thyrodites

Tableau 1.
Principales formes de thyrodites.
Thyrodites auto-immunitaires
Thyrodite subaigu de De Quervain
Thyrodites iatrognes
Thyrodite de Riedel
Thyrodite aigu

Tableau 2.
Diverses prsentations des thyrodites lymphocytaires auto-immuntaires
spontanes.
Thyrodite focale
Goitre des adolescents
Maladie de Hashimoto
Thyrodite atrophique (myxdme primitif)
Forme subaigu de la thyrodite de Hashimoto
Thyrodite du post-partum
Thyrodite silencieuse
Encphalite de Hashimoto

envisageables. Comme indiqu dans le Tableau 1, cest largument

de la prvalence des divers types de thyrodite qui a conduit
lorganisation du plan du prsent article.

 Thyrodites auto-immunitaires
Introduction
Les thyrodites lymphocytaires auto-immunitaires constituent
lun des deux ensembles des maladies thyrodiennes autoimmunitaires, lautre correspondant la maladie de Basedow.
Elles reprsentent le versant hypothyrodien, latent ou patent,
des dysfonctionnements thyrodiens dorigine auto-immunitaire.
La thyrodite de Hashimoto est la forme typique et classique de
la thyrodite lymphocytaire chronique, dcrite il y a 100 ans par
Hakaru Hashimoto, chirurgien luniversit impriale de Kyoto
(Fig. 1A) et comprise comme maladie auto-immunitaire depuis
les travaux de Deborah Doniach et Roitt Londres, et de Rose et
Witebsky aux tats-Unis. Les diffrentes modalits de prsentation
clinique sont numres dans le Tableau 2.

pidmiologie
Globalement, lauto-immunit thyrodienne affecte de lordre
de 5 % de la population, avec une prdominance fminine considrable et une expression clinique plutt aprs la cinquantaine.
En Grande-Bretagne, la prvalence de lhypothyrodie spontane,
essentiellement lie la thyrodite lymphocytaire, est de 15 pour
1000 chez les femmes, avec un ge moyen de 57 ans au diagnostic,
et de moins de un pour 1000 chez les hommes [3] . Dans les rgions
o lapport diode est sufsant, la prvalence de lhypothyrodie
spontane est de lordre de 1 2 %, affectant surtout les personnes de plus de 5060 ans et dix fois plus les femmes que
les hommes [4, 5] . Sur le plan anatomopathologique (inltration
lymphocytaire de la thyrode lautopsie), certaines tudes ont
retrouv des foyers de thyrodite chez 45 % des femmes et 20 %
des hommes au Royaume-Uni et aux tats-Unis [6] . La prsence
danticorps antithyrode titre lev est un marqueur de risque
de survenue dhypothyrodie [7, 8] .

Caractristiques anatomopathologiques
La prsence dinltrats lymphocytaires au sein du tissu glandulaire est caractristique (Fig. 1A, B). Ces inltrats, composs de
lymphocytes T et B, dabondance et de densit variables, forment
parfois de vritables follicules lymphocytaires secondaires, avec
centre germinal contenant des lymphocytes B actifs [6] . Les follicules thyrodiens atrophiques contiennent peu de collode mais
certaines cellules thyrodiennes apparaissent largies et prsentent
des modications oxyphiles de leur cytoplasme (oncocytes ou cellules de Hrthle ou dAskanazy) [6] . Dans la variante breuse, 10

13 % des cas, latrophie est parfois importante [9] . Dans les formes
mineures, avec inltrats lymphocytaires au voisinage de nodules
isols ou multiples, parfois dun foyer de cancer diffrenci, la
nature auto-immunitmaladie ou purement ractionnelle de
ces lsions localises reste discute [10] .
Rcemment, une nouvelle forme de thyrodite auto-immune
chronique a t identie, caractrise par une intense inltration
lymphoplasmocytaire, une brose, laugmentation de lymphocytes immunoglobuline 4 (IgG4) positifs dans le tissu thyrodien
et une augmentation du taux sanguin des IgG4 [9, 11, 12] . Bien que
cette forme reste typiquement auto-immunitaire, elle semble se
rapprocher de la thyrodite de Riedel.

tiopathognie
Acteurs de lauto-immunit
Antignes de la thyrode
Trois antignes thyrodiens, agents essentiels de la diffrenciation et de la fonction thyrodiennes, sont particulirement
impliqus : la thyroglobuline (Tg), la proxydase thyrodienne
(thyroid peroxidase [TPO]) et le rcepteur de la thydroid stimulating hormone (R-TSH). Leurs pitopes sont bien caractriss, et
laugmentation du taux diodation de la Tg accrot son antignicit [10, 13, 14] . La Tg et, probablement, la sous-unit A du R-TSH,
sont prsents dans la circulation ; en revanche, laccessibilit de la
TPO au systme immunitaire reste un sujet dtude.
Immunit cellulaire
Dans les inltrats thyrodiens, les cellules T associent lymphocytes CD4+ et CD8+, souvent activs. Les prols de production
de cytokines apparaissent plutt de type Th1 (interfron gamma,
tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukines [IL] 1 et 2).
Les lymphocytes B intrathyrodiens reprsentent la source principale des autoanticorps antithyrode. Mais les lymphocytes B ont
dautres fonctions :
cellules prsentatrices dantigne aux lymphocytes CD4+ dans
un environnement de faible concentration dantigne ;
source de cytokines de modulation de linammation ;
existence de lymphocytes B rgulateurs ;
pour certains lymphocytes B au moins, capacit dactivation
directe par des antignes bactriens du fait de lexpression leur
surface de rcepteurs de type Toll, crant ainsi un lien potentiel
entre auto-immunit et immunit inne [15] .
Immunit humorale. Anticorps antithyrode
La valeur diagnostique des anticorps anti-Tg est moindre que
celle des anti-TPO car leur prvalence est de 25 50 %, alors que
celle des anti-TPO est de 90 % [16] . En revanche, chez les jeunes, les
anti-Tg peuvent tre prsents malgr la ngativit des anti-TPO.
Les anticorps anti-TPO, ex-anticorps antimicrosomiaux, sont
un bon marqueur dauto-immunit thyrodienne et, titre lev,
ils annoncent la survenue ultrieure dune hypothyrode avre.
Prsents avant ou en dbut de grossesse, ils prdisent la survenue dune thyrodite du post-partum (TPP). Les anti-TPO peuvent
participer la destruction du tissu thyrodien par activation du
complment ou antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC),
couple laction de cellules natural killer [17, 18] . Toutefois, la prsence danti-TPO na pas deffets dltres sur la thyrode ftale.
Les anticorps anti-rcepteur de la TSH (anti-R-TSH), pathognomoniques de la maladie de Basedow, sont prsents chez 5 10 %
des patients atteints de thyrodite auto-immune (voir infra). La
prvalence des anti-R-TSH bloquants est faible : ils se rencontrent
chez de rares patients atteints de thyrodite auto-immune, plutt
de la forme clinique atrophique, et chez ceux, plus rares encore,
dont la fonction thyrodienne uctue spontanment de lhypo-
lhyperthyrodie.
Les lymphocytes T activs, par leurs cytokines, les lymphocytes cytotoxiques CD8 directement, les lymphocytes B activs,
les autoanticorps, ainsi que les cellules thyrodiennes, ellesmmes sources de cytokines, participent aux altrations du tissu
thyrodien en favorisant lenvironnement inammatoire [19] . La
cintique de la dgradation de la fonction thyrodienne est
variable mais, globalement, trs lente.
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Thyrodites  10-008-A-40

Figure 1. Clichs anatomopathologiques des diffrents types de thyrodites (clichs du professeur Francoise Berger et du docteur Decaussin-Petrucci au
Laboratoire danatomopathologie du Centre hospitalier Lyon-Sud).
A. Thyrodite de Hashimoto : accentuation de la lobulation du parenchyme, hyperplasie diffuse, importante inltration lymphocytaire diffuse et folliculaire.
B. Thyrode normale : tissu thyrodien normal, form de vsicules de taille moyenne contenant une collode homogne. Vascularisation abondante.
C. Thyrodite de De Quervain : phase tardive. Persistance des lsions granulomateuses, lobulation accentue des lsions par dveloppement dune brose
progressive. Plusieurs cellules gantes au sein dun inltrat inammatoire mononucle rduit.
D. Hyperthyrodie la cordarone : accentuation de la lobulation du parenchyme par des septa breux (pas dhyperplasie), importante inltration lymphocytaire,
surtout folliculaire.
E. Thyrodite de Riedel : brose prithyrodienne dense et extensive, avec quelques lments inammatoires disperss.

Facteurs gntiques :
- HLA
- gnes immunorgulateurs
- gnes thyrodiens
- autres gnes

Facteurs denvironnement :
- radiations ionisantes
- iode
- tabac
- infections
- mdicaments

Thyrodites
auto-immunitaires

Facteurs endognes :
- strognes
- inactivation du chromosome X
- grossesse
- microchimrisme ftal
- glucocorticodes endognes
Figure 2. numration des principaux facteurs de prdisposition
aux maladies thyrodiennes auto-immunitaires, particulirement les thyrodites. Les facteurs gntiques reprsentent prs de 80 % de la
prdisposition. La susceptibilit est lie la prsence de variants dun
ou de plusieurs gnes, chacun deffet minime, soit direct, soit indirect,
travers la sensibilisation des facteurs denvironnement (daprs [20] ).
HLA : human leukocyte antigen.

Facteurs de susceptibilit aux maladies

thyrodiennes auto-immunes
Comme lillustre la Figure 2, lauto-immunit thyrodienne
rsulte de linteraction de facteurs de lenvironnement, avec une
susceptibilit gntique [20] .
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Susceptibilit gntique
Elle est suggre par lagrgation familiale des cas de dysthyrodies auto-immunes, avec une prvalence de 20 30 % de cas
similaires et de 50 % de positivit des anticorps antithyrode dans
la fratrie dun cas index [21] . Les tudes de jumeaux, avec un taux
de concordance dauto-immunit thyrodiene de 0,29 0,55 pour
les jumeaux monozygotes contre 0,00 0,07 pour les dizygotes
conduisent valuer la part de lhrdit 75 80 % [22] .
Le Tableau 3 numre les gnes identis jusqu prsent, dont
certains polymorphismes sont associs la prdisposition lautoimmunit thyrodienne [15, 23] . Les plus signicatifs sont des gnes
impliqus dans limmunomodulation : HLA-DR3, CTLA-4, protein
tyrosine phosphatase, non-receptor type 22 (PTPN22), CD40, rcepteur de lIL-2 et Fc receptor-like protein 3 (FcRL3). Parmi les gnes
exprims dans la thyrode, deux seulement semblent signicativement impliqus : les polymorphismes du gne de la Tg qui
pourraient contribuer moduler linteraction de la Tg avec les
molcules HLA-DR et le gne FOXE1 impliqu dans la synthse
de Tg et de TPO.
Le point important est que les polymorphismes de tous ces
gnes, ainsi que ceux dautres dcouvrir encore, ont une
faible contribution individuelle. Chaque patient a probablement
son ensemble propre de particularits gniques de susceptibilit directe et indirecte travers linteraction avec lenvironnement , et cest bien lensemble du gnome qui parat concern [24] .
Enn, la prvalence des thyrodites auto-immunes est augmente dans certaines maladies chromosomiques. La prvalence de la
thyrodite de Hashimoto dans la trisomie 21 est de 15 28 % [6] .
La thyrodite de Hashimoto atteint 15 % des patientes atteintes de
syndrome de Turner et 30 50 % dentre elles ont des anticorps
antithyrode positifs [6] .

Facteurs denvironnement
Le poids de linuence des facteurs denvironnement dans
lmergence de lauto-immunit thyrodienne a t valu

10-008-A-40  Thyrodites

Tableau 3.
Principaux gnes dont les variants sont actuellement identis comme facteurs de susceptibilit/prdisposition aux thyrodites auto-immunitaires. Les variants
de nombreux autres gnes, et dautres loci, de prdisposition sont actuellement en cours de reconnaissance et didentication [23] .
Gnes

Chromosome

Symbole du gne

Gnes dimmunorgulation

6p

HLA class II

Complexe majeur dhistocompatibilit

2q

CTLA-4

Cytotoxic T lymphocyte-associated protein 4

2p

PTPN22

Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22

20q

CD40

Molcule CD 40, compos 5 de la superfamille du rcepteur du TNF

10p

IL-2RA/CD25

Rcepteur alpha de lIL-2

1q

FCRL3

Fc receptor-like 3

8q

Tg

Thyroglobuline

9q22

FOXE1

Protine FOXE1

Gnes thyrodiens

Dnomination

TNF : tumor necrosis factor ; IL : interleukine.

20 % environ. Plusieurs facteurs ont t identis : radiations

ionisantes, niveau de lapport diode, tabagisme, infections et
mdicaments [25] .
Les radiations ionisantes, telles que la radiothrapie externe
pour maladie de Hodgkin par exemple, peuvent induire
lapparition dauto-immunit, prsence danticorps antithyrode,
hypothyrodie par thyrodite, maladie de Basedow. Un statut
en iode relativement riche favorise les maladies thyrodiennes
auto-immunitaires, ainsi que lenrichissement de lapport en iode
dune population pralablement dciente [26] , mais les bnces
de la normalisation du statut en iode sont largement majoritaires au long cours. Dans le cas des femmes enceintes, un
supplment de 100 250 g diodure par jour naugmente pas
la prvalence de la TPP [27] . Leffet du tabac sur la thyrode
est complexe et contradictoire dans la mesure o il semble
rduire limpact de lauto-immunit thyrodienne [28, 29] . Il ny a
aucune preuve actuelle indiscutable du rle tiopathognique
dinfections bactriennes ou virales dans lauto-immunit thyrodienne, mais les recherches, dans ce domaine, nont pas dit leur
dernier mot [15] . Concernant les traitements par le lithium [30] et
linterfron alpha [31] , leurs effets sont prsents infra.

Facteurs endognes
Lune des grandes nigmes de ltiopathognie des maladies
thyrodiennes auto-immunitaires est la trs forte prdominance
fminine [32] . Plusieurs hypothses sont ltude : rle des estrognes, biais de linactivation du chromosome X, modulations
immunologiques associes aux grossesses, microchimrisme ftal
galement associ aux grossesses. Toutefois, la prdominance
fminine reste manifeste chez les nullipares.
Enn, le rle immunorgulateur des glucocorticodes endognes est suggr a contrario par lapparition de pathologies
auto-immunitaires thyrodiennes, ou de la simple augmentation
du taux des anticorps antithyrode, aprs traitement dun hypercortisolisme endogne [33] .

Diverses formes de thyrodites

auto-immunitaires
Gnralits
Le Tableau 2 numre les principales modalits de prsentation
des thyrodites lymphocytaires auto-immunitaires spontanes ou
iatrognes.
En ce qui concerne la thyrodite chronique, il nexiste pas de
classication internationale. Il existe deux variantes de la thyrodite chronique : la forme atrophique reconnue ds les annes
1880 par Ord comme myxdme [...] dpendant dune affection
dtruisant la glande thyrode [34] et la forme goitreuse dcrite par
Hashimoto [35] . Plutt que deux maladies diffrentes, il semble que
ces deux formes reprsentent les extrmes dune mme maladie,
lventail de distribution des volumes de la glande thyrode tant
simplement plus tendu chez les patients que dans la population
normale [36] . Certains puristes rservent le nom de thyrodite de
Hashimoto la forme avec goitre et celui de thyrodite atrophique
ou myxdme primitif aux autres formes. Une vision synthtique consisterait runir ces formes sous le nom de maladie de
Ord-Hashimoto [37] .

Thyrodite focale
La thyrodite focale se dnit par la prsence de foyers localiss
dinltrats de lymphocytes au sein du tissu thyrodien habituellement fortuitement observs lexamen anatomopathologique
de pices de thyrodectomie pour nodule, goitre multinodulaire
ou mme cancer diffrenci (voir ci-dessus). Une thyrodite focale
peut tre retrouve, lors dautopsies systmatiques de sujets fminins, jusqu 40 % des cas [16] . Les foyers de thyrodite focale sont
assez souvent associs la prsence danticorps anti-Tg et/ou antiTPO circulants. En pratique, il sagit dune forme localise, sans
morbidit relle, dans la mesure o lon ne connat pas le potentiel
volutif de cette forme.

Thyrodite chronique
lments du diagnostic
Glande thyrode. Un goitre accompagne la majorit des
cas de thyrodite lymphocytaire chronique. Il en est dailleurs
le signe dappel habituel. Dcouvert de facon fortuite, il est
dapparition trs progressive. Le goitre est indolore et de volume
variable. Il nentrane pas de complication mcanique sauf en
cas exceptionnel de volume trs important, avec un risque de
retentissement sur la trache et les nerfs laryngs [6] .
Le goitre prsente une consistance caractristique, non pas dure
mais ferme. Il se conrme comme indolore. Il peut tre diffus,
apparemment homogne, plus souvent lgrement bossel, parfois dapparence nodulaire et/ou asymtrique. Il est de mobilit
normale la dglutition. Le goitre peut tre absent. Mme de
volume normal, la glande de thyrodite prsente la consistance
ferme caractristique dcrite ci-dessus. La glande est atrophique
dans environ 10 % des cas, le rsidu ntant en gnral pas palpable. Dans ce cas, le diagnostic de thyrodite est alors voqu
devant linsufsance thyrodienne priphrique ou la prsence
danti-TPO.
Lchographie thyrodienne fournit une deuxime caractristique de la nature inammatoire du goitre : son hypochognicit.
Plus ou moins intense, elle ne manque pratiquement jamais. Elle
est plus ou moins diffuse dans lensemble du parenchyme, responsable dun aspect htrogne de lchostructure de la thyrode,
avec parfois mme un aspect pseudonodulaire.
Fonction thyrodienne. Compte tenu de lextrme lenteur de
lvolution du processus de la thyrodite, le diagnostic est souvent
voqu, en France et dans les pays daccs ais aux examens paracliniques, en raison dune lvation modre du taux sanguin de
la TSH. En effet, la thyrodite chronique est la cause la plus habituelle de ltat fonctionnel appel hypothyrodie infraclinique ,
caractris par lassociation dune lvation modre du taux de
la TSH, compris entre la limite suprieure de la normale, 4,5 mU/l
et 10 mU/l, et de taux normaux des hormonmies thyrodiennes,
T4 et T3. Comme lindique la dnomination de cet tat, il nexiste
en principe aucun signe clinique spcique dinsufsance thyrodienne, tout en sachant que la prescription du dosage de TSH
est justie, aux yeux du mdecin, et de la patiente, par divers
troubles fonctionnels attribus de principe un dysfonctionnement de la glande mais non spciques (voir infra).
linverse, le taux de la TSH peut rester longtemps parfaitement
normal.
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Thyrodites  10-008-A-40

Il est devenu trs rare, actuellement, que le diagnostic de thyrodite soit voqu devant un tableau dhypothyrodie avre. Ce
nest que dans la forme atrophique, dite aussi myxdme primitif , que lhypothyrodie, parfois profonde lors de sa dcouverte,
est rvlatrice de la maladie.
Examens paracliniques. La prsence danticorps anti-TPO
circulants titre signicatif, au moins gale deux fois la limite
suprieure de la normale, est, avec la consistance du goitre et son
hypochognicit, le troisime lment du trpied diagnostique
de thyrodite lymphocytaire auto-immunitaire. En cas de ngativit des anti-TPO, les anti-Tg peuvent apporter la conrmation du
diagnostic.
On a vu, prcdemment, quun taux trs lev danti-TPO pouvait annoncer linstallation plus rapide de lhypothyrodie.
Le taux de la TSH peut tre normal, modrment supranormal,
ou franchement lev, au-dessus de 10 mU/l, parfois mme trs
lev si le diagnostic de lhypothyrodie a t trs tardif.
La scintigraphie thyrodienne, de peu dintrt, montrerait un
taux de captage normal du traceur avec nanmoins une distribution htrogne donnant une image en damier, du fait de
lhtrognit fonctionnelle de la glande [6] .
Principales modalits de prsentation clinique. Trois
tableaux diffrents peuvent donc se prsenter :
goitre isol, avec ses caractristiques, associ la prsence
danti-TPO et un taux de TSH normal. Cette prsentation
est frquente chez ladulte, elle correspond aussi la forme
dnomme goitre des adolescents dont la thyrodite reprsente ltiologie la plus frquente depuis lradication de la
carence en iode svre ;
hypothyrodie infraclinique, avec ou sans goitre, prsence
danti-TPO et TSH modrment leve avec hormonmies
thyrodiennes normales. Cette situation est extrmement frquente, et la stratgie de prise en charge, surveillance et
ventuel traitement, doit tre rationnelle (voir infra) ;
hypothyrodie avre avec ncessit de traitement substitutif
par lvothyroxine.
volution. Traitement
Traitement par lvothyroxine du goitre de la thyrodite
de Hashimoto. Chez lenfant et ladolescent chez qui la maladie se prsente souvent comme un goitre simple avec toutefois
des caractristiques dauto-immunit, la surveillance et le traitement sont ncessaires. Trois tudes prospectives montrent
le bnce dune cure prolonge de lvothyroxine sur le
goitre mais sans effet prventif de la survenue ultrieure de
lhypothyrodie [3840] .
Dune facon plus gnrale, chez tous les patients atteints de
thyrodite de Hashimoto avec goitre signicatif, il est utile de prescrire de la lvothyroxine il ny a pas daccord sur la posologie,
frnatrice ou pas , pour une dure de six mois dans le but de
rduire le volume du goitre. Dans la plupart des cas, quel que soit
le niveau de la fonction thyrodienne, le volume du goitre diminue de 30 % en six mois. On peut maintenir le traitement si le
volume ne diminue pas [6] .
Prise en charge de lhypothyrodie infraclinique. Les modalits de la surveillance et lventuel traitement par lvothyroxine
des cas dhypothyrodie infraclinique restent un sujet quelque
peu controvers. Dans la majorit des cas, le bnce subjectif et
fonctionnel du traitement par lvothyroxine nest que marginal.
Les raisons de ne pas traiter systmatiquement lhypothyrodie
infraclinique sont les suivantes [41] :
la concentration sanguine de la TSH est de signication ambigu car elle nest pas un marqueur de laction gnrale des
hormones thyrodiennes, elle prsente une certaine variabilit
et les valeurs normales sont insufsamment prcises pour une
personne ou un groupe donn ;
la morbidit relle de lhypothyrodie infraclinique est mal
connue ;
le bnce du traitement est incertain bien que limit, les
risques de surdosage en lvothyroxine ne sont pas nuls dans
le long terme.
Au contraire, les situations dans lesquelles le traitement par
lvothyroxine doit tre envisag sont les suivantes [41] :
TSH suprieure 10,0 mU/l ;
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Tableau 4.
Caractristiques des deux principaux syndromes de polyendocrinopathies
auto-immunes (PEA) a .
PEA type 1

PEA type 2

Prvalence

1/20 000 (Finlande,

Iran, Sardaigne, trs
rare ailleurs)

1/20 000

Transmission
gntique

Autosomique rcessive
(mutation du gne
AIRE)

Autosomique
dominante
(prdisposition
polygnique)

Ratio
femme/homme

ge de dbut

Maladie pdiatrique

3040 ans

Atteintes principales Candidose

cutanomuqueuse
Hypoparathyrodie
Insufsance
surrnalienne

Auto-immunit
thyrodienne (75 %)
Diabte de type 1
Insufsance
surrnalienne

Atteintes associes

Vitiligo
Maladie de Biermer
Maladie cliaque
Insufsance ovarienne

Dystrophie dents et
ongles
Vitiligo
Alopcie
Diabte de type 1
Hypogonadisme
Auto-immunit
thyrodienne (4 %)
Hpatopathie
auto-immune

Les pathologies auto-immunes thyrodiennes sont surtout frquentes dans le

cadre des PEA de type 2 [43] .

grossesse ou projet proche de grossesse, en sachant que la valeur

moyenne normale de la TSH pendant la grossesse est comprise
entre : 1,03 et 1,35 mU/l (voir infra) ;
ge infrieur 65 ans ;
prsence ventuelle de symptmes convaincants dhypothyrodie, rvaluer quelques semaines plus tard ;
prsence de risque cardiovasculaire lev (ischmie coronarienne, diabte, dyslipmie, tabagisme), ncessitant une mise
en route prudente du traitement ;
prsence danti-TPO titre lev (> 3 fois la limite suprieure de
la normale) ou de goitre typique.
Prise en charge de lhypothyrodie avre. Le traitement
est alors substitutif par la lvothyroxine. Le traitement doit tre
dbut faible dose (12,5 ou 25 g/j), augmenter de facon progressive, en tenant compte de la demi-vie plasmatique de sept
jours, ce qui implique des paliers dadaptation de lordre de trois
semaines environ, chez les patients ayant une cardiopathie. La
surveillance se fait sur la TSH qui doit tre normalise. Le traitement est poursuivre indniment, en principe, encore que des
rmissions soient possibles [6] .
En cas de grossesse, la dose habituelle doit tre augmente de 20
30 % ds le dbut de la grossesse possible, de facon maintenir
non seulement une TSH mais aussi une T4 libre normales pour
ltat de grossesse.
Formes particulires
Formes associes dautres pathologies auto-immunitaires.
Les maladies auto-immunitaires peuvent sassocier chez un individu et dans les familles. Ces associations peuvent constituer
plusieurs types de syndromes.
Les syndromes de polyendocrinopathies auto-immunitaires
(PEA) de types 1 et 2, dans lesquels les atteintes auto-immunes
spciques dorgane sont classiques (Tableau 4). Leur reconnaissance est importante dans la mesure o la survenue des maladies
du syndrome est prvisible, donc de diagnostic anticip, en particulier grce aux tests biologiques, recherche dautoanticorps ou
dosages dhormones [42] . Dans le syndrome PEA de type 1, encore
appel syndrome APECED (autoimmune poly-endocrinopathycandidiasis-ectodermal dystrophy), latteinte thyrodienne est trs
rare (Tableau 4). En revanche, le syndrome PEA de type 2, encore

10-008-A-40  Thyrodites

appel syndrome de Schmidt, associe une maladie dAddison

et une pathologie thyrodienne auto-immune ou un diabte de
type 1A (diabte 1 lent). Les caractristiques du syndrome sont
numres dans le Tableau 4. La constellation des atteintes se
constitue sur des annes ; elle est assez variable, ce qui pourrait
justier mais lintrt de cela est controvers didentier un
type 3, rare, associant une atteinte thyrodienne auto-immune et
soit un diabte de type 1 (3a), soit une maladie de Biermer (3b),
soit une alopcie (3c) [43] .
Les thyrodites auto-immunitaires sont galement plus frquentes dans certaines pathologies auto-immunes systmiques.
De 10 50 % des patients atteints de polyarthrite rhumatode, de
syndrome de Sjgren ou de lupus rythmateux dissmin prsentent des anticorps antithyrode, et de 5 30 % une thyrodite
auto-immune patente, justiant, sinon un dpistage systmatique, du moins une attention particulire [43] .
Formes combines un processus basedowien. Thyrodite
auto-immune et maladie de Basedow peuvent tre associes de
plusieurs facons :
orbitopathie basedowienne associe une thyrodite lymphocytaire avec hypothyrodie : cette association nest pas
exceptionnelle, marque par la prsence danticorps anti-RTSH ; lorbitopathie ne se distingue pas de celle qui se dveloppe
dans le contexte dune maladie de Basedow [44] ;
prsence danticorps anti-R-TSH dans le contexte dune thyrodite lymphocytaire : environ 5 % des patients avec thyrodite
ont des anticorps anti-R-TSH, parfois de type bloquant, dont
il est difcile de savoir sils sont en eux-mmes responsables
de lhypothyrodie ; au cours de la grossesse, ces anticorps, en
revanche, peuvent tre responsables dhypothyrodie nonatale [45] ;
squence dhypothyrodie spontane par thyrodite lymphocytaire suivie dhyperthyrodie basedowienne : cette squence est
rare, mais des cas anecdotiques sont rapports, y compris chez
les enfants ou adolescents [46] ;
syndrome de Hashitoxicosis : celui-ci associe les manifestations cliniques et biologiques de la maladie de Basedow,
y compris llvation du captage thyrodien de liode et la
prsence danticorps anti-R-TSH, mais lhyperthyrodie est
transitoire et volue spontanment en trois 24 mois vers
lhypothyrodie permanente ; cette variante a t dcrite initialement par Fatourechi et al. en 1971 [47] .
Forme subaigu de la thyrodite de Hashimoto. Il sagit
dune forme rare qui emprunte la smiologie douloureuse de la
thyrodite subaigu. Les anti-TPO sont prsents titre lev. La
corticothrapie est habituellement peu efcace et la persistance
de la douleur peut, dans ces cas, justier la thyrodectomie [48] .
Nodule, cancer papillaire et thyrodite de Hashimoto.
Lassociation dun cancer thyrodien papillaire une thyrodite
de Hashimoto est une question qui reste ouverte controverse.
La cytoponction est indique en cas de vritable nodule contrl
par chographie, tout en sachant que la majorit dentre eux sont
bnins. Mais le diagnostic cytologique diffrentiel entre thyrodite
et suspicion de cancer peut tre difcile du fait de la prsence, prdominante par endroits, de cellules de Hrtle dcrites ci-dessus.
Linterprtation de la cytologie demande une particulire comptence pour viter les thyrodectomies inutiles [9, 49] car la thyrodite
de Hashimoto nest pas, en soi, dindication opratoire, dautant
plus que les risques sont accrus.
Il existe une augmentation apparemment concomittante de la
prvalence de la thyrodite auto-immune et de celle du cancer
thyrodien papillaire, sans doute du fait de la meilleure sensibilit des diagnostics, avec un mme risque de surdiagnostic ,
mais aussi peut-tre de llvation du niveau du statut en iode,
et/ou un risque accru dexposition des agents dltres, agents
toxiques, pesticides, radiations ionisantes, y compris de prescription mdicale [9, 12, 50] . Un autre mcanisme pourrait favoriser cette
association : la prvalence de cancer papillaire tait de 9,4 % chez
les patients prsentant une thyrodite avec nodule contre 6,4 %
chez les patients porteurs de nodule sans thyrodite mais, dans
cette tude, les cas avec cancer se distinguaient par une lvation
modre de la TSH mdiane, 1,30 contre 0,71 mU/l [51] .
Thyrodite de Hashimoto et lymphome de la thyrode. Le
lymphome isol de la thyrode reprsente moins de 5 % des

tumeurs malignes de la glande. Cest devant la rapide progression dune masse cervicale que le lymphome de la thyrode doit
tre suspect, spcialement chez un ou une patiente porteuse de
thyrodite de Hashimoto. La forme la plus frquente est le lymphome non hodgkinien grandes cellules B, plus agressif que le
classique lymphome MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) qui
reprsente une complication rare (moins de 1 %) mais classique
de la thyrodite lymphocytaire. Le diagnostic repose sur lanalyse
cytologique du produit de cytoponction et, si ncessaire, la biopsie [52] .
Encphalite de Hashimoto. Lencphalopathie de Hashimoto est une atteinte neurologique rare et controverse dans sa
nosologie, associe la prsence danticorps anti-TPO [53] . Cette
pathologie est rencontre surtout chez la femme, parfois chez
lenfant ou ladolescent [54] . Sa principale caractristique est dtre
curable par la corticothrapie, do son sigle anglais SREAT pour
steroid responsive encephalopathy with antibodies to TPO. Elle volue par pisodes uctuants. La smiologie est trs varie mais
comporte habituellement des troubles de conscience (confusion, coma), des troubles cognitifs avec amnsie antrograde
et dsorientation temporospatiale, des pisodes de type confusionnel, des crises cloniques, des manifestations psychiatriques
(dpression, hallucinations), des myoclonies et autre troubles
du mouvement. Ni limagerie crbrale ni llectromyogramme
(EMG) ne fournissent de signes typiques. Il sagit, en fait, dun
diagnostic dlimination, aprs avoir cart, selon lge et le
terrain, dautres tiologies : encphalites infectieuses, encphalites associes aux anticorps antineuronaux, pilepsie, maladie de
Creutzfeld-Jakob ou maladie dAlzheimer dinstallation rapide. La
corticothrapie ne peut tre mise en uvre quaprs avoir cart
toute tiologie infectieuse. La physiopathologie de cette encphalopathie corticosensible est inconnue.
Thyrodite lymphocytaire et grossesse
Auto-immunit thyrodienne et fonction thyrodienne pendant la grossesse. La grossesse augmente de 50 % en moyenne
les besoins en lvothyroxine comme le montre le suivi des
patientes sous traitement substitutif (voir plus haut). En cas
dauto-immunit thyrodienne, mme reprsente par la simple
prsence danticorps anti-TPO, ce qui est observ chez 5 20 %
(moyenne 7,8 %) des femmes enceintes, ladaptation de la glande
peut tre partiellement prise en dfaut. Un apport insufsant en
iode, dont les besoins sont majors pendant la grossesse, peut
aggraver ce dcit, avec risque de retentissement sur le dveloppement ftal, en particulier au niveau neurologique [55] . La
question se pose donc dun contrle systmatique de la fonction
thyrodienne (TSH, dont la distribution est plus basse pendant
la grossesse, anti-TPO) en cas de grossesse imminente ou dbutante. Aucun consensus nest encore atteint, sauf en cas dhistoire
familiale ou personnelle de pathologie thyrodienne [56] . Le cas
chant, les contrles biologiques thyrodiens doivent tre poursuivis chaque trimestre de la grossesse.
Auto-immunit thyrodienne et infertilit fminine. De
nombreuses tudes font tat dun risque accru dinfertilit fminine en cas dauto-immunit thyrodienne authentie par la
prsence danti-TPO. Ce risque est accru en cas dendomtriose ou
de syndrome des ovaires polykystiques [55] . En cas de procration
mdicalement assiste, il est de rgle de vrier la fonction thyrodienne et de rechercher les anti-TPO, sans responsabilit propre
mais marqueurs, peut-tre, dautres dsordres immunologiques
possibles.
Auto-immunit thyrodienne et risque de fausses couches.
Le risque de fausses couches et davortements prcoces est accru
en cas dauto-immunit thyrodienne, le risque tant compris
entre 1,80 et 3,90 [57] . Le mcanisme physiopathologique en cause
est inconnu, peut-tre similaire celui prcdemment voqu.
Ltude de la biologie thyrodienne est indique en cas de rcidive de fausse couche, toute hypothyrodie, mme infraclinique,
devant tre traite par lvothyroxine [58] .
Thyrodite du post-partum. La TPP survient dans lanne
suivant un accouchement ou une fausse couche [59] . Dcrite initialement au Japon o elle touche 5 % des femmes [59] , sa prvalence
dans le monde varie de 1,1 16,7 % [60] . La prvalence de la TPP est
trois fois plus leve chez les diabtiques de type 1 [61] . Elle serait
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Thyrodites  10-008-A-40

aussi plus leve chez les fumeuses. La survenue dune TPP lors
dune grossesse antrieure, ou la prsence danti-TPO en dbut de
grossesse, prdit un risque de 25 50 % de PPT.
La TPP est le type de la thyrodite auto-immune destructive
ou cytolytique, avec inltration lymphocytaire de la glande et
association aux groupes HLA (human leukocyte antigen) DR3, DR4,
DR5. La TPP est lacutisation dans le post-partum dune thyrodite auto-immunitaire latente en relation avec la rupture de
lquilibre immunocellulaire install pendant la grossesse en vue
de la tolrance de la semi-allogreffe ftale, rupture lie peuttre la rapide diminution aprs laccouchement de lymphocytes
rgulateurs spciques [62] . Classiquement, la TPP volue en deux
phases :
la phase de thyrotoxicose cytolytique, de type thyrodite
silencieuse ou indolore qui survient dans les deux quatre
mois post-partum. Le taux de TSH est frein, ceux de T4 et
T3 sont plus ou moins levs. lchographie, la glande est
hypochogne. La scintigraphie serait blanche et les anticorps anti-R-TSH sont absents, cartant le diagnostic de maladie
de Basedow du post-partum. Le traitement, si ncessaire, ne
peut qutre symptomatique par btabloqueurs, ventuellement sdatifs [63] ;
la deuxime phase, quatre huit mois post-partum, est marque par une hypothyrodie, dintensit clinique et de dure
variables, pouvant prendre laspect dune dpression du postpartum. Dans plus de 50 % des cas la phase dhypothyrodie
est transitoire, cest--dire spontanment rsolutive. Cest dire
que, dans les cas o lintensit de lhypothyrodie, conrme
par les dosages biologiques, ncessite la prescription de lvothyroxine, il faudra savoir tenter larrt du traitement aprs huit
12 mois [63] .
Toutefois, cette squence classique nest observe que dans environ 25 % des cas. En revanche, la phase cytolytique, dune part,
et la phase hypothyrodienne, dautre part, apparaissent isoles,
chacune dans prs de 40 % des cas.

Thyrodite silencieuse
Forme rare de thyrodite auto-immunitaire, aussi appele
thyrodite indolore , son mcanisme, typiquement autoimmunitaire, et son droulement, sont proches de ceux de
la TPP et de la thyrodite induite par linterfron alpha.
Sa prvalence est impossible valuer car elle peut passer
inapercue, dautant plus quelle gurit spontanment. Au Danemark, la thyrodite silencieuse reprsenterait de lordre de 0,50 %
des causes dhyperthyrodie, soit une incidence de 0,44 pour
100 000 personnes par anne [64] . En revanche, des tudes plus
anciennes, sans doute moins bien contrles, font tat de frquences plus leves, de 14 23 %, mais ces sries ont pu
inclure des cas dune pathologie exogne rencontre lpoque, la
thyrotoxicose au hamburger , lie la consommation de viande
contamine par des fragments de thyrode animale, responsable
donc dune intoxication par extraits thyrodienss [65] .
La smiologie cervicale peut tre absente, lon peut noter un
goitre de petite taille, ferme et indolore. Classiquement, comme la
TPP, la thyrodite silencieuse volue en deux phases, thyrotoxicose
destructive, puis hypothyrodie, habituellement transitoire, parfois dnitive. La svrit des troubles fonctionnels est variable.
la phase de thyrotoxicose, le diagnostic avec la maladie de
Basedow repose sur les mmes lments que pour la TPP. Il faut
aussi liminer une thyrotoxicose factice. Le traitement, adapt,
est symptomatique. La corticothrapie na aucune indication. La
prise en charge de la phase hypothyrodienne est galement calque sur la svrit fonctionnelle, sans perdre de vue la gurison
possible.

thyrodite virale, il sagit dun processus inammatoire de la thyrode, probablement dorigine virale, non suppurative, ce qui la
distingue de la thyrodite aigu, et non auto-immunitaire. Elle se
traduit par une intumescence typiquement trs douloureuse de la
glande, des symptmes inammatoires, et une atteinte de ltat
gnral dintensit variable [66, 67] .

pidmiologie
La thyrodite subaigu de De Quervain (TSA) est peu frquente,
cinq fois moins que la maladie de Basedow et 15 20 fois
moins que la thyrodite de Hashimoto [5] , mais les tudes pidmiologiques sont rares. la Mayo Clinic, entre 1960 et 1997,
160 patients seulement ont t identis, donnant une incidence
de 4,9/100 000 par an, avec une prdominance fminine de trois
six, lge moyen tant de 50 ans environ, la distribution tant
stable sur lanne [68] . En revanche, au Japon, un seul centre a
recens 1700 cas en dix ans, donnant une prvalence qui semble
mieux correspondre limpression clinique [69] . De mme, la TSA
survient plutt de facon saisonnire, la n du printemps ou en
t, et parfois sous forme de petites pidmies dans lentourage
dun premier cas dclar quelques semaines plus tt.

tiologie
La TSA est considre comme rsultant dune infection virale
chez des sujets gntiquement prdisposs. La survenue de cette
maladie semble lie au dterminant HLA-B35 [70] . Lorigine virale
est suggre par l ambiance grippale qui accompagne la TSA.
Habituellement prcde dune infection des voies ariennes
suprieures, volontiers accompagne de myalgies diffuses, elle
prsente volontiers un caractre paucipidmique. Le caractre
saisonnier de laffection nest cependant pas toujours vident [68] .
De nombreux virus ont t incrimins : coxsackie, oreillons,
inuenza, rhinovirus, adnovirus ou autres [71] , mais aussi des
affections non virales comme la vre Q ou le paludisme [67] . La
prsence danticorps antithyrode divers (anti-TPO, anti-Tg ou
mme anti-R-TSH) est possible en dbut de maladie, mais taux
faible et de facon transitoire. Ils sont ractionnels aux lsions
tissulaires et ne marquent pas un processus auto-immunitaire
pathologique.

Anatomopathologie
Il sagit dune pathologie granulomateuse avec prsence damas
de cellules leucocytaires de nature varie mais comportant des
cellules gantes multinucles prsentes dans 90 100 % des cas
(Fig. 1C). Laspect anatomopathologique est volutif, avec initialement des lsions dmateuses destructrices et une inltration
leucocytaire, et ultrieurement, une brose plus ou moins marque avant la reconstitution de larchitecture vsiculaire [67] .
la cytoponction, rarement ncessaire compte tenu du caractre
vocateur de la clinique, et mal tolre en raison de la douleur,
la cytologie est inammatoire htrogne avec polynuclaires et
osinophiles la phase de dbut et inltrats lymphocytaires
la phase tardive. Les cellules gantes multinucles constituent
llment cl du diagnostic. On retrouve aussi, en proportion
variable, des cellules pithliodes, des broblastes et des histiocytes. Les cellules thyrodiennes sont rares, altres, ou absentes.
la phase rgnrative, les cellules gantes sont absentes et les
lymphocytes plus rares mais souvent la brose, caractristique de
cette phase, est responsable dtalements inadquats [72] .

Clinique

 Thyrodite subaigu
de De Quervain
galement appele thyrodite pseudogranulomateuse, thyrodite cellules gantes, thyrodite pseudotuberculeuse ou
EMC - Endocrinologie-Nutrition

La smiologie de la TSA a parfaitement t analyse dans la

cohorte du Minnesota [68] . Aucun symptme nest constant, mais
les manifestations le plus souvent constates sont :
les antcdents de rhinopharyngite dans les semaines prcdant le dbut de la maladie ;
la douleur cervicale antrieure irradiant vers la mchoire et les
oreilles, souvent asymtrique au dbut, parfois prise pour une

10-008-A-40  Thyrodites

douleur dotite, se gnralisant en quelques jours mais pouvant

demeurer latralise, dintensit variable, avec impression de
dysphagie ;
la vre dans la moiti des cas avec syndrome grippal ;
la prsence de signes vocateurs de thyrotoxicose.
Alors que, dans la plupart des cas, le patient ne prsentait pas
de goitre au pralable, on note une hypertrophie thyrodienne
modre. Le petit goitre est diffus, parfois un peu asymtrique, de
consistance trs dure, et habituellement trs douloureux. Les vritables formes nodulaires sont rares, ncessitant une investigation
paraclinique (voir infra).
Il existe deux formes trompeuses de TSA :
les formes unilatrales, souvent de smiologie torpide, parfois
bascule , avec atteinte ultrieure de lautre lobe ; ces formes
rcidivent volontiers, peut-tre en raison de la dure insufsante du traitement anti-inammatoire ;
la forme vre au long cours avec signes gnraux et syndrome inammatoire au premier plan, latteinte thyrodienne
tant indolore, marque par la seule consistance anormale du
corps thyrode la palpation [73] .

Biologie
Un syndrome inammatoire souvent marqu, avec vre, lvation de la vitesse de sdimentation et de la protine C ractive,
parfois hyperleucocytose, accompagne la phase initiale de la
maladie. la phase aigu, les taux dhormones thyrodiennes circulantes et de thyroglobuline sont levs des niveaux variables
retant la cytolyse thyrodienne, et la TSH est basse.
Le dosage des anticorps anti-TPO et anti-R-TSH est ngatif. Des anti-Tg peuvent apparatre transitoirement au cours de
lvolution, comme dj voqu. En revanche, des anti-R-TSH
semblent plus frquents la phase aigu de la maladie, mais
quelques cas, seulement, dassociation de TSA et de maladie de
Basedow ont t rapports [74] .

Examens paracliniques
Lchographie rvle une glande hypertrophie, avec chostructure hypochogne htrogne. Lchographie pourrait
contribuer suivre la rcupration tissulaire et guider la dure
du traitement [75] . Lchographie est utile au diagnostic diffrentiel
avec un remaniement hmorragique au sein dun goitre prexistant ou un abcs de thyrodite aigu ou de kyste cervical.
La valeur diagnostique de la cytologie nest rellement contributive que dans les formes douteuses, en particulier nodulaires.
La scintigraphie thyrodienne est blanche, conrmant la nature
cytolytique de la thyrotoxicose, diagnostic diffrentiel avec la
maladie de Basedow ou un goitre nodulaire toxique [76] .

volution
Lvolution est de dure variable, en gnral deux six
mois. Dans limmense majorit des cas, la TSA gurit sans
squelle avec rcupration de leuthyrodie. Il existe quelques
cas dhypothyrodie dnitive, moins de 15 % dans la srie du
Minnesota [68] . La complication principale est la rcidive, peuttre favorise par la corticothrapie, 10 % dans cette mme srie,
moins pour dautres [69] .
Typiquement, lvolution est biphasique : la phase initiale de
thyrotoxicose destructive, infraclinique ou avre, est suivie dune
phase dhypothyrodie dintensit et de dure variables, suivie
de la rcupration fonctionnelle. La rapparition dune xation
thyrodienne normale est considre comme le meilleur critre
de gurison. Lvolution peut parfois se prolonger sur un an
ou plus, notamment dans les formes bascule ou en cas de
corticodpendance (voir infra). Les rcidives distance sont
exceptionnelles.

Traitement
Le traitement fait appel aux anti-inammatoires non strodiens (AINS) ou aux corticodes. Dans les formes mineures, lacide
actylsalicylique ou les autres AINS sont utiliss en priorit. Des

doses daspirine de 3 g par jour peuvent tre ncessaires. Le traitement par AINS supprime la douleur en quelques heures, mais le
traitement doit tre poursuivi pendant une dizaine de jours dans
les formes minimes.
La corticothrapie est indique dans les formes intenses ou
en cas dchec des AINS. La dose initiale est forte (0,75 mg/kg
par jour), maintenir pendant au moins deux semaines avant
rduction trs lente de la posologie. Rcemment, dans une srie
de patients japonais, lutilisation de doses moindres a t propose, mais avec ncessit dune surveillance renforce [77] . La
corticothrapie doit tre poursuivie au moins pendant trois
mois de facon prvenir les rcidives, parfois sous forme de
corticodpendance . La conduite de la corticothrapie doit rester rigoureuse malgr son efcacit dautant plus extraordinaire
que la douleur est plus intense puisque celle-ci disparat en deux
trois heures aprs le dbut du traitement. Certains auteurs
conseillent darrter le traitement uniquement aprs rapparition
dune xation thyrodienne la scintigraphie.
La phase transitoire initiale dhyperthyrodie peut tre traite par btabloquants si elle est mal tolre. Il est peu frquent
de devoir proposer un traitement substitutif durant la phase
dhypothyrodie. Sil est ncessaire, le traitement par lvothyroxine est en principe transitoire. En effet, dans la plupart des cas,
lhypothyrodie de la deuxime phase de la TSA est transitoire ;
toutefois son ventuelle persistance est imprvisible [78] .

 Thyrodites iatrognes
Lithium
Les traitements par le lithium sont associs laugmentation
de la prvalence des anticorps antithyrode, de celle de
lhypothyrodie et, dans une moindre mesure, de la maladie
de Basedow. Ces effets doivent tre distingus de linhibition
quexerce le lithium sur le niveau fonctionnel des cellules thyrodiennes et la scrtion des hormones, proprit mise prot dans
le traitement de certaines hyperthyrodies svres [30] . Lincidence
de thyrodite silencieuse serait de 1,3/1000 par an, soit cinq
45 fois plus leve que celle attendue dans la population gnrale [79] . La surveillance de la fonction thyrodienne des patients
traits par lithium, pour maladie maniacodpressive en gnral,
doit donc tre attentive, la survenue dune dysthyrodie pouvant
gravement altrer leur humeur.

Interfron alpha
Une des plus frquentes thyrodites iatrognes est lie
lutilisation de linterfron alpha dans le traitement de lhpatite
virale C. Les interfrons de type 1 sont susceptibles daltrer
la fonction et limmunit thyrodiennes avec une incidence
moyenne de 5 % (2,545,3 %) [80] . Il faut noter deux points :
linterfron alpha peut dclencher, aussi, une thyrodite non
auto-immune par un mcanisme toxique ;
la question se pose de savoir si linfection par le virus C de
lhpatite ne pourrait pas jouer un rle par elle-mme [31] .
Le dlai dapparition est de quatre neuf mois environ. Le
tableau habituel est celui dune thyrodite silencieuse avec hyperthyrodie, hypothyrodie, ou les deux successivement, mais il
peut sagir dune vritable maladie de Basedow. Ces dysthyrodies surviennent surtout chez des patients porteurs dune
thyrodite auto-immune latente comme la montr la mesure
systmatique des anticorps avant traitement, mais elles peuvent
aussi survenir de novo. La survenue de la dysthyrodie nimpose
pas larrt du traitement car la dysthyrodie peut tre spontanment rgressive malgr la poursuite de la cytokine. Cest la
surveillance, tous les deux mois environ, qui permet de dcider
la mise en route dun ventuel traitement par lvothyroxine en
cas dhypothyrodie persistante. En cas de thyrotoxicose, le traitement par antithyrodien na pas dindication puisque celle-ci
est de nature cytolytique. Le traitement par antithyrodien, en
revanche, est impratif dans les rares cas de maladie de Basedow induite par linterfron alpha. Dans ce cas, il est prfrable
darrter le traitement par cytokine, quitte le reprendre aprs
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Thyrodites  10-008-A-40

gurison, de prfrence aprs traitement radical. La persistance

de taux danticorps antithyrode levs la n du traitement par
interfron annonce souvent la survenue ultrieure dune thyropathie auto-immune.
Il est recommand de doser la TSH et de rechercher les anti-TPO
avant le dbut du traitement, puis de doser la TSH tous les deux
mois chez les patients avec anti-TPO, et deux fois par an chez les
autres.

Tableau 5.
Deux types dhyperthyrode lamiodarone a .

Agents antinoplasiques
Lipilimumab, anticorps monoclonal anti-CTLA-4, agit comme
un activateur de limmunit cellulaire. Il est utilis dans le
traitement du mlanome mtastasique. Outre lhypophysite autoimmune, cet agent peut induire, plus rarement, des pathologies
thyrodiennes auto-immunitaires, maladies de Hashimoto et de
Basedow. Les perturbations thyrodiennes apparaissent entre un
et trois mois aprs le dbut du traitement [81] . Bien entendu, le
traitement appropri vise thyrodienne est impratif dans la
mesure o les pathologies induites ne semblent pas spontanment
rgressives.
Lalemtuzumab, anticorps monoclonal anti-CD52, glycoprotine exprime la surface de tous les lymphocytes, est utilis dans
le traitement de certaines formes rechutes de sclrose en plaques.
Dans une tude rcente de phase 2, 34 % des patients traits
par alemtuzumab ont prsent une dysthyrodie auto-immune :
maladie de Basedow dans 22 %, hypothyrodie avec anti-R-TSH
dans 7 % et forme subaigu de thyrodite dans 4 % des cas. Ces
complications sont apparues dans les trois premires annes de
traitement [82] .
Les inhibiteurs des tyrosine kinases (thrapies cibles ) sont
dornavant largement utiliss dans le traitement des formes
rsistantes de certains cancers mtastatiques. Leurs effets sur la
thyrode sont assez frquents [83] . Des cas dhypothyrodie ont t
dcrits, dont le mcanisme est peu clair. Les effets de ces agents
sont de plusieurs types, parfaitement dcrits [83] . Certains effets
sont priphriques par augmentation de la clairance mtabolique
des hormones thyrodiennes, dautres sont directement toxiques
pour la glande, dautres enn, plus rares, passent par linduction
dune raction de type thyrodite silencieuse. En pratique, il est
ncessaire de contrler les paramtres thyrodiens avant, puis
mensuellement dabord, et tous les deux trois mois ensuite. Les
perturbations thyrodiennes peuvent ne pas tre rversibles.

Iode et composs iods

Un fort apport diode peut induire une thyrodite liode
marque par une phase de thyrotoxicose, suivie dune phase
dhypothyrodie spontanment rsolutive de nature non autoimmunitaire [84] . Cela peut sobserver aprs cathtrisme des
artres coronaires avec injection de produit de contraste iod, et le
contexte de fragilit cardiaque doit inciter des contrles appropris [85] . Ces vritables thyrodites liode sont en fait rares
et imprvisibles. la diffrence des pousses dhyperthyrodie
liode (iod Basedow) que lon peut observer et prvoir chez les
personnes dun certain ge porteuses dun goitre ancien autonome
(hyperthyorde infraclinique), de mcanisme diffrent de celui des
thyrodites, et que lon peut prvenir par un bref traitement par
perchlorate ou antithyrodien, on ne dispose pas dtude sur leur
ventuelle prvention.
Les dysthyrodies lamiodarone (dont le contenu en iode
reprsente 37 % du poids), observes chez environ 15 % des
patients, se rpartissent galement entre hypothyrodie et hyperthyrodie. Lhypothyrodie sapparente celle qui rsulte de leffet
Wolff-Chaikoff, mais elle prsente des caractristiques lies la
particulire rmanence de lexcs diode.
Les deux types dhyperthyrodie sopposent car le type 1
est hyperfonctionel, de type iod Basedow, le type 2 tant de
nature cytolytique inammatoire, de type thyrodite liode
(Tableau 5). Le Tableau 5 rsume les caractristiques des deux
types dhyperthyrodie lamiodarone. Il est important de les distinguer, ce qui nest pas toujours vident, dautant que les deux
formes peuvent se combiner. En effet, les traitements de lune
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Type 1

Type 2

Antcdent
thyrodien

Oui (goitre
autonome)

Non

chographie

Goitre
multinodulaire

normale
(hypochognicit)

chodoppler

Vascularisation+/++

Pas
dhypervascularisation

Captage de liode

Absent/normal/
augment

Absent

Anticorps
antithyrode

Absent

Pathognie

Hyperthyrodie
liode

Thyrodite cytolytique

Rmission
spontane

Non

Possible

Premire ligne de
traitement

Antithyrodien
( KClO4)

Prednisone

Traitement
complmentaire

Probable

Non

Hypothyrodie
squellaire

Non

Possible

Le type 1 est du type iod Basedow, le type 2 du type thyrotoxicose

destructive , sous leffet de la toxicit de la trs forte concentration intrathyrodienne de liode et, peut-tre, dun effet dltre de la structure chimique
de la molcule. Bien entendu, des formes mixtes sont possibles (daprs [85] ).

et de lautre, indispensables, sauf dans les formes mineures qui

nanmoins doivent tre surveilles, sont diffrents.
Sur le plan anatomopathologie, on observe une accentuation de
la lobulation du parencyme par des septa breux et une importante inltration lymphocytaire surtout folliculaire (Fig. 1D),
nanmoins sans diffrences videntes entre les deux formes.
La thyrotoxicose de type 2 ressort de la corticothrapie : prednisone 0,5 1 mg/kg par jour pendant plusieurs semaines
dose dgressive [86] . Lutilit, ou la ncessit, darrter ou non
lamiodarone, reste un sujet dtude. Mais il est des formes
graves pour lesquelles les traitements mdicaux bien conduits
restent sans effet, la thyrodectomie totale dans le contexte
dhyperthyrodie svre apparaissant alors comme loption indispensable.

 Thyrodite de Riedel
pidmiologie
Les deux premiers cas ont t dcrits en 1896 par Bernhard Riedel, propos de patients prsentant un goitre dur et compressif.
La thyrodite de Riedel est extrmement rare, avec 1,06 cas pour
100 000, correspondant par exemple 0,06 % des goitres oprs
la Mayo Clinic entre 1920 et 1984 [87] .
Encore appele thyrodite sclrosante ou thyrode breuse invasive, il sagit dune maladie inammatoire chronique de la glande
thyrode caractrise par une brose dense qui envahit le tissu normal. De plus, la thyrodite de Riedel peut aussi sintgrer dans le
cadre dune maladie de systme de type brosclrose multifocale.
Prs des deux tiers des patients dveloppent une autre localisation
dans les dix ans.

tiologie
Le mcanisme tiopathognique de cette affection reste obscur.
Certains auteurs suggrent que la thyrodite de Riedel pourrait tre
une manifestation locale dune maladie systmique brosante [88] .
En particulier, elle pourrait faire partie du spectre des maladies
systmiques IgG4, dtiologie inconnue [89] .

Anatomopathologie
lexamen anatomopathologique, le tissu est dur et avasculaire,
avec une brosclrose dpassant la capsule et pouvant envahir

10-008-A-40  Thyrodites

les structures adjacentes, parathyrodes, sophage, trache et

muscles voisins (Fig. 1E). On retrouve quelques plages inammatoires de cellules mononucles, macrophages, lymphocytes T
activs et B, cellules osinophiles, des zones de thrombose artriolaire et veineuse, et de rares vsicules intactes. Rcemment, on
a montr une augmentation de lymphocytes IgG4 positifs dans le
tissu thyrodien, parallle une augmentation du taux sanguin
des IgG4, comme cit prcdemment [11] .

Clinique
La maladie se traduit par un goitre de taille variable, parfois
de croissance rapide, dur, x, aux plans voisins et compressif.
Les symptmes les plus frquents associent une douleur cervicale, une dysphagie, une dysphonie, une dyspne. Le diagnostic
diffrentiel est parfois difcile avec la forme breuse de la thyrodite de Hashimoto, une thyrodite de De Quervain ou un cancer
thyrodien anaplasique indiffrenci. Des signes dhypothyrodie
ou dhypoparathyrodie peuvent tre prsents. Le bilan doit
aussi valuer la possibilit dautres atteintes : brose mdiastinale,
rtropritonale, des glandes salivaires et lacrymales, cholangite
sclrosante [88] .

Paraclinique
Lchographie montre un tissu thyrodien hypochogne htrogne avec des plages anchogense dhypovascularisaton
lchodoppler. La fonction thyrodienne est variable.
Le diagnostic repose habituellement non pas sur la cytoponction qui reste blanche et ne peut pas mettre en vidence la
nature extensive de la brose, mais sur la biopsie chirurgicale rendue souvent ncessaire du fait des compressions locales. Outre
limagerie anatomique ventuellement ncessaire, la tomographie par mission de positons au uorodsoxyglucose est souvent
utile, permettant dvaluer la diffusion du processus inammatoire brosant [90] .

volution, traitement
Il existe des formes mineures ou modres, peu ou non volutives. linverse, lvolution peut tre svre, marque par
les compressions locorgionales, un syndrome de la veine cave
suprieure, une brose mdiastinale ou des lsions de vascularite occlusive, ou lassociation aux localisations mentionnes plus
haut.
La chirurgie, ncessairement limite compte tenu de lextension
de la brose aux plans voisins, outre lobjectif diagnostique, na
de place quen cas de compression locale limite [88] .
La plupart des patients rpondent aux corticodes. Des petites
doses sont conseilles (1020 mg par jour) pendant quatre
six mois, ventuellement maintenues au long cours si elles
savrent efcaces [91] , ladjonction de mycophnolate moftil
(Cellcept ) ayant t utile dans un cas. Dans les formes corticorsistantes ou en cas de contre-indication de la corticothrapie,
ou mme en association avec la corticothrapie, le tamoxifne
(2040 mg/j) a montr un effet bnque [91] . Une tude, videmment conrmer, a montr lefcacit du rituximab (375 mg/m2
par mois pendant trois mois) dans une forme diffuse rsistante
la corticothraie et au tamoxifne [92] .

 Thyrodites aigus
Dfinition
La thyrodite aigu est une pathologie infectieuse qui affecte
surtout lenfant, ladulte jeune et le sujet immunodprim. Monteggia dcrit ds 1789 un abcs de la thyrode. La thyrodite aigu
est une affection rare dont la prvalence reprsente moins de 0,5 %
de la pathologie thyrodienne.

10

tiologie
Outre des causes exceptionnelles comme une contamination
par ponction de nodule ou par atteinte partir dune perforation
de lsophage, la thyrodite aigu complique habituellement une
stule congnitale du sinus piriforme, reliquat du troisime ou
du quatrime arc branchial, qui met en communication la cavit
avec la rgion prithyrodienne [93, 94] .
Les germes incrimins peuvent tre des bactries banales, au
premier rang desquelles staphylocoques, streptocoques, Haemophilus, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.,
mais aussi des organismes anarobies : bactrodes, actinomyces,
ou encore des levures ou des parasites. La tuberculose thyrodienne est rare et peut se rencontrer au cours dun processus
miliaire [95] .

Clinique
La prsentation clinique est celle dune masse thyrodienne
douloureuse, gnralement unilatrale, parfois uctuante, survenant brutalement ou rapidement dans un contexte infectieux.
Il existe un dme local qui peut stendre du menton au
manubrium sternal, la peau en regard est rythmateuse avec augmentation de la chaleur locale. La douleur, dintensit variable,
peut irradier vers les oreilles. La fonction thyrodienne est
habituellement normale, parfois perturbe dans un sens ou
lautre.

Exploration, traitement et volution

Du fait de la meilleure prcision du diagnostic dimagerie, les
traitements non invasifs sont actuellement privilgis.
Un algorithme de prise en charge a t propos [93, 95, 96] :
diagnostic diffrentiel mticuleux : atteinte cervicale traumatique, abcs du muscle sterno-clido-mastodien, infection
dun kyste cervical congnital, hmorragie parathyrodienne,
thrombose de la veine jugulaire, adnite cervicale, abcs rtropharyng, thyrodite subaigu de De Quervain, hmorragie au
sein dun nodule de goitre multinodulaire, pousse de thyrodite chronique douloureuse, cancer anaplasique inammatoire,
lymphome, etc. ;
chographie thyrodienne qui peut montrer une zone hypochogne htrogne au niveau du lobe atteint et un halo
hypochogne prithyrodien en regard du lobe atteint ; la vascularisation Doppler est augmente ;
scintigraphie thyrodienne qui montre une zone non captante,
plus ou moins diffuse ;
recherche systmatique de signes de compression des voies respiratoires ;
ralisation dun premier bilan biologique infectieux, incluant
une srologie du virus de limmunodcience humaine et un
bilan thyrodien ;
ralisation dun scanner cervicothoracique ;
imagerie pharyngienne de dglution avec produit de contraste,
la recherche dune stule du sinus piriforme ;
dans la majotit des cas, drainage chirugical de labcs et administration dune antibiothrapie intraveineuse de large spectre,
lantibiotique tant ensuite adapt au germe mis en vidence ;
dans les cas peu graves (forme de dbut, abcs de petite taille),
surseoir au drainage, antiobiothrapie de large spectre et ponction laiguille ne pour recherche un ou des germes en cause ;
en cas de stule du sinus piriforme identie, rsection chirurgicale ou cautrisation chimique ou thermique de la stule [97] .
Lantibiothrapie est poursuivie deux trois semaines jusqu
extinction complte des signes cliniques et biologiques. Dans les
cas graves, avec extension locale du processus infectieux et stulisation aux organes voisins (trache, sophage, larynx), ou
gangrne de la thyrode, la thyrodectomie pourra savrer indispensable.

Dclaration dintrts : les auteurs nont pas transmis de dclaration de liens

dintrts en relation avec cet article.
EMC - Endocrinologie-Nutrition

Thyrodites  10-008-A-40

Remerciements : au docteur Decaussin-Petrucci pour ses conseils sur le plan

anatomopathologique et pour avoir particip lillustration de ce chapitre avec
des coupes de sa collection.

 Rfrences
[1]

[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]

[8]

[9]
[10]

[11]
[12]
[13]

[14]
[15]
[16]
[17]

[18]
[19]
[20]

[21]
[22]
[23]
[24]

Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW,
Spencer CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the
United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab
2002;87:48999.
Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The
aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study. Arch Intern
Med 1985;145:13868.
Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, Appleton D, Brewis M, Clark F,
et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham
survey. Clin Endocrinol 1977;7:48193.
Vanderpump MP. The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull
2011;99:3951.
Braverman LE, Cooper D. Werner & Ingbars. In: The thyroid: a fundamental and clinical text. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;
2012398406.
Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J
Med 1996;335:99107.
Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D,
Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community:
a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol
1995;43:5568.
Huber G, Staub J-J, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P,
et al. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid
antibodies. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:32216.
Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical
and diagnostic criteria. Autoimmun Rev 2014;13:3917.
Latrofa F, Fiore E, Rago T, Antonangeli L, Montanelli L, Ricci D,
et al. Iodine contributes to thyroid autoimmunity in humans by unmasking a cryptic epitope on thyroglobulin. J Clin Endocrinol Metab
2013;98:176874.
Kakudo K, Li Y, Hirokawa M, Ozaki T. Diagnosis of Hashimotos thyroiditis and IgG4-related sclerosing disease. Pathol Int 2011;61:17583.
Weetman A. A hundred years of Hashimotos thyroiditis. Thyroid
2013;23:1356.
Dubska M, Banga JP, Plochocka D, Hoser G, Kemp EH, Sutton BJ, et al.
Structural insights into autoreactive determinants in thyroid peroxidase
composed of discontinuous and multiple key contact amino acid residues contributing to epitopes recognized by patients autoantibodies.
Endocrinology 2006;147:59956003.
Loosfelt H, Pichon C, Jolivet A, Misrahi M, Caillou B, Jamous M,
et al. Two-subunit structure of the human thyrotropin receptor. Proc
Natl Acad Sci USA 1992;89:37659.
Simmonds MJ. GWAS in autoimmune thyroid disease: redefining our
understanding of pathogenesis. Nat Rev Endocrinol 2013;9:27787.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med
2003;348:264655.
Rodien P, Madec AM, Ruf J, Rajas F, Bornet H, Carayon P, et al.
Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity in autoimmune thyroid
disease: relationship to antithyroperoxidase antibodies. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:2595600.
Rebuffat SA, Nguyen B, Robert B, Castex F, Peraldi-Roux S. Antithyroperoxidase antibody-dependent cytotoxicity in autoimmune thyroid
disease. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:92934.
Weetman AP. Autoimmune thyroid disease. In: Wass JA, Stewart PM,
editors. Oxford textbook of endocrinology and diabetes. Oxford University Press; 2011. p. 41631.
Hansen PS, Brix TH, Iachine I, Kyvik KO, Hegeds L. The relative
importance of genetic and environmental effects for the early stages of
thyroid autoimmunity: a study of healthy Danish twins. Eur J Endocrinol 2006;154:2938.
Tomer Y, Davies TF. Searching for the autoimmune thyroid disease
susceptibility genes: from gene mapping to gene function. Endocr Rev
2003;24:694717.
Brix TH, Hegeds L. Twin studies as a model for exploring the aetiology
of autoimmune thyroid disease. Clin Endocrinol 2012;76:45764.
Davies TF, Latif R, Yin X. New genetic insights from autoimmune
thyroid disease. J Thyroid Res 2012;2012:ID623852.
Weetman AP. The genetics of autoimmune thyroid disease. Horm Metab
Res 2009;41:4215.

EMC - Endocrinologie-Nutrition

[25] Brent GA. Environmental exposures and autoimmune thyroid disease.

Thyroid 2010;20:75561.
[26] Laurberg P, Jrgensen T, Perrild H, Ovesen L, Knudsen N, Pedersen
IB, et al. The Danish investigation on iodine intake and thyroid disease,
DanThyr: status and perspectives. Eur J Endocrinol 2006;155:21928.
[27] Nhr SB, Jrgensen A, Pedersen KM, Laurberg P. Postpartum thyroid
dysfunction in pregnant thyroid peroxidase antibody-positive women
living in an area with mild to moderate iodine deficiency: is iodine
supplementation safe? J Clin Endocrinol Metab 2000;85:31918.
[28] Wiersinga WM. Smoking and thyroid. Clin Endocrinol 2013;79:
14551.
[29] Carl A, Blow Pedersen I, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Banke
Rasmussen L, et al. Smoking cessation is followed by a sharp but transient rise in the incidence of overt autoimmune hypothyroidism a
population-based, case-control study. Clin Endocrinol 2012;77:76472.
[30] Lazarus JH. Lithium and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
2009;23:72333.
[31] Tomer Y, Menconi F. Interferon induced thyroiditis. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab 2009;23:70312.
[32] Fish EN. The X-files in immunity: sex-based differences predispose
immune responses. Nat Rev Immunol 2008;8:73744.
[33] Niepomniszcze H, Pitoia F, Katz SB, Chervin R, Bruno OD. Primary
thyroid disorders in endogenous Cushings syndrome. Eur J Endocrinol
2002;147:30511.
[34] Ord W. Clinical Lecture on Myxoedema. Br Med J 1878;1:6712.
[35] Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatsen Verndering der
Schilddrse (struma lymphomatosa). Arch Klin Chir 1912;97:21948.
[36] Carl A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Jrgensen T,
et al. Thyroid volume in hypothyroidism due to autoimmune disease follows a unimodal distribution: evidence against primary thyroid atrophy
and autoimmune thyroiditis being distinct diseases. J Clin Endocrinol
Metab 2009;94:8339.
[37] Davies TF. Ord-Hashimotos disease: renaming a common disorder
again. Thyroid 2003;13:317.
[38] Radetti G, Gottardi E, Bona G, Corrias A, Salardi S, Loche S, et al.
The natural history of euthyroid Hashimotos thyroiditis in children. J
Pediatr 2006;149:82732.
[39] Svensson J, Ericsson U-B, Nilsson P, Olsson C, Jonsson B, Lindberg
B, et al. Levothyroxine treatment reduces thyroid size in children and
adolescents with chronic autoimmune thyroiditis. J Clin Endocrinol
Metab 2006;91:172934.
[40] Karges B, Muche R, Knerr I, Ertelt W, Wiesel T, Hub R, et al.
Levothyroxine in euthyroid autoimmune thyroiditis and type 1 diabetes: a randomized, controlled trial. J Clin Endocrinol Metab
2007;92:164752.
[41] Pearce SH, Vaisman M, Wemeau J-L. Management of subclinical hypothyroidism: the thyroidologists view. Eur Thyroid J 2012;1:4550.
[42] Michels AW, Eisenbarth GS. Immunologic endocrine disorders. J
Allergy Clin Immunol 2010;125(Suppl. 2):S22637.
[43] Weetman AP. Diseases associated with thyroid autoimmunity: explanations for the expanding spectrum. Clin Endocrinol 2011;74:4118.
[44] Lazarus JH. Epidemiology of Graves orbitopathy (GO) and relationship with thyroid disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
2012;26:2739.
[45] Amino N, Tada H. Autoimmune thyroid disease/thyroiditis. In: DeGroot
LJ, editor. Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p.
72641.
[46] Wasniewska M, Corrias A, Arrigo T, Lombardo F, Salerno M, Mussa
A, et al. Frequency of Hashimotos thyroiditis antecedents in the history
of children and adolescents with Graves disease. Horm Res Pdiatr
2010;73:4736.
[47] Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Hyperthyroidism associated with histologic Hashimotos thyroiditis. Mayo Clin Proc
1971;46:6829.
[48] Kon YC, DeGroot LJ. Painful Hashimotos thyroiditis as an indication for thyroidectomy: clinical characteristics and outcome in seven
patients. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:266772.
[49] Harvey AM, Truong LD, Mody DR. Diagnostic pitfalls of Hashimotos/lymphocytic thyroiditis on fine-needle aspirations and strategies
to avoid overdiagnosis. Acta Cytol 2012;56:35260.
[50] Lee J-H, Kim Y, Choi J-W, Kim Y-S. The association between papillary
thyroid carcinoma and histologically proven Hashimotos thyroiditis: a
meta-analysis. Eur J Endocrinol 2013;168:3439.
[51] Fiore E, Rago T, Latrofa F, Provenzale MA, Piaggi P, Delitala A, et al.
Hashimotos thyroiditis is associated with papillary thyroid carcinoma:
role of TSH and of treatment with L-thyroxine. Endocr Relat Cancer
2011;18:42937.
[52] Stein SA, Wartofsky L. Primary thyroid lymphoma: a clinical review. J
Clin Endocrinol Metab 2013;98:31318.

11

10-008-A-40  Thyrodites

[53] Schiess N, Pardo CA. Hashimotos encephalopathy. Ann N Y Acad Sci

2008;1142:25465.
[54] Jayasekera BAP, McShane MA, Roy P, Anand G. Why the confusion
in Hashimotos encephalopathy? Br Med J 2011;342:d1918.
[55] Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr Rev 2010;31:70255.
[56] Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer
D, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and
postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin
Endocrinol Metab 2007;92(Suppl.):S147.
[57] Thangaratinam S, Tan A, Knox E, Kilby MD, Franklyn J, Coomarasamy
A. Association between thyroid autoantibodies and miscarriage and
preterm birth: meta-analysis of evidence. Br Med J 2011;342:d2616.
[58] De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin
RH, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and
postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin
Endocrinol Metab 2012;97:254365.
[59] Amino N, Mori H, Iwatani Y, Tanizawa O, Kawashima M, Tsuge I, et al.
High prevalence of transient post-partum thyrotoxicosis and hypothyroidism. N Engl J Med 1982;306:84952.
[60] Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis: prevalence, etiology, and
clinical implications. Thyroid Today 1993;16:111.
[61] Gerstein HC. Incidence of postpartum thyroid dysfunction in patients
with type I diabetes mellitus. Ann Intern Med 1993;118:41923.
[62] Weetman AP. Immunity, thyroid function and pregnancy: molecular
mechanisms. Nat Rev Endocrinol 2010;6:3118.
[63] Stagnaro-Green A. Approach to the patient with postpartum thyroiditis.
J Clin Endocrinol Metab 2012;97:33442.
[64] Carl A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen
LB, et al. Epidemiology of subtypes of hyperthyroidism in Denmark: a
population-based study. Eur J Endocrinol 2011;164:8019.
[65] Dorfman SG, Cooperman MT, Nelson RL, Depuy H, Peake RL, Young
RL. Painless thyroiditis and transient hyperthyroidism without goiter.
Ann Intern Med 1977;86:248.
[66] Volp R. Subacute thyroiditis. Prog Clin Biol Res 1981;74:11534.
[67] Volp R. The management of subacute (DeQuervains) thyroiditis. Thyroid 1993;3:2535.
[68] Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ, Jacobsen
SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence
cohort: Olmsted County, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab
2003;88:21005.
[69] Iitaka M, Momotani N, Ishii J, Ito K. Incidence of subacute thyroiditis
recurrences after a prolonged latency: 24-year survey. J Clin Endocrinol
Metab 1996;81:4669.
[70] Rubin RA, Guay AT. Susceptibility to subacute thyroiditis is genetically influenced: familial occurrence in identical twins. Thyroid
1991;1:15761.
[71] Volp R, Row VV, Ezrin C. Circulating viral and thyroid antibodies in
subacute thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1967;27:127584.
[72] Berger N, Borda A. Pathologie thyrodienne, parathyrodienne et surrnalienne. Montpellier: Sauramps mdical; 2011556.
[73] Carluccio AL, Sundaram NK, Yanagisawa RT, Tomer Y. Apathetic thyrotoxicosis secondary to atypical subacute thyroiditis. Endocr Pract
2012;18:e1279.
[74] Hoang TD, Mai VQ, Clyde PW, Shakir MKM. Simultaneous occurrence
of subacute thyroiditis and Graves disease. Thyroid 2011;21:1397400.
[75] Frates MC, Marqusee E, Benson CB, Alexander EK. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler
sonographic characteristics. J Ultrasound Med 2013;32:50511.
[76] Ross DS. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodine
uptake. Endocrinol Metab Clin North Am 1998;27:16985.

[77] Kubota S, Nishihara E, Kudo T, Ito M, Amino N, Miyauchi A. Initial

treatment with 15 mg of prednisolone daily is sufficient for most patients
with subacute thyroiditis in Japan. Thyroid 2013;23:26972.
[78] Schenke S, Klett R, Braun S, Zimny M. Thyroiditis de Quervain. Are
there predictive factors for long-term hormone-replacement? Nuklearmedizin 2013;52:13740.
[79] Miller KK, Daniels GH. Association between lithium use and thyrotoxicosis caused by silent thyroiditis. Clin Endocrinol 2001;55:
5018.
[80] Vial T, Choquet-Kastylevsky G, Liautard C, Descotes J. Endocrine and
neurological adverse effects of the therapeutic interferons. Toxicology
2000;142:16172.
[81] Corsello SM, Barnabei A, Marchetti P, De Vecchis L, Salvatori R, Torino
F. Endocrine side effects induced by immune checkpoint inhibitors. J
Clin Endocrinol Metab 2013;98:136175.
[82] Daniels GH, Vladic A, Brinar V, Zavalishin I, Valente W, Oyuela P, et al.
Alemtuzumab-related thyroid dysfunction in a phase 2 trial of patients
with relapsing-remitting multiple sclerosis. J Clin Endocrinol Metab
2014;99:809.
[83] Illouz F, Laboureau-Soares S, Dubois S, Rohmer V, Rodien P. Tyrosine
kinase inhibitors and modifications of thyroid function tests: a review.
Eur J Endocrinol 2009;160:3316.
[84] Savoie JC, Massin JP, Thomopoulos P, Leger F. Iodine-induced thyrotoxicosis in apparently normal thyroid glands. J Clin Endocrinol Metab
1975;41:68591.
[85] Calvi L, Daniels GH. Acute thyrotoxicosis secondary to destructive
thyroiditis associated with cardiac catheterization contrast dye. Thyroid
2011;21:4439.
[86] Eskes SA, Wiersinga WM. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab 2009;23:73551.
[87] Fatourechi MM, Hay ID, McIver B, Sebo TJ, Fatourechi V. Invasive
fibrous thyroiditis (Riedel thyroiditis): the Mayo Clinic experience,
1976-2008. Thyroid 2011;21:76572.
[88] Papi G, LiVolsi VA. Current concepts on Riedel thyroiditis. Am J Clin
Pathol 2004;121(Suppl.):S5063.
[89] Stone JH, Zen Y, Deshpande V. IgG4-related disease. N Engl J Med
2012;366:53951.
[90] Slman R, Monpeyssen H, Desarnaud S, Haroche J, Fediaevsky Ldu
P, Fabrice M, et al. Ultrasound, elastography, and fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography imaging
in Riedels thyroiditis: a report of two cases. Thyroid 2011;21:
799804.
[91] Perimenis P, Marcelli S, Leteurtre E, Vantyghem MC, Wmeau JL.
Thyrodite de Riedel : aspects actuels. Presse Med 2008;37:101521.
[92] Soh SB, Pham A, OHehir RE, Cherk M, Topliss DJ. Novel use of
rituximab in a case of Riedels thyroiditis refractory to glucocorticoids
and tamoxifen. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:35439.
[93] Miyauchi A. Thyroid gland: a new management algorithm for acute
suppurative thyroiditis? Nat Rev Endocrinol 2010;6:4246.
[94] Charrier JB, Garabedian EN. Congenital cysts, sinuses and fistula of
head and neck. Arch Pediatr 2008;15:4736.
[95] Paes JE, Burman KD, Cohen J, Franklyn J, McHenry CR, Shoham S,
et al. Acute bacterial suppurative thyroiditis: a clinical review and expert
opinion. Thyroid 2010;20:24755.
[96] Masuoka H, Miyauchi A, Tomoda C, Inoue H, Takamura Y, Ito Y,
et al. Imaging studies in sixty patients with acute suppurative thyroiditis.
Thyroid 2011;21:107580.
[97] Miyauchi A, Inoue H, Tomoda C, Amino N. Evaluation of chemocauterization treatment for obliteration of pyriform sinus fistula as
a route of infection causing acute suppurative thyroiditis. Thyroid
2009;19:78993.

J. Graeppi-Dulac, Chef de clinique assistante.

J. Orgiazzi, Professeur des Universits honoraire, praticien hospitalier (jacques.orgiazzi@chu-lyon.fr).
Service dendocrinologie, Centre hospitalier Lyon-Sud, 165, Chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bnite cedex, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Graeppi-Dulac J, Orgiazzi J. Thyrodites. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2015;12(2):1-12 [Article
10-008-A-40].

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres
dcisionnels

12

Iconographies
supplmentaires

Vidos/
Animations

Documents
lgaux

Information
au patient

Informations
supplmentaires

Autovaluations

Cas
clinique

EMC - Endocrinologie-Nutrition

Cet article comporte galement le contenu multimdia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autovaluation
Cliquez ici

2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 06/05/2015 par CERIST ALGERIE (353213)