C.

Ciclo cardaco:
SSTOLE VENTRICULAR:
Perodo pre-eyectivo o Contraccin isovolumtrica.
Apertura de las vlvulas sigmoideas (Artica y Pulmonar).
Perodo eyectivo:
Rpido.
Lento.
Protodistico.
Cierre de las vlvulas sigmoideas. Aqu se ausculta el segundo tono cardaco (A 2+P2).
DISTOLE VENTRICULAR:
Relajacin isovolumtrica.
Apertura de las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricuspdea).
Llenado ventricular:
Llenado ventricular rpido. Se puede auscultar un tercer tono (S3) cuando se mueve mucho volumen
de
golpe sobre el ventrculo.
Llenado ventricular lento (distasis).
Contraccin auricular: supone el 5-15% del volumen que pasa de aurcula a ventrculo (30% si
disminuye
distensibilidad ventricular). Aqu se puede auscultar un cuarto tono si sta es contra resistencia (S 4).
Cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Justo al cerrarse es la teledistole (momento de mximo
volumen
dentro del ventrculo). Se ausculta el primer tono cardaco (S1).
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D. Diferencias entre el ciclo cardaco izquierdo y derecho:
El lado derecho es un circuito de menores presiones pero con igual cantidad de flujo de sangre. Esto se
debe al
mayor dimetro-distensibilidad de las arterias pulmonares.
La activacin elctrica y contraccin auricular ocurre antes en lado derecho, porque el nodo sinusal
est en la
aurcula derecha.
La activacin ventricular ocurre antes en lado izquierdo por la disposicin de las fibras de conduccin
(Haz de His).
Las vlvulas del corazn derecho se abren antes y se cierran despus que las del izquierdo.
E. Gasto cardaco:
GC = FC x VE ( 5 L/min).
Factores determinantes:
Precarga: es la presin que se realiza desde la aurcula para llenar el ventrculo. Depende de la presin
a la que
est la sangre en la aurcula y de la contraccin auricular (Ley de Frank-Starling).
Ley de Frank-Starling: la fuerza de contraccin ventricular depende de la longitud inicial de las fibras
miocrdicas (o sea, en la teledistole). A ms longitud, ms distensibilidad y mayor fuerza de
contraccin,
aunque llega un momento en el que se altera la estructura de las fibras y se empieza a perder cada vez
ms
fuerza.
Contractilidad o inotropismo.
Postcarga: es la resistencia contra la que ha de luchar el ventrculo para vaciar su contenido. Se
objetiva por la
presin dentro del ventrculo al iniciar la sstole (Ley de Laplace).
Ley de Laplace: Tensin pared = Presin intraventricular x radio / grosor.
Frecuencia cardaca.

 Compliance o distensibilidad del ventrculo, de manera que cuanto ms hipertrofiado menos

distensible.
F. Corazn y receptores adrenrgicos:
Corazn:
Receptores 1 (predominan en miocardio): F.C. y contractilidad.
Receptores 2: vasodilatacin coronaria.
Receptores : vasoconstriccin, inotropismo y cronotropismo.
Circulacin perifrica:
Receptores (los predominantes): vasoconstriccin.
Receptores 2: vasodilatacin.
No hay 1.
Los efectos del sistema nervioso autnomo son, bsicamente:
SIMPTICO: acta estimulando los receptores adrenrgicos mediante:
Adrenalina: con efecto sobre los receptores y .
Noradrenalina: con efecto neto principal sobre los receptores .
PARASIMPTICO (vehiculizado por el vago): acciones opuestas mediante la acetil-colina
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3. SEMIOLOGA
Ruidos cardacos:
A. Primer ruido (S1) (por cierre de las vlvulas aurculo ventriculares).
S1 Fuerte: producido por:
Cierre a altas presiones (estenosis mitral, estenosis tricuspidea).
Rpido y fuerte (taquicardia sinusal, estados hipercinticos)
Por proximidad (trax delgado).
S1 Dbil: producido por:
Cierre lento o incompleto de la vlvula (insuficiencia mitral, insuficienica tricuspidea, bradicardia,
vlvula
rgida o calcificada).
Alejamiento del fonendo (trax grueso, enfisema).
S1 Desdoblado: producido por:
Retraso en el cierre de la pulmonar (nios, enfermedad de Ebstein, bloqueo de rama derecha).
Retraso del cierre de la artica (estenosis mitral severa, bloqueo de rama izquierda).
B. Segundo ruido (S2) (por cierre de las vlvulas sigmoideas).
S2 Fuerte: producido por:
Cierre a altas presiones (HTA, hipertensin pulmonar, coartacin de aorta).
Por proximidad (trax delgado).
S2 Dbil: producido por el cierre incompleto de la vlvula (insuficiencia artica e insuficiencia
pulmonar).
Desdoblamiento Fisiolgico: por el retraso en el cierre de la pulmonar durante la inspiracin.
Desdoblamiento Fijo: comunicacin interauricular (retrasa el cierre de la pulmonar).
Desdoblamiento Amplio: producido por:
Un adelanto en el cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral y comunicacin interventricular).
Un retraso en el cierre de la vlvula pulmonar (estenosis pulmonar y bloqueo de rama derecha).
Desdoblamiento Paradjico: cuando ste aumenta o se manifiesta durante la espiracin por
prolongacin de la
sstole en el ventrculo izquierdo (bloqueo de rama izquierda, miocardiopata dilatada, estenosis artica,
HTA,
persistencia del ductus arterioso, insuficiencia cardaca izquierda).
C. Tercer ruido (S3)
Llenado ventricular muy acelerado o voluminoso.
Causas: nios, insuficiencia ventricular y regurgitacitacin aurculo ventricular (insuficiencia mitral
crnica).

D. Cuarto ruido: S4 (nunca en fibrilacin auricular)

Contraccin de la aurcula contra un ventrculo con distensibilidad disminuida.
Causas: estenosis artica, HTA con hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopata hipertrfica e insuficienica
mitral
aguda.

E. Chasquido de apertura:
Porque la vlvula mitral (o tricuspdea) se abre de golpe como un paracadas.
Causas: estenosis mitral (estenosis tricuspidea).
La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral orienta sobre la gravedad de la
estenosis, de
forma que a mayor distancia mayor severidad.
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F. Clic de eyeccin
Porque la vlvula artica (o pulmonar) se abre de golpe con altas presiones emitiendo un sonido
metlico.
Causas: estenosis artica (no calcificada), vlvula bicspide, estenosis pulmonar, hipertensin
pulmonar, dilatacin
idioptica de la arteria pulmonar