Cuestionario

1. Mecanismos fisiopatolgicos de la ictericia

El metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85 % de la bilirrubina, y el clivaje de la
mioglobina, el citocromo y otras enzimas que contienen hemo; y la eritropoyesis ineficaz,
el 15-20% restante.
En la circulacin hay dos formas de bilirrubina:

Bilirrubina indirecta o no conjugada: an no ha llegado al hepatocito para ser

conjugada con el cido glucurnico, se encuentra firmemente ligada con la
albumina por eso su ausencia en la orina puesto que no se logra filtrar por el rin.
Bilirrubina directa: esta se encuentra conjugada con el cido glucurnico y se filtra
libremente por el rin, dando origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral
renal.

La bilirrubina directa es el resultado de

pasos metablicos que se producen en el
hepatocito de la siguiente manera.
Grafico 01.- Pasos del metabolismo de la
bilirrubina en el hepatocito.
Captacin, a travs de la membrana
sinusoidal
por
protenas
llamadas
ligandinas Y y Z | Conjugacin, en los
microsomas del retculo endoplasmtico
liso con el cido glucurnico, formando
monoglucuronato y diglucuronato de
bilirrubina
por
accin
de
la
glucuroniltransferasa heptica| Excrecin,
al espacio biliar, en un proceso lento y con alto requerimiento de energa.
2. Causas de los sndromes ictricos
Las ictericias de acuerdo con el mecanismo qe las produce, puede ser :

 en la destruccin
de globulos rojos

Hemoliticas

Bilirrubina libre
o no conjugada
que llega al
hepatocito

Sdr. Icterico
hepatocelular

Trastornos en la
captacin de la
bilirrubina libre
por el hepatocito

excesiva formacin
de bilirrubina
indirecta a
expensas de Hb
liberada.

Hiperbilirrubine
mias de
cortocircuito

Produccin y de
bilirrubina a partir
de hemoprotena en
M.O.

Diseritropoytic
as

Destruccin
prematura de
precursores de los
eritrocitos.

Deficit de protenas citoplasmticas del

hepatocito, las cuales capta y transportan la
bilirrubina hasta los microsomas donde se
conjugan.

Inmadurez enzimtica
Trastornos en la
conjugacin de la
bilirrubina dentro
del hepatocito

Trastornos de
excresin de
bilirrubina
conjugada

P
re
H
ep
t
ic
as

H
ep
t
ic
as

Ausencia o dficit
congenito de glucoriniltransferasa
Inhibicin de la
glucuroconjugacin
Colestasis
Intrahepaticas

Mezcla de la bilis
con la sangre
directamente .

Colestasis
Extrahepticas

Obstaculo del paso

de la bilis hasta el
intestino delgado
por obstruccin.

Se entiende por colestasis intraheptica a la estasis biliar en la cual no existen obstculos

demostrables en las vas biliares extrahepticas.
Distinguindose en colestasis

Po
st
H
ep
t
ic
as

intraheptica mecnicas como lo son los colangiocarcinomas, atresia de vas biliares

intrahepticas, metstasis, entre otras. Y colestasis intraheptica funcional, sin causa
obstructiva aparente, son las ms frecuentes y su mecanismo de produccin an se
desconoce. Se subdividen a la vez en: Hepatocitarias, canaliculares, colangiolares,
ducturales y septales, de acuardo al sitio donde radica la colestasis.
Dentro del grupo de las canaliculares, son las ms frecuentes y son denominadas
ictericias hepatocelulares ya que el mecanismo de produccin de estas es ms
complejo.
La necrosis de las clulas hepticas hace que la bilis que se excreta por el canalculo
pase a travs de la sinusoide a la sangre y se mezcle con ella. Aun sin necrosis clulas
completa pueden producirse rupturas de algunas membranas celulares y como
consecuencia de las mismas y de la estasis biliar, se producen fisuras a travs del
citoplasma celular establecindose las comunicaciones entre el sistema biliar y la sangre.
Tanto la cirrosis como la hepatitis, debido a las profundas alteraciones en la estructura
lobulillar y los trastornos de funcionamiento heptico se pueden alterar tambin los
procesos de captacin, conjugacin y excrecin de bilirrubina.
3. Enzimas en los procesos hepticos
Las enzimas hepticas indispensables para el diagnstico son las transaminasa glutmico
piruvica (TGP o ALAT) y transaminasa glutmico oxalactica (TGO o ASAT) y la
fosfatasa alcalina (FA).
Cuando se encuentran valores elevados de TGO y TGP indica hepatonecrosis cuando
superan 10 veces los normales y se observan en casos como hepatitis txicas (etanol,
medicamentos) y en las virales pueden llegar a superar 100 veces los valores de
referencia. Sin embargo, es caracterstico que los valores de TGP sean mayores a los de
TGO en el caso de las hepatitis virales y cuando los valores de TGO son mayores a los de
TGP induce a sospechar de un caso de hepatitis alcohlica.
La fosfatasa alcalina aumenta cuando existe enfermedad hepatobiliar (colestasis) u
seas. Para precisar el origen de su elevacin, se debe comprobar adems el aumento de
otra enzima de colestasis como la gamma-glutamiltranspeptidasa (GT). En el sndrome
de colestasis, la FA y la GT se encuentran aumentadas en 3 10 veces ms que los
valores normales, y alcanzan niveles ms elevados en el caso de cncer de cabeza del
pncreas y en la colestasis intraheptica.
La pseucolinesterasa (CHE) indica una masa heptica funcionante y su descenso es un
marcador de insuficiencia hepatocelular.
El cido lctico deshidrogenasa (LDH)
francamente elevada en un paciente ictrico, sugiere emolisis.
En ocasiones puede ser necesario conocer los niveles de pseucolinesterasa (CHE), de
glutamico deshidrogenasa (GLDH) en caso de hepatopatas fulminantes ante la cada

de las transaminasas y de lctico deshidrogenasa (LDH) la cual es marcadora de

hemlisis y masa tumoral.
4. Comentario de las aglutinaciones
Se busca diagnstico diferencial con Salmonelosis y brucelosis, pues la sintomatologa
que refiere el paciente puede ser causada por una infeccin del TGI, y por defecto de
descarte se le realiza estos exmenes serolgico, al valorarse en negativos, confirmamos
que el dao no es causado por alguno de estos agentes bacterianos y va ms all, quiz
la causa sea viral o quiz sea obstructiva o degenerativa propia del hgado.
5. Comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus de la
hepatitis
El estudio del comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus logra ser til para
identificar si nuestro paciente presenta el virus de la hepatitis, clasificar etiolgicamente la
enfermedad (A, B, C o D) y adems de apreciar si la infeccin es aguda o crnica.
En el caso de una Hepatitis A:

Anticuerpos IgM + anti- VHA: infeccin reciente de VHA.

Anticuerpos totales (IgM e IgG) + anti-VHA: presenta actualmente inmunidad a

VHA

En el caso de una hepatitis B:

Antgeno de superficie de la hepatitis B (AgHB): infeccin activa de VHB

Anticuerpo contra el antgeno central de la hepatitis B (AgHBc): infeccin reciente

o pasada de VHB

Anticuerpo contra el antgeno de superficie de la hepatitis B (AgHBs): ya ha tenido

VHB

Antgeno E de la hepatitis B (AgHBe): Infeccin crnica por VHB.

En el caso de una hepatitis C:

Anticuerpos anti-VHC: infeccin reciente de VHC

6. Papel del hgado en la coagulacin

Las sustancias creadas en el hgado para la coagulcin son el fibringeno, la protrombina,
la globulina aceleradora, el factor VII y algunos otros factores importantes. Los procesos
metabolicos para la sntesis de algunas de estas sustancias en el hgado, en particular la
protrombina y los factores VII, IX y X, exigen la presencia de vitamina K. Si falta la

vitamina K, las concentraciones de todos ellos disminuyen de manera notable, con lo que
casi impide la coagulacin de la sangre.