República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia.

Facultad de Medicina.
Cátedra de Anatomía Patológica.

Inflamación
Aguda y Crónica.

Dr. Gabriel Arismendi.

 Importancia

Morbilidad y Mortalidad.

Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,

Diarrea aguda y crónica, Neumonía,
Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,
Paludismo, Dengue, “Estados
Gripales”, Eruptivas, Meningitis…..
 Importancia

Morbilidad y Mortalidad.
Sepsis,
Choque séptico,
Gastritis crónica,
Ateroesclerosis…..ECV
Inflamación Crónica Cáncer.
 Inflamación.
Proceso de reacción o respuesta a nivel
molecular y morfológico, de las células y
constituyentes del tejido conectivo
vascularizado ante estímulos exógenos y/o
endógenos que originan lesión celular.
Causas
Clasificación de la
Inflamación.

Aguda
Crónica
 Inflamación Aguda.

Formación de un exudado inflamatorio:

exudación de líquido y proteínas plasmáticas,
y
leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.

Destrucción tisular.
 Inflamación Aguda.
Componentes.

• Mediadores Químicos.
• Células circulantes
• Vasos sanguíneos.
• Constituyentes del tejido Conectivo.
Inflamación Aguda.
Mediadores Químicos.

1. Prostaglandinas
2. Leucotrienos
3. Oxido Nítrico
4. Interleucinas
5. Factor de Necrosis Tumoral
6. Radicales Libres
 Metabolismo del Ácido Araquidonico.
actúa genera
Agente Fosfatidil-Colina (FLP2)
Lesionante Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)

Ácido Araquidonico
COX1
5-LPox síntesis síntesis COX2

Leucotrieno A2 Prostaciclina / TXA2

estimula induce

Quimiotaxis Vasodilatación
Adhesión-Agregación Edema
de Leucocitos Fiebre - Dolor
 Radicales Libres.
generan _
.
O2 H2O2 OH
.
provoca provoca
provoca

Lesión Celular
Lesión Endotelial Inespecífica
induce Inactivación de
induce
Antiproteasas
Incremento de la
induce Liberación de
Permeabilidad
Mediadores de la
Vascular
Degradación de la Inflamación
Matriz Extracelular
 Sistema de Complemento
Ag-Ac
activan
Plasmina
Proteasas – C3a / C5a
Lisosomales
entre otras. generan
actúan

Masticitos Leucocitos Quimiotaxis Directa

sintetizan sintetizan
Fagocitosis

Histamina
Leucotrieno A2
induce
induce

Permeabilidad
Quimiotaxis
Vasodilatación
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
 Inflamación Aguda.
Químiotaxis.

Locomoción orientada por un gradiente químico

faculta

Migración de Leucocitos hasta el foco de lesión

Factores Quimiotácticos
Productos Bacterianos
Complemento
Leucotrieno B4
Interleucinas
 Inflamación Aguda.
Eventos Vasculares.
Vasodilatación Flujo Sanguíneo
Arteriolar Permeabilidad EXUDADO
provocan

Viscosidad Sanguínea

originan

ESTASIS
permite

Eventos Celulares
(MARGINACIÓN – ADHESIÓN – DIAPEDESIS - MIGRACIÓN)
Inflamación Aguda.
Eventos Celulares.

1. Marginación

2. Rodamiento y Adhesión

3. Transmigración (Diapedesis)

4. Migración
 CE
M

H
MB
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Serosa.
Líquido Seroso

Mesotelios-Derrames
Ampollas Cutáneas
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Fibrinosa.
Fibrina

Cavidades Corporales
Pericarditis-Pleuritis
F
 Inflamación Fibrinosa.
Exudado Fibrinoso

Resolución Organización

Curación Fibrosis

Pericarditis y Pleuritis
Constrictivas
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.

Inflamación Purulenta o
Fibrinopurulenta.

Fibrina
Neutrófilos
Células Necróticas
Líquido de Edema
 Ex
Ex

Ulc
 Posibles Vías
del Proceso Inflamatorio
Resolución
Inflamación sin Regulación
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.

Quimiotaxis – Activación - Fagocitosis

sintetizan

Enzimas Lisosomales – PGs – LTs – Radicales Libres

provocan

Lesión Tisular y Endotelial

generan

Amplificación de la Respuesta
Inflamatoria Inicial
 Algunas Patologías Generadas por
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
AGUDA CRÓNICA

SDRA Artritis
Choque Séptico Asma
Asma Ateroesclerosis
Alergias Neumopatías Crónicas
Lesión por Reperfusión Colagenopaías
Vasculitis Rechazo de Transplante
Rechazo de Transplante Glomerulonefritis
Membrana Hialina - Daño Alveolar Difuso
Membrana Hialina - Daño Alveolar Difuso
 Preguntas,
Comentarios….
 Inflamación Crónica.

 Duración prolongada (semanas, meses, años)

 Infiltración mononuclear
 Destrucción Tisular
 Fenómenos de Reparación Tisular
 Inflamación aguda (variable)
 Inflamación Crónica.
Causas.

 Infecciones Persistentes.

 Exposición prolongada a agentes tóxicos.

 Enfermedades Autoinmunitarias.
 Inflamación Crónica.
Características Histopatológicas.

 Infiltración por Mononucleares.

 Destrucción Tisular.

 Cicatrización (Fibrosis).
Inflamación Crónica Granulomatosa

Tipo Especial de Inflamación Crónica

Originada por Mecanismos de

Hipersensibilidad Retardada
genera

Formación de Granulomas
constituidos

Acumulo de Macrofágos Modificados (Células Epiteliodes)

Collar de Linfocitos y Células Plasmáticas

Células Gigantes Multinucleadas

 Tipos de Granulomas

1- Inmunitario

Presencia de Células Gigantes tipo Langhans

 Tipos de Granulomas

2- Cuerpo Extraño

Presencia de Células Gigantes tipo Cuerpo Extraño

Patologías Granulomatosas

1. Tuberculosis
2. Micosis Profundas
3. Sarcoidosis
4. Lepra
5. Sífilis
6. Linfogranuloma
7. Brucelosis
8. Beriliosis
9. Enfermedad de Crohn
10. Reacción a Cuerpos Extraños
 Preguntas,
Comentarios….